Гиперхромная анемия средней степени тяжести

Клинический анализ крови — наиболее простое исследование, которое помогает выявить серьёзные заболевания. Показатель низкого уровня гемоглобина является признаком гипохромной анемии, или гипохромии.

Гипохромная анемия — собирательный термин для нескольких видов анемий. Характеризуется снижением уровня гемоглобина (железосодержащий белок, присутствующий в составе клеток крови). Это приводит к кислородному голоданию органов и тканей организма. В результате нехватки кислорода они перестают выполнять свои функции, что чревато серьёзными осложнениями.

Анемия с греческого переводится как малокровие. Может встречаться при любом заболевании, которое каким-либо образом связано с поражением крови.

Важно! Люди с низким уровнем гемоглобина болеют в 2 раза чаще кишечными инфекциями и ОРЗ.

При малокровии уменьшается не только уровень гемоглобина и эритроцитов, но и изменяется цветовой показатель. Кровяные клетки также меняют размер и форму, они приобретают вид кольца с просветлением в середине и тёмным ободком по краям.

Проблема анемии часто встречается в педиатрической практике. При рождении у малыша вырабатывается определённое количество железа. В последующем его необходимо пополнять. Если этого не происходит, вероятность появления болезни повышается.

Причины зависят от вида анемии. Однако чаще всего провоцируют заболевание:

• обильные кровотечения (менструации, послеоперационные или сильные травмы);
• несбалансированное питание с недостаточным количеством витаминов, белков. Характерно для людей, которые придерживаются строгой диеты, а также для вегетарианцев;
• внутренние кровоизлияния. Кровопотери могут быть незначительными, но постоянными (частыми). К ним относятся кровоточивость дёсен, геморрой, заболевания ЖКТ. При миоме (доброкачественной опухоли) матки и кисте яичников их полости заполняются кровью, гемоглобин превращается в другие соединения и постепенно рассасывается. В медицине такое явление называется «псевдопотеря крови»;
• хронические инфекционные болезни — при туберкулёзе, энтероколите, гепатите происходит перераспределение железа или его плохое усвоение. У пожилых людей анемию часто провоцируют болезни печени, почек;
• интоксикация, отравление химическими элементами — встречается при железонасыщенной анемии;
• беременность — в этот период организму требуется повышенное количество железа;
• глисты;
• заболевания крови;
• аутоиммунные болезни провоцируют гибель эритроцитов, что приводит к снижению гемоглобина.

Анемия у новорождённых и недоношенных детей появляется при:

• резус-конфликте;
• инфицировании плода в период вынашивания вирусами герпеса, краснухи;
• неправильном питании будущей мамы;
• родовой травме.

У грудничка заболевание может развиться вследствие неправильного питания. В основном это происходит при искусственном вскармливании.

Гипохромная анемия часто встречается в подростковом возрасте, когда происходит изменение гормонального фона.

Медики выделяют несколько видов гипохромной анемии:

• железодефицитная (микроцитарная) – встречается наиболее часто. Причиной могут стать частые кровотечения, недостаток железа и его плохая усвояемость, физиологические процессы (лактация, беременность). Наблюдается больше у детей и молодых женщин;
• железонасыщенная (сидероахрестическая) – характеризуется нормальным уровнем железа в крови, однако этот элемент не всасывается, в результате чего гемоглобин не вырабатывается. Чаще встречается у людей преклонного возраста. Патология наблюдается при алкогольной интоксикации, отравлениях ядами или химическими веществами, длительном употреблении лекарственных препаратов;
• железоперераспределительная — возникает при большой концентрации железа в крови после распада эритроцитов (красных кровяных клеток). Заболевание часто встречается при туберкулёзе, гнойных инфекционных процессах;
• смешанная — развивается вследствие дефицита витамина В12 и железа. Среди основных симптомов выделяют быструю утомляемость, снижение иммунитета, отёчность верхних конечностей.

Болезнь может носить наследственный или приобретённый характер.

1. Приобретённая форма возникает после перенесённых операций, инфекционных заболеваний, при отравлениях.
2. Врождённая анемия встречается при болезнях крови.

По данным ВОЗ, каждая третья женщина и каждый шестой мужчина страдают хронической формой болезни. Дело в том, что хронические заболевания, несбалансированное питание, диеты приводят к недостатку железа в организме и снижению уровня гемоглобина. Больные привыкают к слабости, плохому самочувствию, объясняя это переутомлением и стрессами.

Длительное время больные не обращают внимания на ухудшение состояния, списывая плохое самочувствие на стрессы и усталость.

Симптомы полностью зависят от степени тяжести анемии. Сначала все пациенты жалуются на:

• общее недомогание;
• быструю усталость;
• нарушение внимание;
• снижение физической выносливости;
• сонливость.

Симптомы выражены слабо. Присутствуют слабость, недомогание.

• онемение конечностей;
• хрупкость ногтей;
• выпадение волос;
• нарушения вкуса и обоняния.

Эта степень заболевания может привести к смерти.

У детей, особенно грудного возраста, симптомы выражены слабо. Диагностировать заболевание часто удаётся только после сдачи анализа крови. Родителям необходимо обратить внимание на следующие признаки:

• бледные кожные покровы;
• плохой сон и аппетит;
• вялость;
• частые простудные заболевания;
• трещинки в уголках рта;
• отставание в физическом и психомоторном развитии.

Длительное игнорирование заболевание может привести к летальному исходу, поэтому патология нуждается в обязательном лечении.

В первую очередь врач проводит внешний осмотр, изучает клинические проявления, наследственные патологии. Диагноз подтверждается на основании исследования общего анализа крови, в котором показан уровень гемоглобина и количество эритроцитов (красных кровяных клеток), позволяющих определить тип анемии и цветовой показатель.

Норма гемоглобина, г/л

Патология, г/л

Мужчины 130–160 Феррум Лек Фенюльс Гемофер

Средства народной медицины принимают только в качестве поддерживающей терапии и в комплексе с лекарственными препаратами.

1. Утром рекомендуется съедать по 100–150 г тёртой моркови со сметаной.
2. В течение дня употреблять по несколько кусочков варёной тыквы.
3. Крапива улучшает состав крови, повышает уровень гемоглобина и эритроцитов. Для приготовления настоя необходимо измельчить 10 г листьев, запарить стаканом кипятка и настоять 10 мин. Жидкость принимать по 1 ст. л. 3 раза в день.
4. Смесь из сухофруктов. Измельчить курагу, чернослив, изюм, инжир, шиповник в равных пропорциях, добавить мёд. Принимать 3–4 раза в день по 1 ст. л.
5. Отвар шиповника.

