Меню Рубрики

Группа здоровья при железодефицитной анемии

Медико-социальная экспертиза при железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия (ЖДА) — патологическое состояние, характеризующееся
снижением количества железа в организме (в крови, костном мозге и депо), при
котором нарушается синтез гема, а также белков, содержащих железо
(миоглобин, железосодержащие тканевые ферменты).

Эпидемиология. ЖДА составляет около 80% всех анемий. По данным ВОЗ, на
земном шаре ЖДА страдают более 800 млн человек; частота среди детей и женщин
30-70%.

Этиология и патогенез . Причиной дефицита железа является нарушение баланса в
сторону преобладания расходования над поступлением, что встречается при
увеличенной потребности организма (период роста, беременность и др.);
недостаточном его поступлении с продуктами питания; снижении всасывания в
желудочно-кишечном тракте (язвы, эрозии и т.п.); кровопотерях (меноррагии,
фибромиомы, заболевания желудочно-кишечного тракта, регулярное донорство).
Патогенез ЖДА связан с физиологической ролью железа в организме, его
участием в процессах тканевого дыхания. Железо входит в состав гема —
соединения, способного обратимо связывать кислород. Гем является составной
частью тканевых окислительных энзимов — цитохромов, каталазы и пероксидазы.
В депонировании железа в организме основное значение имеет ферритин и
гемосидерин. Транспорт железа осуществляет белок трансферрин (сидерофилин).
При отрицательном балансе обмена вначале расходуется железо из депо
(латентный дефицит железа), затем возникают нарушения ферментативной
активности и дыхательной функции в тканях, и позже развивается клиническая
картина железодефицитной анемии.

Классификация ЖДА (Ю. Г. Митерев).

I. По форме:
1.Хроническая постгеморрагическая (мено-, метроррагии, другие кровотечения).
2.Нутритивная (алиментарная) ЖДА.
3.При повышенном расходе железа:
а)беременность и лактация;
б)период роста и созревания.
4.При недостаточном исходном уровне железа (врожденный дефицит железа — у
больных матерей, яри многоплодной бсрсмснности).
5.При резорбционной недостаточности железа:
а)постгастрорезекционная и агастральная;
б)анэнтеральная и энтеральная.
6.При перераспределенном дефиците железа:
а)инфекционные и воспалительные процессы;
б)бластоматозные заболевания.
7.При нарушении транспорта железа (гипо- и атрансферринемия).

II.По стадиям: 1. Дефицит железа (латентная ЖДА).
2.ЖДА.

III.По степени тяжести:
1.Легкая степень (гемоглобин: 110-90 г/л).
2.Средняя степень (гемоглобин 90-70 г/л).
3.Тяжелая степень (гемоглобин менее 70 г/л).

Клиника и критерии диагностики.

Клиническая картина характеризуется преимущественно двумя синдромами:
анемическим и сидеропеническим. Анемический синдром: слабость, быстрая
утомляемость, сонливость, головокружение, шум в ушах, одышка, сердцебиение,
бледность кожных покровов, иногда с алебастровым или зеленоватым (хлороз)
оттенком, бледность слизистых оболочек, пастозность нижних конечностей,
систолический шум различной интенсивности (на верхушке и легочной артерии),
склонность к гипотонии. Сидеропенический синдром (тканевой дефицит железа):
изменение ногтей, волос, появление трещин на ладонях, стопах, в углах рта,
дисфагии, извращения вкуса и обоняния; дистрофические и атрофические
процессы в желудке и тонкой кишке; мышечная слабость.

Картина крови:
снижено количество эритроцитов, гемоглобина; ЦП = 0,5-0,75;
микроцитоз, пойкилоцитоз, анизоцитоз; количество ретикулоцитов не изменено.
Железо и ферритин сыворотки снижены, повышается общая и латентная
железосвязывающая способность (ОЖСС, ЛЖСС) сыворотки крови. Десфераловая
проба — с мочой после внутримышечного введения десферала (500 мг) у здоровых
выводится за сутки 0,8-1,3 мг железа, при его дефиците — менее 0,4 мг.
Дифференциальный диагноз проводят с другими гипохромными анемиями,
связанными с отравлением свинцом, врожденным нарушением синтеза порфиринов,
талассемией и т. п. При кровопотерях должна быть установлена их причина
(эндометриоз, изолированный легочный гемосидероз и др.).

Легкое течение — характеризуется редкими (1 раз в год и реже)
непродолжительными (10-14 дн.) обострениями; клинические проявления
свойственны начальной стадии заболевания. Гемоглобин крови снижается до
110-90 г/л, эритроциты — до 3,5х10*12 /л, сывороточное железо — до 12
мкмоль/л; насыщение трансферрина — до 25%; ОЖСС повышается до 50 мкмоль/л,
ЛЖСС — до 60 мкмоль/л. Тип гемодинамики — гиперкинетический, толерантность к
физической нагрузке, по данным ВЭМ, высокая (600 кгм/мин.).

Течение средней тяжести характеризуется развернутой клинической картиной;
обострения 2-3 раза в год, продолжаются по 3-4 нед. Гемоглобин снижается до
70-80 г/л, эритроциты — до 3,0х10*12 /л; железо сыворотки до 5 мкмоль/л,
насыщение трансферрина — до 15%. Отмечается анизоцитоз, иойкилоцитоз,
полихромия эритроцитов. ОЖСС повышается до 60 мкмоль/л; ЛЖСС до 70 мкмоль/л.
Тип гемодинамики — эукинетический; толерантность к физической нагрузке, по
данным ВЭМ, достигает 500 кгм/мин.

Тяжелое течение характеризуется частыми (более 4 раз в год) обострениями,
продолжающимися по 1,5-2 мес. Гемоглобин падает ниже 70 г/л, эритроциты —
2,0х10*12 /л; отмечается анизоцитоз, пойкилоцитоз, повышение СОЭ. Уровень
сывороточного железа ниже 5 мкмоль/; насыщение трансферрина — 5%. ОЖСС
увеличивается до 100 мкмоль/л, ЛЖСС — до 80 мкмоль/л. Тип гемодинамики —
гипокинетический, толерантность к физической нагрузке, по данным ВЭМ, —
менее 400 кгм/мин.

Прогноз при ЖДА благоприятный.

Принципы лечения: устранение этиологического фактора, рациональное питание,
назначение препаратов, содержащих железо (ферроплекс, конферон и др.),
аскорбиновой кислоты, витаминов группы В.

Критерии ВУТ: легкая степень ЖДА — 10-12 дн.; средней тяжести — 14-15 дн.;
тяжелая степень — 30-35 дн.

Противопоказанные виды и условия труда: тяжелый физический труд; работа,
связанная с нервно-психическим перенапряжением, инсоляцией, воздействием
различных источников излучения, гематологических ядов (свинец, хлор и др.),
общей и местной вибрации, а также пребыванием на высоте, обслуживанием
движущихся механизмов.

Показания для направления в бюро МСЭ:
а)средняя степень тяжести ЖДА у больных, работающих в противопоказанных
условиях и видах труда при невозможности рационального трудоустройства по
заключению КЭК лечебно-профилактических учреждений;
б)тяжелое течение ЖДА при частых обострениях, выраженных осложнениях и
неэффективности лечения.

Необходимый минимум обследования при направлении в бюро МСЭ : общий анализ
крови, мочи, кала (на паразитов и скрытую кровь); анализ крови на
ретикулоциты, тромбоциты; определение содержания в крови железа; в
диагностически неясных случаях — миелограмма. ОЖСС, ЛЖСС, трансферрин крови; десфераловый тест. Инструментальные, эндоскопические, рентгенологические
исследования органов брюшной полости, легких и т. п., консультации
специалистов (гинеколог и т.п.).

Критерии инвалидности.

Инвалидность III группы устанавливается больным ЖДА средней степени тяжести
в связи с ограничением способности к трудовой деятельности, самообслуживанию
— I ст., в случае необходимости рационального трудоустройства со снижением
квалификации или уменьшения объема производственной деятельности при наличии противопоказанных факторов в труде и невозможности рационального
трудоустройства по заключению КЭК.

Инвалидность II группы устанавливается больным ЖДА тяжелого течения с
развитием выраженных осложнений системы кровообращения, других органов,
неэффективности лечения, приводящих к ограничению способности к
самообслуживанию, передвижению, обучению, трудовой деятельности — II ст. В
ряде случаев больные могут работать в специально созданных условиях или на
дому.

Профилактика и реабилитация предусматривают своевременное выявление ЖДА,
адекватное лечение, диспансерное наблюдение, проведение регулярных курсов
поддерживающей терапии, устранение факторов риска, профориентацию, обучение
и переобучение, рациональное трудовое устройство.

источник

2. Период обострения язвы желудка или 12 перстной кишки, болезни Крона, неспецифического язвенного колита.

3. Непереносимость препарата при приеме внутрь (тошнота, рвота).

4. Необходимость быстрого насыщения организма железом (перед оперативными вмешательствами по поводу миомы матки, кровоточащего геморроя).

Препараты железа для парентерального введения:

Количество железа в 1 ампуле, мг

Сорбитовый цитратный комплекс

Не следует применять в сутки более 100 мг железа (содержание1 ампулы препарата), дающего полное насыщение трансферрина. Расчет курсовой дозы: А = К х (100 – 6 х Hb) х 0,0066, где А — количество ампул на курс лечения, К — масса тела больного, кг.

Инъекционное применение железа может вызывать флебиты, постинъекционные абсцессы, аллергические реакции, при передозировке — гемосидероз внутренних органов.

Оценка эффективности терапии железосодержащими препаратами

5-8-й день — ретикулоцитарный криз;

3-я неделя — прирост гемоглобина и числа эритроцитов;

4-6-я неделя — исчезновение гипохромии, нормализация уровня гемоглобина.

