Меню Рубрики

Хроническая анемия неуточненная мкб 10 код

МКБ 10. Класс III. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм (D50-D89)

Исключены: аутоиммунная болезнь (системная) БДУ (M35.9), отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00-P96), осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00-O99), врожденные аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00-Q99), эндокринные болезни, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90), болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ] (B20-B24), травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00-T98), новообразования (C00-D48), симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00-R99)

Этот класс содержит следующие блоки:
D50-D53 Анемии, связанные с питанием
D55-D59 Гемолитические анемии
D60-D64 Апластические и другие анемии
D65-D69 Нарушения свертываемости крови, пурпура и другие геморрагические состояния
D70-D77 Другие болезни крови и кроветворных органов
D80-D89 Отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм

Звездочкой отмечены следующие категории:
D63 Анемия при хронических болезнях, классифицированных в других рубриках
D77 Другие нарушения крови и кроветворных органов при болезнях, классифицированных в других рубриках

Включено: анемия:
. сидеропеническая
. гипохромная
D50.0 Железодефицитная анемия вторичная вследствие потери крови (хроническая). Постгеморрагическая (хроническая) анемия.
Исключены: острая постгеморрагическая анемия (D62) врожденная анемия вследствие кровопотери у плода (P61.3)
D50.1 Сидеропеническая дисфагия. Синдром Келли-Патерсона. Синдром Пламмера-Винсона
D50.8 Другие железодефицитные анемии
D50.9 Железодефицитная анемия неуточненная

Исключены: дефицит витамина B12 (E53.8)

D51.0 Витамин-B12-дефицитная анемия вследствие дефицита внутреннего фактора.
Анемия:
. Аддисона
. Бирмера
. пернициозная (врожденная)
Врожденная недостаточность внутреннего фактора
D51.1 Витамин-B12-дефицитная анемия вследствие избирательного нарушения всасывания витамина B12 с протеинурией.
Синдром Имерслунд(-Гресбека). Мегалобластная наследственная анемия
D51.2 Дефицит транскобаламина II
D51.3 Другие витамин-B12-дефицитные анемии, связанные с питанием. Анемия вегетарианцев
D51.8 Другие витамин-B12-дефицитные анемии
D51.9 Витамин-B12-дефицитная анемия неуточненная

D52.0 Фолиеводефицитная анемия, связанная с питанием. Мегалобластная алиментарная анемия
D52.1 Фолиеводефицитная анемия медикаментозная. При необходимости идентифицировать лекарственное средство
используют дополнительный код внешних причин (класс XX)
D52.8 Другие фолиеводефицитные анемии
D52.9 Фолиеводефицитная анемия неуточненная. Анемия, обусловленная недостаточным поступлением в организм фолиевой кислоты, БДУ

Включена: мегалобластная анемия, не поддающаяся лечению витами-
ном B12 или фолатами

D53.0 Анемия вследствие недостаточности белков. Анемия вследствие недостаточности аминокислот.
Оротацидурическая анемия
Исключен: синдром Леша-Нихена (E79.1)
D53.1 Другие мегалобластные анемии, не классифицированные в других рубриках. Мегалобластная анемия БДУ.
Исключена: болезнь Ди Гульельмо (C94.0)
D53.2 Анемия, обусловленная цингой.
Исключена: цинга (E54)
D53.8 Другие уточненные анемии, связанные с питанием.
Анемия, связанная с дефицитом:
. меди
. молибдена
. цинка
Исключена: недостаточность питания без упоминания об
анемии, такие как:
. дефицит меди (E61.0)
. дефицит молибдена (E61.5)
. дефицит цинка (E60)
D53.9 Анемия, связанная с питанием, неуточненная. Простая хроническая анемия.
Исключена: анемия БДУ (D64.9)

Исключена: ферментдефицитная анемия, вызванная лекарственными средствами (D59.2)

D55.0 Анемия вследствие недостаточности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы [Г-6-ФД]. Фавизм. Г-6-ФД-дефицитная анемия
D55.1 Анемия вследствие других нарушений глутатионового обмена.
Анемия вследствие недостаточности ферментов (за исключением Г-6-ФД), связанных с гексозомонофосфатным [ГМФ]
шунтом метаболического пути. Гемолитическая несфероцитарная анемия (наследственная) типа 1
D55.2 Анемия вследствие нарушений гликолитических ферментов.
Анемия:
. гемолитическая несфероцитарная (наследственная) типа II
. вследствие недостаточности гексокиназы
. вследствие недостаточности пируваткиназы
. вследствие недостаточности триозофосфатизомеразы
D55.3 Анемия вследствие нарушений метаболизма нуклеотидов
D55.8 Другие анемии вследствие ферментных нарушений
D55.9 Анемия вследствие ферментного нарушения неуточненная

D56.0 Альфа-талассемия.
Исключена: водянка плода, обусловленная гемолитической болезнью (P56. -)
D56.1 Бета-талассемия. Анемия Кули. Тяжелая бета-талассемия. Серповидно-клеточная бета-талассемия.
Талассемия:
. промежуточная
. большая
D56.2 Дельта-бета-талассемия
D56.3 Носительство признака талассемии
D56.4 Наследственное персистирование фетального гемоглобина [НПФГ]
D56.8 Другие талассемии
D56.9 Талассемия неуточненная. Средиземноморская анемия (с другой гемоглобинопатией)
Талассемия (малая) (смешанная) (с другой гемоглобинопатией)

Исключены: другие гемоглобинопатии (D58. -)
серповидно-клеточная бета-талассемия (D56.1)

D57.0 Серповидно-клеточная анемия с кризом. Hb-SS болезнь с кризом
D57.1 Серповидно-клеточная анемия без криза.
Серповидно-клеточная(ое):
. анемия >
. болезнь > БДУ
. нарушение >
D57.2 Двойные гетерозиготные серповидно-клеточные нарушения
Болезнь:
. Hb-SC
. Hb-SD
. Hb-SE
D57.3 Носительство признака серповидно-клеточности. Носительство гемоглобина S[Hb-S].Гетерозиготный гемоглобин S
D57.8 Другие серповидно-клеточные нарушения

D58.0 Наследственный сфероцитоз. Ахолурическая (семейная) желтуха.
Врожденная (сфероцитарная) гемолитическая желтуха. Синдром Минковского-Шоффара
D58.1 Наследственный эллиптоцитоз. Эллитоцитоз (врожденный). Овалоцитоз (врожденный) (наследственный)
D58.2 Другие гемоглобинопатии. Аномальный гемоглобин БДУ. Врожденная анемия с тельцами Гейнца.
Болезнь:
. Hb-C
. Hb-D
. Hb-E
Гемолитическая болезнь, обусловленная неустойчивым гемоглобином. Гемоглобинопатия БДУ.
Исключены: семейная полицитемия (D75.0)
болезнь Hb-M (D74.0)
наследственное персистирование фетального гемоглобина (D56.4)
полицитемия, связанная с высотой (D75.1)
метгемоглобинемия (D74. -)
D58.8 Другие уточненные наследственные гемолитические анемии. Стоматоцитоз
D58.9 Наследственная гемолитическая анемия неуточненная

D59.0 Медикаментозная аутоиммунная гемолитическая анемия.
При необходимости идентифицировать лекарственный препарат используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
D59.1 Другие аутоиммунные гемолитические анемии. Аутоиммунная гемолитическая болезнь (холодовый тип) (тепловой тип). Хроническая болезнь, вызываемая холодовыми гемагглютининами.
«Холодовая агглютининовая»:
. болезнь
. гемоглобинурия
Гемолитическая анемия:
. холодовый тип (вторичная) (симптоматическая)
. тепловой тип (вторичная) (симптоматическая)
Исключены: синдром Эванса (D69.3)
гемолитическая болезнь плода и новорожденного (P55. -)
пароксизмальная холодовая гемоглобинурия (D59.6)
D59.2 Медикаментозная неаутоиммунная гемолитическая анемия. Медикаментозная ферментдефицитная анемия.
При необходимости идентифицировать лекарственное средство используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).
D59.3 Гемолитико-уремический синдром
D59.4 Другие неаутоиммунные гемолитические анемии.
Гемолитическая анемия:
. механическая
. микроангиопатическая
. токсическая
При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
D59.5 Пароксизмальная ночная гемоглобинурия [Маркиафавы-Микели].
Исключена: гемоглобинурия БДУ (R82.3)
D59.6 Гемоглобинурия вследствие гемолиза, вызванного другими внешними причинами.
Гемоглобинурия:
. от нагрузки
. маршевая
. пароксизмальная холодовая
При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).
Исключена: гемоглобинурия БДУ (R82.3)
D59.8 Другие приобретенные гемолитические анемии
D59.9 Приобретенная гемолитическая анемия неуточненная. Идиопатическая гемолитическая анемия хроническая

Включена: красноклеточная аплазия (приобретенная) (взрослых) (с тимомой)

D60.0 Хроническая приобретенная чистая красноклеточная аплазия
D60.1 Преходящая приобретенная чистая красноклеточная аплазия
D60.8 Другие приобретенные чистые красноклеточные аплазии
D60.9 Приобретенная чистая красноклеточная аплазия неуточненная

Исключен: агранулоцитоз (D70)