В комплексе с медикаментозным лечением больным рекомендована диетотерапия.

Ежедневно в рационе должно присутствовать не менее 130–150 г белков животного происхождения (говядина, телятина).

Белки способствуют выработке гемоглобина и эритроцитов.

• рыба, мясо, печень (нежирные);
• творог;
• грибы;
• яйца;
• чёрный и белый хлеб;
• дрожжи;
• гранатовый сок;
• бобовые (горох, фасоль, чечевица);
• ягоды и фрукты с большим содержанием витамина С — шиповник, чёрная смородина, гранатовый сок.

Употреблять в чистом виде гранатовый сок не рекомендуется, лучше разводить его со свекольным в пропорции 1:1.

Продукты, которые препятствуют всасыванию железа:

• овсянка, пшено;
• чай;
• листовая зелень;
• молочные продукты;
• кофе;
• блюда с высоким содержанием жиров.

Продукты, которые следует исключить из рациона — галерея

1. Каша из проса. Замочить 250 г хлопьев в 500 мл яблочного сока на ночь. Утром проварить смесь в кастрюле с толстым дном в течение 10 мин. В просе содержатся микроэлементы, которые необходимы для укрепления иммунитета.
2. Печёная свёкла. Овощ вымыть, обрезать побеги на высоту 1,5 см от корнеплода. Смазать обильно оливковым маслом, присолить морской солью. Запекать в духовом шкафу при температуре 175°С около 45 мин.
3. Напиток из дрожжей. 10 г живой культуры растереть в 100 мл воды, оставить на 50 мин. Пить небольшими глотками.
4. Ягодный салат. Для приготовления потребуется взять по 50 г малины, ежевики, клубники. Добавить 1 банан и яблоко. Фрукты смешать, сбрызнуть лимонным соком и полить жидким мёдом (1 ст. л.).
5. Морс из рябины. 100 г сушёных ягод измельчить, добавить 300 г цветов рябины и 10 г мяты. Залить кипятком в пропорции 2 ст. л. на 200 мл воды. Остудить.

При своевременном обращении к врачу прогноз в большинстве случаев благоприятный. При отсутствии лечения гипохромная анемия может привести к:

• снижению иммунитета;
• задержке роста, умственного и психомоторного развития (у детей);
• развитию кардиомиопатии — при недостаточном поступлении кислорода сердце начинает работать с удвоенной силой. Это приводит к сердечной недостаточности;
• увеличению печени;
• хронической анемии.

Низкий уровень гемоглобина негативно сказывается на нервной системе.

Основной профилактической мерой считается правильное и сбалансированное питание. В рационе должны присутствовать продукты, богатые железом.

1. Говяжья печень, почки.
2. Перепелиные и куриные яйца.
3. Свежие овощи и фрукты — брюссельская капуста, хурма, гранат, свёкла, курага.

Особое внимание на профилактику анемии следует обратить женщинам, поскольку из-за менструации они теряют крови в два раза больше, чем мужчины.

При появлении первых признаков недомогания следует сразу обратиться к врачу и пройти комплексное обследование. В противном случае гипохромная анемия может привести к серьёзным проблемам со здоровьем.

источник

Анемия – это состояние, при котором снижается концентрация гемоглобина в плазме крови. По этой причине возможности для переноса кислорода к тканям являются недостаточными для удовлетворения физиологических потребностей организма. Конкретные физиологические потребности варьируются в зависимости от возраста, пола, высоты проживания над уровнем моря, различных стадий беременности и от того, курит человек или нет.

Наиболее распространенной причиной анемии считается дефицит железа, но анемию могут вызвать:

• другие виды недостаточности питательных микроэлементов – фолиевая кислота, витамин B12 ;
• острые и хронические воспаления;
• врожденные или приобретенные нарушения, влияющие на синтез гемоглобина;
• патологии формирования или выживания эритроцитов.

При анемиях концентрация гемоглобина варьирует в широком диапазоне и зависит от степени тяжести и формы.

Гемоглобин (Hb) – это красный железосодержащий пигмент крови. Он является основным компонентом эритроцитов и составляет 35 % от их общей массы. Это сложный белок, состоящий из гема (небелковая часть, комплекс железа с протопорфирином) и глобина, белкового компонента. Основные функции гемоглобина:

1. переносить кислород от легких к тканям;
2. выводить углекислый газ из организма;
3. регулировать кислотно-основное состояние (обеспечивать нормальное течение окислительно-восстановительных процессов в плазме крови).

Существуют физиологические и патологические виды гемоглобина. Они различаются по аминокислотному составу глобина, физическим свойствам и сродству к кислороду.
К физиологическим гемоглобинам относятся НЬ А (гемоглобин взрослого) и Hb F. Основная масса гемоглобина у взрослого человека состоит из следующих фракций:

• Hb A1 (96−98 %) – главный;
• Hb A2 (2−3 %) – медленный;
• Hb F (1−2 %).

Гемоглобин F – плодный (фетальный). Он составляет основную массу Hb плода. У новорожденных его часть составляет 60 − 80 %. К пятому месяцу жизни его количество снижается до 10 %. А ко второму году жизни ребенка гемоглобин F исчезает практически полностью.

Гемоглобин A появляется у плода на сроке 12 недель. У взрослого он составляет основную массу.
Изменение соотношения типов гемоглобина в крови в клинической практике используют для диагностики различных патологических состояний. Гемоглобин F в концентрации до 10% можно обнаружить при апластической, мегалобластной анемиях.

Помимо физиологических гемоглобинов, существуют несколько патологических разновидностей гемоглобина, отличающихся друг от друга физико-химическими качествами: B(S), С, D, E, G, H, I, Y, К, L, M, N, О, Р и Q.
Патологические гемоглобины возникают в результате врожденного, передаваемого по наследству дефекта образования гемоглобина. Изменения молекулярной структуры Hb (нарушение синтеза цепей глобина) являются основой развития гемоглобинопатий. Это «молекулярные» болезни. Гемоглобинопатии (гемоглобинозы) могут являться причиной развития тяжелых стадий анемий гемолитического типа. Наиболее распространена гемоглобинопатия S — серповидно-клеточная анемия.

