Гипохромная микроцитарная анемия легкой степени

При морфологическом исследовании красных клеток крови, которым свойственно в течение жизни сохранять все присущие им характеристики, лучше всего выявляются различные отклонения от нормы.

По форме эритроциты напоминают двояковогнутые диски диаметром 7-8 мкрн, их объем в среднем составляет 80-100 фемтолитров, окраску имеют нормохромную. В случае патологических изменений красных кровяных телец при микроцитозе, макроцитозе, нормоцитозе, гипохромии и гиперхпромии чаще всего обнаруживаются анемические состояния. Для понятия «микроцитоза» характерно присутствие в эритроцитах большого количества маленьких клеток-лилипутов. Это свидетельствует о развитии микроцитарной анемии.

Красные клетки крови выполняют многочисленные и весьма важные функции в организме. Также они могут рассказать об отклонениях своим размером в сравнении с нормальными значениями (80–100 фл или мкм 3 ):

• если их меньше нормы (MCV в гематологическом анализаторе 100 фл) – макроцитозом;
• а если у них нормальные размеры, то это считается нормоцитозом.

Немалую роль отводят в диагностике различных анемий такому лабораторному показателю, как окраска. Различают соответственно гипохромию, гиперхромию и нормохромию. В результате нарушения синтеза красного пигмента (его еще называют гемоглобином) из-за недостатка железа микроцитоз сопровождает гипохромию. Эта патология называется микроцитарная анемия.

В данном случае размер эритроцитов и их окраска являются постоянными признаками заболевания. По какой причине возникает микроцитоз, разберем в данной статье.

Из трех видов анизоцитоза эритроцитов микроцитоз наиболее распространен. Для него характерно присутствие в общем числе эритроцитов большого числа уменьшенных неестественным образом в объеме красных кровяных клеток.

Если выявлен микроцитоз в анализах крови, то врач может предположить, что у пациента развилась микроцитарная анемия. То есть она выступила основной причиной увеличения микроцитов в крови человека. Специалист должен обязательно выяснить причину такого отклонения, особенно если подобное явление раньше не диагностировалось, а обнаружилось впервые. Многим анемичным состояниям присущ данный признак, так что требуется дифференциальная диагностика.

Отдельные виды анемий могут выступать причинами микроцитоза. Что было первично – анемия или уменьшение размеров красных кровяных клеток? Этот вопрос часто задают.

По причине сложных биохимических реакций, происходящих в организме, появляется взаимосвязь между причинами анемии и появлением микроцитов в крови. Или гипохромная анемия возникает именно из-за уменьшения в размерах эритроцитов.

Самой распространенной среди всех является именно железодефицитная микроцитарная анемия, связанная с недостатком железа в организме.

В нее входит целая группа железодефицитных состояний, которые образуются в силу разных причин:

1. Анемия, обусловленные гемоглобинурией (при которой повреждаются эритроциты и выходит гемоглобин в плазму, такое состояние называют гемолизом, что в первую очередь отражается в моче) и гемосидеринурией (гемоглобин накапливается в почках и удаляется продукт его окисления гемосидерин с мочой).
2. Хронические постгеморрагические железодефицитные анемии — состояние формируется из-за многих болезней, которые сопровождаются кровотечениями (маточное, носовое, почечное, кровопотеря из желудочно-кишечного тракта).
3. Анемии, связанные с:

• Тем, что уменьшается поступление железа с пищей (при вегетарианстве или других диетах, вынужденных или целенаправленных, ограничивающих насыщение организма железом и белком).
• Тем, что повышается потребность организма в этом незаменимом химическом элементе (в случае беременности, кормлении грудью, частых родах, при донорстве).
• Тем, что нарушается всасывание и транспорт железа (при хроническом воспалительном либо злокачественном процессе, локализованном на участке пищеварительного тракта или в поджелудочной железе, при этом нарушается ее секреторная функция, при обширной резекции кишечника).

Различают, кроме железодефицитных анемий, в зависимости от размера эритроцита и окраски, и другие гематологические патологии:

• Гемоглобинопатия (талассемия, заболевание Минковского-Шоффара, наследственный микросфероцитоз, гемоглобинопатия Н).
• Сидеробластная микроцитарная анемия — патологические состояния, при которых нарушается обмен железа. При такой анемии частое проявление микроцитоза, гипохромии, сниженного уровня железа в эритроцитах, повышенного — в крови (по причине того, что костным мозгом не забирается этот элемент для выработки гемоглобина). Патология может быть приобретенной, которая чаще развивается у взрослых людей и сопровождает другие болезни (при воспалительных процессах, злокачественных опухолях, хроническом алкоголизме), и наследственной (в Х-хромосоме располагается дефектный ген).
• Анемии, связанные с воздействием хронической инфекции.
• Анемичное состояние вследствие отравления солями тяжелых металлов, в частности, свинцом, который негативно влияет на утилизацию железа и выработку гемоглобина. Характерными признаками такой патологии будут – в крови обнаружат микроциты, гипохромию, грубые внутриклеточные включения (тельца Жолли, базофильную зернистость, кольца Кебота).
• Редких видов гипохромные микроцитарные анемии – причины их возникновения обусловлены врожденными аномалиями в обмене железа, нарушениями процессов транспорта и реутилизации этого ценного элемента, отсутствием протеина железосвязывающего.

Под контролем должны находятся параметры гемограммы, она показана в обязательном порядке растущему организму.

Гипохромия и микроцитоз при проведении общего анализа крови вместе с другими признаками неблагополучия (излишнего набора веса либо его потери, не естественной потребности пробовать на вкус и даже употреблять в пищу несъедобные продукты, изменения поведения, снижения концентрации внимания) говорят о наличие у ребенка анемии, которая возникла по причине недостаточного уровня железа. Ведь только от этого химического элемента зависит синтез гемоглобина (красного пигмента крови).

Еще он является переносчиком кислорода по тканям и органам, и при его уменьшении возникают неприятные симптомы, характерные для анемии.

У детей подобные нарушения случаются чаще. Это происходит из-за особенностей обмена железа и питания. Диета должна строиться таким образом, чтобы железа хватало малышу. Но не всегда это получается.

При употреблении материнского молока, из которого железо всасывается эффективнее, чем из коровьего или козьего, риск развития анемии невелик.

После года жизни в рацион малыша следует включать продукты с повышенным содержанием этого элемента для нормального развития организма.

При наличии признаков микроцитарную анемию (причины мы рассмотрели) легко определить по картине крови, ведь будет снижен уровень гемоглобина.

При уменьшении уровня железа в организме последуют следующие биохимические реакции:

• снижение запасов гемобразующих компонентов в костном мозге и печеночной ткани;
• упадок секреции и уровня ферритина (главный депонирующий железо белок);
• рост в сыворотке общей железосвязывающей способности крови;
• возрастание уровня свободных протопорфиринов эритроцитарных, которым не с чем соединиться для образования гема;
• упадок активности железосодержащих ферментов внутри клеток.

По мере того, как будет прогрессировать патологическое снижение железа в крови и, соответственно, падать уровень гемоглобина, все больше эритроцитами будет меняться окраска, их размеры и внешние очертания уменьшатся. В конечном итоге это приведет к деформации эритроцитов, их превращению в микроциты. А вместе с микроцитозом в красных клетках крови будет отмечаться гипохромия и пойкилоцитоз.

Это все отразиться в гемограмме и биохимическом исследовании крови. Сниженный уровень гемоглобина, измененные показатели сывороточного железа, эритроцитарные индексы поменяются, появятся гипохромия и микроцитоз в общем анализе крови – все это будет подтверждать развитие гипохромной микроцитарной анемии.

Полной уверенности, безусловно, нет в том, что у малыша или взрослого человека развилась именно железодефицитная анемия.

Поэтому патологическое состояние нужно дифференцировать от других видов анемий. Например, она может быть вызвана отравлением свинцом (при базофильных включениях в эритроцитах, повышении уровня свинца в сыворотке крови, появлении свободных эритроцитарных протопорфиринов и каптопорфиринов в моче). Также это может быть талассемия (ее можно заподозрить при повышении в крови HbA2, HbF). При диагнозе микроцитарная анемия лечение должно быть своевременным.

Нормальный уровень железа необходимо возмещать. Пересматривается меню пациента.

Если анемия связана с постоянными кровопотерями, устраняется их причина. При обильных менструациях потребуется лечение у гинеколога. Острая или травматическая природа кровотечений устраняется хирургическим вмешательством. Язвенные кровотечения подразумевают лечения болезней желудочно-кишечного тракта.

Когда недостаток микроэлемента провоцирует сам организм, вводят готовые препараты в виде таблеток или инъекций. У них имеются противопоказания и побочные действия. Передозировка железа так же опасна, как и нехватка его.

Нами подробно рассмотрены железодефицитная гипохромная микроцитарная анемия.

источник

Клинический анализ крови — наиболее простое исследование, которое помогает выявить серьёзные заболевания. Показатель низкого уровня гемоглобина является признаком гипохромной анемии, или гипохромии.

Гипохромная анемия — собирательный термин для нескольких видов анемий. Характеризуется снижением уровня гемоглобина (железосодержащий белок, присутствующий в составе клеток крови). Это приводит к кислородному голоданию органов и тканей организма. В результате нехватки кислорода они перестают выполнять свои функции, что чревато серьёзными осложнениями.

Анемия с греческого переводится как малокровие. Может встречаться при любом заболевании, которое каким-либо образом связано с поражением крови.

Важно! Люди с низким уровнем гемоглобина болеют в 2 раза чаще кишечными инфекциями и ОРЗ.

При малокровии уменьшается не только уровень гемоглобина и эритроцитов, но и изменяется цветовой показатель. Кровяные клетки также меняют размер и форму, они приобретают вид кольца с просветлением в середине и тёмным ободком по краям.

Проблема анемии часто встречается в педиатрической практике. При рождении у малыша вырабатывается определённое количество железа. В последующем его необходимо пополнять. Если этого не происходит, вероятность появления болезни повышается.

Причины зависят от вида анемии. Однако чаще всего провоцируют заболевание:

• обильные кровотечения (менструации, послеоперационные или сильные травмы);
• несбалансированное питание с недостаточным количеством витаминов, белков. Характерно для людей, которые придерживаются строгой диеты, а также для вегетарианцев;
• внутренние кровоизлияния. Кровопотери могут быть незначительными, но постоянными (частыми). К ним относятся кровоточивость дёсен, геморрой, заболевания ЖКТ. При миоме (доброкачественной опухоли) матки и кисте яичников их полости заполняются кровью, гемоглобин превращается в другие соединения и постепенно рассасывается. В медицине такое явление называется «псевдопотеря крови»;
• хронические инфекционные болезни — при туберкулёзе, энтероколите, гепатите происходит перераспределение железа или его плохое усвоение. У пожилых людей анемию часто провоцируют болезни печени, почек;
• интоксикация, отравление химическими элементами — встречается при железонасыщенной анемии;
• беременность — в этот период организму требуется повышенное количество железа;
• глисты;
• заболевания крови;
• аутоиммунные болезни провоцируют гибель эритроцитов, что приводит к снижению гемоглобина.

