Хроническая гипохромная микроцитарная железодефицитная анемия

Опубликовано в журнале:
В мире лекарств »» №3 1999 ПРОФЕССОР А.В. ПИВНИК, РУКОВОДИТЕЛЬ ОТДЕЛЕНИЯ ХИМИОТЕРАПИИ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКОГО НАУЧНОГО ЦЕНТРА РАМН

Анемия — уменьшение общего количества гемоглобина, чаще всего проявляющееся уменьшением его концентрации в единице объема крови. В большинстве случаев, за исключением железодефицитных состояний и талассемии, анемия сопровождается и снижением содержания эритроцитов в единице объема крови [1].

Хроническая железодефицитная анемия (ХЖДА) — клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией и сидеропенией [2]. Основными причинами ХЖДА являются кровопотери и недостаток богатой гемом пищи — мяса и рыбы. Разберем основные моменты проблемы: обмен железа, диагностика ХЖДА, вопросы лечения и профилактики.

Обмен железа

У взрослого мужчины весом 70 кг содержится 4 г железа: в геме гемоглобина эритроцитов содержится 2500 мг, в запасах (ткани и паренхиматозные органы) — 1000 мг (у женщин около 300 мг), в миоглобине и дыхательных ферментах — 300 мг, в плазму поступают из разрушающихся стареющих эритроцитов и уходят для формирования эритрона 20 мг ежедневно, всасываются в кишечнике и теряются ежедневно 1-2 мг [3]. Железо в пище представлено железом гема и различными железосодержащими солями и комплексами [4]. В растительной пище это металлопротеины, растворимое железо и различные хелаты, уменьшающие его всасывание. В мясной пище не гемовое железо представлено ферритином гемосидерином и цитратом железа. Комплексы железа с белком и углеводами обрабатываются кислым содержимым желудка и двенадцатиперстной кишки и высвобождают железо в виде его солей.

Основная масса железа пищи представлена как его закись (трехвалентное железо), и любая соль окисного двухвалентного железа на воздухе спонтанно окисляется до закиси. В сильно кислой среде закись железа растворима, при ощелачивании желудочного содержимого (рН более 2) она превращается в нерастворимые полигидроксиды. В двенадцатиперстной и тощей кишке происходит максимальное всасывание закиси (трехвалентного) железа в виде хелатов — они удерживают его в растворимой форме — аскорбат, цитрат и другие органические кислоты и аминокислоты. Окись железа всасывается лучше закиси. Железо в просвете кишки находится в форме закиси (трехвалентного железа), связанной с хелатами. Оно связывается с муцином и остается в растворимой форме при ощелачивании среды.

Белки, связывающие железо, выявлены на мембране ворсинок тонкой кишки. Они представлены полипептидами интегрина. Другой белок — мобилферрин — образует комплексы с интегрином, которые «складируют» железо в цитоплазме энтероцита для последующего транспорта в кровоток.

Двухвалентное железо лучше, чем трехвалентное, всасывается из просвета кишки, так как при существующем рН оно остается растворимым. Мобилферрин, белок с молекулярной массой 56 кДа, переносит железо внутри клетки. Свойства этого белка очень близки описанному белку кальретикулину. Мультиполипептидный комплекс мобилферрина молекулярной массой 520 кДа известен как параферритин. Он связывает трехвалентное железо, соединенное с мобилферрином, и флавинмонооксигеназу и В2-микроглобулин с помощью никотинамидадениндинуклеотид фосфата и переводит закисное трехвалентное железо в окисное двухвалентное.

Железо гема всасывается из мяса более эффективно, чем неорганическое железо пищи и по другому механизму. Поэтому ХЖДА реже встречается в странах, где мясо существенно представлено в рационе. Продукты деградации глобина способствуют всасыванию железа из гема гемоглобина и миоглобина. Хелаты, уменьшающие всасывание неорганического железа из пищи, не влияют на всасывание гемового железа. Гем проникает в клетку кишечника как интактный металлопорфирин. Гем-оксигеназа расщепляет порфириновое кольцо, высвобождая железо. Оно связывается с мобилферрином и параферритином, который действует как ферриредуктаза. Конечным продуктом этой реакции является вновь образованный комплекс гема с белком. Через энтероциты железо, связанное с трансферрином, поступает в кровоток.

У позвоночных транспорт железа от места всасывания, хранения и утилизации обеспечивается гликопротеином плазмы — трансферрином. Он связывает железо прочно, но обратимо. Трансферрин связывается с клетками через собственные рецепторы на их мембране. Железо в клетках хранится в виде ферритина. У мужчин содержание железа равно 55 мг/кг веса, у женщин — 45 мг/кг веса. Трансферрин связывается с клетками при помощи рецепторов к нему, расположенных на мембранах всех клеток, кроме зрелых эритроцитов. Для клинических целей уровень трансферрина в плазме выражается в количестве железа, которое он может связать — это так называемая общая железосвязывающая способность плазмы. Уровень железа в плазме около 18 мкмоль/литр, а общая железосвязывающая способность 56 мкм/л, то есть трансферрин насыщен железом на 30%. При полном насыщении трансферрина в плазме начинает определяться низкомолекулярное железо; оно откладывается в печени и поджелудочной железе, вызывая их повреждение. Эритроциты циркулируют 120 дней, постепенно разрушаясь и возвращая железо гема в запасы и трансферрин. Физиологические потери железа приходятся на потерю через желудочно-кишечный тракт (не более 2 мл крови — не более 2 мг железа за сутки по определению с радиоактивным хромом), на менструации у женщин (около 30-40 мл в сутки), на одну беременность, роды и лактацию — 800 мг (Идельсон Л.И., [1], стр. 3-21). Таким образом, из пищи всасывается 1-1,5 мг железа в сутки, что при полном здоровье обеспечивает потребности взрослого человека.

Перед исследованием обмена железа обязательно исключение приема препаратов железа на 7-10 дней. Нормальные показатели красной крови (с пределами отклонений в полторы сигмы) для жителей СССР по Соколову В.В. и Грибовой И.А., 1972, [1]: эритроциты у мужчин 4,6 млн в микролитре (пределы 4-5,1), у женщин — 4,2 млн (3,7-4,7); гемоглобин у мужчин 148 г/л (132-164), у женщин — 130 г/л (115-145), ретикулоциты 0,7% (0,2-1,2). Perkins [5] приводит свои данные за 1998 г.: эритроциты у мужчин 4,5-5,9 млн в мкл, у женщин — 4,5-5,1; гемоглобин у мужчин 140-175 г/л, у женщин — 123-153 г/л, ретикулоциты 0,5-2,5%, средний объем эритроцита (MCV) 80-96 fL (фенталитр — один кубический микролитр), среднее содержание гемоглобина в эритроците (МСН) 27,5-33,2 пикограмм (пг), средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах (МСНС) 334-355 г/л, гематокрит (VPRC) у мужчин 0,47, у женщин — 0,42; содержание железа в сыворотке у мужчин 13-30 мкмоль/л, у женщин — 12-25. Wharton [6] приводит средние показатели обмена железа у подростков обоего пола 12-15 лет: насыщение трансферрина 14%, ферритин сыворотки 12 мкг/л, протопорфирин эритроцитов 70 мкг/дл эритроцитов). Средний гемоглобин (с учетом двух сигм) у мальчиков 120 г/л и у девочек 115. Железодефицитной анемией признается состояние, при котором фиксируются не менее двух вышеперечисленных показателей обмена железа при уровне гемоглобина менее 115 г/л. Итак, выявление микроцитарной гипохромной анемии при микроскопии мазка периферической крови при низком содержании железа и ферритина в сыворотке крови служат надежными диагностическими признаками хронической железодефицитной анемии.

