Меню Рубрики

Характерный признак анемии при свинцовой интоксикации

Анемии, связанные со свинцовым отравлением, имеют место лишь при попадании большого количест­ва свинца в организм. Они обусловлены прежде всего нарушением образования порфиринов. Кроме того, при свинцовом отравлении имеются признаки повы­шенного гемолиза, связанного с нарушением как мем­браны эритроцитов, так и активности некоторых фер­ментов.

Свинцовое отравление наступает в тех случаях, когда свинец проникает в организм в виде растворимой соли. Свинцовое от­равление наблюдается чаще всего у лиц, имеющих контакт со свинцом на производстве. По данным А. М. Рашевской с соавт. (1973), важнейшие производства, где наблюдаются отравления свинцом, — это добыча свинцовых руд, выплавка свинца, аккуму­ляторное производство, производство белил, сурика, глета, плав­ка баббита и заливка баббитом подшипников, кабельное произ­водство, свинцовая пайка водородным пламенем, производство дроби, пуль, полиграфическое производство, малярные работы с применением свинцовых красок, работы, связанные с применением инсектофунгицидов, содержащих свинец.

В настоящее время тяжелые профессиональные от­равления свинцом наблюдаются крайне редко. Совре­менное полиграфическое производство практически не дает свинцового отравления. За рабочими, имеющи­ми контакт со свинцом, ведется тщательное наблю­дение.

Однако в практике врача — терапевта, гематолога, педиатра — случаи бытового отравления свинцом наб­людаются не так редко. Бытовое отравление свинцом может наблюдаться при употреблении пищи из глиня­ной посуды кустарного производства. Для улучшения внешнего вида посуды, появления блеска кустари не­редко вводят в состав глазури свинцовый сурик или глет. Если в такой глиняной посуде находятся кислые продукты и органические кислоты образуют раствори­мые соли со свинцом, ионы свинца проникают в про­дукты, которые хранятся в посуде. Это приводит к развитию свинцового отравления.

Свинцовое отравление может развиться и при вы­плавке свинца без соблюдения необходимых предосто­рожностей. Такая причина отравления возможна у де­тей. Описаны легкие отравления свинцом у детей, ко­торые берут в рот окрашенные свинцовыми красками предметы, щебень, газеты. Раньше предполагали, что основным звеном в патогенезе свинцовой интокси­кации является гемолиз. В дальнейшем было установ­лено, что появление в моче большого количества порфиринов при свинцовом отравлении — следствие нару­шения синтеза гема [Watson, 1936;Rimington, 1938;

Grinsteinetal., 1950;Eriksen, 1955]. Свинец блокирует сульфгидрильные группы в активных центрах двух ферментов, участвующих в синтезе гема: дегидразы -аминолевулиновой кислоты и гемсинтетазы. В резуль­тате этого в моче накапливается-аминолевулиновая кислота, а в эритроцитах — протопорфирин. По нашим данным [Идельсон Л. И., 1968], имеется экспоненциальная зависимость между дозой свинца, вводимого экспериментальным животным, и содержанием в моче-аминолевулиновой кислоты.

Содержание железа увеличивается в связи с нару­шением образования гема. Отсюда понятно, что ане­мия у больных носит гипохромный характер. В патоге­незе анемии при свинцовом отравлении имеют значе­ние, по всей вероятности, также и другие механизмы. Так, по данным Peddington,White, при свинцовом от­равлении несколько снижена скорость биосинтеза глобина, особенно-цепи. Это также способствует ги­похромному характеру анемии. Кроме того, при свин­цовом отравлении имеет определенное значение повы­шенный гемолиз. Было установлено, что свинец фик­сируется на мембране эритроцитов [Klarkson,Kench, 1958], нарушая активностьNa-, К-зависимой АТФазы, что приводит к снижению концентрации калия в эритроците и укорочению жизни эритроцита [White,Selhi, 1975].

По данным А. Г. Алданазарова (1974),при свин­цовом отравлении снижается количество НАД и НАДФ. Скорее всего поражение нервной системы при свинцовом отравлении также связано с нарушением синтеза гема в нервной клетке и с нарушением образо­вания АТФ в ней [Музыка В. И., 1974].

Базофильно-пунктированные эритроциты содержат остатки митохондрий. Базофильные гранулы, по дан­ным Sano (1965),состоят из измененной РНК, окру­жающей митохондрий.

Клинические проявления. Для нетяжелого свинцового отравления характерны астения, головная боль, головокружение, снижение памяти, плохой сон, боли в конечностях. Более тяжелое отравление приво­дит к выраженным расстройствам нервной системы: прежде всего характерен синдром двигательного по­линеврита, при котором поражаются преимуществен­но разгибатели кистей и пальцев рук, реже — сгибате­ли; могут возникать тетрапарезы. Иногда развиваются чувствительные расстройства: появляются боли в ко­нечностях, болезненность по ходу нервов. В тяжелых случаях развиваются признаки энцефалопатии, отме­чается нистагм, дизартрия, тремор. Изредка у детей развивается картина отека мозга, кома, бывают эпилептиформные судороги. Для тяжелого свинцового отравления характерно повышение артериального дав­ления, иногда до высоких цифр.

Поражение желудочно-кишечного тракта может быть и при нетяжелом отравлении свинцом. Оно выра­жается в резком снижении аппетита. В тяжелых случа­ях возникают свинцовые колики, характеризующиеся резкими схваткообразными болями в животе, запором, не поддающимся никакой терапии. В этот период не­редко наблюдается субфебрильная температура.

Для свинцового отравления считается характерным своеобразный вид больного: землистая бледность с се­роватым оттенком, связанная как с анемией, так и спазмом сосудов и отложением в коже порфиринов. Нередко выявляется свинцовая кайма на деснах, представляющая узкую полосу лилового цвета, в ос­новном у передних зубов по краю десны.

Характерны изменения состава крови. При нетя­желом отравлении свинцом наблюдается умеренная ги­похромная анемия, в более тяжелых случаях — выра­женная гипохромная анемия. При морфологическом исследовании мазков выявляется нерезко выражен­ная гипохромия и мишеневидность эритроцитов, базо­фильная пунктация эритроцитов. Содержание ретику­лоцитов, как правило, повышено до 3—8%.Содержа­ние лейкоцитов не меняется, СОЭ — в пределах нормы. Число тромбоцитов остается нормальным, но при очень тяжелых формах свинцового отравления снижа­ется. В костном мозге увеличивается количество эритрокариоцитов, при окраске на железо обнаружива­ются в большом количестве гранулы железа, кольцом окружающие ядро. Содержание железа сыворот­ки увеличено, иногда до высоких цифр, реже нормаль­ное.

Самым характерным биохимическим признаком свинцового отравления является увеличение в моче 6-аминолевулиновой кислоты — в десятки раз по срав­нению с нормой, ее содержание достигает 320—800мкмоль (40—100мг) на 1г креатинина при норме4—19мкмоль (0,5—2,5мг) на 1г креатинина, тогда как содержание порфобилиногена при свинцовом от­равлении увеличивается лишь в 2—3раза, а иногда остается нормальным. Содержание копропорфирина повышается в 5—10раз по сравнению с нормой. Со­держание уропорфирина мочи обычно нормальное.

Для свинцового отравления характерно увеличение содержания свободного протопорфирина в эритроци­тах иногда до 540—720мкмоль/л (300—400мг%).

Дифференциальный диагноз проводят прежде всего с железодефицитной анемией, а боли в животе при этом дают основание ошибочно предпола­гать кровопотерю из желудочно-кишечного тракта в связи с язвой или опухолью желудка или кишечника. Наличие базофильной пунктации в эритроцитах, мишеневидности, высокое содержание железа сыворотки, признаки повышенного гемолиза, симптомы выражен­ной астении или полиневрита дают основание думать о свинцовом отравлении.

Больная Р., 45 лет, направлена в ЦКБ МПС № 1 с подозре­нием на железодефицитную анемию и вялотекущий ревмокардит, с жалобами на резкую слабость, потерю памяти, боли в области сердца, периодическую желтушность, боли в конечностях. Анемия выявлена незадолго до поступления в клинику. Содержание гемо­глобина 70 г/л (7 г%), эритроцитов 3•10 12 /л, цветовой показатель 0,7; ретикулоцитов 3,8%. В мазке — выраженная гипохромия, ба­зофильная пунктация эритроцитов. Содержание железа сыворотки повышено. При исследовании мочи — содержание -аминолевулиновой кислоты повышено в 20 раз по сравнению с верхней грани­цей нормы —372 мкмоль на 1 г креатинина (49 мг на 1 г креати­нина). Содержание порфобилиногена мочи нормальное, копропор­фирина — повышено в 20 раз до 3132 мкмоль на 1 г креатинина (2088 мкг на 1 г). Содержание уропорфирина нормальное. Иссле­дование биосинтеза порфиринов из -аминолевулиновой кислоты показало резкое снижение синтеза, что характерно для отравле­ния. В моче обнаружено значительное содержание свинца (0,12 мг/л), а после введения комплексона тетацина кальция с мочой за сутки выделилось большое количество свинца —6,2 мг/л. Источником отравления оказался глиняный горшок кустарного про­изводства, в котором больная солила огурцы и мочила бруснику. После лечения тетацином кальция состояние больной значительно улучшилось, нормализовался уровень гемоглобина; содержание порфиринов в моче и биосинтез порфиринов из -аминолевулино­вой кислоты стали нормальными.