Анемия у новорождённых и недоношенных детей появляется при:

• резус-конфликте;
• инфицировании плода в период вынашивания вирусами герпеса, краснухи;
• неправильном питании будущей мамы;
• родовой травме.

У грудничка заболевание может развиться вследствие неправильного питания. В основном это происходит при искусственном вскармливании.

Гипохромная анемия часто встречается в подростковом возрасте, когда происходит изменение гормонального фона.

Медики выделяют несколько видов гипохромной анемии:

• железодефицитная (микроцитарная) – встречается наиболее часто. Причиной могут стать частые кровотечения, недостаток железа и его плохая усвояемость, физиологические процессы (лактация, беременность). Наблюдается больше у детей и молодых женщин;
• железонасыщенная (сидероахрестическая) – характеризуется нормальным уровнем железа в крови, однако этот элемент не всасывается, в результате чего гемоглобин не вырабатывается. Чаще встречается у людей преклонного возраста. Патология наблюдается при алкогольной интоксикации, отравлениях ядами или химическими веществами, длительном употреблении лекарственных препаратов;
• железоперераспределительная — возникает при большой концентрации железа в крови после распада эритроцитов (красных кровяных клеток). Заболевание часто встречается при туберкулёзе, гнойных инфекционных процессах;
• смешанная — развивается вследствие дефицита витамина В12 и железа. Среди основных симптомов выделяют быструю утомляемость, снижение иммунитета, отёчность верхних конечностей.

Болезнь может носить наследственный или приобретённый характер.

1. Приобретённая форма возникает после перенесённых операций, инфекционных заболеваний, при отравлениях.
2. Врождённая анемия встречается при болезнях крови.

По данным ВОЗ, каждая третья женщина и каждый шестой мужчина страдают хронической формой болезни. Дело в том, что хронические заболевания, несбалансированное питание, диеты приводят к недостатку железа в организме и снижению уровня гемоглобина. Больные привыкают к слабости, плохому самочувствию, объясняя это переутомлением и стрессами.

Длительное время больные не обращают внимания на ухудшение состояния, списывая плохое самочувствие на стрессы и усталость.

Симптомы полностью зависят от степени тяжести анемии. Сначала все пациенты жалуются на:

• общее недомогание;
• быструю усталость;
• нарушение внимание;
• снижение физической выносливости;
• сонливость.

Симптомы выражены слабо. Присутствуют слабость, недомогание.

• онемение конечностей;
• хрупкость ногтей;
• выпадение волос;
• нарушения вкуса и обоняния.

Эта степень заболевания может привести к смерти.

У детей, особенно грудного возраста, симптомы выражены слабо. Диагностировать заболевание часто удаётся только после сдачи анализа крови. Родителям необходимо обратить внимание на следующие признаки:

• бледные кожные покровы;
• плохой сон и аппетит;
• вялость;
• частые простудные заболевания;
• трещинки в уголках рта;
• отставание в физическом и психомоторном развитии.

Длительное игнорирование заболевание может привести к летальному исходу, поэтому патология нуждается в обязательном лечении.

В первую очередь врач проводит внешний осмотр, изучает клинические проявления, наследственные патологии. Диагноз подтверждается на основании исследования общего анализа крови, в котором показан уровень гемоглобина и количество эритроцитов (красных кровяных клеток), позволяющих определить тип анемии и цветовой показатель.

Норма гемоглобина, г/л

Патология, г/л

Мужчины 130–160 Феррум Лек Фенюльс Гемофер

Средства народной медицины принимают только в качестве поддерживающей терапии и в комплексе с лекарственными препаратами.

1. Утром рекомендуется съедать по 100–150 г тёртой моркови со сметаной.
2. В течение дня употреблять по несколько кусочков варёной тыквы.
3. Крапива улучшает состав крови, повышает уровень гемоглобина и эритроцитов. Для приготовления настоя необходимо измельчить 10 г листьев, запарить стаканом кипятка и настоять 10 мин. Жидкость принимать по 1 ст. л. 3 раза в день.
4. Смесь из сухофруктов. Измельчить курагу, чернослив, изюм, инжир, шиповник в равных пропорциях, добавить мёд. Принимать 3–4 раза в день по 1 ст. л.
5. Отвар шиповника.

В комплексе с медикаментозным лечением больным рекомендована диетотерапия.

Ежедневно в рационе должно присутствовать не менее 130–150 г белков животного происхождения (говядина, телятина).

Белки способствуют выработке гемоглобина и эритроцитов.

• рыба, мясо, печень (нежирные);
• творог;
• грибы;
• яйца;
• чёрный и белый хлеб;
• дрожжи;
• гранатовый сок;
• бобовые (горох, фасоль, чечевица);
• ягоды и фрукты с большим содержанием витамина С — шиповник, чёрная смородина, гранатовый сок.

Употреблять в чистом виде гранатовый сок не рекомендуется, лучше разводить его со свекольным в пропорции 1:1.

Продукты, которые препятствуют всасыванию железа:

• овсянка, пшено;
• чай;
• листовая зелень;
• молочные продукты;
• кофе;
• блюда с высоким содержанием жиров.

Продукты, которые следует исключить из рациона — галерея

1. Каша из проса. Замочить 250 г хлопьев в 500 мл яблочного сока на ночь. Утром проварить смесь в кастрюле с толстым дном в течение 10 мин. В просе содержатся микроэлементы, которые необходимы для укрепления иммунитета.
2. Печёная свёкла. Овощ вымыть, обрезать побеги на высоту 1,5 см от корнеплода. Смазать обильно оливковым маслом, присолить морской солью. Запекать в духовом шкафу при температуре 175°С около 45 мин.
3. Напиток из дрожжей. 10 г живой культуры растереть в 100 мл воды, оставить на 50 мин. Пить небольшими глотками.
4. Ягодный салат. Для приготовления потребуется взять по 50 г малины, ежевики, клубники. Добавить 1 банан и яблоко. Фрукты смешать, сбрызнуть лимонным соком и полить жидким мёдом (1 ст. л.).
5. Морс из рябины. 100 г сушёных ягод измельчить, добавить 300 г цветов рябины и 10 г мяты. Залить кипятком в пропорции 2 ст. л. на 200 мл воды. Остудить.

При своевременном обращении к врачу прогноз в большинстве случаев благоприятный. При отсутствии лечения гипохромная анемия может привести к:

• снижению иммунитета;
• задержке роста, умственного и психомоторного развития (у детей);
• развитию кардиомиопатии — при недостаточном поступлении кислорода сердце начинает работать с удвоенной силой. Это приводит к сердечной недостаточности;
• увеличению печени;
• хронической анемии.

Низкий уровень гемоглобина негативно сказывается на нервной системе.

Основной профилактической мерой считается правильное и сбалансированное питание. В рационе должны присутствовать продукты, богатые железом.

1. Говяжья печень, почки.
2. Перепелиные и куриные яйца.
3. Свежие овощи и фрукты — брюссельская капуста, хурма, гранат, свёкла, курага.

Особое внимание на профилактику анемии следует обратить женщинам, поскольку из-за менструации они теряют крови в два раза больше, чем мужчины.

При появлении первых признаков недомогания следует сразу обратиться к врачу и пройти комплексное обследование. В противном случае гипохромная анемия может привести к серьёзным проблемам со здоровьем.

источник

Как лечится гипохромная железодефицитная анемия у взрослых ее симптомы и правильное диетическое питание при ЖДА

Железодефицитная анемия (ЖДА) — это снижение в организме количества железа, что приводит к уменьшению концентрации гемоглобина в крови. Из-за этого ткани и органы недополучают кислород и питательные вещества, которые переносятся гемоглобином. Возникает кислородное голодание (гипоксия).

В основе железодефицитной (микроцитарной, гипохромной) анемии лежит нехватка железа, которое требуется для нормального синтеза гемоглобина. Этот элемент необходим для нормального функционирования всех систем организма. Железо доставляет кислород к клеткам, выполняет антиоксидантную защиту, принимает участие в окислительно-восстановительных процессах.

К причинам железодефицитной анемии относят:

• Хронические кровотечения, в результате чего организм теряет ежедневно по несколько миллиграмм железа на протяжении длительного времени. Такая потеря крови не отличается массовостью. Возникает она при эндометриозе, грыже пищеводного отверстия диафрагмы, распадающейся опухоли ЖКТ, полипозе кишечника, болезни Крона, неспецифическом язвенном колите, геморрое, язве желудка и 12-перстной кишки.
• Недостаточное поступление железа вместе с пищей. Такое наблюдается при вегетарианстве, длительном голодании, однообразной диете, содержащей незначительное количество продуктов животного происхождения.
• Повышенную потребность организма в этом элементе, например, при беременности и кормлении грудью.
• Врожденный недостаток железа. Причинами этого является недоношенность, многоплодная беременность, анемия тяжелой формы у матери.
• Нарушение всасывания железа. Происходит это из-за различных заболеваний ЖКТ, которые повреждают слизистую оболочку и сильно снижают скорость поступления этого элемента в организм. К таким патологиям относят: аутоиммунный гастрит, атрофический гастрит, целиакию, муковисцидоз, болезнь Крона, рак желудка или 12-перстной кишки.
• Прием лекарств. Некоторые медикаменты нарушают процесс всасывания и утилизацию железа в организме. Наблюдается это при длительном применении лекарственных средств в больших дозах. К ним относят: нестероидные противовоспалительные препараты, антациды, железосвязывающие средства.

Кроме того, к причинам возникновения анемии относят обильные потери крови при маточных кровотечениях и во время родов.

Существуют следующие стадии заболевания:

• Прелатентная.
• Латентная.
• С развернутой клинической картиной.

При развитии железодефицитной анемии причины и симптомы патологии бывают разными. К общим признакам болезни относят: хроническую усталость, утомляемость, мушки перед глазами, одышку от небольшой физической нагрузки, плаксивость, раздражение.

Такая стадия называется прелатентной. Она характеризуется недостаточным накоплением железа и снижением его количества в костном мозге. На начальном этапе болезнь не имеет никаких проявлений. Признаки железодефицитной анемии развиваются позднее.

Если на первой стадии в женский или мужской организм не поступило нужное количество железа, возникает вторая — латентная. При этом из-за нехватки этого элемента снижается активность тканевых ферментов, что приводит к развитию сидеропенического синдрома.