D61.0 Конституциональная апластическая анемия.
Аплазия (чистая) красноклеточная:
. врожденная
. детская
. первичная
Синдром Блекфена-Дайемонда. Семейная гипопластическая анемия. Анемия Фанкони. Панцитопения с пороками развития
D61.1 Медикаментозная апластическая анемия. При необходимости идентифицировать лекарственное средство
используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).
D61.2 Апластическая анемия, вызванная другими внешними агентами.
При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).
D61.3 Идиопатическая апластическая анемия
D61.8 Другие уточненные апластические анемии
D61.9 Апластическая анемия неуточненная. Гипопластическая анемия БДУ. Гипоплазия костного мозга. Панмиелофтиз

Исключена: врожденная анемия вследствие кровопотери у плода (P61.3)

D63.0 Анемия при новообразованиях (C00-D48+)
D63.8 Анемия при других хронических болезнях, классифицированных в других рубриках

Исключены: рефрактерная анемия:
. БДУ (D46.4)
. с избытком бластов (D46.2)
. с трансформацией (D46.3)
. с сидеробластами (D46.1)
. без сидеробластов (D46.0)

D64.0 Наследственная сидеробластная анемия. Связанная с полом гипохромная сидеробластная анемия
D64.1 Вторичная сидеробластная анемия в связи с другими заболеваниями.
При необходимости идентифицировать заболевание используют дополнительный код.
D64.2 Вторичная сидеробластная анемия, вызванная лекарственными препаратами или токсинами.
При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).
D64.3 Другие сидеробластные анемии.
Сидеробластная анемия:
. БДУ
. пиридоксинреагирующая, не классифицированная в других рубриках
D64.4 Врожденная дизэритропоэтическая анемия. Дисгемопоэтическая анемия (врожденная).
Исключены: синдром Блекфена-Дайемонда (D61.0)
болезнь Ди Гульельмо (C94.0)
D64.8 Другие уточненные анемии. Детский псевдолейкоз. Лейкоэритробластная анемия
D64.9 Анемия неуточненная

Афибриногенемия приобретенная. Коагулопатия потребления
Диффузная или диссеминированная внутрисосудистая коагуляция [DJC]
Фибринолитическая кровоточивость приобретенная
Пурпура:
. фибринолитическая
. молниеносная
Исключен: синдром дефибринации (осложняющий):
. аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.1)
. у новорожденного (P60)
. беременность, роды и послеродовой период (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

Дефицит фактора VIII (с функциональным нарушением)
Гемофилия:
. БДУ
. А
. классическая
Исключен: дефицит фактора VIII с сосудистым нарушением (D68.0)

Болезнь Кристмаса
Дефицит:
. фактора IX (с функциональным нарушением)
. тромбопластического компонента плазмы
Гемофилия В

Исключены: осложняющие:
. аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.1)
. беременность, роды и послеродовой период (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

D68.0 Болезнь Виллебранда. Ангиогемофилия. Дефицит фактора VIII с сосудистым нарушением. Сосудистая гемофилия.
Исключены: ломкость капилляров наследственная (D69.8)
дефицит фактора VIII:
. БДУ (D66)
. с функциональным нарушением (D66)
D68.1 Наследственный дефицит фактора XI. Гемофилия С. Дефицит предшественника тромбопластина плазмы
D68.2 Наследственный дефицит других факторов свертывания. Врожденная афибриногенемия.
Дефицит:
. АC-глобулина
. проакцелерина
Дефицит фактора:
. I [фибриногена]
. II [протромбина]
. V [лабильного]
. VII [стабильного]
. X [Стюарта-Прауэра]
. XII [Хагемана]
. XIII [фибринстабилизирующего]
Дисфибриногенемия (врожденная).Гипопроконвертинемия. Болезнь Оврена
D68.3 Геморрагические нарушения, обусловленные циркулирующими в крови антикоагулянтами. Гипергепаринемия.
Повышение содержания:
. антитромбина
. анти-VIIIа
. анти-IXа
. анти-Xа
. анти-XIа
При необходимости идентифицировать использованный антикоагулянт используют дополнительный код внешних причин
(класс XX).
D68.4 Приобретенный дефицит фактора свертывания.
Дефицит фактора свертывания вследствие:
. заболевания печени
. недостаточности витамина K
Исключена: недостаточность витамина K у новорожденного (P53)
D68.8 Другие уточненные нарушения свертываемости. Присутствие ингибитора системной красной волчанки
D68.9 Нарушение свертываемости неуточненное

Исключены: доброкачественная гипергаммаглобулинемическая пурпура (D89.0)
криоглобулинемическая пурпура (D89.1)
идиопатическая (геморрагическая) тромбоцитемия (D47.3)
молниеносная пурпура (D65)
тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (M31.1)

D69.0 Аллергическая пурпура.
Пурпура:
. анафилактоидная
. Геноха(-Шенлейна)
. нетромбоцитопеническая:
. геморрагическая
. идиопатическая
. сосудистая
Аллергический васкулит
D69.1 Качественные дефекты тромбоцитов. Синдром Бернара-Сулье [гигинтских тромбоцитов].
Болезнь Гланцманна. Синдром серых тромбоцитов. Тромбастения (геморрагическая) (наследственная). Тромбоцитопатия.
Исключена: болезнь Виллебранда (D68.0)
D69.2 Другая нетромбоцитопеническая пурпура.
Пурпура:
. БДУ
. сенильная
. простая
D69.3 Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура. Синдром Эванса
D69.4 Другие первичные тромбоцитопении.
Исключены: тромбоцитопения с отсутствием лучевой кости (Q87.2)
преходящая неонатальная тромбоцитопения (P61.0)
синдром Вискотта-Олдрича (D82.0)
D69.5 Вторичная тромбоцитопения. При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
D69.6 Тромбоцитопения неуточненная
D69.8 Другие уточненные геморрагические состояния. Ломкость капилляров (наследственная). Сосудистая псевдогемофилия
D69.9 Геморрагическое состояние неуточненное

Агранулоцитарная ангина. Детский генетический агранулоцитоз. Болезнь Костманна
Нейтропения:
. БДУ
. врожденная
. циклическая
. медикаментозная
. периодическая
. селезеночная (первичная)
. токсическая
Нейтропеническая спленомегалия
При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее нейтропению, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
Исключена: преходящая неонатальная нейтропения (P61.5)

Дефект рецепторного комплекса клеточной мембраны. Хронический (детский) гранулематоз. Врожденный дисфагоцитоз
Прогрессирующий септический гранулематоз

Исключены: базофилия (D75.8)
иммунные нарушения (D80-D89)
нейтропения (D70)
предлейкоз (синдром) (D46.9)

D72.0 Генетические аномалии лейкоцитов.
Аномалия (грануляции) (гранулоцита) или синдром:
. Альдера
. Мая-Хегглина
. Пельгера-Хюэта
Наследственная:
. лейкоцитарная
. гиперсегментация
. гипосегментация
. лейкомеланопатия
Исключен: Синдром Чедиака-Хигаси (-Стейнбринка) (E70.3)
D72.1 Эозинофилия.
Эозинофилия:
. аллергическая
. наследственная
D72.8 Другие уточненные нарушения белых кровяных клеток.
Лейкемоидная реакция:
. лимфоцитарная
. моноцитарная
. миелоцитарная
Лейкоцитоз. Лимфоцитоз (симптоматический). Лимфопения. Моноцитоз (симптоматический). Плазмацитоз
D72.9 Нарушение белых кровяных клеток неуточненное

D73.0 Гипоспленизм. Аспления послеоперационная. Атрофия селезенки.
Исключена: аспления (врожденная) (Q89.0)
D73.1 Гиперспленизм
Исключены: спленомегалия:
. БДУ (R16.1)
. врожденная (Q89.0)
D73.2
Хроническая застойная спленомегалия
D73.3 Абсцесс селезенки
D73.4 Киста селезенки
D73.5 Инфаркт селезенки. Разрыв селезенки нетравматический. Перекручивание селезенки.
Исключен: травматический разрыв селезенки (S36.0)
D73.8 Другие болезни селезенки. Фиброз селезенки БДУ. Периспленит. Спленит БДУ
D73.9 Болезнь селезенки неуточненная

D74.0 Врожденная метгемоглобинемия. Врожденная недостаточность NАDH-метгемоглобинредуктазы.
Гемоглобиноз M [болезнь Hb-M].Метгемоглобинемия наследственная
D74.8 Другие метгемоглобинемии. Приобретенная метгемоглобинемия (с сульфгемоглобинемией).
Токсическая метгемоглобинемия. При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
D74.9 Метгемоглобинемия неуточненная

Исключены: увеличение лимфатических узлов (R59. -)
гипергаммаглобулинемия БДУ (D89.2)
лимфаденит:
. БДУ (I88.9)
. острый (L04. -)
. хронический (I88.1)
. брыжеечный (острый) (хронический) (I88.0)

D75.0 Семейный эритроцитоз.
Полицитемия:
. доброкачественная
. семейная
Исключен: наследственный овалоцитоз (D58.1)
D75.1 Вторичная полицитемия.
Полицитемия:
. приобретенная
. связанная с:
. эритропоэтинами
. снижением объема плазмы
. высотой
. стрессом
. эмоциональная
. гипоксемическая
. нефрогенная
. относительная
Исключены: полицитемия:
. новорожденного (P61.1)
. истинная (D45)
D75.2 Эссенциальный тромбоцитоз.
Исключена: эссенциальная (геморрагическая) тромбоцитемия (D47.3)
D75.8 Другие уточненные болезни крови и кроветворных органов. Базофилия
D75.9 Болезнь крови и кроветворных органов неуточненная

