Меню Рубрики

Гипоксические симптомы развиваются при анемиях

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Кровь – это основная жидкость внутренней среды человеческого организма. Она выполняет множество функций, обеспечивая гомеостаз. Большую группу патологий представляют собой заболевания крови, а в частности, анемии, характеризующиеся снижением концентрации гемоглобина, которое сопровождается уменьшением количества эритроцитов. Хотя малокровие и не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой лишь синдром, при тяжелом течении оно чревато опасными для здоровья последствиями. Макроцитарная анемия – патология, для которой характерно не только снижение содержания в крови гемоглобина, но и увеличение размеров эритроцитов, а также их быстрая гибель.

Малокровие может возникать по многим причинам. Среди основных этиологических факторов макроцитарной формы болезни выделяют:

  1. Недостаток витамина цианокобаламина и фолиевой кислоты. Эти вещества играют важную роль в процессе кроветворения. Их содержание в организме человека может снижаться при недостаточном поступлении с едой, а также при нарушении их всасывания в пищеварительном тракте, которое часто развивается при желудочно-кишечных расстройствах и инфекциях.
  2. Онкологические и токсические поражения печени. Этот орган – важнейшее депо крови, а анемия является первым проявлением его дисфункции. Гепатопатия на фоне раковых заболеваний сопровождается тяжелыми формами малокровия не только из-за неопластических процессов, но и на фоне химиотерапевтического лечения. При циррозе, формирующемся в результате алкоголизма, малокровие также является классическим симптомом.
  3. Нарушение функции щитовидной железы при гипотиреозе. Гормоны играют важную роль в процессе гемопоэза. При их недостаточной концентрации нарушается регуляция кроветворения, усиливается распад эритроцитов, что и приводит к развитию анемии.
  4. Дисфункции гемопоэтических систем. Основными органами, ответственными за поддержание нормального состава крови, являются костный мозг и селезенка. При их онкологическом поражении, повреждениях или истощении происходит угнетение синтеза молодых клеток крови. Если гемопоэтическая система неспособна компенсировать естественный процесс гибели старых эритроцитов, формируется анемия.
  5. Малокровие довольно часто возникает у беременных женщин. Это происходит из-за серьезной нагрузки на весь организм и кроветворение, в частности. Особенно подвержены анемиям будущие мамы, вынашивающие нескольких малышей, так как потребность в питательных веществах увеличивается.

Макроцитарная анемия, при которой эритроциты имеют патологически крупные размеры, характеризуется неспецифической клинической картиной. Основными признаками данной формы малокровия являются:

  1. Быстрая утомляемость, вялость, сонливость. Отсутствие сил, постоянное желание спать, а также неспособность к простейшим физическим нагрузкам часто развиваются при малокровии. Это связано с нарушением газообмена в организме, которое в норме обеспечивается эритроцитами.
  2. Одышка является классическим симптомом анемии. Она связана с постепенным формированием легкой, а затем и тяжелой степени гипоксии. Кислородное голодание первоначально возникает только при физических нагрузках, но при прогрессировании патологии может развиваться и в спокойном состоянии.
  3. Бледность кожи и слизистых оболочек. Поскольку основным проявлением анемии является снижение концентрации гемоглобина, который имеет красный цвет, при заболевании кровь перестает быть насыщенной. Это проявляется в отсутствии румянца и бледности десен и конъюнктивы глаз.
  4. Сильные мигрени и головокружение возникают при малокровии из-за высокой чувствительности мозга к снижению концентрации кислорода в крови. Неврологические симптомы со временем только усиливаются, что может привести к серьезным нарушениям сознания и обморокам.
  5. Кардиологическая симптоматика при анемиях характеризуется снижением артериального давления и учащением сердечных сокращений.

Клиническая картина варьирует от пациента к пациенту и может включать в себя сразу несколько классических проявлений, но встречаются и нестандартные случаи. Это зависит от степени выраженности патологического процесса, а также от первоначального нарушения, которое привело к его развитию.

Основным методом диагностики всех заболеваний крови, в том числе и макроцитарной анемии, является проведение гематологических тестов. Общий клинический анализ крови позволяет оценить количество эритроцитов и распределение в них гемоглобина. Снижение содержания клеток и уменьшение концентрации основного белка указывает на развитие малокровия, однако дифференциальных диагнозов при этом множество. Установить конкретный тип анемии можно после проведения микроскопического исследования окрашенных мазков крови. Для макроцитарной формы характерно увеличение размера эритроцитов, а срок их жизни при этом сильно укорачивается.

Выяснение причины развития такого патологического синдрома требует проведения дополнительных исследований, перечень которых в каждом случае определяется индивидуально. УЗИ используется для исключения поражений печени и селезенки, анализ крови на гормоны требуется для выявления недостаточности функции щитовидной железы, а гастроскопия назначается при подозрении на заболевания желудочно-кишечного тракта.

Терапия различных форм анемии неодинакова, поскольку развитие данного синдрома вызывает множество причин. Лечение любого заболевания должно быть направлено на борьбу с его этиологией. Макроцитарная анемия часто развивается на фоне онкологических и эндокринных заболеваний. Однако, независимо от причины, вызвавшей формирование малокровия, выделяют несколько принципов его лечения:

  1. Коррекция рациона является основой успешной борьбы с заболеванием. Специальная диета должна включать в себя мясные продукты, в особенности печень и яйца, а также орехи и молоко. Требуется активное употребление в пищу фруктов и овощей. Эти продукты богаты необходимыми витаминами и микроэлементами, которые поддерживают нормальный гемопоэз. Будут полезны и народные средства на основе шиповника, листьев смородины и зверобоя, поскольку эти растения известны лечебными свойствами.
  2. При выраженном дефиците цианокобаламина и фолиевой кислоты назначаются медикаментозные препараты. Часто применяются поливитаминные комплексы из-за содержания в них железа, которое используется организмом для нормального гемопоэза.
  3. Тяжелая степень макроцитарной анемии требует проведения гемотрансфузии. Переливание крови осуществляется в условиях медицинских учреждений и помогает бороться с клиническими проявлениями.
  4. Симптоматическая терапия включает в себя использование обезболивающих препаратов, средств для стимуляции эритропоэза, кровеостанавливающих, кислородотерапию и другие методы борьбы с патологией.

Лечение макроцитарной анемии должно назначаться врачом на основании проведенных исследований.

Предупреждение возникновения малокровия включает в себя сбалансированный рацион, отказ от вредных привычек, поскольку они негативно сказываются на состоянии печени, а также профилактические визиты к врачу. Любые проявления недомогания могут быть сигналом развития патологических состояний.

Прогноз заболевания зависит от причины возникновения. Дефицитные макроцитарные анемии характеризуются благоприятным течением, а вот малокровие как паранеопластический синдром при онкологии – негативный признак. Снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, выявленное на раннем этапе развития, поддается лечению намного легче.

источник

Анемический синдром – сложный гематологический симптомокомплекс, развивающийся при снижении количества эритроцитов и гемоглобина в крови. Он является проявлением различных соматических и инфекционных патологий. Больные жалуются на постоянную головную боль, чувствуют себя слабыми и уставшими, плохо спят по ночам и испытывают сонливость в дневное время. Они раздражаются по пустякам, страдают от упадка сил и одышки. При поворотах головы или подъеме с кровати у них шумит в ушах, темнеет в глазах, кружится голова, возникает тахикардия. Со временем присоединяется выпадение волос и ломкость ногтей. В редких случаях появляется неутолимый голод и пищевые извращения.

Острая нехватка гемоглобина и эритроцитов возникает из-за массивной кровопотери, связанной с травмой, родами, обильной менструацией. Другой причиной анемического синдрома является некачественное усвоение железа, обусловленное дисфункцией ЖКТ, приемом некоторых лекарств, инфекцией, чрезмерным физическим перенапряжением, стрессами, плохой экологией. Синдром развивается постепенно. Организм человека привыкает к постоянной слабости и прочим симптомам, пока дефицит железа не достигнет критических значений.

Синдром не является самостоятельной нозологией. Это проявление целого ряда заболеваний, начиная от банальных инфекций, недостаточного питания и заканчивая злокачественными опухолями. Именно поэтому синдром не следует игнорировать. Необходимо своевременно выявлять и лечить причинную патологию, чтобы устранить клинические признаки синдрома.

Рисунок: основные виды анемий

Анемический синдром чаще развивается у лиц из группы риска, в которую входят:

  • Недоношенные новорожденные,
  • Дети-искусственники,
  • Юноши и девушки пубертатного периода,
  • Женщины, страдающие меноррагией,
  • Беременные и кормящие,
  • Лица с желудочно-кишечной патологией,
  • Часто болеющие люди,
  • Лица, имеющие очаги хронической инфекции,
  • Пожилые люди старше 60 лет,
  • Вегетарианцы.

Анемический синдром встречается преимущественно у лиц 20 – 50 лет независимо от половой и национальной принадлежности. Этот широко распространенный недуг диагностируется и лечится не только гематологами, но и инфекционистами, гинекологами, кардиологами, онкологами.