Иногда исследование свинца в моче без введения комплексона оказывается нормальным.

Так, одна из наблюдаемых нами больных предъявляла жало­бы на периодические боли в животе. В дальнейшем боли в животе усилились, появилась гипохромная анемия с высоким содержани­ем в сыворотке железа. При тщательном осмотре на деснах вы­явлена серо-лиловая кайма. Содержание гемоглобина 64 г/л (6,4 г%), эритроцитов 3•10 12 /л, ретикулоцитов 3,2%. Базофиль­ная пунктация в эритроцитах незначительная. При специальном опросе удалось выяснить, что покойный отец больной работал гончаром, и дома имеется много глиняной посуды кустарного производства. Больная помнила, что отец для изготовления посу­ды употреблял свинец. В этой посуде больная хранила соленья, бруснику, из этой посуды ела. Содержание свинца в моче без введения комплексона в пределах верхней границы нормы —0,06 мг/л. Содержание -аминолевулиновой кислоты в моче оказалось резко повышенным —730 мкмоль на 1 г креатинина (95 мг на 1 г). Содержание копропорфирина 1650 мкмоль на 1 г кретинина (1100 мкг на 1 г.) Содержание порфобилиногена и уропорфирина нормальное.

Иногда при сочетании болей в животе, гипохром­ной анемии и неврологических расстройств ошибочно ставят диагноз рака желудка с метастазами в позво­ночник.

Больной Ф., 42 лет, был доставлен в больницу с подозрением на рак желудка. Основанием для данного предположения были боли в животе и гипохромная анемия. К этому присоединились неврологические расстройства, что дало основание врачам запо­дозрить метастазы рака в позвоночник. При поступлении в ЦКБ МПС № 2 состояние больного тяжелое. Кожа и видимые слизис­тые оболочки бледные. Со стороны внутренних органов патологи­ческих изменений не выявлено. При рентгенологическом исследо­вании желудка опухоли выявить не удалось.

Неврологический статус: черепно-мозговая иннервация в нор­ме. Движения рук отсутствуют, объем движений ног снижен. Сила мышц ног резко снижена. Выявлена атрофия мышц надплечий, плеча, предплечий и кистей с обеих сторон, небольшая гипо­трофия мышц бедер, голеней и стоп. Пальпация нервных стволов болезненна. Периостальные рефлексы с обеих сторон отсутству­ют. Сухожильные рефлексы с m. biceptis и т. triceptis живые. Патологических рефлексов нет. Неврологический диагноз: поли-радикулоневрит. Анализ крови: Нb.83 г/л (8,3 г%), эр. 3,6•10 12 /л, цв. показатель 0,69; ретикулоц. 5,1%; тромбоц. 115•l0 9 /л. Прямая проба Кумбса отрицательная.

Содержание -аминолевулиновой кислоты в моче —471 мкмоль на 1 г креатинина (92 мг на 1 г). Содержание копро­порфирина —2085 мкмоль на 1 г креатинина (1390 мг на 1 г).

Большие трудности вызвало выяснение причин свинцовой ин­токсикации у больного. На работе контакта со свинцом не имел. Глиняной посуды дома не было. Жена и дети здоровы. Больной часто употреблял алкогольные напитки, в частности самогон соб­ственного производства. Оказалось, что трубка самогонного аппа­рата содержала свинец.

Для гетерозиготной талассемии, так же как и для свинцовой интоксикации, характерны гипохромная анемия, базофильная пунктация эритроцитов, повыше­ние содержания ретикулоцитов, резкое раздражение красного ростка костного мозга, высокое содержание железа сыворотки. Однако нормальное содержание -аминолевулиновой кислоты при талассемиях, нор­мальные размеры селезенки при свинцовом отравле­нии, наличие больных родственников при талассемии, изменения в соотношениях между фракциями гемогло­бина дают возможность правильно поставить диагноз.

Дифференциальный диагноз приходится проводить и с различными формами гемолитических анемий, так как при свинцовой интоксикации имеет место повыше­ние содержания ретикулоцитов, раздражение красно­го ростка костного мозга, иногда небольшое повыше­ние уровня билирубина. При свинцовом отравлении бывает положительной прямая проба Кумбса, что, оче­видно, связано с непосредственным влиянием свинца на мембрану эритроцитов и с неспецифической сорб­цией белков сыворотки на поверхности эритроцитов. Изредка при тяжелой степени свинцовой интоксика­ции в моче обнаруживается гемосидерин, что при на­личии гипохромии эритроцитов дает основание ста­вить ошибочный диагноз болезни Маркиафавы — Микели или гемолизиновой формы аутоиммунной гемоли­тической анемии.

У больного С., 16 лет, заболевание началось с сильных болей в животе; произведена аппендэктомия, но изменений в отростке не обнаружено. В дальнейшем была выявлена анемия с ретикуло­цитозом, тромбоцитопения, лейкопения, резкое раздражение крас­ного костного мозга. Заподозрена аутоиммунная цитопения. Про­ба Кумбса отрицательная. Проводилось лечение преднизолоном, гемотрансфузиями.

Внезапно больной потерял сознание; отмечены многократная рвота, возбуждение, судороги, спазм артерий и вен сетчатки. Че­рез 7 дней больного удалось вывести из тяжелого состояния. В связи с ухудшением гематологических показателей больной был переведен в нашу клинику для уточнения диагноза. Анализ кро­ви: Нb 60—90 г/л (6—9 г%), ретикулоц. 8,8%; цв. показатель 0,65—0,8. Билирубин 15,4—32,5 мкмоль/л (0,9—1,9 мг%) за счет непрямого. В моче трижды обнаружен гемосидерин. Содержание свободного гемоглобина плазмы повышено —0,17 мкмоль/л (11 мг%), сывороточное железо —43,2 мкмоль/л (240 мкг %). Про­бы Кумбса прямая и непрямая отрицательные. Отрицательная сахарозная проба и отрицательная проба Хема заставили отказать­ся от диагноза болезни Маркиафавы — Микели. Содержание -аминолевулиновой кислоты в моче оказалось увеличенным в 60 раз. Экскреция свинца с мочой резко повышена. После введе­ния комплексона за сутки с мочой выделилось 10,6 мг свинца, что превышает его количество даже при тяжелых профессиональных отравлениях. Выяснилось, что у мальчика был кусок свинца, из которого он в течение года плавил фигурки. После «плавки» не всегда мыл руки. Применение комплексона привело к излечению,

Свинцовую интоксикацию приходится дифферен­цировать от острой перемежающейся порфирии, для которой характерны полиневрит, иногда тетраплегия, боли в животе, красный цвет мочи, повышение содер­жания копропорфирина в моче. Однако в отличие от свинцовой интоксикации при острой перемежающейся порфирии не бывает гипохромной анемии с высоким содержанием железа и базофильной пунктацией эритроцитов. В моче при острой перемежающейся порфирии обнаруживается прежде всего увеличение содержания порфобилиногена, в значительно меньшей степени -аминолевулиновой кислоты, тогда как при отравлении свинцом обнаруживается в первую очередь увеличение содержания-аминолевулиновой кислоты, а содержание порфобилиногена бывает нормальным или увеличивается незначительно. Реакция Эрлиха с мочой на порфобилиноген всегда положительна при острой перемежающейся порфирии и отрицательна при свинцовом отравлении.

Лечение свинцового отравления заключается в выведении свинца из тканей при помощи различных комплексонов. Наибольшее применение нашел тетацин кальция (натрий-кальциевая соль этилендиаминтетрауксусной кислоты). Этот препарат вводят капельно или струйно по 20мл 10%раствора в день. После троекратного введения необходим 3—4-дневный пере­рыв, а затем трехразовое введение препарата повторя­ют. После первого введения комплексона желательно исследовать содержание свинца в моче, его нужно про­верять также во время второго курса лечения. После этого определяют содержание в моче-аминолевули­новой кислоты. Если содержание свинца в моче пов­торно остается высоким и содержание-аминолевули­новой кислоты повышенным, трехдневный курс тетацина кальция повторяют один или два раза.

В подавляющем большинстве случаев три курса тетацина кальция вылечивают свинцовое отравление. Определенный эффект в отношении неврологической симптоматики оказывает аденозинмонофосфат (препа­раты аденил, фосфаден). Введение аденозинмонофосфата (АМФ) крысам вместе с уксуснокислым свинцом способствует значительно меньшему повышению уров­ня -аминолевулиновой кислоты в моче у животных и менее выраженной степени анемии. Применение АМФ у больных свинцовым отравлением с полиневритом оказывает, по нашим данным, определенное действие на скорость восстановления движений в конечностях.