D76 Отдельные болезни, протекающие с вовлечением лимфоретикулярной ткани и ретикулогистиоцитарной системы

Исключены: болезнь Леттерера-Сиве (C96.0)
злокачественный гистиоцитоз (C96.1)
ретикулоэндотелиоз или ретикулез:
. гистиоцитарный медуллярный (C96.1)
. лейкемический (C91.4)
. липомеланотический (I89.8)
. злокачественный (C85.7)
. нелипидный (C96.0)

D76.0 Гистиоцитоз из клеток Лангерганса, не классифицированный в других рубриках. Эозинофильная гранулема.
Болезнь Хенда-Шюллера-Крисгена. Гистиоцитоз X (хронический)
D76.1 Гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз. Семейный гемофагоцитарный ретикулез.
Гистиоцитозы из мононуклеарных фагоцитов, отличных от клеток Лангерганса, БДУ
D76.2 Гемофагоцитарный синдром, связанный с инфекцией.
При необходимости идентифицировать инфекционный возбудитель или болезнь используют дополнительный код.
D76.3 Другие гистиоцитозные синдромы. Ретикулогистиоцитома (гигантоклеточная).
Синусный гистиоцитоз с массивной лимфаденопатией. Ксантогранулема

Включены: дефекты в системе комплемента, иммунодефицитные расстройства, за исключением болезни,
вызванной вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ] саркоидоз
Исключены: аутоиммунные болезни (системные) БДУ (M35.9)
функциональные нарушения полиморфно-ядерных нейтрофилов (D71)
болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ] (B20-B24)

D80.0 Наследственная гипогаммаглобулинемия.
Аутосомная рецессивная агаммаглобулинемия (швейцарский тип).
Сцепленная с X-хромосомой агаммаглобулинемия [Брутона] (с дефицитом гормона роста)
D80.1 Несемейная гипогаммаглобулинемия. Агаммаглобулинемия с наличием B-лимфоцитов, несущих иммуноглобулины. Общая агаммаглобулинемия [CVАgаmmа]. Гипогаммаглобулинемия БДУ
D80.2 Избирательный дефицит иммуноглобулина А [IgА]
D80.3 Избирательный дефицит подклассов иммуноглобулина G [IgG]
D80.4 Избирательный дефицит иммуноглобулина M [IgM]
D80.5 Иммунодефицит с повышенным содержанием иммуноглобулина M [IgM]
D80.6 Недостаточность антител с близким к норме уровнем иммуноглобулинов или с гипериммуноглобулинемией.
Дефицит антител с гипериммуноглобулинемией
D80.7 Преходящая гипогаммаглобулинемия детей
D80.8 Другие иммунодефициты с преимущественным дефектом антител. Дефицит каппа-легких цепей
D80.9 Иммунодефицит с преимущественным дефектом антител неуточненный

Исключена: аутосомная рецессивная агаммаглобулинемия (швейцарский тип) (D80.0)

D81.0 Тяжелый комбинированный иммунодефицит с ретикулярным дисгенезом
D81.1 Тяжелый комбинированный иммунодефицит с низким содержанием T- и B-клеток
D81.2 Тяжелый комбинированный иммунодефицит с низким или нормальным содержанием B-клеток
D81.3 Дефицит аденозиндезаминазы
D81.4 Синдром Незелофа
D81.5 Дефицит пуриннуклеозидфосфорилазы
D81.6 Дефицит молекул класса I главного комплекса гистосовместимости. Синдром «обнаженных лимфоцитов»
D81.7 Дефицит молекул класса II главного комплекса гистосовместимости
D81.8 Другие комбинированные иммунодефициты. Дефицит биотинзависимой карбоксилазы
D81.9 Комбинированный иммунодефицит неуточненный. Тяжелое комбинированное имуннодефицитное расстройство БДУ

Исключена: атактическая телеангиэктазия [Луи-Бар] (G11.3)

Читайте также:  Железодефицитная анемия причины лечение профилактика

D82.0 Синдром Вискотта-Олдрича. Иммунодефицит с тромбоцитопенией и экземой
D82.1 Синдром Ди Георга. Синдром дивертикула глотки.
Вилочковой железы:
. алимфоплазия
. аплазия или гипоплазия с иммунной недостаточностью
D82.2 Иммунодефицит с карликовостью за счет коротких конечностей
D82.3 Иммунодефицит вследствие наследственного дефекта, вызванного вирусом Эпштейна-Барр.
Сцепленная с X-хромосомой лимфопролиферативная болезнь
D82.4 Синдром гипериммуноглобулина E [IgE]
D82.8 Иммунодефицит, связанный с другими уточненными значительными дефектами
D82.9 Иммунодефицит, связанный со значительным дефектом, неуточненный

D83.0 Общий вариабельный иммунодефицит с преобладающими отклонениями в количестве и функциональной активности B-клеток
D83.1 Общий вариабельный иммунодефицит с преобладанием нарушений иммунорегуляторных T-клеток
D83.2 Общий вариабельный иммунодефицит с аутоантителами к B- или T-клеткам
D83.8 Другие общие вариабельные иммунодефициты
D83.9 Общий вариабельный иммунодефицит неуточненный

D84.0 Дефект функционального антигена-1 лимфоцитов [LFА-1]
D84.1 Дефект в системе комплемента. Дефицит C1 ингибитора эстеразы [C1-INH]
D84.8 Другие уточненные иммунодефицитные нарушения
D84.9 Иммунодефицит неуточненный

D86.0 Саркоидоз легких
D86.1 Саркоидоз лимфатических узлов
D86.2 Саркоидоз легких с саркоидозом лимфатических узлов
D86.3 Саркоидоз кожи
D86.8 Саркоидоз других уточненных и комбинированных локализаций. Иридоциклит при саркоидозе(H22.1).
Множественные параличи черепных нервов при саркоидозе (G53.2)
Саркоидная(ый):
. артропатия (M14.8)
. миокардит (I41.8)
. миозит(M63.3)
Увеопаротитная лихорадка [болезнь Герфордта]
D86.9 Саркоидоз неуточненный

Исключены: гиперглобулинемия БДУ (R77.1)
моноклональная гаммапатия (D47.2)
неприживление и отторжение трансплантата (T86. -)

D89.0 Поликлональная гипергаммаглобулинемия. Гипергаммаглобулинемическая пурпура. Поликлональная гаммапатия БДУ
D89.1 Криоглобулинемия.
Криоглобулинемия:
. эссенциальная
. идиопатическая
. смешанная
. первичная
. вторичная
Криоглобулинемическая(ий):
. пурпура
. васкулит
D89.2 Гипергаммаглобулинемия неуточненная
D89.8 Другие уточненные нарушения с вовлечением иммунного механизма, не классифицированные в других рубриках
D89.9 Нарушение, вовлекающее иммунный механизм, неуточненное. Иммунная болезнь БДУ

источник

У здорового человека все основные значения крови должны быть в норме, любое отклонение – признак развития патологических процессов. Анемия характеризуется уменьшением числа красных клеток крови и низким гемоглобином, причины болезни имеют врождённый или приобретённый характер, часто заболевание возникает из-за неправильного питания.

Из-за сокращения красных клеток анемию называют малокровием

Анемия – болезнь, которая проявляется значительным снижением гемоглобина и числа красных кровяных телец. Код заболевания по МКБ-10 – D50–D89.

Поскольку причин развития анемии много, они проявляются разными симптомами, каждая форма требует особой медикаментозной терапии, заболевание классифицируют по определенным показателям.

Цветовой показатель – уровень насыщения красных клеток крови гемоглобином. Для расчёта эритроцитарного индекса гемоглобина умножают на 3, делят на целое число эритроцитов.

Классификация:

При нормохромной анемии показатели лишь иногда выходят за допустимые пределы

  • гипохромная – цветовой показатель до 0,8 единицы;
  • нормохромная – цветовой показатель 0,6–1,05 единицы;
  • гиперхромная – значение цветового показателя превышает 1,05 единицы.

Процесс создания новых клеток происходит в тканях основного органа кроветворной системы, основной показатель нормальной работы организма – присутствие в крови необходимого числа ретикулоцитов, первичных красных клеток, скорость их образования называется эритропоэз.

Классификация:

  • регенераторная – число ретикулоцитов 0,5–2%, скорость регенерации в норме;
  • гипорегенераторная – наблюдается снижение регенеративных функций, количество ретикулоцитов 0,5%;
  • гиперрегенераторная – ускоренный процесс восстановления тканей костного мозга, ретикулоцитов в крови более 2%;
  • апластическая – ретикулоциты отсутствуют, или их значение не превышает 0,2%.

Анемия возникает вследствие сильной кровопотери, нарушения процесса формирования красных телец крови или их стремительного нарушения, по механизму развития болезнь делят на несколько категорий.