Этиопатогенетические факторы синдрома:

  1. Алиментарная недостаточность витаминов и микроэлементов у детей, вегетарианцев, больных анорексией и лиц, соблюдающих строгие диеты или голодающих,
  2. Гипо- и авитаминозы,
  3. Нарушение всасывания органических веществ и химических элементов, обусловленное воспалительными заболеваниями кишечника, удалением части желудка или тонкой кишки, приемом антибиотиков, тяжелыми инфекциями и глистными инвазиями, чрезмерной физической нагрузкой и обильным потоотделением,
  4. Гормональный дисбаланс,
  5. Нарушения обмена витамина С,
  6. Избыток витамина Е, кальция, цинка, фосфатов, оксалатов.

Одной из основных причина анемического синдрома является кровопотеря. Факторы, способствующие потери крови:

  • Травматические повреждения,
  • Роды,
  • Прободная язва желудка,
  • Воспаление пищевода с образованием эрозий и язв на слизистой,
  • Кровотечение из расширенных вен пищевода,
  • Кровотечения из носа и кровоточивость десен у лиц с геморрагическим диатезом,
  • Гематурия различного происхождения,
  • Ятрогенные кровопотери,
  • Кровотечения при воспалении геморроидальных узлов, миоме матки, гиперплазии эндометрия, злокачественных новообразованиях органов пищеварения, НЯК,
  • Обильные месячные,
  • Оперативное лечение с кровотечениями,
  • Частая сдача крови.

Нарушение кроветворения, обусловленное негативным воздействием экзогенных факторов, например, ионизирующего излучения, также приводит к появлению признаков анемии у больных. Недостаточная выработка красных кровяных элементов происходит при:

  1. Соблюдении строгой диеты или голодании,
  2. Дефиците витаминов в организме,
  3. Частых простудных заболеваниях,
  4. Повышенной физической нагрузке на организм,
  5. Аутоиммунных заболеваниях и эндокринопатиях,
  6. Иммунодефиците,
  7. Злоупотреблении алкоголем и курении,
  8. Отягощенной наследственности.

Факторы, способствующие разрушению эритроцитов:

  • Отравление организма химическими веществами и фармацевтическими препаратами,
  • Паразитарные заболевания,
  • Стресс,
  • Гематологические, гепатологические, нефрологические патологии,
  • Ожоги,
  • Тяжелые интоксикации.

Под воздействием вышеперечисленных факторов нарушается образование нормальных эритроцитов и синтез гемоглобина, происходит потеря красных кровяных телец либо ускоряется их разрушение. В основе патогенеза анемического синдрома лежит гипоксия органов и тканей. Снижение дыхательной функции крови приводит к развитию кислородного голодания и нарушению тканевого метаболизма. Тяжелые формы синдрома часто заканчиваются серьезными и необратимыми осложнениями: шоковым состоянием, падением артериального давления, коллапсом, остановкой сердца и дыхания.

Факторы, влияющие на развитие синдрома:

  1. Наследственный – изменение структуры молекулы гемоглобина, нарушение процесса образования эритроцитов,
  2. Пищевой – недостаточное поступление в организм с пищей витаминов и минералов,
  3. Механический – травматическое повреждение,
  4. Физический — местная или системная гипо- или гипертермия,
  5. Инфекционный – вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные заболевания,
  6. Химический – ядохимикаты и медикаментозные средства,
  7. Хронические заболевания – воспаления, новообразования, коллагенозы.

Анемический синдром является проявлением целого ряда заболеваний, связанных или не связанных с первичным поражением системы крови. К ним относятся:

  • Хронические воспалительные патологии инфекционной этиологии: туберкулез, бруцеллез, пиелонефрит, остеомиелит, абсцесс легкого,
  • Аутоиммунные болезни: васкулит, склеродермия, ревматизм, узелковый периартериит,
  • Различные анемии: железодефицитная, гемолитическая, апластическая, постгеморрагическая.

Существует прямая зависимость между количеством гемоглобина в крови и интенсивностью клинических проявлений синдрома. Чем быстрее происходит снижение концентрации железосодержащего белка, тем более выраженными являются симптомы патологии и тем хуже чувствуют себя больные. Обычно этот процесс протекает медленно. Организм человека успевает адаптироваться к постепенному снижению гемоглобина, поэтому симптомы и жалобы больных часто не соответствуют результатам лабораторных исследований.

Легкая форма синдрома характеризуется отсутствием клинической симптоматики и незначительным снижением уровня гемоглобина и эритроцитов.

Анемический синдром средней степени тяжести проявляется следующими клиническими признаками:

  1. сонливость,
  2. быстрая утомляемость,
  3. слабость,
  4. снижение работоспособности,
  5. онемение конечностей,
  6. похолодание ладоней и ступней,
  7. тахикардия,
  8. затрудненное дыхание,
  9. рассеянность,
  10. невнимательность,
  11. мигрень,
  12. головокружение,
  13. шум в ушах,
  14. «мушки» перед глазами,
  15. боль в груди,
  16. подавленное, депрессивное состояние.

Деятельность больного, его физическое и психологическое состояние, постепенно ухудшаются.

По мере прогрессирования синдрома симптоматика становится более тяжелой и разнообразной, появляются признаки поражения ЖКТ, нервной и сердечно-сосудистой систем:

  • Признаки глоссита, стоматита, заеды, болезненное проглатывание твердой пищи,
  • Сухость кожи, ссадины и царапины, ломкость и слоистость ногтей, выпадение и сечение волос, ранняя седина,
  • Снижение аппетита, тошнота, рвота, чувство раннего насыщения, тяжесть в желудке после еды, отрыжка, нарушение стула, искажение вкуса и обоняния, боль в прямой кишке, запоры, гепатомегалия,
  • Онемение разных частей тела, нарушение периферической чувствительности,
  • Ложные позывы к мочеиспусканию, дизурия, недержание мочи при кашле, смехе, ночной энурез,
  • Ухудшение памяти, снижение интеллекта, эйфория или угнетение сознания,
  • Остеопороз,
  • Судорожные припадки, обморочные состояния и связанные с ними падения,
  • Мышечная слабость, атрофические изменения в мышцах ног,
  • Бледность кожи с алебастровым или зеленоватым оттенком, “синева” склер,
  • Снижение полового влечения.

Дефицит кроветворных микроэлементов нарушает работу сердца. Оно начинает функционировать более активно, чтобы перекачать больше крови и обеспечить внутренние органы достаточным количеством кислорода. Постоянная чрезмерная нагрузка на сердце сказывается на общем состоянии больных. По мере нарастания анемии и снижения компенсаторных реакций падает артериальное давление и нарастает тахикардия. В тяжелых случаях возможно развитие сердечной недостаточности.

У пожилых людей анемический синдром развивается очень часто. Это связано с изношенностью организма, который перестает полноценно усваивать важные для кроветворения микроэлементы. Синдром у пожилых является проявлением различных заболеваний: онкопатологий, язвенной болезни желудка, дисфункции почек, цирроза печени, аутоимунных расстройств.

Анемический синдром характеризуется неспецифическими клиническими проявлениями, поэтому важное диагностическое значение имеют анамнестические и лабораторные данные.

Во время беседы с пациентом или его близкими специалист должен выяснить наличие:

  1. Кровопотери,
  2. Язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, НЯК, язвенного эзофагита,
  3. Перенесенных операций на желудке или кишечнике,
  4. Онкопатологии,
  5. Стойкой печеночной и почечной дисфункции,
  6. Длительного приема некоторых антибиотиков,
  7. Вредных экзогенных факторов — радиации,
  8. Несбалансированного питания,
  9. У женщин – обильных менструаций.

Объективно оценивается цвет кожи, частота дыхания и сердцебиения, проводится перкуссия грудной клетки, аускультация легких и сердца, измеряется артериальное давление.

Анемический синдром диагностируется путем проведения целого ряда лабораторных испытаний. В гемограмме определяется эритропения, снижение концентрации железосодержащего белка гемоглобина, наличие крупных и мелких эритроцитов со слабовыраженной окраской. Дополнительно кровь исследуют на сывороточное железо, а также белки, транспортирующие и депонирующие его — трансферрин и ферритин. При анемическом синдроме показатели этих веществ заметно снижены по сравнению с возрастной нормой. При исследовании биоптата костного мозга выявляют апластические изменения.

Лечение анемического синдрома комплексное, требующее этапного подхода. Выбор конкретной терапевтической методики зависит от причины синдрома, степени тяжести, возраста и состояния больного.

  • Легкие формы патологии корректируются питанием, содержащим много железа, белков и фолиевой кислоты. Диетотерапия – специальное сбалансированное питание с достаточным количеством микроэлементов и витаминов. Из рациона рекомендуется исключить жирные продукты, острые блюда, полуфабрикаты, соленья, копчености, фаст-фуд, алкоголь, выпечку, черный чай, кофе, газированные напитки. В меню необходимо включить цитрусовые, нежирное мясо, морепродукты, творог, сыры, свежие фрукты и овощи, зелень, крупы, сухофрукты. Полезно питаться дробно, а блюда готовить на пару или запекать. Ежедневно следует выпивать не менее двух литров чистой воды. При недостатке жидкости кровь сгущается.
  • Назначение препаратов железа – “Сорбифер Дурулес”, “Актиферрин”, “Ферлатум”, “Мальтофер”, “Феррум Лек”, “Тотема”.
  • Витаминные комплексы, хорошо сочетающиеся с железом и содержащие витамины А, В, С, D, Е – “Дуовит”, “Компливит-железо”, “АлфаВит Классик”.
  • Биологически активные добавки, содержащие железо – “Железо Хелат”, “Ферродок”.
  • В тяжелых случаях, когда уровень гемоглобина падает до 40-50 г/л, возникает угроза жизни пациента. Таких больных лечат в гематологическом отделении стационара. Им переливают кровь, пересаживают красный костный мозг, назначают гормоны и специальные экстракты печени.

