Гипохромия эритроцитов характерна для какой анемии характерен

1. Дать оценку общему количеству эритроцитов и Нв.
2. Имеется ли анемия у данного больного?
3. Рассчитать, а затем оценить анемию по величине цветового показателя (ЦП).
4. Оценить анемию по типу кроветворения.
5. Оценить анемию по функции костного мозга

Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1:

1. Количество эритроцитов и гемоглобина снижено.

3. По цветовому показателю – 1,3 – гиперхромная (ЦП= HGB/ RBC*0,03).

г/л(HGB)

ЦП Кол-во ретикулоцитов

1

Кол-во тромбоцитов 120 гиг/л; (PLT)

Кол-во лейкоцитов 2,7 гиг/л(WBC);

1. Дать оценку общему количеству эритроцитов и Нв.
2. Имеется ли анемия у данного больного?
3. Расcчитать, а затем оценить анемию по величине цветового показателя (ЦП).
4. Оценить анемию по типу кроветворения.
5. Оценить анемию по функции костного мозга.

Задача №3

г/л(HGB)

ЦП Кол-во ретикулоцитов

1. Дать оценку общему количеству эритроцитов и Нв.
2. Имеется ли анемия у данного больного?
3. Оценить анемию по величине цветового показателя (ЦП).
4. Оценить анемию по типу кроветворения.
5. Оценить анемию по функции костного мозга.

Задача №4

г/л(HGB)

ЦП Кол-во ретикулоцитов

Кол-во лейкоцитов 2 гиг/л(WBC);

1. Дать оценку общему количеству эритроцитов и Нв.
2. Имеется ли анемия у данного больного?
3. Расcчитать, а затем оценить анемию по величине цветового показателя (ЦП).
4. Оценить анемию по типу кроветворения.
5. Оценить анемию по функции костного мозга.

Задача №5

г/л(HGB)

ЦП Кол-во ретикулоцитов

115

Нормоциты, непрямой билирубин 30 мкмоль/л, уробилин в моче

1. Дать оценку общему количеству эритроцитов и Нв.
2. Имеется ли анемия у данного больного?
3. Расcчитать, а затем оценить анемию по величине цветового показателя (ЦП).
4. Оценить анемию по типу кроветворения.
5. Оценить анемию по функции костного мозга.

Задача №6

г/л(HGB)

ЦП Кол-во ретикулоцитов

1. Дать оценку общему количеству эритроцитов и Нв.
2. Имеется ли анемия у данного больного?
3. Расcчитать, а затем оценить анемию по величине цветового показателя (ЦП).
4. Оценить анемию по типу кроветворения.
5. Оценить анемию по функции костного мозга.

Задача №7

г/л(HGB)

ЦП Кол-во ретикулоцитов

1. Дать оценку общему количеству эритроцитов и Нв.
2. Имеется ли анемия у данного больного?
3. Расcчитать, а затем оценить анемию по величине цветового показателя (ЦП).
4. Оценить анемию по типу кроветворения.
5. Оценить анемию по функции костного мозга.

Задача №8

г/л(HGB)

ЦП Кол-во ретикулоцитов

Кол-во лейкоцитов 9 гиг/л(WBC);

1. Дать оценку общему количеству эритроцитов и Нв.
2. Имеется ли анемия у данного больного?
3. Оценить анемию по величине цветового показателя (ЦП).
4. Оценить анемию по типу кроветворения.
5. Оценить анемию по функции костного мозга.

Задача №9

г/л(HGB)

ЦП Кол-во ретикулоцитов

80

Анизоцитоз в сторону макроцитов;

1. Дать оценку общему количеству эритроцитов и Нв.
2. Имеется ли анемия у данного больного?
3. Оценить анемию по величине цветового показателя (ЦП).
4. Оценить анемию по типу кроветворения.
5. Оценить анемию по функции костного мозга.

Задача №10

г/л(HGB)

ЦП Кол-во ретикулоцитов

1. Дать оценку общему количеству эритроцитов и Нв.
2. Имеется ли анемия у данного больного?
3. Расcчитать, а затем оценить анемию по величине цветового показателя (ЦП).
4. Оценить анемию по типу кроветворения.
5. Оценить анемию по функции костного мозга.

Задача №11

г/л(HGB)

ЦП Кол-во ретикулоцитов

1. Дать оценку общему количеству эритроцитов и Нв.
2. Имеется ли анемия у данного больного?
3. Оценить анемию по величине цветового показателя (ЦП).
4. Оценить анемию по типу кроветворения.
5. Оценить анемию по функции костного мозга.

Задача №12

г/л(HGB)

ЦП Кол-во ретикулоцитов

Кол-во лейкоцитов 8 гиг/л (WBC);

1. Дать оценку общему количеству эритроцитов и Нв.
2. Имеется ли анемия у данного больного?
3. Оценить анемию по величине цветового показателя (ЦП).
4. Оценить анемию по типу кроветворения.
5. Оценить анемию по функции костного мозга.

Тема 13. Типовые нарушения системы крови

Наименование занятия. Типовые нарушения системы крови. Острая и хроническая кровопотери. Острая и хроническая постгеморрагические анемии.

^ Общая цель занятия: Изучить этиологию, патогенез, изменения картины крови при острой постгеморрагической анемии и хронической постгеморрагической анемии.

^ Перечень учебных вопросов занятия:

1. Острая кровопотеря. Этиология, патогенез, стадии компенсации.

2. Патогенез острой постгеморрагической анемии в зависимости от стадии компенсации при острой кровопотере. Картина крови по стадиям.

3. Хронические кровопотери. Этиология, патогенез.

4.Хроническая постгеморрагическая анемия как симптом хронической кровопотери. Картина крови при ней.

5. Проявления в полости рта.

^ 1. Простая гиповолемия наблюдается:

а) при обезвоживании организма; +б) в ранние сроки после острой кровопотери; в) при эритремии; г) через несколько суток после кровопотери;

д) при введении большого количества плазмозаменителей

^ 2. Наиболее частой причиной гиповолемии является:

3. Полицитемическая гиповолемия наблюдается при:

+а) обезвоживании организма; б) массивном гемолизе эритроцитов;

в) эритремии; г) анемии; д) кровопотере

^ 4. Нормоволемия олигоцитемическая наблюдается при:

а) обезвоживании; б) гипоксии; в) почечной недостаточности;

г) эритремии; +д) массивном гемолизе эритроцитов

^ 5. Гиперволемия полицитемическая наблюдается при:

+а) эритремии; б) недостаточности почек; в) обезвоживании;

6. При инфузии больших объемов изотонических растворов может развиться:

б) гиперволемия полицитемическая;

+в) гиперволемия олигоцитемическая ;

г) гиповолемия полицитемическая;

д) гиповолемия олигоцитемическая

^ 7. При каких состояниях наблюдается простая гиповолемия?