К признакам латентной стадии относят:

• мышечную слабость;
• ложкообразную форму ногтей;
• истончение волос;
• появление трещин в уголках рта;
• бледную кожу с зеленоватым оттенком;
• боль в животе из-за поражения слизистых оболочек органов пищевода.

К симптомам железодефицитной анемии латентной стадии относят потребность в острой, кислой и соленой пище. У больного нередко извращается вкус. Он начинает есть лед, известь, сырые крупы, мел.

Это стадия с развернутой клинической картиной. У женщин и мужчин наблюдаются следующие симптомы:

• расстройство пищеварительной системы;
• одышка;
• повышенная сонливость;
• учащение сердцебиения;
• частые головокружения;
• ломкость ногтей и волос;
• частые простудные заболевания.

В этом случае в анализах наблюдается снижение уровня эритроцитов, гемоглобина и гематокрит. Больного госпитализируют в лечебное учреждение.

Врач может заподозрить анемию при осмотре и опросе больного. Специалист выясняет начало развития симптомов патологии, особенности рациона, имеющиеся хронические заболевания, прием медикаментов в течение последних месяцев. Если микроцитарная анемия подозревается у беременной женщины, то врач уточняет срок беременности. Во время осмотра пациента специалист обращает внимание на ногти, волосы, цвет кожного покрова и слизистых оболочек языка и полости рта, оценивает мышечную силу, замеряет артериальное давление.

После этого больного направляют на сдачу анализов. При анемии в результатах общего анализа крови определяют:

• увеличенные в размере эритроциты;
• микроцитоз — аномально маленькие размеры эритроцитов;
• бледно-розовые красные кровяные тельца, которые в норме должны быть ярко-красными;
• снижение количества эритроцитов и гемоглобина;
• увеличение концентрации тромбоцитов;
• снижение цветового показателя;
• повышение уровня лейкоцитов;
• уменьшение количества ретикулоцитов;
• понижение уровня гематокрита;
• увеличенную скорость оседания эритроцитов.

В результатах биохимического анализа крови устанавливают уровень различных химических элементов. Это позволяет получить информацию о состоянии почек, печени, костного мозга и др. Анемия характеризуется:

• снижением концентрации сывороточного железа;
• уменьшением количества ферритина в крови;
• нарушением общей железосвязывающей способности сыворотки;
• увеличением концентрации эритропоэтина.

Диагностика заболевания предусматривает проведение пункции костного мозга. Для этого прокалывают одну из костей организма специальной иглой и забирают 2-3 мл вещества костного мозга, которое изучают под микроскопом. В самом начале болезни в пунктате никаких изменений не обнаруживается. По мере развития заболевания наблюдается разрастание эритроидного ростка кроветворения.

Проводят исследование кала, чтобы выявить скрытую кровь. Появляется она в результате многих заболеваний. Обильные однократные кровотечения редко приводят к анемии. Опасны длительные кровопотери, небольшие по объему, которые возникают в результате повреждения мелких сосудов ЖКТ.

Чтобы определить опухоли или язву желудка, которые нередко становятся причиной хронического кровотечения, используют рентген с контрастным веществом.

Кроме того, для установления причины анемии применяют:

• кольпоскопию;
• лапароскопию;
• колоноскопию;
• ректороманоскопию;
• фиброэзофагогастродуоденоскопию.

Лечение железодефицитной анемии у взрослых должно быть направлено на то, чтобы восполнить необходимое количество железа в крови и устранить причины, которые вызвали развитие такого заболевания. Для этого применяют препараты железа. Чаще всего лечащий врач назначает таблетированные формы лекарственных средств.

Внутримышечное или внутривенное введение медикамента предусмотрено в том случае, если этот элемент не может полноценно всасываться в кишечнике, например, после удаления части 12-перстной кишки, или если требуется срочно восполнить запасы железа (при обильной кровопотере).

Лечение при железодефицитной анемии проводится следующими препаратами:

• Гемофер пролонгатум.
• Сорбифер дурулес.
• Ферро-Фольгамма.
• Феррум Лек.

Следующие медикаменты способствуют эффективному всасыванию железа:

• никотинамид (витамин);
• сорбит (мочегонное);
• цистеин (аминокислота);
• фруктоза (дезинтоксикационное и питательное средство);
• янтарная кислота;
• аскорбиновая кислота.

Лечить анемию железодефицитную следует с помощью переливания эритроцитов. Показана такая процедура в следующих случаях:

• обильное кровотечение;
• стойкое снижение систолического артериального давления;
• снижение уровня гемоглобина ниже 70 г/л;
• предстоящие роды;
• планируемое хирургическое вмешательство.

Эритроциты переливают до тех пор, пока не минует угроза жизни пациента. Такая процедура нередко осложняется аллергическими реакциями, поэтому перед тем как лечиться таким способом, необходимо провести ряд тестов, чтобы определить совместимость крови реципиента и донора.

Нередко врач назначает диету при железодефицитной анемии, т.к. с помощью правильного питания можно восполнить дефицит железа. В рацион включают продукты, богатые витаминами, микроэлементами и белками, в которых немного снижено содержание жиров. Питаться следует дробно, 4-5 раз в день небольшими порциями. Благодаря частому приему пищи повышается аппетит, происходит максимальное усвоение питательных веществ, нормализуется работа пищеварительного тракта.

Продукты питания тушат, варят, готовят на пару, запекают, но не жарят, т.к. во время жарки образуются продукты окисления жиров, которые противопоказаны при анемии. Жидкости следует выпивать 2-2,5 л в сутки.

Меню должно состоять из следующих продуктов:

• отрубной хлеб;
• говядина, почки;
• говяжья и свиная печень;
• телятина, язык говяжий;
• зелень;
• копчености;
• молоко и кисломолочные продукты;
• морепродукты, черная и красная икра;
• овсяная, ячневая, гречневая крупа;
• мясо птицы;
• консервы, рыба;
• свежие овощи;
• растительное масло;
• мед, сахар, варенье;
• яйца;
• земляника, клубника, малина, крыжовник, смородина;
• бобовые;
• отвар овсяных и пшеничных хлопьев, некрепкий чай, отвар шиповника, соки с мякотью.

Благодаря диете не только восполняются запасы железа, но и устраняется слабость, вялость, снижение аппетита, изменение вкуса, диспепсические явления.

Железодефицитная микроцитарная анемия может вызвать развитие следующих осложнений:

• Отставание в развитии и росте. Это характерно для детей, у которых длительно протекающее заболевание приводит к задержке физического развития и нарушению интеллектуальных способностей. Такое состояние может быть необратимым.
• Анемическая кома. Развивается она в результате недостаточного поступления кислорода к головному мозгу. Больной теряет сознание, у него пропадает реакция на болевые раздражители.
• Развитие недостаточности внутренних органов. При анемии поражаются практически все органы. Чаще всего наблюдается развитие печеночной, почечной и сердечной недостаточности.
• Из-за часто рецидивирующих инфекционных заболеваний могут поражаться внутренние органы, и нередко развивается сепсис в результате попадания бактерий в кровоток.

В целях профилактики анемии рекомендуется каждый год проводить контроль параметров общего и биохимического анализов крови. Также следует употреблять продукты, богатые железом. Микроцитарная анемия нередко вызывается кровотечениями, поэтому при их появлении необходимо своевременно остановить кровь. Лицам, входящим в группу риска, в профилактических целях следует принимать железосодержащие препараты.

источник

Материалы публикуются для ознакомления, и не являются предписанием к лечению! Рекомендуем обратиться к врачу-гематологу в вашем лечебном учреждении!

Соавторы: Марковец Наталья Викторовна, врач-гематолог

При недостатке гемоглобина развивается гипохромная анемия. Это заболевание имеет несколько подвидов. Тип проблемы и ее причины определяют методику выбранного лечения: от простой корректировки рациона до оперативного вмешательства.

Такое заболевание, как гипохромная анемия может представлять серьезную опасность для здоровья человека, если вовремя не заняться его лечением. Для того чтобы разобраться в особенностях такой проблемы и определить пути ее устранения, рассмотрим подробнее симптомы, причины и основные виды данного типа анемии.

Характерный вид эритроцитов при гипохромной анемии

Для начала разберем вопрос, что это такое и в чем выражается гипохромная анемия. Болезнь касается состава крови и влияет на обогащение клеток организма кислородом. Именно поэтому важно вовремя заметить тревожные симптомы и определить причину нарушений.

Суть гипохромной анемии заключается в снижении концентрации гемоглобина в крови. В итоге эритроциты переносят меньшее количество кислорода. При микроскопическом исследовании заметны изменения в пигментации красных кровяных телец и их общем внешнем виде. Эритроциты становятся похожи на кольца с темным контуром. Просвет ближе к центру свидетельствует об острой нехватке гемоглобина.

Ранее мы уже писали о симптомах серповидноклеточной анемии и рекомендовали добавить эту статью в закладки.

Важно: с уровнем гемоглобина напрямую связано количество железа, которое поступает и усваивается в организме.

Можно выделить такие причины развития гипохромной анемии:

• несбалансированное питание;
• нарушение процессов усвоения железа;
• проблемы с ЖКТ;
• незначительные, но частые кровотечения, в том числе внутренние;
• значительная потеря крови в результате травмы или операции;
• инфекционные заболевания;
• отравление токсическими веществами.

У вегетарианцев чаще встречается анемия, так как они недополучают железо в связи с отказом от мяса

В некоторых случаях анемию могут спровоцировать определенные медикаментозные препараты.

Когда женщина узнает, что в ней зародилась и развивается новая жизнь, для нее все меняется. Сам организм беременной претерпевает существенные перестройки, направленные на обеспечение благоприятных условий для вынашивания и рождения малыша. Следует тщательно контролировать процесс этих изменений, чтобы заблаговременно выявить малейшие отклонения от нормы. Одним из главнейших показателей, требующий повышенного внимания при беременности, является гемоглобин.

Заболевание может долгое время протекать незаметно. Часто человек замечает недомогание и слабость, но сводит это к переутомлению на работе и т.д. Насторожиться нужно в том случае, если становятся очевидными следующие симптомы:

• слабость;
• бледность кожных покровов;
• раздражительность;
• снижение умственной активности;
• сонливость;
• чувствительность к яркому свету;
• появление мушек перед глазами;
• головокружение;
• одышка;
• ускорение пульса без видимой на то причины.

Изучите также по теме лечение в 12 дефицитной анемии в дополнение к текущему материалу.

Характерный симптом заболевания — бледность кожи

Поможет точно указать на диагноз гипохромная анемия анализ крови. В зависимости от типа болезни выделяют отклонения от нормы по отдельным показателям: уровень гемоглобина, сывороточного железа и т.д.