Средства народной медицины, помогающие в борьбе с признаками синдрома:

  1. свежевыжатый сок граната, лимона, яблока и моркови,
  2. отварная или квашеная свекла,
  3. салат из сырой моркови и сметаны,
  4. настой топинамбура,
  5. семена укропа, настоянные на молоке,
  6. сырые кабачки и тыква,
  7. сок сельдерея,
  8. листья шпината,
  9. смузи из свеклы, орехов и ягод.

Мероприятия, предупреждающие развитие анемического синдрома:

  • правильно питание,
  • пешие прогулки на свежем воздухе,
  • проветривание жилых помещений,
  • отказ от курения и алкоголя,
  • занятия спортом,
  • регулярное посещение терапевта, гематолога и гастроэнтеролога.

Анемический синдром — патологический комплекс симптомов, оказывающий негативное воздействие на общее состояние организма и функции внутренних органов. Когда проявления синдрома игнорируют, он набирает обороты и приводит к серьезным нарушениям. Профилактика и своевременное лечение патологии поможет избежать негативных последствий и продлить здоровое существование.

Читайте также:  Механизмы развития анемии железодефицитной анемии


источник

Анасаркой называется накопление жидкости в:

Изменение онкотического давления плазмы наиболее выражено при:

:При алкалозе набухание коллоидов соединительной ткани:

Повышение онкотического давления интерстициальной жидкости развитию отека:

Патогенез нефротических отеков связан с развитием:

При циррозе печени образование и выделение альдостерона:

Гидроперикардиумом называется накопление жидкости в:

Наиболее низкое механическое противодавление процессу фильтрации наблюдается в ткани:

При ацидозе набухание коллоидов соединительной ткани:

Во время медикаментозного сна повышение проницаемости:

:При циррозе печени распад альдостерона и эстрогенов:

Основными катионами внеклеточной жидкости являются:

Вода, связанная с коллоидами:

Тканевое давление снижается при:

+:-частичной атрофии (обеднение коллагеном)

Нарушение резорбции белка из интерстиция развитию отека:

Избыточная потеря Na при сердечных отеках (мочегонные) приводит к развитию отеков:

:При гиповентиляции легких развивается:

Почечный механизм компенсации газового ацидоза заключается:

+:-в усилении выведения Н ионов

Снижением рСО2сопровождается развитием:

S:Для газового ацидоза характерно:

+:-увеличение напряжения СО2и уменьшение бикарбоната крови

Метаболический ацидоз возникает при:

Для газового ацидоза характерно:

+:-увеличение напряжения СО2и стандартного бикарбоната крови

Алкалоз — форма нарушения кислотно-основного состояния в организме, характеризующаяся сдвигом соотношения между анионами кислот и катионами оснований в сторону:

Нервно-мышечная возбудимость при некомпенсированном газовом алкалозе:

S:Газовый ацидоз развивается вследствие накопления в организме:

Снижение в крови концентрации ионов кальция при метаболическом алкалозе приводит:

+:-к повышению нервно-мышечной возбудимости, развитию судорог

Для респираторного ацидоза характерно:

+:-повышение РСО2артериальной крови

Для респираторного алкалоза характерно:

+:-снижение РСО2артериальной крови

К развитию дыхательного ацидоза приводит:

+:-снижение объема альвеолярной вентиляции

Газовый алкалоз развивается вследствие:

Метаболический алкалоз возникает при:

Компенсаторной реакцией организма при метаболическом ацидозе является:

Общими симптомами сахарных и несахарных диабетов во всех случаях являются:

+:-снижение процессов реабсорбции воды в почках, полиурия

Эндокринные гипергликемии возможны при:

Уровень инсулина в крови может повышаться при:

Внепанкреатический сахарный диабет развивается при:

+:-дефиците рецепторов к инсулину

При акромегалии развивается:

Относительная инсулиновая недостаточность возникает при:

+:-нарушения числа или сродства рецепторов к инсулину

Абсолютная инсулиновая недостаточность возникает в результате:

+:-повреждения глюкорецепторной системы В-клеток

Жировая ткань относится к:

:К механизмам гипергликемического эффекта глюкокортикоидов относится:

+:-стимуляция глюконеогенеза из аминокислот

Эндокринные гипергликемии возможны при:

Механизм действия инсулина включает:

+:-усиление синтеза гликогена

Уровень инсулина в крови может повышаться при:

К генетически необусловленным диабетам можно отнести:

+:-сахарный диабет пожилых ( инсулиннезависимый)

:Несахарный диабет развивается вследствие:

Полиурия при инсулинзависимом сахарном диабете связана с:

+:-повышением фильтрационного количества глюкозы в почках

К диабетическим макроангиопатиям относятся:

+:-атеросклероз артерий нижних конечностей

Антагонистами инсулина в плазме крови являются:

Симптомом гипергликемии является:

Основные метаболические признаки кетоацидотической комы:

+:-кетоацидоз и гипергликемия

Симптомом гипогликемии является:

К факторам риска возникновения сахарного диабета относятся:

Диабетическая микроангиопатия проявляется:

Механизмы развития гипогликемии включают:

+:-нарушение всасывания углеводов в кишечнике

К факторам риска возникновения сахарного диабета относятся:

Следствием гиперпротеинемии является:

+:-снижение клубочковой фильтрации в почках

Обезвреживание аммиака в организме может происходить путем:

Главную роль в синтезе белков плазмы крови играет:

Выраженным анаболическим действием в организме обладают:

Выраженным катаболическим действием в организме обладают:

С возрастом относительная потребность в белке:

Иммуноглобулины – это белки:

Эластин по характеру выполняемой функции – это белок:

Ферритин по характеру выполняемой функции – это белок:

Ингибитор трипсина по характеру выполняемой функции – это белок:

Изменение плазменного состава белка при циррозе печени включает:

Возникновение альбинизма связано с нарушением обмена:

Нарушение синтеза белков гепатоцитами проявляется:

Катаболиз белков в организме усилен при:

+:-инсулинзависимом сахарном диабете

Выход трансаминаз в кровь имеет диагностическое значение при:

+:-некрозе отдельных органов (миокарда, почек, печени)

Нарушение образования и выделения мочевой кислоты наблюдается при:

Примером наследственного нарушения синтеза функциональных белков в организме является:

Образование иммуноглобулинов при аллергических заболеваниях – это:

Восстановление концентрации плазменных альбуминов после кровопотери – это:

Положительный азотистый баланс – это состояние, когда:

+:-из организма выводится азота меньше, чем поступает с пищей

Отрицательный азотистый баланс – это состояние, когда:

+:-из организма выводится азота больше, чем поступает с пищей

Положительный азотистый баланс развивается при:

Отрицательный азотистый баланс развивается при:

Абсолютное голодание – это:

+:-полное прекращение поступления пищи и воды

+:-полное прекращение поступления пищи при сохранении поступления воды

+:-состояние, когда калорийность поступающей пищи не покрывает энергетических затрат организма

+:-4 избирательная недостаточность отдельных пищевых ингридиентов при достаточной калорийности пищи

Соматропный гормон оказывает действие:

Тироксин и трийодтионин оказывают действие:

Нарушение пуринового обмена проявляется:

Нормальное содержание белка в плазме:

Соотношение «альбумины: глобулины» в плазме крови составляет в норме:

Первичные гиперпротеинемии развиваются вследствие:

Вторичная гипопротеинемия развивается при:

+:-при нефротическом синдроме

Гиперпротеинемия развивается при:

+:-нарушение соотношения белковых фракций

Вторичное ожирение развивается при:

+:-гиперкортизолизме (синдроме Иценко-Кушинга)

Процесс эмульгирования жиров в кишечнике нарушается при:

:Самым богатым по содержанию холестерина являются липопротеиды:

Прямым следствием стеатореи является:

:Ожирение первой степени предполагает превышение нормальной массы тела на:

Ожирение второй степени предполагает превышение нормальной массы тела на:

Ожирение третьей степени предполагает превышение нормальной массы тела на:

Наибольшей атерогенной активностью обладает:

Развитию атеросклероза способствует

+:-возникновение турбулентных потоков крови по сосуду

Биоэнергетика миокарда построена в основном на:

Стеаторея является показателем:

+:-нарушения усвоения и всасывания жиров

Синтезу липопротеидов высокой плотности способствуют гормоны:

Семейная гиперхолестеринемия характеризуется повышением холестерина плазмы у гомозигот:

Употребление малых доз этилового алкоголя (до 50 г в сутки):

При интенсивной физических нагрузках уровень липопротеидов высокой плотности:

При введении глюкозы уровень транспортной гиперлипидемии:

В развитии атеросклероза преимущественное значение имеет:

+:-инсулиннезависимый сахарный диабет

Курение как фактор риска атеросклероза:

+:-снижает продукцию липопротеидов высокой плотности

Гиперинсулинемия при инсулинзависимом сахарном диабете:

В патогенезе атеросклероза роль эстрогенов может опосредоваться:

+:-через активацию синтеза липопротеидов высокой плотности

Индекс массы тела при ожирении достигает:

Ожирение, при котором возрастает число жировых клеток, определяется как:

Потеря жировой ткани у женщин при голодании:

+:-сопровождается нарушением менструального цикла

Кахексия – выраженная степень исхудания, характеризуется уменьшением массы тела на:

Основным звеном патогенеза опухолевого роста является повреждение:

К протоонкогенам относят белки , являющиеся частью генома :

Основой развития этапа опухолевой прогрессии являются:

+:-стойкие качественные изменения свойств клеток опухоли , передающиеся от клетки к клетке и обусловливающие нарастание степени злокачественности новообразования

Проявлением энергетического атипизма опухолевых клеток является:

+:-преобладание анаэробного гликолиза

К фармакологическим методам обезболивания относится:

+:-инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве

Увеличение активности антиноцицептивной системы возможно при:

+:-введении морфина (аналога эндорфинов)

К физическим методам обезболивания относятся:

К психологическим методам обезболивания относится:

Доказано, что специализированные болевые рецепторы существуют:

Биологическое значение боли для организма:

Причиной травматического шока является:

+:-механическое повреждение тканей

Вторая стадия шока называется:

+:-острое снижение артериального давления

Краш-синдром возникает при:

+:-длительном сдавлении тканей

Иммунная реакция является обязательным звеном патогенеза:

Для коматозного состояния характерно:

+:-полная утрата сознания, арефлексия

Снижение артериального давления при анафилактическом шоке обусловлено действием:

Непосредственными причинами возникновения кардиогенного шока могут быть:

Основной механизм централизации кровообращения при шоке связи с:

Понижение объема циркулирующей крови при ожоговом шоке может быть следствием:

К эндогенным формам коматозных состояний относится:

Непосредственно коме предшествует:

Арефлексия характерна для:

+:-кратковременная потеря сознания

Основным звеном патогенеза коллапса является:

Центральный механизм гиповолемического шока:

+:-уменьшение сердечного выброса

Основной способ поддержания артериального давления при шоке:

Первопричина кардиогенного шока:

+:-уменьшение сердечного выброса

Фермент, разрушающий легочной каркас при синдроме «шоковое легкое»

Микробный фактор, запускающий респираторный дистресс-синдром («шоковое легкое»):

Ведущий цитокин в патогенезе септического шока:

Укажите состояния, которые относят к экстремальным:

Ведущим звеном патогенеза постгеморрагического шока является:

Укажите правильную последовательность перечисления терминального состояния:

+:-предагония — терминальная пауза – агония — клиническая смерть — биологическая смерть

Укажите виды коллапса по механизмам его развития:

+:-вазодилятационный и гиповолемический

Количество эритроцитов у мужчин в норме составляет:

Количество ретикулоцитов в периферической крови в норме составляет:

Растворимым железосодержащим белком является:

Количество гемоглобина у женщин в норме равно:

При гиперхромной анемии цветовой показатель равен:

При микроцитарной анемии диаметр эритроцитов составляет:

При гиперрегенераторной анемии количество ретикулоцитов в периферической крови составляет:

Ведущую роль в патогенезе острой постгемморагической анемии играет:

+:-снижение количества циркулирующей крови

Костномозговая стадия компенсации острой постгемморагической анемии развивается в:

В сосудисто – рефлекторную стадию компенсации острой постгемморагической анемии цветовой показатель равен:

Основным фактором, способствующим увеличению выработки эритроцитов являются:

В основе развития гемолитической анемии с неполными тепловыми агглютининами лежит механизм:

+:-изменение размеров эритроцитов

Гипербилирубинемия характерна для:

Количество эритроцитов у женщин составляет в норме:

Нормальные значения цветового показателя составляют:

Основное количество гемоглобина у взрослого составляет:

Разрушение эритроцитов происходит:

При нормохромной анемии цветовой показатель равен:

В гидремическую стадию компенсации острой постгемморагической анемии:

Гемолитичекая болезнь новорожденных – это:

+:-изоиммунная гемолитическая анемия

Гемолиз при токсических анемиях происходит преимущественно:

+:-изменение формы эритроцитов

В основе гемолитической анемии с тепловыми гемолизинам лежит механизм:

Рефлекторная стадия компенсации острой постгемморагической анемии развивается в:

Показатель гематокрита в норме равняется:

Основное количество гемоглобина у новорожденного ребёнка представлено:

Количество гемоглобина в норме у мужчин равно:

При гипохромной анемии цветовой показатель равен:

При норморегенераторной анемии количество ретикулоцитов в крови составляет:

В костномозговой стадии компенсации острой постгеморрагической анемии количество ретикулоцитов составляет:

Серповидно клеточная анемия – это:

При наследственном микросфероцитозе нарушен:

+:-белковый компонент мембраны эритроцитов

Тип наследования стоматоцитоза:

Гемолитическая болезнь новорождённых может развиться при несовместимости матери и плода по системе ABO:

Гемолиз при наследственном микросфероцитозе происходитпреимущественно:

Анемии при хронической патологии почек, гипофиза, щитовидной железы относятся к группе:

Из ферритиновой формы железо:

+:-может эффективно мобилизоваться

При железодефицитной анемии в костном мозге количество сидеробластов:

Накопление токсичной метилмалоновой кислоты и нарушение синтеза жирных кислот развивается при анемии:

Цианкобаламин в комплексе с гликопротеином (внутренним фактором Кастла) связывается со специфическими рецепторами эпителиоцитов:

Мегалобластная анемия развивается при:+:-дефиците витамина В12

Для апластической анемии не характерно развитие:

Уменьшение количества стволовых клеток и их дефекты обнаруживаются обычно при анемиях:

Самыми распространенными анемиями являются:

Анемии при недостаточности железа, витаминов, белков и др. субстратов относятся к группе:

Анемии при нарушении синтеза порфирина и гема относятся к группе:

Анемии при замещении или вытеснении эритроидного ростка другой тканью относятся к группе:

Белком – транспортером железа является:

Сидеропенический синдром характерен для анемии:

Гипоксические симптомы развиваются при анемиях:

Абсолютный эритроцитоз наблюдается при:

При железодефицитной анемии цветовой показатель обычно составляет:

Наиболее частой причиной дефицита железа у мужчин является:

Анемия при хроническом воспалении вызывается:

+:-угнетением эритропоэза из-за длительной его стимуляции цитокинами (колониестимулирующими факторами)

Гипохромия эритроцитов при хроническом воспалении может возникать вследствии:

+:-избыточного захвата железа активированными мононуклеарами

При нарушении поступления запасы фолиевой кислоты исчерпываются через:

При нарушении синтеза и утилизации порфиринов использование железа:

Анизоцитоз эритроцитов со склонностью к макроцитозу характерен для анемии:

При нарушении всасывания витамина В12дефицит его в организме развивается:

При В12— дефицитной анемии цветовой показатель обычно составляет:

Комбинированный дефицит витамина В12и фолиевой кислоты наблюдается:

При нарушении синтеза и утилизации порфиринов содержание железа в организме:

Цианкобаламин в комплексе с гликопротеином (внутренним фактором Кастла) связывается со специфическими рецепторами эпителиоцитов:

Кишечные дисбактериозы и гельминтозы могут привести к дефициту:

Поражение париетальных клеток желудка приводит к нарушению выработки:

+:-внутреннего фактора Кастла

Мегалобластная анемия развивается при:

Для гемограммы при гипопластической анемии характерны:

Для клиники апластической анемии не характерно развитие:

Панцитопения наблюдается при анемии:

Уменьшение количества стволовых клеток и их дефекты обнаруживаются обычно при анемиях:

Для апластической анемии не характерно развитие:

К анемиям вследствие нарушения эритропоэза не относятся:

При свинцовых отравлениях развивается анемия вследствие нарушения:

Образование антител против аутоантигенов эритроидных предшественников приведет к анемии:

2/3 всех разновидностей анемий составляют:

При сидеробластических анемиях содержание железа в сыворотке:

Сидеропенический синдром характерен для анемии:

Относительный эритроцитоз наблюдается при:

Патологический процесс, при котором наблюдается увеличение количества эозинофилов в крови:

источник

Гипоксия (кислородное голодание) – виды и степени, симптомы и признаки, причины и последствия, лечение и профилактика. Что такое гипоксия плода во время беременности? Гипоксия новорожденного при родах

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Гипоксия представляет собой патологической состояние, характеризующееся дефицитом кислорода в организме, которое возникает вследствие его недостаточного поступления извне или на фоне нарушения процесса утилизации на клеточном уровне.

Термин «гипоксия» происходит от сложения двух греческих слов – hypo (мало) и oxigenium (кислород). То есть дословный перевод гипоксии – это мало кислорода. В просторечии термин гипоксия обычно расшифровывают, как кислородное голодание, что вполне справедливо и корректно, поскольку, в конечном итоге, при гипоксии все клетки различных органов и тканей страдают от недостатка кислорода.

Гипоксия относится к типичным патологическим процессам, которые могут протекать в организме при различных заболеваниях и состояниях. Это означает, что гипоксия не специфична, то есть может и вызываться различными факторами, и сопровождать самые разнообразные заболевания, и являться ключевым звеном в развитии патологических изменений при разных недугах. Именно поэтому гипоксия относится к типовым общепатологическим процессам, как, например, воспаление или дистрофия и, соответственно, не является ни диагнозом, ни даже синдромом.

