Меню Рубрики

Группы риска детей раннего возраста по развитию железодефицитной анемии

МиНИСТЕРСВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РФ

для студентов педиатрических факультетов, интернов, ординаторов и врачей педиатров.

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ У ДЕТЕЙ.

Железодефицитные анемии (ЖДА) – исключительно часто встречающееся заболевание, характерной чертой которого является снижение содержания гемоглобина в эритроцитах вследствие дефицита железа в организме, что проявляется гипохромией и тенденцией к микроцитозу.

По данным Всемирной Организации Здравоохранения до 20 % населения Земли страдают ЖДА, но наиболее актуальна эта проблема в акушерстве и педиатрии. У беременных женщин и детей раннего возраста до 70-75% всех анемических состояний связано с дефицитом железа в организме. Это не случайно, так как именно во время беременности и в раннем детстве наиболее часто возникают ситуации, приводящие к дефициту данного микроэлемента, обусловленные высокими темпами роста и соответственно большими потребностями организма плода и ребенка. К развитию ЖДА в раннем детском возрасте, кроме того, могут приводить хронические микрокровопотери из желудочно-кишечного тракта (например, при вскармливании смесями, изготовленными на коровьем молоке), воспалительных и иных заболеваний ЖКТ, обуславливающие снижение абсорбции железа.

Однако не все перечисленные выше факторы, вызывающие ЖДА равнозначны. Отмечены существенные региональные различия в причинах ЖДА, определяемые географическими, социальными и социально-бытовыми условиями. Именно знание ведущих причин развития анемии позволяет формировать необходимый для каждого конкретного региона комплекс профилактических мероприятий. Например, в г. Москве по данным Д.Н. Дегтярева в течение последнего десятилетия наблюдается значительный рост частоты ЖДА среди детей и беременных женщин. Причем, среди беременных женщин частота ЖДА возросла более чем в 1,5 раза выше, чем среди детей. Наблюдения, проведенные в нашей клинике, показали, что среди московских детей первых 18 месяцев жизни, у которых железодефицитное состояние было диагностировано в 1999-2000 гг., практически не удается выявить обычно называемых причин, таких как грубое нарушение диететики. Наоборот, большая часть детей с ЖДА вскармливалась вполне адекватно. Можно было отметить лишь более позднее введение овощного и мясного прикормов у некоторой части из них. Среди детей с ЖДА оказался незначительным процент недоношенных и маловесных (всего около 7%) и детей с высокими темпами развития (не более 20%). В то же время у матерей детей с ЖДА выявилась достоверно высокая частота анемии во время беременности, токсикоза первой половины беременности, гестозов, 2/3 из них курили.

Таким образом, возрастание частоты ЖДА среди московских детей 1998-2000 г.г. рождения, в первую очередь, связано с состоянием здоровья их матерей, неблагоприятным течением беременности, развитием анемии беременных и высокой частотой вредных привычек среди матерей. В то же время, так называемые, «детские» причинные факторы (неправильное вскармливание, повышенные темпы развития и т. д.), хотя и имеют место, но не доминируют.

Полученные данные позволяют сформулировать основные направления профилактики заболевания и сконцентрировать на них усилия врачей и организаторов здравоохранения. Так, для г. Москвы – это, прежде всего, улучшение качества здоровья беременных, профилактика и лечение ЖДА в этот период.

Однако до настоящего времени не сложилось единого мнения о наиболее оптимальных сроках и длительности проведения профилактической ферротерапии у беременных женщин.

Изучение гемограмм и ферритинового статуса пуповинной крови развивающихся плодов 22–36 недельного гестационного возраста (забор крови проводился методом кордоцентеза) [Исследования выполнены совместно с сотрудниками кафедры акушерства и гинекологии педиатрического факультета РГМУ (зав. – академик РАМН, профессор Г.М. Савельева).], показали, что наиболее интенсивное возрастание уровня гемоглобина и числа эритроцитов и, соответственно, наиболее интенсивное потребление железа происходит у плода в период с 30 по 36 недели гестации. Можно предположить, что наиболее оптимальным сроком профилактической ферротерапии должен быть период беременности, предшествующий 30 недели.

Для детей первых месяцев жизни «естественной» профилактикой ЖДА является сохранение и поддержка грудного вскармливания, по крайней мере, в первые 4-5 месяцев жизни, когда наблюдается наиболее активное потребление депонированного в антенатальном периоде жизни железа.

К группе риска по развитию ЖДА относятся дети с низкой массой тела при рождении (как недоношенными, так и доношенными), например, дети от многоплодной беременности, с задержкой внутриутробного развития или с высокими темпами физического развития. При необходимости искусственного или смешанного вскармливания этой категории детей следует использовать смеси, обогащенные железом (т.е. содержащие 8-12 мг железа на 1 л смеси). Обогащенные железом смеси используются у доношенных детей группы риска, начиная с 3-месячного возраста, а у недоношенных, — начиная с 2-месячного возраста.

Многочисленные исследования, проведенные среди детей, вскармливаемых смесями на основе коровьего молока, показали, что при этом наблюдается хроническая кровопотеря (вследствие диапедезной кровоточивости) со слизистой ЖКТ ребенка. Поэтому дети, находящиеся на искусственном или смешанном вскармливании, должны относится к группе риска по развитию ЖДА.

Ряд ведущих фирм-производителей продуктов детского питания придерживаются концепции ступенчатой профилактики ЖДА у детей 1-го года жизни. Например, в начальной смеси Сэмпер Бэби 1 предусмотрено содержание железа 0,7 мг/100 мл, а «последующая» формула Сэмпер Бэби 2 при содержании железа 1,1 мг/100 мл способствует более высокой обеспеченности в этом микроэлементе детей второго полугодия. Железом обогащены также все фруктовые соки Сэмпер (5 мг/100 мл), что в сочетании с повышенным содержанием витамина С обеспечивает высокую степень усвоения железа. Дополнительное обогащение железом других постоянно используемых продуктов прикорма (фруктовые пюре, каши и вэллинги) также вносит существенный вклад в профилактику ЖДА у детей.

Наряду с этим всем детям группы риска (как на искусственном, так и на естественном вскармливании), начиная с 2 месячного возраста с профилактической целью, следует назначать препараты железа. Продолжительность профилактического курса ферропрепаратов велика и продолжается до 12-18-месячного возраста ребенка (табл.).

Дозировки элементарного железа, используемые при профилактике и лечении железодефицитной анемии у детей.

У детей раннего возраста снижение уровня гемоглобина менее 110 г/л при наличии гипохромии и анизоцитоза является основанием для проведения ферротерапии. Как правило, препараты железа назначают внутрь (табл. 1). Общая длительность курса терапии составляет от 3 до 6 месяцев, что зависит от тяжести анемии. Однако в полной дозе препарат назначается в течение первых 6-8 недель, затем проводится поддерживающая терапия, направленная на формирование депо микроэлемента. В период поддерживающей терапии доза препарата составляет 1-2 мг железа/кг массы тела в сутки.

Для парентерального введения препаратов железа необходимо иметь особые показания. К ним относятся:

выраженные побочные проявления (в основном, гастроинтестинальные) при назначении железосодержащих препаратов внутрь,

нарушение абсорбции препаратов железа в кишечнике (например, при синдроме мальабсорбции),

воспалительные и язвенные поражения кишечника, состояние после резекции кишечника.

Доза для парентерального введения препаратов железа рассчитывается по следующей формуле:

2,5 мг Fe/кг массы тела x дефицит Hb в г/дл.

При этом общая суточная доза не должна превышать:

25 мг для детей с массой тела до 5 кг,

50 мг для детей с массой тела от 5 до 10 кг,

100 мг для детей с массой тела от 10 до 20 кг.

Ограничение максимальной суточной дозы вводимого парентерально железа обусловлено крайне тяжелыми проявлениями, возникающими при перегрузке организма этим микроэлементом. Обычно клиническая картина отравления развивается при передозировке солей железа и возникает при введении внутрь или парентерально 60 и более мг железа/кг массы тела ребенка. Но описаны редкие случаи отравления при введении более низких доз.