Таблица: Сравнение показателей анализа крови при разных видах анемии

Различают несколько видов гипохромной анемии:

• Железодефицитная. Характеризуется общим снижением показателей, связанных с содержанием железа в организме. Это наиболее распространенный диагноз среди заболеваний этой группы.
• Железонасыщенная. При сидероахрестической анемии уровень содержания железа находится в пределах нормы, формируются его запасы в организме, но оно практически не усваивается и не участвует в построении гемоглобина.
• Железоперераспределительная. Уровень железа также находится в норме, но это связано с увеличением его количества в результате распада эритроцитов.

Реже определяется болезнь смешанного типа. Также может быть диагностирована микроцитарная гипохромная анемия. Такой тип патологии связан с уменьшением размеров клеток крови при сохранении их нормального количества.

Для уточнения диагноза следует провести общий анализ крови и при необходимости ряд других исследований. После выяснения вида гипохромной анемии устанавливается курс лечения. Так, при дефиците железа улучшить состояние больного можно с помощью специальных диет и железосодержащих препаратов, в то время как при сидероахрастической и железоперераспределительной формах такие меры не дадут никакого результата.

Лечение анемии во многом связано с причиной ее возникновения.

Важно! Основные усилия необходимо направить именно на устранение первопричинного фактора. То есть меры могут ограничиться коррекцией рациона или быть доведены до срочной операции для устранения внутренних кровотечений.

Постгеморрагическая анемия развивается вследствие потери значительного объема крови. Если вовремя не остановить этот процесс и не нормализовать уровень гемоглобина, здоровью и жизни человека грозит серьезная опасность.

Различают такие подходы в лечении гипохромной анемии:

• остановка кровотечения и воспалительных процессов;
• нормализация состояния органов пищеварительного тракта;
• ликвидация интоксикации;
• лечение основного заболевания;
• введение в рацион пациента продуктов, богатых железом и витаминами группы В;
• прием лекарственных препаратов, компенсирующих дефицит железа.

Железосодержащие препараты применяются в виде таблеток и капсул, внутривенных инъекций. В тяжелых случаях требуется переливание эритроцитарной массы. При нормальных показателях содержания железа акцент делается на витаминной терапии с упором на витамины В6 и В12.

Мы рекомендуем изучить статью на похожую тему: Лечение апластической анемии в рамках данного материала.

Средства, применяемые при гипохромной анемии

Совет: при гипохромной анемии сочетайте диету и прием витаминных добавок, чтобы скорее создать депо железа в организме.

Грамотная терапия и раннее начало лечения позволят быстро решить проблему.

источник

Гипохромная анемия или, как ее еще называют, гипохромия – это заболевание, которое характеризуется снижением уровня гемоглобина в крови. Обнаружить данную патологию можно благодаря простому исследованию – клиническому анализу крови.

Гипохромная анемия – это не одно заболевание. Под этим термином объединяются сразу несколько разновидностей анемий. Однако каждая из них характеризуется снижением уровня гемоглобина в крови. Гемоглобин – это белок, который содержит в своем составе железо. Гемоглобин транспортируется эритроцитами и отвечает за газовый обмен в организме. Если уровень гемоглобина в крови падает, то это приводит к развитию гипоксии органов и тканей. В результате, они не в состоянии нормально функционировать, что серьезно сказывается на здоровье человека.

Если обратиться к греческому языку, то можно узнать, что анемия переводится как малокровие. Это понятие как нельзя лучше отражает суть данного нарушения. Анемия может сопутствовать самым разнообразным заболеваниям, которые тем или иным образом связаны с системой кроветворения.

Кроме того что при гиперхромии снижается уровень гемоглобина в крови, в ней падает численность эритроцитов. Люди, страдающие анемией, в большей степени подвергаются атакам различных вирусов и бактерий. Установлено, что пациенты с анемий в 2 раза чаще обращаются к врачам по поводу кишечных и респираторно-вирусных инфекций.

Гиперхромная анемия характеризуется снижением цветового показателя крови. Эритроциты изменяют свою нормальную форму двояковогнутого диска на кольцеобразную форму. В середине таких красных кровяных телец появляется светлый круг, который окаймлен темным кольцом.

Анемия является распространенным нарушением не только среди взрослых людей, но и среди детей. Сразу после рождения ребенок имеет определенный запас железа, который он получил от матери. Если эти запасы не пополнять, то у малыша разовьется анемия.

В зависимости от разновидности анемии будут отличаться причины, приводящие к ее развитию.

Кровотечения, сопровождающиеся потерями крови в больших объемах: при длительных и обильных менструациях, во время операции или на фоне полученной травмы.

Погрешности в питании с недостаточным поступлением в организм витаминов и минералов с пищей. Зачастую по поводу анемии к врачам обращаются вегетарианцы и люди, придерживающиеся строгих диет.

Скрытые внутренние кровотечения, которые могут присутствовать на постоянной основе, либо возобновляться время от времени. Такие кровопотери человек может не замечать. Их источниками часто являются больные десна, воспаленные геморроидальные узлы, пораженные стенки кишечника или желудка, матка и яичники.

Инфекционные заболевания, имеющие хроническое течение. К ним относят туберкулез и гепатит. Железо в организме перераспределяется и плохо всасывается. У людей в преклонном возрасте к анемии часто приводят болезни почек и печени.

Отравление организма различными ядами и химикатами.

Во время вынашивания плода организм женщины нуждается в железе в большей мере, чем в обычные периоды ее жизни. Поэтому беременность всегда сопряжена с риском развития анемии.

Паразитарные инвазии, в частности, заражение глистами, могут приводить к развитию анемии.

Всевозможные патологии крови могут стать причиной развития анемии.

К гибели красных кровяных телец приводят аутоиммунные заболевания, что также способствует развитию анемии.

Отдельно нужно отметить причины анемии у малышей, недавно появившихся на свет, а также у детей, которые родились недоношенными.

Резус-конфликт матери и ребенка.

Заражение плода во время его внутриутробного развития вирусами гепатита, краснухи или иными заболеваниями.

Серьезные погрешности в меню беременной женщины.

Полученные во время родов травмы.

Если кормить ребенка неправильно, не соблюдая рекомендации педиатра, то это в обязательном порядке приведет к развитию анемии. Часто подобная ситуация наблюдается у детей, которые питаются искусственными смесями.

Подростки также находятся в группе риска по развитию анемии. Способствует этому гормональная перестройка и периоды активного роста организма.

Симптомы гипохромной анемии легкой степени тяжести можно действительно спутать с хронической усталостью, с нервным перенапряжением или физическим переутомлением. Однако тяжесть их проявления напрямую зависят от стадии анемии по гемоглобину. Чем его в крови меньше, тем заметнее будут признаки имеющегося малокровия.

К первым симптомам анемии относят:

Ухудшение самочувствия, что проявляется в легком недомогании.

Ослабление концентрации внимания.

Постоянное чувство физической усталости.

В зависимости от того, какая у человека степень тяжести анемии, будут различаться ее симптомы. Об этом можно узнать из таблицы.

Первая (легкая) степень тяжести

Зачастую симптомы нарушения отсутствуют, человек не знает о своей патологии. Возможна незначительная слабость и легкое недомогание.

У больного кружится голова.

Пациент может замечать у себя одышку, которой не было ранее.

Кожа и слизистые оболочки приобретают неестественную бледность.

Сердце начинает биться чаще.

Периодически возникает чувство онемения рук и ног.

Изменяются вкусовые предпочтения, искажается обоняние.

Если не лечить анемию, то возможен летальный исход.

У ребенка симптомы анемии могут не проявляться вовсе. Зачастую данное нарушение диагностируют только после сдачи крови на анализ. Чтобы не пропустить начало анемии, взрослые должны внимательно следить за состоянием здоровья ребенка.

Настораживать должны такие проявления, как:

Ребенок выглядит очень бледным по сравнению со своими сверстниками.

Малыш плохо спит. У него отсутствует аппетит.

В уголках рта могут появляться небольшие трещины.

Физическое и умственное развитие ребенка задерживается.

Если не лечить анемию, то она становится причиной серьезных проблем со здоровьем, а в тяжелых случаях может даже привесит к летальному исходу.

Гипохромная железодефицитная анемия может быть нескольких видов, среди которых:

Микроцитарная железодефицитная анемия. Именно этот вид анемии является самым распространенным. Развивается нарушение на фоне кровотечений, при недостаточном поступлении железа извне (с пищей), либо при условии, что организм не в состоянии этот микроэлемент адекватно усваивать. Также этот вид анемии часто диагностируется у кормящих матерей и у беременных. В группу риска входят дети и женщины детородного возраста.

Сидероахрестическая, или как ее называют, железонасыщенная анемия. Этот вид нарушения характеризуется нормальным уровнем железа в крови, но всасываться оно не может, что приводит к снижению численности молекул гемоглобина в эритроцитах. Такой анемии в большей степени подвержены пожилые люди, алкоголики, а также пациенты, перенесшие отравление ядохимикатами, либо лекарственными препаратами.

Железоперераспределительная анемия развивается в том случае, когда уровень железа в крови повышается на фоне разрушения эритроцитов. Подобное состояние нередко сопутствует туберкулезу, а также заболеваниям, сопровождающимся гнойными процессами.

Анемия смешанного типа. Такая анемия развивается на фоне нехватки в организме витамина В12 и железа. Человек, страдающий подобным нарушением, часто устает, у него ухудшается естественная защита организма, наблюдаются отеки, сосредоточенные в области рук.

У многих людей, впервые столкнувшихся с диагнозом «гипохромная анемия», возникает вопрос – что это такое: наследственное или приобретенное заболевание? На самом деле патология может передаваться по наследству и развиваться в течение жизни. Врожденная форма анемии манифестирует при наличии иных болезней крови, а приобретенная форма – это следствие оперативных вмешательств, инфекции и интоксикаций.

Всемирная организация здравоохранения приводит устрашающие статистические данные. По их сведениям, от анемии страдает каждая 3 женщина и каждый 4 мужчина на планете. Причем нарушение протекает у них в хронической форме. Причиной тому являются скрытые болезни, погрешности в рационе, что способствует нехватке железа для нормальной выработки гемоглобина. При этом сами люди не обращаются к врачам за помощью. Они считают, что их повышенная утомляемость и плохое самочувствие напрямую связано с частыми стрессами и физической усталостью.

Чтобы выставить диагноз доктор осматривает пациента и выслушивает его жалобы. В обязательном порядке врач уточняет, страдали ли от анемии ближайшие кровные родственники. Следующим этапом диагностики является проведение лабораторных исследований. Обязательно сдают кровь на анализ, чтобы подсчитать уровень эритроцитов и гемоглобина в ней.

источник

Гипохромная анемия включает несколько типов анемий, при которых эритроциты мало окрашены и поэтому не способны переносить достаточно большое количество оксигенированного гемоглобина. Все виды включены в список гипохромной анемии код по мкб 10. Микроцитарная анемия чаще всего возникает из-за отсутствия адекватных запасов железа в крови. Лечение обычно состоит из пополнения запасов железа.

