Меню Рубрики

Гиперлейкоцитоз абсолютный лимфоцитоз умеренная нормохромная анемия

Г)метастазах новообразований в костный мозг

Д)всех перечисленных заболеваниях

18.Мегалобластический эритропоэз наблюдается при:

А)кризе аутоиммунной гемолитической анемии

Д)всех перечисленных состояниях

19.Гранулоциты образуются в:

Г)селезенке и лимфатических узлах

20.Тромбоциты образуются в:

21.Тромбоцитопения характерна для:

22.Плазмоциты (2-4%) в периферической крови обнаруживают при:

Б)состоянии после облучения

23.Для варианта миелодиспластического синдрома-рефрактерной анемии характерно:

Г)гиперклеточный костный мозг

Д)все перечисленные признаки

24.Дизгемопоэз может наблюдаться при:

Г)хроническом вирусном гепатите

Д)всех перечисленных заболеваниях

25.Для установления варианта острого лейкоза наибольшее значение имеет:

А)мазок периферической крови

В)трепанобиопсия подвздошной кости

26.Для эритромиелоза характерна пролиферация в костном мозге:

В)эритробластов и миелобластов

Д)ничего из перечисленного

27.Для периферической крови при остром эритромиелозе характерны:

28.Для алейкемического варианта острого лейкоза в периферической крови характерно все перечисленное, кроме:

29.Относительный лимфоцитоз наблюдается при:

30.Для лейкограммы при хроническом миелолейкозе не характерно:

А)увеличение числа лимфоцитов и плазмобластов

Б)сдвиг влево до миелоцитов

31.Гиперлейкоцитоз, абсолютный лимфоцитоз, умеренная нормохромная анемия, в костном мозге до 70% лимфоцитов характерно для:

Д)хронического моноцитарного лейкоза

32.Для лейкограммы обострения хронического миелолейкоза не характерно:

А)уменьшение количества бластных элементов

Б)увеличение количества бластных элементов

В)уменьшение зрелых гранулоцитов

Г)уменьшение числа тромбоцитов

Д)ничего из перечисленного

33.Наиболее характерными клинико-лабораторными показателями волосатоклеточного лейкоза являются:

34.При хроническом лимфолейкозе чаще, чем при других лейкозах наблюдается:

А)аутоиммунная гемолитическая анемия

35.При остром лейкозе наиболее характерным показателем периферической крови является:

А)анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз с присутствием бластных форм

Б)умеренная анемия, тромбоцитоз, гиперлейкоцитоз с левым сдвигом в лейкограмме до миелоцитов

В)умеренная анемия и тромбоцитопения, лейкоцитоз с лимфоцитозом

Г)эритроцитоз, тромбоцитоз, небольшой лейкоцитоз с нейтрофилезом

Д)нормальное кол-во эритроцитов и тромбоцитов, небольшая лейкопения без сдвигов в лейкограмме

36.Для острого эритромиелоза наиболее характерны:

А)нормальное кол-во эритроцитов, тромбоцитов и нейтрофилов

Б)анемия, тромбоцитопения, гиперлейкоцитоз

В)умеренная анемия, ретикулоцитоз, нормальное кол-во тромбоцитов, лейкопения с лимфоцитозом

Г)нормо- или гиперхромная анемия, тромбоцитопения, лейкопения и эритробластоз

37.Для развернутой стадии хронического миелолейкоза наиболее характерны:

А)лейкопения с гранулоцитопенией

Б)небольшой лейкоцитоз, нейтрофилез с левым сдвигом до палочкоядерных форм

В)гиперлейкоцитоз, нейтрофилез с левым сдвигом до миелоцитов, промиелоцитов, миелобластов

Г)лейкоцитоз с лимфоцитозом

Д)анемия, эритробластоз, ретикулоцитоз

38.Выраженная анемия, лейкопения, нейтропения, единичные плазматические клетки в периферической крови, плазмоцитоз в костном мозге. Цитологическая картина характерна для:

39 . Лейкоцитоз за счет незрелых гранулоцитов, миелобластов, промиелоцитов, миелоцитов, метамиелоцитов характерен для:

Г)хронического моноцитарного лейкоза

Д)всех перечисленных заболеваний

40.Прогрессирующая нормохромная анемия, нормальное количество лейкоцитов, в лейкограмме миелобласты. В костном мозге большое количество эритробластов, мегалобластов, миелобластов. Гемограмма характерна для:

41. Клетки при остром промиелоцитарном лейкозе отличается от нормальных промиелоцитов:

А)сетчатым расположением хроматина в ядре

В)наличием клеток со складчатыми уродливыми ядрами

Г)наличием в цитоплазме палочек Ауэра

42.Высокий процент плазматических клеток в костном мозге наблюдается при:

Д)всех перечисленных заболеваниях

43.Характерные изменения миелограммы при остром лейкозе:

Б)увеличение количества мегакариоцитов

44 . Для острого миелобластного лейкоза наиболее характерным цитохимическим показателем является :

45.При острых лейкозах миелограмме не характерны:

А)нормальная дифференцировка гранулоцитов

46.Гемограмма при острых лейкозах характеризуется:

47.Гемограмме при остром лейкозе не свойственно:

Д)ни один из этих признаков

48.Для гранулоцитов характерна:

А)нейтрофильная специфическая зернистость

Б)нейтрофильная и базофильная специфическая зернистость

В)базофильная специфическая зернистость

Г)эозинофильная специфическая зернистость

49.Неэффективный эритропоэз наблюдается при:

Д)всех перечисленных заболеваний

50.Бластные клетки характеризуются ядерно-цитоплазматическим соотношением:

51.Гиперплазия мегакариоцитарного аппарата наблюдается при:

В)хроническом моноцитарном лейкозе

52.Костномозговое кроветворение в развернутую стадию хронического миелолейкоза не характеризуется:

Б)увеличение числа эозинофилов

Г)замедлением созревания мегакариоцитов

Д)замедлением гемоглобинизации эритрокариоцитов

53.При хроническом миелолейкозе нейтрофилы имеют следующие морфологические и цитохимические особенности:

А)скудная или очень грубая цитоплазматическая зернистость

В)асинхронное созревание ядра и цитоплазмы

Г)снижение активности щелочной фосфатазы

54.При остром лимфобластном лейкозе бластам свойственны положительные реакции:

В)на неспецифические эстеразы

Д)гранулярная ШИК – реакция

55.Для миелограммы при хроническом миелолейкозе свойственны:

56.Возможный исход хронического миелолейкоза:

57.Эритремии не свойственно:

Б)повышение вязкости крови

58. Возможные исходы эритремии:

59.Возможный исход хронического лимфолейкоза:

Д)ничего из перечисленного

60. Возможный исход миелофибриоза:

61.Под определением «клоновое» происхождение лейкозов понимают:

А)приобретение клетками новых свойств

Б)анаплазия лейкозных клеток

В)потомство мутированной клетки

Г)разнообразие форм лейкозных клеток

62.Цитохимические исследования бластных клеток позволяют установить:

А)принадлежность их к определенным клеточным линиям гемопоэза

Б)степень дифференцировки бластных клеток

В)принадлежность клеток к опухолевому клону

63.Иммунофенотипирование бластных клеток позволяет определить:

А)принадлежность их к определенным клеточным линиям гемопоэза

Б)степень дифференцировки бластных клеток

В)принадлежность клеток к опухолевому клону

64.Среднее содержание гемоглобина в эритроците повышено при:

В)анемии при злокачественных опухолях

Д)все перечисленное неверно

65.Средний объем эритроцита увеличен:

66.Анизоцитоз эритроцитов отмечается при:

Г)метастазах новообразований в костный мозг

67.Для В12 – дефицитных анемий характерны:

В)нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево

Г)лейкопения с нейтропенией и относительным лимфоцитозом

68.Причиной гиперсегментации нейтрофилов не может быть:

А)дефицит фолиевой кислоты

В)наследственные аномалии сегментации нейтрофилов

69.Для выявления зернисто-сетчатой субстанции ретикулоцитов рекомендуется краситель:

А)бриллиант — крезиловый синий

70.Резкое снижение количества миелокариоцитов в костном мозге наблюдается при:

Г)всех перечисленных болезнях

Д)ни при одном из перечисленных

71.Признаками мегалобластического кроветворения могут наблюдаться при:

А)аутоиммунной гемолитической анемии

Д)всех перечисленных заболеваниях

72.Мегалобластический тип кроветворения при гемолитических анемиях обусловлен:

Б)нарушением кишечной абсорбции витамина В12 и фолиевой кислоты

В)В12 – ахрестическим состоянием

Г)повышенной потребностью в фолиевой кислоте или витамине В-12 из-за с интенсивного эритропоэза

Д)всеми перечисленными причинами

73.Белковой частью гемоглобина является:

74.У взрослого человека можно получить методом электрофореза виды гемоглобинов:

75.Основным типом гемоглобина взрослого человека является:

76.Патологическим типом гемоглобина не является:

77.Аномальным гемоглобином называется:

А)гемоглобин с измененной структурой гема

Б)гемоглобин с включением липидов

В)гемоглобин с измененной структурой глобина

Г)гемоглобин со снижением сродства к кислороду

Д)гемоглобин с увеличением сродства к кислороду

78.Синтез в эритроцитах гемоглобина «S» сопровождается развитием:

79.Для эритроцитов с аномальным гемоглобином характерно:

А)изменение сродства к кислороду

Б)изменение резистентности эритроцитов

В)изменение растворимости гемоглобина

Г)снижение устойчивости на внешние факторы

Б)наличие аномального гемоглобина

81.При бета-талассемии наблюдается:

А)увеличение синтеза бета-цепей глобина

Б)снижение синтеза бета-цепей глобина

В)увеличение синтеза гамма-цепей глобина

Г)снижение синтеза альфа-цепей глобина

Д)снижение синтеза гемоглобина

82.При альфа-талассемии наблюдается:

А)снижение синтеза альфа-цепей глобина

Б)увеличение синтеза альфа-цепей глобина

Г)снижение синтеза бета-цепей глобина

Д)снижение синтеза гемоглобина

83.Талассемии могут протекать по типу:

84.Эритроцитарные энзимопатии характеризуется:

А)измененной структурой глобина

Б)измененной структурой гема

В)нарушением синтеза глобина

Г)дефицитами ферментных систем

85.Основным энергетическим субстратом в эритроцитах является:

86.Среди эритроцитарных энзимопатий наиболее часто встречается:

87.Недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы протекает по типу:

88.Больной 22 года, клиника острого живота. Анализ крови: гемоглобин немного снижен, СОЭ в пределах нормы, лейкоциты 25 тыс/л, в лейкоцитарной формуле бластные клетки составляют 87%. Это характерно для:

Д)всех перечисленных заболеваний

89.Увеличение значений МСНС (более 390 г/л) указывает на:

А)нарушение синтеза гемоглобина в эритроцитах

Б)повышенное содержание гемоглобина в эритроцитах

В)ошибку в работе анализатора

Д)все перечисленное неверно

90.При остром миелобластном лейкозе бласты характеризуются признаками :

А)реакцией на миелопероксидазу

Б)диффузным типом ШИК – реакции

В)реакцией на хлорацетатэстеразу

91.Мегалобластная анемия характеризуется:

А)MCV — ­,МСН — ­, МСНС – ­, RBC – гистограмма смещена вправо

Б)MCV – N, МСН – N, МСНС – N, RBC – гистограмма располагается в зоне нормальных значений

В)MCV — ¯, МСН — ¯, МСНС — ¯, RBC – гистограмма смещена влево

Г)MCV — ­, МСН — ­, МСНС – N, RBC – гистограмма уплощена и смещена вправо

92.Для анемии при хронической почечной недостаточности характерно:

А)MCV – N, МСН – N, МСНС – N, RBC – гистограмма располагается в зоне нормальных значений

Б)MCV — ¯, МСН — ¯, МСНС — ¯, RBC – гистограмма смещена влево

В)MCV — ­, МСН — ­, МСНС – N, RBC – гистограмма смещена вправо

Г)показатели меняются неоднозначно

93.Снижение индексов МСН и МСНС указывает на:

А)задержку созревания эритроцитов

Б)нарушение синтеза гемоглобина в эритроцитах

В)ускоренное созревание эритроцитов

Г)нарушение процессов дифференцировки эритрокариоцитов

94.Анемии при хронических заболеваниях характеризуются:

А)развитием анемии, преимущественно нормохромного типа

Б)снижением выработки эритропоэтина

В)активацией системы мононуклеарных фагоцитов

Г)перераспределением железа в организме

Д)всеми перечисленными признаками

95.Для дифференциальной диагностики железодефицитной анемии и анемии хронических заболеваний важное значение имеет определение:

А)сывороточного железа и ОЖСС

Б)концентрации трансферрина в крови

В)концентрации феррина в крови

Д)всех перечисленных параметров

96.В дифференциальной диагностики агранулоцитза и острого лейкоза по периферической крови имеет значение:

В)наличие токсической зернистости в нейтрофилах

97.Агранулоцитоз может развиваться при:

Г)метастазах в костный мозг

Д)всех перечисленных состояниях

98.В гемограмме при агранулоцитозе отмечаются:

Г)отсутствие незрелых гранулоцитов

99.Нормализация кроветворения при агранулоцитозе характеризуется увеличением:

Д)всеми перечисленными признаками

100.При тяжелых формах агранулоцитоза возможно:

А)уменьшение количества миелоцитов костного мозга

Б)миелоцитарно — промиелоцитарный костный мозг

источник

Стволовая клетка кроветворения в покое имеет морфологию:

А. малого лимфоцита

Д. ни одного из перечисленных

К элементам микроокружения костного мозга относятся:

Г. остеобласты и остеокласты

Д. все перечисленные клетки

Клетки стромы костного мозга выполняют:

Д. все перечисленное

Для эритробластов характерно:

А. изменение цвета цитоплазмы (базофильная, оксифильная) в зависимости от гемоглобинизации

Б. отсутствие нуклеол в ядре

В. различный размер клетки, в зависимости от ее зрелости

Г. колесовидная структура хроматина ядра с последующей пикнотизацией

Д. все перечисленное

Среди клеток костно — мозгового пунктата эритробласты составляют в среднем:

В. от 25 до 30%

Лейко–эритробластический индекс это:

А. отношение всех видов костного мозга ко всем клеткам эритроидного ряда

Б. отношение зрелых форм лейкоцитов ко всем клеткам эритроидного ряда

В. отношение незрелых лейкоцитов ко всем клеткам эритроидного ряда

Г. отношение эритроцитов к лейкоцитам периферической крови

В норме лейко-эритробластический индекс в среднем составляет:

Д. отношение не нормируется

Увеличение бластов при клеточном или гиперклеточном костном мозге характерно для:

А. фолиеводефицитной анемии

В. острого лейкоза

Г. инфекционного мононуклеоза

Д. всех перечисленных заболеваний

Термин «анизоцитоз» означает изменение:

Б. диаметра эритроцитов

В. интенсивности окраски эритроцитов

Д. появление ядросодержащих эритроцитов в периферической крови

Анизоцитоз эритроцитов наблюдается при:

Б. миелодиспластических синдромах

Г. метастазах новообразований в костный мозг

Д. всех перечисленных заболеваниях

Мегалобластический эритропоэз наблюдается при:

А. кризе аутоиммунной гемолитической анемии

В. В-12-фолиеводефицитной анемии

Д. всех перечисленных состояниях

Клетки мегалобластического ряда отличаются от клеток эритробластического ряда:

Б. отсутствием радиальной исчерченности ядра

Г. ранней гемоглобинизацией цитоплазмы

Д. всеми перечисленными признаками

Гранулоциты образуются в:

Б. костном мозге

Г. селезенке и лимфатических узлах

Тромбоциты образуются в:

Б. костном мозге

Повышенное количество сидероцитов в периферической крови и сидеробластов в костном мозге обнаруживается при:

А. приеме противотуберкулезных препаратов

Б. отравлении свинцом

В. железодефицитных анемиях

В основу работы большинства гематологических анализаторов положены:

Б. кондуктометрический метод

Г. все выше перечисленные методы являются синонимами

Д. у каждой фирмы свой метод

Читайте также:  Пациентка д 38 лет госпитализирована с анемией неясного генеза

Абсолютное увеличение количества базофилов в периферической крови характерно для:

Б. хронических миелопролиферативных заболеваний

В. аллергических состояний

Д. все перечисленное верно

Абсолютный нейтрофилез характерен для:

Г. хронических бактериальных инфекций

Д. все перечисленное верно

Относительный лимфоцитоз наблюдается при:

Б. хроническом миелолейкозе

В. приеме кортикостероидов

Г. вторичных иммунодефицитах

Д. злокачественных новообразованиях

Абсолютный моноцитоз характерен для:

Б. заболеваний, вызванных простейшими

Г. моноцитарного и миеломоноцитарного лейкозов

Д. все перечисленное верно

Тромбоцитопения характерна для:

Д. все перечисленное верно

Плазмоциты (2-4%) в периферической крови обнаруживают при:

Б. состоянии после облучения

Д. все перечисленное верно

Клетки Березовского-Штернберга и Ходжкина в лимфоузлах- основные диагностические элементы:

А. лимфогранулематоза

Д. все перечисленное верно

В гемограмме: гемоглобин 100г/л; эритроцитов 3,4 млн. литров; лейкоцитов 36 тысяч литров; бластных клеток 42%; миелоциты 5%; метамиелоциты 1%; палочкоядерных 2%; сегментоядерных 20%; лимфоцитов 12%; моноцитов 8%. Эта гемограмма характерна для стадии хронического миелолейкоза:

Г. бластного кризиса

Д. ни одной из перечисленных

В гемограмме: гемоглобин 130г/л; эритроцитов 3,9 млн. литров; лейкоцитов 12тысяч литров; миелоцитов 3%; метамиелоцитов 1%; палочкоядерных 5%; сегментоядерных 60%; эозинофилов 5%; лимфоцитов 21%; базофилов 1%; моноцитов 6%. Эта гемограмма характерна для стадии хронического миелолейкоза:

А. начальной

Д. ни одной из перечисленных

В гемограмме: гемоглобин 110г/л; эритроцитов 3,7млн. литров; лейкоцитов 250 тысяч литров; миелобласты 4%; промиелоциты 2%; миелоциты 22%; метамиелоциты 7%; палочкоядерные 16%; сегментоядерные 35%; эозинофилы 5%; базофилы 2%; лимфоциты 4%; моноциты 3%; эритробласты 2на100 лейкоцитов. Эта гемограмма характерна для стадии хронического миелолейкоза:

Б. развернутой

Д. ни одной из перечисленных

В гемограмме: гемоглобин 120г/л; эритроцитов 3,7 млн. литров; лейкоцитов 40 тысяч литров; миелобластов 2%; миелоцитов 15%; метамиелоцитов 4%; палочкоядерных 17%; сегментоядерных 11%; эозинофилов 7%; базофилов 36%; лимфоцитов 6%; моноцитов 2%. Эта гемограмма характерна для стадии хронического миелолейкоза:

В. обострения

Д. ни одной из перечисленных

Лейкоцитоз, обусловленный появлением бластов, выраженная нормохромная анемия, тромбоцитопения в периферической крови и гиперклеточный костный мозг с большим количеством бластов (60%) характерны для:

А. острого лейкоза

Б. хронического миелолейкоза

В. хронического лимфолейкоза

Гиперлейкоцитоз, абсолютный лимфоцитоз, умеренная нормохромная анемия, в костном мозге до 70% лимфоцитов характерно для:

источник

Одним из обязательных условий эффективности эритропоэза в орга­низме является поддержание суточного баланса железа, который уста­навливается на уровне 1,5 — 2,0 мг, что способствует сохранению общего пула железа, составляющего около 4,5 г.

Наиболее вероятными причинами развития недостаточности желе­за в организме являются:

1. Алиментарный дефицит железа. Развивается при ограничении поступления железосодержащих пищевых продуктов. Так как в желудоч- но-кишечном тракте всасывается только 5-10% от поступившего пище­вого железа, то для поддержания равновесия (1,5 — 2,0 мг) в суточном ра­ционе его должно быть не менее 15 — 20 мг. По содержанию железа пище­вые продукты условно можно разделить на следующие группы (содержа­ние железа указано в мг на 100 г продукта):

жании лимфоцитов ( 2,5 х 109/л)

Ведущие гематологические изменения: нейтрофильный лейкоцитоз с гиперрегенераторным ядерным сдвигом влево. Данные изменения, а так­же ускорение СОЭ характерны для остро развивающегося микробного или асептического воспаления.

Сопутствующие изменения в кроветворении: гиперрегенераторносгъ эрит­роидного ростка.

В мазке: нейтрофилы с токсической зернистостью цитоплазмы.

1. Интегральные показатели эритропоэза: число эритроцитов и количество гемоглобина находятся на нижних границах нормы (для женщин).

3. Относительная и абсолютная нейтрофилия с регенераторным ядер­ным сдвигом влево. Токсигенная (базофильная) зернистость нейтрофи­лов свидетельствует о тяжести и прогрессировании процесса.

4. Относительная лимфоцитопения, при абсолютном нормальном содер­жании лимфоцитов ( 3,0 х 109/л ).

Ведущие гематологические изменения: нейтрофильный лейкоцитоз с ре­генераторным ядерным сдвигом влево и токсигенной зернистостью нейт­рофилов. Данные изменения характерны для воспалительных процессов

мононуклеозе, доходя до уровня проявлении лейкемоидных реакций.

В мазке: единичные нормобласты.

1. Ведущие показатели эритропоэза находятся в пределах нормаль­ных значений, за исключением невыраженной гиперрегенераторности, которая проявляется в повышении содержания ретикулоцитов в перифе­рической крови и наличием единичных нормобластов в мазке крови.

3. Выраженный лейкоцитоз. Отсутствие однонаправленных измене­ний со стороны красной крови — эритроцитоза, является косвенным свидетельством того, что по механизму развития он носит абсолютный характер, а не возник в результате дегидратации.

4. Наиболее характерные изменения отмечаются со стороны нейтрофилов:

— относительная ( 83% ) и абсолютная ( 20,75 х 109) нейтрофилия;

— гиперрегенераторный ядерный сдвиг влево — резкое повышение содержа­

ния палочкоядерных нейтрофилов, подкрепляемое увеличением юных и появлением миелоцитов (ЯИ = 1,075). Гиперрегенераторносгь подтверж­дает абсолютный механизм развития лейкоцитоза.

5. Относительное и абсолютное содержание эозинофилов, базофилов и мо­ноцитов находится в пределах нормы.