  • анемия из-за сильной кровопотери, хронических кровотечений;
  • железодефицитная, ренальная, B12 и фолиевая форма, апластическая – эти разновидности болезни возникают из-за проблем в процессе кроветворения;
  • при некоторых аутоиммунных отклонениях, на фоне плохой наследственности усиленно разрушаются эритроциты, развивается анемия.

Выделяют 3 степени тяжести патологического состояния, в зависимости от того, насколько реальные значения гемоглобина ниже допустимой нормы.

Нормы гемоглобина

Возраст Показатели нормы (г/л)
Первые сутки жизни 180–240
Дети до 1 месяца 160–190
Дети до года 120–160
2–4 года 110–140
5–7 лет 120–140
Старше 10 лет 120–140
Взрослые мужчины 130–160
Взрослые женщины 120–140

Прежде чем классифицировать анемию проведите анализ на уровень гемоглобина

Степени тяжести:

  • 1 степень – гемоглобин в пределах 90 г/л;
  • 2 степень – гемоглобин 70–90 г/л;
  • 3 степень – гемоглобин 70 г/л и меньше.

Лёгкие формы заболевания характеризуются незначительным ухудшением состояния, тяжёлая анемия несёт серьёзную угрозу для здоровья взрослых людей, для ребёнка патологические изменения могут быть смертельными.

При анемии нарушается газовый обмен, на фоне снижения числа эритроциты хуже транспортируют углекислый газ и кислород. Одни из основных признаков любых видов болезни анемический синдром – приступы головокружения, сонливость, повышенная утомляемость, раздражительность, бледность кожи, головные боли. Фото больных людей позволит определить внешние признаки болезни.

Анемия, возникшая из-за эрозивного гастрита

При анемии наблюдается бледная кожа

Вид анемии Симптомы и внешние проявления
Железодефицитная Проблемы с концентрацией, одышка, нарушение сердечного ритма, судороги, при внутренних кровотечениях каловые массы приобретают чёрный цвет. Внешние признаки – заеды, белые вкрапления на поверхности ногтевых пластин, кожа шелушится, волосы теряют блеск, секутся, поверхность языка глянцевая.
B12 дефицитная Шум в ушах, мелькание чёрных пятен, учащённое сердцебиение, гипертония, тахикардия, одышка, запоры. Внешние признаки – кожа с жёлтым оттенком, язык алый, блестящий, множественные язвочки во рту, снижение веса. Заболевание сопровождается онемением, слабостью в конечностях, судорогами, атрофией мышц.
Фолиеводефицитная Хроническая усталость, потливость, учащённое сердцебиение, бледность кожи, редко наблюдается увеличение селезёнки.
Апластическая или гипопластическая анемия

Частые приступы мигрени, одышка, усталость, отёчность нижних конечностей, повышенная восприимчивость к инфекционным болезням, беспричинное повышение температуры. Внешние проявления – кровоточивость дёсен, язвы в ротовой полости, мелкая красная сыпь, появление гематом даже после незначительных ударов, желтушный оттенок кожных покровов. Гемолитическая Тахикардия, гипотония, учащённое дыхание, тошнота, боль в животе, запор или диарея, моча приобретает тёмный цвет. Внешние признаки – бледность, желтушность, гиперпигментация кожи, ухудшение состояния ногтей, язвы на нижних конечностях. Постгеморрагическая Сильная слабость, частые приступы головокружения, рвота, одышка, холодный пот, жажда, снижение температуры и артериального давления, учащение пульса. Внешние признаки – плохое состояние волос и ногтевых пластин, нездоровый цвет кожи. Серповидноклеточная Непереносимость душных помещений, желтуха, проблемы со зрением, дискомфорт в районе селезёнки, на ногах возникают язвенные поражения кожи.

Анемии – следствие массовых или длительных кровотечений, снижения скорости появления новых эритроцитов, стремительного разрушения красных телец крови. Болезнь часто свидетельствует о хроническом или остром дефиците железа, фолиевой и аскорбиновой кислоты, витамина B12, при чрезмерном увлечении строгими диетами, голодании.

Вид анемии Изменения показателей крови Причины
Железодефицитная Низкие значения цветового показателя, эритроцитов, уровня железа и гемоглобина. · вегетарианство, скудный рацион, постоянные диеты;

· гастриты, язвы, резекции желудка;

· беременность, период естественного вскармливания, пубертатный период;

· бронхит в хронической форме, порок сердца, сепсис, абсцесс;

· лёгочные, почечные, маточные, желудочно-кишечные, кровотечения.

B12-дефицитная Вид гипохромной анемии, повышенное содержание ретикулоцитов. · хронический недостаток витамина B 9, B12;

· атрофическая форма гастрита, резекция, злокачественные новообразования желудка;

· заражение глистами, кишечные инфекционные болезни;

· многоплодная беременность, физическое переутомление;

· цирроз печени.

Фолиеводефицитная Вид гиперхромной анемии, низкое содержание витамина B9. Отсутствие в меню продуктов с витамином B9, цирроз, отравление алкоголем, целиакия, беременность, наличие злокачественных новообразований.
Апластическая Уменьшение лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов. · изменения в стволовых клетках, нарушения процесса кроветворения, плохая усвояемость железа и витамина B12;

· длительный приём НПВП, антибиотиков, цитостатиков;

· отравление ядовитыми веществами;

· парвовирусная инфекция, иммунодефицитные состояния;

· аутоиммунные проблемы.

Гемолитическая Эритроциты быстро разрушаются, количество старых красных клеток крови значительно превышает число новых. Уровень гемоглобина и число эритроцитов ниже допустимых границ. · дефекты эритроцитов, нарушения в строении гемоглобина;

· отравление ядами, длительный приём противовирусных и антибактериальных медикаментов;

· малярия, сифилис, вирусные патологии;

· дефекты искусственного клапана сердца;

· тромбоцитопения.

Серповидноклеточная – подвид гемолитической анемии Снижение гемоглобина до отметки 80 г/ л, уменьшение эритроцитов, увеличение количества ретикулоцитов. Наследственная патология, молекулы гемоглобина имеют дефект, они собираются в закрученные кристаллы, растягивают эритроциты. Повреждённые красные клетки крови имеют низкую пластичность, делают кровь более вязкой, травмируют друг друга.
Постгеморрагическая Уменьшается количество лейкоцитов, повышенное содержание ретикулоцитов, тромбоцитов. Обильная потеря крови при ранениях, маточные кровотечения.

Хроническая кровопотеря – язвенные поражения органов ЖКТ, рак желудка, печени, лёгких, кишечника, миома матки, заражение аскаридами, плохая свёртываемость.

Язва желудка может стать причиной хронической потери крови

Псевдоанемия – уменьшение вязкости крови при исчезновении отёков, из-за чрезмерного употребления жидкости. Скрытая анемия – сгущение крови, возникает при обильной рвоте, диарее, повышенной потливости, показатели гемоглобина и эритроцитов не снижаются.

Иногда у человека диагностируют смешанную анемию, снижение гемоглобина неясного генеза, когда выявить точную или единственную причину возникновения патологии не удаётся даже после тщательного обследования.

Снижение гемоглобина у детей часто имеет врождённый характер, вторичная анемия – следствие несбалансированного питания, активного роста в пубертатном периоде.

Талассемия – тяжёлая наследственная болезнь, возникает из-за повышения скорости образования гемоглобина, эритроцитам имеют форму мишени. Признаки – желтушность, землисто-зелёный оттенок кожных покровов, неправильная форма черепа и нарушение строения костной ткани, отклонения в умственном, физическом развитии, глаза имеют монголоидный разрез, печень и селезёнка увеличена.

Основными признаками анемии считаются желтушность и белизна

Гемолитическая анемия новорождённых – возникает из-за резус-конфликта, у ребёнок при рождении диагностируют сильные отёки, асцит, в крови много незрелых эритроцитов. Степень патологии определяют на основании показателей гемоглобина и непрямого билирубина.

Сфероцитарная – наследственная генная патология, при которой эритроциты имеют округлую форму, быстро разрушаются в селезёнке. Следствие – образование камней в жёлчном пузыре, желтуха, раздражительность, нервозность.

При проявлениях анемии необходимо для начала обратиться к терапевту. После получения результатов первичной диагностики дальнейшим лечением будет заниматься гастроэнтеролог, гематолог, кардиолог, онколог, гинеколог. При подозрении на наличие внутренних кровотечений, опухолей требуется срочная госпитализация.

Основной вид диагностики – развёрнутый и полный анализ крови, при помощи гемотологического анализатора определяют количество эритроцитов, особенности их строения, значения цветового показателя, гемоглобина, распознать воспалительные процессы.

Чтобы выявить патологию сдайте весь спектр анализов крови

Методы диагностики:

  • биохимия крови;
  • анализ мочи на предмет выявления гемоглобина;
  • исследование кала на наличие скрытой крови, яиц глистов;
  • фиброгастродуоденоскопия, колоноскопия – оценка состояния желудка и других органов ЖКТ;
  • миелограмма;
  • УЗИ органов репродуктивной, пищеварительной, дыхательной системы;
  • КТ лёгких, почек;
  • флюорография;
  • ЭКГ, эхокардиография;

Для поднятия гемоглобина используют препараты в таблетированной форме, в виде растворов для инъекций, капельниц, которые устраняют основную причину анемии, усилят действие лекарств – народные методы.

Лекарственные препараты подбирают на основе показателей результатов анализов, вида и степени тяжести анемии, основного диагноза.