Клиническая картина отравления солями железа имеет определенную фазность развития.

Первая фаза (ирритативная) развивается через 1,5-2 часа после приема препарата и продолжается 6-12 часов. Для неё характерно появление повторной рвоты, к которой присоединяется диарея и наблюдается падение АД. Диарея может сопровождаться появлением в каловых массах примеси крови.

Вторая фаза – фаза «стихания симптомов» или фаза «видимого благополучия», характеризуется уменьшением гастроинтестинальных проявлений и длится от 2 до 6 часов.

Этот период мнимого благополучия сменяется третьей фазой — фазой тяжелых обменных нарушений, для которой характерно прогрессирующее нарастание метаболического ацидоза и гипогликемии. Наблюдается повторное падение АД с развитием картины шока, комы, судорожного синдрома.

Развитие печеночной недостаточности знаменует четвёртую фазу отравления солями железа – фазу некроза печени. Появляется желтуха, изменение размеров печени, нарастают обменные расстройства. Фаза некроза печени длится 2-4 дня и завершается финальной фазой, для которой характерно присоединений некроза слизистых ЖКТ и прогрессирование некротического поражения печени, возможно развитие почечного некроза и развитие ОПН.

Отравление солями железа исключительно тяжелое состояние с высокой летальностью. Остановить патологический процесс способна лишь своевременная помощь (в 1 и 2 фазе процесса), которая подразумевает, прежде всего, тщательное промывание желудка, введение адсорбентов, назначение десферала и «ловушек» свободных радикалов (мексидол, гипоксен, рутин и т.д.), проведение симптоматической терапии.

Помимо отравления солями железа (передозировка), использование солевых ферропрепаратов в обычных терапевтических дозах внутрь также может вызывать побочные проявления. Первое место среди них занимают гастроинтестинальные расстройства. Они обычно проявляются снижением аппетита, появлением тошноты, рвоты, диареи. При использовании капель и сиропов у детей может появиться окраска зубов и, реже, десен.

Парентеральное введение препаратов железа даже в терапевтических дозах может вызывать кардиологические побочные эффекты: тахикардию, редко, развитие фибрилляции.

Необходимость длительного приема препаратов железа продиктована не только сроками нормализации показателей гемоглобина, но и восстановления/восполнения запасов данного микроэлемента в депонирующих органах. Это определяет особые требования, предъявляемые к препаратам железа:

хорошие органолептические свойства,

Причем, значимость каждого из перечисленных выше требований практически равнозначна.

Современные препараты железа, используемые для лечения и профилактики ЖДА, принято делить на препараты, содержащие двухвалентное закисное железо, и препараты трехвалентного железа (табл. 2).

Препараты железа, используемые для лечения и профилактики ЖДА у детей.

Препараты двухвалентного железа

Препараты трехвалентного железа

Актиферрин (капли, сироп, капсулы)

Гидроксид-полимальтозный комплекс железа

Венофер (раствор для внутривенного введения)

Феррум Лек (сироп, жевательные таблетки)

Современные препараты двухвалентного железа (соли двухвалентного железа) обладают бóльшей биодоступностью, чем старые трехвалентные и двухвалентные препараты (препараты первого поколения), которые характеризовались низкой биодоступностью, плохой переносимостью и в связи с этим в настоящее время практически не применяются (сироп алоэ с железом, гематоген, лактат железа и т.д.). Но при своем восстановлении в трехвалентное железо в слизистой оболочке ЖКТ двухвалентные соли железа образуют свободные радикалы, обладающие повреждающим эффектом. Именно с этим связаны побочные проявления ферротерапии солями железа: гастроинтестинальные расстройства (боль, тошнота, рвота, диарея) и отравление при их передозировке, которое также проявляется тяжелыми гастроинтестинальными расстройствами вплоть до некротического геморрагического энтероколита и некроза печени.

Современные препараты трехвалентного железа (препараты нового поколения) практически лишены этих нежелательных эффектов, так как не требуют восстановления и, соответственно, не вызывают образования свободных радикалов. Они более безопасны, намного лучше переносятся пациентами, практически не сопровождаются гастроинтестинальными расстройствами. При этом биодоступность их достаточно высока (не менее 68%), т.е. по биодоступности они не только не уступают, а порой даже превышают, препараты закисного железа.

Новое поколение препаратов трехвалентного железа основано на использовании гидроксид-полимальтозного комплекса. И представлены препаратами для парентерального введения (Венофер) и для перорального применения (Мальтофер, Мальтофер Фол, Феррум Лек). Каждый из них имеет свою сферу использования: Венофер вводится внутривенно, Мальтофер и Феррум Лек — перорально, Мальтофер-Фол, обогащенный фолиевой кислотой, предназначен, главным образом, для беременных женщин и девочек-подростков с ЖДА.

В раннем детском возрасте, особенно учитывая необходимость длительного, в течение нескольких недель и месяцев, введения препаратов, абсолютное предпочтение отдаётся специальным детским формам лекарственных препаратов железа. Среди них препарат солей железа Актиферрин, применяется в виде капель, сиропа и капсул. Актиферрин содержит в своем составе аминокислоту серин, которая существенно усиливает всасывание железа. Этим достигается высокая эффективность при минимальных побочных эффектах, которые, по данным М.К. Соболевой, не превышают 4%.

Могут быть также использованы такие препараты как Тотема (раствор) и Ферронат (суспензия). Необходимо помнить, что Тотема является комплексным микроэлементным препаратом, включающим глюконат железа, глюконат марганца и глюконат меди, что может ограничивать его применение у детей раннего возраста.

Использование капель Мальтофера у детей первых месяцев жизни по данным зарубежной литературы практически не вызывает побочных проявлений. Однако в наших наблюдениях побочные проявления при использовании Мальтофера отмечены в 2% случаев. Клиническая эффективность препарата высока и приближается к 95%. Восстановление уровня гемоглобина при легкой и среднетяжелой анемии достигается уже к 3-4 неделям терапии.

Однако критерием излечения ЖДА является не столько повышение уровня гемоглобина, сколько ликвидация дефицита железа в организме. Поэтому основным критерием излечения является восстановление нормального уровня ферритина сыворотки. По нашим данным при использовании Мальтофера при легкой и среднетяжелой степени ЖДА сывороточный ферритин у большинства больных восстанавливается до нормальных значений к 8-10 неделям терапии, соответственно. После этого целесообразно проведение курса поддерживающей терапии препаратом железа в дозе 1-2 мг/кг в сутки в течение 4-6 недель. Такая терапия способствует формированию депо микроэлемента в организме ребенка, восстановлению баланса эритропоэтических и регулирующих факторов, а, следовательно, формированию стойкого терапевтического эффекта.

источник

Эпидемиология, этиология и патогенез железодефицитной анемии. Классификация и клиническая картина заболевания. Лабораторные и инструментальные исследования ЖДА. Медикаментозное лечение и профилактика железодефицитной анемии у детей и кормящих матерей.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Железодефицитная анемия у детей раннего возраста

6.1 Лабораторные исследования

6.2 Инструментальные исследования

7.1 Медикаментозное лечение

Железодефицитные состояния (ЖДС) остаются актуальной проблемой здравоохранения во всём мире в связи с их высокой распространённостью, особенно среди детей раннего возраста, подростков, менструирующих женщин, вегетарианцев, пожилых людей. Все они составляют группы высокого риска по развитию дефицита железа (ДЖ).

Читайте также:  Острый гемолиз при аутоиммунной гемолитической анемии

Анемия — это патологическое состояние, характеризующееся снижением массы эритроцитов, часто в сочетании с уменьшением количества эритроцитов в единице объема крови. ЖДА характеризуется наличием небольших гипохромных эритроцитов и истощением запасов железа в организме.