Уровень гемоглобина в крови у здоровых лиц составляет 132 – 164 г/л у мужчин и 115 – 145 г/л у женщин. Возрастные изменения в содержании гемоглобина приведены в Таблице 1.
Таблица 1

Определение концентрации гемоглобина в крови играет важнейшую роль в диагностике анемий. Заключение о наличии анемии основывается на результатах определения уровня гемоглобина и гематокритной величины Ht (часть объема крови, приходящаяся на эритроциты):

• для мужчин — снижение концентрации Hb ниже 140 г/л и показателя Ht менее 42 %;
• для женщин — менее 120 г/л и 37 % соответственно.

Концентрация гемоглобина в крови может повышаться до 180 − 220 г/л и выше:

• при опухолевых болезнях клеток костного мозга, повышенном образовании эритроцитов – эритремия;
• при симптоматическом повышении числа эритроцитов и гемоглобина (эритроцитоз), которое бывает при различных состояниях.

Изменения концентрации гемоглобина при различных заболеваниях представлены в таблице 2.
Таблица 2

При некоторых заболеваниях наблюдается ложное повышение концентрации гемоглобина в крови.
Исследование концентрации гемоглобина в динамике дает важную информацию о клиническом течении заболевания и эффективности лечения.

Каждый из патогенетических вариантов анемий характеризуется определенными клинико-лабораторными признаками. Поэтому необходимы всестороннее исследование и комплексный подход к установлению диагноза.

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:

• легкая степень анемии;
• средняя стадия тяжести,
• тяжелая стадия.

Уровень гемоглобина для диагностирования степени анемии по тяжести протекания процесса указаны в Таблице 3.
Таблица 3

Во время беременности объем крови у женщины увеличивается. Вынашиваемому плоду необходимо железо. Поэтому концентрация гемоглобина у беременной резко меняется. В первом триместре уровень гемоглобина снижается. Во втором продолжает падать. А в третьем начинает повышаться.

Проживание выше уровня моря и курение увеличивают концентрации гемоглобина. Поэтому степени тяжести анемии могут недооцениваться у лиц, проживающих на больших высотах и среди курильщиков, если применяются стандартные предельные значения для анемии. В Таблице 4 представлены рекомендованные поправки к концентрациям гемоглобина, измеренным у людей, живущих на высоте более 1000 метров над уровнем моря.

В Таблице 5 показаны такие поправки для курильщиков. Эти поправки должны применяться к измеренным показателям степени анемии по тяжести, указанным в Таблице 3.
Таблица 4. Поправки к измеренным концентрациям гемоглобина по уровню проживания выше уровня моря (по высоте)

Таблица 5. Поправки к измеренным концентрациям гемоглобина для курильщиков

Для курильщиков, живущих в местах выше уровня моря, делаются две поправки.

Для оценки степени выраженности анемии широко применяют уровень гематокритной величины. Она показывает объемную фракцию эритроцитов в цельной крови: соотношение объемов эритроцитов и плазмы.

Ориентиры для определения предельных показателей Ht представлены в таблице 6.
Таблица 6

При анемии эти показатели могут снижаться до 25 − 15 %. Также гематокритная величина служит ориентиром для суждения о проводимом лечении.

Снижение уровня гемоглобина и эритроцитов происходит не всегда параллельно. Поэтому одновременно с определением содержания гемоглобина необходимо определять уровень эритроцитов в периферической крови.

Количество эритроцитов в крови (RBC) — важный показатель. Эритроцит — наиболее многочисленный элемент крови, содержащий гемоглобин. Он образуется из ретикулоцита (предшественник, «молодой» эритроцит) по выходе из красного костного мозга.

Ориентировочные величины количества эритроцитов в крови здорового человека представлены в Таблице 7.
Таблица 7

Снижение количества эритроцитов в крови (эритроцитопения) — один из критериев анемии. Стадии тяжести при различных анемиях разные:

1. При железодефицитной анемии на почве хронических кровопотерь количество эритроцитов может быть в пределах нормы или пониженным умеренно — 3 − 3,6×1012/л.
2. При острой кровопотере, В12-дефицитной анемии, гипопластической анемии, гемолитических анемиях после гемолитического криза количество эритроцитов в крови может снижаться до 1 − 1,6×1012/л. Это показатель для проведения неотложных лечебных мероприятий.

Количество эритроцитов также снижается при увеличении объема циркулирующей крови — беременность, повышение содержания общего белка крови, избыточное содержании воды в организме.

Иногда для постановки диагноза выполняется анализ качественного состава гемоглобина. Цветовой показатель отражает относительное содержание гемоглобина в эритроците. По цветовому показателю анемия делится на:

• гипохромные – менее 0,8;
• нормохромные – 0,85 – 1,05;
• гиперхромные – более 1,1.

Разделение базируется на простейшей оценке – цветности, насыщенности эритроцитов при их микроскопии и расчете цветового показателя.
Гипохромная анемия – снижение цветового показателя – может быть следствием либо уменьшения объема эритроцитов (микроцитоз), либо малой насыщенности нормальных по объему эритроцитов гемоглобином. Гипохромия — истинный показатель дефицита железа в организме (железодефицитная анемия) или нарушения усвоения железа клетками красного костного мозга, приводящего к нарушению синтеза гема.

Гиперхромная анемия –увеличение цветового показателя – связано только с повышением объема эритроцита, а не с повышенным насыщением его гемоглобином, поэтому гиперхромия всегда сочетается с наличием в крови аномально больших по размеру эритроцитов (макроцитов).
К гиперхромным анемиям относят:

• мегалобластные – при недостатке витамина В12 , фолиевой кислоты;
• гипопластические (апластические) – резкое угнетение костномозгового кроветворения, что сопровождается снижением количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов;
• хронические гемолитические – когда процесс разрушения эритроцитов преобладает над процессом восстановления;
• сидеробластные (сидероахрестические), в основе которых лежит нарушение образования гема вследствие дефекта синтеза протопорфирина – предшественника гема;
• острые постгеморрагические в случае сильной кровопотери.

Гиперхромная анемия сопутствует циррозу печени, возникает при снижении функции щитовидной железы, приеме цитостатических препаратов, пероральных контрацептивов, противосудорожных лекарств.

Анемия длительно может не вызывать каких-либо клинических проявлений. Железодефицитное состояние наблюдается у 30 % женщин, в некоторых государствах этот показатель достигает 70 %. Высокий показатель пациенток с анемическим синдромом в нашей стране связан большим числом родов, низким содержанием мяса в рационе.