Мышечная слабость, нарушения вкуса и обоняния — желание есть необычную пищу (мел, штукатурку, глину, бумагу, сырые овощи, лед, сухие крупы др.), вдыхать обычно неприятные запахи (бензин, керосин, лаки и краски, влажный пепел табака и др.), появление «заед» в углах рта, тусклый цвет волос и их «сечение», затруднение при глотании твердой и жидкой пищи, эпизоды недержания мочи — вот набор жалоб, с которыми появляется женщина средних лет. Далее выясняется, что менструальный цикл нарушен — выявляется гиперполименоррея, нередки геморроидальные кровотечения. В анамнезе упоминаются несколько абортов и повторные роды с кровопотерей. При осмотре видны дистрофические изменения ногтей — они в форме ложек — койлонихии. Кожа и слизистые оболочки бледны. При длительной анемии у детей обнаруживаются дефекты иммунитета (частые простудные заболевания, гнойно-воспалительные изменения кожи и т.д.), расстройства памяти, нарушения интеллекта. У взрослых, особенно часто у пожилых, — кардиопатии с недостаточностью кровообращения.

Причина хронической железодефицитной анемии почти всегда — кровопотери, и желудочно-кишечный тракт занимает здесь первое место. Общее правило — анемия у мужчин всегда плохо, всегда опасно! Анемия у женщин — менее тревожно. Гинекологические кровопотери, обычно обильные и затянутые менструации — вторая по частоте причина малокровия, а у женщин — первая. В целях диагностики принято исследовать весь пищеварительный тракт, проводить осмотр полости рта, языка (телеангиоэктазии — болезнь Рандю-Ослера). Если в патогенез анемии вовлечен кишечник, то диагноз устанавливается только с помощью селективной ангиографии мезентериальных артерий). Проводится фиброскопия и биопсия слизистой оболочки пищевода (дивертикулы, рефлюкс-эзофагит, опухоли), желудка (язвы, полипы, опухоли, сосудистые аномалии), кишечника (дивертикулы — известен дивертикул Миккеля вблизи Трейцевой связки, воспалительные процессы, сосудистые поражения, опухоли, отсутствие части кишечника или желудка вследствие операций, «слепые» петли и карманы после неудачных резекций кишки). Пальцевое исследование прямой кишки — обязательная манипуляция по протоколу исследования больных анемиями. Столь же обязательны поиски кровососущих паразитов или их яиц в фекалиях. К редким причинам дефицита железа относятся изолированный легочный сидероз (аутоиммунный васкулт с кровотечением в легочную ткань) и механический гемолиз с потерей железа с мочей (гемосидерин) при оперативных хирургических дефектах протезирования клапанов сердца. Кровотечения в замкнутые полости также случаются редко, например, при эндометриозе с расположением циклически кровоточащего эндометрия в брюшной полости. Наиболее частая причина анемии у крепких рабочих — мужчин — геморроидальные кровотечения, о сути которых нередко впервые докладывает больному врач. У мальчиков-подростков неожиданной находкой случаются постбульбарные кровоточащие язвы двенадцатиперстной кишки.

Еще одна причина малокровия — проявление дефицита железа у девушек-подростков, когда реализуются сразу несколько причин: недополучение, вследствие недостатка железа у матери, быстрый рост и появление менструаций. Это — хлороз, «бледная немочь». Быстро и хорошо лечится пероральным приемом железа.

Основные положения: хроническая железодефицитная анемия

1) никогда не требуется переливаний эритроцитов;

2) практически никогда не нужно парентеральное введение железа (внтуримышечно и внутривенно);

3) нет необходимости ничего добавлять к препаратам железа внутрь — ни витаминов в инъекциях, ни соляной кислоты, ни глюкозы внутривенно, ни «стимуляторов кроветворения», ни пищевых добавок;

4) лечение проводится только длительным приемом препаратов двухвалентного железа внутрь в умеренных дозах, причем существенный прирост гемоглобина, в отличие от улучшения самочувствия, будет не скорым — через 4-6 недель

Обычно назначается любой препарат двухвалентного железа — чаще это сульфат железа — лучше его пролонгированная лекарственная форма, в средней лечебной дозе на несколько месяцев, затем доза снижается ло минимальной еще на несколько месяцев, а затем (если причина малокровия не устранена), продолжается прием поддерживающей минимальной дозы в течение недели ежемесячно многие годы. Так, эта практика хорошо оправдала себя при лечении тардиферроном женщин с хронической постгеморрагической железодефицитной анемией вследствие многолетней гиперполименорреи — одна таблетка утром и вечером 6 месяцев без перерыва, затем одна таблетка в день еще 6 месяцев, затем несколько лет каждый день в течение недели в дни месячных. Это дисциплинирует пациенток, не дает забыть сроки приема препарата и обеспечивает нагрузку железом при появлении затянутых обильных месячных в период климакса. Бессмысленным анахронизмом является определение уровня гемоглобина до и после месячных.

При агастральной (гастрэктомия по поводу опухоли) анемии хороший эффект дает прием минимальной дозы препарата постоянно много лет и введение витамина В12 по 200 гамм в день внутримышечно четыре недели подряд каждый год пожизненно.

Беременным с дефицитом железа и малокровием (небольшое снижение уровня гемоглобина и числа эритроцитов физиологично вследствие умеренной гидремии и не требует лечения) назначается средняя доза сульфата железа внутрь до родов и в период кормления грудью, если у ребенка не возникнет диаррея, что обычно случается редко.

Практика срочной госпитализации таких беременных женщин в отделения патологии беременности, назначения переливаний эритроцитов, плазмы, железа в инъекциях, витаминов, глюкозы — порочна. Она грозит инфицированием женщин гепатитами, изоиммунизацией компонентами крови, аллергическими реакциями, ненужными затратами, психологической дизадаптацией беременных.