Распространенность дефицита железа у детей в раннем возрасте, по данным ВОЗ, составляет от 17,5 до 30%.

В России распространённость ЖДС среди детей и подростков в течение последнего времени не снижается. Это обусловлено объективными социально-экономическими причинами, приводящими к ухудшению количественного и качественного (что более важно) состава пищевого рациона многих семей. В основном именно с алиментарным фактором связывают развитие ЖДС у грудных детей, а у подростков — с пубертатным периодом, на фоне которого у девочек наступают менархе. Нехватка железа наносит зачастую непоправимый вред здоровью детей и подростков, снижает качество жизни.

ДЖ оказывает системное влияние на жизненно важные функции организма, особенно в критические периоды роста и умственного развития. У детей раннего возраста длительный ДЖ проявляется задержкой психомоторного развития, речевых навыков, у подростков — снижением когнитивных функций, низкой самооценкой, эмоциональной лабильностью. В большинстве случаев после лечения препаратами железа нарушенные функции быстро восстанавливаются, но в ряде случаев последствия ДЖ могут сохраняться в течение всей жизни. Поэтому не случайно ВОЗ придаёт этой проблеме глобальное значение и требует всеобщего внимания и действий, направленных на борьбу с ДЖ и обусловленной им анемией.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ содержание Hb ниже 110 г/л расценивается как анемия.

ЖДА — самая распространенная болезнь в мире. По данным ВОЗ, до 20 % населения земного шара страдают этим заболеванием.

ЖДА страдают 26-60 % детей раннего возраста. Максимальный уровень заболеваемости приходится на 2-е полугодие жизни, а самый низкий наблюдают на 3-м году. Высокую частоту анемизации в 1, 3, 6-й месяцы жизни объясняют интенсивностью роста детей и большими потребностями в железе в этот период их развития.

К группе высокого риска по возникновению анемии следует отнести следующих детей:

— с атопическим дерматитом, вследствие повышенных потерь железа с эпителием, в том числе и кишечника;

— крупных детей с интенсивными весоростовыми прибавками на 1-м году жизни (более 1 кг в месяц по массе тела и более 3 см по росту).

Основные причины возникновения дефицита железа в организме ребенка и, следовательно, способствующие развитию ЖДА:

— нарушения функции плаценты, токсикозы;

— нарушение маточно-плацентарного кровообращения;

— невынашивание плода и многоплодие;

* Повышенная потребность организма в железе при ускоренных темпах физического развития ребенка (избыточные прибавки в весе и / или росте).

* Алиментарный дефицит железа наблюдают при:

— раннем переводе на искусственное вскармливание;

— позднем введении прикормов (особенного мясного);

— несбалансированном питании (с преобладанием мучной, молочной или вегетарианской пищи при недостаточном употреблении мяса).

* Снижение абсорбции железа в кишечнике определяют:

— при врожденных и приобретенных синдромах мальабсорбции, воспалительных заболеваниях кишечника;

— при функциональных расстройствах органов ЖКТ (усиление перистальтики кишечника).

* Избыточные потери железа в результате:

— преждевременной перевязки пуповины;

— интранатальных кровотечений различной (в том числе и ятрогенной) этиологии;

— оккультных (скрытых кровотечений) в результате различных причин (в том числе и глистной инвазии кровососущими пара- зитами).

Патогенез ЖДА тесно связан с особенностями метаболизма железа в организме и проходит три стадии железодефицитного состояния (ВОЗ, 1977).

* Прелатентный дефицит железа характеризуется истощением тканевых запасов железа, с одной стороны, и сохранением адекватного транспортного уровня железа, с другой.

* Латентный дефицит железа сопровождается снижением содержания как тканевых запасов, так и уровня транспортного железа, но при этом уровень эритроцитов и гемоглобина остается нормальным.

* ЖДА, для которой характерно опустошение тканевых депо железа, резко выраженное снижение транспортного пула железа, снижение уровня гемоглобина при очень умеренном снижении количества эритроцитов. При ЖДА определяют более выраженный, чем при латентном дефиците железа, сидеропенический синдром.

Общепринятой классификации ЖДА не существует, однако в педиатрической практике принято выделять стадии (фазы) ЖДС:

* ЖДА (лёгкой, средней, тяжёлой степени).

Прелатентный и латентный ДЖ (ЛДЖ) не имеют чётких клинических проявлений, и обычно это случайная находка при скрининге или обследовании детей по другому поводу.

Выделяют следующие степени тяжести анемии (на основании снижения содержания Hb):

* I — лёгкая степень: 90 ? Hb 1,0 (MCH >37 пг).

Субъективные проявлениями ЖДА:

— общая и мышечная слабость, недомогание, снижение работоспособности, ослабление аппетита;

— извращение вкуса (желание есть некоторые несъедобные вещества, например мел; или малосъедобные продукты — сырое тесто, крупу);

— потребность в кислой, острой, соленой пище;

— сухость и пощипывание кончика языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле;

— извращение обоняния (появляется пристрастие к неприятному запаху, например бензина, керосина);

— отмечают сердцебиение, одышку, обмороки, бессонницу и др.

Основной клинический признак анемического синдрома — бледность кожи и слизистых оболочек, вне зависимости от этиологии анемии. Степень анемизации тканей легко оценить на внутренней поверхности оттянутого нижнего века. Проявления анемического синдрома при ЖДА нарастают постепенно и сопряжены со степенью тяжести анемии. Так, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы появляются при Hb 70-80 г/л, а при снижении содержания Hb менее 40 г/л высока вероятность развития анемической комы.

При объективном обследовании у больных можно обнаружить:

— бледность кожных покровов, которые иногда приобретают зеленоватый оттенок (именно такая окраска оправдывала старинное название болезни — «хлороз»);

— «синева» склер, атрофия сосочков языка, иногда трещины на его кончике и по краям, участки покраснения со слущенным эпителием («географический» язык);

— афтозные изменения слизистой оболочки полости рта; трещины губ, трещины в углах рта — хейлит («заеды»), повреждение зубной эмали;

— сухость кожи, волос; ломкость ногтей;

— жжение и зуд вульвы; выраженная мышечная слабость, не соответствующая степени тяжести анемии;

— кожа при ЖДА становится сухой, иногда на ней появляются трещины;

— изредка можно наблюдать легкую желтизну ладоней и носогубного треугольника, связанную с нарушением обмена каротина при дефиците железа в организме.

Все эти клинические признаки заболевания бывают более выраженными при ЖДА тяжелой степени. Типичным признаком железодефицитного состояния является поражение ЖКТ, что создает неверное представление о том, что первичным звеном в патогенезе заболевания является поражение желудка с якобы последующим развитием дефицита железа в организме. Атрофические изменения возникают в слизистой оболочке не только пищеварительного тракта, но и в системе дыхания, половых органах.

У больных с ЖДА, как правило, отсутствует общая желтушность кожных покровов, нет кожного геморрагического синдрома, увеличения селезенки и лимфатических узлов. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы свойственны такому понятию, как миокардиодистрофия, и проявляют себя такими симптомами, как приглушение сердечных тонов, систолический шум на верхушке сердца функционального характера, различными отклонениями на ЭКГ.

6.1 Лабораторные исследования

Существует значительный набор методов и средств, позволяющих с помощью современных анализаторов надежно верифицировать ЖДА. Используемые методы и критерии диагностики данного заболевания могут быть представлены в следующем виде.