Актиферрин – железовосполняющий препарат

  • Актиферрин, Ферлатум – препараты железа, назначают в комплексе с витамином C;
  • внутримышечное введение витамина B12;
  • лекарства с фолиевой кислотой;
  • иммунодепрессанты, антиметаболиты – Методжект, Экорал;
  • глюкокортикостероиды – Преднизол, Медопред;
  • различные виды иммуноглобулинов;
  • средства для ускорения процесса образования эритроцитов в стволовых клетках – Эпотал, Вепокс.

При сильной кровопотере проводят мероприятия для восполнения объёма циркулирующей крови – при помощи капельниц вводят эритроцитарную массу, раствор Альбумина, Полиглюкина, Желатиноля, глюкозу.

Методы нетрадиционной медицины нормализуют значения основных показателей крови при лёгких формах анемии, при тяжёлых, хронических разновидностях болезни их применяют только в качестве дополнительной терапии после предварительной консультации с лечащим врачом.

Простые рецепты:

  1. Смешать в равных пропорциях сок чёрной редьки, моркови, свёклы, томить смесь в духовом шкафу на минимальном огне 3 часа. Дозировка для взрослых – 15 мл, для детей – 5 мл, принимать лекарство трижды в сутки.
  2. Измельчить 100 г свежей полыни, залить 1 л водки, убрать в тёмное место на 21 день. Употреблять по 5 капель перед каждым приёмом пищи.
  3. К 200 мл сока граната добавить по 100 мл морковного, яблочного и лимонного сока, 70 мл жидкого мёда. Смесь убрать в холодильник на 48 часов. Пить по 30 мл трижды в сутки.
  4. Измельчить 300 г очищенного чеснока, залить 1 л водки, убрать в тёмное место на 3 недели. Пить по 5 мл перед едой.
  5. Смешать 175 мл сока алоэ, 75 мл мёда и 450 мл Кагора, взболтать, убрать в холодильник. Пить по 30 мл трижды в день перед приёмом пищи.

Самый простой метод для устранения и профилактики анемии – регулярно употреблять настой из ягод шиповника, 1 ст. л. измельчённого сырья заварить 1 л кипятка, настаивать 8 часов в термосе, или хорошо укутанной кастрюле.

Без правильной и своевременной терапии на фоне анемии значительно ослабевает иммунная система, увеличивается риск развития тяжёлых вирусных и бактериальных патологий.

Чем опасно малокровие:

  • лёгочная, почечная и сердечная недостаточность;
  • заболевания неврологического характера;
  • ухудшение памяти, концентрации внимания;
  • деформация кожи, слизистых оболочек;
  • отклонения в умственном и физическом развитии у детей;
  • хронические болезни глаз, органов пищеварительной и дыхательной системы.

Одно из последствий анемии — ухудшение памяти

При тяжёлых формах малокровия развивается тканевая гипоксия, что может стать причиной геморрагического и кардиогенного шока, гипотонии, комы, летального исхода.

Все беременные входят в группу риска, анемию в этот период диагностируют часто, но показатели гемоглобина и число эритроцитов обычно снижаются незначительно, общее состояние нормальное. Причины – увеличение жидкой составляющей крови на фоне снижения объёма клеток крови.

Иногда на фоне частой рвоты при токсикозе, при проблемах со всасыванием железа возникает истинная железодефицитная анемия, патология наблюдается при вынашивании двоих и более детей, при частых беременностях.

Симптомы – усталость, слабость, бессонница или сонливость, сильная одышка, тошнота, склонность к обморокам. Кожа становится сухой и бледной, ногти ломаются, волосы сильно выпадают. Такое состояние может стать причиной выкидыша, гестоза, преждевременного родоразрешения, роды обычно проходят тяжело. У беременных нижний предел уровня гемоглобина – 110 мг/л.

Читайте также:  Что делают при сильной анемии

Основа терапии – диета, в меню должно быть больше субпродуктов, диетического мяса, рыбы, в сутки необходимо употреблять 15–35 мг железа, в зависимости от срока беременности. Дополнительно назначают препараты с аскорбиновой и фолиевой кислотой, сульфатом и гидроксидом железа.

Снизить вероятность возникновения анемии поможет правильное, сбалансированное питание – уменьшить потребление животных жиров, заменить их растительными, избегать низкоуглеводных диет, употреблять больше мёда, гречневую и овсяную кашу, овощи, фрукты, ягоды.

Другие методы профилактики:

  • регулярно проходить диагностику на наличие паразитов в организме, делать общий анализ крови, своевременно лечить глистные инвазии, заболевания органов ЖКТ;
  • при работе с бензолом, пестицидами, другими ядовитыми веществами пользоваться индивидуальными средствами защиты;
  • отказаться от пагубных привычек;
  • регулярно заниматься спортом;
  • правильно вводить прикорм детям.

Регулярный спорт восполнит вашу кровь и предотвратит практически любые болезни

Анемия – распространённое заболевание, у женщин встречается в 10 раз чаще, нежели у мужчин. Современные лекарственные средства, народные рецепты эффективно помогут справиться с патологией, избежать осложнений, а соблюдение простых мер профилактики – снизить риск развития болезни.

Оцените статью
(1 оценок, средняя 5,00 из 5)

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2013

Код протокола:

Код(ы) МКБ-10:
D 50 Железодефицитная анемия
D 50.0 Постгеморрагическая (хроническая) анемия
D 50.8 Другие железодефицитные анемии
D 50.9 Железодефицитная анемия неуточненная

Дата разработки протокола: 2013г.

Сокращения, используемые в протоколе:
ДЖ – дефицит железа
ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота
ЖДА – железодефицитная анемия
ЖДС – железодефицитное состояние
ЦП – цветовой показатель

Категория пациентов*: взрослые

Пользователи протокола: врач-гематолог, терапевт, гастроэнтеролог, хирург, гинеколог

Общепринятой классификации железодефицитной анемии на данный момент не существует.

Клиническая классификация железодефицитной анемии (для Казахстана).
В диагнозе железодефицитной анемии необходимо выделить 3 момента:

Этиологическую форму (будет уточнена после дообследования)
— Вследствие хронических кровопотери (хроническая постгеморрагическая анемия)
— Вследствие повышенного расхода железа (повышенной потребности в железе)
— Вследствие недостаточного исходного уровня железа (у новорожденных и детей младшего возраста)
— Алиментарная (нутритивная)
— Вследствие недостаточного всасывания в кишечнике
— Вследствие нарушения транспорта железа

Стадии
А. Латентная: снижено Fe в сыворотке крови, дефицит железа без клиники анемии (латентная анемия)
Б. Клинически развернутая картина гипохромной анемии.

Степень тяжести
Легкая (содержание Hb 90-120 г/л)
Средняя (содержание Hb 70-89 г/л)
Тяжелая (содержание Hb ниже 70 г/л)

Пример: Железодефицитная анемия, постгастрорезекционная, стадия Б, тяжелой степени тяжести.

Перечень основных диагностических мероприятий:

  1. Общий анализ крови (12 параметров)
  2. Биохимический анализ крови (общий белок, билирубин, мочевина, креатинин, АЛТ, АСТ, билирубин и фракции)
  3. Сывороточное железо, ферритин, ОЖСС, ретикулоциты крови
  4. Общий анализ мочи

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

  1. Флюорография
  2. Эзофагогастродуоденоскопия,
  3. УЗИ брюшной полости, почек,
  4. Рентгенологическое исследование органов ЖКТ по показаниям,
  5. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки по показаниям,
  6. Фиброколоноскопия,
  7. Ректороманоскопия,
  8. УЗИ щитовидной железы.
  9. Стернальная пункция для дифференциальной диагностики, после консультации гематолога, по показаниям

Диагностические критерии*** (описание достоверных признаков заболевания в зависимости от степени тяжести процесса).

1) Жалобы и анамнез:

Сведения из анамнеза:
Хронические постгеморрагические ЖДА

1. Маточные кровотечения. Меноррагии различного генеза, гиперполименорея (menses более 5 дней, особенно при появлении первых менструаций до 15 лет, при цикле менее 26 дней, наличие сгустков крови более суток), нарушение гемостаза, аборты, роды, миома матки, аденомиоз, внутриматочные контрацептивы, злокачественные опухоли.

2. Кровотечения из желудочно-кишечного тракта. При выявлении хронической кровопотери проводится тщательное обследование пищеварительного тракта «сверху донизу» с исключением заболеваний ротовой полости, пищевода, желудка, кишечника, глистная инвазия анкилостомой. У взрослых мужчин, женщин после менопаузы основной причиной железодефицита являются кровотечения из ЖКТ, которые могут спровоцировать: язвенная болезнь, диафрагмальная грыжа, опухоли, гастриты (алкогольные или вследствие лечения салицилатами, стероидами, индометацином). Нарушения в системе гемостаза могут привести к кровотечениям из ЖКТ.

3. Донорство (у 40% женщин приводит к скрытому дефициту железа, а иногда, главным образом, у женщин-доноров с многолетним стажем (более 10 лет) — провоцирует развитие ЖДА.

4. Другие кровопотери: носовые, почечные, ятро-генные, искусственно вызванные при психических заболеваниях.