+а) через 30-40 мин. после острой кровопотери;

б) через 24 часа после острой кровопотери средней тяжести;

г) при перегревании организма

^ 8. При каких состояниях наблюдается полицитемическая гиповолемия?

+а) обширные ожоги; +б) перегревание организма;

в) водная интоксикация; г) болезнь Вакеза (эритремия)

^ 9. Какие изменения объема крови наблюдаются сразу после острой кровопотери?

а) олигоцитемическая гиповолемия; +б) простая гиповолемия;

в) олигоцитемическая нормоволемия; г) простая нормоволемия

^ 10. В какие сроки после острой кровопотери средней тяжести развивается ретикулоцитоз?

а) через 5-6 часов; +б) через 4-5 суток; в) через 24-48 часов; г) сразу после кровопотери

^ 11. Укажите процессы, имеющие приспособительное значение для организма в ближайшие минуты и часы после острой кровопотери:

а) уменьшение венозного возврата крови; +б) периферическая вазоконстрикция ;

+в) централизация кровообращения; г) тканевая гипоперфузия;+д) гипервентиляция

^ 12.Укажите, в каких случаях возникает нормоцитемическая гиперволемия?

+а) при переливании большого количества крови; б) у больных с заболеваниями почек; в) у больных эритремией; г) при в/в введении физиологического раствора;

д) при в/в введении кровезаменителей

^ 13. При однократной массивной кровопотере возникает:

а) железодефицитная анемия; б) В-12-дефицитная анемия; в) острая гемолитическая анемия; г) острая апластическая анемия; +д) острая постгеморрагическая анемия

^ 14. Картина крови при острой постгеморрагической анемии на 4-5 сутки характеризуется:

+а) увеличением полихроматофилов; +б) увеличением ретикулоцитов

в) появлением мегалобластов; +г) развитием нейтрофильного лейкоцитоза с ядерным сдвигом влево; д) появлением микросфероцитов

^ 15. Хроническая кровопотеря приводит к развитию:

+а) железодефицитной анемии ;

б) витамин В₁₂-дефицитной анемии;

д) микросфероцитарной анемии Минковского-Шоффара

^ 16. Железодефицитная анемия характеризуется:

в) мегалобластическим типом кроветворения;

^ 17. При железодефицитной анемии в периферической крови наблюдается:

б) гиперхромия эритроцитов;

г) нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево;

^ 18. Какие из перечисленных анемий можно отнести к гипорегенераторным?

+а) хроническую постгеморрагическую анемию ;

б) острую постгеморрагическую анемию;

+в) анемию при дифиллоботриозе;

+г) наследственную апластическую анемию ;

д) наследственную микросфероцитарную анемию Минкофского-Шоффара

^ 19. Какие из перечисленных анемий можно отнести к регенераторным?

а) железодефицитную анемию;

+б) острую постгеморрагическую анемию ;

+в) гемолитическую анемию Минковского-Шоффара;

+г) аутоиммунную гемолитическую анемию ;

д) фолиеводефицитную анемию

^ 20. Для каких анемий характерен микроцитоз эритроцитов?

+а) железодефицитной анемии;

+б) гемолитической анемии Минковского-Шоффара;

в) острой постгеморрагической анемии;

+г) хронической постгеморрагической анемии ;

д) гипопластической анемии

^ 21. Какие анемии характеризуются выраженной гипохромией эритроцитов?

+а) хроническая постгеморрагическая анемия;

б) гипопластическая анемия;

в) острая постгеморрагическая анемия;

г) анемия при дифиллоботриозе;

^ 22. Укажите гематологические показатели, характерные для железодефицитных анемий:

+а) эритроциты 3*10 12 , Нв 60 г/л; б) эритроциты 1,2*10 12 , Нв 50 г/л

д) эритроциты с тельцами Жоли в периферической крови

^ 23. К числу факторов, наиболее часто способствующих развитию железодефицитной анемии, можно отнести:

а) острую массивную кровопотерю; +б) хроническую кровопотерю;

+в) ахлоргидрические состояния; г) облучение; +д) затяжные энтериты

^ 24. Какие из приведенных утверждений являются правильными?

а) анемии всегда характеризуются уменьшением количества эритроцитов в единице объема крови;

+б) в большинстве случаев анемий отмечается уменьшение количества эритроцитов в единице объема крови;

+в) анемии всегда характеризуются уменьшением общего количества гемоглобина;

г) анемии не обязательно сопровождаются уменьшением общего количества гемоглобина

^ 25. Укажите основные патогенетические факторы, обусловливающие развитие анемий:

+а) недостаточная продукция эритроцитов; +б) повышенное разрушение эритроцитов; в) повышенная продукция эритроцитов; г) недостаточное разрушение эритроцитов; +д) нарушение выхода эритроцитов из костного мозга

^ 26. К наследственным гемолитическим анемиям по типу мембранопатий относится:

+а) микросфероцитоз; б) анемии вследствие дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы; в) a-талассемия; г) серповидно-клеточная анемия;

^ 27. Развитие серповидно-клеточной анемии связано с:

а) генетическим дефектом белково-липидной структуры мембраны эритроцита;

б) нарушением метаболизма нуклеотидов;

в) нарушением скорости синтеза бетта-цепей глобина;

г) блокированием реакции окисления глюкозо-6-фосфата в пентозо-фосфатном цикле;

+д) замещением глютаминовой кислоты в бета-цепи глобина на валин

^ 28. Для гемолитических анемий характерным является:

а) мегалобластический тип кроветворения;

б) жировое перерождение красного костного мозга;

+в) укорочение продолжительности жизни эритроцитов ;

г) дефицит железа в организме;

д) повышение осмотической резистентности эритроцитов

^ 29. Какие причины могут вызвать развитие В12-дефицитной анемии?