Общеклинический анализ периферической крови:

— снижение уровня гемоглобина и в меньшей степени количества эритроцитов в единице объема крови (конкретные показатели в зависимости от степени тяжести анемии приведены выше);

— снижение цветового показателя и, следовательно, среднего содержания гемоглобина в одном эритроците (международная аббревиатура — МСН; выражается в пикограммах (пг); норма — 27-35 пг);

— уменьшение размеров эритроцита и его объема;

— анизо- и пойкилоцитоз эритроцитов с преобладанием микроцитоза;

— количество ретикулоцитов в норме или несколько повышено;

— содержание лейкоцитов в норме или несколько снижено, в основном за счет нейтрофилов;

— количество тромбоцитов в норме или несколько повышено;

— лейкоцитарная формула обычная. Биохимический анализ крови:

— снижение содержания сывороточного железа менее 14,3 мкмоль/л (норма 0,7-1,7 мг/л или 12,5-30,4 мкмоль/л);

— снижение содержания ферритина в сыворотке крови;

— снижение процента насыщения трансферрина железом (коэффициент насыщения плазмы менее 18 %);

— снижение запасов железа по десфераловому тесту;

— повышение (свыше 78 мкмоль/л) общей (ОЖСС)1 и латентной (ЛЖСС) железосвязывающей способности сыворотки крови; крови.

— повышение содержания протопорфирина в эритроцитах. ОЖСС сыворотки крови при ЖДА всегда повышена, в отличие от

других гипохромных анемий, связанных не с дефицитом железа, а с нарушением его включения в молекулу гемоглобина или перераспределением железа из эритроидных клеток в клетки макрофагальной системы, например при воспалительных процессах.

железодефицитный анемия профилактика лечение

6.2 Инструментальные исследования

Для выявления основного заболевания, обусловившего развитие анемии, необходимо комплексное обследование пациента.

— Исследование ЖКТ (проведение фиброгастродуоденоскопии, определение кислотности желудочного сока).

— Исследование кала на наличие паразитов, особенно кровососущих.

— Исследование кала на скрытую кровь (реакция Грегерсена).

— Рентгенологическое исследование пищеварительного тракта на выявление расширенных вен пищевода, опухоли и других опасных заболеваний хирургического профиля.

— Гинекологическое обследование девочек и девушек.

— Ректороманоскопия для выявления язвенного колита, геморроя или опухоли.

1 Железосвязывающая способность сыворотки — то количество железа, которое мог бы связать имеющийся в плазме трансферрин (в норме 41-49 мкмоль/л или 3,5- 4,0 мг/л, или 350-400 мкг %).

Лечебная тактика при ЖДА должна основываться на точном знании характера и причин заболевания, иметь этиопатогенетическую направленность, следовать определенным принципам. К ним относят:

— коррекцию дефицита железа и восстановление его запасов в организме, которые невозможно возместить только диетотерапией, без применения лекарственных железосодержащих препаратов;

— терапию ЖДА следует проводить преимущественно пероральными препаратами железа;

— лечение ЖДА не прекращают после нормализации уровня гемоглобина, ибо перед врачом стоит важная задача создания депо железа в организме;

— гемотрансфузии при ЖДА проводят только по жизненным показаниям.

7.1 Медикаментозное лечение

Главное место в терапии ЖДА у детей раннего возраста отводится специфическому лечению препаратами железа. Для получения терапевтического эффекта следует выполнять следующие рекомендации:

— солевые препараты железа лучше применять натощак или между приемами пищи;

— при плохой переносимости препарата следует подобрать другой препарат, но не отказываться от лечения;

— препараты железа следует назначать в адекватной дозе;

— терапию с использованием указанной дозы элементарного железа следует проводить до достижения нормального уровня гемоглобина и затем еще не менее 2 мес в половинной дозе для создания депо железа в организме.

Используют следующие препараты железа.

— содержащие железа сульфат (например, гемофер-пролонгатум*);

— содержащие железа глюконат (например, железа глюконат);

— содержащие железа фумарат (например, ферретаб*);

— содержащие железа хлорид (например, гемофер*).

— содержащие железа (III) гидроксид полимальтозат: (например, мальтофер*).

* Комбинированные — препараты, содержащие соединения железа, микроэлементы и поливитамины.

* Препараты железа для парентерального применения — феррум лек* [железа (III) гидроксид сахарозный комплекс].

Парентеральное введение препаратов железа, возможно лишь по специальным показаниям.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ и указаниями Министерства здравоохранения Российской Федерации от 1997 г. следует назначать препараты железа в дозе 3 мг/кг в сутки элементарного железа независимо от степени тяжести анемии.

Критерии эффективности ферротерапии:

— нарастание уровня гемоглобина на 10 г/л в неделю;

— появление ретикулярного криза (увеличение количества ретикулоцитов в 2 раза на 10-14-й день);

— повышение сывороточного железа до 1000 мкг/л. Побочные и нежелательные реакции при приеме препаратов железа в основном связаны с превышением рекомендуемых ВОЗ и Министерством Здравоохранения Российской Федерации доз и чаще всего проявляются нетяжелыми диспепсическими нарушениями. Наиболее часто побочные явления наблюдают при лечении солевыми ферропрепаратами: металлический привкус, потемнение эмали зубов, диспепсические расстройства (тошнота, диарея, чувство переполнения желудка, рвота, запор). В редких случаях может развиться некроз слизистой оболочки кишечника.

Предупреждение железодефицитных состояний у беременных и кормящих. Этому, прежде всего, способствует рациональное сбалансированное питание и соблюдение соответствующего режима.

Естественное вскармливание детей, своевременное введение прикормов. Выявление детей, имеющих риск заболевания анемией, к которым можно отнести:

— детей 1-2-го года жизни от матерей, страдающих анемией;

— недоношенных и маловесных;

— рано получающих смешанное или искусственное вскармливание;

— с явлениями атопического дерматита;

— длительно и часто болеющих;

— детей с врожденными и приобретенными заболеваниями кишечника.

Детям, имеющим риск заболевания анемией, показаны меры специфической ее профилактики. Начиная с 8 нед необходимо назначать препараты железа в дозе 1-1,5 мг/кг массы тела в сутки (по элементарному железу). Курс терапии — 1,5-2 мес.

Анемия стала насущной проблемой для большого числа людей по всему миру. Она поражает особенно уязвимые слои населения — детей младшего возраста, беременных женщин, пожилых людей и лиц, страдающих серьезными хроническими заболеваниями. Однако с этим аномальным состоянием можно и нужно бороться. Правильная диагностика, включающая выполнение различных лабораторных исследований, позволяет своевременно выявить эту болезнь и выбрать подходящий метод лечения.

1. А.Е. Абатуров, И.Л. Высочина, О.Н. Герасименко. Рациональная терапия железодефицитных анемий у детей препаратами железа для применения внутрь // Ж: «Здоровье ребенка». №3(3) 2006.

2. Дефицит железа и его отрицательное влияние на развитие детей раннего возраста. Диетологические возможности постнатальной коррекции дефицита железа / Н. М. Богданова [и др.] // Ж:Лечащий врач. — 2011. — N 8. — С. 38-45

3 Л. А. Анастасевич, А. В. Малкоч. Железодефицитная анемия у детей грудного и младшего возраста// Ж: «Лечащий врач», 2006. — № 7., С. 66-70.

4. Коровина Н.А., Захарова И.Н., Заплатников А.Л., Малова Н.Е. Профилактика и лечение железодефицитных состояний у детей // Ж: Лечащий врач — 2004.- № 1.- С. 24-28

5. Педиатрия с детскими инфекциями: учебник. / Н.Г.Соколова, В.Д.Тульчинская. Ростов-на-Дону: «Феникс», 2014. — 140 с.

6. А.Г. Румянцев, Т.В. Казюкова. Профилактика дефицита железа у детей раннего возраста // Ж: Трудный пациент, 2007, № 5(2), С.38-42

Читайте также:  Сроки диспансерного наблюдения детей с анемией

Физиологическая роль железа в организме. Эпидемиология железодефицитной анемии. Диагностика, этиология и патогенез ЖДА у детей, клиническая картина. Подходы к лечению анемии: медикаментозное, ферротерапия, витамины и микроэлементы; профилактика ЖДА.

курсовая работа [83,9 K], добавлен 07.04.2016

Характеристика анемии как заболевания, классификация разновидностей анемии, симптомы, этиология, патогенез. Специфика проведения дифференциальной диагностики, показанные препараты, лечение. Особенности железодефицитной анемии у беременных, анемия у детей.