Микроцитарная анемия является одним из многих видов анемий, чьи характерные особенности включают появление избытка эритроцитов. Они небольшие (с медицинской точки зрения называются микроцитами), это нормоцитарная гипохромная анемия. Основная мера в подсчете крови, которая показывает нам микроцитарную анемию — это MCV (средний объем клетки крови). Если это микроцитарная анемия, предельное значение MCV составляет 80 fL (и меньше).

В ходе микроцитарной анемии эритроциты обычно не пигментированы (то есть более бледные). Это связано с дефицитом гемоглобина в клетках крови, измеренным с использованием параметра MCHC (средний гемоглобин в эритроците).

Гипохромная анемия у детей делится на:

• железодефицитную анемию (наиболее распространенная причина анемии в целом, считается гипохромной анемией легкой степени);
• талассемию;
• сидеробластическую анемию;
• анемию при хронических заболеваниях (в некоторых случаях);
• отравление свинцом;
• вызванную дефицитом пиридоксина.

Железодефицитная анемия чаще всего возникает из-за отсутствия адекватных запасов железа в крови. Этот элемент необходим при создании новых эритроцитов, его недостаток вызывает появление больных эритроцитов по сравнению с их здоровыми аналогами. Болезнь поражает как детей, так и взрослых.

Что такое гипохромная анемия и каковы ее причины? Диагностика железодефицитной анемии требует, во-первых, определения причины повышенного спроса на этот элемент или сокращения его запасов в организме. Типичными причинами дефицита железа являются:

1 Паразитарные заболевания (ленточные черви, круглые черви — нарушают усвоение железа в желудочно-кишечном тракте и раздражают слизистую оболочку кишечника, что приводит к хронической кровопотере).

2 Кровопотеря (клетки крови содержат железо, а потеря большого объема крови приводит к его дефициту. У женщин наиболее распространенной причиной является обильное ежемесячное кровотечение; из-за язв желудка, сосудистых мальформаций в желудочно-кишечном тракте, полипов и колоректального рака. Иногда хронический мукозит и кровопотерю через пищеварительный тракт вызывает чрезмерное использование нестероидных противовоспалительных лекарств, например, Аспирина или Ибупрофена).

3 Неправильное питание (отсутствие потребления продуктов, богатых усваиваемым железом — красное мясо, яйца, печень, растения с зелеными листьями — часто сопровождается неправильным составом вегетарианской диеты).

4 Расстройства поглощения железа (многие заболевания ограничивают способность кишечника поглощать железо, например, целиакия, воспалительные заболевания кишечника и желудка, а также состояния после хирургических операций с удалением длинных участков тонкой кишки).

5 Беременность (состояние повышенного спроса на железо — во время беременности объем крови значительно возрастает, потому что организму матери необходимо поставлять кислород и питательные вещества развивающемуся плоду — отсутствие железа может замедлить рост плода).

6 Внутрисосудистый гемолиз (под этим названием наблюдается чрезмерное разрушение эритроцитов в системе кровообращения, что может быть вызвано многими факторами, например, бактериальными токсинами).

7 Гемоглобинурия (аномальное присутствие гемоглобина в моче из-за распада красных кровяных телец, например, может сопровождаться малярией).

Диагностика микроцитарной анемии с дефицитом железа должна быть дополнена исключением других, не менее важных причин этого заболевания.

1 Талассемия. Микроцитарная анемия может быть вызвана нарушениями структуры гемоглобиновых цепей, которые происходят в ходе генетических заболеваний, называемых талассемией. В зависимости от типа мутации картина симптомов и тяжесть заболевания различны. В диагностике важно точно собрать историю болезни для выявления подобных симптомов у родственников, основные анализы крови и подробную молекулярную диагностику, которая идентифицирует мутацию, вызвавшую заболевание.

2 Сидеробластическая анемия. Эта причина микроцитарной анемии мало изучена. Известно, что она создает ненормальные клетки, называемые сидеробластами. Это может быть врожденное расстройство или возникшее в течение жизни (вызванное некоторыми лекарствами или другими заболеваниями). Она диагностируется путем тщательного анализа картины крови и поиска факторов, вызывающих ее возникновение.

Симптомы микроцитарной анемии очень похожи на другие типы анемии. Самыми характерными симптомами заболевания являются бледность кожи (из-за уменьшения содержания оксигенированного гемоглобина в тканях), общая усталость, головокружения и слабость. Иногда, когда микроцитарная анемия продолжается в течение многих лет, организм приспосабливается к болезни, и некоторые симптомы исчезают. Болезнь переходит в тяжелую степень гипохромной анемии. В тяжелых случаях происходит одышка, связанная с отсутствием кислорода в тканях. Другие симптомы микроцитарной анемии (которые могут появляться или исчезать):

• чувство страха и чувство угрозы;
• раздражительность;
• боль в груди;
• запор;
• чрезмерная сонливость;
• язвы во рту;
• шум в ушах;
• учащенное сердцебиение;
• выпадение волос;
• потеря сознания или ощущение приближения бессознательного состояния;
• депрессия;
• апноэ;
• непроизвольные мышечные судороги;
• бледно-желтая кожа;
• тошнота;
• ощущение жжения в животе;
• менструальные расстройства (без цикла);
• воспаление или заражение поверхности языка;
• воспаление углов рта;
• слабость аппетита;
• зуд;
• затруднение глотания;
• бессонница;
• синдром беспокойных ног.

Гипохромная анемия после установления причины требует причинного или симптоматического лечения препаратами. Наиболее распространенная форма, то есть железодефицитная анемия, лечится путем дополнения резервов этого элемента (при гипохромной анемии применяют диеты и дополнительные препараты, предписанные врачом) и устранения причины заболевания. Важно не только принимать лекарства, но и питаться продуктами, насыщенными железом. Другие условия, вызывающие гипохромную микроцитарную анемию, требуют использования иных средств обычно под наблюдением врача и гематолога.

Если можно определить и устранить причину заболевания, прогноз хороший. В случае гипохромной анемии, связанной, например, с талассемией или отравлением, прогноз зависит от тяжести заболевания и быстро реализованных профилактических и терапевтических действий. В некоторых случаях болезнь невозможно вылечить.

источник

Железодефицитная анемия (малокровие) обычно рассматривают скорее в качестве симптома другого заболевания или в виде состояния, возникающего при недостаточной концентрации в организме железа.

Причины и факторы, способствующие развитию анемического синдрома:

• Развивается болезнь у маленьких детей и взрослых, соблюдающих строгую диету, если они не получают необходимого количества железа с едой.
• На фоне нарушений в пищеварительной системе. Известно, что всасывание микроэлементов происходит в тонкой кишке (верхние отделы) и в желудке. А тем более, после удаления части желудка, способность пищеварительной системы к абсорбции нарушается.
• Анемический синдром может развиться из-за больших потерь крови. Это является основной причиной железодефицитных состояний. Часто синдром возникает у женщин из-за больших потерь крови во время обильной менструации и у тех, кто страдает от язвы пищеварительного тракта, рака желудка, геморроя, новообразований в толстой кишке.
• Сокращение времени жизни эритроцитов в крови или быстрое их разрушение. В норме срок жизни эритроцита – 4 месяца. В некоторых случаях причиной гемолиза является патология селезенки. Развивается гемолитическая или серповидно-клеточная анемия. При таком заболевании организмом вырабатывается аномальный гемоглобин.

При подозрении на анемию, важно оперативно обратится за помощью к специалисту. Врач поможет выявить причины и способы лечения болезни. Синдром приводит к снижению иммунитета, к упадку сил, ограничению работоспособности. Также анемия может стать важным сигналом о развитии других патологий и серьезных проблем в работе отдельных органов и их систем.

Диагноз ставят по анализу крови, а лечение, как правило, заключается в восстановлении количества железа с помощью лек. препаратов. Лекарства используют внутрь или вводят с помощью инъекций.

Можно выделить 3 основных механизма развития анемии:

• Вследствие нарушения процесса образования эритроцитов и образования гемоглобина. Такого рода механизм можно проследить при недостаточном поступлении железа, фолиевой кислоты и витамина В12, при заболеваниях костного мозга. Иногда дефицитное состояние может возникнуть из-за приема сверхбольших доз витамина С. При приеме сверх доз аскорбиновой к-ты происходит блокировка витамина В12 и нарушение процессов кроветворения.
• Острая потеря эритроцитов. Обычно – это последствия острых кровотечений, операций и травм. При хронических кровотечениях в небольших объемах причиной анемии выступает не просто потеря эритроцитов, но и недостаток железа на фоне хронической утраты крови.
• Анемический синдром — последствия от ускоренного разрушения эритроцитов крови. При нормальной работе костного мозга и иных органов кроветворения эритроциты живут порядка 4 месяцев, а затем разрушаются. При гемолитической анемии, гемоглобинопатии и так далее скорость разрушения эритроцитов выше, чем их производства. Иногда процесс протекает под влиянием внешних стимулов, химических веществ (уксус).

Рассмотрим различные виды у взрослых. Анемия является симптомом, а не отдельным заболеванием и может возникать при ряде болезней. Они, как правило, связаны с первичным поражением кроветворной системы или не зависят от нее. Невозможно провести четкую нозологическую классификацию анемий. Для этого используют принцип практической целесообразности. И в результате заболевание делят по единому классификационному признаку – по цветовому показателю.

Падение уровня гемоглобина в крови чаще всего наблюдают при одновременном снижении количества и качества эритроцитов. Любой вид анемии непременно приводит к снижению эффективности дыхательной функции крови, возникновению кислородного голодания тканей. Обычно это видно по бледности кожных покровов, слабости, высокой утомляемости, головным болям, головокружении, одышке, учащенному ритму сердца и т.д.

Врач назначает рутинное исследование мазка крови, в процессе анализа морфолог обязан указать на отклонения размера эритроцитов. Уменьшение может быть, как в меньшую (микроцитарная анемия), так и большую сторону (макроцитарная). Однако, если необходимую оценку производят без специальных микрометров, то она является весьма субъективной.

Анемии, которые могут развиться при болезнях почек, гипопластические, АХЗ и острую постгеморрагическую относят к нормоцитарным. Макроцитарные анемии бывают нормо- и гиперхромными, а микроцитарные – гипохромными.

Намного информативнее автоматический анализ крови, при котором соблюдается четкая стандартизация важных показателей. Учитывают средний корпускулярный объем (СКО), который можно измерить в фемтолитрах (fl, фл). Нормальное значение СКО составляет 80-90 фл и называется нормоцитозом. Если показатель повышен до 95 и более – то фиксируют развитие макроцитоза. При снижении менее 80 фл ставят диагноз микроцитоз. Есть у автоматического метода и свои недостатки: достаточно дорогое и чуткое оборудование, которому необходимо соответствующее обслуживание.