Профилактика железодефицитных анемий сводится к полноценному питанию с потреблением животных белков, мяса, рыбы, контролю за возможными заболеваниями, о которых сказано выше. Показатель благосостояния государства — причины железодефицитных анемий: у богатых она носит постгеморрагический характер, а у бедных — алиментарный.

источник

Гипохромная анемия включает несколько типов анемий, при которых эритроциты мало окрашены и поэтому не способны переносить достаточно большое количество оксигенированного гемоглобина. Все виды включены в список гипохромной анемии код по мкб 10. Микроцитарная анемия чаще всего возникает из-за отсутствия адекватных запасов железа в крови. Лечение обычно состоит из пополнения запасов железа.

Микроцитарная анемия является одним из многих видов анемий, чьи характерные особенности включают появление избытка эритроцитов. Они небольшие (с медицинской точки зрения называются микроцитами), это нормоцитарная гипохромная анемия. Основная мера в подсчете крови, которая показывает нам микроцитарную анемию — это MCV (средний объем клетки крови). Если это микроцитарная анемия, предельное значение MCV составляет 80 fL (и меньше).

В ходе микроцитарной анемии эритроциты обычно не пигментированы (то есть более бледные). Это связано с дефицитом гемоглобина в клетках крови, измеренным с использованием параметра MCHC (средний гемоглобин в эритроците).

Гипохромная анемия у детей делится на:

• железодефицитную анемию (наиболее распространенная причина анемии в целом, считается гипохромной анемией легкой степени);
• талассемию;
• сидеробластическую анемию;
• анемию при хронических заболеваниях (в некоторых случаях);
• отравление свинцом;
• вызванную дефицитом пиридоксина.

Железодефицитная анемия чаще всего возникает из-за отсутствия адекватных запасов железа в крови. Этот элемент необходим при создании новых эритроцитов, его недостаток вызывает появление больных эритроцитов по сравнению с их здоровыми аналогами. Болезнь поражает как детей, так и взрослых.

Что такое гипохромная анемия и каковы ее причины? Диагностика железодефицитной анемии требует, во-первых, определения причины повышенного спроса на этот элемент или сокращения его запасов в организме. Типичными причинами дефицита железа являются:

1 Паразитарные заболевания (ленточные черви, круглые черви — нарушают усвоение железа в желудочно-кишечном тракте и раздражают слизистую оболочку кишечника, что приводит к хронической кровопотере).

2 Кровопотеря (клетки крови содержат железо, а потеря большого объема крови приводит к его дефициту. У женщин наиболее распространенной причиной является обильное ежемесячное кровотечение; из-за язв желудка, сосудистых мальформаций в желудочно-кишечном тракте, полипов и колоректального рака. Иногда хронический мукозит и кровопотерю через пищеварительный тракт вызывает чрезмерное использование нестероидных противовоспалительных лекарств, например, Аспирина или Ибупрофена).

3 Неправильное питание (отсутствие потребления продуктов, богатых усваиваемым железом — красное мясо, яйца, печень, растения с зелеными листьями — часто сопровождается неправильным составом вегетарианской диеты).

4 Расстройства поглощения железа (многие заболевания ограничивают способность кишечника поглощать железо, например, целиакия, воспалительные заболевания кишечника и желудка, а также состояния после хирургических операций с удалением длинных участков тонкой кишки).

5 Беременность (состояние повышенного спроса на железо — во время беременности объем крови значительно возрастает, потому что организму матери необходимо поставлять кислород и питательные вещества развивающемуся плоду — отсутствие железа может замедлить рост плода).

6 Внутрисосудистый гемолиз (под этим названием наблюдается чрезмерное разрушение эритроцитов в системе кровообращения, что может быть вызвано многими факторами, например, бактериальными токсинами).

7 Гемоглобинурия (аномальное присутствие гемоглобина в моче из-за распада красных кровяных телец, например, может сопровождаться малярией).

Диагностика микроцитарной анемии с дефицитом железа должна быть дополнена исключением других, не менее важных причин этого заболевания.

1 Талассемия. Микроцитарная анемия может быть вызвана нарушениями структуры гемоглобиновых цепей, которые происходят в ходе генетических заболеваний, называемых талассемией. В зависимости от типа мутации картина симптомов и тяжесть заболевания различны. В диагностике важно точно собрать историю болезни для выявления подобных симптомов у родственников, основные анализы крови и подробную молекулярную диагностику, которая идентифицирует мутацию, вызвавшую заболевание.

2 Сидеробластическая анемия. Эта причина микроцитарной анемии мало изучена. Известно, что она создает ненормальные клетки, называемые сидеробластами. Это может быть врожденное расстройство или возникшее в течение жизни (вызванное некоторыми лекарствами или другими заболеваниями). Она диагностируется путем тщательного анализа картины крови и поиска факторов, вызывающих ее возникновение.

Симптомы микроцитарной анемии очень похожи на другие типы анемии. Самыми характерными симптомами заболевания являются бледность кожи (из-за уменьшения содержания оксигенированного гемоглобина в тканях), общая усталость, головокружения и слабость. Иногда, когда микроцитарная анемия продолжается в течение многих лет, организм приспосабливается к болезни, и некоторые симптомы исчезают. Болезнь переходит в тяжелую степень гипохромной анемии. В тяжелых случаях происходит одышка, связанная с отсутствием кислорода в тканях. Другие симптомы микроцитарной анемии (которые могут появляться или исчезать):

• чувство страха и чувство угрозы;
• раздражительность;
• боль в груди;
• запор;
• чрезмерная сонливость;
• язвы во рту;
• шум в ушах;
• учащенное сердцебиение;
• выпадение волос;
• потеря сознания или ощущение приближения бессознательного состояния;
• депрессия;
• апноэ;
• непроизвольные мышечные судороги;
• бледно-желтая кожа;
• тошнота;
• ощущение жжения в животе;
• менструальные расстройства (без цикла);
• воспаление или заражение поверхности языка;
• воспаление углов рта;
• слабость аппетита;
• зуд;
• затруднение глотания;
• бессонница;
• синдром беспокойных ног.

Гипохромная анемия после установления причины требует причинного или симптоматического лечения препаратами. Наиболее распространенная форма, то есть железодефицитная анемия, лечится путем дополнения резервов этого элемента (при гипохромной анемии применяют диеты и дополнительные препараты, предписанные врачом) и устранения причины заболевания. Важно не только принимать лекарства, но и питаться продуктами, насыщенными железом. Другие условия, вызывающие гипохромную микроцитарную анемию, требуют использования иных средств обычно под наблюдением врача и гематолога.

Если можно определить и устранить причину заболевания, прогноз хороший. В случае гипохромной анемии, связанной, например, с талассемией или отравлением, прогноз зависит от тяжести заболевания и быстро реализованных профилактических и терапевтических действий. В некоторых случаях болезнь невозможно вылечить.