курсовая работа [65,7 K], добавлен 05.04.2010

Симптомы железодефицитной анемии. Диагностика, лечение патологии нарушения синтеза гемоглобина. Методы предотвращения заболевания. Перечень рекомендуемых блюд и продуктов диеты при анемии. Исследование сестринского ухода при железодефицитной анемии.

презентация [122,0 K], добавлен 24.01.2016

Понятие, этиология, патогенез, классификация, причины, клиническая картина и развитие, лечение и профилактика железодефицитной анемии. Нарушение синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа. Нарушение транспорта железа вследствие дефицита трансферрина.

презентация [758,5 K], добавлен 25.03.2014

Классификация, этиология и патогенез анемии, ее клиника и диагностика. Роль среднего медицинского работника в профилактике и лечении анемии. Этапы сестринского процесса при уходе за больными. Формирование группы риска развития железодефицитной анемии.

курсовая работа [381,5 K], добавлен 31.05.2015

Классификация заболевания. Железодефицитная анемия: этиология и ее факторы, клиническая картина и особенности диагностики, лечение. Протекание В-12-дефицитной анемии. Методы обследования и подготовка к ним. Профилактика анемий. Наблюдения из практики.

курсовая работа [35,0 K], добавлен 21.11.2012

Патогенетическая классификация анемий: постгеморрагические, гипопластические, гемолитические. Этиология и патогенез железодефицитной анемии у детей: антенатальные, интранатальные и постнатальные причины. Особенности распределения железа в организме.

презентация [117,8 K], добавлен 17.05.2015

Классификация анемий; этиология и причины возникновения железодефицитной анемии, влияние уровня гемоглобина на степень ее тяжести. Лечение анемии; характеристика лекарственных железосодержащих препаратов, показания и противопоказания к их применению.

курсовая работа [1,3 M], добавлен 31.10.2014

Особенности течения анемии у детей младшего и среднего школьного возраста. Роль фельдшера в профилактике анемии в дородовом периоде и у детей раннего возраста. Разработка комплекса продуктов питания для профилактики железодефицитной анемии у подростков.

дипломная работа [56,2 K], добавлен 01.05.2016

Патогенез, клиническая картина, лечение железодефицитной анемии. Распространенность анемий у детей младшего и среднего школьного возраста. Практические аспекты составления плана сестринского вмешательства. Организация и контроль за соблюдением диеты.

курсовая работа [98,9 K], добавлен 18.05.2016

источник

Анемию и анемический синдром, вызываемый многими причинами, можно упомянуть среди наиболее часто встречающихся патологических состояний, с которыми ежедневно приходится сталкиваться педиатрам общей практики. В эту группу входят различные заболевания

Анемию и анемический синдром, вызываемый многими причинами, можно упомянуть среди наиболее часто встречающихся патологических состояний, с которыми ежедневно приходится сталкиваться педиатрам общей практики. В эту группу входят различные заболевания и патологические состояния, характеризующиеся уменьшением содержания гемоглобина и/или эритроцитов в единице объема крови, приводящие к нарушению снабжения тканей кислородом. Применяются следующие лабораторные критерии анемии (Н. П. Шабалов, 2003). В зависимости от возраста детей уровень гемоглобина составляет:

    0–1 сутки жизни — 3+ . Лактоферрин в грудном молоке содержится в виде насыщенной и ненасыщенной форм. Соотношение форм лактоферрина меняется в зависимости от периода лактации. В течение первых 1–3 мес жизни превалирует насыщенная железотранспортная форма лактоферрина. Наличие специфических рецепторов к лактоферрину на эпителиальных клетках слизистой оболочки кишечника способствует адгезии с ними лактоферрина и более полной его утилизации. Кроме того, лактоферрин, связывая лишнее, не всосавшееся в кишечнике железо, лишает условно-патогенную микрофлору необходимого для ее жизнедеятельности микроэлемента и запускает неспецифические бактерицидные механизмы. Установлено, что бактерицидная функция иммуноглобулина A реализуется только в присутствии лактоферрина.

Физиологические потери железа с мочой, потом, калом, через кожу, волосы и ногти не зависят от пола и составляют 1–2 мг в сутки, у женщин во время менструации — 2–3 мг в сутки. У детей потеря железа составляет 0,1–0,3 мг в сутки, возрастая до 0,5–1,0 мг в сутки у подростков.

Ежедневная потребность детского организма в железе составляет 0,5–1,2 мг в сутки. У детей раннего возраста в связи с быстрыми темпами роста и развития наблюдается повышенная потребность в железе. В этот период жизни запасы железа быстро истощаются из-за усиленного его потребления из депо: у недоношенных детей к 3-му месяцу, у доношенных — к 5–6-му мес жизни. Для обеспечения нормального развития ребенка в суточном рационе новорожденного должно содержаться 1,5 мг железа, а у ребенка 1–3 лет — не менее 10 мг.

Дефицит железа у детей приводит к росту инфекционной заболеваемости органов дыхания и ЖКТ. Железо необходимо для нормального функционирования структур головного мозга, при его недостаточном содержании нарушается нервно-психическое развитие ребенка. Установлено, что у детей, имевших в младенчестве железодефицитную анемию, в возрасте 3–4 лет определяются нарушения передачи нервных импульсов от центров головного мозга к органам слуха и зрения из-за нарушения миелинизации и, как следствие этого, нарушение проводимости нервов.

Причины железодефицитных состояний у детей очень разнообразны. Основной причиной ЖДА у новорожденных считается наличие ЖДА или скрытого дефицита железа у матери во время беременности. К антенатальным причинам относят также и осложненное течение беременности, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения, синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности. Интранатальными причинами дефицита железа являются: фетоплацентарная трансфузия, преждевременная или поздняя перевязка пуповины, интранатальные кровотечения из-за травматических акушерских пособий или аномалий развития плаценты или пуповины. Среди постнатальных причин сидеропенических состояний на первое место выступает недостаточное поступление железа с пищей. При этом более всего страдают новорожденные, находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными молочными смесями, коровьим и козьим молоком. Другими постнатальными причинами ЖДА являются: повышенная потребность организма в железе; потери железа, превышающие физиологические; заболевания ЖКТ, синдром нарушенного кишечного всасывания; дефицит запасов железа при рождении; анатомические врожденные аномалии (дивертикул Меккеля, полипозы кишечника); употребление продуктов, тормозящих абсорбцию железа.

В группе риска всегда находятся недоношенные дети и дети, родившиеся с очень большой массой, дети с лимфатико-гипопластическим типом конституции.

У детей первого года жизни к дефициту железа чаще всего приводит несбалансированная диета, в частности вскармливание исключительно молоком, вегетарианство, недостаточное употребление мясных продуктов.

К сидеропении способны приводить кровотечения различной этиологии. Источником этого могут быть: грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода, желудочно-кишечные язвы, опухоли, дивертикулы, язвенный колит, геморроидальные узлы, а также кровотечения из мочеполового тракта и дыхательных путей. Прием некоторых медикаментов, таких как нестероидные противовоспалительные препараты, салицилаты, кумарины, глюкокортикостероиды, также может привести к потере железа. Дефицит железа всегда сопутствует заболеваниям, сопровождающимся нарушениями кишечного всасывания (энтериты, болезнь Крона, паразитарные инвазии и др.). Дисбактериоз кишечника также препятствует нормальному перевариванию пищи и тем самым снижает способность организма усваивать железо. Кроме того, может иметь место нарушение транспорта железа из-за недостаточной активности и снижения содержания трансферрина в организме.

Распознать причину развития ЖДА в каждом конкретном случае чрезвычайно важно. Ориентация на нозологическую диагностику необходима, так как в большинстве случаев при лечении анемии можно воздействовать и на основной патологический процесс.