Именно сущность гипоксии как типового патологического процесса затрудняет ее понимание на бытовом уровне, на котором человек привык иметь дело с конкретными заболеваниями, проявляющимися четкими признаками и главными симптомами. В случае с гипоксией человек, как правило, также считает патологический процесс заболеванием и начинает искать его основное проявление и симптоматику. А ведь такой поиск основного проявления гипоксии как заболевания мешает пониманию сущности данного патологического процесса. Рассмотрим разницу между общепатологическим процессом и заболеванием на примерах.

Каждый человек, сталкивающийся с каким-то диагнозом, старается выяснить, что он означает, то есть что именно в организме не в порядке. Например, гипертоническая болезнь – это повышенное артериальное давление, атеросклероз – это отложение на стенках сосудов жировых бляшек, суживающих их просвет и ухудшающих кровоток и т.д. Иными словами, каждое заболевание – это некая совокупность симптомов, которые происходят от поражения определенного органа или ткани. Но совокупность симптоматики, свойственной каждому заболеванию, появляется не просто так, а всегда обусловлена развитием какого-то общепатологического процесса в том или ином органе. В зависимости от того, какой именно общепатологический процесс протекает и какой орган затронут, развивается то или иное заболевание. Например, при начале общепатологического воспалительного процесса в легких, у человека могут развиться самые разнообразные заболевания, обусловленные именно воспалением легочной ткани, такие, как, например, пневмония, бронхопневмония, туберкулез и т.д. При дистрофическом общепатологическом процессе в легких, у человека могут развиться пневмосклероз, эмфизема и т.д.

Иными словами, общепатологический процесс определяет тип происходящих нарушений в органе или ткани. А появляющиеся нарушения, в свою очередь, вызывают характерную клиническую симптоматику со стороны пораженного органа. То есть один и тот же общепатологический процесс может затрагивать разные органы и является главным механизмом развития различных заболеваний. Именно поэтому для характеристики общепатологических процессов не используют понятий «симптомы», их описывают с позиции возникающих на уровне клеток нарушений.

И гипоксия является именно таким общепатологическим процессом, а не симптомом, не синдромом, и не заболеванием, вследствие чего для ее описания приводят суть возникающих на клеточном уровне нарушений, а не симптоматику. Изменения на клеточном уровне, возникающие при гипоксии, можно условно разделить на две группы – это приспособительные реакции и декомпенсация. Причем сначала организм в ответ на гипоксию активирует приспособительные реакции, которые могут в течение некоторого времени поддерживать относительно нормальное функционирование органов и тканей в условиях кислородного голодания. Но если гипоксия продолжается слишком долго, то ресурсы организма истощаются, приспособительные реакции перестают поддерживаться и наступает декомпенсация. Стадия декомпенсации характеризуется появлением необратимых изменений в органах и тканях, которые в любом случае проявляются негативными последствиями, степень выраженности которых варьирует от органной недостаточности до смерти.

Читайте также:  Клиническая триада анемии минковского шоффара состоит из

Компенсаторные реакции при гипоксии обусловлены кислородным дефицитом на уровне клеток, и потому их эффекты направлены на улучшение снабжения тканей кислородом. В каскаде компенсаторных реакций для уменьшения гипоксии задействуются, главным образом, органы сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а также происходит изменение биохимических процессов в клетках тканей и органных структур, которые наиболее сильно страдают от недостатка кислорода. Пока потенциал компенсаторных реакций не будет полностью растрачен, органы и ткани не станут страдать от дефицита кислорода. Но если к моменту истощения компенсаторных механизмов адекватное снабжение кислородом не будет восстановлено, то в тканях начнется медленная декомпенсация с повреждением клеток и нарушением функционирования всего органа.

При острой и хронической гипоксии характер компенсаторных реакций различен. Так, при острой гипоксии компенсаторные реакции заключаются в усилении дыхания и кровообращения, то есть повышается артериальное давление, возникает тахикардия (частота сердечных сокращений более 70 ударов в минуту), дыхание становится глубоким и частым, сердце за минуту прокачивает больший объем крови, чем в норме. Кроме того, в ответ на острую гипоксию из костного мозга и селезенки выходят в системный кровоток все «запасы» эритроцитов, которые необходимы для переноски кислорода к клеткам. Все эти реакции направлены на нормализацию количества кислорода, доставляемого к клеткам, за счет увеличения объема крови, проходящего по сосудам за единицу времени. При очень тяжелой острой гипоксии, помимо развития указанных реакций, происходит также централизация кровообращения, которая заключается в перенаправлении всей имеющейся крови к жизненно важным органам (сердцу и мозгу) и резком уменьшении кровоснабжения мышц и органов брюшной полости. Организм направляет весь кислород к мозгу и сердцу – органам, критически важным для выживания, и как бы «обделяет» те структуры, которые на текущий момент не нужны для выживания (печень, желудок, мышцы и т.д.).

Если острая гипоксия будет ликвидирована за промежуток времени, в течение которого компенсаторные реакции не истощат резервы организма, то человек выживет, а все его органы и системы через некоторое время будут работать совершенно нормально, то есть кислородное голодание не оставит тяжелых нарушений. Если же гипоксия будет продолжаться дольше периода эффективности компенсаторных реакций, то к моменту ее ликвидации в органах и тканях произойдут необратимые изменения, вследствие чего после выздоровления у человека останутся различные нарушения работы наиболее пострадавших органных систем.

Компенсаторные реакции при хронической гипоксии развиваются на фоне тяжелых длительно текущих заболеваний или состояний, поэтому также носят характер постоянных изменений и отклонений от нормы. В первую очередь для компенсации дефицита кислорода в крови увеличивается количество эритроцитов, что позволяет увеличить объем кислорода, переносимого тем же объемом крови в единицу времени. Кроме того, в эритроцитах повышается активность фермента, облегчающего передачу кислорода от гемоглобина непосредственно к клеткам органов и тканей. В легких образуются новые альвеолы, дыхание углубляется, увеличивается объем грудной клетки, формируются дополнительные сосуды в легочной ткани, что позволяет улучшить поступление кислорода в кровь из окружающей атмосферы. Сердце, которому приходится прокачивать больший объем крови в минуту, гипертрофируется и увеличивается в размерах. В тканях, страдающих от кислородного голодания, также происходят изменения, которые направлены на более эффективное использование малого количества кислорода. Так, в клетках увеличивается количество митохондрий (органелл, использующих кислород для обеспечения клеточного дыхания), а в тканях формируется множество новых мелких сосудов, обеспечивающих расширение микроциркуляторного русла. Именно из-за активизации микроциркуляции и большого количества капилляров при гипоксии у человека появляется розоватая окраска кожи, которая ошибочно принимается за «здоровый» румянец.

Приспособительные реакции при острой гипоксии являются исключительно рефлекторными, и поэтому при устранении кислородного голодания они прекращают свое действие, а органы полностью возвращаются к тому режиму функционирования, в котором существовали до развития эпизода гипоксии. При хронической же гипоксии приспособительные реакции не рефлекторны, они развиваются за счет перестройки режима функционирования органов и систем, и потому их действие не может быть быстро прекращено после устранения кислородного голодания.

Это означает, что при хронической гипоксии организм может так изменить режим своего функционирования, что полностью приспособится к условиям дефицита кислорода и совершенно не будет страдать от этого. При острой гипоксии полного приспособления к дефициту кислорода произойти не может, поскольку у организма просто нет времени на перестройку режимов функционирования, а все его компенсаторные реакции рассчитаны лишь на временное поддержание работы органов, пока не будет восстановлена адекватная доставка кислорода. Именно поэтому состояние хронической гипоксии может наличествовать у человека в течение долгих лет, не мешая ему вполне нормально жить и работать, а острая гипоксия за короткий промежуток времени способна привести к смерти или необратимым повреждениям мозга или сердца.

Компенсаторные реакции при гипоксии всегда приводят к изменению режима функционирования важнейших органов и систем, что вызывает широкий спектр клинических проявлений. Эти проявления компенсаторных реакций можно условно считать симптомами гипоксии.

Классификация гипоксий производилась неоднократно. Однако практически все классификации ничем принципиальным друг от друга не отличаются, поскольку однажды выделенные на основании причинного фактора и уровня поражения системы переноса кислорода разновидности гипоксий являются обоснованными. Поэтому мы приведем относительно старую классификацию гипоксий на виды, которая, тем не менее, принята в современном научном сообществе в качестве наиболее полной, информативной и обоснованной.

Итак, в настоящее время, согласно наиболее полной и обоснованной классификации, гипоксию в зависимости от механизма развития подразделяют на следующие виды:

1. Экзогенная гипоксия (гипоксическая гипоксия) – обусловлена факторами окружающей среды.

2. Эндогенная гипоксия – обусловлена различными заболеваниями или расстройствами, имеющимися у человека:

  • Дыхательная (респираторная, легочная) гипоксия.
  • Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия:
    • Ишемическая;
    • Застойная.
  • Гемическая (кровяная) гипоксия:
    • Анемическая;
    • Обусловленная инактивацией гемоглобина.
  • Тканевая (гистотоксическая) гипоксия.
  • Субстратная гипоксия.
  • Перегрузочная гипоксия.
  • Смешанная гипоксия.

В зависимости от скорости развития и течения, гипоксия подразделяется на следующие виды:

  • Молниеносная (мгновенная) – развивается в течение нескольких секунд (не дольше 2 – 3 минут);
  • Острая – развивается в течение нескольких десятков минут или часов (не дольше 2 часов);
  • Подострая – развивается в течение нескольких часов (не дольше 3 – 5 часов);
  • Хроническая – развивается и длится в течение недель, месяцев или лет.