источник

Микроцитарная анемия ( МСV ) встречается в разы чаще, чем остальные виды анемий, и в ее основе почти всегда лежит недостаток железа. Только вот механизмы развития нехватки Fe при микроцитарной анемии бывают разные.

Самая частая форма микроцитарной анемии это железодефицитная . Ее развитие напрямую связано с нарушением поступления железа или повышенным расходом: вегетарианство, бедная железом пища; повышенными потерями железа в организме: микрокровотечения, беременность, опухоли, глистные инвазии; нарушение всасывания железа в желудочно-кишечном тракте.

Бывает еще так называемая анемия хронических заболеваний (АХЗ) , которая имеет очень сложный механизм развития, но так или иначе связана с недостатком железа. Нарушается гомеостаз железа, уменьшается выработка эритропоэтина, а также снижается время продолжительности жизни эритроцита. Под влиянием воспалительных стимулов снижается захват железа из кишечника и блокировка его выхода из макрофагов. Простыми словами железо поступает в организм, но плохо усваивается и неэффективно используется .

Лабораторная диагностика – алгоритм действия:

Общий анализ крови (наиболее значимые показатели)

• МСV (средний объем эритроцита) — микроцитоз ,
• МСН (среднее содержание гемоглобина в эритроците) – гипохромия.
• МСНС (средняя концентрация гемоглобина в эритроците) 320 г/л .
• RDW (ширина распределения эритроцитов) более 14%, анизоцитоз, пойкилоцитоз .

Данные показатели могут встречаться при нормальных значениях гемоглобина и эритроцитов, что означает, что железодефицит уже есть, но анемия еще не успела развиться – самое время начать лечение и предупредить болезнь.

Если ко всему к этому есть снижение гемоглобина и/или эритроцитов, то можно смело ставить диагноз гипохромная микроцитарная анемия и установить степень тяжести.

• Гемоглобин — Hb (у женщин СОЭ .

Тяжесть по уровню гемоглобина:

• Легкая М 110-129 г/л; Ж 110-119 г/л; Беременные Ж 100-109 г/л
• Средняя М 80-109 г/л; Ж 80-109 г/л; БЖ 70-99 г/л
• Тяжелая М гипохромная микроцитарная и указываем степень тяжести. С большой вероятностью это окажется железодефицитная, но пока не докажем диагноз не ставиться (только под вопросом: железодефицитная?).

Далее для уточнения типа анемии дополнительно провести биохимический анализ крови

Сывороточное железо (СЖ) в связи с циркадными ритмами организма рекомендуется определять в 7-10 часов утра .

1. СЖ снижено→ определить трансферин→ повышен → ЖДА
2. Если трансферин в норме → определить ферретин → снижен →ЖДА
3. Если ферретин в норме или повышен → анемия хронических заболеваний (АХЗ)
4. Если трансферин снижен → АХЗ
5. Сывороточное железо норма или повышено → консультация гематолога для поиска редких форм анемии.

Биохимический анализ крови на данные показатели можно проводить поэтапно, как показано на схеме, но лучше, если есть возможность, определить все показатели: трансферин, ферретин, сывороточное железо и еще общую железосвязывающую способность (ОЖСС).

Не всегда удается определить эти показатели разом, в связи с особенностями медицины в РФ (ДМС – требует обоснованности назначения для страховых компаний, может отсутствовать в страховой программе пациента; ОМС – нет средств каждому проводить развернутый анализ на данные показатели; Платная –отсутствие финансовой возможности человека проверить все показатели).

• Норма железа у мужчин: 13-30 мкмоль/л, у женщин 12-25 мкмоль/л.
• Ферретин (депонированное Fe в клетках) в норме 15-20 мкг/л (при ЖДА снижен)
• Трансферин (транспортная форма Fe) в норме 2,0-3,8 г/л (при ЖДА повышен)
• ОЖСС в норме 30-85 (при ЖДА повышена)

Кроме этого перечня существует еще один показатель, характерный для железодефицитной анемии – это повышение уровня растворимых трансфериновых рецепторов (sTfR) . Но он еще не является общедоступным для экспресс диагностики в любой лаборатории (при ЖДА повышен). Уровень sTfR помогает дифференцировать железодефицитную анемию от анемии хронических заболеваний.

Синдромы, которые могут встречаться при анемии, связанной с дефицитом Fe.

Сидеропения: кожные покровы, придатки кожи и слизистые (сухость кожи, ломкость ногтей, койлонихии — ложкообразная форма ногтей); извращение вкуса, глоссит, дисфагия — нарушение глотания; диастолическя дисфункция миокарда.

Анемический синдром: головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание мушек, слабость, утомляемость, снижение работоспособности, хроническая усталость, бледность кожи и слизистых, сердцебиение, одышка при нагрузке.

Тревожные сигналы ( Красные флаги ) при которых необходимо белее детально подойти к выявлению причины анемии:

• ЖДА у мужчин
• Дефицит железа у женщин после менопаузы
• Отсутствие ответа на лечение пероральными препаратами железа
• Похудание, недомогание, озноб, потливость
• ЖКТ симптомы, особенно кровотечение (черный кал — милена).

Для поиска других причин железодефицитной анемии (не связанные с дефицитом Fe в пище) можно дополнительно подключить такие виды исследований как:

• Фиброгастроскопия и колоноскопия – выявление скрытых очагов микрокровотечений в органах желудочно-кишечного тракта. Предварительно можно сдать анализ кала на скрытую кровь. Особенно если анемия развилась поле 50 лет.
• Консультация гастроэнтеролога. Диагностика таких заболеваний как: атрофический гастрит, энтериты, колиты, целиакия, обусловленные нарушением всасывания железа из ЖКТ.
• Связь с повышенным конкурентным потреблением Fe: поиск паразитов в организме (глистные инвазии), опухоли.
• Для женщин консультация гинеколога, для исключения причин хронической кровопотери в связи с заболеваниями матки и придатков. Возможная беременность.
• Пристрастие к продуктам, способствующих нарушению всасывания железа: чай, кофе, продукты богатые кальцием.

Если по результатам обследования выявлено, что анемия связана с дефицитом железа. Попутно исключили или подтвердили причины анемии, не связанные с дефицитом железа в пище. Начинаем лечение.

Продуктами богатыми железом уже очень сложно восполнить железодефицит, так как максимальное усвоение железа из них в сутки составляет 2,5 мг. Из препаратов Fe3+ и Fe2+ оно усваивается в разы больше.

Начинаем лечение железосодержащими препаратами. Лучше использовать 3-х валентное железо ( Fe3+ ). Меньше факторов, влияющих на всасывание, чем у 2-х валентных препаратов, лучше переноситься, меньше побочных явлений.