+б) субтотальная резекция желудка;

+в) резекция подвздошной кишки;

^ 30. Внутрисосудистый гемолиз эритроцитов наиболее часто возникает при:

а) эритроцитопатиях; б) гемоглобинозах; +в) переливании несовместимой по группе крови; +г) действии гемолитических ядов

^ Контроль результатов усвоения темы

У больного И., 40 лет, с диагнозом: язвенная болезнь желудка – появились жалобы на нарастающую слабость, потерю аппетита, «черный стул». При обследовании обнаружены бледность кожных покровов, «гусиная кожа», частый пульс малого наполнения, артериальное давление – 100/60 мм рт.ст., в клиническом анализе крови: эритроциты – 2,5 тер/л, гемоглобин – 80 г/л, ц.п.= 0,96, гематокрит 30%, лейкоциты – 10 гиг/л., тромбоциты – 200 гиг/л. Возникло подозрение на внутреннее кровотечение, и больной был переведен из терапевтического в хирургическое отделение городской больницы.

1) Какой синдром (по данным лабораторных исследований) развился у пациента?

2) Какие лабораторные данные доказывают его наличие?

3) Что могло явиться причиной развития данного синдрома в данном случае?

4) В какой фазе компенсации находится пациент после начала действия данной причины?

5) Приведите доказательства наличия этой фазы.

Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1:

1. Анемия.
2. Снижено количество эритроцитов и гемоглобина, гематокрия.
3. Язвенная болезнь желудка.
4. 2-ой фазе.
5. Снижено количество эритроцитов и гемоглобина, а по ЦП – N (0,96)

Задача № 2

1) О наличии или отсутствии анемии, ее виде (если она имеется);

3) По функции костного мозга

4) По цветовому показателю, если известно, что в эритрограмме клинического анализа крови больной Т., 37 лет, страдающей маточными кровотечениями, эритроцитов – 2 тер/л., гемоглобина – 40 г/л., анизоцитоз.

5) Какое дополнительное исследование (действия) необходимо выполнить, чтобы ответить на все вопросы? Произведите его.

У Веры Д., 14 лет, появилась резкая слабость, снижение интереса к учебе, играм, спорту. В течение последних 5 лет она периодически поступала в больницу по поводу обнаруженного врожденного порока сердца, однако подобных жалоб отмечено не было, и девочка благополучно выписывалась домой в удовлетворительном состоянии. В настоящие время при поступлении в терапевтическое отделение Краевой детской больницы, помимо указанных жалоб, отмечаются бледность кожных покровов, озноб, частый нитевидный пульс, артериальное давление – 90/55 мм рт.ст., глухие тоны сердца. Клинический анализ крови: эритроциты – 2,8 тер/л, гемоглобин – 90 г/л, гематокрит- 35%, ц.п.=0,96, лейкоциты – 11 гиг/л., тромбоциты – 250 гиг/л. К вечеру у девочки появился стул типа «кофейной гущи». При подозрении на желудочное кровотечение из вен пищевода и желудка девочка была срочно доставлена в реанимационное отделение, где подозрение подтвердилось.

1) Успела ли развиться у девочки анемия?

2) Какие лабораторные данные подтверждают Ваш ответ?

3) Что явилось причиной данного синдрома у пациентки?

4) В какой фазе компенсации после начала действия этой причины находился ребенок?

5) Подкрепите Ваш ответ лабораторными данными из анализа крови.

Сделать заключение о наличии или отсутствии:

1. Анемии, у больного, П., 25 лет, страдающего хроническими легочными кровотечениями, если известно, что в эритрограмме клинического анализа крови: эритроциты – 4,5 тер/л, гемоглобин – 150 г/л, незначительный анизоцитоз, преобладают мезоциты, ретикулоцитов – 9 ‰, лейкоцитов – 6 гиг/л, тромбоцитов – 350 гиг/л.
2. Оцените тип кроветворения.
3. Оцените функцию костного мозга.
4. Оцените цветовой показатель у данного пациента.
5. Произведите необходимые действия для ответа на все вопросы задачи.

Задача № 5

1) о наличии или отсутствие анемии у больного И., 20 лет, перенесшего тяжелую черепно-мозговую травму, если известно, что в эритрограмме клинического анализа крови: эритроциты – 3,6 тер/л, гемоглобин – 100 г/л, анизоцитоз 50 %, лейкоцитов – 7 гиг/л, тромбоцитов – 400 гиг/л.

Если анемия есть, оцените ее:

3) По функции костного мозга

4) По цветовому показателю, производя его вычисление

5) Что могло быть причиной анемии в данном случае?

источник

а) болезнь Минковского-Шоффара б) болезнь Маркиафавы-Микели в) талассемия г) анемия при гиперспленизме д) аутоиммунная гемолитическая анемия

27. Причиной развития железодефицитной анемии являются:

б) острое нарушение мозгового кровообращения

в) хронический обструктивный бронхит

г) остеохондроз шейного отдела позвоночника

а) головокружение, слабость

в) признаки фуникулярного миелоза

а) хронической кровопотери

в) В12 – фолиеводефицитной анемии

г) сидероахрестической анемии

30. Какое из перечисленных клинических проявлений характерно для железодефицитной анемии? а) желтуха б) спленомегалияв) ретикулоцитоз г) извращениевкусад) жидкий стул

32. Где депонируется железо:

33. Гипорегенераторный характер анемии указывает на:

а) наследственный сфероцитоз

в) недостаток железа в организме

34. Признаками дефицита железа являются:

35. В организме взрослого содержится:

36. Сфероцитоз эритроцитов:

а) встречается при болезни Минковского-Шоффара

б) характерен для В-₁₂ –дефицитной анемии

в) является признаком внутрисосудистого гемолиза

37. Лейкемоидные реакции встречаются:

б) при септических состояниях

38. Препараты железа назначаются:

39. После спленэктомии при наследственном сфероцитозе:

а) в крови не опреляются сфероциты

в) возникает тромбоцитопения

40. Укажите уровень гемоглобина соответствующий тяжелой степени анемии:

Схема решения ситуационных задач:

1.Выделите основные клинические синдромы.

2.Поставьте предварительный диагноз.

3.Назначьте план обследования.

4.На основании клинических и лабораторных данных сформулируйте клинический диагноз, обоснуйте его.

5.Определите основные направления терапии и тактику ведения.

6.Определите мероприятия, направленные на профилактику имеющегося у больного заболевания.