Слабый и неполный эффект от тетацина кальция может говорить о том, что свинец находится у больно­го в таком участке тела, из которого комплексоны не могут его извлечь.

Больной В., 28 лет, поступил в клинику с подозрением на свинцовую интоксикацию. Отмечались выраженный полиневритический синдром, гипохромная анемия, базофильная пунктация эритроцитов, боли в животе. При поступлении в клинику Нb 66 г/л (6,6 г%), эр. 2,69•10 12 /л, цв. показатель 0,73, ретикулоц. 14,2%. В костном мозге резкое раздражение красного ростка. Соотношение лейко/эритро 0,14/1,0. Содержание железа сыворот­ки 34 мкмоль/л (189 мкг%). Содержание -аминолевулиновой кислоты в моче 372 мкмоль на 1 г креатинина (49 мг на 1 г). Содержание свинца в моче за сутки после введения 20 мл 10% раствора тетацина кальция очень большое —25 мг/л.

Читайте также:  Как принимать цианокобаламин при анемии

Диагноз свинцового отравления сомнений не вызывал, однако оставалась неясной причина попадания свинца в организм больно­го. Было начато лечение тетацином кальция. После трех курсов лечения состояние больного улучшилось, повысилось содержание гемоглобина, однако вскоре вновь было отмечено его падение. Снизилось содержание -аминолевулиновой кислоты, однако оно оставалось увеличенным. Не помогли и еще два курса тетацина кальция. Это дало основание заподозрить, что свинец находится в таком участке организма, из которого комплексоны не могут его полностью извлечь. Была сделана рентгенограмма правого пред­плечья в связи с тем, что в прошлом у него было огнестрельное ранение. При просмотре рентгеновского снимка в зоне правого лок­тевого сустава обнаружена плотная тень причудливой формы, располагающаяся преимущественно со стороны сгибательной по­верхности. Как оказалось, больной ввел себе шприцем в область сустава уксуснокислый свинец. В итоге у больного развилась тяжелая свинцовая интоксикация. Только после операции на лок­тевом суставе и удаления свинца удалось устранить симптомы отравления.

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2017

Хроническая свинцовая интоксикация и его соединениями (сатурнизм) – это хроническое полисиндромное заболевание, возникающее в результате длительного воздействия свинца и его соединений на организм в производственных условиях в концентрациях, превышающих ПДК, и характеризующееся поражением кроветворной, нервной, пищеварительной, репродуктивной, эндокринной, сердечно-сосудистой систем [1-3].
Наибольшее практическое значение имеют следующие соединения свинца (ПДК в воздухе рабочей зоны 0,1 мг/м 3 ):
· оксид свинца (II) и (IV);
· ортоплюмбат свинца;
· карбонат свинца;
· сульфат свинца;
· гидроортоарсенат свинца [2,7,8].

NB! Свинец и его соединения используются в промышленности для изготовления некоторых сплавов (баббиты, латунь), аккумуляторов, припоев, химической аппаратуры, защитных средств от ионизирующего излучения, в производстве хрусталя, а также в качестве красок (свинцовые белила, свинцовый сурик), глазури для гончарных изделий. Пути поступления свинца в организм, основной – ингаляционный, реже – желудочно-кишечный тракт, еще реже – кожные покровы. Через органы дыхания свинец наиболее часто поступает в виде пыли, аэрозолей и паров (всасывается 10-30%). В желудочно-кишечный тракт свинец поступает при несоблюдении правил личной гигиены (всасывается 5-10%) [4-6].

Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ:

МКБ-10
Код Наименование
Т56.0 Токсическое действие соединений свинца

Дата разработки протокола: 2017год.

Сокращения, используемые в протоколе:

АЛТ аланинаминотрансферраза
АСТ аспартатаминотрансферраза
АД артериальное давление
ВУТ временная утрата трудоспособности
КТ компьютерная томография
КФК креатинфосфокиназа
ЛДГ лактатдегидрогеназа
МСЭ медико-социальная экспертиза
ОАК общий анализ крови
ОАМ общий анализ мочи
ПДК предельно допустимая концентрация
РКИ рандомизированные клинические исследования
РЭГ реоэнцефалография
СОЭ скорость оседания эритроцитов
УЗДГ ультразвуковая допплерография
УЗИ ультразвуковое исследование
ЩФ щелочная фосфатаза
ЭКГ электрокардиограмма
Эхо-КГ эхокардиография
ЭЭГ электроэнцефалография
ЛФК лечебная физкультура

Пользователи протокола: ВОП, терапевты, профессинальной патологии, токсикологи, невропатологи, гастроэнтерологи, гематологи, хирурги.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
А. По течению: — острая;
— хроническая свинцовая интоксикация;
— остаточные явления выше перечисленных интоксикаций;
— отдаленные последствия выше перечисленных интоксикаций.
Б. По степени тяжести:
(формы)
1 степень — начальная;
2 степень — умеренная;
3 степень — выраженная.
В. По пути поступления яда в организм: — пероральный;
— транскутанный;
— смешанный;
— ингаляционный

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностические критерии зависят от ведущих клинических синдромов, длительного стажа работы в условиях работы с токсическими соединениями свинца в концентрациях, превышающих ПДК [1,6].

Жалобы
Начальная форма · отсутствуют
Умеренная форма · боли в конечностях в суставах;
· повышенная утомляемость;
· раздражительность;
· слабость;
· нарушение сна;
· снижение аппетита;
· запоры или понос;
· металлический вкус во рту;
· ухудшение памяти.
Выраженная форма · резкие схваткообразные боли в животе, кишечная колика;
· многодневный запор, не снимающийся воздействием слабительных;
· повышение температуры;
· повышение артериального давления (лабильность артериального давления);
· сердцебиение, неприятные ощущения в области сердца;
· беспокойство, возбуждение, чрезмерная утомляемость;
· тревога, депрессия, раздражительность;
· боли, онемение, повышенная;
· утомляемость, утомляемость и слабость, тремор (дрожание) в конечностях;
· бессоница;
· судороги в икроножных мышцах;
· отсутствие аппетита, тошнота, отрыжка, изжога, иногда рвота;
· потливость;
· красный цвет мочи.
Анамнез заболевания
· указание на длительный профессиональный контакт с токсическими соединениями свинца;
· результаты медицинских осмотров, подтверждают отсутствие патологии до начала работы в контакте ссоединениями свинца;
· указание на частые заболевания с ВУТ и удлинение сроков пребывания на листке ВУТ по поводу
· заболеваний желудочно-кишечного тракта, заболеваний периферической
· нервной системы, анемии после начала работы в контакте с соединениями свинца
Физикальное обследование
начальная форма умеренная форма выраженная форма
· изменение;
· дермографизма;
· лабильность АД;
· возможна;
· болезненность в
эпигастральной
области;
· склонность к
запорам.
· свинцовая кайма на деснах;
· общий гипергидроз;
· стойкий красный дермографизм;
· лабильность АД;
· оживление сухожильных
· рефлексов;
· тремор век, пальцев рук;
· снижение чувствительности по типу перчаток и носков;
· болезненность в эпигастральной области, правого подреберья;
· склонность к запорам;
· свинцовая кайма на деснах;
· своеобразная землисто-бледная окраска кожных покровов;
· общий гипергидроз;
· стойкий красный дермографизм;
· повышение, лабильность АД;
· повышение температуры
· бессоница;
· иногда дизартрия, атаксия, нистагм;
· асимметрия иннервации черепных нервов;
· язык обложен;
· разлитая болезненность по всему животу с преимущественной локализацией в области пупка. Давление на область живота несколько уменьшает боль.
· иногда увеличение размеров печени;
· стул в виде «овечьего кала».

· Профессиональный маршрут пациента по данным трудовой книжки;
l Санитарно-эпидемиологическая характеристика условий труда и/или Акт о несчастном случае, связанном с трудовой деятельностью, составленный работодателем по итогам расследования по форме, утвержденной приказом Министерства труда и социальной защиты населения Республики Казахстан от 03.03.2009 N 74-п «Об утверждении форм документов связанных с несчастным случаем на производстве» [10-14].

Лабораторные исследования [4,15]:
· содержание свинца в крови (норма – до 3.8 мкмоль/л, повышено);
· содержание свинца в моче (норма до 0,4 мкм/л, повышено);
· содержание копропорфирина в моче (норма – до 22=Нмоль/на 1г. креатинина, повышено);
· содержание ретикулоцитов в периферической крови (норма – до 15%о, 1 ст. – до 25, 2 ст. – до 40, 3 ст. – больше 40);
· содержание эритроцитов с базофильной зернистостью в периферической крови (норма – до 15%оо, 1 ст. – до 40, 2 ст. – до 60, 3 ст. – больше 60);
· осмотическая резистентность эритроцитов(снижается);
· содержание сывороточного железа (норма 12-32 мкмоль/л, повышено или норма);
· содержание дельта-аминолевулиновой кислоты в моче (норма – до 23 мкмоль/л/на 1г креатинина, повышено);
· содержание аланинаминотрансферазы (в норме у муж. до 42, у жен до 32 ед./л, повышено);
· содержание аспартатаминотрансферазы (в норме у муж. до 38, у жен до 31ед./л, повышено);
· содержание общего билирубина (в норме до 22,2мкмоль/л, повышено);
· содержание прямого билирубина (в норме до 5,1мкмоль/л, повышено);
· содержание гемоглобина (снижается);
· содержание эритроцитов (снижается);
· цветной показатель (снижается).
· общий анализ крови (6 показателей)
· содержание меди (в норме в крови 7,9-24,5, в моче 0,06-1,26мкмоль/л), цинка (в норме в крови10,6-12,4, в моче 0.84-3,44 мкмоль/л), кадмия (в норме в крови 0,03-0,1, в моче 0,007-0,1мкмоль/л). Ртуть в моче 5-20 мкг/л.