При железодефицитной анемии термин «анемия легкой степени» употребляется некорректно: если анемия выявлена, дефицит железа уже прогрессирует. Лечение препаратами железа на этой стадии проводить необходимо, так как недостаток микроэлемента имеет последствия, даже когда анемия клинически не проявляется.

Наряду с железодефицитной анемией выделяют железодефицитное состояние без анемии. Это сидеропения – пониженное содержание железа в плазме крови, уменьшение содержания железа в запасах при нормальных показателях гемоглобина и числа эритроцитов.
Скрытый дефицит железа – это стадия, предшествующая железодефицитной анемии. Если нет восполнения недостатка железа, рано или поздно наступает анемия.

При железодефицитной анемии у большинства больных снижение Hb относительно умеренное (до 85 − 114 г/л), значительно реже развивается более выраженное – до 60 − 84 г/л.
Анемия в этой стадии может проявляться такими клиническими симптомами:

• слабость, утомляемость;
• одышка, сердцебиение при нагрузке;
• головокружение, потемнение в глазах при быстром вставании и в душном помещении;
• пульсация в висках, шее;
• головная боль;
• возможно ослабление внимания, ухудшение памяти, снижение умственной работоспособности;
• утяжеляется течение ишемической болезни сердца;
• бледность кожи и слизистых.

У части больных с железодефицитной анемией описывается связь с синдромом «беспокойных ног». Он характеризуется потребностью двигать ногами из-за возникающего в них ощущения дискомфорта, в основном в вечернее и ночное время.
Появление сердцебиения будет характеризовать переход в стадию выраженного анемического синдрома.

Значительное снижение концентрации Hb в крови (до 50−85 г/л) возникает в случае острой кровопотери, гипопластической анемии, гемолитической анемии после гемолитического криза, витамин В12-дефицитной анемии.

Острая кровопотеря, представляющая опасность для здоровья взрослого человека, – 500 мл. После массивного кровотечения собственно анемии (то есть снижения концентрации гемоглобина) не наблюдается: снижение объема циркулирующей крови в течение несколько часов не сопровождается уменьшением количества эритроцитов в плазме. Наоборот, высвобождающиеся из тканевых депо эритроциты приводят к повышению концентрации гемоглобина и эритроцитов. Лишь в последующем, когда восстанавливается объем циркулирующей крови за счет поступления жидкости из тканей в кровоток, нарастает анемия.

Причиной возникновения анемии тяжелой стадии могут быть:

• травмы;
• хирургическое вмешательство;
• кровотечение при язве желудка или двенадцатиперстной кишки, из расширенных вен пищевода;
• при нарушении гемостаза (защитной реакция организма, выражающейся в остановке кровотечения при повреждении стенки сосуда);
• при внематочной беременности;
• при заболеваниях легких.

При быстрой потере крови за малый промежуток времени развивается острая сосудистая недостаточность (коллапс), вызванная опустошением сосудистого русла, потерей плазмы. При массивной кровопотере наступает кислородное голодание из-за потери эритроцитов, когда эта потеря уже не может быть компенсирована ускорением циркуляции за счет учащения сердечных сокращений.

Пациент ощущает слабость, шум в ушах, тошноту, жажду. Вначале он возбужден, затем наступает упадок сил. Симптомы коллапса:

• мертвенная бледность кожи;
• частое, поверхностное дыхание;
• пульс малого наполнения и напряжения;
• артериальное давление снижено.

Лечение направлено на борьбу с острой кровопотерей и острой сосудистой недостаточностью: остановка кровотечения, переливание крови, эритроцитарной массы, плазмы крови, кровезаменителей.

Концентрация Hb 30 – 40 г/л — это анемия в тяжелой стадии, при которой необходимы неотложные лечебные мероприятия. Минимальная концентрация гемоглобина в крови, совместимая с жизнью, — 10 г/л.

Для определения стадии анемии Всемирная организация здравоохранения рекомендует использовать следующие методы:

1. измерение цианметгемоглобина;
2. система HemoCue®.

При методе измерения цианметгемоглобина фиксированное количество крови растворяется в реактиве и концентрация гемоглобина определяется через установленный интервал времени с помощью точного, хорошо откалиброванного фотометра. Измерение цианметгемоглобина является стандартным лабораторным методом количественного определения гемоглобина.

Система HemoCue® основана на методе цианметгемоглобина и показала стабильность и надежность при использовании в полевых условиях.
При определении концентраций гемоглобина следует также учитывать источник пробы крови. Некоторые исследования свидетельствуют, что значения гемоглобина, измеренные из проб капиллярной крови, выше, чем измеренные из проб венозной крови, что может привести к ложноположительным результатам.

Основной метод лечения железодефицитной анемии любой стадии – препараты железа:

1. Сульфат железа двухвалентного – классический препарат. Выпускается депо-форма, характеризующаяся медленным высвобождением лекарственного средства. В некоторых медикаментах содержатся добавки для улучшения всасывания: аскорбиновая кислота, серин, мукопротеоза, фолиевая кислота для применения во время беременности.
2. Глюконат и фумарат железа двухвалентного обладают лучшей переносимостью, но худшим всасыванием.
3. Солевые препараты железа (II) рекомендуется принимать натощак и запивать водой или соком. Чай, кофе, какао, кола, молоко ухудшают всасывание железа.
4. Препараты полимальтозного комплекса гидроокиси железа трехвалентного. Всасывание железа в этом случае не зависит от приема пищи. Лекарства характеризуются хорошей переносимостью.

Дозировка: 100 – 200 мг элементарного железа в день.

Внимание! Нельзя прекращать лечение сразу после нормализации уровня гемоглобина. Далее необходимо поддерживающее лечение в половинной дозе в течение трех месяцев до восстановления запасов железа.

Анемия – это симптом, а не отдельное заболевание. Анемический синдром возникает при ряде болезней. Важно выяснить причину развития дефицита железа в организме.

источник

Встретить гиперхромию в общем анализе крови можно при нескольких видах анемий – В12-дефицитной, фолиеводефицитной или при миелодиспластическом синдроме. Это состояние отображает повышение насыщенности гемоглобином главных форменных элементов крови – эритроцитов, а также повышением показателя ЦП. Гипохромия же в общем анализе крови отображается противоположными изменениями, то снижение цветового показателя ниже 0.85. Важно учитывать, что эти состояния не определяются по уровню гемоглобина в крови, их возможно выявить при морфологическом изучении клеток красной крови. Однако заподозрить гипо или гиперхромию можно по изменению цвета кровяных телец. Заболевание зачастую диагностируется при нормальном уровне железа, а группы крови никаким образом не влияют на его развитие.