5. Кровоизлияния в замкнутые пространства: легочный гемосидероз, гломические опухоли, особенно при изъязвлении, эндометриоз.

ЖДА, связанные с повышенной потребностью в железе:
Беременность, лактация, период полового созревания и интенсивного роста, воспалительные заболевания, интенсивные занятия спортом, лечение витамином В12 у больных с В12 дефицитной анемией.
Одним из наиболее важных патогенетических механизмов развития анемии беременных является неадекватно низкая продукция эритропоэтина. Помимо состояний гиперпродукции провоспалительных цитокинов, вызванных собственно беременностью, возможна их гиперпродукция при сопутствующих хронических заболеваниях (хронические инфекции, ревматоидный артрит и др.).

ЖДА, связанные с нарушением поступления железа
Неполноценное питание с преобладанием мучных и молочных продуктов. При сборе анамнеза необходимо учитывать особенности питания (вегетарианство, соблюдение постов, диеты). У некоторых больных, нарушенная абсорбция железа в кишечнике может маскироваться общими синдромами, такими как стеаторрея, спру, целиакия или диффузный энтерит. Недостаточность железа часто возникает после резекции кишечника, желудка, гастроэнтеростомии. Атрофический гастрит и сопутствующая ахлоргидрия также могут уменьшать всасывание железа. Плохой абсорбции железа могут способствовать снижение продукции соляной кислоты, уменьшение времени, необходимого для всасывания железа. В последние годы изучается роль хеликобактерной инфекции в развитии ЖДА. Отмечено, что в некоторых случаях обмен железа в организме при эрадикации хеликобактера может нормализоваться и без дополнительных мер.

ЖДА, связанные с нарушением транспорта железа
Эти ЖДА связаны с врожденной антрансферринемией, наличием антител к трансферрину, снижением трансферрина за счет общего дефицита белка.

a. Общеанемический синдром: слабость, повышенная утомляемость, головокружение, головные боли (чаще в вечернее время), одышка при физической нагрузке, ощущение сердцебиения, синкопальные состояния, мелькание «мушек» перед глазами при невысоком уровне артериального давления, Часто наблюдается умеренное повышение температуры, нередко сонливость днем и плохое засыпание ночью, раздражительность, нервность, конфликтность, плаксивость, снижение памяти и внимания, ухудшение аппетита. Выраженность жалоб зависит от адаптации к анемии. Лучшей адаптации способствует медленный темп анемизации.

b. Сидеропенический синдром:

— изменение кожи и ее придатков (сухость, шелушение, легкое образование трещин, бледность). Волосы тусклые, ломкие, «секутся», рано седеют, усиленно выпадают, изменения ногтей: истончение, ломкость, поперечная исчерченность, иногда ложкообразная вогнутость (койлонихии).
— Изменения слизистых оболочек (глоссит с атрофией сосочков, трещины в углах рта, ангулярный стоматит).
— Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта (атрофический гастрит, атрофия слизистой пищевода, дисфагия). Затруднение глотания сухой и твердой пищи.
— Мышечная система. Миастения (вследствие ослабления сфинктеров появляются императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удерживать мочу при смехе, кашле, иногда ночное недержание мочи у девочек). Следствием миастении могут быть и невынашивание беременности, осложнения в процессе беременности и родов (снижение сократительной способности миометрия
Пристрастие к необычным запахам.
Извращение вкуса. Выражается в стремлении есть что-либо малосъедобное.
— Сидеропеническая миокардиодистрофия — склонность к тахикардии, гипотонии.
— Нарушения в иммунной системе (снижается уровень лизоцима, В-лизинов, комплемента, некоторых иммуноглобулинов, снижение уровня Т- и В-лимфоцитов, что способствует высокой инфекционной заболеваемости при ЖДА и появлению вторичного иммунодефицита комбинированного характера).

2) физикальное обследование:
• бледность кожных покровов и слизистых;
• «синева» склер вследствие их дистрофических изменений, лёгкая желтизна области носогубного треугольника, ладоней как результат нарушения обмена каротина;
• койлонихии;
• хейлит (заеды);
• неотчётливая симптоматика гастрита;
• непроизвольное мочеиспускание (следствие слабости сфинктеров);
• симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: сердцебиение, одышка, боли в груди и иногда отёки на ногах.

3) лабораторные исследования

Лабораторные показатели при ЖДА

Лабораторный показатель Норма Изменения при ЖДА
1 Морфологические изменения эритроцитов нормоциты – 68%
микроциты – 15,2%
макроциты – 16,8%
Микроцитоз сочетается с анизоцитозом, пойкилоцитозом, в наличии анулоциты, плантоциты
2 Цветовой показатель 0,86 -1,05 Гипохромия показатель менее 0,86
3 Содержание гемоглобина Женщины – не менее 120 г/л
Мужчины – не менее 130 г/л
Уменьшено
4 МСН 27-31 пг Менее 27 пг
5 МСНС 33-37% Менее 33 %
6 МСV 80-100 фл Снижен
7 RDW 11,5 – 14,5% Увеличен
8 Средний диаметр эритроцитов 7,55±0,099 мкм Уменьшен
9 Количество ретикулоцитов 2-10:1000 Не изменено
10 Коэффициент эффективного эритропоэза 0,06-0,08х10 12 л/сутки Не изменен или уменьшен
11 Железо сыворотки Женщины – 12-25 мкмль/л
Мужчины –13-30 мкмоль/л
Снижено
12 Общая железосвязывающая способность сыворотки крови 30-85 мкмоль/л Повышена
13 Латентная железосвязывающая способность сыворотки Менее 47 мкмоль/л Выше 47 мкмоль/л
14 Насыщение трансферрина железом 16-15% Уменьшено
15 Десфераловый тест 0,8-1,2 мг Уменьшение
16 Содержание протопорфиринов в эритроцитах 18-89 мкмоль/л Повышено
17 Окраска на железо В костном мозге присутствуют сидеробласты Исчезновение сидеробластов в пунктате
18 Уровень ферритина 15-150 мкг/л Уменьшение

4) инструментальные исследования (рентгенологические признаки, ЭГДС — картина).
С целью выявления источников кровопотери, патологии других органов и систем:
— рентгенологическое исследование органов ЖКТ по показаниям,
— рентгенологическое исследование органов грудной клетки по показаниям,
— фиброколоноскопия,
— ректороманоскопия,
— УЗИ щитовидной железы.
— Стернальная пункция для дифференциальной диагностики

5) показания для консультации специалистов:
гастроэнтеролога – кровотечение из органов желудочно-кишечного тракта;
стоматолога – кровотечение из десен,
лор – носовые кровотечения,
онколога – злокачественное поражение, которое является причиной кровотечения,
нефролога – исключение заболеваний почек,
фтизиатра – кровотечение на фоне туберкулеза,
пульмонолога – кровопотери на фоне заболеваний бронхолегочной системы, гинеколога- кровотечение из половых путей,
эндокринолога – снижение функции щитовидной железы, наличие диабетической нефропатии,
гематолога – для исключения заболеваний системы крови, неэффективности проводимой ферротерапии
проктолога – ректальные кровотечения,
инфекциониста – при наличии признаков гельминтоза.

Критерии ЖДА МДС (РА) В12-дефицитная Гемолитические анемии
Наслед-ственные АИГА
Возраст Чаще молодой, до 60 лет Старше 60 лет Старше 60 лет После 30 лет
Форма эритроцитов Анизоцитоз, пойкилоцитоз Мегалоциты Мегалоциты Сферо-, овалоцитоз Норма
Цветовой показатель Снижен Норма или повышен Повышен Норма Норма
Кривая Прайс-Джонса Норма Сдвиг вправо или норма Сдвиг вправо Норма или сдвиг вправо Сдвиг влево
Длительность жизни Эритр. Норма Норма или укорочена Укорочена Укорочена Укорочена
Проба Кумбса Отриц. Отриц. иногда положительная Отриц. Отриц. Положит.
Осмотическая стойкость Эр. Норма Норма Норма Повышена Норма
Ретикулоциты периферической крови Относит.
увеличение, абсолют. уменьшение
Уменьшено или повышено Понижены,
на 5-7 день лечения ретикулоцитарный криз
Увеличены Увеличение
Лейкоциты периферической крови Норма Снижены Возможно понижение Норма Норма
Тромбоциты периферической крови Норма Снижены Возможно понижение Норма Норма
Сывороточное железо Снижено Повышено или норма Повышено Повышено или в норме Повышено или норма
Костный мозг Увеличение полихромато-филов Гиперплазия всех ростков кроветворения, признаки дисплазии клеток Мегалобласты Повышение эритропоэза с увеличением зрелых форм
Билирубин крови Норма Норма Возможно повышение Повышение непрямой фракции билирубина
Уробилин мочи Норма Норма Возможно появление Стойкое повышение уробилина мочи

Дифференциальная диагностика железодефицитной анемии проводится с другими гипохромными анемиями, вызванными нарушением синтеза гемоглобина. К ним относятся анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов (анемия при свинцовом отравлении, при врожденных нарушениях синтеза порфиринов), а также талассемии. Гипохромные анемии в отличие от железодефицитных анемий протекают с высоким содержанием железа в крови и депо, которое не используется для образования гема (сидероахрезия), при этих заболеваниях отсутствуют признаки тканевого дефицита железа.
Дифференциальным признаком анемии, обусловленной нарушением синтеза порфиринов, является гипохромная анемия с базофильной пунктацией эритроцитов, ретикулоцитов, усиленным эритропоэзом в костном мозге с большим количеством сидеробластов. Для талассемии характерны мишеневидная форма и базофильная пунктация эритроцитов, ретикулоцитоз и наличие признаков повышенного гемолиза

Получить консультацию по медтуризму

Получить консультацию по медтуризму

Цели лечения:
— Коррекция дефицита железа.
— Комплексное лечение анемии и осложнений, связанных с ней.
— Ликвидация гипоксических состояний.
— Нормализация гемодинамики, системных, обменных и органных нарушений.