6. Относительная лимфоцитопения, при абсолютно нормальном содер-

1. Продукты «богатые» железом — более 5 мг/100 г продукта:

II. Продукты с «умеренным» содержанием железом 1 — 4,99 мг/100 г:

III. Продукты «бедные» железом — менее I мг/100 г:

Вместе с тем, следует учитывать, что количество железа, ассимили­руемое пищеварительным трактом, предопределяется не только его содер­жанием в пище, но также зависит от формы железа (ионное, диссоцииро­ванное, коллоидное) и от сопутствующих ему компонентов — стимулиру­ющие всасывание органические кислоты или тормозящие усвоение тани­ны. Установлено, что из продуктов растительного происхождения асси­милируется не более 5% поступившего железа, а из животной пищи до 20- 22%. Вместе с тем, при смешанной диете суммарное всасывание существен­но возрастает. Традиционно считалось, что большая часть железа всасы­вается в закисной форме. Однако, в последние годы было показано, что главное значение в этом процессе имеет образование хелатов — легко рас­щепляющихся комплексов железа с низкомолекулярными органическими соединениями (лигандами), в качестве которых могут выступать щавеле­вая кислота и аминокислоты. Всасывание железа, включенного в струк­туру гема, также облегчено тем, что гем проникает в клетки слизистой без предварительного расщепления в просвете пищеварительного тракта, чем и объясняется эффективное усвоение железа животного происхождения.

Алиментарный гипосидероз может развиться у вегетарианцев, а так­же у детей первых 2-х лет жизни, находящихся на искусственном вскармливании. Следует учитывать, что коровье молоко содержит при­мерно втрое меньше железа, нежели грудное.

2. Нарушение ассимиляции железа в желудочно-кишечном тракте.

Всасывание железа в слизистой оболочке кишечника является энергоем­ким процессом, в реализации которого принимают участие специфичес­кие переносчики, в частности, трансцеллюлярный перенос железа в энтероцитах обеспечивается ферритином. В связи с этим нарушение вса­сывания железа наблюдается практически при любых заболеваниях тон­кого кишечника, независимо от характера развивающегося типового патологического процесса (гипоксия, воспаление, атрофия слизистой и т.п.).

3. Повышенная потребность организма в железе. Дефицит железа может быть вызван особенностями функционального состояния организ­ма. Это связано с тем, что в определенных периодах онтогенеза, характе­ризующихся усиленным ростом и формированием (1-й год жизни, препу- бертатный и пубертатный периоды), организм нуждается в повышенных количестзах железа. Помимо этого повышенная потребность может быть обусловлена повышенным расходованием железа, так, например, за один репродуктивный цикл (беременность, роды и лактация) женщина утра­чивает до 1 г железа. В связи с этим практически у всех матерей, имеющих троих и более детей, развивается железодефицит.

4. Избыточные потери железа. Наиболее частой причиной разви­тия железодефицитных состояний являются хронические кровотечения (с

1 мл крови теряется около 0,5 мг железа). Таким образом ежедневная по­теря даже нескольких миллилитров крови может привести к нарушению баланса железа в организме. Установлено, что около 80% всех случаев железодефицита у взрослых возникают вследствие хронических носовых, легочных, маточных, желудочных, кишечных и других видов кровотече­ний.

В связи с вышесказанным определенную опасность представляют и физиологические кровопотери. В группу риска могут быть включены до­норы, регулярно сдающие кровь, а также женщины репродуктивного воз­раста, у которых потеря крови за один менструальный цикл превышают физиологические значения ( 30- 60 мл крови).

В развитии железодефицита можно выделить 3 стадии:

1. Препатентный дефицит железа характеризуется снижением об­щих запасов железа, что проявляется в уменьшении, вплоть до полного отсутствия, гемосидерина в макрофагах костного мозга, снижении числа или исчезновении сидеробластов, повышении всасывания железа в пищеварительном тракте, что устанавливается по возрастанию абсорб­ции его радиоактивных изотопов. Однако в этот период еще не обнару­живаются клинические признаки и отсутствуют изменения в показателях сывороточного железа.

егся уменьшением его содержания в депо и изменениями показателей сывороточного железа и других констант, свидетельствующих о его

общий лейкоцитоз не развивается, т.е. имеет место избирательная базо- филия. В противоположность этому при заболеваниях кроветворной сис­темы, например, хроническом миелоидном лейкозе, наряду с выраженным лейкоцитозом может иметь место и существенное возрастание содержа­ния базофилов, что зачастую является неблагоприятным прогностическим признаком.

Лимфоцитарный лейкоцитоз (лимфоцитоз) — относится к распрост ­раненным гематологическим симптомам. Абсолютный лимфоцитоз, раз­вивающийся при острых (коклюш, ветряная оспа, инфекционный моно- нуклеоз, эпидемический паротит, вирусный гепатит и др.) и хронических (туберкулез, сифилис, бруцеллез) инфекционных заболеваниях обуслов­лен реакцией кроветворной ткани на повышение содержания в крови лим- фопоэтинов и является одним из защитных механизмов организма. Наи­более выраженные изменения содержания лимфоцитов в крови характер­ны для заболевания, именуемого острым инфекционным лимфоцитозом, при котором общее количество лейкоцитов может возрастать до 120 х 109/ л, а содержание лимфоцитов среди них доходит до 60-90%. Вместе с тем, стойкий лимфоцитарный лейкоцитоз, характерный для лимфолейкозов и других лимфопролиферативных заболеваний, представляет собой один из компонентов патогенетических механизмов развивающегося патоло­гического процесса.

Относительный лимфоцитоз может проявиться на фоне имеющейся лейкопении с нейтропенией, или являться результатом перераспределения лимфоцитов между пристеночным и маргинальным пулами при эмоцио­нальных стрессах.

Моноцитарный лейкоцитоз (моноцитоз) характерен для воспали­тельных заболеваний, вызываемых бактериями, риккетсиями или простей­шими. Это обусловлено не только потребностью организма в активации неспецифических механизмов фагоцитарной защиты, но и существенной ролью моноцитов в формировании иммунного ответа. Моноцитоз встре­чается при обширных нагноительных процессах и тяжело протекающем воспалении: крупозной пневмонии, скарлатине, протозойных инфекци­ях (малярии, трипанозомиазе). Моноцитоз развивается при некоторых злокачественных опухолях различной локализации: предлейкемической стадии лейкозов, хроническом моноцитарном лейкозе, лимфогранулема­тозе, раке молочной железы и яичников, является симптомом хроничес­ких инфекционных заболеваний: бактериального эндокардита, туберку­леза, сифилисе, септических процессах.

Увеличение количества моноцитов часто сочетается с лимфоцито­зом, в особенности после перенесенных инфекционных заболеваний — си­филиса, малярии, кори, коклюша, приступов возвратного тифа, прото­зойных инфекций. Наиболее существенное повышение абсолютного и относительного содержания этих клеток наблюдается при инфекционном

Эозинофильный лейкоцитоз (эозинофилия)._В клинической практи­ке встречаются эозинофилии различной степени выраженности: умерен­ный эозинофильный лейкоцитоз проявляется в относительном и абсолют­ном возрастании содержания эозинофилов. О гиперэозинофилии гово­рят в тех случаях, когда на фоне общего лейкоцитоза содержание эозино­филов превышает 15%. Одним из наиболее вероятных механизмов раз­вития эозинофилии является ускоренная эвакуация их из костно-мозго­вого депо, однако, стойкий эозинофильный лейкоцитоз развивается толь­ко при стимуляции образования эозинофилов в костном мозге под влия­нием особых регуляторов — эозинопоэтинов, вырабатываемых лимфоци­тами ( интерлейкин 6). В этих случаях в мазках костного мозга в повы­шенных количествах обнаруживаются эозинофильные метамиелоциты, миелоциты и промиелоциты.

Читайте также:  При какой анемии повышен билирубин

В зависимости от причин, приведших к развитию эозинофильного лейкоцитоза, выделяют:

— эссечииалыше или и^иопитичесгие эозинофилии. при которых не уда­

ется выявить конкретную причину их возникновения. Они могут встречаться у практически здоровых людей, нося иногда, семейный характер. Однако, в ряде случаев определенную роль в развитии таких эозинофилий может играть недостаточность надпочечников.