В зависимости от распространенности кислородного голодания, гипоксию подразделяют на общую и местную.

Рассмотрим различные виды гипоксии подробно.

Экзогенная гипоксия, которая также называется гипоксической, обусловлена уменьшением количества кислорода во вдыхаемом воздухе. То есть из-за дефицита кислорода в воздухе при каждом вдохе в легкие поступает меньше кислорода, чем в норме. Соответственно, из легких выходит кровь, насыщенная кислородом недостаточно, вследствие чего клеткам различных органов и тканей приносится малое количество газа, и они испытывают гипоксию. В зависимости от атмосферного давления, экзогенная гипоксия подразделяется на гипобарическую и нормобарическую.

Гипобарическая гипоксия обусловлена низким содержанием кислорода в разреженном воздухе с низким атмосферным давлением. Такая гипоксия развивается при восхождении на большие высоты (горы), а также при подъеме в воздух на отрытых летательных аппаратах без кислородных масок.

Нормобарическая гипоксия развивается при низком содержании кислорода в воздухе с нормальным атмосферным давлением. Нормобарическая экзогенная гипоксия может развиться при нахождении в шахтах, колодцах, на подводных лодках, в водолазных костюмах, в тесных помещениях с большой скученностью людей, при общей загазованности воздуха или смоге в городах, а также во время операции при неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры.

Экзогенная гипоксия проявляется цианозом (синюшность кожи и слизистых оболочек), головокружением и обмороками.

Дыхательная (респираторная, легочная) гипоксия развивается при заболеваниях органов дыхания (например, бронхиты, легочная гипертензия, любые патологии легких и т.д.), когда затрудняется проникновение кислорода из воздуха в кровь. То есть на уровне легочных альвеол имеется затруднение для быстрого и эффективного связывания гемоглобина с кислородом, попавшим в легкие с порцией вдохнутого воздуха. На фоне респираторной гипоксии могут развиться осложнения, такие, как дыхательная недостаточность, отек мозга и газовый ацидоз.

Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия развивается на фоне различных расстройств кровообращения (например, снижения тонуса сосудов, уменьшения общего объема крови после кровопотери или обезвоживания, повышения вязкости крови, усиления свертываемости, централизации кровообращения, венозного застоя и т.д.). Если расстройство кровообращения затрагивает всю сеть кровеносных сосудов, то гипоксия системная. Если же кровообращение нарушается только в области какого-либо органа или ткани, то гипоксия является местной.

При циркуляторной гипоксии через легкие в кровь поступает нормальное количество кислорода, но из-за нарушения кровообращения он с опозданием доставляется к органам и тканям, вследствие чего в последних возникает кислородное голодание.

По механизму развития циркуляторная гипоксия бывает ишемической и застойной. Ишемическая форма гипоксии развивается при уменьшении объема крови, проходящего через органы или ткани в единицу времени. Такая форма гипоксии может возникать при левожелудочковой сердечной недостаточности, инфаркте, кардиосклерозе, шоке, коллапсе, сужении сосудов некоторых органов и других ситуациях, когда кровь, достаточно насыщенная кислородом, по каким-либо причинам пропускается через сосудистое русло в малом объеме.

Застойная форма гипоксии развивается при уменьшении скорости движения крови по венам. В свою очередь, скорость движения крови по венам снижается при тромбофлебитах ног, правожелудочковой сердечной недостаточности, повышенном внутригрудном давлении и других ситуациях, когда в венозном русле возникает застой крови. При застойной форме гипоксии венозная, богатая углекислым газом, кровь вовремя не возвращается в легкие для удаления углекислоты и насыщения кислородом. Вследствие этого происходит задержка доставки следующей порции кислорода к органам и тканям.

Гемическая (кровяная) гипоксия развивается при нарушении качественных характеристик или уменьшении количества гемоглобина крови. Гемическая гипоксия подразделяется на две формы – анемическую и обусловленную изменениями качества гемоглобина. Анемическая гемическая гипоксия обусловлена снижением количества гемоглобина в крови, то есть анемией любого происхождения или гидремией (разбавлением крови вследствие задержки жидкости в организме). А гипоксия, обусловленная изменением качества гемоглобина, связана с отравлением различными ядовитыми веществами, которые приводят к образованию форм гемоглобина, не способных переносить кислород (метгемоглобина или карбоксигемоглобина).

При анемической гипоксии кислород нормально связывается и переносится кровью к органам и тканям. Но из-за того, что гемоглобина слишком мало, к тканям приносится недостаточное количество кислорода и в них возникает гипоксия.

При изменении качеств гемоглобина его количество остается нормальным, но он теряет способность переносить кислород. Вследствие этого при прохождении через легкие гемоглобин не насыщается кислородом и, соответственно, ток крови не доставляет его к клеткам всех органов и тканей. Изменение качеств гемоглобина происходит при отравлении рядом химических веществ, таких, как оксид углерода (угарный газ), сера, нитриты, нитраты и др. При попадании данных отравляющих веществ в организм они связываются с гемоглобином, в результате чего он перестает переносить кислород к тканям, которые испытывают состояние гипоксии.

Отравление различными химическими веществами, инактивирующими гемоглобин, может происходить при разнообразных обстоятельствах, в которых могут присутствовать данные яды. Например, отравление угарным газом может происходить при вдыхании дыма пожарищ, выхлопных газов автомобилей, табачного дыма, растворителей красок и т.д. Отравление нитритами и нитратами может происходить при приеме внутрь анилина, метиленовой синьки, бертолетовой соли, перманганата калия, нафталина и т.д.

Кроме того, отравление может происходить при контакте со следующими веществами:

  • Анилин;
  • Анестезин;
  • Аспирин;
  • Бертолетова соль;
  • Викасол;
  • Гидроксиламин;
  • Красная кровяная соль;
  • Метиленовая синь;
  • Нафталин;
  • Новокаин;
  • Оксиды азота;
  • Перманганат калия;
  • Селитра;
  • Сульфаниламидные препараты (Бисептол и др.);
  • Фенацетин;
  • Фенилгидразин;
  • Хиноны;
  • Цитрамон.

Также отравление, приводящее к образованию метгемоглобина, может происходить при контактах с токсическими веществами, выделяющимися при производстве силоса, при работе с ацетиленовой сваркой, гербицидами, дефолиантами, взрывчатыми веществами и т.д.

Тканевая (гистотоксическая) гипоксия развивается на фоне нарушения способности клеток органов поглощать кислород. Причиной тканевой гипоксии является сниженная активность или дефицит ферментов дыхательной цепи митохондрий, которые переводят кислород в формы, в которых он используется клетками для осуществления всех процессов жизнедеятельности. Нарушение работы ферментов дыхательной цепи может происходить в следующих случаях:

  • Подавление активности ферментов дыхательной цепи при отравлении цианидами, эфиром, уретаном, барбитуратами и алкоголем;
  • Недостаток количества ферментов дыхательной цепи на фоне дефицита витаминов В1, В2, РР и В5;
  • Неправильная и нескоординированная работа ферментов дыхательной цепи при отравлении нитратами, токсинами микробов, воздействии большого количества гормоновщитовидной железы и т.д.;
  • Повреждение структуры ферментов при действии радиоактивного излучения, при уремии, кахексии, тяжелых инфекционных заболеваниях и т.д.

Тканевая гипоксия может существовать в течение длительного промежутка времени.

Субстратная гипоксия развивается на фоне адекватной нормальной доставки кислорода к тканям, но в условиях дефицита основных питательных веществ, которые подвергаются кислородному окислению. Субстратная гипоксия может развиваться при голодании, при сахарном диабете и других состояниях, когда в клетках нет достаточного количества глюкозы и жирных кислот.

Перегрузочная гипоксия является физиологической и может развиваться при тяжелой физической работе, когда клетки усиленно расходуют кислород. В таких случаях клеткам просто не хватает достаточно большого количества доставляемого кислорода, поскольку он очень интенсивно расходуется. Такая физиологическая гипоксия не опасна и проходит после завершения этапа высокой физической нагрузки.

Смешанная гипоксия представляет собой комбинацию нескольких видов эндогенной гипоксии и возникает при тяжелых, угрожающих жизни поражениях различных органов и систем, таких, как, например, шок, отравление ядами, кома и т.д.

Острая гипоксия развивается быстро, в течение нескольких десятков минут и сохраняется ограниченный промежуток времени, завершаясь либо устранением кислородного голодания, либо необратимыми изменениями в органах, которые, в конечном итоге, приведут к тяжелым заболеваниям или даже к смерти. Острая гипоксия обычно сопровождает состояния, при которых резко изменяется кровоток, количество и качество гемоглобина, такие, как, например, кровопотеря, отравление цианидами, инфаркт и т.д. Иными словами, острая гипоксия возникает при острых состояниях.

Любой вариант острой гипоксии необходимо в кратчайшие сроки устранять, поскольку организм сможет поддерживать нормальное функционирование органов и тканей ограниченный промежуток времени, пока не будут истощены компенсаторно-приспособительные реакции. А когда компенсаторно-приспособительные реакции окажутся полностью исчерпаны, под действием гипоксии начнут отмирать важнейшие органы и ткани (в первую очередь мозг и сердце), что, в конечном итоге, приведет к смертельному исходу. Если удастся устранить гипоксию, когда уже началось отмирание тканей, то человек может выжить, но при этом у него останутся необратимые нарушения функционирования наиболее пострадавших от кислородного голодания органов.