Лечение не менее 3-х месяцев (чтобы создать и насытить депо железа в организме), даже если через 1 месяц нормализуется гемоглобин и все показатели.

Пример лечения 3-х валентным препаратом: железа гидроксид полимальтозат (мальтофер или феррумлек) по 100 мг 2-3 раза в стуки по назначению врача в зависимости от тяжести анемии в течение 3-х месяцев.

Пример лечения 2-х валентным препаратом: железа глюконата дигидрат +марганец+медь (Тотема) раствор для приема внутрь 1 ампула (50 мг железа) 2-3 раза в сутки 30 дней макс доза 200г (4 ампулы) по назначению врача в зависимости от тяжести анемии.

На 7-10 день, после начала терапии хорошо бы проверить ответ на лечение, определив в крови ретикулоциты. При хорошем ответе на лечение их количество резко повышается (ретикулоцитарный криз), означает что пошел активный синтез эритроцитов. Особенно ярко выражено, когда общее количество эритроцитов было значительно снижено.

После чего каждый месяц контрольный анализ крови до конца лечения.

Если попутно выявлены другие причины железодефицита, занимаемся их устранением.

Контроль за лечением. через 30 дней прирост гемоглобина +10, гематокрита +3% — продолжить лечение.

Если отсутствует улучшение, то консультация гематолога. Лечение минимум 3 месяца с ежемесячным контролем общего анализа крови.

источник

Гипохромная (железодефицитная) микроцитарная анемия – это довольно серьезное заболевание, при котором снижается выработка гемоглобина. Существует несколько типов рассматриваемой патологии, о которых подробнее мы расскажем ниже.

Если при легкой степени недуга больному требуется только простая корректировка питания, то тяжелое течение нуждается в полноценном медикаментозном лечении, а иногда и в хирургическом вмешательстве.

Недостаток гемоглобина приводит к тому, что эритроциты, его содержащие, переносят гораздо меньше кислорода к клеткам тканей и органов. В итоге развивается гипоксия.

Больные кровяные тельца при изучении их в микроскоп выглядят блекло, и имеют меньший размер, по сравнению со здоровыми. Они напоминают темные колечки. Практически прозрачный центр указывает на малое содержание гемоглобина. На количество последнего непосредственно влияет объем поступающего в организм железа.

Основные факторы, способствующие образованию дефицита упомянутого выше элемента, следующие:

• неправильный или обедненный рацион;
• расстройство в работе механизма усвоения железа;
• болезни системы пищеварения;
• потери крови как значительные одноразовые, так и системные небольшие, но длящиеся длительное время;
• различные инфекционные болезни;
• отравления тяжелыми металлами, ядами и другими вредными веществами.

Очень часто анемией страдают вегетарианцы – это происходит из-за ограниченного употребления животных белков. Иногда микроцитарная анемия развивается вследствие приема определенных медикаментозных препаратов.

Малокровие у детей – это очень распространенное явление. Примерно 40 процентов малышей страдают от данной патологии, в той или иной степени. Причем чаще всего ее выявляют у младенцев, только что появившихся на свет. Железо они получают от материнского организма. Активнее всего данный процесс протекает в третьем триместре между 28-й неделей и 32-й. В норме у новорожденного для того, чтобы он смог надлежащим образом развиваться после появлении на свет, должно накопиться не менее 300 миллиграммов названного выше химического элемента. В случае с недоношенными детьми, показатель ниже – максимум 200 мг.

Малыши расходуют железо на продуцирование:

Идет этот элемент также на:

• восстановление кожи или слизистых;
• компенсацию естественной убыли через пот, кал или урину.

Поскольку дети в этот период очень быстро растут и развиваются, им необходимо крайне много железа. При этом накопленные в утробе матери запасы они исчерпывают уже к 6 месяцам. С этого момента в суточном рационе ребенка должно содержаться не менее полутора миллиграммов рассматриваемого вещества. В период с 1-го до 3-х лет норма повышается до 10 мг. Если этого не происходит, то развивается гипохромная анемия, которая приводит к:

• кислородному голоданию тканей и органов;
• снижению иммунной защиты;
• склонности к простудам;
• замедленному развитию.

Как уже ранее отмечалось, у данной формы анемии существует несколько видов.

В частности, железодефицитная распространена больше всего и провоцирует ее в первую очередь простой недостаток столь необходимого элемента. Есть еще сидероахрестическая с нормальным уровнем железа. Невзирая на хорошее формирование запасов в организме, они практически не используются и не принимают участие в производстве гемоглобина.

И, наконец, стоит упомянуть о железоперераспределительной анемии, при которой металла в целом достаточно, но рост его объемов обусловлен лишь ускоренным распадом эритроцитов.

Как правило, начало патологии проходит незамеченным. Человек длительнее время не осознает серьезности проблемы, списывая слабость на утомление. Положение усугубляется и тем, что при легком течении практически никаких сигналов организм не подает.

Более или менее очевидные симптомы заметны у недуга средней степени тяжести. Кроме ранее упомянутого основного признака, есть и ряд других:

• чрезмерная бледность;
• утомляемость;
• вялость;
• постоянная сонливость;
• гиперчувствительность к сильному свету и холоду;
• раздражительность;
• заметное падение умственной активности;
• частые головокружения (и иногда обмороки);
• черные точки перед глазами;
• одышка;
• тахикардия без понятной причины;
• пониженное давление.

Точно выявить малокровие позволяет общий анализ крови.

Когда выясняют, что за вид малокровия имеет место, разрабатывают стратегию терапии. Для улучшения состояния при микроцитарной анемии назначают содержащие дефицитный элемент препараты и корректируют рацион. Данные меры не помогут, если речь идет о сидероахрестической или железоперераспределительной формах.

Главная задача врача – выявить и устранить первопричину, в противном случае все прочие меры не принесут должного эффекта.

Лечение проводится по таким направлениям:

• устранение воспалительных процессов;
• остановка кровопотери;
• дезинтоксикация;
• терапия основного недуга;
• корректировка рациона, предполагающая увеличение доли железосодержащих продуктов;
• назначение ферропрепаратов.

Последние используются в виде таблеток или капсул. Если пациент не может принимать их перорально, то назначаются инъекции. Данные лекарства пьют примерно за час до еды. Запивают их простой водой или фруктовым соком на выбор.

• содержащие минералы комплексы;
• фитопрепараты;
• адаптогены;
• гомеопатические средства.

источник

Гипохромная анемия — опасное для здоровья человека состояние, вызванное различными заболеваниями, приводящими к недостатку железа в организме. В результате ткани и органы недополучают кислород, и развиваются дегенеративные процессы. Особенно опасно для детей и беременных женщин. Хорошо поддается лечению.