Лечение мегалобластных анемии в амбулаторно–поликлинических условиях:

1. Витамин В12 500-1000 микрограмм (мкг) в первые 3 дня, особенно при явлениях фуникулярного миелоза, а затем по 400-500 мкг ежедневно до нормализации уровня гемоглобина. В среднем до 4-6 недель курс лечения. Ретикулоцитоз на 5-7 день является критерием положительной динамики. Затем, в течение 3 месяцев еженедельно вводят 300 микрограмм. После этого, в течение 6 месяцев — 1 инъекция в 2 недели.

2. Фолиевая кислота в дозе 15 мг/сутки (по 5 мг 3 раза в день) 4-6 недель. После курса лечения — курс закрепляющей терапии: 2 месяца еженедельно по 5 мг в сутки, затем постоянно 2 раза в месяц по 1 мг/сут.

Профилактика железодефицитной анемии:

Больным с ранее излеченной железодефицитной анемией при наличии условий, угрожающих развитием рецидива железодефицитной анемии (обильные менструации, фибромиома матки и др.) проводится профилактика анемии. Рекомендуется профилактический курс длительностью 6 недель (суточная доза железа 40 мг), затем проводятся два 6-недельных курса в год или прием 30-40 мг железа ежедневно в течение 7-10 дней после менструации. Кроме того, необходимо ежедневно употреблять не менее 100 грамм мяса.

Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности при болезнях крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм (класс III по МКБ-10).

Особенности клинического течения болезни, вида лечения и пр.

Анемии, связанные с питанием

Витамин-В 12-дефицитная анемия вследствие дефицита внутреннего фактора

Приобретенная гемолитическая анемия

Экспертиза стойкой утраты трудоспособности при железодефицитной анемии:

Показания для направления в бюро МСЭ:

— наличие стойких нарушений висцеральных функций в умеренной, выраженной степени, приводящее к ограничениям самостоятельного передвижения, самообслуживания, общения, обучения, ориентации, контроля за своим поведением, трудовой деятельности на фоне адекватного и полного лечения.

— средняя степень тяжести ЖДА при наличии противопоказаний в условиях и характере труда и невозможность трудового устройства в доступной профессии без снижения квалификации, тяжести, напряженности и (или) существенного уменьшения объема производственной деятельности.

— неблагоприятный клинико-трудовой прогноз (тяжелое течение ЖДА при частых обострениях, выраженных осложнениях и неэффективности лечения).

Прогнозировать восстановление способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности в непротивопоказанных видах и условиях труда возможно в следующих случаях: больные с легкой формой ЖДА, работающие в доступных видах и условиях труда.

Противопоказанные виды и условия труда: тяжелый физический труд; работа, связанная с нервно-психическим перенапряжением, инсоляцией, воздействием различных источников излучения, гематологических ядов (свинец, хлор и др.), общей и местной вибрации, а также пребыванием на высоте, обслуживанием движущихся механизмов.

Критерии инвалидности. При оценке показаний для направления на МСЭ больных ЖДА необходимо установить форму и характер течения заболевания, эффективность лечения, социальные факторы. Стойкие и выраженные нарушения висцеральных функций, сохраняющиеся на фоне проведенной адекватной терапии, ограничивают способность к передвижению, самообслуживанию, трудовой деятельности, обусловливают социальную недостаточность и нуждаемость в социальной защите и помощи.

Инвалидность III группы устанавливается больным ЖДА средней степени тяжести в связи с ограничением способности к трудовой деятельности, самообслуживанию I ст., в случае необходимости рационального трудоустройства со снижением квалификации, тяжести, напряженности и (или) уменьшения объема производственной деятельности при наличии противопоказанных факторов в труде и невозможности рационального трудоустройства по заключению ВК.

Инвалидность II группы устанавливается больным ЖДА тяжелого течения с развитием выраженных осложнений системы кровообращения, других органов, неэффективности лечения, приводящих к ограничению способности к самообслуживанию, передвижению, обучению, трудовой деятельности II ст. Больные могут работать в специально созданных условиях или на дому.

Инвалидность I группы при данном заболевании не устанавливается.

Необходимый минимум обследования при направлении в бюро МСЭ:

общий анализ крови, мочи, кала (на паразитов и скрытую кровь);

биохимический анализ крови (сывороточное железо, общая железосвязывающая способность сыворотки, трансферрин крови; десфераловый тест.

Инструментальные, эндоскопические, рентгенологические исследования органов брюшной полости, легких и т.п., консультации специалистов (гинеколог и т.п.).

Экспертиза стойкой утраты трудоспособности при витамин-В12-дефицитной анемии:

Показания для направления в бюро МСЭ:

— наличие стойких нарушений висцеральных функций в умеренной, выраженной или значительно выраженной степени, приводящее к ограничениям самостоятельного передвижения, самообслуживания, общения, обучения, ориентации, контроля за своим поведением, трудовой деятельности на фоне адекватного и полного лечения.

— средняя степень тяжести витамин В12-дефицитной анемии при наличии противопоказаний в условиях и характере труда и невозможности трудового устройства в доступной профессии без снижения квалификации, тяжести, напряженности и (или) существенного уменьшения объема производственной деятельности.

— неблагоприятный клинико-трудовой прогноз (тяжелое течение анемии, осложненное выраженными нарушениями функции сердечно-сосудистой и центральной нервной системы при неэффективности лечения).

Прогнозировать восстановление способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности в непротивопоказанных видах и условиях труда возможно в следующих случаях: больные с легкой формой витамин В12-дефицитной анемии, работающие в доступных видах и условиях труда.

Противопоказанные виды и условия труда: тяжелый физический труд, работа с выраженным нервно-психическим напряжением, в неблагоприятных метеорологических условиях, связанная с вибрацией, инсоляцией, вынужденным положением тела, гематологическими ядами, пребыванием на высоте и т.п.

Критерии инвалидности. При оценке показаний для направления на МСЭ больных витамин В12-дефицитной анемии необходимо установить характер и тяжесть течения заболевания, частоту обострений, полноту ремиссии, эффективность лечения, социальные факторы. Стойкие и выраженные нарушения висцеральных функций, сохраняющиеся на фоне проведенной адекватной терапии, ограничивают способность к передвижению, самообслуживанию, трудовой деятельности, обусловливают социальную недостаточность и нуждаемость в социальной защите и помощи.

III группа инвалидности определяется при витамин В12-дефицитной анемии средней тяжести с редкими обострениями и продолжительными ремиссиями, умеренными нарушениями функции нервной и сердечно- сосудистой системы, приводящими к ограничению способности к трудовой деятельности, самообслуживанию 1 ст., при наличии противопоказанных факторов в характере и условиях труда и случаях необходимости рационального трудоустройства со снижением квалификации, тяжести, напряженности и (или) уменьшения объема производственной деятельности, при невозможности рационального трудоустройства по заключению ВК ЛПУ.

II группа инвалидности определяется при витамин- В12-дефицитной анемии тяжелого течения с частыми рецидивами и кратковременными неполными ремиссиями, выраженной СН, поражении нервной системы (фуникулярный миелоз), неэффективности лечения, приводящими к ограничению способности к самообслуживанию, передвижению, обучению, трудовой деятельности II ст. Больные могут работать в специально созданных условиях, на дому, с учетом профессиональных навыков.

I группа инвалидности определяется при тяжелом течении витамин В12-дефицитной анемии, с частыми рецидивами, пернициозными кризами и тяжелыми неврологическими расстройствами (параличи нижних конечностей, тазовые расстройства), неэффективности лечения, приводящими к ограничению способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности III степени.

Необходимый объем исследований при направлении в бюро МСЭ: клинический анализ крови, мочи и кала; анализ крови на ретикулоциты, тромбоциты; билирубин крови, общий белок и фракции, АлАТ, АсАТ; миелограмма; исследование желудочно-кишечного тракта (фиброгастроскопия, колоноскопия, рентгеноскопия желудка); консультация невролога.

Диспансеризация больных с железодефицитной анемией, группы «Д» наблюдения.

Диспансерный учет по месту жительства у терапевта. Одновременно осуществляется также диспансерное наблюдение с учетом этиологии анемии, т.е. больной находится на диспансерном учете по поводу заболевания, вызвавшего анемию.

Частота наблюдения: При легкой степени 1 раз в неделю, при средне-тяжелой степени 2 раза в неделю в период временной нетрудоспособности. В период ремиссии – 2 раза в год в 3 группе диспансерного наблюдения.

Консультация смежных специалистов: гематолог, эндокринолог, гинеколог, гастроэнтеролог, по показаниям 1 раз в год.

Лабораторные и диагностические исследования: ОАК с подсчетом лейкоцитарной формулы, ретикулоцитов, тромбоцитов, определение гематокрита, морфологии эритроцитов, цветного показателя, СОЭ – 2 раза в год. Определение уровня концентрации билирубина, сывороточного железа, ОЖСС, трансферрина, процента насыщения трансферрина железом, ферритина — 1 раз в год.

Критерии эффективности диспансеризации и перевода из одной диспансерной группы в другую: нормализация уровня гемоглобина, эритроцитов, сывороточного железа, ОЖСС, ферритина.

Диспансеризация больных с витамин-В12-дефицитной анемией, группы «Д» наблюдения.

Диспансеризация больных осуществляется участковым терапевтом.

Частота наблюдения: 2 раз в год.

Консультация смежных специалистов: невропатолог и гинеколог (женщины) 1 раз в год.

Лабораторные и диагностические исследования: общий анализ крови проводится 2 раз в год с определением содержания ретикулоцитов и тромбоцитов. Биохимический анализ крови и фиброгастроскопия — 1 раз в год.

Критерии эффективности диспансеризации и перевода из одной диспансерной группы в другую: нормализация уровня гемоглобина, эритроцитов.

Противопоказания для санаторно-курортного лечения при заболеваниях крови, кроветворных органов.