— реактивные эозинофилии развиваются при инфекционно-аллергичес-

ких и паразитарных заболеваниях, а также как проявление повы­шенной чувствительности к определенным лекарственным препара­там. Перечень таких заболеваний и состояний обширен: бронхиаль­ная астма, поллинозы, аллергические дерматозы, отек Квинке, син­дром Леффлера, узелковый периартереит, эозинофильные легочные инфильтраты, скарлатина, фасциолез, стронгилоидоз и т.д.

этих состояний характерны гиперэозинофилия, которая может наблюдаться при хронических миелолейкозах, миелофиброзе, зло­качественных лимфомах, лимфогрануломатозе. Эозинофильный гиперлейкоцитоз встречается при так называемом эозинофильном лейкозе, для которого характерно тотальное замещение костного мозга эозинофилами различной степени зрелости.

— эозинофилия встречается как симптом, сопровождающий ряд заболе­

ваний: опухоли желудочно-кишечного тракта, половых органов, щитовидной железы и почек, после спленэктомии, гипофункции надпочечников и некоторых других заболеваниях.

Базофильный лейкоцитоз (базофилия) относится к редко встречаю­щимся гематологическим симптомам. Повышение относительного и аб­солютного содержания базофилов в крови может наблюдаться при бере­менности и некоторых заболеваниях (микседема, неспецифический язвен­ный колит, ряд аллергических реакциях), но, как правило, в этих случаях

недостаточности: снижается содержание ферритина и коэффициента на­сыщения трансферрина, повышается уровень протопорфиринов в эрит­роцитах.

3. Собственно железодефицитная анемия представляет состояние, при котором наряду с вышеперечисленными признаками наблюдаются клинические, гематологические и биохимические симптомы анемии, обус­ловленные как уменьшением синтеза гемоглобина и снижением его кон­центрации в эритроцитах, так и нарушением эритропоэза в целом. Сле­дует отметить, что в формировании клинических проявлений железоде­фицитной анемии играют роль не только неэффективный эритропоэз, но и нарушение процессов биологического окисления во всех органах и тка­нях, обусловленное снижением активности железосодержащих ферментов.

Для железодефицитных анемий наиболее характерны следующие изменения гематологических показателей:

1. Резкое уменьшение количества гемоглобина (ниже 120г/л) при нор­мальном или незначительно сниженном числе эритроцитов.

2. Снижение цветового показателя — анемия гипохромная.

3. Может отмечаться некоторое увеличение содержания ретикулоци­тов (до 2-3%).

4. Уменьшение среднего объема (размера) эритроцитов — микроцитоз (до 55,7-70 мкм3).

5. Снижение среднего содержания гемоглобина в эритроците (до 15- 21 пг).

6. Уменьшение гематокритного числа (до 0,19-0,31 в зависимости от тяжести анемии).

7. Анизоцитоз, пойкилоцитоз.

Весьма важны для диагностики .железодефицитных состояний лабораторные показатели, характеризующие метаболизм железа в орга­низме. К ним следует отнести следующие биохимические константы сы­воротки крови:

1) Содержание железа в сыворотке крови (норма 10,7-21,5 мкМ/л).

2) Коэффициент насыщения железом транспортного плазменного бел­ка трансферрина (норма 30-35 %).

При дефиците железа оба показателя снижены.

3) Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС). Показатель означает, какое количество из прибавленного к сыво­ротке железа может связать «пустой» трансферрин больного. Как правило, железом насыщены примерно 1/3 связей трансферрина (ОЖСС в норме колеблется от 30 до 85 мкМ/л). При дефиците желе­за ОЖСС возрастает. Исключение составляют сидероахрестические анемии ( анемии от неиспользования железа), при которых наруша­ется включение железа в молекулу гема. В этих случаях уровень же­леза в крови не изменен или увеличен, а ОЖСС — снижена.

4) Внедрение в клиническую практику радиоиммунных методов иссле­дования позволило с высокой точностью определять в крови содер­жание сывороточного ферритина (40-60 мкг/л) и ферритина эрит­роцитов (4,3-7,6 мкг на 1 г гемоглобина). Снижение сывороточного ферритина до 12-20 мкг/л свидетельствует о железодефицитном со­стоянии, уровень 10-12 мкг/л говорит об истощении мобилизуемых запасов организма, содержание ферритина менее 10 мкг/л соответ­ствует железодефицитной анемии.

Вместе с тем необходимо подчеркнуть, что самостоятельное исполь­зование отдельных показателей не всегда позволяет дать объективную оценку состояния больного. Только при условии сочетания однозначных изменений нескольких показателей, например, концентрации сывороточ­ного железа, железосвязывающей способности сыворотки и содержания сывороточного ферритина, с определенной долей уверенности можно го­ворить онарушении метаболизма железа в организме.

Среди клинических проявлений дефицита железа на уровне целост­ного организма следует выделить:

— совокупность симптомов, характерных для любых состояний, обус­

ловленных недостаточным обеспечением тканей кислородом, в том числе и для гемической гипоксии: слабость и повышенная утомляе­мость, одышка и сердцебиение при физических нагрузках (при тя­желых анемиях — в покое), головокружение и головная боль, обмо­роки;

— для сидеропении характерны атрофические проявления со стороны

покровных тканей, не свойственные анемиям другого генеза: сухость и ломкость волос, различные проявления повреждений и деформа­ции ногтей, появление незаживающих трещин на коже, сглажива­ние сосочков языка, атрофия слизистой оболочки желудочно-кишеч­ного тракта;

— механизмы развития ряда проявлений железодефицитных анемий не­

ясны, но связь их с сидеропенией очевидна, так как эти симптомы исчезают на фоне ферротерапии. К ним относится мышечная сла­бость. Больные с железодефицитом не в состоянии выполнять при­вычную для них нетяжелую физическую работу. Мышечная слабость проявляется в неспособности удержать мочу при приступах кашля или смехе. Другими проявлениями являются извращения вкусовых и обонятельных пристрастий. У больных появляется желание упот­реблять в пищу несъедобные вещества: глину, уголь, песок, мел, лед. Они поедают сырыми продукты, которые принято подвергать ку­линарной обработке: тесто, сырые крупы, картофель, фарш. Запахи керосина, бензина, мазута, ацетона, скипидара, нафталина, даже выхлопных газов или мочи воспринимаются ими, как самые прият­ные.

Наряду с недостатком железа встречается нарушение его использования

кроветворной системы) и патологических состояниях — как следствие воз­действий повреждающих агентов, способных дестабилизировать гомеос­таз. Механизмы развития нейтрофильных лейкоцитозов пре­допределяются причинами, вызвавшими его. Относительные (перераспределительные) нейтрофильные лейкоцитозы являются физио­логическими реактивными проявлениями в ответ на изменения функцио­нальной активности органов и систем (см. «физиологические лейкоцито­зы»).

Наиболее общей причиной развития истинных нейтрофильных лейкоцитозов является возникновение в организме потребности в акти­вации неспецифических механизмов фагоцитарной защиты. Следует от­метить, что при действии патологических факторов различного проис­хождения в самом повреждающем воздействии заложен механизм стиму­ляции миелопоэза: гибель лейкоцитов в зоне агрессии приводит к осво­бождению лейкопоэтинов. Этим объясняется развитие нейтрофильных лейкоцитозов при остром воспалении вне зависимости от причин, выз­вавших его (инфицирование или асептическое повреждение), интоксика­циях эндогенного и экзогенного происхождения, иммунокомплексных заболеваниях, тяжелых формах гипоксии, злокачественных новообразо­ваниях, при остром гемолизе или после обильных кровотечений и т.п.