Инструментальные исследования [1,6]:
· электрокардиография – определение электрической проводимости сердечной мышцы;
· доплер-эхокардиография – определение морфофункциональных изменений сердечной мышцы и сосудов;
· рентгенологическое исследование костной системы, включающие рентгеноморфометрию и денситометрию (длинные трубчатые кости предплечий и голеней, кости таза, ребер) – определение токсической остеопатии;
· исследования вегетативного статуса – отмечается снижение тонуса симпатической нервной системы, преобладание парасимпатических показателей;
· электромиография, электронейромиография – замедление скорости проведения возбуждения по нервному волокну, снижение мышечного ответа кистей и стоп;
· ультразвуковая допплерография – артериальная гипертония, спазм капилляров, венозная гипертензия;
· электроэнцефалография, эхоэнцефалография – характеризуется комплексом астеноневротических и вегетативных проявлений, указывающих на диффузное поражение центральной нервной системы;
· ультразвуковое исследование гепатодуаденальной зоны – возможно дистрофические изменения в печени, гепатомегалия, характерно наличие дискинезии желчевыводящих путей.

Показания для консультации специалистов:
· консультация окулиста – диагностика, дифференциальная диагностика патологии органов зрения, диагностика токсической энцефалопатии;
· консультация невропатолога – диагностика астеноневротического, астеновегетативного синдромов, полиневропатии, дистальных вегетативных расстройств;
· консультация других узких специалистов – по показаниям.

Диагностический алгоритм для первичных пациентов (на уровне ПМСП):

источник

Патогенез определяется блокадой свинцом ферментов, участвующих в синтезе гема. В результате развивается гипохромная анемия при высоком уровне сывороточного железа. Кроме того, свинец повреждает оболочку эритроцитов, вызывая повышенный гемолиз. В результате нарушения синтеза гема повышается выведение из организма порфиринов, и, что патогномонично для свинцового отравления, дельта-аминолевулиновой кислоты, уровень которой в моче повышается в десятки раз.

Клиническая картина складывается из общих признаков анемического синдрома без явлений дефицита железа, полиневрита, приступообразной боли в животе. При исследовании крови выявляется гипохромная анемия, повышение содержания ретикулоцитов до 10% вследствие гемолиза, базофильная пунктация в эритроцитах, высокий уровень сывороточного железа. В костном мозге высокий процент сидеробластов. Диагноз подтверждается существенным повышением в моче дельта-аминолевулиновой кислоты. Другой важный признак свинцового отравления — повышенное выделение свинца с мочой при введении в организм комплексонов (тетацин-кальций, оксатиол и др.). Определенную помощь в диагностике оказывают анамнестические сведения о контакте со свинцом (например, литье дроби, игрушек, употребление молока или квашеных овощей, хранившихся в глиняной посуде кустарного производства, глазурь которых нередко содержит свинец).

Лечение проводят комплексонами под контролем уровня выводимого свинца и дельта-аминолевулиновой кислоты в моче. При эффективной терапии ее содержание в моче нормализуется.

Мегалобластные анемии — группа анемий, общим признаком которых служит обнаружение в костном мозге своеобразных эритрокариоцитов со структурными ядрами, сохраняющими эти черты на поздних стадиях дифференцировки (результат нарушения синтеза ДНК и РНК в клетках, называемых мегалобластами), в большинстве случаев мегалобластная анемия характеризуется цветовым показателем выше единицы. Поскольку синтез нуклеиновых кислот касается всех костномозговых клеток, частыми признаками болезни являются уменьшение числа тромбоцитов, лейкоцитов, увеличение числа сегментов в гранулоцитах.

Анемии, связанные с дефицитом витамина B12 независимо от причин этого дефицита характеризуются появлением в костном мозге мегалобластов, внутрикостномозговым разрушением эритроцитов, гаперхромной макроцитарной анемией, тромбоцитопенией и нейтропенией, атрофическими изменениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и изменениями нервной системы в виде фуникулярного миелоза.

Этиология, патогенез. Идиопатическая форма B12-дефицитной анемии (пернициозная анемия) развивается в результате недостаточного поступления в организм экзогенного цианокобаламина (витамина В12), встречается преимущественно у лиц пожилого возраста. Патогенез дефицита витамина В12 чаще связан с нарушением выработки гликопротеина, соединяющегося с пищевым витамином В12 и обеспечивающего его всасывание (внутренний фактор). Нередко первые признаки заболевания появляются после перенесенного энтерита, гепатита. В первом случае это связано с нарушением всасывания витамина В,, в тонкой кишке, во втором — с расходованием его запасов в печени, являющейся основным депо витамина B12. Однако и тот и другой провоцирующий момент может играть роль пускового механизма лишь при уже ранее имевшемся скрытом дефиците этого витамина за счет нарушения секреции внутреннего фактора. Развитие В12-дефицитной анемии после тотальной гастрэктомии (когда полностью ликвидируется секреция внутреннего фактора) происходит через 5-8 лет и более после операции. В течение этого срока больные живут запасами витамина в печени при минимальном пополнении его за счет незначительного всасывания в тонкой кишке не соединенного с внутренним фактором витамина.

Весьма редкой формой В12-дефицитной анемии является нарушение ассимиляции витамина при инвазии широким лентецом, когда паразит поглощает большое количество витамина В12. Причинами нарушенного всасывания витамина В12 при поражении кишечника могут быть тяжелый хронический энтерит, терминальный илеит, дивертикулез тонкого кишечника, возникновение слепой петли тонкой кишки после операции на ней.

В возникновении дефицита витамина в последних случаях важную роль играет его поглощение избыточно резвившейся кишечной микробной флорой.

К редкой форме дефицита витамина В12 относится рецессивно наследуемый синдром Имерслунд-Гресбека с поражением эпителия кишечника, почек, кожи. Болезнь развивается у детей и характеризуется сочетанием мегалобластной анемии с поражением почек. Изредка болезнь бывает у взрослых.

Одной из причин нарушенного выделения внутреннего фактора может быть хроническая алкогольная интоксикация, когда она сопровождается токсическим поражением слизистой оболочки желудка. Причина возникновения наиболее распространенной идиопатической формы болезни не совсем ясна, хотя для многих случаев может быть доказана наследственная природа (рецессивное наследование).

Симптомы, течение, диагноз. Клиническая картина дефицита витамина В12 характеризуется поражением кроветворной ткани, пищеварительной и нервной систем. Отмечаются слабость, утомляемость, сердцебиение при физической нагрузке. Один из характерных признаков — фуникулярный миелоз. Желудочная секреция угнетена, возможна стойкая ахлоргидрия. Нередко наблюдаются признаки глоссита — «полированный» язык, ощущение жжения в нем. Кожа больных иногда слегка желтушна, в сыворотке крови увеличен уровень непрямого билирубина (за счет повышенной гибели гемоглобинсодержащих мегалобластов костного мозга). Определяется небольшое увеличение селезенки, реже печени.

Картина крови: резко выраженный анизоцитоз эритроцитов наряду с очень крупными (более 12 мкм в диаметре) клетками-мегалоцитами, резчайший пойкилоцитоз, повышенное насыщение эритроцитов гемоглобином — гиперхромия, появление полисегментированных нейтрофилов, гиперхромный, реже нормохромный характер анемии, тромбоцитопения, лейкопения. Степень цитопении может быть различной, редко отмечается параллелизм в снижении уровня всех трех форменных элементов крови. Решающее значение в диагностике принадлежит исследованию костного мозга, которое обнаруживает резкое увеличение в нем числа элементов эритроидного ряда с преобладанием мегалобластов. Описанная картина относится к далеко зашедшим состояниям.

Часто В12-дефицитная анемия определяется лишь по картине крови у больных без каких-либо жалоб: отмечаются умеренная, обычно гиперхромная анемия, лейкопения, тромбоцитопения (иногда либо тромбоцитопения, либо лейкопения). Полисегментация ядер нейтрофилов, резко выраженные изменения формы эритроцитов могут отсутствовать. В костном мозге во всех случаях находят большой процент мегалобластов. Однако если больной за несколько дней до пункции костного мозга получил инъекцию витамина В12 то мегалобластоз костного мозга может либо оказаться не очень резко выраженным, либо отсутствовать вовсе. Следовательно, во всех случаях нормохромной или гиперхромной анемии, сопровождающейся лейко- и тромбоцитопенией (признак необязательный), необходимо помнить важнейшее правило: проводить пункцию костного мозга до назначения витамина В. .