ЖДА проявляется общими симптомами. Один из главных и видимых признаков — бледность кожных покровов, слизистых оболочек, конъюнктив глаз. Обращают на себя внимание общая вялость, капризность, плаксивость, легкая возбудимость детей, снижение общего тонуса организма, потливость, отсутствие или снижение аппетита, поверхностный сон, срыгивание, рвота после кормления, понижение остроты зрения. Выявляются изменения со стороны мышечной системы: ребенок с трудом преодолевает физические нагрузки, отмечается слабость, утомляемость. У детей первого года жизни может наблюдаться регресс моторных навыков.

Во втором полугодии жизни и у детей старше года наблюдаются признаки поражения эпителиальной ткани — шершавость, сухость кожи, ангулярный стоматит, болезненные трещины в уголках рта, глоссит или атрофия слизистой оболочки ротовой полости, ломкость и тусклость волос, их выпадение, матовость и ломкость ногтей, разрушение зубов (кариес), отставание в физическом и психомоторном развитии.

В зависимости от степени тяжести заболевания выявляются симптомы поражения органов и систем: сердечно-сосудистой — в виде функционального шума в сердце, тахикардии; нервной системы — в виде головных болей, головокружений, обмороков, ортостатических коллапсов. Возможно увеличение размеров печени, селезенки. Со стороны ЖКТ наблюдается затрудненное глотание, вздутие кишечника, диарея, запоры, извращение вкуса — желание есть глину, землю.

Диагноз ЖДА ставится на основании клинической картины, лабораторных признаков анемии и дефицита железа в организме: гипохромная (цветовой показатель 3+ (мальтофер, мальтофер фол, феррум лек). Эти соединения имеют большую молекулярную массу, что затрудняет их диффузию через мембрану слизистой кишечника. Они поступают из кишечника в кровь в результате активного всасывания. Это объясняет невозможность передозировки препаратов в отличие от солевых соединений железа, всасывание которых происходит по градиенту концентрации. Взаимодействия их с компонентами пищи и лекарственными препаратами не происходит, что позволяет использовать неионные соединения железа, не нарушая режим питания и терапии сопутствующей патологии. Их применение существенно снижает частоту развития побочных эффектов, обычно наблюдаемых при назначении пероральных препаратов железа (тошнота, рвота, диарея, запоры и др.). Кроме того, у детей раннего возраста большое значение имеет лекарственная форма препарата. В этом возрасте удобно использовать капли и сиропы, что обеспечивает в том числе возможность точного дозирования препаратов и не вызывает негативного отношения ребенка.

При назначении любых препаратов железа необходимо рассчитывать индивидуальную потребность в нем для каждого пациента, исходя из того, что оптимальная суточная доза элементарного железа составляет 4–6 мг/кг. Среднесуточная доза железа при лечении ЖДА составляет 5 мг/кг. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку объем всасывания железа не увеличивается.

Применение парентеральных препаратов железа показано для быстрого достижения эффекта при анемии тяжелой степени; патологии ЖКТ, сочетающейся с нарушением всасывания; неспецифическом язвенном колите; хроническом энтероколите; при тяжелой непереносимости оральных форм препаратов. На сегодняшний день в Российской Федерации для внутривенного введения разрешен только один препарат — венофер (сахарат железа), для внутримышечного может использоваться феррум лек.

Необходимо помнить, что у детей раннего возраста дефицит железа никогда не бывает изолированным и часто сочетается с недостаточностью витаминов С, В12, В6, РР, А, Е, фолиевой кислоты, цинка, меди и др. Это связано с тем, что алиментарная недостаточность и нарушенное кишечное всасывание, приводящие к дефициту железа, влияют и на насыщаемость данными микронутриентами. Поэтому в комплексную терапию ЖДА необходимо включать поливитаминные препараты.

Об эффективности терапии ЖДА можно судить уже через 7–10 дней по увеличению ретикулоцитов в 2 раза по сравнению с исходным количеством (так называемый ретикулоцитарный криз). Также оценивается прирост гемоглобина, который должен составлять 10 г/л и более в неделю. Соответственно, достижение целевого уровня гемоглобина наблюдается в среднем через 3–5 нед от начала терапии в зависимости от тяжести анемии. Однако лечение препаратами железа должно проводиться в достаточных дозах и длительно (не менее 3 мес) даже после нормализации уровня гемоглобина, с тем чтобы пополнить запасы железа в депо.

Если же в течение 3–4 нед не наблюдается значимого улучшения показателей гемоглобина, то необходимо выяснить, почему лечение оказалось неэффективным. Наиболее часто речь идет: о неадекватной дозе препарата железа; продолжающейся или неустановленной кровопотере; наличии хронических воспалительных заболеваний или новообразований; сопутствующем дефиците витамина В12; неверном диагнозе; глистной инвазии и других паразитарных инфекциях.

Противопоказаниями к назначению препаратов железа являются:

  • отсутствие лабораторного подтверждения дефицита железа;
  • сидероахрестические анемии;
  • гемолитические анемии;
  • гемосидероз и гемохроматоз;
  • инфекция, вызванная грамотрицательной флорой (энтеробактерии, синегнойная палочка, клебсиелла).

При развитии тяжелых анемий, сопровождаемых угнетением эритропоэза и снижением продукции эритропоэтина, показано назначение препаратов рекомбинантного человеческого эритропоэтина (рчЭПО). Особое значение имеет применение рчЭПО при развитии ранней анемии недоношенных, которая развивается на втором месяце жизни и встречается, по данным различных авторов, в 20–90% случаев. Назначение препаратов рчЭПО (рекормон, эпрекс, эпокрин) приводит к резкой активизации эритропоэза и, как следствие, к значительному возрастанию потребностей в железе.

Поэтому применение рчЭПО является показанием к назначению препаратов железа, как правило, парентеральных. В настоящее время в Российской Федерации разрешены к применению a- и b-эпоэтины, которые вошли в список дополнительного лекарственного обеспечения. Назначeние рчЭПО позволяет в большинстве случаев избежать гемотрансфузий, при которых велика вероятность осложнений (трансфузионные реакции, сенсибилизация и пр.). Предпочтительным способом введения препаратов рчЭПО, особенно в раннем детском возрасте, является подкожный. Подкожный способ введения более безопасный и экономичный, так как для достижения эффекта необходимы меньшие дозы, чем при внутривенном введении. До недавнего времени в странах Евросоюза и в Российской Федерации для лечения гипорегенераторных анемий у детей использовались в основном β-эритропоэтины, которые при подкожном введении не вызывали значимых побочных реакций в отличие от a-эритропоэтинов, при подкожном введении которых был велик риск развития красноклеточной аплазии. Наиболее широкое распространение среди β-эритропоэтинов получил препарат рекормон (Ф. Хоффманн-Ля Рош), который удобен в применении и приводит к быстрому повышению уровня эритроцитов и ретикулоцитов, не влияя на лейкопоэз, повышает уровень гемоглобина, а также скорость включения железа в клетки.

С 2004 г. в европейских странах разрешено подкожное введение a-эритропоэтинов, среди которых в нашей стране наиболее часто используются эпрекс (Янсен-Силаг) и эпокрин (Сотекс-ГосНИИ ОЧБ).

Целью лечения рчЭПО является достижение показателей гематокрита 30–35% и устранение необходимости переливаний крови. Значения целевой концентрации гемоглобина могут варьировать в зависимости от дней и месяцев жизни ребенка, однако не могут быть ниже 100–110 г/л. В зависимости от дозы целевые значения концентрации гемоглобина и гематокрита достигаются примерно через 8–16 нед лечения рчЭПО.

Читайте также:  Потенциальные проблемы детей страдающих анемией

С целью профилактики ЖДА рчЭПО назначается недоношенным новорожденным, родившимся с массой тела 750–1500 г до 34-й недели беременности.