Гипохромная анемия – широко распространенное клиническое состояние, вызванное рядом заболеваний. Согласно официальной статистике ВОЗ анемия встречается как минимум у 20% женщин репродуктивного возраста, а риску его получить подвержено не менее 25% общего населения планеты. Особую опасность анемии представляют для детей, подростков и беременных женщин, особенно если лечение отсутствует.

Гипохромией называется явление, когда эритроциты изменяют свою форму и размер: под микроскопом они имеют вид темного кольца, середина которого имеет светлый оттенок. Чем больше светлое пятно, тем меньше кислорода способен переносить эритроцит. Именно это дало наименование и служит главным фактором для диагностирования.

Человеческий организм не может жить без постоянного доступа кислорода – он нужен всем его тканям. За транспортировку кислорода отвечает гемоглобин, который переносят эритроциты (красные кровяные тельца). Его содержание отражает цветовой показатель, который определяется при помощи лабораторных анализов. В норме цветовой показатель составляет 0,85-1,00. При падении ниже 0,8 говорят о гипохромной анемии или малокровии: нехватка кислорода приводит к гипоксии тканей (кислородному голоданию).

Гипохромная анемия может быть острой и хронической. Острые анемии в большинстве случаев связаны с большой кровопотерей (рана, операция, внутреннее кровотечение) либо сильным отравлением некоторыми веществами. Недостаток гемоглобина довольно быстро восстанавливается, когда лечение адекватно. Хронические анемии вызываются постоянным недостатком гемоглобина в эритроцитах, причиной которого могут быть различные факторы – постоянно сильные менструальные кровотечения, недостаток витамина В6, хроническое отравление свинцом, некоторые болезни генетического характера.

Дефицит железа – основного компонента гемоглобина – считается самой распространенной причиной хронической формы анемии. Он проистекает или от недостаточного поступления этого микроэлемента с пищей, или от его чрезмерной потери.

Недостаточное поступление железа имеет место преимущественно у людей, которые питаются с определенными нарушениями. К примеру, нередко им страдают вегетарианцы, употребляющие пищу исключительно растительного происхождения. Ведь в качестве насыщения тканей железом (а, следовательно, и профилактики анемии) человеческий организм «устраивает» только печень и красное мясо. А соки, фрукты и овощи красного цвета, включая гранаты и яблоки, почти не приносят пользы.

К анемиям можно отнести и случаи, когда железо поступает в достаточных количествах, но организму мешают его усваивать различные патологии и сбои в работе пищеварительной системы, а также некоторые другие причины.

Чрезмерная потеря железа наблюдается при кровотечениях, которые могут иметь не только острую (разовую), но и хроническую форму. Если человек в течение одних суток теряет не много крови, но это происходит регулярно из года в год, то гемоглобин по этой причине может быть очень низким. При этом сам человек практически не замечает, что у него анемия, поскольку его организм научился компенсировать нехватку гемоглобина.

Данное состояние имеет несколько форм

В зависимости от того, насколько меняется состав крови и снижается концентрация полезных веществ в ней, различают 3 степени гипохромной анемии:
1. Уровень гемоглобина более 90 г/л.
2. Гемоглобин падает до 70 г/л.
3. Содержание гемоглобина менее 70 г/л.

В зависимости от формы гипохромной анемии отличаются и причины, которые ее вызывают.

Среди состояний, относящихся к гипохромным анемиям, встречается чаще других форм. Развивается вследствие нехватки в организме железа, поэтому состояние практически всех больных налаживается, как только они начинают принимать железосодержащие препараты.

Среди всех причин, вызывающих состояния, свойственные гипохромным анемиям, самые распространенные
• диета с низким содержанием белка или другие «перекосы» в питании,
• беременность и кормление грудью (в это время резко увеличивается потребность организма в железе),
• ухудшение усвояемости железа вследствие энтеритов и других патологий желудочно-кишечного тракта,
• хронические/регулярные/длительные внутренние кровопотери (маточные во время месячных у женщин, кишечные, желудочные и др.).

Лечение железодефицитной формы анемии преимущественно сводится к приему препаратов, содержащих легкоусвояемые формы железа.

Микроцитарная анемия – «типично женское» недомогание, поскольку на слабый пол в возрасте от 15 до 50 лет приходится 95% всех известных случаев. Всего до 50 лет от этой формы анемии страдает не менее 15% женщин и лишь 1% мужчин. Она наблюдается у 23-38% всех беременных женщин, а вот после 50 потери железа практически прекращаются, поэтому и ЖДА встречается только у 1% населения (связано это с наступлением менопаузы).

Группа риска, более других подверженная анемиям, – дети первого года жизни, особенно на грудном вскармливании, на развитие анемического состояния которых могут повлиять не только активность и питание, но и внешняя среда, и другие факторы. К счастью, у маленьких детей в 80% случаев анемия связана с недостатком железа, и лечение дает очень хорошие результаты.

Основные причины гипохромной анемии данного типа:
• прием некоторых лечебных препаратов,
• интоксикация/отравление ядами либо химически активными веществами промышленного происхождения, которые имеют свойство накапливаться в тканях организма. Чаще всего таким анемиям подвержены работники вредных производств.

Одна из разновидностей данной формы анемии – апластическая гипохромная анемия, при которой ухудшается усвоение железа, приводящее к его нехватке (хотя на самом деле его содержание находится в норме). Самое эффективное лечение в данном случае – прием витамина В6.

Развивается при хроническом отравлении свинцом, который оказывает на организм разрушительное воздействие. Он вытесняет из костной ткани кальций, а в результате накопления его концентрация в организме остается высокой на протяжении многих лет после прекращения контакта с отравляющим веществом. Поражаются органы ЖКТ и пищеварительной системы, нервная ткань. Но главное – ускоряется разрушение зрелых эритроцитов, а синтез гемоглобина одновременно нарушается.

Развивается данный тип анемии в ситуации, когда эритроциты распадаются в ускоренном темпе, вызывая повышение железа в организме с одновременным дефицитом гемоглобина. Ее основными причинами являются гнойные инфекционные болезни, эндокардит, туберкулез. Лучший вариант лечения – поддерживающая витаминная терапия.

Это целый ряд наследственных заболеваний, приводящих к преждевременному разрушению эритроцитов (уменьшению срока их жизни), а также неполноценности образующегося гемоглобина – нарушению синтеза его составляющих либо их предшественников. К примеру, протопорфирина в костном мозге, когда его эритрокариоциты превращаются в кольцевые сидеробластеры (данное заболевание поражает исключительно мужчин, которые в целом мало подвержены анемиям).