Больная М., 46 лет, поступила в клинику с жалобами на слабость, головокружение, боли давящего характера в области сердца. Ухудшение в течение 2-х недель, когда постепенно стали нарастать слабость, головокружение, в течение 2-х дней беспокоят неинтенсивные боли в области сердца давящего характера, без иррадиации. На момент осмотра обращала внимание выраженная бледность кожных покровов, тахикардия до 96 в мин, АД 130/80 мм рт ст. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. В течение 3-х месяцев беспокоят продолжительные и обильные менструации, по 7-10 дней, с перерывом в 20 дней. В общем анализе крови — эритроциты 2,8*10л12/л, гемоглобин 88 г/л, ЦП 0,7, анизоцитоз ++ , лейкоциты 7,6*10л12/л, П-1, С-68, Л-25, М-6, СОЭ 5 мм/ч, сывороточное железо — 7,2 мкмоль/л. Осмотрена гинекологом — фибромиома матки, нарушение менструального цикла. По ЭКГ — острой коронарной патологии не выявлено.

Больной В., 50 лет. Три года назад перенес обширную резекцию желудка по поводу язвенной болезни. После операции уровень гемоглобина составлял 133,5 г/л. В течение последнего года состояние ухудшилось, появились резкая слабость, мелькание мушек перед глазами, одышка при ходьбе. Анализ крови: Нв-6.2 г/л, эр-3000000, цв.л.-0.62, л-3700, п-2%, э-2%, с-56%, лимф-34%, мон-6%, СОЭ 7мм/ч. Эритроциты гипохромны. Анизоцитоз (микро- и макро), пойкилоцитоз. Сывороточное железо-30мкг.

Как объяснить появление наряду с микроцитами, макроцитов?

Какое лечение показано больному в настоящее время?

Какие профилактические мероприятия необходимы в будущем?

Больная А., 37 лет, поступила с жалобами на слабость, быструю утомляемость, головокружение, плохой аппетит, затрудненное глотание пищи, желание есть мел, штукатурку. Из анамнеза известно, что во время беременности 5 лет назад у больной отмечалось снижение гемоглобина до 8 г %. Больной назначались препараты железа. Объективно: бледность кожных покровов и видимых слизистых, питание хорошее. Периферические л/у не увеличены. В легких везикулярное дыхание. Пульс 96 уд. мин., ритмичен. Тоны сердца звучные, негрубый систолический шум на верхушке и легочной артерии. А/Д 110/70 мм рт. ст. Язык нормальной окраски, сосочки сглажены. Живот болезненный в эпигастрии. Печень и селезенка не увеличены. При исследовании желудочного сока выявлена ахилия. При рентгенологическом исследовании желудка — симптомы гастрита. Гинекологический статус нормальный. Менструации регулярные, по 4 дня необильные. Анализ крови: эр-3400000, Нв 7 г%, ретикулоциты 2%, л-4700, э-2%, п-3%, с-64%, лимф-26, мон-5%, СОЭ 7мм/ч. Сывороточное железо 30мг%.

1.Назовите характер изменений со стороны ОАК.

2.Поставьте клинический диагноз.

3.Какое лечение показано больной.

4.Какова продолжительность лечения.

5.Какие профилактические мероприятия необходимы больной в будущем?

ТЕМЫ УЧЕБНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТОВ:

1.Причины приобретенных анемий, механизмы развития клинических проявлений, диагностика на современном этапе развития медицины.

2.Дифференциально-диагностические признаки различных видов анемий.

3.Сидеропенический синдром, клинические проявления, диагностика.

4.Анемический синдром, клинические проявления, диагностика.

5.Профилактика железодефицитных анемий.

6.Синтез гема, биохимические механизмы, клинические проявления нарушения синтеза гема, методы специфической диагностики.

7.Железо, его роль в организме.

8.Лечебное питание при железодефицитной анемии.

Название темы: ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЛЕЙКОЗ

1. Этиологию и патогенез хронического лимфолейкоза.

2. Классификацию хронического лимфолейкоза по стадиям.

3. Клиническую картину этого заболевания по синдромам.

4. Осложнения и течение хронического лимфолейкоза.

5. Методы диагностики хронического лимфолейкоза.

6. Методы медикаментозной терапии, вторичной профилактики обострений, показания и противопоказания к применению препаратов.

1. Последовательно собрать жалобы, анамнез заболевания, анамнез жизни больного.

2. Выполнить объективное обследование больного с хроническим лимфолейкозом.

3. На основании клинического, лабораторного, инструментального методов обследования составить клинический диагноз с учетом современной классификации.

4. Составить план лечения на основании современных протоколов ведения больных с хроническим лимфолейкозом.

5. Оценивать эффективность лечения на основании динамики клинико-лабораторных данных.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ:

1. Определение хронического лимфолейкоза.

2. Этиология и патогенез хронического лимфолейкоза.

3. Формы хронического лимфолейкоза.

4. Особенности клинического течения различных вариантов хронических лимфолейков.

5. Основные клинические проявления хронического лимфолейкоза.

6. Диагностика хронического лимфолейкоза.

7. Лабораторно-морфологическая диагностика. Диагностические критерии болезни.

8. Основные принципы лечения хронического лимфолейкоза.

1. Какой из перечисленных препаратов показан для лечения больных хроническим лимфолейкозом:

Г. Нуклеиновокислый натрий

2. Какие из перечисленных признаков можно отнести к кардинальным при хроническом лимфолейкозе?

Б. Увеличение лимфатических узлов

3. Какой из названных признаков не характерен для хронического лимфолейкоза?

Б. Увеличение лимфатических узлов

Д. Гемморагический синдром

4. Добракачественное течение заболевания характерно для:

Б. Хронического миелолейкоза

В. Хронического лимфолейкоза

5. Тени Гумпрехта представляют собой:

А. Разрушенные при приготовлении мазка ядра лимфоцитов, в которых среди глыбок хроматина можно заметить нуклеолы

6.В течении хронического лимфолейкоза выделяют стадии:

А. Начальная, развернутая, терминальная

Б. Начальная, прогрессирующая, ремиссия

В. Обострение, развернутая, ремиссия

Г. Начальная, периодическая, терминальная

7. Какие осложнения характерны для хронического лимфолейкоза: 1) гемморагические; 2) аутоиммунные; 3) инфекционные или гнойно-воспалительные; 4) артериальная гипертония; 5) все перечисленное.