Читайте также:  Лекарства для анемии что лучше

Клетки красного ряда, очень напоминающие мегалобласты, могут встречаться при остром эритромиелозе, который, как и В12-дефицитная анемия, сопровождается небольшой желтушностью, часто сочетается с лейко- и тромбоцитопенией. Однако при этом лейкозе нет столь выраженного анизо- и пойкилоцитоза, как при В12-дефицитной анемии, а главное — в костном мозге наряду с мегалобластоподобными клетками встречаются в большом количестве миелобласты или недифференцируемые бласты. В сомнительных случаях следует после пункции костного мозга начать терапию витамином В12, которая при В12-дефицитной анемии через 8-10 дней приведет к резкому возрастанию в крови процента ретикулоцитов (рецикулоцитарный криз), подъему уровня гемоглобина, исчезновению в крови выраженного анизоцитоза, а в костном мозге — мегалобластов. При остром эритромиелозе введение витамина В12 не может изменить ни картину крови, ни состояние больного.

Установление причины дефицита витамина В12 — следующий этап диагностики. Надо иметь в виду, что иногда дефицит витамина В12 сочетается с раком желудка, так как рак желудка несколько чаще возникает у лиц, страдающих этой формой анемии. Наряду с проведением всех обязательных исследований (для исключения инвазии широким лентецом, энтерита и т.п.) необходимо убедиться с помощью гастрокопии или рентгенологического исследования в отсутствии рака желудка.

Лечение. Цианокобаламин (витамин В12) вводят ежедневно п/к в дозе 200-500 мгк 1 раз в день в течение 4-6 нед. После нормализации кроветворения и состава крови, наступающей через 1,5-2 мес, витамин вводят 1 раз в неделю в течение 2-3 мес, затем в течение полугода 2 раза в месяц (в тех же дозах, что и в начале курса). В дальнейшем больных следует поставить на диспансерный учет; профилактически им вводят витамин В12 1-2 раза в год короткими курсами по 5-6 инъекций. Эта рекомендация может быть изменена в зависимости от динамики показателей крови, состояния кишечника, функции печени.

Диагностику заболевания, самым сложным элементом которой является костномозговая пункция, и лечение витамином В12 можно провести в амбулаторных условиях. Длительность нетрудоспособности определяется выраженностью анемии и неврологическими нарушениями. Стойкой утраты трудоспособности при этом заболевании практически не бывает. Опасным, угрожающим жизни осложнением дефицита витамина В12 является развитие комы. Чаще это состояние наблюдается в глубокой старости улиц, которым задолго до этого осложнения исследовали периферическую кровь или вообще не проверяли кровь десятки лет. Старикам, стационируемым в коматозном состоянии, после установления низкого уровня гемоглобина необходимо немедленно произвести стернальную пункцию, окрасить мазок и, увидев картину В12-дефицитной мегалобластной анемии, начать введение больших доз витамина; переливание эритроцитной массы начинают только при выявлении низкого уровня гемоглобина.

Фапиево-дефицитная анемия — мегалобластная анемия, сходная в основных проявлениях с В12-дефицитной анемией; развивается при дефиците фолиевой кислоты. Нарушение всасывания фолиевой кислоты наблюдается у беременных, страдающих гемолитической анемией или злоупотреблявших алкоголем до беременности, у недоношенных детей, особенно при вскармливании их козьим молоком, у лиц, перенесших резекцию тонкой кишки, при тропической спру и целиакии, у страдающих алкоголизмом, а также при длительном приеме противосудорожных препаратов типа фенобарбитала, дифенина. Клиническая картина, картина крови и костного мозга аналогичны таковым при дефиците витамина В12, но обычно не бывает глоссита и фуникулярного миелоза.

Диагноз фолиево-дефицитной анемии можно достоверно установить по снижению уровня фолиевой кислоты в эритроцитах и сыворотке крови. В практической работе это трудно осуществимо. Обнаружение мегалобластного характера анемии при описанных выше состояниях является достаточным основанием для назначения фолиевой кислоты в дозе 5-15 мг/сут внутрь (такая доза обеспечивает лечебный эффект даже после резекции тонкой кишки, при энтеритах и т. п.). Ретикулоцитарный подъем через 1,5-2 нед лечения свидетельствует о правильности диагностики. Профилактика фолиево-дефицитной анемии заключается в назначении фолиевой кислоты лицам, перенесшим ее дефицит однажды и страдающим одним из состояний, описанных выше. Фолиевую кислоту следует назначать беременным, болеющим гемолитической анемией.

Кроме описанных, встречаются рецессивно наследуемые формы мегалобластных анемий, когда анемия наряду с другими признаками встречается у детей и не поддается лечению витамином В12 и фолиевой кислотой. Эти больные должны обследоваться в специализированных учреждениях.

Гемолитические анемии связаны с усиленным разрушением эритроцитов. Все гемолитические состояния характеризуются увеличением в крови содержания продуктов распада эритроцитов — билирубина или свободного гемоглобина или появлением гемосидерина в моче. Важный признак — значительное нарастание в крови процента «новорожденных» эритроцитов — ретикулоцитов за счет повышения продукции клеток красной крови. Костный мозг при гемолитических анемиях характеризуется значительным увеличением числа клеток красного ряда.

источник

Отравление вызывают растворимые соли свинца. Чаще интоксикация бывает при производственном контакте (добыча свинцовых руд, выплавка свинца, производство красок, свинцовая пайка, полиграфическое производство). Бытовое отравление возможно при употреблении пищи из глиняной посуды кустарного производства, покрытой глазурью со свинцовым суриком. Описаны легкие отравления у детей, которые берут в рот окрашенные свинцовыми красками предметы, газеты.

Патогенез анемии при свинцовом отравлении обусловлен нарушением мембраны эритроцитов вследствие блокады свинцом ферментов, участвующих в синтезе порфиринов и гема. В связи с нарушением мембраны эритроцитов повышается их гемолиз.

Клинические проявления характеризуются поражением нервной системы, желудочно-кишечного тракта и крови.

Легкое свинцовое отравление вызывает астению, головную боль, головокружение, снижение памяти, плохой сон, боли в конечностях. В тяжелых случаях возникают расстройства нервной системы — синдром двигательного полиневрита. Развиваются тетрапарезы, нарушения чувствительности, боли по ходу нервов. Возможно развитие энцефалопатии, с нистагмом, дизартрией, тремором. У детей могут быть отек мозга, кома, эпилептиформные судороги.

При легком отравлении свинцом поражение ЖКТ проявляется снижением аппетита. При тяжелой интоксикации возникают свинцовые колики — резкие схваткообразные боли в животе, запоры. В этот период нередко повышается температура до субфебрильных цифр. Кожа больных приобретает землистую бледность с сероватым оттенком как следствие анемии, спазма сосудов и отложения порфиринов в коже.

Лабораторные данные:

— При нетяжелом свинцовом отравлении — умеренная гипохромная анемия, при тяжелом — выраженная анемия.

— В мазке определяется нерезко выраженная мишеневидность эритроцитов, их базофильная пунктация.

— Увеличено содержание свободного протопрфирина в эритроцитах.

— Повышено содержание ретикулоцитов до 3-7 %.

— Число лейкоцитов, СОЭ — в пределах нормы. Содержание тромбоцитов при тяжелом отравлении снижается.

— В КМ увеличено количество ЭКЦ, в них повышено содержание гранул железа в виде кольца окружающих ядро.

— Содержание железа сыворотки увеличено, часто значительно.

— Содержание порфобилиногена увеличено незначительно (в 2-3 раза) иногда в норме. Уровень копропорфирина повышен в 5-10 раз.

— Характерным биохимическим признаком является увеличение в моче δ-аминолевулиновой кислоты в десятки раз по сравнению с нормой.

— При введении комплексона (тетацин-кальций, оксатиол и др.) в моче повышается уровень свинца.

Анемия, связанная с повышенным потреблением витамина В6.

Суточная потребность в витамине В6 составляет 1 мг и легко покрывается за счет пищи и биосинтеза витамина в кишечнике. Дефицит чаще развивается у грудных детей на искусственном вскармливании или повышенном потреблении витамина (карцинома кишечника, препараты изоникотиновой кислоты).

Развивается гипохромная нормоцитарная анемия с анизо- и пойкилоцитозом (единичные мишеневидные клетки) и резким раздражением красного ростка в КМ. Характерно снижение ретикулоцитов, высокое содержание сывороточного железа. Эти состояния легко компенсируются введением витамина В6, после которого возникает ретикулоцитарный криз с последующей нормализацией показателей крови.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 757 | Нарушение авторских прав

источник

При попадании большого количества свинца в организм развивается анемия, характеризующаяся прежде всего нарушением образования порфиринов. Кроме того, при свинцовом отравлении повышается разрушение эритроцитов в связи с повреждением мембраны эритроцитов и расстройством активности некоторых ферментов.