Медики считают, что гипохромная анемия — это не болезнь, а клиническое состояние, которое может быть спровоцировано рядом факторов. В зависимости от причин, приведших к развитию анемии, могут наблюдаться разные симптомы. В целом следует обращать внимание на следующие признаки, крайне редко свойственные здоровому организму:
• кожа становится бледной и сухой, часто приобретая зеленоватый или алебастровый оттенок,
• волосы и ногти истончаются и становятся ломкими (данный симптом свойственен практически всем анемиям),
• в уголках рта возникают трещинки и воспаления, и не заживают очень долго,
• развивается недержание при смехе, плаче, чихании, кашле, а также ночной энурез,
• в некоторых случаях человек испытывает непреодолимое желание съесть кусочек глины или мела, сырую крупу или зубную пасту, песок или пепел, понюхать растворитель, бензин, нафталин или клей,
• может возникнуть рецидив атрофического гастрита,
• развивается «синдром беспокойных ног» — возникает дискомфорт, побуждающий двигать ими, особенно в ночное и вечернее время.

Симптомы железодефицитной гипохромной анемии являются проявлением гипосидериоза (дефицита железа) и анемического синдрома, который в свою очередь становится следствием недостаточного снабжения тканей организма кислородом. Анемический синдром проявляется целым рядом неспецифических симптомов. Чаще всего пациенты жалуются на снижение работоспособности, бессонницу, одышку при физической нагрузке (часто – плюс усиленное сердцебиение), мелькание перед глазами «мушек», раздражительность, головокружение, общую слабость, головную боль, обморочные состояния, тахикардию (ускоренное сердцебиение), шум в ушах, повышенную утомляемость.

Дефицит железа в тканях организма приводит к уменьшению активности цитохромов и других тканевых ферментов, для синтеза которых требуется этот микроэлемент. Как следствие – изменения в слизистых оболочках и коже (эпителиальных тканях), в результате чего
• волосы расслаиваются, особенно на кончиках (секутся) до такой степени, что их невозможно отрастить,
• ногти становятся тонкими, ломкими и даже изменяют свою форму (становятся вогнутыми, плоскими, ребристыми),
• белки глаз приобретают голубоватый оттенок (так называемый «симптом голубых склер»), поскольку в роговице протекают дистрофические изменения,
• атрофия слизистой оболочки носа и рта (стоматит, язвы, отслоения и другие дефекты),
• кожа становится сухой, на ней появляются трещины и другие недостатки.

Человеку, у которого анемия, становится трудно глотать твердую и сухую пищу, он испытывает чувство жжения языка, мышечную слабость, боли и тяжесть в желудке (как при гастрите). Могут появиться функциональные систолические шумы в сердце, субфебрильная температура, артериальная гипотония.

Лечение гипохромной анемии в любой форме нельзя начинать и назначать без соответствующей диагностики. Первоочередное значение имеют клинические анализы крови (общий и биохимический), поскольку именно они помогают в большинстве случаев установить точную причину развития той или иной формы анемии. Дефицит железа в крови показывает коэффициент насыщения трансферрина (менее 30%), увеличенная латентная и общая железосвязывающая способность сыворотки, пониженный уровень сывороточного железа и другие показатели, а также изменение формы и цвета эритроцитов (темный круг со светлой серединой).

Вспомогательным методом диагностики анемии может стать анализ мочи, позволяющий определить отравление свинцом или другими веществами. Также он может выявить увеличение содержания в моче продуктов неполноценного биосинтеза гемоглобина, характерном некоторым анемиям.

При гипохромной анемии основная терапия заключается в устранении факторов, вызывающих развитие данного состояния, и восстановлении нормального состава крови. Тяжелые формы, особенно если существует угроза жизни пациента, требуют стационарного лечения. Но в большинстве случаев анемии достаточно амбулаторного лечения. Средства и методы подбираются с учетом формы, которую приняла анемия.

Лечебная диета на базе продуктов с высоким содержанием железа (печень, мясо, гречка и пр.) и железосодержащих препаратов эффективна при железодефицитной анемии (микроцитарной). Но она не только не поможет, но даже навредит при сидероахрестической (железонасыщенной) форме. Здесь требуется витамин В6, который способствует усвоению железа тканями организма.

Практикуется 2 способа введения лекарственных препаратов при анемии – орально и внутривенно. Соответственно, форма этих лечебных средств разная:
1. При значительной кровопотере или остром состоянии на фоне выраженного дефицита железа, в зависимости от общего состояния пациента, назначают переливание свежезамороженной плазмы или эритроцитарной массы, либо внутривенные инфузии специальных сильнодействующих препаратов для лечения анемии.
2. Если уровень гемоглобина снижен не сильно, а состояние пациента стабильное, ему назначают прием таблеток.
3. Если к анемии привел недостаточный синтез эритроцитов, используют стимуляторы эритропоэза.
4. Нередко витаминная терапия сочетается с противовоспалительной.

ВАЖНО. На эффективность таблетированных препаратов при анемии значительно влияет состав пищи, причем как за один прием, так и в течение дня, а также точное время ее приема. Несоблюдение диеты может вызвать эрозию слизистой желудка и кишечника.

Для беременных женщин сегодня выпускаются специальные препараты для устранения и профилактики состояний, свойственных анемиям, в состав которых помимо железа непременно включают фолиевую кислоту. При анемии для женщин существует специальное питание.

Препараты, помогающие нормализовать уровень железа, приходится на протяжении длительного времени – несколько месяцев. Это дает возможность не только ликвидировать дефицит, вызывавший заболевание, но и создать запас на будущее.

Длительность лечения гипохромной анемии и его успешность зависят от того, насколько вовремя было диагностировано данное состояние. Для каждой формы анемии разработана своя лечебная тактика, но в целом прием препаратов для восстановления нехватки железа продолжается долго, а прогнозы в большинстве случаев оптимистичны.

Поскольку железо участвует в работе иммунной системы, окислительных клеточных процессах, биосинтезе порфирина (составляющей гемоглобина) и коллагена, росте нервов и всего тела, его дефицит особо опасен для беременных женщин и детей. Недостаток железа может привести к нарушениям работы сердца и белкового обмена, увеличению селезенки и печени, возрастанию риска инсультов и мозговых нарушений, потере чувствительности и отекам конечностей даже у взрослых людей.

У маленьких детей он приводит к дефициту веса и отставанию в развитии. Особенно страдают от недостатка железа головной мозг, иммунная система, а также эпителий кожи и слизистых, который постоянно находится в состоянии регенерации.

Особая категория, подверженная анемиям больше других людей, – беременные женщины. Дело в том, что женский организм умеет хорошо приспосабливаться к регулярным потерям небольших количеств крови. Поэтому на развитие гипохромной анемии начинает реагировать увеличением сердечной активности (числа сердечных сокращений), чтобы компенсировать низкую концентрацию гемоглобина в эритроцитах ускорением их переноса в кровяном русле. На некоторое время организму удается таким способом поддерживать поступление кислорода в ткани на минимально необходимом уровне. Но постепенно в тканях сердца начинают развиваться дистрофические процессы, и положение ухудшается. Уменьшение содержания гемоглобина в крови вызывает компенсаторное усиление работы сердца, усиление коронарного кровотока и сердечного выброса, что требует большего притока кислорода к миокарду, а при выраженной анемии это невозможно. В результате тканевая гемическая гипоксия у беременных развивается в ускоренном темпе, поскольку у них потребление кислорода увеличивается примерно на 30%. Все это несет опасность не только для здоровья беременной женщины, но и для состояния плода.