Формирование лейкоцитоза на начальных этапах его развития происходит за счет выброса нейтрофилов из костно-мозгового депо, в дальнейшем уровень лейкоцитов поддерживается за счет интенсифика­ции миелопоэза. В связи с этим истинные нейтрофильные лейкоцитозы сопровождаются регенераторным ядерным сдвигом влево. Выраженность изменений во многом предопределяется причиной, характером и тяжес­тью течения заболевания, состоянием реактивности организма в целом и кроветворной системы в частности. Например, незначительный или уме­ренный лейкоцитоз с небольшим (до 0,25) или умеренным (0,3 — 0,5) сдви­гом ядерного индекса влево указывает на инфекции или гнойно-воспа­лительные процессы легкой или средней степени тяжести с хорошей от­ветной реакцией организма. Значительная нейтрофилия с выраженным сдвигом влево (до 1,0 — 2,0) свидетельствует о тяжелом течении инфекци­онного процесса (сепсис, перитонит). В некоторых случаях при распрост­раненных гнойных процессах, несмотря на наличие ядерного сдвига вле­во, уровень нейтрофилов может оставаться нормальным или понизиться, что объясняется повышенным потреблением нейтрофилов в воспалитель­ном очаге.

Особенно важны в клинической практике исследование истинных нейтрофильных лейкоцитозов в динамике, проводимые по мере их возникновения и развития. Они позволяют оценить тяжесть течения процесса, прогнозировать развитие осложнений и характер исхода болез­ни, подобрать адекватную терапию.

В мазке : анизоцитоз +, пойкилоцитоз +, полихромагофилия, еди­ничные нормобласты.

источник

Повышение уровня ретикулоцитов в крови характерно для:

леченной В12-дефицитной анемии;

тяжелой сидероахрестической анемии;

нелеченной железодефицитной анемии.

Гипорегенераторный тип анемии характерен для:

недостатка железа в организме;

Для клинической картины фолиеводефицитной анемии не характерны:

признаки фуникулярного миелоза

Характеристики внутрисосудистого гемолиза:

повышение сывороточного железа;

повышение непрямого билирубина;

повышение прямого билирубина;

Анемия, тромбоцитопения, бласты в периферической крови >5% предполагают:

Уровень бластов при полной клинико-гематологической ремиссии острого лейкоза:

Филадельфийская хромосома определяется:

только в клетках гранулоцитарного ряда;

только в клетках эритроцитарного ряда;

при хроническом миелолейкозе;

Суточная протеинурия более 3,5 г, белок Бенс-Джонса в моче, гиперпро-

9. При лимфогранулематозе поражаются:

10. Для железодефицитной анемии характерны:

гипохромия, микроцитоз, сидеробласты в стернальном пунктате;

гипохромия, микроцитоз, мишеневидные эритроциты;

гипохромия, микроцитоз, пойкилоцитоз;

гипохромия, макроцитоз, положительная десфераловая проба;

гиперхромия, макроцитоз, мишеневидные эритроциты.

11. Для В12-дефицитной анемии характерна:

гипхромная, гипорегенераторная, макроцитарная анемия;

гипохоромная, гипорегенераторная, микроцитарная анемия;

гиперхромная, гипорегенераторная, макроцитарная анемия;

гипохромная, гипорегенераторная, макроцитарная анемия;

гипохромная, гиперрегенераторная, макроцитарная анемия.

Какие показатели периферической крови более характерны для раз-

вернутой стадии острого лейкоза?

анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз с присутствием бластных форм

умеренная анемия, тромбоцитоз, лейкопения

умеренная анемия и тромбоцитопения, лейкоцитоз с лимфопенией

эритроцитоз, тромбоцитоз, небольшой лейкоцитоз с нейтрофилезом

нормальное количество эритроцитов и тромбоцитов, выраженная лейкопения

Какой из перечисленных ниже вариантов более характерен для типичного течения хронического лимфолейкоза?

лейкопения с небольшим лимфоцитозом (40%)

лейкоцитоз с нейтрофилезом (80%)

нормальное количество лейкоцитов с небольшим лимфоцитозом (40%)

лейкоцитоз со значительным лимфоцитозом (до 80% и выше)

лейкопения с лимфоцитопенией (15%)

Какие из перечисленных ниже показателей периферической крови характерны для миеломной болезни?

анемия, умеренная лейкопения, тромбоцитоз, резко повышенная СОЭ

анемия, тромбоцитопения, гиперлейкоцитоз, повышенная СОЭ

нормальное количество эритроцитов, тромбоцитов, нейтрофильный лейкоцитоз, ускоренная СОЭ

анемия, тромбоцитопения, резко выраженная лейкопения, умеренно ускоренная СОЭ

эритроцитоз, тромбоцитоз, лейкоцитоз, нормальный уровень СОЭ

Какой из перечисленных ниже вариантов картины периферической крови более характерен для эритремии?

анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз

нормальное количество эритроцитов, тромбоцитов, выраженный лейкоцитоз

нормальное количество эритроцитов, тромбоцитов, лейкопения

умеренная анемия, тромбоцитопения, лейкопения

эритроцитоз, трмбоцитоз, лейкоцитоз

Для какого из перечисленных ниже заболеваний характерны: лейкоцитоз с содержанием бластов до 60%, выраженная нормохромная анемия, тромбоцитопения, богатый клеточный состав костного мозга с большим количеством бластов?

Для какого из перечисленных ниже заболеваний характерны: лейкоцитоз (80 000 в мкл) с лимфоцитозом (80%), умеренная нормохромная анемия. В костном мозге лимфоидных элементов 70%?

хронический моноцитарный лейкоз

Для какого из перечисленных ниже заболеваний характерны следующие гематологические показатели: выраженная анемия, лейкопения, нейтропения, единичные плазматические и клетки в периферической крови, в костном мозге увеличение числа плазматических клеток (свыше 20%)?

Для какого из перечисленных ниже заболеваний характерна значимая парапротеинемия?

хронический моноцитарный лейкоз

Для какого из перечисленных ниже заболеваний характерна следующая гематологическая картина: нормальное количество лейкоцитов, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, небольшая эозинофилия, лимфоцитопения, умеренно выраженная анемия, несколько повышенное количество тромбоцитов, картина костномозгового пунктата без особенностей, в пунктате лимфатического узла обнаружены клетки Березовского-Штернберга?

хронический моноцитарный лейкоз

Для какого из перечисленных ниже заболеваний характерна следующая картина: количество эритроцитов 6 000 000 в мкл, количество лейкоцитов 11 000 в мкл с нейтрофилезом, количество тромбоцитов 500 000 в мкл Костный мозг разбавлен периферической кровью, имеется относительное увеличение эритро-нормобластических элементов. При гистологическом исследовании трепаната выявлен панмиелоз.

Читайте также:  Анемия в12 дефицитная анемия лекции

источник

Тесты квалификационного экзамена по специальности «клиническая лабораторная диагностика» для компьютерной программы тестирования


Раздел: Гематологические исследования

^ НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ДЕФЕКТЫ МЕМБРАНЫ ЭРИТРОЦИТОВ ПРИВОДЯТ К:

5. все перечисленное верно

^ ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ ЗЕРНИСТО-СЕТЧАТОЙ СУБСТАНЦИИ РЕТИКУЛОЦИТОВ РЕКОМЕНДУЕТСЯ ОКРАШИВАНИЕ

1. после фиксации мазка метиловым спиртом

2. после фиксации мазка формалином

4. в пробирке и на окрашенном стекле во влажной камере

^ ОТНОСИТЕЛЬНЫЙ РЕАКТИВНЫЙ ЛИМФОЦИТОЗ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ:

3. приема кортикостероидов

4. вторичных иммунодефицитов

5. злокачественных новообразований

^ ПЛАЗМОЦИТЫ (2-4%) В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ ОБНАРУЖИВАЮТ ПРИ:

2. состояния после облучения

5. все перечисленное верно

^ ОСНОВНУЮ МАССУ РЕТИКУЛОЦИТОВ В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ СОСТАВЛЯЮТ :