1. Все болезни системы крови в острой стадии и стадии обострения.

2. Общие противопоказания, исключающие направление больных на курорты и в местные санатории .

1.. Направление на курорты больных заболеваниями системы крови должно решаться в каждом случае индивидуально специалистами-гематологами.

2. Больных со всеми формами анемий можно направлять на санаторно-курортное лечение только в стадии стойкой клинической (гематологической) ремиссии или компенсации (стабилизации картины крови).

1. Поликлиническая терапия: учебник / Г.И.Сторожаков, И.И. Чукаева,

А.А. Александров. –2-е изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012.

2. Поликлиническая терапия: учебник / Г.И.Сторожаков, И.И. Чукаева,

А.А. Александров- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.

1. Внутренние болезни: учебник/ В. И. Маколкин, С. И. Овчаренко, В. А. Сулимов. — 6-е изд., испр. и доп. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 768 с.: ил.

2. Внутренние болезни: учебник: в 2 т.. т. 1/ ред. В. С. Моисеев, ред. А. И. Мартынов, ред. Н. А. Мухин. — 3-е изд., испр. и доп.. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2013. — 960 с.: ил.

3. Внутренние болезни: учебник: в 2 т.. т. 2/ ред. В. С. Моисеев, ред. А. И. Мартынов, ред. Н. А. Мухин. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2013. — 896 с.: ил.

Читайте также:  Как определить анемию по языку

4. Внутренние болезни: учеб.пособие / М.В.Малишевский, Э.А.Кашуба, Э.А. Ортенберг и др.– Ростов н/Д: Феникс, 2012.

5. Мухин Н.А., Моисеев В.С., Мартынов А.И. Внутренние болезни: учебник с компакт-диском, в 2-х т. – 2-е изд. испр. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011.

6. Медицинская реабилитация: Рук-во для врачей/ ред. В.А. Епифанов 2-е изд., исправ. и доп.- МС: МЕДПресс-информ, 2008.

7. Амбулаторно — поликлиническая терапия. Общая врачебная практика. Вып.2- Электронный ресурс-(CD ROM) (Консультант врача), 2007.

8. Поликлиническая терапия: учебник \ред. Б.Я. Барт- М.: Академия (высшее проф. образование), 2007.

Базы данных, информационно-справочные и поисковые системы

«Консультант студента. Электронная библиотека медицинского ВУЗа» (доступ на сайте http://www.studmedlib.ru в электронном зале библиотеки ТюмГМА).

Электронная информационно-образовательная система «Консультант-врача». Терапия и общая врачебная практика».

источник

Анемия— это название группы заболеваний, при которых снижено количество гемоглобина (несущего кислород пигмента) в красных кровяных клетках. Гемоглобин соединяется с кислородом, попадающим при дыхании в легкие, и благодаря этому кровь разносит кислород по тканям организма, который необходим для того, чтобы поддерживать все процессы, происходящие в них. Видов анемии несколько, поэтому крайне важно поставить точный диагноз, прежде чем приступать к лечению. Диагноз обычно ставят по результатам простых анализов крови и иногда при помощи изучения костного мозга. Некоторые типы анемии являются наследственными и возникают из-за нарушений в самой молекуле гемоглобина, которые ограничивают ее способность переносить кислород. Это можно определить при помощи простого анализа крови, но может потребоваться и тщательное исследование молекулы гемо.

Потеря крови распространена при обильных менструациях. При этом уменьшаются запасы железа в организме и возникает железодефицитная анемия. Это может произойти во время или после беременности, когда требуется еще большее количество железа. Любая большая кровопотеря в результате несчастного случая или операции требует внимательного отношения. После нее необходимо пополнение крови достаточным количеством железа. Постоянные кровотечения, связанные, например, с геморроем, являются еще одной причиной потери крови, требующей дополнительного поступления железа.

Существует несколько тяжелых видов анемии

Пернициозная (злокачественная) анемия.

Такое заболевание наблюдается у людей с явным недостатком витамина В12 (строгих вегетарианцев) или когда витамин В12 не усваивается нормально в результате операции на желудке или при атрофии слизистой оболочки тонкой кишки. Это может привести также к нервным расстройствам и параличу.

Это результат недостатка в организме фолиевой кислоты (витамин В), возникающего из-за неправильного питания или плохого усвоения витамина по причине проблем с пищеварительным трактом.

Очень распространена среди населения Западной Индии и Средиземноморья. Основная наследственная форма анемии, возникающая из-за неправильно функционирующего гена, при которой производится ненормальный гемоглобин. У большинства людей наблюдается только частичное нарушение (серповидно-клеточная аномалия эритроцитов), и они совсем не испытывают беспокойства. У тех же, кто унаследовал дефектный ген и от отца, и от матери, болезнь наблюдается в полном варианте, что может иметь летальный исход.

Cимптомы:

Головокружения, обмороки, усталость, бледность кожи.
Болезненный язык и потрескавшиеся губы.
«Мелкое» дыхание, опухшие лодыжки, учащенное сердцебиение.
Потеря аппетита, диспепсия.
Сухие, ломкие ногти (недостаток железа).
Покалывание в пальцах рук и ног, неуверенная походка (недостаток В12)
Слегка желтоватый цвет глаз, желтуха (серповидные клетки).
Боли, температура и сгустки крови (серповидные клетки).
Тусклые волосы и выпадение их.

Предупреждение и самопомощь

Важно обратиться к врачу для проведения тщательного обследования и определения правильного диагноза. Полноценное питание с большим количеством железа, Железо содержится в зеленых овощах, грецких орехах, красном мясе и почках.

Витамин В12 есть в молочных продуктах, яйцах, печени и почках. При всех формах анемии может помочь витамин С, имеющийся в соках цитрусовых, и витамин А, содержащийся в морковном соке.

Если вы вегетарианец и не едите мясных и молочных продуктов, пополните свой рацион свежими пивными дрожжами или проросшей пшеницей.

Если ваши месячные стали более обильными, или если вы заметили кровотечение из прямой кишки, сразу же обратитесь к врачу. Такие симптомы требуют обследования сами по себе, но, кроме того, они могут привести к анемии.

Дополнительный прием железосодержащих таблеток обычно не требуется, если вы едите здоровую, полноценную пищу и у вас не наблюдается проблем с усвоением железа.

При определенных обстоятельствах, чтобы пополнить запасы вашего организма, рекомендуется дополнительный прием железа.

источник

Не секрет, что многие люди, у которых выявлена анемия, склонны оставлять диагноз без внимания. Между тем опыт врачей говорит о том, что это состояние может представлять серьезную угрозу для здоровья, усугубляя, например, течение различных кардиологических заболеваний [1] . Что же происходит в организме при анемии, чем чревато это состояние и что нужно делать, чтобы от нее избавиться?

В организме взрослого человека содержится всего 4–5 г железа [2] , что составляет лишь доли процента от общей массы тела. Между тем именно этот элемент обеспечивает процессы дыхания, синтеза коллагена, позволяет различным клеткам крови выполнять свою функцию и т.д. Основная часть железа входит в состав гемоглобина — белка крови, который способен соединяться с кислородом и переносить его в ткани. Ежедневно человек должен потреблять около 1 мг железа, чтобы восполнять его естественные потери (для женщин эта цифра несколько выше — около 1,4 мг в сутки). В противном случае развивается железодефицитная анемия [3] (ЖДА).

Анемия не является заболеванием. Как гласит определение Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), это такое состояние, при котором число красных кровяных телец (и, следовательно, их возможности для переноса кислорода) является недостаточным для удовлетворения физиологических потребностей организма [4] . Именно дефицит железа и является наиболее частой (хотя и не единственной) причиной анемии.

Железо содержится в организме в двух формах. Гемовое железо входит в состав гемоглобина, и мы получаем его только из продуктов животного происхождения. Именно поэтому врачи советуют при анемии употреблять в пищу больше красного мяса. Негемовое железо входит в состав других тканей, а получаем мы его из овощей, фруктов и круп. Есть у нас и запас железа, который содержится в специальном белке — ферритине.

К основным причинам, по которым в организме формируется дефицит железа, относятся следующие:

  • хронические кровопотери различной локализации;
  • донорство;
  • повышение потребности в железе (беременность, лактация, период интенсивного роста);
  • нарушение всасывания железа (энтериты, резекция тонкой кишки и т.д.);
  • хронические заболевания печени;
  • несбалансированная диета, расстройства питания;
  • опухоли [5] .

О наличии или отсутствии анемии у человека можно судить на основании результатов анализа крови. ВОЗ приводит следующие данные, по которым устанавливается анемия и определяется ее степень [6] (таблица).

Таблица. Норма и степени отклонения содержания железа в крови у разных половозрастных групп*

Группы населения

Небеременные женщины (старше 15 лет)

*Единицы измерения — гемоглобин в граммах на литр.

Национальный стандарт Российской Федерации по ведению больных с ЖДА включает несколько отличную классификацию. В ней пять стадий: первая описывает состояние, при котором потери железа превышают его поступление в организм. На второй стадии истощение запасов железа (уровень сывороточного железа ниже 13 мкмоль/л у мужчин и ниже 12 мкмоль/л — у женщин) приводит к нарушениям процессов кроветворения. Три последующие стадии соответствуют степеням, выделенным в классификации ВОЗ. Причем последняя, пятая, стадия ЖДА характеризуется серьезными нарушениями тканевого дыхания [7] .

Женщины, в связи с ежемесячными кровопотерями во время менструации, подвержены риску развития анемии больше, чем мужчины. Риск возрастает и во время беременности, когда нагрузка на организм существенно больше. Также в группе риска находятся дети (особенно «разборчивые» в еде или с неустоявшимся рационом), люди, перенесшие серьезные травмы или страдающие заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Это может мешать правильному усвоению железа.