В принципе, острая гипоксия опаснее хронической, поскольку может в короткие сроки привести к инвалидности, органной недостаточности или к смерти. А хроническая гипоксия может существовать годами, давая организму возможность приспособиться и вполне нормально жить и функционировать.

Хроническая гипоксия развивается в течение нескольких дней, недель, месяцев или даже лет, и возникает на фоне длительно текущих заболеваний, когда изменения в организме происходят медленно и постепенно. К хронической гипоксии организм «привыкает» за счет изменения структуры клеток под существующие условия, что позволяет органам вполне нормально функционировать, а человеку жить. В принципе, хроническая гипоксия благоприятнее острой, поскольку развивается медленно, и организм способен при помощи механизмов компенсации приспособиться к новым условиям.

Гипоксия плода представляет собой состояние кислородного голодания ребенка во время беременности, возникающее при недостатке кислорода, поступающего к нему через плаценту из крови матери. В течение беременности плод получает кислород из крови матери. А если организм женщины по каким-либо причинам не может доставить плоду требуемое количество кислорода, то он начинает страдать от гипоксии. Как правило, причиной гипоксии плода при беременности является анемия, заболевания печени, почек, сердца, сосудов и органов дыхания у будущей матери.

Читайте также:  Анемия легкой степени его лечение

Легкая степень гипоксии не оказывает негативного влияния на плод, а средняя и тяжелая могут весьма отрицательно сказаться на росте и развитии малыша. Так, на фоне гипоксии в различных органах и тканях могут образоваться некрозы (отмершие участки тканей), что приведет к врожденным порокам развития, преждевременным родам или даже внутриутробной смерти.

Гипоксия плода может развиться на любом сроке гестации. Причем если плод страдал от гипоксии в первом триместре беременности, то высока вероятность появления у него аномалий развития, несовместимых с жизнью, вследствие чего происходит его гибель и выкидыш. Если же гипоксия воздействовала на плод во время 2 – 3 триместров беременности, то может произойти поражение ЦНС, вследствие чего рожденный ребенок будет страдать от задержки развития и низких адаптационных способностей.

Гипоксия плода не является отдельным самостоятельным заболеванием, а лишь отражает наличие каких-либо серьезных нарушений в работе плаценты, или в организме матери, а также в развитии ребенка. Поэтому при появлении признаков гипоксии плода врачи начинают поиск причины данного состояния, то есть выясняют, какое заболевание привело к кислородному голоданию ребенка. Далее лечение гипоксии плода производят комплексно, одновременно применяя препараты, устраняющие основное заболевание, ставшее причиной кислородного голодания, и лекарства, улучшающие доставку кислорода к ребенку.

Как и любая другая, гипоксия плода может быть острой и хронической. Острая гипоксия возникает при резких нарушениях работы организма матери или плаценты и, как правило, нуждается в срочном лечении, поскольку в противном случае быстро приводит к гибели плода. Хроническая гипоксия может существовать в течение всей беременности, негативно воздействуя на плод и приводя к тому, что ребенок родится слабым, отстающим в развитии, возможно с пороками различных органов.

Основными признаками гипоксии плода является уменьшение его активности (количество толчков менее 10 в сутки) и брадикардия ниже 70 ударов в минуту по результатам КТГ. Именно по этим признакам беременные женщины могут судить о наличии или отсутствии гипоксии плода.

Для точной диагностики гипоксии плода проводят допплеровское исследование сосудов плаценты, КТГ (кардиотокографию) плода, УЗИ (ультразвуковое исследование) плода, нестрессовый тест и выслушивают сердцебиение ребенка фонендоскопом.

Гипоксия у новорожденных является следствием кислородного голодания малыша в родах или во время беременности. В принципе, данный термин употребляется исключительно на бытовом уровне и под ним подразумевается состояние ребенка, либо родившегося в состоянии гипоксии (например, из-за обвития пуповины), либо страдавшего во время беременности от хронической гипоксии. На самом деле такое состояние, как гипоксия новорожденных в его бытовом, обиходном понимании отсутствует.

Строго говоря, в медицинской науке подобного термина нет, а состояние новорожденного ребенка оценивается не умозрительными предположениями того, что с ним было, а по четким критериям, позволяющим точно сказать, страдает ли малыш от гипоксии после появления на свет. Так, оценку тяжести гипоксии новорожденного ребенка проводят по шкале Апгар, которая включает в себя пять показателей, которые фиксируют сразу после рождения ребенка и через 5 минут. Оценка каждого показателя шкалы выставляет в баллах от 0 до 2, которые затем суммируются. В итоге новорожденный получает две оценки по шкале Апгар – сразу после рождения и через 5 минут.

Полностью здоровый ребенок, не страдающий от гипоксии после родов, получает оценку по Апгар 8 – 10 баллов либо сразу после родов, либо через 5 минут. Ребенок, страдающий от умеренной гипоксии, получает оценку по Апгар 4 – 7 баллов сразу после рождения. Если через 5 минут этот ребенок получил оценку по Апгар 8 – 10 баллов, то гипоксия считается ликвидированной, и малыш полностью восстановился. Если же ребенок в первую минуту после рождения получает по шкале Апгар 0 – 3 балла, то у него тяжелая гипоксия, для ликвидации которой его необходимо перевести к реанимацию.

Многие родители интересуются тем, как лечить гипоксию у новорожденного, что совершенно неправильно, поскольку если малыш через 5 минут после родов получил оценку 7 – 10 баллов по Апгар, а после выписки из родильного дома развивается и растет нормально, то ничего лечить не нужно, и он успешно пережил все последствия кислородного голодания. Если же в результате гипоксии у ребенка появились какие-либо нарушения, то лечить нужно будет их, а не давать малышу профилактически различные препараты для устранения мифической «гипоксии новорожденных».

В родах ребенок может страдать от недостатка кислорода, что приводит к негативным последствиям, вплоть до смерти плода. Поэтому в течение всех родов врачи наблюдают за сердцебиением малыша, поскольку именно по нему можно быстро понять, что ребенок начал страдать от гипоксии и необходимо срочное родоразрешение. При острой гипоксии плода в родах для его спасения женщине производят срочное кесарево сечение, поскольку при продолжении родов естественным путем малыш может не дожить до появления на свет, а умереть от кислородного голодания в утробе матери.

Причинами гипоксии плода в родах могут быть следующие факторы:

  • Преэклампсия и эклампсия;
  • Шок или остановка сердца у роженицы;
  • Разрыв матки;
  • Отслойка плаценты;
  • Тяжелая анемия у роженицы;
  • Кровотечение при предлежании плаценты;
  • Обвитие пуповиной ребенка;
  • Длительные роды;
  • Тромбоз сосудов пуповины.

На практике гипоксия плода в родах очень часто провоцируется интенсивными сокращениями матки, вызванными введением окситоцина.

Последствия гипоксии могут быть различными, и зависят от того, в какой период времени кислородное голодание было ликвидировано и сколько оно продолжалось. Так, если гипоксия была устранения в период, когда компенсаторные механизмы не были истощены, то никаких негативных последствий не будет, через некоторое время органы и ткани полностью вернутся к обычному режиму работы. Но если гипоксия была устранения в период декомпенсации, когда компенсаторные механизмы были истощены, то последствия зависят от длительности кислородного голодания. Чем длительнее оказался период гипоксии на фоне декомпенсации приспособительных механизмов – тем сильнее и глубже повреждения различных органов и систем. Более того, чем дольше длится гипоксия – тем большее количество органов повреждается.

При гипоксии наиболее сильно страдает головной мозг, поскольку он может выдержать без кислорода 3 – 4 минуты, а с 5 минуты в тканях уже начнут образовываться некрозы. Сердечная мышца, почки и печень способны перенести промежуток полного отсутствия кислорода в течение 30 – 40 минут.

Последствия гипоксии всегда обусловлены тем, что в клетках при отсутствии кислорода начинается процесс бескислородного окисления жиров и глюкозы, что приводит к образованию молочной кислоты и других токсических продуктов обмена веществ, которые накапливаются и в конечном итоге повреждают мембрану клетки, приводя к ее гибели. Когда гипоксия длится достаточно долго от ядовитых продуктов неправильного обмена веществ, гибнет большое количество клеток в различных органах, образуя целые участки отмерших тканей. Естественно, такие участки резко ухудшают функционирование органа, что проявляется соответствующей симптоматикой, а в будущем даже при восстановлении притока кислорода приведет к стойкому ухудшению работы пораженных тканей.

Основные последствия гипоксии всегда обусловлены нарушением работы центральной нервной системы, поскольку именно мозг страдает в первую очередь от дефицита кислорода. Поэтому последствия гипоксии часто выражаются в развитии нейропсихического синдрома, включающего в себя паркинсонизм, психоз и слабоумие. В 1/2 — 2/3 случаев нейропсихический синдром можно излечить. Кроме того, последствием гипоксии является непереносимость физических нагрузок, когда при минимальном напряжении у человека появляются сердцебиение, одышка, слабость, головная боль, головокружение и боль в области сердца. Также последствиями гипоксии могут стать кровоизлияния в различных органах и жировое перерождение клеток мышц, миокарда и печени, что приведет к нарушениям их функционирования с клинической симптоматикой недостаточности того или иного органа, которую уже невозможно будет устранить в будущем.