Чтобы не допустить развития анемии после проведенного лечения, пациенту в качестве профилактики назначается умеренная физическая активность (в первое время интенсивные тренировки запрещены), правильное питание, содержащее все необходимые вещества и витамины, а также регулярное наблюдение у лечащего врача и обязательную сдачу клинических анализов крови. Следите за своим здоровьем – и анемия отступит.

источник

Материалы публикуются для ознакомления, и не являются предписанием к лечению! Рекомендуем обратиться к врачу-гематологу в вашем лечебном учреждении!

Соавторы: Марковец Наталья Викторовна, врач-гематолог

При недостатке гемоглобина развивается гипохромная анемия. Это заболевание имеет несколько подвидов. Тип проблемы и ее причины определяют методику выбранного лечения: от простой корректировки рациона до оперативного вмешательства.

Такое заболевание, как гипохромная анемия может представлять серьезную опасность для здоровья человека, если вовремя не заняться его лечением. Для того чтобы разобраться в особенностях такой проблемы и определить пути ее устранения, рассмотрим подробнее симптомы, причины и основные виды данного типа анемии.

Характерный вид эритроцитов при гипохромной анемии

Для начала разберем вопрос, что это такое и в чем выражается гипохромная анемия. Болезнь касается состава крови и влияет на обогащение клеток организма кислородом. Именно поэтому важно вовремя заметить тревожные симптомы и определить причину нарушений.

Суть гипохромной анемии заключается в снижении концентрации гемоглобина в крови. В итоге эритроциты переносят меньшее количество кислорода. При микроскопическом исследовании заметны изменения в пигментации красных кровяных телец и их общем внешнем виде. Эритроциты становятся похожи на кольца с темным контуром. Просвет ближе к центру свидетельствует об острой нехватке гемоглобина.

Ранее мы уже писали о симптомах серповидноклеточной анемии и рекомендовали добавить эту статью в закладки.

Важно: с уровнем гемоглобина напрямую связано количество железа, которое поступает и усваивается в организме.

Можно выделить такие причины развития гипохромной анемии:

• несбалансированное питание;
• нарушение процессов усвоения железа;
• проблемы с ЖКТ;
• незначительные, но частые кровотечения, в том числе внутренние;
• значительная потеря крови в результате травмы или операции;
• инфекционные заболевания;
• отравление токсическими веществами.

У вегетарианцев чаще встречается анемия, так как они недополучают железо в связи с отказом от мяса

В некоторых случаях анемию могут спровоцировать определенные медикаментозные препараты.

Когда женщина узнает, что в ней зародилась и развивается новая жизнь, для нее все меняется. Сам организм беременной претерпевает существенные перестройки, направленные на обеспечение благоприятных условий для вынашивания и рождения малыша. Следует тщательно контролировать процесс этих изменений, чтобы заблаговременно выявить малейшие отклонения от нормы. Одним из главнейших показателей, требующий повышенного внимания при беременности, является гемоглобин.

Заболевание может долгое время протекать незаметно. Часто человек замечает недомогание и слабость, но сводит это к переутомлению на работе и т.д. Насторожиться нужно в том случае, если становятся очевидными следующие симптомы:

• слабость;
• бледность кожных покровов;
• раздражительность;
• снижение умственной активности;
• сонливость;
• чувствительность к яркому свету;
• появление мушек перед глазами;
• головокружение;
• одышка;
• ускорение пульса без видимой на то причины.

Изучите также по теме лечение в 12 дефицитной анемии в дополнение к текущему материалу.

Характерный симптом заболевания — бледность кожи

Поможет точно указать на диагноз гипохромная анемия анализ крови. В зависимости от типа болезни выделяют отклонения от нормы по отдельным показателям: уровень гемоглобина, сывороточного железа и т.д.

Таблица: Сравнение показателей анализа крови при разных видах анемии

Различают несколько видов гипохромной анемии:

• Железодефицитная. Характеризуется общим снижением показателей, связанных с содержанием железа в организме. Это наиболее распространенный диагноз среди заболеваний этой группы.
• Железонасыщенная. При сидероахрестической анемии уровень содержания железа находится в пределах нормы, формируются его запасы в организме, но оно практически не усваивается и не участвует в построении гемоглобина.
• Железоперераспределительная. Уровень железа также находится в норме, но это связано с увеличением его количества в результате распада эритроцитов.

Реже определяется болезнь смешанного типа. Также может быть диагностирована микроцитарная гипохромная анемия. Такой тип патологии связан с уменьшением размеров клеток крови при сохранении их нормального количества.

Для уточнения диагноза следует провести общий анализ крови и при необходимости ряд других исследований. После выяснения вида гипохромной анемии устанавливается курс лечения. Так, при дефиците железа улучшить состояние больного можно с помощью специальных диет и железосодержащих препаратов, в то время как при сидероахрастической и железоперераспределительной формах такие меры не дадут никакого результата.

Лечение анемии во многом связано с причиной ее возникновения.

Важно! Основные усилия необходимо направить именно на устранение первопричинного фактора. То есть меры могут ограничиться коррекцией рациона или быть доведены до срочной операции для устранения внутренних кровотечений.

Постгеморрагическая анемия развивается вследствие потери значительного объема крови. Если вовремя не остановить этот процесс и не нормализовать уровень гемоглобина, здоровью и жизни человека грозит серьезная опасность.

Различают такие подходы в лечении гипохромной анемии:

• остановка кровотечения и воспалительных процессов;
• нормализация состояния органов пищеварительного тракта;
• ликвидация интоксикации;
• лечение основного заболевания;
• введение в рацион пациента продуктов, богатых железом и витаминами группы В;
• прием лекарственных препаратов, компенсирующих дефицит железа.

Железосодержащие препараты применяются в виде таблеток и капсул, внутривенных инъекций. В тяжелых случаях требуется переливание эритроцитарной массы. При нормальных показателях содержания железа акцент делается на витаминной терапии с упором на витамины В6 и В12.

Мы рекомендуем изучить статью на похожую тему: Лечение апластической анемии в рамках данного материала.

Средства, применяемые при гипохромной анемии

Совет: при гипохромной анемии сочетайте диету и прием витаминных добавок, чтобы скорее создать депо железа в организме.

Грамотная терапия и раннее начало лечения позволят быстро решить проблему.

источник