^ НАИБОЛЕЕ ТОЧНЫМ МЕТОДОМ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ГЕМОГЛОБИНА ЯВЛЯЕТСЯ :

1. определение солянокислого гемоглобина

2. определение карбоксигемоглобина

3. цианметгемоглобиновый метод

4. определение метгемоглобина

^ ПОД «ОТНОСИТЕЛЬНЫМ НЕЙТРОФИЛЕЗОМ» ПОНИМАЮТ :

1. увеличение процентного содержания нейтрофилов, но нормальное их абсолютное число

2. увеличение процентного и абсолютного содержания нейтрофилов

3. увеличение процентного содержания нейтрофилов

4. увеличение их абсолютного числа

5. уменьшение процентного содержания нейтрофилов

^ МОЛЕКУЛА ГЕМОГЛОБИНА СОСТОИТ ИЗ:

1. протопорфирина и железа

5. протопорфирина и глобина

^ СТВОЛОВАЯ КЛЕТКА КРОВЕТВОРЕНИЯ В ПОКОЕ ИМЕЕТ МОРФОЛОГИЮ:

5. ни одного из перечисленных

^ ВЫРАЖЕННЫЙ АНИЗОЦИТОЗ ЭРИТРОЦИТОВ ВЫЯВЛЯЕТСЯ ПРИ :

2. миелодиспластические синдромы

3. костно-мозговой дисплазии

4. метастазах новообразований в костный мозг

5. всех перечисленных заболеваний

^ НЕЙТРОФИЛЕЗ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ:

4. хронических бактериальных инфекций

^ ПРИ МИКРОСФЕРОЦИТОЗЕ КРИВАЯ ПРАЙС-ДЖОНСА:

3. появляется несколько пиков

^ УВЕЛИЧЕНИЕ РЕТИКУЛОЦИТОВ ИМЕЕТ МЕСТО ПРИ :

2. гипопластических анемиях

3. гемолитических синдромах

4. метастазах рака в кость

5. все перечисленное верно

^ ГЕМОГЛОБИН ОПРЕДЕЛЯЮТ МЕТОДОМ :

3. определением железа в гемоглобиновой молекуле

4. всеми перечисленными методами

5. ни один из перечисленных

^ ПОД АБСОЛЮТНЫМ СОДЕРЖАНИЕМ ЛЕЙКОЦИТОВ ПОНИМАЮТ :

1. количество лейкоцитов в мазке периферической крови

2. количество лейкоцитов в 1 л крови

3. процентное содержание отдельных видов лейкоцитов

5. все ответы неправильные

^ СДВИГ ВПРАВО КРИВОЙ ПРАЙС-ДЖОНСА ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ :

1. острых инфекционных заболеваний

5. все перечисленное верно

^ СТВОЛОВАЯ КЛЕТКА КРОВЕТВОРЕНИЯ ОБЛАДАЕТ :

1. полипотентностью — способностью к дифференцировке по различным линиям кроветворения

2. цитохимической инертностью

3. свойством регулятора кроветворения

4. способностью к самоподдержению

5. всеми перечисленными свойствами

^ БАЗОФИЛЬНЫЙ ЛЕЙКОЦИТОЗ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ :

2. хронических миелопролиферативных заболеваний

3. аллергических состояний

5. все перечисленное верно

2. заболеваний, вызванных простейшими

4. моноцитарного и миеломоноцитарного лейкозов

5. все перечисленное верно

^ ЭОЗИНОПЕНИЯ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ:

1. аллергических заболеваний

2. паразитарных заболеваний

4. реакции на стрессы (травмы, ожоги, сепсис)

^ В НОРМЕ ЛЕЙКО-ЭРИТРОБЛАСТИЧЕСКИЙ ИНДЕКС В СРЕДНЕМ СОСТАВЛЯЕТ:

5. отношение не нормируется

^ ТЕРМИНОМ «АНИЗОЦИТОЗ» ОБОЗНАЧАЕТСЯ:

1. наличие эритроцитов измененной формы

2. наличие эритроцитов разного диаметра

3. наличие эритроцитов различной интенсивности окраски

4. малое количество эритроцитов

5. появление предшественников эритроцитов в периферической крови

^ УНИФИЦИРОВАННЫЙ МЕТОД ПОДСЧЕТА ЭРИТРОЦИТОВ:

1. только в автоматическом счетчике

2. только в камере Горяева

4. и в автоматическом счетчике и в камере Горяева

^ УВЕЛИЧЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА РЕТИКУЛОЦИТОВ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:

2. гипопластических анемиях

3. гемолитическом синдроме

4. метастазировании опухолей

5. все перечисленное верно

^ УВЕЛИЧЕНИЕ ГЕМОГЛОБИНА В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:

1. первичных и вторичных эритроцитозах

5. все перечисленное верно

^ ГЕМ ПРЕДСТАВЛЯЕТ СОБОЙ СОЕДИНЕНИЕ ЖЕЛЕЗА С:

5. протопорфирином и белком

^ ПОВЫШЕНИЕ ГЕМАТОКРИТНОЙ ВЕЛИЧИНЫ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:

4. все перечисленное верно

^ ЛЕЙКО-ЭРИТРОБЛАСТИЧЕСКИЙ ИНДЕКС ЭТО:

1. отношение всех видов лейкоцитов костного мозга ко всем клеткам

2. отношение зрелых форм лейкоцитов ко всем клеткам эритроидного ряда

3. отношение лейкоцитов к эритроцитам периферической крови

^ К ЭЛЕМЕНТАМ МИКРООКРУЖЕНИЯ КОСТНОГО МОЗГА ОТНОСЯТСЯ:

4. остеобласты и остеокласты

^ КЛЕТКИ СТРОМЫ КОСТНОГО МОЗГА ВЫПОЛНЯЮТ:

1. функцию регуляции гемопоэза

Появление в периферической крови бластов на фоне нормальной лейкоформулы характерно для:

2. заболеваний печени и почек

3. состояния после переливания крови

5. все перечисленное верно

^ ПОВЫШЕННОЕ КОЛИЧЕСТВО СИДЕРОЦИТОВ В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ И СИДЕРОБЛАСТОВ В КОСТНОМ МОЗГЕ ОБНАРУЖИВАЕТСЯ ПРИ:

1. приеме противотуберкулезных препаратов

3. железодефицитной анемии

^ ПОЙКИЛОЦИТОЗ — ЭТО ИЗМЕНЕНИЕ:

^ ЦВЕТОВОЙ ПОКАЗАТЕЛЬ 1,0 (ИЛИ БЛИЗКИЙ К 1,0) НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:

3. острой постгеморрагической анемии

^ ДЛЯ ДЕФИЦИТА ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ И В12 ХАРАКТЕРНЫ:

3. базофильная пунктация эритроцитов

4. эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кебота

5. гиперсегментация нейтрофилов

ЛЕЙКОЦИТОЗ, ОБУСЛОВЛЕННЫЙ ПОЯВЛЕНИЕМ БЛАСТОВ, ВЫРАЖЕННАЯ НОРМОХРОМНАЯ АНЕМИЯ, ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ И ГИПЕРКЛЕТОЧНЫЙ КОСТЫЙ МОЗГ С БОЛЬШИМ КОЛИЧЕСТВОМ БЛАСТОВ (60%) ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ:

1. хронического миелолейкоза

2. хронического лимфолейкоза

^ ГИПЕРЛЕЙКОЦИТОЗ, АБСОЛЮТНЫЙ ЛИМФОЦИТОЗ, УМЕРЕННАЯ НОРМОХРОМНАЯ АНЕМИЯ, В КОСТНОМ МОЗГЕ ДО 70% ЛИМФОЦИТОВ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ:

4. хронического лимфолейкоза

5. хронического моноцитарного лейкоза

^ НИЗКИЙ ЦВЕТОВОЙ ПОКАЗАТЕЛЬ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ:

2. железодефицитной анемии

3. всех перечисленных состояний

^ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ВАРИАНТА ОСТРОГО ЛЕЙКОЗА НАИБОЛЬШЕЕ ЗНАЧЕНИЕ ИМЕЕТ:

1. мазок периферической крови

3. трепанобиопсия подвздошной кости

4. цитохимический метод исследования

Раздел: Клиническая биохимия: белковый состав крови

Сколько видов аминокислот входит в состав белков ?