8. Наиболее информативным методом для подтверждения лимфопролиферативного синдрома при хроническом лимфолейкозе является:

А. лейкоцитарная формула крови

Б. пункция лимфатического узла

Г. биопсия лимфатического узла

9. Наиболее характерный клинический симптом хронического лимфолейкоза:

Г. увеличение лимфатических узлов

10. Хронический лимфо­лей­коз (выберите одно правильное утверждение):

А. са­мый рас­про­стра­нен­ный вид ге­мо­бла­сто­за

Б. ха­рак­те­ри­зу­ет­ся доб­ро­ка­че­ст­вен­ным те­че­ни­ем

В. воз­ни­ка­ет в стар­шем и по­жи­лом воз­рас­те, во мно­гих слу­ча­ях не тре­бу­ет ци­то­ста­ти­че­ской те­ра­пии

11. Субстратом опухоли при хроническом лимфолейкозе являются:

12. Какие лимфоциты чаще являются субстратом опухоли при хроническом лимфолейкозе?

13. Для хронического лимфолейкоза характерно:

А. отсутствие признаков опухолевой прогрессии

Б. наличие признаков опухолевой прогрессии

14. Какие стадии хронического лимфолейкоза выделяют, кроме:

15. Лимфопролиферативный синдром обусловлен следующими причинами, кроме:

В. лимфоидной пролиферацией костного мозга

16. Синдром осложнений при хроническом лимфолейкозе проявляется следующими состояниями, кроме:

17. Гемолитическая анемия и тромбоцитопения при хроническом лимфолейкозе является показанием для назначения:

В. сочетания преднизолона с высокими дозами цитостатиков

Г. низких доз цитостатиков

18. Полихимиотерапия при хроническом лимфолейкозе — это:

А. комплекс цитостатиков и преднизолон

Б. комплекс преднизолона и антибиотиков

В. комплекс цитостатиков и антибиотиков

Г. комплекс цитостатиков и гемотрансфузий

19. Какова причина аутоиммунной анемии и тромбоцитопении при хроническом лимфолейкозе:

А. недостаток выработки эритропоэтина почками

Б. выработка неполноценных эритроцитов и тромбоцитов в костном мозге

В. появление аутоантител к собственным нормальным эритроцитам и тромбоцитам

20. Какое количество лимфоцитов в пунктате костного мозга является патогномоничным для хронического лимфолекоза?

21. Острый или хронический характер лейкоза определяется: 1) характером начала болезни (быстрое или постепенное); 2) характером и длительностью лечения; 3) эффективностью или устойчивостью к цитостатическим препаратам; 4) видом и особенностями клеток, составляющих субстрат опухоли (видом подавляющего большинства опухолевых клеток); 5) видом клеток родоначальников опухолевого клона.

22. Хронический лимфолейкоз – это опухоль, возникающая из:

А. клеток ранних предшественников миелопоэза, не способных дифференцироваться до ранних форм

Б. клеток ранних предшественников миелопоэза, дифференцирующихся до зрелых форм

В. полипотентных клеток гемопоэза, не спосбных к созреванию

Г. В-лимфоцитов, продуцирующих парапротеины

Д. клеток предшественников миелопоэза, сохраняющих способность дифференцироваться до зрелых форм с преимущественной пролиферацией эритроидного костного мозга

23. Для начальной стадии хронического лимфолейкоза характерно: 1) моноклоновость опухолевой пролиферации; 2) поликлоновость опухолевой пролиферции; 3) генерализация опухолевого процесса; 4) ограниченность опухоли местом ее возникновения; 5) отсутствие выраженной клиники заболевания; 6) яркая клиника заболевания.

24. Для развернутой стадии хронического лимфолейкоза характерно: 1) моноклоновость опухолевой пролиферации; 2) поликлоновость опухолевой пролиферции; 3) генерализация опухолевого процесса; 4) ограниченность опухоли местом ее возникновения; 5) отсутствие выраженной клиники заболевания; 6) яркая клиника заболевания.

25. Для терминальной стадии хронического лимфолейкоза характерно: 1) моноклоновость опухолевой пролиферации; 2) поликлоновость опухолевой пролиферции; 3) генерализация опухолевого процесса; 4) явная выраженность клинической картины заболевания; 5) отсутствие выраженной клиники заболевания; 6) анемия и тромбоцитопения; 7) бластные кризы; 8) рефрактерность к цитостатикам.

26. Для развернутой стадии хронического лимфолейкоза со стороны крови характерны: 1) лейкопения; 2) гиперлейкоцитоз нейтрофильный; 3) гиперлейкоцитоз лейкоцитарный; 4) тени Гумпрехта; 5) наличие или увеличение эознофилов и/или базофилов; 6) относительная гранулоцитопения; 7) гипертромбоцитоз; 8) тромбоцитопения.

27. Для хронического лимфолейкоза наиболее характерно: 1) увеличение и безболезненность лимфоузлов; 2) увеличение и болезненность лимфоузлов; 3) кожный зуд; 4) эритромелалгия; 5) склонность к тромбообразованию; 6) развитие мочекаменной болезни; 7) частые инфекционные осложнения; 8) склонность к аутоиммунным осложнениям (гемолиз, цитопения).

28. Спленэктомия показана при хроническом лимфолейкозе: 1) во всех случаях; 2) при резкой анемии; 3) при тромбоцитопении; 4) при резкой и нарастающей спленомегалии; 5) при инфарктах селезенки; 6) при цитостатической цитопении; 7) при иммунной (не цитостатической) цитопении.

29. Для ка­кой фор­мы хро­ни­че­ско­го лим­фо­лей­ко­за ха­рак­тер­но зна­чи­тель­ное уве­ли­че­ние лим­фа­ти­че­ских уз­лов при не­вы­со­ком лей­ко­ци­то­зе?

30. Задачи лечения хронического лимфолейкоза следующие: 1) уничтожение всех элементов опухоли; 2) замедление опухолевой прогрессии; 3) сохранение соматической компенсации больного; 4) нормализация патогенных характеристик лейкозных клеток; 5) лечение инфекционных, аутоиммунных и других осложнений.

31. Какое количество лимфоцитов в пунктате лимфоузла и селезенки характерно для хронического лимфолейкоза?

32. Начальная стадия хронического лимфолейкоза характеризуется следующими клиническими проявлениями, кроме:

А. умеренная лимфоаденопатия

Б. умеренная спленомегалия

В.симптомы лимфоидной пролиферации крови и костного мозга

33. К общим симптомам, обусловленным интоксикацией, разрастанием лейкозных клеток в костном мозге и селезенке при ХЛЛ относятся следующие, кроме:

Г. боли в костях, селезенке и печени

34. Тяжесть в левом подреберье у больных ХЛЛ обусловлена:

А. расширением петель толстого кишечника

35. В периферической крови у больного ХЛЛ обнаруживается: 1) выраженные лейкоцитоз; 2) выраженная лейкопения; 3) содержание лимфоцитов до 80-90%; 4) отсутствие лимфоцитов; 5) лимфоциты малого размера с узкой полоской цитоплазмы. Выберите правильную комбинацию ответов.