При нормальных физиологических состояниях размер и форма эритроцитов типичная. Клетка не превышает 10 микрон, а ее форма – двояковогнутая для прикрепления гемоглобина и кислорода. Гиперхромия подразумевает развитие макроцитоза, когда элементы крови увеличиваются в своих размерах. Группа заболеваний, которые сопровождаются таким состоянием, называется макроцитарные анемии.

Обнаружить макроцитоз можно посредством специального анализатора или при морфологическом изучении крови. Иногда возможно появление мегалоцитов – крупных эритроцитов, которые появляются при наступлении тяжелой степени анемии. Исследование эритроцитов проводит врач-лаборант.

Когда форменные элементы увеличиваются, они забирают на себя повышенное количество пигмента красной крови, поэтому окраска становится более насыщенной.

Этот тест проводится для исследования эритроцитов. Когда у пациентов развиваются различные заболевания, анализы позволяют поставить точный диагноз. Цветовой показатель необходимо определять при всех патологических состояниях, поскольку даже обычная пневмония может спровоцировать его изменение, которое требует коррекции.

Анализ рассчитывается на основании измерения доли эритроцитов, также учитывается количество гемоглобина. Он позволяет уточнить характер малокровия, а также скорректировать терапию при инфекционных процессах.

Гиперхромная анемия – заболевание, сопровождающееся повышением цветового показателя крови, при этом количество гемоглобина в крови снижается. ОАК – общий анализ крови, эритроцитов, позволяет выявить это патологическое состояние.

Малокровие с гиперхромией форменных элементов сопровождается типичными анемичными симптомами, а также некоторыми неврологическими проблемами – снижается чувствительность, поражаются слизистые оболочки.

Заболевание развивается на фоне нарушения продукции нормальной ДНК по причине нехватки фолиевой кислоты. Это приводит к снижению скорости гемопоэза и появлению эритроцитов большого размера.

Гиперхромная анемия развивается из-за:

• дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты, которые возникают при неправильном питании;
• нарушения усвояемости питательных веществ.

При малокровии причины также могут крыться в заболеваниях органов пищеварения – болезни Крона, целиакии, язвенном колите, внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы или глистных инвазиях. Беременность и лактация считаются одними из пусковых механизмов. Такие патологии у женщины, как фибромиома матки или эндометриоз могут спровоцировать железодефицитную или гиперхромную анемию. Прием некоторых лекарственных средств также приводит к этому состоянию.

Появление макроцитарной гиперхромной анемии можно заподозрить, если развились такие симптомы.

1. Слабость, вялость, шум в ушах, одышка, тахикардия, колющие боли грудной клетки.
2. Онемение кончиков пальцев, скованность конечностей, походка становится неуверенной, отмечается мышечная слабость, иногда судороги, нервозность.
3. Снижение веса по причине ухудшения аппетита, нарушение стула, язык становится малиновым. При тяжелом малокровии может полностью исчезнуть вкусовая чувствительность.

В крови у ребенка и взрослого человека отмечаются повышенный уровень мочевины, а также изменения эритроцитарной формулы. Это обусловлено хронической интоксикацией.

Гиперхромная анемия диагостируется просто, поскольку ее можно определить при помощи простых анализов:

• клиника и биохимия крови, при этом биохимия подразумевает исследование уровня сывороточного железа, ЛДГ;
• измерение количества витамина В12;
• определение азотистых оснований;
• рентгеноскопия ОБП;
• УЗИ органов пищеварения.

Общий анализ крови не покажет, что у пациента норма гемоглобина, при этом показатель железа крови иногда остается в допустимых пределах. Врач-лаборант отмечает, что форма и размер эритроцитов изменилась, также регистрируется изменение цвета кровяных телец. Дифференциальная диагностика включает специфические тесты – биопсия костного мозга для исключения онкологических процессов.

Лечение подразумевает стабилизацию уровня содержания гемоглобина в крови. Терапевтический эффект при легкой форме достигается коррекцией пищевого рациона, более тяжелые стадии требуют назначения медикаментозных препаратов – витамина В12 и фолиевой кислоты. Коррекция железодефицита требует приема препаратов железа.

• шестинедельный курс 1000 мг витамина В12 ежедневно;
• после этого пациент получает поддерживающие дозы по 1000 мг витамина В12 один раз в неделю;
• следующие два месяца введение препарата проводится два раза за месяц.

Эффективность терапии проверяется по уровню гемоглобина и содержанию ЛДГ в сыворотке крови. При стабилизации этих показателей можно судить об успешности лечения. Если же улучшения не наступило, то врачу необходимо искать причины, которые приводят к потере витамина В12 и фолиевой кислоты, после чего направить все силы на их устранение. Опытный гематолог обязан знать причины возникновения, симптомы, лечение этого состояния.

Меню пациента с гиперхромией должно включать:

• продукты с высоким содержанием железа – красное мясо, гречка, зеленые яблоки, печень;
• фрукты и зелень, поскольку они богаты фолиевой кислотой;
• особое внимание уделяется цитрусовым, спарже, капусте;
• вегетарианцам рекомендуется включить в рацион молоко и сою.

Первой страдает нервная система, что проявляется излишней раздражительностью, снижением концентрации внимания, памяти. Важно понимать, что хронический процесс способен спровоцировать необратимые последствия. При беременности гиперхромная анемия является одним из триггеров отслойки плаценты, развития внутриутробных кровотечений.

Профилактические мероприятия включают рациональное питание, употребление сезонных овощей, фруктов. В качестве превентивных мер в периоды весенне-осеннего авитаминоза врачи рекомендуют пить витаминные комплексы, содержащие витамины группы В, а также цианокоболамин, фолиевую кислоту.

Важно понимать, что патологию устранить достаточно просто при помощи медикаментозных средств. Особое значение имеет ранняя диагностика гиперхромной анемии, поскольку подавляющая часть материнских запасов фолиевой кислоты и витамина В12 расходуются плодом для формирования его костного мозга, в частности, его красного ростка. Поэтому потребность в витаминах и фолиевой кислоты в период беременности увеличивается примерно второе.