Анемия проявляется не сразу, а сначала отмечается в скрытой (латентной) форме. В этот период в организме снижаются запасы железа, но его присутствие в крови и тканях остается на уровне нормы. В России этой формой анемии страдает около 30–40% населения, а в регионах Сибири этот показатель может достигать 60% [8] ! Однако дефицит железа обычно прогрессирует, приводя в итоге к формированию опасного симптома.

Недостаточное содержание железа, а значит и гемоглобина, приводит к ухудшению снабжения кислородом тканей. В результате ЖДА в первую очередь страдают иммунитет, центральная нервная система, ухудшается работа сердечно-сосудистой системы, желез внутренней секреции. Люди с анемией гораздо хуже переносят физические нагрузки, быстрее устают. Если анемия отмечается у женщины во время беременности, это может привести к гипоксии и задержке развития плода [9] .

При недостатке гемоглобина (а это основной признак анемии) у человека возникают субъективные жалобы на ухудшение состояния и наблюдаются объективные клинические признаки анемии. Пациент жалуется на быструю утомляемость, сонливость, снижение работоспособности, худшую переносимость физических нагрузок. Могут возникать шум в ушах, мушки перед глазами, одышка. У пациентов с ишемической болезнью сердца учащается частота приступов стенокардии.

Объективными признаками развития анемии могут служить бледность кожи, формирование отеков (пастозность), в основном на лодыжках и на лице, а также тахикардия, аритмия, изменения ЭКГ.

При недостатке железа в тканях возникает так называемый сидеропенический синдром. Человек отмечает изменение вкуса (может возникать желание съесть, к примеру, глину), ухудшается состояние кожи, возникают трещины в уголках рта, волосы делаются более ломкими, ногти — тусклыми, белки глаз приобретают синеватый оттенок.

У грудных детей одним из симптомов анемии может служить срыгивание, а у детей старшего возраста — расстройства пищеварения, диарея. При прогрессировании состояния могут увеличиваться печень и селезенка, повышается возбудимость.

Национальный стандарт Российской Федерации по ведению больных с ЖДА включает следующие этапы выявления этого состояния:

  • установление собственно анемического синдрома;
  • определение (подтверждение) железодефицитного характера анемии;
  • поиск причины заболевания, лежащего в основе дефицита железа у данного больного.

Уровень гемоглобина сыворотки крови устанавливается в ходе клинического анализа. При анемии он ниже 120 г/л (7,5 ммоль/л) у женщин и 130 г/л (8,1 ммоль/л) у мужчин.

Также в рамках клинического анализа определяется число эритроцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов, лейкоцитарная формула, проводится расчет цветового показателя (при анемии — ниже 0,85 при норме 1,0) или среднего содержания гемоглобина в эритроците (при патологии — ниже 24).

При анемии меняется внешний вид эритроцита, возникает так называемая гипохромия. Измененные эритроциты напоминают кольцо с широким внутренним просветом. В мазке крови преобладают микроциты — эритроциты меньшего, чем в норме, размера.

В рамках биохимического анализа крови определяется концентрация сывороточного железа, а также уровень ферритина в крови. При норме сывороточного железа 13–30 мкмоль/л у мужчин и 12–25 мкмоль/л у женщин при анемии этот показатель снижен, иногда достаточно серьезно. При этом надо учитывать, что данный показатель серьезно колеблется в течение суток, а также у женщин — по физиологическим причинам. Уровень ферритина в крови тоже уменьшается и составляет менее 15–20 мкг/л [10] .

Существует мнение, что если у пациента установлено наличие анемии, необходимо в первую очередь скорректировать питание: увеличить потребление мяса, красных яблок, гречки, пить гранатовый сок. Однако питание вряд ли поможет восполнить дефицит железа. Если он уже сформировался, необходим прием специальных препаратов, так как усвоение железа из них происходит в гораздо больших объемах, чем из пищи [11] .

На третьей неделе лечения оценивается уровень гемоглобина. Обычно к концу первого месяца уровень железа и гемоглобина стабилизируется, но лечение нужно продолжать еще один или два месяца для восполнения запасов.

Препараты железа назначают для приема внутрь, так как оно всасывается, в основном, в кишечнике. Инъекции необходимы только в случаях кишечных патологий или полной непереносимости пероральных препаратов. Врачи назначают двух– или трехвалентное железо, которое отличается степенью всасывания (двухвалентное в кишечнике усваивается лучше). Для расчета оптимальной суточной дозы используется формула:

Препараты двухвалентного железа:

  • для детей до 3 лет — 5–8 мг железа на килограмм массы тела в сутки;
  • для детей старше 3 лет — 100–120 мг железа в сутки;
  • для взрослых — 200 мг железа в сутки.

Препараты не назначаются при нарушении всасывания железа, патологиях ЖКТ, при склонности к развитию кровотечений или при аллергических реакциях на соли железа.

Для препаратов трехвалентного железа:

  • для недоношенных детей — 2,5–5 мг железа на килограмм массы тела в сутки;
  • для детей до года — 25–50 мг в сутки;
  • для детей 1–12 лет — 50–100 мг;
  • для детей старше 12 лет — 100–300 мг;
  • для взрослых — 200–300 мг [12] .

Эти препараты хорошо переносятся, и на их усвоение не влияет характер принимаемой пищи (например, их можно запивать фруктовым соком или молоком). При нарушении усвоения железа и при индивидуальной непереносимости препараты не назначаются.

Чтобы проводить эффективную профилактику ЖДА и поддерживать достигнутый после лечения результат, необходимо уделять повышенное внимание рациону.

Обычно мы потребляем с пищей 5–15 мг железа, однако усваивается оно не полностью, а в среднем на 10–15%. Его основным источником является мясо (говядина, баранина, печенка), в котором содержится гемовое железо. В растительной пище присутствует негемовое железо, но усваивается оно несколько хуже. Основными источниками важного элемента служат гречневая крупа, бобовые, свекла, помидоры, перец, морковь, гранаты, смородина, яблоки, сливы, абрикосы, грибы. Его всасывание усиливает витамин С, а угнетает таниновая кислота, которая содержится, в частности, в чае [13] .

Часто помимо препаратов железа пациентам с анемией назначают витаминно-минеральные комплексы, содержащие компоненты для улучшения его усвоения. Это препараты цинка, меди, фолиевой кислоты, витамин В12. Улучшают усвоение железа аскорбиновая, янтарная, яблочная кислоты [14] . Часто в качестве профилактического средства назначается гематоген, который содержит железо и стимулирует кроветворение. Также гематоген служит эффективным источником белков, жиров и углеводов.

Дефицит железа в организме оказывает комплексное негативное влияние на многие органы и системы. Вопреки существующему мнению, вылечить железодефицитную анемию только с помощью диеты невозможно: соблюдение правильного режима питания должно сочетаться с приемом соответствующих препаратов. А после завершения лечения нужно проводить профилактику повторного развития ЖДА. В современных условиях, когда у человека есть большой выбор витаминно-минеральных комплексов и БАДов, сделать это несложно. Нужно лишь правильно подобрать препарат для себя и своих детей.

Комментарий дает эксперт компании «Фармстандарт»:

«Профилактика железодефицитных состояний у детей очень важна. Но, наверное, многие родители знают, как сложно убедить маленького ребенка (да и себя) принять таблетку. И тогда мы вспоминаем о том, что уже много десятков лет существует гематоген — биологически активная добавка, которая помогает восполнить незначительный дефицит железа. «Феррогематоген» от «Фармстандарта» отличается от множества других видов гематогена тем, что он не содержит огромного количества сторонних компонентов. Мы не превратили его в обычную конфету, но сохранили его важнейшее профилактическое действие, а также включили в состав необходимые витамины. Таким образом, «Феррогематоген» отлично усваивается, снижает риск развития аллергии и служит эффективной профилактикой анемии как у взрослых, так и у детей».

источник

Мужчины хуже переносят железодефицитную анемию, чем женщины; пожилые тяжелее, чем молодые.

Наиболее ранимыми при железодефицитной анемии являются ткани с эпителиальным покровом как постоянно обновляющаяся система. Происходит снижение активности пищеварительных желез, желудочных, панкреатических ферментов. Этим объясняется наличие ведущих субъективных проявлений дефицита железа в виде снижения и извращения аппетита, появления трофических нарушений, появления дисфагии затруднение при глотании плотной пищи, ощущение застревания пищевого комка в глотке.

Выделяют две группы симптомов железодефицитной анемии.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

  • бледность кожи и слизистых оболочек;
  • слабость;
  • вялость;
  • головокружение;
  • обмороки;
  • парестезии;
  • расширение границ сердца, приглушение тонов, систолический шум на верхушке;
  • одышка.
  • жалобы на выпадение волос;
  • тусклые сухие волосы, их ломкость;
  • выпадение бровей;
  • повышенная ломкость ногтей, поперечная исчерченность;
  • усиленное разрушение зубов — бессимптомный кариес;
  • сухость кожи с образованием трещин в области стоп;
  • затруднение при проглатывании сухой и твердой пищи;
  • трещинки в углах рта (ангулярный стоматит);
  • атрофия сосочков языка — атрофический глоссит.

Клиническая картина железодефицитной анемии зависит от степени развития дефицита железа и от продолжительности его существования. При нарастании степени железодефицитной анемии усиливается астеноневротическии синдром: раздражительность, вялость, апатия; у детей грудного и раннего возраста возникает постепенное отставание в психомоторном развитии, на 2-4 нед и более отстает развитие речи. У детей старшего возраста — жалобы на головные боли и головокружения, ухудшение памяти. Усиливаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: одышка, приглушение тонов сердца. На ЭКГ выявляются признаки гипоксических, дистрофических изменений в миокарде. Конечности у ребенка постоянно холодные. У большинства больных со среднетяжелой и тяжелой анемией отмечается увеличение размеров печени и селезенки, особенно при сопутствующих дефицитах белка, витаминов и у детей грудного возраста — при активном рахите. Снижается секреция желудочного сока, нарушается абсорбция аминокислот, витаминов, микроэлементов. Снижение иммунитета и неспецифических факторов защиты.