36. В какую стадию ХЛЛ появляются анемия и тромбоцитопения?

37. Сочетание проявлений хронического лимфолейкоза с поражением кожи – это:

38. Какие больные чаще болеют хроническим лимфолейкозом:

39. Какая жалоба наиболее характерна для начальной стадии хронического лимфолейкоза:

В. увеличение шейных, подмышечных, паховых лимфоузлов

40. Показанием для гемотрансфузий у больных с ХЛЛ является:

А. выраженная анемия, не купирующаяся приемом препаратов железа

источник

Гипохромия в общем анализе крови указывает на проблемы с гемоглобином. У этой патологии существуют и другие названия – гипохромия эритроцитов или же гипохромная анемия. Все эти названия относятся к нескольким видам анемий, причем каждая из них требует специальной диагностики и лечения.

Напомним, что анемия в любом варианте, особенно при длительном воздействии на организм приводит к кислородному голоданию клеток, что не может не отразиться на их состоянии. Особенно это касается клеток головного мозга. В запущенных вариантах возможно развитие инсульта с переходом в состояние “овощ” с последующей терминальной стадией. Чаще всего такой сценарий касается женского организма.

Указанное состояние называется так, потому что только благодаря нормальному содержанию гемоглобина, а соответственно, и железа, здоровые эритроциты обладают красным цветом. А при таком синдроме, как гипохромия эритроцитов, их окраска теряется.

Помимо того, что для гипохромной анемии характерен дефицит гемоглобина в красных кровяных тельцах, также присущи следующие признаки:

• Изменение формы эритроцитов.
• Потеря цвета эритроцитами – эритроцит становится двухцветным, с темным красным наружным кольцом и обесцвеченной серединой.
• Приобретение эритроцитами аномальной формы.

При исследовании общего анализа крови на уровень гипохромии всегда необходимо обращать внимание на цветовой показатель, который непосредственно характеризует уровень гемоглобина в эритроцитах. Эти два показателя всегда должны проверяться вместе для точной постановки диагноза. Важным диагностическим признаком считается снижение цветового показателя ниже 0,8.

Общим признаком для всех гипохромных анемий является снижение уровня гемоглобина в эритроцитах.

Ведущими причинами возникновения такой патологии считаются:

• Низкий уровень железа в организме.
• Хроническая свинцовая интоксикация.
• Недостаточность витамина В6.
• Воспалительные процессы в организме (больше характерно для хронических болезней, например, гепатиты, поражения кишечника).
• Наследственность.
• Менструации.
• Обширные потери крови после травм и хирургических операций.
• Хронические внутренние кровотечения.
• Несбалансированное питание, бедное содержанием белков.
• Беременность.
• Заболевания крови.
• Глистные инвазии.
• Аутоиммунные заболевания.
• Длительное донорство.

Выделяют такое понятие, как «псевдопотеря крови». Такое явление появляется при кистозной трансформации яичников и доброкачественных новообразованиях в матке. При этом образовавшиеся полости наполняются кровью, которая застаивается. В ней гемоглобин распадается на различные соединения и со временем исчезает.

1. Железодефицитная – она же микроцитарная. Является самой частой. Характерна для детей и молодых женщин. Возникает при беременности, кормлении грудью, кровотечениях, плохом всасывании и недостатке железа, длительных поносах, высокой потребности в железе, ограниченном питании (отсутствие или малое содержание мясных продуктов).
2. Железонасыщенная – сидероахрестическая (сидеробластная). При таком состоянии недостатка железа в организме нет. Состояние развивается по причине того, что железо не перерабатывается. Такие изменения возникают при большом депонировании железа вследствие массовой гибели эритроцитов. Самые частые причины такого процесса – это химические интоксикации, длительное применение определенных групп лекарственных средств.
3. Железораспределительная – в такой ситуации наблюдается недостаточное поступление железа в кровь. Причиной этого является его задерживание клетками. Факторами, приводящими к такой патологии, являются туберкулез, инфекционные заболевания различной этиологии и прочие воспалительные реакции
4. Смешанная – включает в себя любые сочетания. Особенностью такого состояния является трудность в диагностике, так как при выявлении одной причины зачастую сразу назначается лечение, которое, к сожалению, оказывается не полностью эффективным, так как терапия действует только на одно звено развития болезни. Наиболее часто такое состояние наблюдается при недостатке цианокобаламина (витамин В12) и железа.

источник

Среди лабораторных приемов, предназначенных для оценки характеристик красных кровяных телец (эритроцитов – Er), не последняя роль принадлежит окраске мазка и его морфологическому исследованию. Хотя до того, пока препарат попадет под объектив микроскопа человек или машина (автоматический гематологический анализатор) произведет подсчет эритроцитов и определит уровень красного пигмента крови – гемоглобина (Hb). Заметив некоторое несоответствие, а именно, снижение уровня гемоглобина в крови при нормальном содержании эритроцитов, врач на основании полученных данных может рассчитать цветовой показатель (ЦП) и в случае его пониженного значения (ниже 0,8), не дожидаясь просмотра мазка, дать однозначный ответ – гипохромия. Разумеется, для установления диагноза этот ответ не может быть окончательным, зато он станет дополнительным ориентиром при микроскопическом исследовании.

Гипохромия в общем анализе крови (ОАК) указывает на развитие гипохромной (в основном, микроцитарной) анемии. Однако при подозрении на развитие анемического синдрома в обязательном порядке должны учитываться не только количественные, но и качественные (морфологические) изменения красной крови.