источник

Гиперхромная анемия характеризуется снижением уровня эритроцитов и гемоглобина в крови. Развивается заболевание на фоне нарушения работы органов кроветворения.

В зависимости от причины, которая спровоцировала развитие гиперхромной анемии, различают следующие ее виды:

Мегалобластная анемия. Сбой происходит на уровне ДНК и РНК. В костном мозге начинают формироваться мегалобласты. Спровоцировать патологию может миелодиспластический синдром, ВИЧ и прием некоторых лекарственных препаратов, например, Азатиоприна.

Немегалобластная анемия. ДНК в этом случае синтезируется как положено, но в костном мозге не вырабатываются мегалобласты. К развитию этого вида анемии способны приводить патологии печени, раковые опухоли, гипотиреоз, алкоголизм, миелопролиферативные болезни.

В группе риска по развитию гиперхромной анемии находятся женщины и мужчины старше 40 лет.

Симптомы, которые характеризуют гиперхромную анемию:

Кожа и слизистые оболочки отличаются бледностью. Возможна некоторая желтизна кожных покровов.

Волосы начинают седеть раньше времени.

Система пищеварения работает с нарушениями.

Страдают функции кроветворения.

Язык становится болезненным.

В первую очередь сами больные обращают внимание на изменения со стороны языка. Кроме того, что он начинает болеть, страдает его внешний вид. Поверхность органа становится неестественно гладкой и блестящей. Через некоторое время на нем появляются пятна, которые имеют тенденцию к слиянию. Это создает впечатление, что язык стал ярко-красным. Боль усиливается при попытке совершать движения языком. Вкусовые рецепторы органа притупляются.

Полезная информация: прием острой пищи будет способствовать усилению болезненных ощущений в языке.

Симптомы анемии могут не беспокоить человека. Единственным видимым признаком болезни зачастую остаются бледные кожные покровы. Кроме того, больной может отмечать снижение работоспособности, появление сердечных болей и нарушения в работе органов пищеварительной системы.

По мере прогрессирования болезни, эти симптомы начинают усиливаться.

Поэтому их целесообразно разбить на 3 больших группы:

Изменение цвета кожных покровов. Кроме того, что они становятся бледными, иногда человек может заметить их легкую желтушность. Сюда же относится периодически возникающий шум в ушах и усиление одышки. Именно на ее фоне человек чаще всего испытывает боль в сердце.

Нарушения со стороны системы пищеварения: изменение вкусовых предпочтений, снижение аппетита, чувство тяжести в эпигастральной области, диарея. Печень увеличивается в размерах, язык становится яркого цвета.

Изменения со стороны системы кроветворения: уровень эритроцитов падает, нарушается их форма и строение. Кроме того, у больного диагностируется умеренная лейкопения.

Иногда пациент предъявляет жалобы на чувство онемения конечностей.

Гиперхромная анемия может сочетаться с миелодиспластическим синдромом. Способствует его развитию воздействие радиации, прохождение химиотерапии для избавления от опухолевых новообразований, лечение лейкоза.

В результате, красный костный мозг становится не в состоянии выполнять свои функции в полном объеме. Симптомами, указывающими на миелодиспластический синдром, являются: тахикардия, частые головокружения, одышка на фоне физического покоя. Чтобы диагностировать данное нарушение, необходимо обращаться к доктору и проходить лабораторные исследования.

У молодых людей гиперхромная анемия развивается редко. В большей степени ей подвержены пожилые люди.

К гиперхромной анемии приводят следующие состояния:

Основным фактором риска развития гиперхромной анемии является нехватка витамина В12. К В12-дефицитной анемии приводят следующие причины:

Атрофический гастрит. При этом заболевании в организме вырабатывается недостаточное количество гастромукопротеина, что не дает витамину В12 полноценно усваиваться.

Болезни тонкого и толстого кишечника, при которых происходит поражение их стенок.

Болезни кишечника инфекционной природы.

Также к гиперхромной анемии может приводить нехватка фолиевой кислоты. Подобная проблема часто развивается при алкоголизме, а также у людей, страдающих вирусным гепатитом. Иногда фолиеводефицитная анемия может манифестировать на фоне беременности и при несоблюдении принципов здорового питания.

Выработка ДНК имеет прямую взаимосвязь с фолатами и витамином В12. При их дефиците этот важный биологический процесс останавливается. Деление эритробластов замедляется, в результате чего они трансформируются в мегалобласты.

Если лечение гиперхромной анемии отсутствует, то заболевание будет прогрессировать. Это может приводить к тяжелым последствиям, вплоть до комы и летального исхода. Потому обращаться к специалисту нужно как можно раньше.

Лечение будет продолжительным, придерживаться терапевтической схемы нужно строго. Часто больному назначают курсовой прием лекарственных средств. Это позволит избежать рецидивов болезни и продлит ремиссию. В тяжелых случаях требуется трансплантация костного мозга.

Легкую анемию можно устранить с помощью рационального питания. В меню обязательно включают мясные продукты и печень животных.

Цианокобаламин назначают при В12-дефцитной и фолиеводефицитной анемии. Дозу подбирает врач. Если лечение дает положительные результаты, доза постепенно снижается. В дополнении к лечению пациенту прописывают фолиевую кислоту. Чтобы понять, эффективна ли проводимая терапия, пациенту потребуется регулярно сдавать кровь на анализ. Если в крови повышается уровень ретикулоцитов, то терапия была подобрана верна.

Эффективность лечения следует оценивать уже спустя 7 дней от его начала. Если положительная динамика отсутствует, то терапевтическую схему целесообразно пересмотреть.

При тяжелом течении анемии требуется переливание эритроцитарной массы. Важно перед началом лечения с точностью определить причины, которые привели к развитию анемии.

В детском возрасте гиперхромная анемия опасна задержкой умственного и физического развития. Ребенок будет в большей степени подвержен различным заболеваниям, его иммунитет не в состоянии справляться с инфекциями. Такие дети болеют долго и тяжело.

Опасна анемия для беременных женщин, у которых могут начаться преждевременные роды. Плод будет страдать от нехватки питательных веществ, ребенок может родиться с недовесом и аномалиями развития. Поэтому во время беременности нужно регулярно посещать акушера-гинеколога.

К иным последствиям анемии относят: кардиомиопатию, тахикардию, сердечную недостаточность. Поэтому лечение данного нарушения должно быть своевременным.