Лечение эритропоэтином должно начинаться как можно раньше и продолжаться 6 нед. Препарат рекормон вводят подкожно в дозе 250 МЕ/кг 3 раза в неделю. Однако необходимо учитывать, что чем меньше возраст ребенка, тем более высокие дозы эритропоэтина ему требуются, поэтому доза может быть увеличена.

Как было сказано выше, терапия рчЭПО приводит к резкому возрастанию потребления железа, поэтому в большинстве случаев, особенно у недоношенных детей, одновременно с повышением гематокрита снижается содержание ферритина в сыворотке. Быстрое расходование запасов железа в организме может привести к ЖДА. Поэтому всем больным, получающим терапию рчЭПО, показано назначение препаратов железа. Терапия препаратами железа должна продолжаться до нормализации уровня сывороточного ферритина (не менее 100 мкг/мл) и насыщения трансферрина (не менее 20%). Если концентрация ферритина в сыворотке сохраняется стойко ниже 100 мкг/мл или есть другие признаки дефицита железа, дозу железа следует увеличить, в том числе с использованием парентеральных препаратов.

Профилактика ЖДА у детей раннего возраста включает в себя: антенатальную (правильный режим и питание беременной, своевременное выявление и лечение анемии беременной, превентивное назначение препаратов железа женщинам из групп риска по развитию ЖДА); постнатальную (соблюдение гигиенических условий жизни ребенка, длительное грудное вскармливание и своевременное введение прикормов, адекватный выбор смеси для детей, находящихся на смешанном и искусственном вскармливании, профилактика развития у ребенка рахита, гипотрофии и ОРВИ). В профилактическом назначении препаратов железа нуждаются:

  • женщины репродуктивного возраста, страдающие обильными и длительными менструальными кровотечениями;
  • постоянные доноры;
  • беременные, особенно повторные беременности, следующие с коротким интервалом;
  • женщины с дефицитом железа в период лактации.

Профилактическое назначение препаратов железа показано детям из групп риска по развитию ЖДА:

  • недоношенные дети (с 2-месячного возраста);
  • дети от многоплодной беременности, осложненных беременностей и родов;
  • крупные дети с высокими темпами прибавки массы и роста;
  • дети с аномалиями конституции;
  • страдающие атопическими заболеваниями;
  • находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными смесями;
  • с хроническими заболеваниями;
  • после кровопотерь и хирургических вмешательств;
  • с синдромом мальабсорбции.

Доза железа, назначаемого с профилактической целью, зависит от степени недоношенности ребенка:

  • для детей с массой тела при рождении менее 1000 г — 4 мг Fe /кг/день;
  • для детей с массой тела при рождении от 1000 до 1500 г — 3 мг Fe/кг/день;
  • для детей с массой тела при рождении от 1500 до 3000 г — 2 мг Fe/кг/день.

Значимость проблемы ЖДА у детей раннего возраста обусловлена ее большой распространенностью в популяции и частым развитием при различных заболеваниях, что требует постоянной настороженности врачей любых специальностей. Тем не менее на современном этапе в арсенале врача имеется достаточно диагностических и лечебных возможностей для раннего выявления и своевременной коррекции сидеропенических состояний.

  1. Анемии у детей/под ред. В. И. Калиничевой. Л.: Медицина, 1983. 360 с.
  2. Анемии у детей: диагностика и лечение/под ред. А. Г. Румянцева, Ю. Н. Токарева. М., 2000. 128 с.
  3. Аркадьева Г. В. Диагностика и лечение железодефицитных анемий. М., 1999. 59 с.
  4. Белошевский В. А. Железодефицит у взрослых, детей и беременных. Воронеж, 2000. 121 с.
  5. Борисова И. П., Скобин В. Б., Павлов А. Д. Раннее назначение рекомбинантного эритропоэтина у недоношенных детей/7-й Национальный конгресс «Человек и лекарство». М., 2000. С. 125.
  6. Вахрамеева С. Н., Денисова С. Н. Латентная форма железодефицитной анемии беременных женщин и состояние здоровья их детей//Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1996. № 3. С. 26–29.
  7. Дворецкий Л. И., Воробьев П. А. Дифференциальный диагноз и лечение при анемическом синдроме. М.: Ньюдиамед, 1994. 24 с.
  8. Дворецкий Л. И. Железодефицитные анемии//Русский медицинский журнал. 1997. № 19. С. 1234–1242.
  9. Идельсон Л. И. Гипохромные анемии. М.: Медицина, 1981. 190 с.
  10. Казакова Л. М., Макрушин И. М. Иммунитет при дефиците железа// Педиатрия. 1992. № 10–12. С. 54–59.
  11. Казюкова Т. В., Самсыгина Г. А., Левина А. А. Дефицит железа у детей: проблемы и решения//Consilium medicum. 2002. С. 17–19.
  12. Малаховский Ю. Е., Манеров Ф. К., Сарычева Е. Г. Легкая форма железодефицитной анемии и латентный дефицит железа — пограничные состояния у детей первых двух лет жизни//Педиатрия. 1988. № 3. С. 27–34.
  13. Папаян А. В., Жукова Л. Ю. Анемии у детей: руководство для врачей. СПб.: Питер, 2001. 382 с.
  14. Пригожина Т. А. Эффективность рекомбинантного эритропоэтина в комплексной профилактике и лечении ранней анемии недоношенных: автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2001. 19 с.
  15. Румянцев А. Г., Морщакова Е. Ф. Павлов А. Д. Эритропоэтин. Биологические свойства. Возрастная регуляция эритропоэза. Клиническое применение. М., 2002. С. 137–144; 266–270.
  16. Румянцев А. Г., Морщакова Е. Ф., Павлов А. Д. Эритропоэтин в диагностике, профилактике и лечении анемий. М., 2003. 568 с.
  17. Сергеева А. И., Султанова К. Ф., Левина А. А. и др. Показатели метаболизма железа у беременных женщин и детей раннего возраста//Гематология и трансфузиология. 1993. № 9–10. С. 30–33.
  18. Тетюхина Л. Н., Казакова Л. М. Профилактика дефицита железа как мера по снижению заболеваемости детей//Педиатрия. 1987. № 4. С. 72–73.
  19. Dallman P. R., Looker A. C., Johnson C. L. et al. Iron Nutrition in Health and Disease. Eds. Hallberg L., Asp N. G. Libbey; London. 1996; 65–74.
  20. Messer Y., Escande B. Erytropoietin and iron in the anemia of prematurity. TATM 1999; 15–17.
  21. Ohls R. K. The use of erythropoetin in neonatoles//Clin Perinatol. 2000; 20 (3): 681–696.
  22. Ulman J. The role of erythropoietin in erythropoiesis regulation in fetuses and newborn infants//Ginekol. Pol. 1996; 67:205–209.

Л. А. Анастасевич, кандидат медицинских наук
А. В. Малкоч, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

источник

Железодефицитная анемия у детей – клинико-лабораторный синдром, развивающийся при дефиците железа в организме вследствие дисбаланса процессов его поступления, усвоения и расходования. Железодефицитная анемия у детей проявляется астено-вегетативным, эпителиальным, иммунодефицитным, сердечно-сосудистым и др. синдромами. Основными лабораторными критериями диагностики железодефицитной анемии у детей служат концентрация Hb, цветовой показатель, морфология эритроцитов, содержание железа и ферритина в сыворотке крови. Лечение железодефицитной анемии у детей включает соблюдение диеты и режима, прием препаратов железа, редко — переливание эритроцитарной массы.

Железодефицитная анемия у детей – разновидность дефицитной анемии, в основе которой лежит абсолютная или относительная недостаточность железа в организме. Распространенность железодефицитной анемии среди детей первых 3-х лет жизни составляет 40%; среди подростков – 30%; среди женщин репродуктивного возраста — 44%. Без преувеличения можно констатировать, что железодефицитная анемия является наиболее частой формой, с которой приходится сталкиваться специалистам в области педиатрии, акушерства и гинекологии, терапии, гематологии.