Обычно различные индексы, в том числе, и цветовой показатель (ЦП), характеризующие состояния эритроцитов, рассчитываются до того, пока врач приступит к визуальной оценке мазка. Однако, если MCH, MCV, MCHC считает машина, то ЦП вычисляется вручную сотрудником лаборатории по формуле, простой и надежной:

ЦП = (Hb, г/л х 3) / три первые цифры общего содержания Er

Ожидать от расчета можно таких результатов:

• В норме ЦП = 0,85 – 1,05 (нормохромия или нормохромазия), то есть, нормальный уровень эритроцитов, которые в достаточном количестве содержат гемоглобин (не больше и не меньше);
• Если значения ЦП с трудом добираются (или не добираются вовсе) до 0,8, значит, речь идет огипохромии или гипохромазии. Это состояние характерно для гипохромной анемии – количество клеток находится в пределах нормы, но гемоглобина для обеспечения функциональных задач уже не хватает;
• Перешагнувший границу нормальных значений (до 1,1) цветовой показатель свидетельствует о гиперхромии или гиперхромазии. Значительное повышение ЦП (до 1,4) характерно для пернициозной и В12-фолиеводефицитной анемии.

Цветовой показатель является цифровым выражением содержания красного пигмента крови по отношению к эритроциту. Недостаточное количество Hb и снижение ЦП (гипохромия) дает основания предполагать железодефицитное состояние (ЖДА) различного происхождения либо сидероахрестическую анемию, формирующуюся по причине нарушения синтеза гема в молодых, содержащих ядро, клетках эритроидного ряда – эритробластах. Данные анемические состояния включены в группу гипохромных анемий.

Вместе с тем, очень важно не сомневаться в правдивости всех подсчетов и определений показателей красной крови, ведь насколько достоверно будет вычислена величина ЦП, зависит от точности определения уровня гемоглобина и количества красных кровяных телец – именно эти параметры принадлежат к доминирующим критериям анемического синдрома.

Подсчет красных кровяных телец (количественный анализ, проведенный в гематологическом анализаторе или в камере Горяева) все равно не дает всеобъемлющей информации о состоянии эритроцитов. В любом случае, особенно, при подозрении на какую-то патологию, глаза врача машина заменить не может, поэтому в любой гематологической лаборатории вслед за подсчетом и получением «сухих цифр» последует более информативный морфологический (качественный) анализ. Это исследование позволяет всесторонне изучить мазок, определить размеры красных клеток крови (после того, как их вычислит автоматический прибор или, если он в наличии отсутствует, это сделает врач вместо него) и увидеть глазами степень насыщения эритроцитов красным пигментом крови – гемоглобином.

Гипохромную анемию (по причине дефицита железа), как правило, выдают такие морфологические признаки:

1. Гипохромия или вообще отсутствие всякой окраски (анулоциты);
2. Часто гипохромия и микроцитоз;
3. Появление фрагментов эритроцитов, которые называются шизоцитами, и молодых клеток (предшественников ретикулоцитов) – нормобластов;
4. Полихроматофилия – наличие в мазке эритроцитов, окрашивающихся и кислыми, и щелочными (за счет присутствия базофильной субстанции) красителями;
5. Отсутствие реакции либо незначительные колебания со стороны белой крови.

При изучении основных характеристик эритроцитов с использованием автоматического анализатора, который рассчитывает показатель RDW – анизоцитоз эритроцитов и другие индексы, врач все равно, чтобы убедиться воочию, а потом сопоставить результаты (тем более, при отклонении ЦП в ту или иную сторону), обращает внимание на размеры клеток:

• Нормальные эритроциты (с диаметром 7 – 8 микрон) он относит к нормоцитам и в отношении их не делает никаких пометок в направлении, если остальные показатели тоже соответствуют норме. Но следует иметь в виду, что для определенных видов анемий такие клетки как нормоциты – вполне привычное явление;
• Эритроциты с диаметром более 8 мкм причисляет к макроцитам и отмечает это в бланке анализа (анизоцитоз с преобладанием макроцитов);
• При наличии большого количества малюсеньких клеточек с диаметром куда меньше 7 мкм, часто потерявших облик эритроцитов, пишет «микроцитоз» и предполагает микроцитарную анемию.

При отсутствии автоматических гематологических систем, обнаружив не соответствующее норме явление, сотрудник лаборатории продолжит изучение с помощью кривой Прайс-Джонса.

Между тем, помимо размеров эритроцитов, существует еще один, не менее важный критерий, который дает визуальная оценка – интенсивность окрашивания эритроцитов:

1. Красные клетки крови, полноценно (но не чрезмерно!) насыщенные гемоглобином, под микроскопом просматриваются как нормоциты с маленьким просветлением в середине клетки – это нормохромия или нормохромазия, соответствующая цветовому показателю в пределах 0,85 – 1,0. И опять-таки, нормохромия – не значит отсутствие патологии, пропорциональное уменьшение красных клеток и пигмента крови тоже обозначается как нормохромия, а на самом деле имеет место нормохромная анемия;
2. Чрезмерное насыщение эритроцитов красным пигментом крови дает излишне интенсивную окраску, стирающую срединное просветление (ЦП – больше 1,1) – гиперхромия или гиперхромазия;
3. Большое срединное просветление и узкий ободок (кольцо), очерчивающий клетку, указывает на гипохромию эритроцитов или гипохромазию (чем больше просветление, тем значительнее степень анемии). Это значит, что эритроциты (их называют анулоцитами) слабо насыщены красным пигментом крови, стало быть, и свои основные функциональные обязанности (доставлять тканям и органам кислород) они будут выполнять некачественно.

Врач лабораторной диагностики, проведя морфологическое исследование эритроцитов и увидев изменения со стороны красных кровяных телец (а это случится наверняка, если большинство клеток по каким-либо причинам изменило свои характеристики – размер и окраску), заподозрит развитие анемического состояния, что отразит в своем заключении. Однако тема данной работы – гипохромия,вот к ней и вернемся…

Таким образом, понятно, что гипохромия эритроцитов означает слабое окрашивание клеток (признак гипохромии – увеличивающееся в диаметре срединное просветление) в результате недостаточного их насыщения красным пигментом крови.

гипохромия с микроцитозом в крови

Гипохромия, являясь решающим признаком развития гипохромной анемии, имеет разные степени выраженности:

• 1 степень – клетка неплохо прокрашена на периферии, однако зона просветления по центру выдает легкую гипохромию;
• 2 степень – просветление по центру расширяется, стремясь поближе к мембране, но зона, заполненная краской, просматривается четко, что свидетельствует об умеренной гипохромии;
• 3 степень – окраска располагается только у самой мембраны, ее фактически не видно, поэтому создается впечатление, что это и не эритроцит вовсе, а так… какое-то бледное колечко. Подобная ситуация складывается при далеко зашедших формах анемии и говорит о ее тяжелом течении.