Автор статьи: Шутов Максим Евгеньевич | Врач-гематолог

Образование: В 2013 году закончен Курский государственный медицинский университет и получен диплом «Лечебное дело». Спустя 2 года окончена ординатура по специальности «Онкология». В 2016 году пройдена аспирантура в Национальном медико-хирургическом центре имени Н. И. Пирогова.

Начался сезон клещей — как защититься? Куда обращаться? Первая помощь при укусе

источник

Среди современного населения болезнь анемия встречается достаточно часто. Она может быть следствием длительного голодания, недостатка питательных веществ и витаминов. Причины анемии разнообразны. Известны такие синдромы, как анемия хронических болезней. При этом большая часть микроэлементов и витаминов, поступающих с пищей, уходит для поддержания иммунной системы. Для продукции эритроцитов их остается очень мало. Развивается болезнь анемия.

Термин «анемия» знаком практически всем. С точки зрения большинства, анемичный человек — это бледный, вялый, мгновенно устающий субъект, болезненность которого сразу бросается в глаза. И тем больше удивления возникает, когда оказывается, что единственным проявлением заболевания было… выпадение волос. Или частые простуды. Или проблемы с памятью. Или боли в ногах. Клинические проявления анемии многообразны, как звездное небо.

Определение анемии предельно просто: снижение концентрации гемоглобина в крови. Но это, пожалуй, единственное, что есть в анемии простого и ясного.

Начнем с того, что анемия — это не болезнь! Это синдром анемии, который может наблюдаться при сотнях разных заболеваний. Выделяют более 400 типов анемии, но разнообразие причин, вызывающих это состояние, приводит к тому, что строгой классификации этого состояния не существует.

Очень часто анемию наблюдают у беременных женщин. Это вызвано возросшей потребностью организма в железе и витаминах, которые теперь нужны не только самой женщине, но и ее еще не рожденному ребенку. При этом надо отличать истинную анемию от гидремии, синдрома «разведения». У беременных увеличивается объем циркулирующей крови, а число эритроцитов и гемоглобина остается прежним, что и создает иллюзию анемии.

Существуют различные виды анемии. Они могут классифицироваться по разным параметрам. Далее даны описания основных видов анемии.

По количеству гемоглобина в эритроцитах нормохромная анемия отличается тем, что уменьшается как уровень гемоглобина, так и количество эритроцитов. В анализе крови цветовой показатель (соотношение гемоглобина и эритроцитов) остается неизмененным, а содержание и концентрация гемоглобина в эритроците в пределах нормы.

Гипохромная анемия характеризуется тем, что уровень гемоглобина уменьшается, а количество эритроцитов остается прежним или даже возрастает. Цветовой показатель, содержание и концентрация гемоглобина ниже нормы.

Гиперхромная анемия характеризуется тем, что количество эритроцитов в крови резко падает, а вот уровень гемоглобина уменьшается не так значительно. Цветовой показатель, содержание и концентрация гемоглобина в эритроците превышает нормальные значения.

По механизму развития различают следующие виды анемии:

• Анемия из-за потери крови.
• Анемия, вызванная нарушением кровообразования.
• Анемия, вызванная повышенным разрушением эритроцитов.
• Все эти состояния могут выявляться как причины анемии.
• Степени тяжести анемии: легкая, средняя и тяжелая

Существуют различные степени тяжести анемии. Как они подразделяются — рассказано ниже:

• Легкая степень тяжести анемии (уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л).
• Средняя степень тяжести анемии (гемоглобин 70-90 г/л).
• Тяжелая степень тяжести анемии (гемоглобин менее 70 г/л).

Все степени анемии требуют соответствующего медикаментозного вмешательства. Также возможна коррекция питания.

Кроме этого, существуют классификации по природе анемии (железодефицитная, фолиево-дефицитная, лекарственная, при хронических заболеваниях и т.д.). По характеру течения (острые и хронические) и т.д. Какие-то виды анемий встречаются очень часто (железодефицитная анемия), какие-то крайне редко (анемия Фанкони и др.). Распространенность синдрома анемии крайне велика: 10-20% всего населения Земли, а среди женщин 20-50 лет и детей частота анемии может достигать и 50%! Из сложности и важности этой проблемы в США в 2000 г был создан Национальный комитет действия по анемии, в котором, кроме гематологов, работают еще онкологи, кардиологи, нефрологи, инфекционисты.

Симптомы анемии, как уже говорилось, могут быть разными. Даже кожа у пациентов в зависимости от вида анемии может быть не только бледной, но и желтой или даже с сероватым или зеленоватым оттенком! Конечно, слабость, быстрая утомляемость, одышка, изменения сердечных тонов отмечаются у большинства людей с анемией. Но выраженность этих симптомов может быть очень разной. Порой бывает так, что пациента больше всего беспокоит состояние волос, которые вдруг стали выпадать и заламываться, или ногтей, которые изменили свою форму, стали ломкими и хрупкими, а плохое самочувствие или частые острые респираторно-вирусные инфекции расцениваются как временная неприятность. Естественно, что чем тяжелее анемия, тем более выражены ее проявления.

Определить наличие анемии можно по обычному общему клиническому анализу крови. А вот чтобы уточнить природу этого состояния и определить конкретное заболевание, придется изрядно потрудиться. Проводят биохимический анализ крови, определяя функциональную активность печени и почек, изучая обмен железа и витаминов группы В и исключая некоторые виды наследственных анемий. При подозрении на хроническое кровотечение проводят тщательный поиск слабого места, изучая желудочно-кишечный тракт, кровеносную систему, мочеполовую систему и т.д. Иногда в рамках диагностического поиска могут даже взять на анализ кусочек спинного мозга!

Такие сложности необходимы, так как анемия сама по себе не является диагнозом. Не существует единого способа лечить все анемии. Лечение напрямую зависит от природы и тяжести каждого конкретного ее вида.

До 90% всех видов анемий составляет железодефицитная. Это гипохромная анемия, в основе которой лежит дефицит железа в организме. Железо необходимо для синтеза гемоглобина, поэтому его недостаток приводит к снижению уровня гемоглобина и одновременно к компенсаторному увеличению количества эритроцитов. При этом последние могут иметь самые разные формы (анизоцитоз), быть слишком маленькими или слишком большими.