Читайте также:  Лечение анемии при резекции желудка

Ярким и запоминающимся проявлением сидеропении является извращение вкуса и обоняния. При этом отмечается пристрастие к употреблению в пищу мела, глины, зубного порошка, сухого чая, угля, сырых продуктов — тесто, крупа, вермишель, мясной фарш. Отмечается влечение к запахам ацетона, керосина, бензина, нафталина, обувного крема, лака для ногтей, выхлопных газов. Эта группа расстройств обозначается единым термином — pica chlorotica (от латинского pica — сорока — птица, которая поедает землю). Природа подобного патологического влечения к поеданию необычных продуктов не совсем ясна, однако предполагается, что в основе ее лежит тканевый дефицит железа в клетках центральной нервной системы. Известно, что это состояние не является компенсаторной реакцией, так как поедаемые вещества обычно бедны железом и даже нарушают его абсорбцию.

Резюмируя сведения о балансе железа, следует подчеркнуть сложность регуляции его обмена, влияние множества факторов на каждом этапе феррокинетики.

При сидеропении возникает поражение слизистой полости рта и желудочно-кишечного тракта. В происхождении этих трофических изменений имеет значение тканевый дефицит железа, приводящий к метаболическим нарушениям в клетках. При железодефицитной анемии отмечают ангулярный стоматит в 14- 20 % случаев, глоссит — в 23-39 %; реже бывает синдром сидеропенической дисфагии Пламмера-Винсона, проявляющийся затруднением при глотании плотной и сухой пищи. В желудке при железодефицитной анемии угнетено кислотообразование. Перестройка слизистой оболочки происходит и в тонком, и в толстом отделах кишечника.

Могут быть признаки вегетативно-сосудистой дисфункции: неустойчивое артериальное давление с тенденцией к гипотонии, потливость, акроцианоз, мраморность. Иногда выявляют рассеянную неврологическую симптоматику.

Возможен немотивированный субфебрилитет.

Симптомы железодефицитной анемии

Симптомы сидеропении (дефицит микроэлементов и витаминов)

  • слабость, вялость, головокружение, снижение
    работоспособности;
  • снижение толерантности к физическим нагрузкам;
  • головные боли,
    раздражительность,
    одышка, обморок,
    шум в ушах
  • слабость, головокружение;
  • извращение вкуса, обоняния, аппетита (pica
    chlorotica);
  • дисфагия, диспепсия;
  • нарушение работы сфинктеров при кашле,
    смехе;
  • сонливость
  • бледность кожи и слизистых;
  • тахикардия,
    гипотония;
  • расширение
    границ сердца;
  • приглушение
    тонов сердца;
  • систолический
    шум;
  • шум «волчка» на яремных венах
  • сухость кожи, ангулярный стоматит, хейлоз, «заеды» в углах рта;
  • сухость, ломкость, выпадение волос; ломкость, мягкость, истончение, продольная или
    поперечная исчерченность ногтей; часто платонихии и койлонихии;
  • глоссит (ярко-красный, блестящий, отечный,
    болезненный язык, атрофия сосочков);
  • кариес зубов, их крошение, неправильный рост, дефекты эмали;
  • атрофический эзофагит, атрофический гастрит,
    дисфункция ЖКТ, склонность к запорам;
  • атрофия слизистой гениталий;
  • дисменорея;
  • субфебрилитет

При железодефицитной анемии возникают сдвиги в гормональном статусе и в иммунной системе: вначале повышается уровень АКТГ и ТТГ, что обусловлено, видимо, адаптационно-приспособительной реакцией. С увеличением сроков заболевания формируется функциональная недостаточность глюкокортикоидной функции надпочечников. Отмечается повышение уровня IgM, изменения IgG и IgA имеют, по-видимому, компенсаторный характер. Ранним проявлением дефицита железа является недостаточность клеточного иммунитета, абсолютный лимфоцитоз, нарушается дифференцировка популяций лимфоцитов.

Неспецифическая резистентность организма при железодефицитной анемии также претерпевает изменения. Отмечают незавершенный фагоцитоз — процесс захвата бактерий протекает нормально, а внутриклеточное переваривание нарушено в связи с уменьшением активности миелопероксидазы. Концентрация комплемента изменяется незначительно. При железодефицитной анемии снижается микробицидная активность по отношению к пероксидазо-положительным микроорганизмам — стафилококкам, грибам рода Candida. Инфекционные заболевания на фоне железодефицитной анемии усугубляют течение сидеропении, так как рост и размножение микроорганизмов осуществляются с потреблением железа.

Подводя итог описанию клинической картины железодефицитной анемии, можно указать две патогенетические линии:

источник

(группа здоровья II Б — III)

1. Сроки наблюдения участковым педиатром. Латентный дефицит железа – ежемесячно.

ЖДА I степени – ежемесячно.

ЖДА II степени – 2 раза в месяц в течение 3 месяцев, затем ежемесячно.

ЖДА III степени – 2 раза в месяц в месяц в возрасте до 1 года, 1 раз в месяц старше 1 года в течение 3 месяцев, далее ежеквартально.

2. Сроки наблюдения врачами — специалистами:

— ЖДА II степени – гематолог 1 — 2 раза в год.

— ЖДА III степени – гематолог ежеквартально , затем 2 раза в год. При резистентных к терапии формам, рецидивирующем течении – диспансерный учёт гематолога.

3. Уровень лабораторного и инструментально-графического обследования:

ЛДЖ – ОАК, сывороточное железо 1 раз в месяц

ЖДА I степени – ОАК, сывороточное железо, общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС), латентная железосвязывающая способность сыворотки (ЛЖСС) через 6 – 8 недель после окончания поддерживающей терапии, ОАК ежемесячно дважды и при снятии с учёта.

ЖДА II степени – ОАК, сывороточное железо, общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС), латентная железосвязывающая способность сыворотки (ЛЖСС) через 1 – 2 месяца на фоне поддерживающей терапии (8 – 10 недель), затем ОАК ежемесячно 4 раза, затем ежеквартально.

ЖДА III степени – ОАК, сывороточное железо, общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС), латентная железосвязывающая способность сыворотки (ЛЖСС) через 1 – 2 месяца на фоне поддерживающей терапии (10 – 12 недель), затем ОАК ежемесячно 6 раз, затем ежеквартально.

4. Оздоровительные мероприятия: сбалансированная диета железо- и витаминосодержащие продукты, красное мясо, субпродукты, овощи, фрукты. Детям 1-ого года жизни – преимущественно грудное вскармливание, исключать коровье молоко, первое блюдо прикорма на 1 месяц раньше в виде овощного пюре, печень с 5 месяцев, мясное пюре – с 6 месяцев, своевременное введение продуктов прикорма (сок, фруктовое пюре, желток, творог). Охранительный режим, оберегать от простудных и интеркурирующих заболеваний. Санация очагов инфекции. Местный санаторий. Санаторно-курортное лечение после ЖДА II и III степени через 6 месяцев после нормализации показателей крови детям старше 5-летнего возраста.

5. Противорецидивное лечение. Назначение поддерживающей терапии в течение 6 — 8 недель солевых препаратов железа или комплекса гидролиза железа (III) с полимальтозой в течение 6 — 8 недель при ЖДА I степени, 8 — 10 недель при ЖДА II степени, 10 – 12 недель при ЖДА III степени.

6. Двигательный режим. Дети раннего возраста – возрастные комплексы массажа и гимнастики. Дети дошкольного и школьного возраста – постепенное расширение режима от лечебной физкультуры до подготовительной и лечебной группы занятия физической культуры.

7. Трудовой режим. ДДУ ребёнок может посещать через 3 месяца после нормализации показателей крови в возрасте 1 – 2 лет и сразу после нормализации показателей крови в возрасте 2 – 3 лет при ЖДА I степени, через 3 месяца после нормализации показателей крови в возрасте 2-3 лет и через 6 месяцев – в возрасте 1 – 2 года при ЖДА II степени. После перенесённой ЖДА III степени посещение ДДУ разрешается через 6 – 12 месяцев (в зависимости от возраста) после нормализации показателей крови.

8. Прививочный режим. При ЛДЖ вакцинация не противопоказана при отсутствии сопутствующей патологии. При ЖДА I степени медицинский отвод на 1 месяц, при ЖДА II степени – 6 месяцев, ЖДА III степени – через 12 месяцев после нормализации показателей крови.

9. Снятие с диспансерного учёта.

ЛДЖ через 3 месяца, ЖДА I степени – через 6 месяцев, ЖДА II степени через 12 месяцев, ЖДА III степени – через 12 – 18 месяцев после нормализации показателей крови.

Алгоритм диспансерного наблюдения за детьми

С гемолитическими анемиями (группа здоровья III-IV)

1. Сроки осмотра участковым педиатром. Ребёнок с ГБН в течение первых 6-ти месяцев жизни – 2 раза в месяц, во втором полугодии — 1 раз в месяц, на втором и третьем году жизни – ежеквартально.

Дети дошкольного и школьного возраста с анемией Минковского-Шоффара осматриваются после начала заболевания, наблюдаются ежемесячно первые 3 месяца, затем ежеквартально.

2. Сроки осмотра узких специалистов:

— гематолог – 2 раза в год при ГБН; ребенка с анемией Минковского-Шоффара – 2-4 раза в год;

— отоларинголог, окулист, стоматолог – 2 раза в год.

3. Уровень лабораторно-инструментального обследования:

— ОАК с определением числа ретикулоцитов, микросфероцитов первые 3 месяца ежемесячно, затем 2 – 4 раза в год;

— биохимический анализ крови (общий билирубин, фракции, активность трансаминаз) – ежеквартально;

— УЗИ брюшной полости – 1 раз в год.