Тактика лечения***:

немедикаментозное лечение
При железодефицитной анемии больному показана диета, богатая железом. Максимальное количество железа, которое может всосаться из пищи в желудочно-кишечном тракте, — 2 г в сутки. Железо из продуктов животного происхождения всасывается в кишечнике в значительно больших количествах, чем из растительных продуктов. Лучше всего всасывается двухвалентное железо, входящее в состав гема. Железо мяса всасывается лучше, а железо печени — хуже, поскольку железо в печени содержится преимущественно в виде ферритина, гемосидерина, а также в виде гема. В малом количестве железо всасывается из яиц, фруктов. Больному рекомендуются следующие продукты, содержащие железо: говяжье мясо, рыба, печень, почки, легкие, яйца, крупа овсяная, гречневая, бобы, белые грибы, какао, шоколад, зелень, овощи, горох, фасоль, яблоки, пшеница, персики, изюм, чернослив, сельдь, гематоген. Целесообразен прием кумыса в суточной дозе 0.75-1 л, при хорошей переносимости — до 1.5 л. В первые два дня больному на каждый прием дают не более 100 мл кумыса, с 3-го дня больной принимает по 250 мл 3-4 раза в день. Лучше принимать кумыс за 1 ч до и через 1 ч после завтрака, за 2 ч до и через 1 ч после обеда и ужина.
При отсутствии противопоказаний (сахарный диабет, ожирение, аллергия, диарея) больному следует рекомендовать мед. В меде имеется до 40% фруктозы, которая способствует повышению всасывания железа в кишечнике. Лучше всего всасывается железо из телятины (22%), из рыбы (11%); из яиц, фасоли, фруктов всасывается 3% железа, из риса, шпината, кукурузы — 1%.

медикаментозное лечение
Отдельно перечислить
— перечень основных лекарственных средств
— перечень дополнительных лекарственных средств
***в данных разделах необходимо приведение ссылки на источник, имеющий хорошую доказательную базу, с указанием уровня достоверности. Ссылки указывать в виде квадратных скобок с нумерацией по мере встречаемости. Данный источник должен быть указан в списке литературы под соответствующим номером.

Читайте также:  Гемолитическая анемия лечение гемолитический криз

Лечение ЖДА должно включать следующие этапы:

  1. Купирование анемии.
    Б. Терапия насыщения (восстановление запасов железа в организме).
    B. Поддерживающая терапия.

Суточная доза для профилактики анемии и лечения лёгкой формы заболевания составляет 60–100 мг железа, а для лечения выраженной анемии — 100–120 мг железа (для железа сульфата).
Включение аскорбиновой кислоты в солевые препараты железа улучшает его всасывание. Для железа (III) гидроксид полимальтозата дозы могут быть выше, примерно в 1,5 раза по отношению к последним, т.к. препарат неионный, переносится существенно лучше солей железа, при этом всасывается только-то количество железа, которое необходимо организму и только активным путем.
Необходимо отметить, что железо лучше всасывается при «пустом» желудке, поэтому рекомендовано принимать препарат за 30-60 мин до приема пищи. При адекватном назначении препаратов железа в достаточной дозе подъём ретикулоцитов отмечают на 8–12 день, содержание Hb увеличивается к концу 3-й недели. Нормализация показателей красной крови наступает только через 5–8 нед лечения.

Все препараты железа разделяют на две группы:
1. Ионные железосодержащие препараты (солевые, полисахаридные соединения двухвалентного железа – Сорбифер, Ферретаб, Тардиферон, Максифер, Ранферон-12, Актиферин и т.д.).
2. Неионные соединения, к которым относятся препараты трехвалентного железа, представленные железо-протеиновым комплексом и гидроксид-полимальтозным комплексом (Мальтофер). Железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс (Венофер, Космофер, Феркайл)

Таблица. Основные лекарственные препараты железа для приёма внутрь

Препарат Дополнительные компоненты Лекарственная форма Количество железа, мг
Монокомпонентные препараты
Аристоферон сульфат железа сироп — 200 мл,
5 мл — 200 мг
Ферронал глюконат железа табл., 300 мг 12%
Ферроглюконат глюконат железа табл., 300 мг 12%
Гемофер пролонгатум сульфат железа табл., 325 мг 105 мг
Железное вино сахарат железа раствор, 200 мл
10 мл — 40 мг
Хеферол фумарат железа капсулы, 350 мг 100 мг
Комбинированные препараты
Актиферин сульфат железа, D,L -серин
сульфат железа, D,L -серин,
глюкоза, фруктоза
сульфат железа, D,L -серин,
глюкоза, фруктоза, калия сорбат
капс., 0,11385 г
сироп, 5 мл-0,171 г
капли, 1 мл —
0,0472 г
0,0345 г
0,034 г
0,0098 г
Сорбифер — дурулес сульфат железа, аскорбиновая
кислота
табл., 320 мг 100 мг
Феррстаб фумарат железа, фолиевая кислота табл., 154 мг 33%
Фолфетаб фумарат железа, фолиевая кислота табл., 200 мг 33%
Ферроплект сульфат железа, аскорбиновая
кислота
табл., 50 мг 10 мг
Ферроплекс сульфат железа, аскорбиновая
кислота
табл., 50 мг 20%
Фефол сульфат железа, фолиевая кислота табл., 150 мг 47 мг
Ферро- фольгамма сульфат железа, фолиевая кислота,
цианокобаламин
капс., 100 мг 20%
Тардиферон — ретард сульфат железа, аскорбиновая драже, 256,3 мг 80 мг
кислота, мукопротеоза
Гино-тардиферон сульфат железа, аскорбиновая
кислота, мукопротеоза, фолиевая
кислота
драже, 256,3 мг 80 мг
2Макрофер глюконат железа, фолиевая кислота шипучие табл.,
625 мг
12%
Фенюльс сульфат железа, аскорбиновая
кислота, никотинамид, витамины
группы В
капс., 45 мг
Ировит сульфат железа, аскорбиновая
кислота, фолиевая кислота,
цианокобаламин, лизин моногидро-
хлорид
капс., 300 мг 100 мг
Ранферон-12 Фумарат железа, аскорбиновая кислота, фолиевая кислота, цианокобаламин, сульфат цинка Капс., 300 мг 100 мг
Тотема Глюконат железа, марганца глюконат, меди глюконат Ампулы с раствором для питья 50 мг
Глобирон Фумарат железа, фолиевая кислота, цианокобаламин, пиридоксин, докузат натрия Капс., 300 мг 100 мг
Гемсинерал-ТД Фумарат железа, фолиевая кислота, цианокобаламин Капс., 200 мг 67 мг
Феррамин-Вита Аспарагинат железа, аскорбиновая кислота, фолиевая кислота, цианокобаламин, сульфат цинка Табл., 60 мг
Мальтофер полимальтозный гидроксильный комплекс железа Капли, сироп, 10 мг Feв 1 мл;
Табл. жевательные 100 мг
Мальтофер Фол полимальтозный гидроксильний комплекс железа, фолиевая кислота Табл. жевательные 100 мг
Феррум Лек полимальтозный гидроксильный комплекс железа Табл. жевательные 100 мг

Для купирования легкой степени ЖДА:
Сорбифер по 1 таб. х 2 р. в д. 2-3 недели, Максифер по 1 таб. х 2 раза в день, 2–3 недели, Мальтофер 1 таблетка 2 раза в день – 2-3 недели, Феррум-лек по 1 таб х 3 р. в д. 2-3 недели;
Средняя степень тяжести: Сорбифер по 1 таб. х 2 р. в д. 1-2 месяца, Максифер по 1 таб. х 2 раза в день, 1-2 месяца, Мальтофер 1 таблетка 2 раза в день – 1-2 месяца, Феррум-лек по 1 таб х 3 р. в д. 1-2 месяца;
Тяжелая степень тяжести: Сорбифер по 1 таб. х 2 р. в д. 2-3 месяца, Максифер по 1 таб. х 2 раза в день, 2-3 месяца, Мальтофер 1 таблетка 2 раза в день – 2-3 месяца, Феррум-лек по 1 таб х 3 р. в д. 2-3 месяца.
Конечно же, на продолжительность терапии оказывает влияние уровень гемоглобина на фоне ферротерапии, а также положительная клиническая картина!

Таблица. Препараты железа для парентерального введения.