Среди причин дефицита железа можно выделить:

Разные кровопотери. Учебники сравнивают врача, когда он ищет источник скрытого кровотечения, с сыщиком, который ищет неуловимого преступника. Хорошо, если причина кровопотери ясна с самого начала, например излишне длительные и обильные менструации. Хуже, когда кровит небольшой участок желудка или кишечника (язвенная болезнь, дивертикул Меккеля и т.д.). Очень сложно найти причину, если кровь пропадает в отслоившейся внутренней стенке крупного кровеносного сосуда.

Повышенную потребность в железе. Это характерно для беременных женщин, маленьких детей и подростков.

Нарушение усвоения железа. Это воспалительные или атрофические процессы в кишечнике, удаление участка тонкой кишки и т.д. Реже это состояние вызывается крайне несбалансированной диетой (дефицит мяса, хроническое недоедание, избыток овощей, каш, крепкого чая и кофе, которые препятствуют всасыванию железа и т.д.).

Поскольку железо требуется не только для синтеза гемоглобина, но и для достаточной активности макрофагов, во время инфекционных болезней (даже обычной острой респираторно-вирусной инфекции!) уровень гемоглобина уменьшается. Это состояние не является истинной анемией, клинически практически незаметно и проходит при достаточном питании за 3-4 нед самостоятельно.

Дефицит железа может быть выраженным (железодефицитная анемия) или слабым (латентным). Латентный дефицит железа (преданемия) клинически почти никак не проявляется, хотя уже в это время могут быть замечены изменения вкуса, пристрастие к острой и соленой пище, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания, определенные изменения кожи и ногтей. Если же латентный дефицит перетекает в выраженную анемию, то к этим симптомам присоединяется слабость, утомляемость, сонливость, одышка и т.д. Лечение железодефицитной анемии подразумевает поиск и борьбу с причиной, вызвавшей это состояние, и одновременный прием препаратов железа. Главное, что необходимо помнить: какова бы ни была природа железодефицитной анемии, вылечить ее только изменением питания невозможно! Необходим прием соответствующих медикаментов.

На втором месте после железодефицитной анемии находится анемия хронических болезней. В общей структуре анемий этот вид патологии занимает более 5%.

Анемия хронических болезней выделяется как отдельная нозологическая форма. Лечение такой анемии значительно улучшает течение основного заболевания.

Например, при хронических заболеваниях почек почечная ткань перестает производить в достаточном количестве эритропоэтин — вещество, которое «запускает» синтез новых эритроцитов в спинном мозге. Возникающая в результате анемия, в свою очередь, приводит к увеличению размеров сердца и ослаблению иммунного ответа, что не может не сказаться на состоянии почек. Лечение подобной анемии производится с помощью синтетического эритропоэтина и внутривенных препаратов железа.

Часто возникает анемия и при хронических сердечных заболеваниях. Здесь играет роль и низкий сердечный выброс, ведущий к ухудшению кровоснабжения костного мозга, и венозный застой, провоцирующий ухудшение всасывания железа из кишечника. Тяжесть анемии у пациентов с заболеваниями сердца напрямую коррелирует с повышенным риском смерти. Лечение этой анемии проводится эритропоэтином в сочетании с внутривенными препаратами железа.

К снижению продукции эритропоэтина ведет и постоянное повышение уровня сахара в крови. У пациентов с сахарным диабетом анемия приводит к более быстрому нарушению сердечной деятельности, увеличивает риск госпитализации и смертности, в 5 раз повышает риск возникновения диабетической ретинопатии.

Отмечается анемия и у 50-70% всех пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит и т.д.). Чем тяжелее само заболевание, тем более выраженную анемию оно влечет за собой.

Особую тревогу вызывает анемия у пожилых людей. При обследовании она выявляется у 80% людей старше 60-70 лет! И не только хронические заболевания являются ее причиной. Нередко у пожилых отмечается анемия из-за недостатка витамина В12 или фолиевой кислоты. Эти витамины необходимы для синтеза ДНК и РНК в эритроцитах, поэтому при дефиците этих веществ появляются неполноценные, слишком крупные (мегалобласты) эритроциты, которые быстро разрушаются. Для достаточного обеспечения витамином В12 требуется регулярное употребление мяса и субпродуктов (печени!) и нормальная слизистая желудка, где вырабатывается необходимый для усвоения витамина фермент (фактор Касла). У пожилых людей слизистая часто атрофируется, выработка фактора Касла уменьшается, и возникает анемия. Поскольку к дефициту В12 чувствительны не только эритроциты, но еще и нервные клетки, вместе с анемией появляются боли в ногах, атрофия мышц, нарушение чувствительности.

Дефицит фолиевой кислоты, как правило, вызван значительным нарушением кишечного микробиоценоза (кишечные бактерии синтезируют это вещество) или нарушениями питания. Пожилые люди часто стараются избегать употребления продуктов, богатых фолиевой кислотой, так как они трудно пережевываются и часто провоцируют метеоризм (бобовые, хлеб из муки грубого помола, зеленые листовые овощи).

Из наследственных анемий наиболее примечательна, вероятно, талассемия. Это врожденное нарушение структуры гемоглобина, которое вызывает разрушение (гемолиз) эритроцитов. Тяжелые формы талассемии, как правило, заканчиваются гибелью еще в младенчестве, а вот легкие почти не мешают жизни. Любопытно, что люди с талассемией являются более устойчивыми к развитию малярии, поэтому в малярийных районах (Западная и Северная Африка, Южная и Западная Азия и т.д.) частота встречаемости талассемии заметно выше. Это результат естественного отбора: люди с талассемией реже болели малярией и оставляли больше потомства.

И, конечно, говоря об анемии, нельзя не упомянуть свинец. Избыток этого металла в организме нарушает синтез гемоглобина, вытесняя из него железо, и нарушает структуру мембраны эритроцитов. В итоге одновременно наблюдаются анемия и повышение уровня железа в сыворотке крови!

Если раньше отравление свинцом чаще всего возникало в результате аварий на заводах, использующих большие количества свинца, использования краски с большим количеством свинца или консервов, где применялся свинцовый припой, то сегодня под угрозой находятся жители мегаполисов и любители народной медицины. С мегаполисами все ясно: свинец добавляется в бензин и выбрасывается в воздух вместе с выхлопными газами, загрязняя как воздух, так и землю. Отсюда и опасность для тех, кто злоупотребляет фитотерапией. В лекарственных травах содержание свинца может быть довольно высоко. А если принимать растительные сборы постоянно и в больших количествах, то это также может стать причиной анемии.

источник