Первичную структуру белка определяет:

2. количество полипептидных цепей

Растворимость белков определяет:

3. наличие полярных и гидрофильных группировок на поверхности белка

Растворимыми белками являются:

В водной среде НЕ растворяется:

Заряд белка в нейтральной среде зависит от:

1. количества пептидных связей

2. количества водородных связей

3. количества неполярных аминокислот

4. соотношения отрицательно и положительно заряженных аминокислот в белке

Высаливание белков вызывает:

1. избыток белка в растворе

3. воздействие высоких концентраций нейтральных солей

4. действие сильных электролитов

5. действие ионов тяжелых металлов

1. разрушение четвертичной, третичной, вторичной структур

2. разрушение первичной структуры белка

3. разрушение всех уровней структурной организации белка

4. распад белка на пептиды

5. гидролиз белка до аминокислот

Денатурацию белка вызывают:

1. воздействие сильных кислот и оснований

2. воздействие высокой температуры

3. воздействие ионов тяжелых металлов

4. все перечисленные факторы

5. ни один из перечисленных факторов

Основная масса аминокислот организма:

1. используется для синтеза нуклеиновых кислот

2. используется для синтеза белка

3. подвергается дезаминированию

4. подвергается переаминированию

5. подвергаются декарбоксилированию

Отрицательный азотистый баланс характерен для:

1. лечения глюкокортикоидами

Анаболизм белков усиливает:

Определение содержания аминокислот в сыворотке крови имеет высокую

диагностическую ценность при:

1. наследственной патологии обмена аминокислот

2. неопластических процессах

3. сердечно-сосудистой патологии

4. инфекционных заболеваниях

К белкам плазмы относится:

В сыворотке крови НЕ содержится:

1. увеличение общего белка

2. уменьшение общего белка

3. нарушение соотношения фракций белков плазмы

Определение альфа-фетопротеина имеет важное значение при диагностике:

Уровень гамма-глобулинов в плазме крови снижается при:

1. ишемической болезни сердца

5. системной красной волчанке

Белок Бенс-Джонса в моче можно выявить:

Фибриноген в плазме крови снижается при:

2. ДВС-синдроме в фазе гипокоагуляции

Фибриноген в плазме крови увеличивается при:

2. синдроме нарушения функции печении

Парапротеины появляются в крови при:

5. всех перечисленных заболеваниях

Трансферрин является транспортной формой:

Увеличение альфа-2-глобулинов наблюдается при:

4. всех перечисленных процессах

5. ни при одном из перечисленных процессов

При продукционной азотемии преобладает повышение в крови уровня:

Увеличение какого компонента остаточного азота особенно характерно для ретенционной азотемии?

Источниками погрешностей при определении общего белка крови биуретовым методом являются:

1. использование гемолизированной сыворотки

2. хранение биуретового реактива на свету

3. несоблюдение установленного времени развития цветной реакции

4. неточное приготовление калибровочных растворов

Основной путь обезвреживания аммиака (синтез мочевины) активно протекает в:

При обширных ожогах (с явлениями гемоконцентрации) развивается:

1. абсолютная гиперпротеинемия

2. абсолютная гипопротеинемия

3. относительная гипопротеинемия

4. относительная гиперпротеинемия

Гипопротеинемия может быть следствием:

3. задержки жидкости в организме

5. острого воспалительного процесса

Гипопротеинемия может быть следствием:

3. потери больших количеств белка через почки или ЖКТ

5. острого воспалительного процесса

Гипопротеинемия может быть следствием:

3. угнетения белоксинтезирующей функции печени

5. острого воспалительного процесса

Гипопротеинемия может быть следствием:

К «белкам острой фазы» относятся:

5. кислый альфа-1-гликопротеин

7. все перечисленные белки

Трансферрин относится к фракции:

Церулоплазмин относится к фракции:

Раздел: Клиническая биохимия: показатели липидного состава крови

В организме человека липиды выполняют функцию:

4. предшественников биологически активных веществ

5. все перечисленные функции

Всасывание липидов происходит преимущественно в

Для всасывания триглицеридов необходимо:

1. наличие фермента амилазы

5. ничего из перечисленного

Простагландины синтезируются из :

4. насыщенных жирных кислот

5. полиненасыщенных жирных кислот

Биологическая роль простагландинов заключается в :

2. регуляции клеточного метаболизма

3. регуляции сосудистого тонуса

4. воздействии на сократительную мускулатуру

5. все перечисленное верно

Биологическая роль триглицеридов сводится к :

Основной транспортной формой эндогенных триглицеридов являются

5. неэстерифицированные жирные кислоты

Основной транспортной формой экзогенных триглицеридов являются:

5. неэстерифицированные жирные кислоты

В гидролизе триглицеридов участвует фермент:

Мутность сыворотки обусловлена избытком:

1. выполняет липотропную функцию

2. поддерживает кислотно-щелочное состояние

3. является основой для синтеза стероидных гормонов

4. используется только как источник энергии

5. все перечисленное верно

На уровень холестерина крови влияют:

6. ничего из перечисленного

Эстерификация холестерина происходит, главным образом, в :

5. иммунокомпетентных клетках

При исследовании показателей липидного обмена необходимо соблюдать все следующие требования КРОМЕ:

2. длительное хранение проб при комнатной температуре

3. соблюдение привычного для пациента рациона в течение 2-3 суток до взятия крови для исследования

Холестерин является предшественником:

3. гормонов коры надпочечников

4. всех перечисленных веществ

5. ни одного из перечисленных веществ

К соединениям, входящим в состав фосфолипидов относятся:

4. все перечисленные вещества

5. ни одно из перечисленных веществ

Для типирования гиперлипопротеинемии используется определение в крови:

4. активности холестеролоксидазы

Для определения уровня липопротеинов может использоваться:

2. турбидиметрический метод (по Бурштейну-Самаю)

4. все перечисленные методы

5. ни один из перечисленных методов

Простагландины являются производными:

Гипертриглицеридемия характерна для:

4. наследственной гиперлипидемии

5. всех перечисленных заболеваний

Транспортными формами липидов являются:

Липопротеины по плотности делят на:

4. все перечисленное верно

5. все перечисленное неверно

Липоидозу артериальной стенки способствует:

5. ничего из перечисленного

Снижение фракции эстерифицированного холестерина отмечается при:

2. гипертонической болезни

Уровень холестерина крови может быть повышен при

3. повышенной продукции эстрогенов

5. при всех перечисленных состояниях

При хранении проб для определения холестерина нельзя:

2. оставлять при О. +4 на 2-3 суток

3. замораживать и размораживать более 1 раза

5. все перечисленное запрещается

Для предположения о I и V типах гиперлипопротеинемий достаточно:

1. исследовать уровень фосфолипидов

2. исследовать содержание холестерина

3. обнаружить сливкообразный отстой после хранения сыворотки в холодильнике 16 часов

Атерогенным эффектом обладают:

4. полиненасыщенные жирные кислоты

5. все перечисленные соединения

Антиатерогенным эффектом обладают:

Ферментный метод определения холестерина основан на действии:

3. холестеролоксидазы с образованием Н2О2

4. всех перечисленных ферментов

5. ни одного из перечисленных ферментов

Энзиматическое определение содержания триглицеридов проводят:

источник