4. Оздоровительные мероприятия. Полноценная, обогащённая белком (возрастные нормы), витаминами диета, охранительный режим, санация очагов хронической инфекции у детей старше 3-х лет. Санаторно-курортное лечение детям старше 3–5 лет на фоне нормальных показателей крови.

5. Противорецидивное лечение проводится постоянно (гематолог).

6. Трудовой режим. Домашнее обучение при анемических кризах (Hb

Последнее изменение этой страницы: 2017-04-13; Просмотров: 2004; Нарушение авторского права страницы

источник

Железодефицит – самая частая причина всех анемий. Эта разновидность анемии развивается из-за недостатка железа, необходимого для синтеза гемоглобина. Недостаточное потребление железа или повышенный его расход проявляется далеко не сразу. Длительное время анемия может быть скрытой, поэтому снижение гемоглобина диагностируется довольно поздно и, следовательно, лечить такую анемию становится сложнее. В связи с этим с целью ранней диагностики и своевременного начала терапии важно выделять группы риска по развитию железодефицитной анемии.

Группы риска по развитию железодефицитной анемии

Риску развития железодефицита более всего подвержены недоношенные младенцы, дети на искусственном вскармливании, активно растущие подростки, женщины с обильными менструациями, беременные, кормящие мамы и люди с заболеваниями кишечника

Если причина дефицита железа у женщин с обильными менструациями очевидна, и выделение этой группы риска понятно, то многие забывают, что беременность – это период повышенного потребления железа, т.к. оно необходимо для развития ребенка, для формирования его кроветворения. Именно поэтому рацион беременной женщины должен быть максимально сбалансированным по содержанию железа. От того, насколько насыщены запасы железа матери, зависит депонирование данного микроэлемента у ребенка. Только что родившийся младенец получает около 300 мг материнского железа. Он начинает расти и расходовать эти запасы, восполняя их с помощью пищи. Железо в грудном молоке представлено легкоусвояемой формой. Доступность такого железа высока из-за того, что оно находится в виде белка лактоферрина. Лактоферрин быстро всасывается в кишечнике грудничка.

Кроме того, лактоферрин связывает излишки железа в кишечнике у ребенка и не позволяет размножаться условно-патогенным микробам (для роста и размножения таких бактерий необходимо железо). Поэтому грудного вскармливания часто достаточно для поддержания запасов данного микроэлемента в организме ребенка несмотря на относительно небольшое содержание железа в молоке — всего около полутора мг на литр.

Однако следует помнить, что недоношенные дети имеют в среднем в два раза меньшие запасы железа, а если ребенок получает смесь, то железа к нему поступает меньше, чем нужно. Наиболее быстро растут дети до года, поэтому именно в этой группе важно проводить исследование уровня гемоглобина. Следующий пик активного роста приходится на период полового созревания. В это время также запасов железа часто не хватает для поддержания уровня гемоглобина в пределах нормы. Особенно подвержены железодефициту девочки в первый год от начала менструаций. Важная роль в профилактике железодефицита принадлежит полноценному питанию детей, использованию адаптированных смесей, обогащенных железом (при необходимости искусственного вскармливания) и достаточному пребыванию на свежем воздухе.

Кормящие матери, отдающие свое железо малышу, сами находятся в группе риска железодефицита. Это важно помнить, создавая беременным и кормящим женщинам особый богатый железом рацион или вводя в пищу препараты железа.

При болезнях желудочно-кишечного тракта быстро формируется железодефицитное состояние. Это обусловлено тем, что потребление железа не покрывается его поступлением. Особенно, если есть признаки кровотечения из, например, язвы желудка. При язвенной болезни сложно сохранить баланс поступления и потребления железа.

Кровоточащая язва или эрозивный гастрит связаны с медленной потерей хоть и небольшого количества крови, но быстро истощающей запасы железа в организме. Восполнение этих запасов с пищей происходит очень вяло. Кроме этого, железо из пищи всасывается не полностью. Нарушение кислотности в желудке усугубляет и без того дефектный процесс всасывания железа, поступающего с пищей. К тому же рацион пациента с язвой в период обострения ограничен по богатым железом продуктам. Таким образом, уровень железа быстро снижается и не восполняется в достаточном количестве.

В выделенных группах риска важно регулярно определять уровень гемоглобина, принимать профилактические меры и своевременно восполнять железодефицит, например, препаратом Сидерал Форте.

Кирсанова Татьяна Валерьевна

врач-терапевт, нефролог, старший научный сотрудник ФГБУ НЦАГиП им. акад. В.И.Кулакова, к.м.н.

источник

Участковый терапевт периодически сталкивается с больными, име­ющими изменения в анализах крови. Когда увеличивается или умень­шается уровень лейкоцитов, изменяется лейкоцитарная формула, по­являются нетипичные клетки крови, больного обычно отправляют на консультацию к специалисту — гематологу.

Под анемией понимают снижение уровня гемоглобина и/или эрит­роцитов в единице объема крови. ЖДА определяют как клинико-ге­матологический синдром, основу которого составляет нарушение син­теза гемоглобина вследствие дефицита железа.

В организме взрослого человека имеется 3 — 4 г железа, и при нор­мальном сбалансированном питании ежедневно поступает еще 15 — 20 мг, из которых абсорбируется 5 — 10 %, При дефиците железа аб­сорбция увеличивается до 25 %. Большая часть поступающего извне железа всасывается в двенадцатиперстной кишке и начальных отде­лах тонкого кишечника. Процент усвоения железа организмом зави­сит и от химического строения вещества, в состав которого он вхо­дит. Железо гема (мясные продукты, рыба, птица) всасывается на 20— 50 %, а негемовая форма железа (зерновые, овощи, молочные продук­ты) адсорбируется слабее, всасываясь процентов на пять. На этот процесс влияет множество факторов. Клиническое значение имеют повышение адсорбции в присутствии аскорбиновой, янтарной, фума- ровой и лимонной кислот, аминокислот и глюкозы и ее снижение при наличии острого и хронического воспаления.

Каждая из двух форм железа всасывается с помощью собственного механизма, а для адсорбции негемового железа имеют большое значе­ние кислотность желудочного сока и состояние слизистой желудка. При ахлоргидрии и других заболеваниях желудка, сопровождающихся сни­жением кислотности желудочного сока, всасывание этой формы желе­за нарушается.

В качестве основной причины развития дефицита железа чаще все­го называют хронические кровопотери. Гораздо реже встречаются нарушение всасывания железа в кишечнике или его транспорта в орга­низме, алиментарная недостаточность или повышенная потребность в железе. П оследняя причина объясняет развитие ЖДА у беременных и кормящих матерей, а алиментарная недостаточность встречается в основном у детей, находящихся длительное время только на грудном вскармливании. Указание в качестве причины ЖДА у взрослого че­ловека на недостаточное поступление в организм железа с пищей (по­грешности диеты) говорит лишь о том, что источник скрытого крово­течения пропущен или диагноз поставлен неверно.

Основными источниками хронических кровопотерь у женщин счи­тают мено- и метроррагии, а у мужчин и неменструирующих жен­щин — кровопотери из желудочно-кишечного тракта.

В любом случае при наличии мено- или метроррагии больную нуж­но вначале проконсультировать у гинеколога. Практически все необ­ходимые обследования, за исключением гистерографии и диагности­ческого выскабливания, возможно провести в поликлинических усло­виях, в том числе и широко распространенную сейчас гистероскопию. Если при гинекологическом обследовании не выявлено никаких пато­логических изменений, обследование продолжается в условиях специ­ализированной коагулологической лаборатории. В последнем случае госпитализации также не требуется, так как для проведения диагнос­тических тестов необходима лишь правильно забранная и в нужных количествах кровь.

Очень часто причиной ЖДА может быть и кровопотеря из желу­дочно-кишечного тракта. Мелена, безусловно, один из самых ярких симптомов желудочно-кишечного кровотечения, но она обнаружива­ется лишь тогда, когда больной за сутки теряет не менее 100—120 мл крови. При такой суточной кровопотере чаще всего развивается ост­рая постгеморрагическая анемия. Пробы Вебера и Грегерсена, выяв­ляющие скрытую кровопотерю с калом, могут быть недостаточно чув­ствительны или специфичны. Например, проба Вебера будет положи­тельной, если в кале будет не менее 30 мл крови, и, наоборот, проба Грегерсена может, с одной стороны, давать неспецифическую реакцию за счет гема, содержащегося в мясе, а с другой стороны, выявляет кро- вопотерю в количествах, превышающих 15—20 мл. Однако даже ми­нимальное кровотечение в 5—10 мл приведет к потере 200—250 мл крови за месяц. Это соответствует приблизительно 100 мг железа. И если источник скрытого кровотечения не установлен, что достаточ­но сложно из-за отсутствия клинической симптоматики, то через 1—2 года у данного больного уже может развиться ЖДА. Этот процесс иногда проходит быстрее при наличии других предрасполагающих факторов. К введению меченных радиоактивным хромом эритроцитов (очень точно определяющих степень кровопотери) прибегают уже пос­ле установления диагноза ЖДА на этапе уточнения источника крово­течения. Эта процедура также не требует госпитализации — нужны лишь специализированная лаборатория и грамотный доктор, но от­рицательный результат подразумевает повторные обследования, так как кал для исследования собирается, как правило, в течение несколь­ких дней, которые могут оказаться ремиссией заболевания.

Наиболее часто кровотечения из желудочно-кишечного тракта вызывают опухолевые образования различных его отделов, язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки, грыжа пищеводно­го отверстия диафрагмы, дивертикулы кишечника, воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), глистная инвазия, геморрой. Для уточнения диагноза всем больным ЖДА, имеющим кровопотерю из желудочно-кишечного трак­та, рекомендуется проводить рентгенологическое и эндоскопическое исследование с последующей биопсией. Все диагностические процеду­ры выполняются амбулаторно, если для этого имеются условия в рай­онной поликлинике или межрайонном диагностическом центре. Гос­питализация показана лишь больным с тяжелой формой анемии (сни­жении НЬ ниже 80 г/л) или имеющим серьезные сопутствующие забо­левания (ИБС, бронхиальную астму и др.), которые затрудняют про­ведение диагностических процедур или могут потребовать срочного лекарственного вмешательства во время обследования.