При замене цветового показателя на СКО не нарушается привычная классификация анемий по цветовому показателю. Анемии подразделяют на группы по различным признакам. Классификацию, как правило, основывают на удобстве и практической значимости для постановки диагноза.

Цветовой показатель покажет степень насыщения эритроцита гемоглобином. У здорового человека ЦП колеблется 0,86 до 1,1. В зависимости от него различают такие анемии:

• Гипохромная анемия, если ЦП меньше 0,86 (по некоторым классификациям ниже 0,8). При таких анализах ставят диагноз талассемия или железодефицитная анемия.
• При нормохромной анемии ЦП колеблется в пределах 0,86 — 1,1. В таком случае у пациента наблюдается постгеморрагическая анемии, гемолитические анемии, апластические анемии, неопластические заболевания костного мозга, внекостномозговые опухоли, анемия из-за снижения темпов выработки и количества эритропоэтина.
• Гиперхромная анемия – при ЦП более 1,1. Такие показатели характерны для фолиеводефицитной анемии, а также витамин B12-дефицитной анемии, для миелодиспластического синдрома.

Проводится в зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина в крови. Классификация по степени тяжести предполагает:

• легкую степень (когда уровень гемоглобина ниже нормы, но остается на уровне более 90 грамм на литр);
• среднюю степень тяжести (когда гемоглобин 70-90 г/л);
• тяжелую степень (когда уровень гемоглобина остается меньше 70 грамм на литр).

Разделение степени анемии по уровню гемоглобина достаточно распространено. Чаще всего именно по гемоглобину подтверждают диагноз, а потом уже проводят более детальную диагностику.

Характеризуется незначительным падением количества гемоглобина в крови. Обычно проявляются следующие симптомы:

• усталость;
• апатия;
• общее недомогание;
• часто развивается у беременных.

Как уже упоминалось выше, анемия 1 степени фиксируется, если уровень микроэлементов в крови ниже нормы, но выше 90 г на л.

Также первая степень заболевания часто поражает маленьких детей, появившихся на свет при многоплодной беременности или недоношенными. У детей постарше – это паразитические заболевания или погрешности в питании. Анемия легкой степени тяжести проще поддается лечению. Обычно рекомендуют соблюдать диету и усиленно питаться. При легкой степени анемии в рацион необходимо включать различные микроэлементы и витамины, в первую очередь – железо и витамин В12.

Анемия 2 степени или средней степени тяжести возникает не только при снижении уровня гемоглобина до 70 г/л. Возникает головокружение и головные боли, одышка, частое сердцебиение, трудности с дыханием. Дети часто болеют, у них наблюдается бледность губ и кожи. При 2 степени анемии может возникнуть кислородное голодание плода, снижается сократительная способность миокарда. Лечение медикаментозное + диета, следует больше находится и гулять по свежему воздуху.

На этой стадии острая анемия несет опасность для жизни человека. При 3 степени наблюдается ломкость ногтей и волос, острое снижение защитных сил организма, онемение конечностей, проблемы с сердцем и сосудами. Ребенок начинает часто болеть.

Особенно тяжелыми будут последствия такого симптома у беременных женщин. Это может негативно отразится на плоде, у матери развиться дистрофические изменения матки и плаценты. Анемия 3 степени лечится в стационаре, с переливанием эритроцитарной массы и другими видами медикаментозного лечения.

Основным признаком такого разделения принято считать количество молодых эритроцитов (ретикулоциты) в периферической картине крови. В норме показатель колеблется от 0,5 до 2%.

• Арегенераторную анемию (например, апластическая анемия) — ретикулоциты отсутствуют.
• Гипорегенераторная (витамин B12-дефицитная анемия или железодефицитная анемия) – ретикулоциты ниже 0,5%.
• Регенераторная или норморегенераторная (постгеморрагическая) — ретикулоциты 0,5 — 2%.
• Гиперрегенераторная (гемолитические анемии) — количество ретикулоцитов больше 2%.

Такая классификация основывается на различных механизмах развития анемии, как патологического процесса.

• Ассоциированные с дефицитом Fe — железодефицитные анемии.
• Гемолитические анемии — связанные с повышенным разрушением эритроцитов.
• Гис-гемолитические анемии — при нарушении кровообразования, протекающего в красном костном мозге.
• Постгеморрагические анемии — при острой или хронической кровопотере.
• В12- и фолиеводефицитные анемии.

Мегалобластные анемии: миокардит гемолитический и пернициозная анемия.

Гипохромия — это общее название для разных форм анемии, при которых цветовой показатель крови, вследствие недостатка гемоглобина, меньше 0,8. Не включена в список нозологических единиц. В анализе крови средний показатель для гемоглобина при таком состоянии меньше 30 пикограмм, а средняя концентрация гемоглобина в эритроците составляет менее 330 г на литр. Меняется не только цвет, но и диаметр (макро- или микроцитоз) и форма. Чаще всего при такого рода патологии красной крови кровяные тельца приобретают вид колец с бледно-красной серединой и темно-красными краями (обесцвечиваются).

Патологические формы эритроцитов могут возникать вследствие:

• Железодефицитной анемии при кровопотерях (геморрагическая), нарушении усвоения железа, при невынашивании плода и т.д.
• Хронического отравления свинцом.
• Талассемии – нарушения нормального процесса синтеза полипептидных цепей в структуре гемоглобина.
• Нарушения синтеза и утилизации порфиринов.
• Гиповитаминоза В6.
• При нарушении обмена вещества, хронических воспалительных процессах неинфекционного и инфекционного генезиса.

Дизэритропоэтическая анемия – целая группа достаточно редко встречающихся заболеваний крови, которые возникают из-за нарушения процессов эритропоэза. При этом, большая часть молодых эритроцитов погибает сразу после образования в костном мозге, а количество нормоцитов значительно снижается. Такого рода расстройство предполагает качественный, количественный, кинетический или совмещенный характер нарушения эритропоэза.

Следует упомянуть такую разновидность заболевания — гиперхромная макроцитарная анемия или малокровие. При котором также наблюдают снижение числа эритроцитов и уровня гемоглобина в единичном объеме крови. Как правило, при такого рода нарушениях параллельно дают сбой сердце и сосуды.

По коду МКБ-10 — D62 острая постгеморрагическая анемия. Такой симптом возникает после кровопотери. Подразделяют на острую постгеморрагическую анемию и хроническую постгеморрагическую анемию. Острая анемия развивается после острых и обильных кровотечений, хронические анемии возникают после длительных несильных кровотечений.

Во время быстрой кровопотери значительно снижается объем циркулирующей крови. В ответ на такое событие происходит компенсаторная реакция, которая заключается в возбуждении симпатического отдела нервной системы и рефлекторного спазма сосудов. Пульс ускоряется и ослабевает. Сосуды кожи и мышц максимально сужаются, кровь приливает к сосудам мозга, коронарным сосудам, что поддерживает снабжение кровью жизненно важных органов. При прогрессировании процесса начинает развиваться постгеморрагический шок.

Характерным клиническим симптомом постгеморрагической анемии является острая сосудистая недостаточность из-за гиповолемии (опустошение сосудистого русла). Внешне это проявляется ортостатическим коллапсом, одышкой, учащенным сердцебиением. В первые минуты кровопотери уровень гемоглобина может даже быть высоким, но после поступления тканевой жидкости в русло сосудов данный показатель снижается, даже если кровотечение уже прекратилось. Цветовой показатель остается в норме, одновременно происходит утрата эритроцитов и железа, нормохромная анемия. Ко вторым суткам увеличивается число ретикулоцитов, максимальных показателей достигает на 4-7 день (гиперрегенераторная анемия).

Диагноз ставят на основании клинических признаков и лабораторных показателей, повышения уровня остаточного азота, если кровотечение происходила в верхних отделах ЖКТ. Самое важное при такой нормохромной анемии – это устранить саму кровопотерю, восполнить устраненный объем крови эритроцитарной массой и гепарином (до 60% утраченной крови), кровезаменителями (5% р-р Альбумина, Раствор Рингера, Реополиглюкин).

При постановке диагноза постгеморрагическая анемия необходимо учитывать сведения о произошедшей острой кровопотере при наличии внешнего кровотечения. После массивного внутреннего диагноз основывают на клинических признаках и, в обязательном порядке, лабораторных пробах (Вебера, Грегерсена). Основанием для постановки диагноза также послужит рост уровня остаточного азота при кровотечении из верхнего отдела пищеварительного тракта.

После того, как кризис и острый период миновали, пациенту назначают препараты железа, витамины группы В, Е и С. Такая терапия производится в течение 6 месяцев. При утрате более 50% от объема циркулирующей крови — прогноз неблагоприятный.

Состояние может развиться в результате снижения поступления в организм фолиевой кислоты или нарушения процессов ее всасывания в пищеварительном тракте. Лечение заключается в дополнительном приеме недостающего вещества.

В отличии от патологии, ассоциированной с недостатком В12, фолиеводефицитная анемия диагностируется значительно реже.

Одной из основных причин фолиеводефицитной анемии является недостаточное содержание фолиевой к-ты в рационе. Следует помнить, что нужно включать в свое ежедневное меню больше зелени и печени. Также на здоровье значительно влияет алкогольная интоксикация, беременность, злокачественные новообразования, некоторые дерматиты, гемолиз.

Такого вида заболевания возникает при нарушении всасывания (например, при целиакии), под действием лекарственных средств, Метотрексата, Триамтерена, противосудорожных средств, барбитуратов, Метформина и др. Значительно повышается нужна организма в фолиевой кислоте после гемодиализа и при болезнях печени.

Также на здоровье оказывает влияние дефицит цианокобаламина и его кофермента – метилкобаламина. В таких условиях не происходит трансформации фолиевой кислоты в коферментную форму. В результате нарушается процесс нормального клеточного деления, начинают страдать клетки кроветворной ткани, которые ранее активно размножались. Тормозятся процессы созревания и размножения эритроцитов, сокращается их продолжительность жизни. Изменения касаются и лейкоцитов, возникает лейкопения и тромбоцитопения.

Далее в результате неправильного митоза появляются гигантские клетки эпителия пищевого канала и развиваются воспалительные процессы в слизистой оболочке, стоматиты, гастриты, эзофагиты, энтерит. Еще больше усугубляется первичное нарушения секреции и процесс всасывания внутреннего фактора, усиливается дефицит витаминов. Возникает порочный круг.

Из-за возникшего недостатка цианокобаламина, в организме начинают накапливаться продукты обмена, которые токсичны для нервных клеток. В волокнах тем временам начинают синтезироваться жирные кислоты уже с искаженной структурой. Наблюдается плавное изменение качества клеток спинного мозга и поражаются периферические и черепные нервные сплетения, развивается неврологическая симптоматика.