Отравление вызывают растворимые соли свинца. Чаще оно наблюдается у лиц, имеющих контакт со свинцом на производстве. Отравления свинцом часто наблюдаются при добыче свинцовых руд, выплавке свинца, в аккумуляторном производстве, производстве белил, сурика, в кабельном производстве, при свинцовой пайке водородным пламенем, изготовлении дроби, пуль, в полиграфическом производстве, при малярных работах с применением свинцовых красок, работах, связанных с применением инсектофунгицидов, содержащих свинец. Бытовое отравление свинцом возможно при употреблении пищи из глиняной посуды кустарного производства, если она покрыта глазурью со свинцовым суриком или глетом. Органические кислоты пищи образуют со свинцом растворимые соли, и развивается свинцовое отравление. Свинцовое отравление возможно при выплавке свинца без соблюдения предосторожностей. Описаны легкие отравления свинцом у детей, которые берут в рот окрашенные свинцовыми красками предметы, газеты.

Анемия возникает в результате нарушения синтеза порфиринов. Свинец блокирует ферменты, принимающие активное участие в синтезе гема. В результате в моче накапливается 6-аминолевулиновая кислота, а в эритроцитах протопорфирин. В связи с нарушением синтеза гема увеличивается содержание железа сыворотки, оно откладывается в органах.

В механизме развития анемии при свинцовой интоксикации играют роль и другие механизмы. При свинцовом отравлении несколько снижена скорость биосинтеза глобина. Это также способствует развитию гипохромии. Кроме того, при свинцовом отравлении определенную роль играет повышенное разрушение эритроцитов, так как под влиянием этого металла укорачивается продолжительность жизни эритроцитов.

Клинические проявления свинцового отравления сводятся к поражениям нервной системы, пищеварительного тракта и крови.

Легкое свинцовое отравление вызывает астению, головную боль, головокружение, снижение памяти, плохой сон, возникают боли в конечностях.

Более тяжелая интоксикация свинцом может привести к выраженным нарушениям нервной системы, прежде всего к синдрому двигательного полиневрита. Поражаются обычно разгибатели кистей и пальцев рук, редко — сгибатели. Тяжелые интоксикации свинцом провоцируют появление парезов конечностей. Иногда развиваются чувствительные расстройства, появляются боли в конечностях, болезненность по ходу нервов. Возможны признаки энцефалопатии, отмечаются нистагм (непроизвольные быстрые ритмические движения глазных яблок), нарушения речи, дрожание. Изредка у детей бывают отек мозга, кома, судороги.

При тяжелом свинцовом отравлении повышается артериальное давление, иногда до высоких цифр.

Поражение желудочно-кишечного тракта может возникать и в случае легкого отравлении свинцом. Оно выражается в резком снижении аппетита. При легкой интоксикации рентгенологически выявляется лишь ускоренная эвакуация бария из желудка. При тяжелой свинцовой интоксикации возникают свинцовые колики (резкие

схваткообразные боли в животе), запор, не поддающийся никакой терапии. В этот период нередко отмечается повышение температуры тела до субфебрильных цифр. При рентгенологическом исследовании в случае свинцовой колики в одних участках желудочно-кишечного тракта обнаруживаются выраженные спастические явления, в других — атония.

Вид больного при свинцовом отравлении своеобразный — землистая бледность с сероватым оттенком, связанная с анемией, со спазмом сосудов, а также с отложением в коже порфиринов. Нередко выявляется свинцовая кайма на деснах в виде узкой лиловой полосы, в основном у передних зубов по краю десны.

Изменения крови при легком свинцовом отравлении состоят в умеренной анемии со сниженным цветовым показателем (гипохромная анемия). При тяжелом отравлении обнаруживается выраженная гипохромная анемия. Содержание ретикулоцитов, как правило, повышено до 3-8%, лейкоцитов — не изменено. СОЭ в пределах нормы. Содержание тромбоцитов у больных остается нормальным, но при очень тяжелом свинцовом отравлении снижается. В костном мозге увеличивается число эритрокариоцитов, при окраске на железо наблюдается много гранул железа, кольцом окружающих ядро.

Содержание железа сыворотки у больных со свинцовым отравлением увеличено.

Самым характерным биохимическим признаком свинцового отравления является увеличение содержания в моче 6-аминолевулиновой кислоты в десятки раз по сравнению с нормой, оно достигает 40-100 мг/г креатинина (при норме 0,5-1,5 мг/г). Содержание порфобилиногена при свинцовом отравлении увеличивается лишь в 2-3 раза, а иногда остается нормальным. Уровень копропорфирина обычно повышен в 5-10 раз по сравнению с нормой. Содержание уропорфирина мочи обычно нормальное.

При свинцовом отравлении увеличено содержание свободного протопорфирина в эритроцитах, иногда до 5,13-6,8 мкмоль/л (300/400 мг %).

Дифференциальную диагностику врач проводит прежде всего с железодефицитной анемией. Боли в животе обычно наводят на ошибочную мысль о кровопотере из желудочно-кишечного тракта в связи с язвой или опухолью желудка или кишечника. Увеличенное содержание сывороточного железа, повышенное разрушение эритроцитов, выраженная астения или множественное поражение нервов, особенно в совокупности с данными анамнеза, помогают врачу установить свинцовое отравление.

Нередко приходится дифференцировать гетерозиготную талассемию и свинцовую интоксикацию. Гетерозиготной талассемии, так же как и свинцовой интоксикации, свойственны гипохромная анемия, повышение количества ретикулоцитов, резкое раздражение красного ростка костного мозга, увеличение содержания сывороточного железа. Однако нормальное содержание 6-аминолевулиновой кислоты при талассемиях, нормальные размеры селезенки при свинцовом отравлении, наличие больных родственников, изменения в соотношениях между различными фракциями гемоглобина при талассемии оказывают немалую помощь в постановке правильного диагноза.

Свинцовую интоксикацию приходится отличать от различных форм гемолитических анемий, так как при свинцовой интоксикации повышено содержание ретикулоцитов, раздражен красный росток костного мозга, иногда несколько повышен уровень билирубина. Иногда при свинцовом отравлении оказывается положительной прямая проба Кумбса. Изредка при тяжелом свинцовом отравлении в моче наблюдается гемосидерин, что дает основание ставить ошибочный диагноз болезни Маркиафавы — Микели или гемолизиновой формы аутоиммунной гемолитической анемии.

Дифференциальная диагностика также проводится с острой перемежающейся порфирией, для которой характерны полиневрит, иногда паралич четырех конечностей, боли в животе, красный цвет мочи, повышение содержания копропорфирина в моче. Однако в отличие от свинцовой интоксикации при острой перемежающейся порфирии не бывает гипохромной анемии с высоким содержанием железа. В моче при острой перемежающейся порфирии прежде всего увеличено содержание порфобилиногена, в значительно меньшей степени – 6-аминолевулиновой кислоты, тогда как при отравлении свинцом увеличено содержание 6-аминолевулиновой кислоты, а содержание порфобилиногена бывает нормальным или незначительно повышается. Реакция Эрлиха с мочой на порфобилиноген всегда положительна при острой перемежающейся порфирии и отрицательна при свинцовом отравлении.

Лечение свинцового отравления заключается в выведении свинца из тканей при помощи различных комплексонов. Наибольшее применение нашел тетацин-кальций. Это лекарственное вещество вводится внутривенно капельно или струйно. Его доза составляет при этом 20 мл 10%-ного раствора в сутки. После трехдневного курса тетацин-кальция необходим 3-4-дневный перерыв, а затем введения препарата повторяют. После первого и второго курса лечения комплексоном желательно исследовать содержание свинца и 6-аминолевулиновой кислоты в моче. Если содержание свинца в моче остается высоким, а 6-аминолевулиновой кислоты — повышенным, то 3-дневный курс лечения тетацин-кальцием повторяют 1 или 2 раза.

В большинстве случаев 3 курса терапии тетацин-кальцием вылечивают свинцовое отравление в полной мере. Определенное действие на неврологическую симптоматику оказывает аденозинмонофосфат (препараты аденил, фосфаден). Применение аденозинмонофосфата у больных со свинцовым отравлением и полиневритом ускоряет восстановление движений в конечностях.

источник

Такое заболевание, как свинцовая анемия, развивается лишь при попадании большого количества этого металла в человеческий организм. Она возникает за счет появления порфиринов. Отмечается повышенный гемолиз за счет нарушения целостности мембраны форменных элементов. Отравление свинцом встречается у людей, которые имеют контакт с этим веществом в производственных условиях – добыча руд, выплавка свинца, пайка водородным пламенем, производство пуль, аккумуляторов, полиграфия. Сегодня явления тяжелой свинцовой интоксикации и анемии встречаются редко по причине того, что постоянно улучшаются средства индивидуальной защиты, ведется наблюдение за рабочими, прогрессируют производственные технологии.