Гипохромия эритроцитов является свидетельством развития гипохромной анемии, однако зачем-то в начале нашей работы мы рассказывали о другой характеристике красных клеток крови – их размере? Так вот, в подавляющем большинстве случаев гипохромия и микроцитоз – неразлучны, они являются основным признаком гипохромных микроцитарных анемий. Кроме этого, важность этих двух показателей возрастает, если возникает необходимость дифференцировать гипохромные микроцитарные анемии от других состояний или между собой.

Итак, гипохромия является достоверным признаком гипохромных анемий, которые, отличаясь друг от друга прочими лабораторными показателями и своим происхождением, тоже имеют свои формы. Таким образом, группу гипохромных анемий составляют следующие анемические состояния:

ЖДА – это типичный представитель гипохромных микроцитарных анемий, к тому же, самый распространенный. Диагностические критерии:

1. Гипохромия и микроцитоз;
2. Снижение ЦП и уровня сывороточного железа (Fe);
3. Препараты, предназначенные для лечения подобных состояний, дают положительный эффект.

Для этой формы характерно нормальное содержание железа в сыворотке, однако по причине плохого всасывания оно не может попасть к месту, где происходит синтез гема (в эритробласты), следовательно, уровень гемоглобина падает. Данная форма наиболее часто является результатом длительной интоксикации агрессивными химическими веществами либо промышленными ядами. Кроме этого, к развитию хронической гипохромной анемии организм подталкивает длительный прием препаратов различных фармакологических групп (влияющих на компоненты красной крови).

• Гипохромия эритроцитов;
• Снижение уровня гемоглобина;
• Концентрация железа обычно в норме;
• Какой-либо эффект при лечении феррумсодержащими препаратами отсутствует.

Причиной развития этой формы выступает избыточное разрушение красных клеток (гемолиз), а также гнойные инфекции либо патологические процессы, локализованные в сердце (эндокардит) или легких (туберкулез). Однако в качестве примера хронической гипохромной анемии не подойдут все виды гемолитических анемий (ГА), хотя разрушение эритроцитов (и, соответственно, гемолиз) лежит в основе данной патологии. Многие формы ГА – нормохромные, зато количественная талассемия соответствует определению – гипохромная микроцитарная анемия.

Показатели, используемые для диагностики:

1. Гипохромия эритроцитов;
2. Снижение уровня гемоглобина;
3. Содержание сывороточного железа не покидает границ нормы;
4. Ферротерапия положительного эффекта не дает.

В иных случаях (при наличии признаков, которые можно отнести к разным видам) форму гипохромной анемии квалифицируют, как смешанную.

Между тем, каждая из форм имеет свое происхождение, то есть, причины формирования у них разные.

Очевидно, что причиной гипохромии эритроцитов является определенная форма гипохромной анемии. Между тем, причины развития каждого из вариантов – разные (они подробно описаны в соответствующих разделах, посвященных конкретному виду анемии), однако если их собрать вместе, то можно обозначить основные факторы, способствующие формированию анемического состояния организма и появлению гипохромии в общем анализе крови:

• Кровопотери, которые продолжаются долго либо хронически, например, желудочно-кишечные или маточные кровотечения дают старт развитию хронической гипохромной анемии;
• Нарушения всасывания железа в ЖКТ по причине хронических воспалительных процессов (энтерит, обширная резекция) которые также формируют хроническую гипохромную анемию;
• Злокачественные новообразования, особенно, локализованные в органах желудочно-кишечного тракта (наиболее часто – рак желудка);
• Повышенная потребность в макро- и микроэлементах, в том числе, и в таком химическом элементе, как железо (беременность, кормление грудью, детский и подростковый возраст);
• Недостаточное содержание железа и витаминов, способствующих его усвоению, в продуктах питания, поступающих в организм (вегетарианство и другие диеты).

Клинические признаки находятся в корреляционной зависимости от уровня гемоглобина и степени тяжести гипохромной анемии:

1. Первая степень тяжести анемии (легкая) отмечается тогда, когда уровень гемоглобина опустился ниже физиологической нормы, но не перешел границу 90 г/л;
2. Анемия второй степени тяжести (умеренная) устанавливается на основании уровня гемоглобина в крови в пределах 70 – 90 г/л, цветного показателя ниже 0,8 и умеренной гипохромии при визуальной оценке мазка;
3. На третью степень (тяжелую) указывают показатели гемоглобина (ниже 70 г/л), заметно сниженный цветной показатель и выраженная гипохромия в мазке.

Исходя из этого, можно отметить, что выраженность симптомов ослабевает при легкой степени и в полную силу проявляет себя в случае тяжелой гипохромной анемии.

Общие симптомы, только разной степени выраженности, характерны для всех гипохромных состояний, это:

• Беспричинная на первый взгляд слабость, частые головокружения (тоже якобы без причины);
• Мелькание мушек перед глазами (типичный признак анемии);
• Одышка, особенно, при физических усилиях (даже не столь существенных);
• Снижение физической трудоспособности («упадок сил») и интеллектуальных возможностей (проблемы с концентрацией внимания);
• Учащенное сердцебиение.

Специфическая терапия во всех случаях – своя. Главное на первом этапе – выявить причину патологии и заняться ее устранением. А дальше все зависит от формы болезни.

ЖДА, например, требует применения феррумсодержащих препаратов, соблюдение диеты, богатой железом (мясо, печень) и витаминами. Длительность лечения обычно занимает полгода, а то и больше.

В случае сидероахрестической анемии препараты железа не только неэффективны, но и противопоказаны – они способствуют развитию гемосидероза тканей. Основное лечение – витамин В6, который назначают внутрь в дозе от 50 до 200 мг/сутки и внутримышечно – по 100 мг 2 раза в неделю (курс лечения ≈ 2 месяца, но при наследственных вариантах лечение повторяют с определенной периодичностью). С целью предупреждения или уменьшения признаков гемосидероза органов, а также для снижения содержания железа в крови (но обязательно, учитывая концентрацию Fe в сыворотке и наличие сидеробластов в костном мозге!) применяют внутривенно дефероксамин, который связывает ионы трехвалентного железа (Fe 3+ ), но не трогает железо, находящееся в гемоглобине, гемосидерине и ферритине.

Что касается железоперераспределительной анемии, то здесь можно надеяться на положительный эффект, если получится устранить сопутствующую патологию, как причину всех невзгод (воспалительные процессы), и правильно проводить поддерживающее лечение, которое, в основном, заключается в применении витаминных препаратов.

источник