Торговое наименование МНН Лекарственная форма Количество железа, мг
Венофер в/в Железо III гидроксид сахарозный комплекс Ампулы 5,0 100 мг
Феркайл в/м Железа III декстран Ампулы 2,0 100 мг
Космофер в/м, в/в Железа III гидроксид-декстрановый комплекс Ампулы 2,0 100 мг
Новофер-Д в/м, в/в Железа III гидроксид-декстрановый комплекс Ампулы 2,0 100 мг/2мл

Показания к парентеральному введению препаратов железа:
• Непереносимость препаратов железа для приёма внутрь;
• Нарушение всасывания железа;
• Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения;
• Тяжелая анемия и жизненная необходимость быстрого восполнения дефицита железа, например подготовка к оперативному вмешательству (отказ от гемокомпонентной терапии)
Для парентерального введения используют препараты трёхвалентного железа.
Курсовую дозу препаратов железа для парентерального введения рассчитывают по формуле:
А = 0,066 М (100 — 6 Нb),
где А — курсовая доза, мг;
М— масса тела больного, кг;
Нb — содержание Нb в крови, г/л.

Схема лечения ЖДА:
1. При уровне гемоглобина 109-90 г/л, гематокрита 27-32% назначить комбинацию препаратов:

— Диета, включающую богатые железом продукты – говяжий язык, мясо кролика, курицы, белые грибы, гречневую или овсяную крупы, бобовые, какао, шоколад, чернослив, яблоки;

— Солевые, полисахаридные соединения двухвалентного железа, железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс в суммарной суточной дозе 100 мг (пероральный прием) в течение 1,5 месяцев с контролем общего анализа крови 1 раз в месяц, при необходимости продление курса лечения до 3 месяцев;

— аскорбиновая кислота по 2 др. х 3 р. в д. 2 недели

2. При уровне гемоглобина ниже 90 г/л, гематокрита ниже 27% провести консультацию гематолога.
Солевые или полисахаридные соединения двухвалентного железа или железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекса в стандартной дозировке. Дополнительно к проводимой ранее терапии назначить железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс (200 мг/10 мл) внутривенно через день количество вводимого железа должна рассчитываться по формуле, приводимой в инструкциях производителя или декстран железа III (100 мг/2 мл) один раз в сутки, внутримышечно (расчет по формуле), с индивидуальным подбором курса в зависимости от гематологических показателей, в этот момент прием пероральных препаратов железа временно прекращают;

3. При нормализации уровня гемоглобина более 110 г/л и гематокрита более 33% назначить комбинацию препаратов солевых или полисахаридных соединений двухвалентного железа или железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекса 100 мг 1 раз в неделю в течение 1 месяца, под контролем уровня гемоглобина, аскорбиновая кислота по 2 др. х 3 р. в д. 2 недели (неприменимо при патологии со стороны ЖКТ – эрозии и язвы пищевода, желудка), фолиевая кислота по 1 таб. х 2 р. в д. 2 недели.

4. При уровне гемоглобина менее 70 г/л стационарное лечение в гематологическом отделении, в случае исключения острой гинекологической или хирургической патологии. Обязательный предварительный осмотр гинеколога и хирурга.

— При выраженном анемическом и циркуляторно-гипоксическом синдромах лейкофильтрованная эритроцитарная взвесь, дальнейшие трансфузии строго по абсолютным показаниям, согласно Приказа Министра здравоохранения Республики Казахстан от 26 июля 2012 года № 501. О внесении изменений в приказ и.о. Министра здравоохранения Республики Казахстан от 6 ноября 2009 года № 666 «Об утверждении Номенклатуры, Правил заготовки, переработки, хранения, реализации крови и ее компонентов, а также Правил хранения, переливания крови, ее компонентов и препаратов»

— В предоперационном периоде в целях скорейшей нормализации гематологических показателей трансфузия лейкофильтрованной эритроцитарной взвеси, согласно приказа № 501;

— Солевые или полисахаридные соединения двухвалентного железа или железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс (200 мг/10 мл) внутривенно через день согласно расчетов по инструкции и под контролем гематологических показателей.

Например, схема расчета количества вводимого препарата относительно Космофера:
Общая доза (Fe мг) = масса тела (кг) х (необходимый Нb — действительный Нb) (г/л) х 0.24 + 1000 мг (запас Fe). Фактор 0.24 = 0.0034 (содержание железа в Hb составляет 0.34%) х 0.07 (объем крови 7% массы тела) х 1000 (переход от г к мг). Курсовая доза в мл (при железодефицитной анемии) в пересчете на массу тела (кг) и в зависимости от показателей Hb (г/л), который соответствует:
60, 75, 90, 105 г/л:
60 кг — 36, 32, 27, 23 мл соответственно;
65 кг — 38, 33, 29, 24 мл соответственно;
70 кг — 40, 35, 30, 25 мл соответственно;
75 кг — 42, 37, 32, 26 мл соответственно;
80 кг — 45, 39, 33, 27 мл соответственно;
85 кг — 47, 41, 34, 28 мл соответственно;
90 кг — 49, 42, 36, 29 мл соответственно.

При необходимости лечение расписывается по этапам: неотложная помощь, амбулаторный, стационарный.

Другие виды лечения — нет

Хирургическое вмешательство

Показаниями к хирургическому лечению является продолжающееся кровотечение, нарастание анемии, вследствие причин, которые не могут быть устранены путем медикаментозной терапии.

Первичная профилактика проводится в группах лиц, у которых нет в данный момент анемии, но имеются предрасполагающие к развитию анемии обстоятельства:
• беременные и кормящие грудью;
• девочки-подростки, особенно с обильными менструациями;
• доноры;
• женщины с обильными и длительными менструациями.

Профилактика железодефицитной анемии у женщин с обильными и длительными менструациями.
Назначаются 2 курса профилактической терапии длительностью б недель (ежедневная доза железа составляет 30-40 мг) или после менструации в течение 7-10 дней ежемесячно в течение года.
Профилактика железодефицитной анемии у доноров, детей спортивных школ.
Назначаются 1-2 курса профилактического лечения в течение 6 недель в сочетании с антиоксидантным комплексом.
В период интенсивного роста мальчиков может развиться железодефицитная анемия. В это время также следует проводить профилактическое лечение препаратами железа.

Вторичная профилактика проводится лицам с ранее излеченной железодефицитной анемией при наличии условий, угрожающих развитием рецидива железодефицитной анемии (обильные менструации, фибромиома матки и др.).

Этим группам больных после проведенного лечения железодефицитной анемии рекомендуется профилактический курс длительностью 6 недель (суточная доза железа – 40 мг), затем проводятся два 6-недельных курса в год или прием 30-40 мг железа ежедневно в течение 7-10 дней после менструации. Кроме того, необходимо ежедневно употреблять не менее 100 г мяса.

Все больные железодефицитной анемией, а также лица, имеющие факторы риска этой патологии, должны находиться на диспансерном учете у терапевта в поликлинике по месту жительства с обязательным проведением не менее 2 раз в год общего анализа крови и исследованием содержания сывороточного железа. Одновременно осуществляется также диспансерное наблюдение с учетом этиологии железодефицитной анемии, т.е. больной находится на диспансерном учете по поводу заболевания, вызвавшего железодефицитную анемию.

Дальнейшее ведение
Клинические анализы крови следует проводить ежемесячно. При анемии тяжёлой степени проводят лабораторный контроль каждую неделю, при отсутствии положительной динамики гематологических показателей показано углубленное гематологическое и общеклиническое обследование.

  1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
    1. Список использованной литературы: 1. ВОЗ. Официальный ежегодный отчет. Женева, 2002. 2. Iron deficiency anemia assessment, prevention and control. A guid for programme managers — Geneva: World Health Organization, 2001 (WHO/NHD/01.3). 3. Дворецкий Л.И. ЖДА. Ньюдиамид-АО. М.: 1998. 4. Ковалева Л. Железодефицитная анемия. М.: Врач. 2002; 12:4-9. 5. G. Perewusnyk, R. Huch, A. Huch, C. Breymann. British Jornal of Nutrition. 2002; 88: 3-10. 6. Strai S.K.S., Bomford A., McArdle H.I. Iron transport across cell membranes:molecular uderstanding of duodenal and placental iron uptake. Best Practise & Research Clin Haem. 2002; 5: 2: 243-259. 7. Шеффер Р.М., Гаше К., Хух Р., Краффт А. Железное письмо: рекомендации по лечению железодефицитной анемии. Гематология и трансфузиологияю 2004; 49 (4): 40-48. 8. Долгов В.В., Луговская С.А., Морозова В.Т., Почтарь М.Е. Лабораторная диагностика анемий. М.: 2001; 84. 9. Новик А.А., Богданов А.Н. Анемии (от А до Я). Руководство для врачей/под ред. Акад. Ю.Л. Шевченко. – СПб.: «Нева», 2004. – 62-74 с. 10. Папаян А.В., Жукова Л.Ю. Анемии у детей: рук. Для врачей. – СПб.: Питер, 2001. – 89-127 с. 11. Алексеев Н.А. Анемии. – СПб.: Гиппократ. – 2004. – 512 с. 12. Льюис С.М., Бэйн Б., Бэйтс И. Практическая и лабораторная гематология / пер. с англ. под ред. А.Г. Румянцева. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 672 с.

Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных

А.М. Раисова — зав. отд. терапии, к.м.н.
О.Р. Хан — ассистент кафедры терапии постдипломного образования, врач-гематолог

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет

Указание условий пересмотра протокола: каждые 2 года.

источник