Что такое свинцовая анемия

Когда организм человека получает большое количество свинца, развиваются симптомы, которые характерны только для отравления этим элементом. Повышается деструкция форменных элементов, повреждается их мембрана, активность некоторых ферментов угнетается, что приводит к свинцовой анемии.

Читайте также:  B12 дефицитная анемия по цветовому показателю

Помимо производственных условий, такое заболевание может развиться и в быту при использовании глиняной посуды, которую часто покрывают глетом. В литературе есть упоминания об отравлениях этим металлом у детей, а некоторые ученые говорят, что у таких пациентов существует высокий риск развития хронического лейкоза.

Патогенез анемии при свинцовой интоксикации связан с нарушением синтеза порфиринов. Активность важных для синтеза гема ферментов снижается за счет воздействия свинца, увеличивается содержание в моче 6-аминолевулиновой кислоты, а содержание в эритроцитах протопорфирина растет. Снижение синтеза гема приводит к росту железа сыворотки, оно откладывается внутренними органами.

Играют роль и другие механизмы. Важным моментом является снижение скорости синтеза глобина, что приводит к падению цветового показателя, это говорит о гипохромии. Увеличенный гемолиз отыгрывает весомую роль, поскольку срок жизни этих форменных элементов значительно сокращается, что приводит к падению количества гемоглобина и анемии.

Отравления свинцом проявляются поражением желудочно-кишечного тракта, нарушением всасывания витамина В12, а также снижением синтеза витаминов в печени, выраженным нарушением нервной системы прежде, чем появится анемичность. Легкая стадия свинцовой интоксикации характеризуется астеническим синдромом, снижение памяти и плохой сон возникают уже в первые дни. Отмечаются боли конечностей.

Интоксикация средней тяжести устанавливается тогда, когда возникают чувствительные расстройства, явления полиневрита. Страдают разгибательные мышцы. Тяжелые формы отравления свинцом приводят к парезам. Иногда встречаются энцефалопатии, речевые нарушения, тремор, нистагм, выраженная гипертензия. У детей возможны такие осложнения, как отек мозга, коматозные состояния.

Очевидным признаком свинцового отравления считается снижение аппетита после контакта с этим металлом. При легкой интоксикации рентгенологически выявляется симптом ускоренной эвакуации пищевого комка из просвета желудка. Важно понимать, что такое исследование делается со специальным контрастным веществом – барием.

Тяжелое отравление приводит к коликам, запорам, которые не реагируют на лечение. Такие явления встречаются после перенесенного энтерита. Рентгенологически пищеварительный канал в одних местах спастирован, а в других отмечается атония.

Внешний вид больного при свинцовом отравлении специфический за счет выраженной бледности, которая обусловлена развитием анемии при свинцовой интоксикации, спазмам капилляров и кровеносных сосудов, а также появлением депо порфиринов кожных покровов. Частым симптомом врачи считают появление типичной каймы на деснах у передних зубов.

Легкая интоксикация отвечает умеренной гипохромной анемией, а гемоглобин снижался у таких пациентов постепенно. Тяжелая же форма характеризуется свинцовой анемией средней и тяжелой степенью тяжести. Увеличивается количество ретикулоцитов, лейкоциты, тромбоциты и СОЭ остаются нормальными. Отмечается появление в костном мозге мегалобластов. Значительно увеличивается показатель сывороточного железа.

Биохимический анализ позволяет обнаружить значительное увеличение 6-аминолевулиновой кислоты в моче, а также креатинина крови. Порфобилиноген растет незначительно, и в некоторых случаях не превышает нормальные показатели. Копропорфирин повышается вдесятеро при нормальном количестве уропорфирина.

источник

Интоксикация свинцом — заболевание, которое развивается в результате контакта со свинцом и характеризуется преобладающим нарушением порфиринового обмена и поражением нервной системы.

Свинец — мягкий металл серого цвета; в природе обнаруживают преимущественно в виде серного свинца.

Отравление неорганическими соединениями свинца чаще всего возникают в добывающей и металлургической промышленности, производстве свинцовых красок и пигментов, аккумуляторов, при закалке металлических изделий в свинцовых ваннах, в производстве хрусталя, при пайке (применение свинцовых припоев), при резке окрашенных (суриком) металлических изделий, на полиграфических предприятиях (в частности у наборщиков текста с использованием линотипа — сборочной строкоотливной машины для составления текста и его отливки из кипящего свинца и олова в виде металлических строк с рельефной печатной поверхностью), которая применялась на производстве в 90-х годах XX в.

Свинец взаимодействует в организме с активными группами белков: сульфгидрильными, аминными, карбоксильными. Вследствие этого нарушается активность многих ферментов, прежде всего принимающих участие в порфириновом обмене, в частности дегидратазы 5-аминолевулиновой кислоты и феррохелатазы.

Происходит также нарушение процесса преобразования триптофана. Эти изменения тормозят процесс образования гема и, соответственно, цитохромов, а также затрудняют синтез пиридиновых нуклеотидов. В результате происходит нарушение энергетических процессов в клетках. Кроме того, под влиянием низких концентраций свинца изменяется синтез РНК и ДНК, следовательно, нарушаются пластические процессы в клетках, вследствие чего снижаются адаптационные возможности организма и происходит повышение общей заболеваемости работников. Из-за недостаточного использования 5-аминолевулиновой кислоты для синтеза порфиринов она начинает выделяться с мочой, а в связи с угнетением гемсинтетазы нарушается процесс взаимодействия протопорфирина с гемом и увеличивается содержание свободного протопорфирина в эритроцитах.

Кроме того, свинец служит причиной интоксикации и поражения других органов и систем. Он прикрепляется к мембране эритроцитов, нарушая активность Na+, К+-зависимой АТФазы, что приводит к снижению концентрации калия в эритроцитах, сокращению периода их существования и гемолизу.

Вышеперечисленные механизмы являются основой синдромов, характерных для интоксикации свинцом. В клинической картине интоксикации в результате действия свинца наблюдается сочетание нескольких синдромов.

При отравлении свинцом происходят изменения нервных клеток передних рогов спинного мозга, в которых обнаруживают вакуолизацию, пигментацию, пикноз ядер, растворение хроматофильной субстанции. Могут возникать дистрофические изменения в периферических узлах симпатической части вегетативной нервной системы и вообще в периферических нервах. При тяжелом поражении в головном и спинном мозге обнаруживают участки кровоизлияний, стаза.

Характерные в прошлом для хронической интоксикации свинцом так называемые кардинальные признаки — свинцовая кайма (узкая полоса по краю десен возле шейки зубов темно-серого, иногда лиловато-аспидного цвета) и свинцовый колорит (землисто-серый цвет лица) — в настоящее время благодаря улучшению состояния производственной среды, связанной с влиянием свинца, потеряли свое диагностическое значение. Хроническая интоксикация свинцом большей частью проявляется нарушениями системы крови, поражением нервной системы и пищеварительного канала.

Изменения биохимических показателей крови, вызванные интоксикацией свинцом, состоят в нарушении порфиринового обмена и изменении красной крови. В системе порфиринового обмена под воздействием свинца активность аминолевулинатдегидратазы в эритроцитах снижается. Кроме того, увеличивается содержание 5-аминолевулиновой кислоты, протопорфирина и копропорфирина в моче, а также 5-аминолевулиновой кислоты и копропорфирина в эритроцитах. Эти изменения считаются наиболее специфическими признаками отравления свинцом. Установлена зависимость выраженности изменений порфиринового обмена от его содержания в крови и тяжести отравления. Сдвиг в морфологической картине крови — ретикулоцитоз, увеличение количества базофильно-зернистых эритроцитов — относят к неспецифическим признакам сатурнизма, их диагностическая ценность незначительна. Анемия при сатурнизме относится к группе гипохромных гиперсидеремических анемий, поскольку ее характерным признаком является гипохромия эритроцитов на фоне повышения содержания железа в сыворотке крови (так называемая сидероахрестическая анемия). В развитии такой анемии важную роль играет непосредственное действие свинца на эритроциты, что приводит к сокращению продолжительности периода их существования.

В клинической картине хронической интоксикации свинцом различают три формы.

При начальной форме клинические признаки отсутствуют. Она определяется по лабораторным симптомам интоксикации: содержание 5-аминолевулиновой кислоты в моче составляет 15 мг на 1 г креатинина, копропорфирина — 300 мкг на 1 г креатинина; уровень свинца в крови обычно не превышает 500 мкг/л, а в моче — 100 мкг/л; ретикулоцитоз — до 20-25 %, увеличение количества базофильно-зернистых эритроцитов до 35 %.