Читайте также:  Для лейкоцитарной формулы при железодефицитной анемии характерна

ЖДА может развиваться и у больных с гемолитическими анемия­ми, протекающими с выраженным внутрисосудистым гемолизом. До­норы также относятся к группе риска развития ЖДА, хотя у них чаще наблюдается латентный дефицит железа.

Диагностика. ЖДА в своем развитии проходит несколько строго последовательных этапов, каждый из которых коррелирует с измене­нием определенных лабораторных показателей. Первоначально умень­шается содержание резервного железа (когда потери железа не компен­сируются его поступлением). На этой стадии в пунктате костного моз­га, окрашенного прусским голубым, отложения железа в макрофагах практически не обнаруживаются или обнаруживаются в очень малых количествах. Данные изменения сопровождаются уменьшением содер- жания-ферритина в сыворотке крови. На следующем этапе, когда ис­тощаются все резервы, начинает страдать эритропоэз. Возрастает об­щая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС), снижают­ся уровень сывороточного железа и процент насыщения трансферри- на железом. В мазках периферической крови появляются гипохромные эритроциты. На стадии развернутой клинической картины ЖДА, по­мимо различной степени снижения гемоглобина и цветового показа­теля, отмечаются микроцитоз (мелкие эритроциты), пойкилоцитоз (эритроциты разнообразной формы) и анизоцитоз (вариации размера эритроцитов). *

Проявления дефицита железа многообразны и зависят от степени его выраженности. Анемия появляется спустя длительное время суще­ствования латентного недостатка железа. Часть клинических симпто­мов связана с низкой концентрацией гемоглобина и объясняется не­достаточным обеспечением тканей кислородом. Это так называемые общеанемические симптомы: слабость, одышка, головокружение, сер­дцебиение, обмороки. Сидеропенические, т.е. свойственные только дефициту железа, симптомы, включают в себя характерные выражен­ные изменения кожи (сухость, трещины на коже рук и ног, ангуляр- ный стоматит), ногтей (выраженная ломкость, изменение формы — койлонихия —ложкообразный ноготь) и волос (сухость и выпадение). Для дефицита железа очень характерна мышечная слабость, часто не соответствующая степени анемии. Даже при незначительном снижении гемоглобина резко падает трудоспособность. Возможно, это связано с уменьшением содержания ферментов, в состав которых входит же­лезо, или их кофакторов. Интересно, что назначение препаратов же­леза буквально за несколько дней, еще до повышения цифр НЬ, устра­няет слабость и восстанавливает работоспособность. Одним из самых «интересных» симптомов, описанным как у взрослых, так и у детей, является извращение вкуса (р1са сЫогоИса). Больные часто едят несъ­едобные вещества — мел, зубной порошок, уголь, глину, песок; пред­почитают в сыром виде те продукты, которые обычно подвергают кулинарной обработке: тесто, крупы, зерна кофе и т.д.; проявляют пристрастие к необычным запахам: ацетона, керосина, нафталина и др. Причина этих извращений неясна, однако они полностью исчезают на фоне приема препаратов железа и нередко возвращаются на фоне ре­цидива ЖДА. Для дефицита железа характерно поражение желудоч­но-кишечного тракта. Почти у половины больных обнаруживают ат­рофический гастрит, у 13 % выявляется ахлоргидрия, у 5 % отмечают глоссит и дисфагию.

Несмотря на многообразие симптомов, опрос и осмотр больного позволяют быстро предположить не только диагноз анемии, но и же­лезодефицитный ее характер. Диагноз подтверждается с помощью лабораторного обследования в условиях районной поликлиники в те­чение нескольких дней. При исследовании мазка периферической крови выявляются снижение НЬ, цветового показателя, изменения морфоло­гии эритроцитов — микроцитоз, пойкило- и анизоцитоз различной степени. Дополнительные биохимические анализы уточняют причину анемии. Для этого определяют концентрацию сывороточного железа, общую железосвязывающую способность сыворотки и процент насы­щения трансферрина, а также содержание ферритина в плазме.

Содержание НЬ при ЖДА может колебаться от 20 — 30 г/л до 119 — 129 г/л (у женщин нижняя граница нормальных значений НЬ опреде­лена в 120 г/л, а у мужчин — 130 г/л). Снижение концентрации НЬ ниже 80 г/л позволяет говорить о тяжелом течении ЖДА. При значениях НЬ от 80 до 100 г/л анемия определяется как средиетяжелая, а больные, имеющие уровень НЬ, ниже нормального, но выше 100 г/л, относятся к группе ЖДА легкого течения.

Мерой степени гипохромии служит цветовой показатель, или сред­нее содержание НЬ в эритроците, который рассчитывается по формуле:

где А — содержание НЬ в г/л, В — число эритроцитов, деленное на

10 . В норме цветовой показатель составляет 0,85 — 0,9. При ЖДА он, как правило, ниже 0,85. Не нужно забывать, что величина цветового показателя может быть вычислена неправильно, если допущены ошиб­ки в определении НЬ и/или количества эритроцитов. Вероятность та­кой ошибки зависит от метода, который использовался для их опре­деления. Более точный ответ дает просмотр мазка периферической крови, в котором обнаруживаются гипохромия, разнообразные по форме и величине эритроциты.

Из биохимических методов диагностики ЖДА в России распрост­ранено определение сывороточного железа, ОЖСС и процент насыще­ния трансферрина. Результаты этих исследований в комплексе могут дать определенную информацию, но, строго говоря, эти тесты не яв­ляются ни достаточно чувствительными, ни специфичными для диаг­ностики ЖДА, так как их результаты изменяются и при других за­болеваниях, в частности воспалительных или инфекционных. Однако повышение уровня сывороточного железа, процента насыщения транс- феррина и снижение ОЖСС исключают диагноз ЖДА. В этой ситуа­ции может предполагаться или сидероахрестическая анемия, при ко­торой в костном мозге больного находят большое количество сидеро- бластов с ядром, окруженным кольцом железа, или талассемия, под­тверждаемая с помощью электрофореза гемоглобина (обнаружение фе­тального гемоглобина и гемоглобина А 2 ).

Одним из лучших тестов для диагностики ЖДА на сегодня считает­ся определение ферритина плазмы. Низкое содержание ферритина ука­зывает на истощение запасов железа. К сожалению, ферритин относит­ся к острофазным белкам, и уровень его может повышаться при инфек­ционных, воспалительных заболеваниях и поражениях печени. В этих ситуациях нормальные значения ферритина свидетельствуют о дефици­те железа. В сложных для диагностики случаях приходится прибегать к пункции костного мозга уже в условиях стационара. Отсутствие гранул ферритина и гемосидерина говорит о дефиците железа.

При инфекционных и воспалительных заболеваниях выделение железа из макрофагов нарушается, уровень железа сыворотки и насы­щение трансферрина снижаются и в результате страдает синтез НЬ. Однако уровень ферритина не снижается как при ЖДА, т.е. запасы железа не расходуются. Поэтому анемия при хронических воспалитель­ных заболеваниях, хотя и носит гипохромный характер, не является железодефицитной.

Как правило, для уточнения диагноза ЖДА, выявления ее причи­ны и проведения терапии не требуется госпитализации больных, за

исключением описанных выше ситуаций. Обычно сроки временной нетрудоспособности составляют для больных ЖДА легкой степени

10 — 14 дней, средней и тяжелой степени — соответственно 14—15 и 30—35 дней.

Лечение. В современной медицине существует множество препара­тов железа как для перорального приема, так и для парентерального введения.

Пероральные препараты содержат соли как двухвалентного (Ре II), так и трехвалентного железа (Ре III) и по химическому строению под­разделяются на простые, легко ионизирующиеся, соли; ферроцены (металлоорганика); хелатные соединения (Ре II и III) и сложные поли- нуклеарные гидроксидные комплексы трехвалентного железа.

Препараты простых солей и ферроцены предназначены только для приема внутрь. Хелатные соединения и полинуклеарные гидроксидные комплексы железа можно принимать как внутрь, так и использовать для внутримышечного и внутривенного введения.

Все препараты простых солей вызывают довольно большое коли­чество осложнений (в среднем 15 — 20 %), главным образом со сторо­ны ЖКТ. Это объясняется их способностью легко диссоциировать с выделением свободных ионов железа, что приводит в конечном счете к избытку токсических ионов в организме. Освобождающиеся ионы железа способны денатурировать белок слизистой ЖКТ и вызывать воспаление. Клинически это проявляется следующими симптомами: дискомфортом, тошнотой, рвотой, диареей. Выраженность указанных явлений тем сильнее, чем больше остается в кишечнике невсосавшего- ся железа. При приеме препаратов железа внутрь часто возникает за­пор, так как железо связывает в кишечнике сероводород, являющийся физиологическим стимулятором перистальтики.

Учитывая прооксидантные свойства Ре И, можно предполагать усиление процессов перекисного окисления липидов, возникающих при гипоксических состояниях, обусловленных ЖДА. Избыток ионов Ре

11 способен инициировать свободнорадикальное окисление липидов, вызывая повреждение мембранных структур клетки, выход лизосо- мальных ферментов из них и, как следствие, повреждение органов и тканей.

Для предотвращения свободнорадикальных реакций в состав пре­паратов простых солей железа включают антиоксиданты и стимуля­торы абсорбции (витамин Е, аскорбиновую кислоту, глюкозу, фрук- тозо-дифосфат, янтарную кислоту и им подобные соединения). Добав­ки, введенные в препараты, снижают плохую переносимость солей железа, но не устраняют ее совсем.