При таком виде анемии, как правило симптомы у пациента наблюдаются стандартные: высокая утомляемость, учащенное сердцебиение, бледность ногтей и губ, ярко-красный язык. На начальных стадиях отследить признаки поражения НС и ЖКТ практически невозможно. По результатам обследования выявляется гиперхромная макроцитарная анемия, лейкопения, тромбоцитопения. А лечение с помощью витамина В12 не вызывает улучшений лабораторных показателей. Диагноз можно подтвердить с помощью определения уровня сывороточной фолиевой к-ты и в эритроцитах. В норме ее содержание составляет от 100 до 450 нг/л. При фолиеводефицитной анемии концентрация фолиевой кислоты в эритроцитах значительно снижается.

Если проводят анализ периферической картины крови, то отмечают гиперхромную (макроцитарную) анемию при общем снижении уровня гемоглобина и эритроцитов. Непрямой билирубин меняется редко.

В качестве профилактики и для лечения фолиеводефицитной анемии должны назначить фолиевую кислоту в дозе 1 мг/сут, внутрь. Если есть необходимость врач может увеличить дозу. Улучшения должны наступать через в течение 3-4 суток, в том числе проходить должны и неврологические симптомы. В противном случае приходится говорить о недостатке именно витамина В12, а не фолиевой к-ты.

Обязательно проводить профилактику недостатка фолиевой к-ты у беременных женщин и пациентов, принимающих некоторые группы лек. препаратов. Для профилактики назначают 5 мг вещества в сутки.

Относится к виду витаминодефицитных (мегалобластных) анемий, которые возникают при недостаточном поступлении в организм витамина В12 (цианокобаламина). В результате В12-дефицитной анемии поражается кроветворная функция, нервная и пищеварительная система. В отличие от фолиеводефицитной В12-анемии, она развивается в преклонном или старческом возрасте, чаще всего у мужской половины. Проявляется заболевание постепенно.

Человек, страдающий В12-дефицитной анемией, будет испытывать общие симптомы: слабость, пониженная работоспособность, одышка, головокружение, жжение за грудиной, боли в ногах и языке, парестезии, шаткость походки. Такие симптомы будут сочетаться с желтушным цветом кожи, глосситом, незначительным увеличением печени и селезенки, негромким систолическим шумом, глухостью тонов сердца. Нередко поражается и нервная система, развивается комбинированный склероз или фуникулярный миелоз, нарушается чувствительность, полиневрит, атрофия мышц, паралич нижних конечностей.

Развивается анемия из-за недостатка витамина В12, из-за несбалансированности питания, голодания, алкоголизма и отсутствия аппетита. Также синдром может наблюдаться на фоне мальабсорбции, целиакии, изменений в слизистой оболочке кишечника, спру, лимфомы кишечника, болезни Крона, регионарного илеита, из-за длительного приема противосудорожных препаратов.

Вероятность развития В12-дефицитной анемии будет выше при беременности, гемолитической анемии, псориазе, эксфолиативном дерматите. При приеме алкоголя, препаратов–антагонистов фолатов, врождённых нарушениях метаболизма и атрофическом гастрите также может наблюдаться это заболевание.

Как правило, поставить диагноз В12-дефицитная анемия можно без особых проблем. Это может сделать гематолог, невролог, нефролог или гастроэнтеролог по результатам общего и биохимического анализа крови, наличию метилмалоновой кислоты. Также проводят УЗИ брюшной полости и исследование всасывания витамина В12 с помощью радиоизотопов. По показаниям можно провести аспирационную биопсию костного мозга.

Лечение проводят витамином В12 внутримышечно. В течение 1-1,5 месяцев используют поддерживающую дозу. Если уровень гемоглобина упал менее 60 г на л, при нарушении гемодинамики и угрозе анемической комы проводят трансфузии эритроцитов.

В качестве профилактики при заболеваниях, сопровождающихся нарушением всасывания витамина В12, а также после операций нужно под контролем содержания витамина В12 в моче и крови применять профилактические и лечебные курсы витаминотерапии.

Что это такое простыми словами? Это процесс ускоренного разрушения красных кровяных телец, он сопровождается значительным ростом уровня прямого билирубина в крови. Заболевание встречается достаточно редко.

Общим признаком можно считать ускоренное разрушение эритроцитов, сопровождающееся с одной стороны анемией и повышенным образованием продуктов распада эритроцитов, а с другой – реактивно усиленным эритропоэзом.

Аутоиммунная гемолитическая анемия, как правило вызвана генетическими дефектами мембран эритроцитов, что вызывает их повышенное разрушение. Аутоиммунное заболевание и гемолиз эритроцитов при приобретенных анемиях наступает под действием внутренних факторов или каких-либо факторов окружающей среды.

На развитие иммунных гемолитических анемий влияют посттрансфузионные реакции, вакцинации, прием некоторых препаратов (сульфаниламидов, анальгетиков, противомалярийных лекарств, производных нитрофуранового ряда). Также такой симптом может проявляться при гемобластозах, аутоиммунных патологиях (НЯК, СКВ), инфекционных болезнях (мононуклеоз, вирусная пневмония, сифилис, токсоплазмоз).

Гемолитические анемии можно поделить на два обширные группы заболеваний: приобретенные и врожденные.

Формы наследственных заболеваний:

• Эритроцитарные мембранопатии, такие как анемия Минковского-Шоффара или болезнь Минковского-Шоффара (микросфероцитоз), акантоцитоз, овалоцитоз, вызванные аномалиями в структуре мембран эритроцитов. Отметим, что сфероцитоз – самый распространенный вид среди патологий (микросфероцитоз).
• Энзимопении, вызванные дефицитом некоторых ферментов (пируваткиназа, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа).
• Гемоглобинопатии, возникшие из-за качественных нарушений структуры гемоглобина или изменения соотношения его нормальных форм.

Приобретенные гемолитические анемии делят на:

• Приобретенные мембранопатии (шпороклеточная анемия, болезнь Маркиафавы-Микели).
• Изо- и аутоиммунные, вызванные действием антител.
• Токсические, возникшие вследствие воздействия ядов, токсинов или других хим. агентов.
• Анемии, ассоциированные с механическими повреждениями в структуре эритроцитов.

Рост концентрации остаточных следов после распада эритроцитов в организме внешне будет проявляться желтухой лимонного оттенка. Также будет наблюдаться повышение концентрации в крови непрямого билирубина и железа. Отмечается уробилинурия и плейохромия кала и желчи. При внутрисосудистом гемолизе дополнительно развивается гипергемоглобинемия, гемоглобинурия, гемосидеринурия. Об усилении эритропоэза говорит ретикулоцитоз и полихроматофилия в составе периферической крови, либо эритронормобластоз костного мозга.

Если у пациента не микросфероцитарная анемия, обусловленная наследственным сфероцитозом или эллиптоцитозом, то необходимо, прежде всего проводить адекватную терапию заболевания, вызвавшего причину гемолитической анемии.

Для лечения обычно применяют:

• медикаменты (например, Десферал);
• спленэктомию;
• трансфузию эритроцитов при кризе;
• ГСК при аутоимунных заболеваниях в средней дозировке.

Апластическая анемия — заболевание, которое относят к категории миелодисплазий. При таком заболевании происходит резкое угнетение или прекращение роста и созревания клеток в костном мозге, еще называемое панмиелофтизом.

Типичными симптомами болезни являются: лейкопения, анемия, лимфопения и тромбоцитопения. Сам термин впервые появился в начале 20 века. Такое заболевание имеет достаточно тяжелое течение и без лечения (в том числе медикаментозного препаратом Атгам) имеет неблагоприятный прогноз.

Очень долго эту болезнь рассматривали в качестве синдрома, объединяющего различные патологические состояния в костном мозгу. В настоящее время термин «апластическая анемия» выделяется в качестве самостоятельной нозологической единицы. Его следует четко разграничивать от синдрома гипоплазии в кроветворной системе.

Апластическая анемия может быть вызвана различными причинами:

• химическими агентами, бензолом, солями тяжелых металлов и так далее;
• ионизирующим излучением;
• приемом некоторых лекарств, цитостатиков, НПВС, Анальгина, Мерказолила, Левомицетина;
• вирусами;
• наличием других аутоиммунных заболеваний.

Также существует форма апластической анемии, передающейся по наследству — анемия Фанкони. Лечение болезни заключается в приеме иммунодепрессантов и проведении пересадки костного мозга.

При серповидно-клеточной анемии человека происходит нарушение строения белка гемоглобина, он приобретает нетипичное кристаллическое строение, в виде серпа. Такую форму называют S-гемоглобином. Заболевание связывают с мутацией НВВ-гена, из-за которой в костном мозге начинает синтезироваться аномальный вид S-гемоглобина, в шестом положении в В-цепи вместо глутаминовой кислоты находится валин. Происходит полимеризация S-гемоглобина, образуются длинные тяжи, эритроциты приобретают форму серпа.

Тип наследования серповидноклеточной анемии – аутосомно-рецессивный при неполном доминировании. У гетерозиготных носителей в эритроцитах находится примерно равное количество гемоглобина А и S. Носители сами не болеют, а выявить серповидные эритроциты можно случайно при проведении лабораторного обследования. Симптомы же могут и вовсе не проявляться. Иногда такие люди начинают ощущать недомогание при гипоксии или тяжелом обезвоживании.

У гомозигот в крови есть только гемоглобин S, заболевание протекает достаточно тяжело. У таких больных высокий уровень степени разрушенных эритроцитов в селезенке, значительно короче срок жизни, часто проявляются признаки хронической недостаточности кислорода.

Такой вид анемии достаточно распространен в регионах, где высокий уровень заболеваемости малярией. У таких больных выше устойчивость к разным штаммам малярийного плазмодия. Поэтому столь вредные аллели часто проявляются у жителей Африки.

Симптомы сильно различаются и их можно наблюдать у детей уже с 3-х месячного возраста. Анемия может приводить к потере сознания, меньшей выносливости, вызвать желтуху. У младенцев наблюдается худоба, слабость, искривление конечностей, удлиненность туловища, изменения в строение черепа и зубов. Также у больных детей повышенная склонность к развитию сепсиса. У подростков наблюдают задержку развития на 2-3 года. Женщины, как правило, способны к зачатию и рождению ребенка.

Мегалобластная анемия (болезнь Аддисона-Бирмера, В12-дефицитная, пернициозная) — заболевание, вызванное недостатком фолиевой кислоты или витамина В12. Происходит это из-за недостатка веществ в пище или при заболеваниях пищеварительного тракта. Также мегалобластическая анемия может возникнуть при врожденных нарушениях процессов синтеза ДНК, приобретенных патологиях и из-за приема некоторых лекарств (антиметаболитов, противосудорожных).