Легкая форма хронической интоксикации свинцом характеризуется появлением клинических симптомов. При такой форме интоксикации устанавливают начальную форму полиневропатии (так называемую вегетативно-сенситивную форму). При этом преобладают вегетативно-трофические нарушения: боль, парестезия, ощущение онемения конечностей, особенно ночью в состоянии покоя. Объективно при неврологическом обследовании отмечают изменение цвета кожи пальцев рук (легкий цианоз или бледность кожи), гипергидроз, гипотермию, симметричные дистальные нарушения чувствительности сначала в виде гиперестезий, а со временем — гипестезий, мышечную гипотензию, замедление дермографизма, лабильность артериального давления, тенденцию к брадикардии. Наблюдается снижение возбудимости обонятельного, вкусового и зрительного анализаторов.

Изменения функции пищеварительного канала при легкой форме хронической интоксикации свинцом состоят в нарушении желудочной секреции (повышение или снижение), процессов всасывания в кишечнике, его моторики с развитием дискинстического синдрома, возможны нарушения функции печени.

Изменения биохимических показателей при этой форме интоксикации свинцом более выражены: содержание 5-аминолевулиновой кислоты и копропорфирина в моче может повышаться до 25 мг и до 500 мкг на 1 г креатинина соответственно, концентрация свинца в крови обычно не превышает 800 мкг/л, а в моче достигает 150 мкг/л, ретикулоцитоз составляет около 40 %, количество эритроцитов с базофильной зернистостью — около 60 %. Возможно некоторое снижение содержания гемоглобина.

Выраженная форма хронической интоксикации свинцом характеризуется развитием полиневропатии, при этом наряду с расстройствами чувствительности могут возникать двигательные и нарастать астеновегетативные нарушения. Классической формой полиневрита, развившегося в результате действия свинца на организм, является так называемый антебрахиальный тип паралича. Синдром характеризуется преобладающим поражением разгибателей кисти и пальцев рук. Процесс начинается с повреждения общего разгибателя пальцев, со временем присоединяется парез остальных разгибателей кисти и пальцев. Поражение преимущественно лучевого нерва служит причиной вынужденного положения кисти, свисающей под прямым углом в положении полупронации. Пальцы согнуты, большой палец приведен к ладони (так называемая висячая кисть). При наиболее тяжёлом течении полиневрита в результате отравления свинцом развивается тетрапарез. В некоторых случаях такой вид полиневрита сопровождается интенсивной болью вдоль нервных стволов, особенно нижних конечностей.

При выраженной форме хронической интоксикации в результате действия свинца часто наблюдается так называемая свинцовая колика, которая проявляется схваткообразной болью в животе, стойким запором (его продолжительность может составлять 10-14 дней), который не удается устранить с помощью слабительных препаратов; повышением артериального давления, нередко с брадикардией, увеличением температуры тела, а также умеренным лейкоцитозом, темно-красным цветом мочи (в результате выделения большого количества порфирина). Иногда свинцовая колика сопровождается поражением мочевых путей, и течение ее напоминает почечную колику. Нужно учитывать возможность развития атипичных, стертых форм свинцовой колики, протекающих волнообразно в течение продолжительного времени (до 3-4 мес.) и характеризующихся менее выраженной клинической и лабораторной симптоматикой. При ирригоскопии обнаруживают спастические изменения толстой кишки, чередующиеся с участками атонии.

В последние годы получены новые сведения о механизме развития и течения свинцовой колики. Полагают, что в случае действия свинца на организм человека происходит выработка аутоантител, которые еще до появления клинических признаков свинцовой интоксикации способствуют образованию иммунных комплексов. Аутоантитела появляются благодаря изменению антигенных свойств эритроцитов в результате метаболических нарушений при образовании гема или металлопротеида. Эти иммунные комплексы, а также эритроциты с антигенными свойствами, циркулируют в периферической крови и, во-первых, обусловливают напряженную работу иммунной системы, а во-вторых, вызывают нарушение нормального кровотока в органах (из-за закупорки капилляров), что в свою очередь приводит к нарушению микроциркуляции органов и последующему болевому синдрому.

Поражение сердечно-сосудистой системы характеризуется появлением симптоматики токсического миокардита: одышка, сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердце, а также расширение границ, глухость тонов, нередко определяются аритмии, диффузные изменения на ЭКГ, нарушение ритма и проводимости. Важным признаком является развитие артериальной гипертензии. В случае продолжительного влияния свинца достаточно рано развивается атеросклероз.

В настоящее время в производственных условиях свинцовая колика начинается постепенно, с периода предвестников: повышенной утомляемости в конце рабочего дня, общей слабости, боли в трубчатых костях, мышцах и пояснично-крестцовом отделе позвоночника, нарушения аппетита, склонности к запорам, раздражительности и нарушений сна. Иногда к этим симптомам присоединяется боль в животе, которая стремительно усиливается и приобретает режущий характер.

Выраженной форме хронической интоксикации свинцом присущ анемический синдром со снижением уровня гемоглобина ниже 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин.

При продолжительном контакте со свинцом наблюдается поражение определенных участков костей и суставов: появление в метафизах длинных трубчатых костей гомогенных, равномерно интенсивных затемнений, резко отграниченных от диафиза костей. Изменения в костной ткани не сопровождаются деструктивными процессами, повреждение надкостницы не наблюдается. Наиболее частому поражению подвергаются большеберцовая и малоберцовая кость, бедренная, плечевая, локтевая, лучевая кость, ребра.

Биохимические нарушения при выраженной интоксикации в результате действия свинца наиболее значительны. Так, содержание 5-аминолевулиновой кислоты и копропорфирина в моче составляет свыше 25 мг и свыше 500 мкг на 1 г креатинина соответственно, концентрация свинца в крови достигает 800 мкг/л и выше, а в моче — свыше 150 мкг/л, ретикулоцитоз — свыше 40 %, количество базофильно-зернистых эритроцитов превышает 60 %.

Пример формулировки диагноза: хроническая интоксикация свинцом, легкая форма (астеновегетативный синдром, анемия, спастический колит, гепатит). Заболевание профессиональное.

Наиболее эффективными терапевтическими средствами при хронической интоксикации свинцом являются комплексоны, образующие со свинцом прочные недиссоциирующие малотоксичные комплексы, которые быстро выводятся из организма почками. Чаще всего применяется 10 % раствор тетацин-кальция, который вводят внутривенно 1-2 раза в сутки на протяжении 2-3 дней (20 мл в 500 мл 5 % раствора глюкозы). Применяется также пентацин (особенно при свинцовых коликах). Оба препарата имеют высокую выделительную активность относительно свинца и способны быстро купировать одно из тягчайших проявлений сатурнизма — свинцовую колику. Препараты применяются внутривенно. Пентацин вводят в изотоническом растворе натрия хлорида или в 5 % растворе глюкозы по 200 мл 1-2 раза в сутки, суточная доза — 2-4 г. На курс лечения назначают 3 цикла с 3-5-дневными перерывами.

Для лечения интоксикаций свинцом назначают D-пеницилламин (купренил) в суточной дозе 600-900 мг, препарат следует принимать через 30 мин после еды.

Для лечения больных с хронической интоксикацией в результате действия свинца, которая сопровождается неврологическими расстройствами, применяются витамины группы В, аскорбиновая кислота, препараты спазмолитического действия, ганглиоблокаторы, физиотерапевтические методы.

Если диагностирован анемический синдром, рекомендуются препараты железа, гемостимулин (3 раза в сутки на протяжении I недели), витаминотерапия — витамин В12 (100 мкг) через день внутривенно (15 инъекций), витамин В6 внутримышечно (10 инъекций).

При печеночном синдроме назначают диатермию области проекции печени, внутривенные инъекции 20 мл 40 % раствора глюкозы, 5 Ед. инсулина подкожно, 300 мг витамина В12 (10-12 инъекций), витамин К по 1 таблетке на протяжении 5 дней.

Вопрос экспертизы трудоспособности при сатурнизме решается в зависимости от тяжести отравления. При начальной форме интоксикации работника необходимо временно перевести на другую работу, не связанную с влиянием свинца, сроком на 1-2 мес. В дальнейшем такие больные могут вернуться на прежнее место работы при условии полной нормализации показателей порфиринового обмена. В случае развития рецидивов интоксикации работник должен сменить работу во избежание контакта со свинцом.

При выраженной форме интоксикации больных нужно полностью устранить от работы со свинцом, даже если наблюдается исчезновение всех признаков сатурнизма в результате лечения.

Наиболее эффективным профилактическим мероприятием при отравлении свинцом является замена свинца и его соединений на соответствующих производствах другими нетоксическими веществами.

Необходимы максимальная механизация операций по обработке материалов, содержащих свинец, герметизация источников выделения пыли свинца, увлажнение материалов, выделяющих пыль, оборудование производственных зон рациональной вентиляцией, проведение механической очистки рабочих помещений от пыли. В помещениях, где много пыли, следует работать в респираторах, промышленных фильтрационных противогазах.

При работе со свинцом и его соединениями необходимо строго придерживаться правил личной гигиены. Употреблять пищу и курить нужно в специально отведенных для этого местах.

Большое значение в профилактике интоксикации свинцом имеет профилактическое употребление продуктов, содержащих пектины (неосветленные фруктовые соки, яблоки), а также проведение предварительных и периодических медицинских осмотров.

источник