Несмотря на все вышеуказанные недостатки простых солей желе­за, они до сих пор остаются самыми распространенными и дешевыми препаратами. С клинической точки зрения переносимость той или иной соли железа конкретным пациентом сугубо индивидуальна. Подбор хорошо переносимого препарата осуществляется эмпирически.

В среднем терапевтическая доза любой простой соли железа в пе­ресчете на элементарное железо (ЭЖ) составляет 180 мг в день. В од­ной таблетке содержится от 10 до 100 мг ЭЖ в зависимости от вида соли. Точное количество таблеток для ежедневного приема можно рассчитать с учетом точного содержания ЭЖ или процентного его содержания в одной таблетке.

В тех случаях, когда больной начинает принимать препарат железа впервые, целесообразно в первые дни назначать лекарство в минималь­ной дозе, а затем постепенно ее увеличивать. Та суточная доза, которая будет хорошо переноситься, но не будет превышать максимальную (180 — 200 мг), может быть рекомендована для длительной терапии.

Если лечение препаратами железа эффективно, концентрация НЬ повышается в среднем на 1 г/л в сутки (около 20 г/л каждые 3 нед). Этот показатель может варьировать в зависимости от выраженности ане­мии: чем она тяжелее, тем больше прирост ЦЬ. Самым ранним при­знаком эффективного лечения служит рост числа ретикулоцитов, ко­торый можно обнаружить уже на 4 —7-й день. Оценка выраженности ретикулоцитоза обязательно должна проводиться с учетом тяжести анемии, для чего число ретикулоцитов в процентах умножают на от­ношение уровня НЬ больного к нормальному для данного пациента значению НЬ. Только после коррекции количества ретикулоцитов можно судить об адекватном ответе гемопоэза на лечение (норма ре- тикулоцитов 8—15 %о).

Длительность лечения до восстановления НЬ (или эритроцитной массы) составляет в среднем 2 мес, если больной в состоянии прини­мать полную лечебную дозу препарата. Последующие 3—4 мес необ­ходимы для восстановления запасов железа (в виде ферритина и гемо- сидерина). Доза на этом этапе уменьшается до поддерживающей (60 — 80 мг элементарного железа в сутки).

Для лучшей переносимости препаратов железа рекомендуется при­нимать их после еды, хотя в большинстве руководств (вероятно, тео­ретических) советы прямо противоположные. Практика, однако, по­казывает, что даже при появлении минимальных признаков неперено­симости больной отказывается от лечения.

Если источник повышенной кровоточивости невозможно устра­нить, прием препаратов железа должен постоянно повторяться. Суще­ствуют различные схемы длительного поддерживающего лечения. Одна из них предусматривает назначение ежедневно одной-двух таблеток (20 — 40 мг ЭЖ). Согласно другой, эту дозу необходимо принимать в течение нескольких дней подряд с последующим 2—4-недельным от­дыхом, третья рекомендует назначать определенную дозу 1 раз в не­делю или в период повышенной кровоточивости. Однако, несмотря на различия в тактике лечения, главное, чтобы прием препаратов железа и контроль за лечением (определение НЬ) были систематическими.

Из группы ферроценов зарегистрирован один препарат —ферроце- рон. Соединения этой химической группы очень хорошо абсорбиру­ются, но одновременно обладают высокой способностью депониро­ваться в жировой ткани. Последнее их свойство считается недостат­ком, резко снижающим утилизацию железа. Это и ограничивает кли­ническое использование данных препаратов.

Другая, очень небольшая, группа пероральных препаратов железа представлена хелатными соединениями. Создание этих лекарств объяс­няется тем, что присутствие свободного или несвязанного железа в жидкостях или тканях нефизиологично. В организме этот элемент вхо­дит в хелатные соединения как в молекуле НЬ, так и на всем протяже­нии его всасывания, транспорта и хранения. Клинические исследова­ния подтвердили верность данных предположений, и хелатные соеди­нения железа наряду с одинаковой эффективностью показали лучшую переносимость (всего 0,5 % ПЭ), а также высокий порог токсической дозы. Последнее также очень важно, так как процент отравлений пре­паратами железа (главным образом у детей при ошибочном прогла­тывании таблеток) все еще очень высок, а различия между максималь­ной терапевтической и минимальной токсической дозой у простых солей железа оказались меньше, чем предполагалось ранее. Существен­ным недостатком этой группы является также их короткий период полувыведения, что требует увеличения кратности приема препаратов.

Мальтофер может приниматься вместе с пищей, в одной таблетке содержится 100 мг ЭЖ (достаточно 2 таблеток в день). Он имеет очень высокий порог токсичности (что практически исключает возможность отравления) и хорошо переносится. Этот как будто бы неизвестный для российских врачей препарат давно используется у нас для парентераль­ного введения под названием «Феррум-Лек». Однако парентеральное введение препаратов железа скорее имеет больше недостатков, чем преимуществ. Препараты способны, хотя и не очень часто, вызывать анафилактические реакции, вплоть до смертельных, длительно суще­ствующие (годами!) подкожные гематомы, артралгии и ряд других ПЭ. Замечено, что повышение концентрации НЬ не ускоряется при внут­римышечном или внутривенном введении препаратов железа. Суще­ствуют экспериментальные доказательства того, что доставка железа эритробластам при поступлении его в ЖКТ гораздо эффективнее, чем при парентеральном введении. Поэтому парентеральный путь введе­ния препаратов железа выбирают скорее из-за отчаяния, чем по убеж­дению, при наличии следующих обстоятельств: очень плохой всасы­ваемости железа (ахилия, резекция желудка), полной непереносимос­ти таблеток, регулярной обильной кровопотере, при невозможности доставки железа через ЖКТ, воспалительных заболеваниях кишечни­ка.

Переливания крови (или эритроцитной массы) назначают в случае крайней необходимости при резком падении НЬ на фоне обострения ИБС или заболеваний легких. В таких случаях больного следует гос­питализировать. Данные лечебные мероприятия проводят, конечно, только в стационарных условиях.

Интересно, что повышение работоспособности после гемотрансфу­зии наблюдается гораздо раньше (через 3—4 дня), чем повышается уровень НЬ. Эти клинические наблюдения подтверждаются и экспери­ментально, что еще раз свидетельствует о важной роли железа в рабо­те многих ферментных систем организма человека. Та же закономер­ность отмечена и при приеме препаратов железа внутрь.

Неадекватное повышение концентрации НЬ в процессе лечения может быть обусловлено рядом причин: 1) неправильно поставленным диагнозом; 2) наличием других факторов, вызывающих анемию (де­фицит фолиевой кислоты или витамина В 12 ); 3) сопутствующими за­болеваниями, вызывающими депрессию костномозгового кроветворе­ния (почечная недостаточность, карцинома, первичная патология ко­стного мозга); 4) хронической кровопотерей; 5) бессистемным приемом препаратов или их неадекватной дозировкой.

Диспансерное наблюдение. Первичная профилактика ЖДА долж­на базироваться на двух основных принципах: уменьшении объема кровопотери и восстановлении запасов железа с помощью лекарствен­ных препаратов.

Донорам рекомендуется сдавать кровь не чаще 2 (женщинам) — 3 раз в год (мужчинам). При трудноустраняемых причинах хронических кровопотерь (мено- и метроррагиях), которые, с точки зрения гинеко­лога, допустимо лечить консервативно; кровопотерях из ЖКТ (напри­мер, при болезни Рандю — Ослера — Вебера и др.), различных вари­антах геморрагических диатезов можно использовать симптоматичес­кое гемостатическое средство дицинон (этамзилат). Этот препарат обладает впечатляющим кровоостанавливающим эффектом, механизм которого до конца неясен. Существует пероральный и парентеральный путь введения дицинона. Препарат назначается на несколько дней в дозе 250 — 500 мг (1—2 таблетки) 2 — 3 — 4 раза в день или внутримы­шечно 2 раза в день по 500—1000 мг.

Хороший гемостатический эффект отмечается и при использовании антифибринолитиков: парааминобензойной (ПАМБА, АМБЕН) и трансэкзамовой кислот (ТРАНСАМЧА, ЭКЗАЦИЛ, ЦИКЛО-Ф). Применение антифибринолитиков при меноррагиях основано на фак­тах повышения местной фибринолитической активности эндометрия, которая и объясняет усиленную кровоточивость. Средняя доза состав­ляет 2 таблетки 3 раза в день. Достаточно 2—3-дневного приема для того, чтобы уменьшить кровопотерю до физиологической.

Донорам после сдачи крови назначают небольшие дозы препара­тов железа на 2 нед. Беременным целесообразно принимать профилак­тическую дозу железа в течение всего периода вынашивания ребенка и лактации. Регулярный прием препаратов железа необходим всем женщинам, у которых в течение многих лет менструации продолжа­ются более 5 дней. Кроме того, этим людям рекомендуется пища, со­держащая достаточное количество хорошо всасываемого железа, преж­де всего мясо. В настоящее время существует большое количество про­дуктов, обогащенных солями железа. Они предназначены главным образом для детей и беременных женщин.

Нельзя забывать и о возможности развития такого осложнения при лечении железосодержащими препаратами, как гемохроматоз. Часто­та его развития в мире составляет 0,5 %, что гораздо выше заболевае­мости ЖДА, например, у мужчин. В связи с этим следует помнить, что бесконтрольный прием железосодержащих препаратов, в том числе и в комплексе витаминов, может быть опасным для здоровья.

В диагностике и лечении ЖДА совершается еще много ошибок, в том числе и частые неоправданные госпитализации, короткие или бес­системные курсы железосодержащих препаратов, игнорирование по­иска причины дефицита железа. Знание причин развития ЖДА, путей ее профилактики и особенностей фармакотерапии позволит участко­вому терапевту успешно лечить своих пациентов.

источник