При постоянном недостатке фолиевой кислоты и В12 развивается хроническая анемия, эритроциты изменяют свою форму и размеры. Более легкие стадии иногда протекают бессимптомно, далее начинают уже проявляться внешние признаки. Такое дефицитное состояние часто также называют пернициозной анемией. Заболевание получило статус анемии хронических заболеваний, так как проявляется у пациентов после 60 лет и у перенесших гепатит больных, при энтерите и раке кишечника. Подробнее о такого рода анемиях описано выше.

Развивается вследствие эндогенного В12-авитаминоза, вызванного атрофией желез фундального отдела желудка, которые в норме должны вырабатывать гастромукопротеин. В результате нарушаются процессы всасывания витамина В12 и возникает злокачественная анемия «пернициозного» типа. Чаще всего такой диагноз ставят в возрасте от 50 лет.

Болезнь сопровождается нарушениями нервной, сердечно-сосудистой, кроветворной и пищеварительной системы. Больные обычно жалуются на одышку, общую слабость, отечность ног, боли в сердце, «мурашки» по стопам и кистям, жгучие боли в языке и шаткость походки. По лабораторным показателям наблюдают анемию гиперхромного типа, лейкопению, тромбоцитопению.

Сидеробластная анемия также имеет название сидероахрестическая анемия (САА), железорефрактерная, железонасыщенная или сидеробластическая. Это патологическое состояние нарушений процесса синтеза микроэлементов и кроветворения, чаще всего – железа. Эритроциты содержат малое количество железа, из-за того, что микроэлемент активно расходуется костным мозгом и начинает накапливаться во внутренних органах. Заболевание развивается на фоне недостаточного содержания протопорфирина.

Выделяют две формы болезни:

• пиридоксин-зависимую, возникающую вследствие дефицита пиридоксальфосфата;
• пиридоксин-резистентную, развивающуюся из-за ферментного дефекта (дефицита гемсинтетазы).

Приобретенные формы сидероахрестической анемии чаще наблюдаются в пожилом возрасте, но болезнь не наследуется от родителей. Часто такого рода анемия развивается, как побочный эффект от лечения препаратами от туберкулеза или истощении пиридоксальфосфата при отравлении свинцом, при алкоголизме, миелопролиферативных болезнях крови, кожной порфирии. Встречаются и идиопатические формы САА.

Это редкое, передающееся по наследству заболевание. Анемия Фанкони встречается у 1 из 350000 детей. Наибольшее распространение заболевание получила среди евреев-ашкеназов и жителей Южной Африки.

Возникает из-за наличия дефектов в белковых кластерах, отвечающих за процесс репарации ДНК. Для заболевания характерная высокая ломкость у хромосом, наличие у пациентов старше 40 лет миелоидного лейкоза и апластической анемии.

Для новорожденных с таким недугом характерны врожденные дефекты развития, необычная пигментация, низкорослость, аномалии развития скелета и некоторые неврологические симптомы (косоглазие или недоразвитость одного из глаз, глухота, умственная отсталость), аномалии развития внутренних органов. К сожалению, в среднем такие пациенты живут не более 30 лет.

У диагноза неуточненная анемия код по МКБ-10 D64.9. Это первичный диагноз, который уточняется после проведения обследования у врача, так как он является вторичным признаком какого-либо основного заболеваний. Прежде всего следует исключить возможность кровопотери вследствие травм, хирургических вмешательств, внутренних кровотечений, далее проводится лабораторная диагностика.

По международной классификации МКБ-10 для миелодиспластического синдрома:

• D46.0 Рефрактерная анемия без сидеробластов, так обозначенная;
• D46.1 Рефрактерная анемия с сидеробластами;
• D46.2 Рефрактерная анемия с избытком бластов;
• D46.3 Рефрактерная анемия с избытком бластов с трансформацией;
• D46.4 Рефрактерная анемия неуточненная;
• D46.7 Другие миелодиспластические синдромы;
• D46.9 Миелодиспластический синдром неуточненный.

Приставка «рефрактерная» означает устойчивость заболевания к приему витаминов, препаратов железа, соблюдению диеты. Чаще всего такого вида анемия является наиболее распространенным видом миелодиспластического синдрома. Из-за нарушений процессов созревания бластов в крови значительно понижено содержание гемоглобина, проявляются признаки острого лейкоза. Примерно у 40% пациентов с миелодиспластическим синдромом проявляется рефрактерная анемия. Чаще всего гемоглобинопатия такого рода развивается у пациентов от 50 лет.

Заболевание можно считать промежуточным этапом между рефрактерной анемией и острым лейкозом. Как правило, болезнь проявляется снижением уровня гемоглобина и общей слабостью. Если у больного не нашли других причин для таких изменений картины крови, то основной задачей врачей становится дообследовать пациента и максимально затормозить наступление острого лейкоза.

Что за болезнь талассемия? Это наследуемое по рецессивному типу заболевание, развивающееся из-за снижения синтеза полипептидных цепей в структуре гемоглобина. В зависимости от того, какой мономер перестал нормально синтезироваться различают альфа-, бета-талассемию и дельта-талассемию. Также болезнь классифицируют по степени клинических проявлений, разделяют на тяжелую, легкую и среднюю.

Альфа-талассемия ассоциирована мутациями в генах HBA2 и HBA1. Альфа-цепь кодируется четырьмя локусами и, в зависимости от количества аномальных – различают разные степени тяжести заболевания. Симптомы и течение гемоглобинопатии варьируют от легкой до тяжелой степени гипохромной микроцитарной анемии.

Бета-талассемия существует в двух наиболее распространенных вариантах: малая (minor) и CD8(-AA) – большая (наиболее тяжелая форма заболевания). Анемия развивается из-за мутаций обоих аллелей бета-глобина, когда гемоглобин А начинает вытесняться гемоглобином F. Обычно малая талассемия имеет легкое течение и лечение не требуется.

Согласно Википедии, анемия Даймонда-Блекфена представляет собой наследственную форму красноклеточной аплазии с точно не выявленным типом наследования. Предполагают, что заболевание имеет аутосомно-доминантный тип наследования, который встречается у одной четвертой всех больных. У таких больных обычно проявляются проявления анемии в течение первого года жизни, слабость, бледность, повышенная утомляемость, снижение количества эритроцитов в плазме крови.

Диагноз ставят по общему анализу крови, показателям уровня эритропоэтинов, микроскопии и биопсии костного мозга. Лечению болезнь поддается плохо, назначают ГКС, гемотрансфузии.

Повышение концентрации свободного гемоглобина в плазме крови называют гемоглобинемией. Заболевание возникает вследствие приобретенных и врожденных заболеваний эритроцитов, при повышенном их разрушении. Симптом может проявиться после неправильно проведенного переливания крови, из-за воздействия паразитарных и инфекционных факторов (сепсиса, вирусной инфекции, малярии), после сильного переохлаждения, отравления ядами, бензином, уксусной кислотой, грибами. Проявляется внешне это гиперемией кожных покровов и слизистой, повышением концентрации гемоглобина и билирубина в крови.

Существуют настолько разные причины заболевания, что выявить некоторые из них можно только после проведения лабораторных исследований. Часто бывает, что показатели гемоглобина в норме, а железо низкое. Недуг может наблюдаться при недостатке витаминов группы В, фолиевой к-ты. Малокровие у человека возникает вследствие различных травм и обильных внутренних или внешних кровотечений.

Такой диагнозе женщине могут поставить, если уровень гемоглобина в крови падает ниже 120 г на литр. В целом у женщин, из-за некоторых физиологических особенностей выше склонность к данному недугу. Ежемесячные кровопотери во время менструации, когда в течение недели женщина может потерять до 100 мл крови, беременность, лактация и снижение концентрации ферритина – самые распространенные причины анемии. Часто заболевание развивается из-за психосоматики, когда у женщины депрессивное состояние, она плохо питается, редко выходят на свежий воздух, не занимается спортом или во время климакса, когда происходят глобальные изменения в физиологии женщины.

У мужской половины данный диагноз ставится, если уровень гемоглобина снизился менее 130 г на л. По статистике заболевание возникает реже. Чаще всего из-за каких-то хронических заболеваний, нарушений работы органов и их систем (язвенная болезнь, геморрой, эрозии в кишечнике, доброкачественные и злокачественные новообразования, паразиты, апластическая анемия). Существуют и генетические причины (анемия Фанкони) заболевания, которые не связаны с полом.

Малокровие проявляется по-разному, в зависимости от конкретного вида заболевания. Известно, что при малокровии у человека уменьшается количество эритроцитов, изменяется их строение, содержание железа в крови, падает гемоглобин. Ткани человека испытывают недостаток кислорода и это оказывает влияние на общее состояние и внешний вид человека.

Общие признаки анемии, следующие:

• значительно сниженная работоспособность, общая слабость;
• раздражительность, повышенная утомляемость, сильная сонливость;
• шум в ушах и головные боли, «мушки» перед глазами, головокружения;
• дизурия;
• непреодолимое желание полакомится мелом или известью;
• постоянная одышка;
• тонкие и ломкие волосы, ногти, сухая, неэластичная кожа;
• стенокардия, низкое артериальное давление;
• шум в ушах и частые обмороки;
• изменение цвета стула, желтуха, бледность;
• ломота в теле и суставах, мышечная слабость.

Также существуют специфические симптомы малокровия, характерные для той или ной разновидности:

• Железодефицитная анемия. Для данного диагноза характерная парорексия, у пациента появляется сильное желание жевать мел, землю, бумаги и прочие несъедобные материалы. Можно также выделить койлонихию, трещинки в уголках рта, заеды, воспаленный язык. Иногда может повыситься температура до субфебрильной.
• Основным симптомом В12-дефицитной анемии можно назвать покалывание в конечностях, нестойкость походки, скованность и стесненность в движениях, низкое чувство осязания. У пациента снижаются когнитивные способности, могут возникать галлюцинации. В крайне тяжелых случаях может развиться паранойя или шизофрения.
• Характерным симптомом серповидноклеточной анемии может быть слабость, приступообразные боли в брюшной полости и суставах.
• При отравлении свинцовыми отходами у пострадавшего наблюдаются характерные темно-синие линии на деснах, тошнота и болезненные ощущения в области живота.
• Хроническое разрушение эритроцитов может быть симптомом злокачественной опухоли. В таком состоянии развивается проступающая желтуха, язвы и ссадины на ногах, покраснение мочи. Часто образуются камни в желчном пузыре.

Поставить точный диагноз гемолитическая, мегалобластная или апластическая анемия можно после проведения дифференциальной диагностики. Диф. диагностика проводится по соответствующим таблицам и результатам лабораторных исследований.

источник