Причинами экзогенной гипоксии могут быть следующие факторы:

  • Разряженная атмосфера на высоте (горная болезнь, высотная болезнь, болезнь летчиков);
  • Нахождение в тесных помещениях с большим скоплением людей;
  • Нахождение в шахтах, колодцах или в любых закрытых помещениях (например, подводных лодках и т.д.) с отсутствующим сообщением с внешней средой;
  • Некачественная вентиляция помещений;
  • Работа в водолазных костюмах или дыхание через противогаз;
  • Сильная загазованность воздуха или смог в городе проживания;
  • Неисправность наркозно-дыхательной аппаратуры.

Причинами различных видов эндогенной гипоксии могут быть следующие факторы:

  • Заболевания органов дыхания (пневмония, пневмоторакс, гидроторакс, гемоторакс, разрушение сурфактанта альвеол, отек легких, тромбоэмболия легочной артерии, трахеиты, бронхиты, эмфизема, саркоидоз, асбестоз, бронхоспазм и т.д.);
  • Инородные тела в бронхах (например, случайное заглатывание детьми различных предметов, подавливание и т.д.);
  • Асфиксия любого происхождения (например, при сдавлении шеи и т.д.);
  • Врожденные и приобретенные пороки сердца (незаращение овального отверстия или Баталова протока сердца, ревматизм и т.д.);
  • Повреждение дыхательного центра ЦНС при травмах, опухолях и других заболеваниях мозга, а также при его угнетении отравляющими веществами;
  • Нарушение механики акта дыхания вследствие переломов и смещений костей грудной клетки, повреждения диафрагмы или спазмах мускулатуры;
  • Нарушения работы сердца, спровоцированные различными заболеваниями и патологиями сердца (инфаркт, кардиосклероз, сердечная недостаточность, нарушение баланса электролитов, тампонада сердца, облитерация перикарда, блокада проведения электрических импульсов в сердце и т.д.);
  • Резкое сужение кровеносных сосудов в различных органах;
  • Артериовенозное шунтирование (перенос артериальной крови в вены по сосудистым шунтам до того, как она дойдет до органов и тканей и отдаст кислород клеткам);
  • Застой крови в системе нижней или верхней полой вены;
  • Тромбозы;
  • Отравление химическими веществами, вызывающими образование неактивного гемоглобина (например, цианидами, угарным газом, люизитом и т.д.);
  • Анемия;
  • Острая кровопотеря;
  • Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром);
  • Нарушение обмена углеводов и жиров (например, при сахарном диабете, ожирении и т.д.);
  • Шок и кома;
  • Чрезмерные физические нагрузки;
  • Злокачественные опухоли любой локализации;
  • Хронические заболевания почек и крови (например, лейкозы, анемии и т.д.);
  • Дефицит витаминов РР, В1, В2 и В5;
  • Заболевания щитовидной железы;
  • Повреждение клеток радиационным излучением, продуктами распада тканей при кахексии, тяжелых инфекциях или уремии;
  • Злоупотребление наркотиками и алкоголем;
  • Длительное голодание.

Симптоматика гипоксии развивается только при острых, подострых и хронических формах. При молниеносной форме гипоксии клинические симптомы проявиться не успевают, поскольку в течение очень короткого промежутка времени (до 2 минут) наступает смерть. Острая форма гипоксии продолжается до 2 – 3 часов, и в этот период появляется недостаточность сразу всех органов и систем, прежде всего ЦНС, дыхания и сердца (частота сердечных сокращений урежается, артериальное давление падает, дыхание становится неритмичным и т.д.). Если гипоксия в этот период не устраняется, то органная недостаточность переходит в кому и агонию с последующим смертельным исходом.

Подострая и хроническая формы гипоксии проявляются так называемым гипоксическим синдромом. На фоне гипоксического синдрома в первую очередь появляются симптомы со стороны ЦНС, поскольку головной мозг наиболее чувствителен к дефициту кислорода, вследствие чего в его тканях быстро появляются очаги некрозов (отмерших участков), кровоизлияний и других вариантов разрушения клеток. Из-за некрозов, кровоизлияний и гибели клеток головного мозга на фоне дефицита кислорода на начальном этапе гипоксии у человека развивается эйфория, он находится в возбужденном состоянии, его мучает двигательное беспокойство. Собственное состояние не оценивается критически.

При дальнейшем прогрессировании гипоксии появляются следующие признаки угнетения коры головного мозга, которые похожи по проявлениям на алкогольное опьянение:

  • Сонливость;
  • Вялость;
  • Головная боль и головокружение;
  • Шум в ушах;
  • Заторможенность;
  • Нарушение сознания;
  • Непроизвольное отхождение мочи и кала;
  • Тошнота и рвота;
  • Расстройство координации движений;
  • Судороги.

Судороги при гипоксии появляются при воздействии внешних раздражителей. Причем судорожный приступ обычно начинается с подергиваний мышц лица, кистей рук и ног с присоединением беспорядочных мышечных сокращений живота. Иногда при судорогах формируется опистотонус, который представляет собой выгнутого дугой человека с разогнутыми мышцами шеи и спины, запрокинутой назад головой и согнутыми в локтях руками. Поза человека в опистотонусе напоминает гимнастическую фигуру «мостик».

Помимо симптомов угнетения коры головного мозга, у человека также появляются боли в области сердца, неритмичное дыхание, одышка, резкое снижение тонуса сосудов, тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений более 70 ударов в минуту), падение артериального давления, цианоз (синюшность кожных покровов), снижение температуры тела. Но при отравлении веществами, инактивирующими гемоглобин (например, цианидами, нитритами, нитратами, угарным газом и т.д.), кожа человека приобретает розоватую окраску.

При длительной гипоксии с медленным развитием повреждений ЦНС у человека могут появиться психические нарушения в форме делирия («белой горячки»), корсаковского синдрома (потеря ориентации, амнезия, замена вымышленными событиями реальных и т.д.) и слабоумия.

При дальнейшем прогрессировании гипоксии артериальное давление падает до 20 – 40 мм рт. ст. и возникает кома с угасанием функций мозга. Если давление крови падает ниже 20 мм рт. ст., то наступает смертельный исход. В период перед смертью у человека может появиться агонизирующее дыхание в форме редких судорожных попыток вдохнуть.

Высотная гипоксия (горная болезнь) — причины и механизм развития, симптомы, проявления и последствия, мнение мастера спорта по альпинизму и врачей-физиологов — видео

В зависимости от тяжести течения и выраженности дефицита кислорода выделяют следующие степени гипоксии:

  • Легкая (обычно выявляется только при физических нагрузках);
  • Умеренная (явления гипоксического синдрома появляются в покое);
  • Тяжелая (явления гипоксического синдрома выражены сильно и имеется тенденция к переходу в коматозное состояние);
  • Критическая (гипоксический синдром привел к коме или шоку, которые могут закончиться агонией со смертельным исходом).

На практике обычно развиваются смешанные формы гипоксии, вследствие чего лечение дефицита кислорода во всех случаях должно быть комплексным, направленным одновременно на устранение причинного фактора и на поддержание адекватного снабжения клеток различных органов и тканей кислородом.

Для поддержания нормального уровня снабжения клеток кислородом при любом виде гипоксии применяется гипербарическая оксигенация. Данный метод заключается в нагнетании кислорода в легкие под давлением. Благодаря высокому давлению кислород растворяется непосредственно в крови, не связываясь с эритроцитами, что и позволяет осуществить его доставку к органам и тканям в необходимом количестве вне зависимости от активности и функциональной полноценности гемоглобина. Благодаря гипербарической оксигенации удается не только снабжать органы кислородом, но и расширять сосуды мозга и сердца, благодаря чему последние могут работать в полную силу.

Дополнительно к гипербарической оксигенации, при циркуляторной гипоксии применяют сердечные препараты и средства, повышающие артериальное давление. При необходимости производят переливание крови (если произошла кровопотеря, не совместимая с жизнью).

При гемической гипоксии, дополнительно к гипербарической оксигенации, проводят следующие лечебные мероприятия:

  • Переливание крови или эритроцитарной массы;
  • Введение переносчиков кислорода (Перфторана и др.);
  • Гемосорбция и плазмаферез с целью удаления из крови отравляющих продуктов обмена веществ;
  • Введение веществ, способных выполнять функции ферментов дыхательной цепи (витамин С, метиленовая синька и т.д.);
  • Введение глюкозы в качестве основного вещества, дающего клеткам энергию для осуществления процессов жизнедеятельности;
  • Введение стероидных гормонов для устранения выраженного кислородного голодания тканей.

В принципе, помимо вышеперечисленных, для устранения гипоксии могут применяться любые методы лечения и препараты, действие которых направленно на восстановление нормальной работы всех органов и систем, а также на поддержание жизненно важных функций организма.

Эффективной профилактикой гипоксии является недопущение состояний, при которых организм может испытывать кислородные голодания. Для этого нужно вести активный образ жизни, ежедневно бывать на свежем воздухе, заниматься физическими упражнениями, полноценно питаться и своевременно лечить имеющиеся хронические заболевания. При работе в офисе нужно периодически проветривать помещение (минимум 2 – 3 раза в течение рабочего дня), чтобы насытить воздух кислородом и удалить из него углекислый газ.

Автор: Наседкина А.К. Специалист по проведению исследований медико-биологических проблем.

источник