Во время внутриутробного развития железо поступает в организм ребенка от матери через плаценту. Наиболее усиленный трансплацентарный транспорт железа происходит в период с 28 по 32-ю недели беременности. К моменту рождения организм доношенного ребенка содержит 300-400 мг железа, недоношенного – только 100-200 мг. У новорожденного расход неонатального железа происходит на синтез Hb, ферментов, миоглобина, регенерацию кожи и слизистых оболочек, компенсацию физиологических потерь с потом, мочой, калом и т. д. Быстрые темпы роста и развития детей раннего возраста обусловливают повышенную потребность организма в железе. Между тем, усиленное расходование железа из депо приводит к быстрому истощению его резервов: у доношенных детей к 5–6-му месяцу жизни, у недоношенных — к 3-му месяцу.

Для нормального развития суточный рацион новорожденного должен содержать 1,5 мг железа, а рацион ребенка 1–3 лет — не менее 10 мг. Если потери и расходование железа преобладают над его поступлением и усвоением, у ребенка развивается железодефицитная анемия. Недостаток железа и железодефицитная анемия у детей способствует гипоксии органов и тканей, снижению иммунитета, росту инфекционной заболеваемости, нарушению нервно-психического развития ребенка.

В развитии железодефицитной анемии у детей могут быть задействованы антенатальные и постнатальные факторы.

К антенатальным факторам относится несформированность депо железа во внутриутробном периоде. В этом случае железодефицитная анемия обычно развивается у детей в возрасте до 1,5 лет. Раннему развитию анемии у ребенка могут способствовать токсикозы, анемия беременной, инфекционные заболевания женщины в период гестации, угроза прерывания беременности, фетоплацентарная недостаточность, отслойка плаценты, многоплодная беременность, преждевременная или поздняя перевязка пуповины у ребенка. Наиболее подвержены развитию железодефицитной анемии дети, рожденные с большой массой, недоношенные, с лимфатико-гипопластическим диатезом.

Постнатальные железодефицитные анемии у детей связаны с факторами, действующими после рождения ребенка, прежде всего — недостаточным поступлением железа с пищей. В группе риска по развитию железодефицитной анемии находятся дети, получающие искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, козьим или коровьим молоком. К алиментарным причинам железодефицитной анемии у детей также относятся поздние сроки введения прикормов, отсутствие в рационе животного белка, несбалансированное и нерациональное питание ребенка в любом возрасте.

К железодефицитной анемии у детей могут приводить наружные и внутренние кровотечения (желудочно-кишечные, в брюшную полость, легочные, носовые, травматические), обильные менструации у девушек и т. д. Дефицит железа сопутствует заболеваниям, протекающим с нарушением всасывания микроэлементов в кишечнике: болезни Крона, язвенному колиту, болезни Гиршпрунга, энтеритам, дисбактериозу кишечника, муковисцидозу, лактазной недостаточности, целиакии, кишечным инфекциям, лямблиозу и др.

Избыточная потеря железа отмечается у детей, страдающих кожными аллергическими проявлениями, частыми инфекциями. Кроме этого, причиной железодефицитной анемии у детей может выступать нарушение транспорта железа вследствие снижения содержания и недостаточной активности трансферрина в организме.

Клиника железодефицитной анемии у ребенка неспецифична и может протекать с преобладанием астено-вегетативного, эпителиального, диспепсического, сердечно-сосудистого, иммунодефицитного, гепатолиенального синдрома.

Астено-вегетативные проявления у детей с железодефицитной анемией обусловлены гипоксией органов и тканей, в т. ч. головного мозга. При этом может отмечаться мышечная гипотония, отставание ребенка в физическом и психомоторном развитии (в тяжелых случаях – интеллектуальная недостаточность), плаксивость, раздражительность, вегето-сосудистая дистония, головокружения, ортостатические коллапсы, обмороки, энурез.

Эпителиальный синдром при железодефицитной анемии у детей сопровождается изменениями со стороны кожи и ее придатков: сухостью кожных покровов, гиперкератозом кожи локтей и коленей, появлением трещин на слизистой рта (ангулярный стоматит), глосситом, хейлитом, тусклостью и активным выпадением волос, ломкостью и исчерченностью ногтей.

Диспепсические явления при железодефицитной анемии у детей включают снижение аппетита, анорексию, дисфагию, запоры, метеоризм, диарею. Характерно изменение обоняния (пристрастие к резким запахам бензина, лаков, красок) и вкуса (желание есть мел, землю и пр.). Поражение ЖКТ приводит к нарушению процесса всасывания железа, что еще более утяжеляет железодефицитную анемию у детей.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы возникают при тяжелой степени железодефицитной анемии у детей и характеризуются тахикардией, одышкой, артериальной гипотонией, сердечными шумами, дистрофией миокарда. Синдром иммунодефицита характеризуется длительным немотивированным субфебрилитетом, частыми ОКИ и ОРВИ, тяжелым и затяжным течением инфекций.

Гепатолиенальный синдром (гепатоспленомегалия) обычно встречается у детей, страдающих тяжелой железодефицитной анемией, рахитом и анемией.

В диагностике железодефицитной анемии и ее причин у детей участвуют различные специалисты: неонатолог, педиатр, гематолог, детский гастроэнтеролог, детский гинеколог и др. При осмотре ребенка обращает внимание наличие бледности кожных покровов и видимых слизистых (полости рта, конъюнктивы), акроцианоза или периорального цианоза, темных кругов под глазами.

Важнейшими лабораторными критериями, позволяющими судить о наличии и степени железодефицитной анемии у детей служат: Hb (63), ферритин сыворотки (

Для установления факторов и причин, сопутствующих железодефицитной анемии у детей, может потребоваться проведение пункции костного мозга; ФГДС, колоноскопии; УЗИ органов брюшной полости, УЗИ органов малого таза; рентгенографии желудка, ирригоскопии, исследования кала на дисбактериоз, скрытую кровь, яйца гельминтов и простейшие.

К основным принципам лечения железодефицитной анемии у детей относятся: устранение причин железодефицита, коррекция режима и диеты, назначение препаратов железа.

Рацион детей, страдающих железодефицитной анемией, должен быть обогащен за счет продуктов, богатых железом: печени, телятины, говядины, рыбы, яичного желтка, бобовых, гречки, овсяных хлопьев, шпината, персиков, яблок и др.

Устранение дефицита железа в организме ребенка достигается благодаря приему железосодержащих препаратов. Детям младшего возраста препараты железа удобно назначать в виде жидких лекарственных форм (капель, сиропов, суспензий). Препараты железа следует принимать за 1-2 ч до еды, запивать водой или соками. В комплексную терапию железодефицитной анемии у детей необходимо включать витаминно-минеральные комплексы, адаптогены, фитосборы, гомеопатические препараты (по назначению детского гомеопата).

При железодефицитной анемии тяжелой степени детям проводится парентеральное введение препаратов железа, переливание эритроцитарной массы.

Основной курс лечения железодефицитной анемии у детей обычно составляет 4-6 недель, поддерживающий — еще 2-3 месяца. Одновременно с устранением железодефицита необходимо проводить лечение основного заболевания.

Адекватное лечение и ликвидация причин железодефицитной анемии у детей приводит к нормализации показателей периферических крови и полному выздоровлению ребенка. У детей с хроническим дефицитом железа отмечается отставание в физическом и умственном развитии, частая инфекционная и соматическая заболеваемость.

Антенатальная профилактика железодефицитной анемии у детей заключается в приеме беременной ферропрепаратов или поливитаминов, предупреждении и лечении патологии беременности, рациональном питании и режиме будущей мамы. Постнатальная профилактика железодефицитной анемии у детей предусматривает грудное вскармливание, своевременное введение необходимых прикормов, организацию правильного ухода и режима ребенка. Профилактический прием препаратов железа показан недоношенным, близнецам, детям с аномалиями конституции, детям в периоды быстрого роста, полового созревания, девочкам-подросткам с обильными менструациями.

источник