Генез анемии при неспецифическом язвенном колите

При лечении поносов используют антидиарейные средства. Эффективен реасек (ломотил), представляющий собой соединение производного кодеина — дифеноксилата гидрохлорида с атропина сульфатом. Препарат назначают по 1 — 2 таблетки 3 раза и день в течение 2 — 4 нед. Хорошим антидиарейным свойством обладают таблетки кодеина фосфата (по 15 — 30 мг 3 раза в день), которые лучше принимать в сочетании с висмутом и танальбином.С целью нормализации функции кишечника необходимо назначать спазмолитики (но-шпа, платифиллин, церукал и др.),однако данные препараты необходимо применять с предосторожностью, потому что они могут способствовать возникновению острой токсической дилятации толстой кишки.

Больным неспецифическим язвенным колитом необходимо повышенное количество витаминов не только для восполнения недостачи в организме, но и с целью ускорить дезинтоксикацию, положительно воздействовать на другие стороны патологического процесса, в том числе на синтез стероидных гормонов, который нарушается при поражении кишечника. Особенно важно применение витаминов группы В. При этом больным чаще назначают тиамин по 10 — 20 мг в день внутрь и вводят 0,05% раствор витамина В12 по 1 мл внутримышечно. При кишечных кровотечениях показан витамин К, причем если даже содержание протромбина в крови не снижено. Лечение витаминами рекомендуется проводить 2-недельными курсами с интервалом 1 — 2 мес. При анемии их следует сочетать с препаратами железа .Уменьшение массы тела более чем на 15% от исходного или нормального требует внутривенных инфузий смесей аминокислот (альвезин, м-риамин, полиамин и др.), которые содержат составе незаменимые аминокислоты, белковых гидролизатов. При отсутствии гиперлипидмии можно в качестве энергетического материала парентерально вводить жировые эмульсии (интралипид, липофундин, липофизан и др.) с концентрированными растворами глюкозы, которые благоприятно и быстро действуют на азотистый баланс. При отсутствии внутривенного питания острая потеря 30% исходной массы тела приводит к смерти в 100% случаев. Инфузионная терапия проводится в течение нескольких дней или недель в зависимости от состояния больного и лабораторных биохимических исследований. Гемотрансфузии показаны с целью борьбы с анемией и как гемостатическое средство. Переливание консервированной крови производятся по 250,0 мл с интервалом 3-4 суток. Кроме гемотрансфузий с целью борьбы с анемией применяются перентериально аскорбиновая кислота, препараты кобальта, фолиевая кислота.

Рекомендуется применение ферментных препаратов , не содержащих желчных кислот (панкреатин, трифермент, мезим-форте и др.). С целью лечения кишечного дисбактериоза применяются эубиотики — бифидумбактерин, бифакол (5 доз 2 раза в день за 30 минут до еды), на 1.5 — 2 месяца.

Для лечения неспецифического язвенного колита, протекающего в форме проктита, применяют помимо микроклизм и свечей с препаратами 5-АСК микроклизмы из раствора фталазола (5 — 10 таблеток на 30 — 50 мл кипяченой воды вводят утром и вечером). Широкое применение нашли микроклизмы из 0,3% раствора колларгола, обладающего вяжущими и бактерицидными свойствами. 60 — 100 мл препарата вводят в прямую кишку сразу же после стула и больной должен удержать его не менее получаса. Микроклизмы из колларгола особенно показаны в период стихания острых явлений. Курс лечения обычно равняется 2 нед. С успехом проводится лечения микроклизмами из рафинированного подсолнечного масла, бальзама Шостаковского, масла из семян шиповника, облепихового масла. Все эти средства назначают после ликвидации острого процесса в кишечнике (по 30 мл).

Эффективны, особенно на ранних стадиях развития заболевания, повторные курсы гипербарической оксигенации каждые 10-14 месяцев по 6-8 сеансов (в фазу ремисси, при обострении – больше) при рабочем давлении кислорода 1,5-1,7 атм. При неспецифическом язвенном колите легкой и средней тяжести и рецидивирующем течении процесса после третьего курса ГБО наблюдаемая ремиссия составляет в среднем 3,5 года. При среднетяжелой и тяжелой формах неспецифического язвенного колита с хроническим непрерывным течением процесса и тотальным поражением толстой кишки в течение первых трех лет получения ГБО колоноскопически выявляется постепенное уменьшение признаков воспаления в проксимальных отделах толстой кишки и продолжительное сохранение эрозивно-язвенных изменений в дистальных отделах, особенно в прямой кишке. После третьего курса ГБО морфологически наблюдается очищение дна язвы от некротических масс и появление грануляционной ткани. После шестого курса уже выявлялись эпитализация дна язв, формирование крипт, т. е. определялась картина атрофического колита (ремиссия заболевания). В большинстве случаев улучшение состояния и самочувствия ощущается больными не сразу, а через 2 или даже 3 нед. после окончания курса ГБО. В 70% случаев ГБО позволяет отказаться от приема глюкокортикоидов. Гипербарическую оксигенацию следует применять после купирования остроты заболевания в комплексе с медикаментозными средствами и в дальнейшем ежегодно повторять до полного морфологического восстановления слизистой оболочки толстой кишки.

В развитии и течении заболевания важное значение следует придавать психическим нарушениям. Эмоциональные расстройства являются следствием болезни. Длительно существующие симптомы поражения кишечника способствуют развитию вторичных невротических наслоений. Довольно общей чертой можно считать состояние тревоги у больных. Иногда они настолько чувствительны, что даже небольшие неудачи могут вызвать ухудшение симптоматики или рецидив болезни. В таких случаях наиболее благоприятный эффект дает последовательная психотерапия , т. е. комплекс психологических воздействий, укрепляющих силы больного в борьбе с болезнью. Важное значение при этом имеют создание терапевтического оптимизма и исключение психической травматизации.

Абсолютными показаниями к хирургическому лечению служат:
• перфорация,
• кишечная непроходимость,
• токсический мегаколон,
• абсцесс,
• кровотечение,
• высокая степень дисплазии или рак толстой кишки.
Относительными показаниями к хирургическому лечению служат:
• неэффективность консервативной терапии при выраженной активности,
• задержка развития у детей и подростков,
• фистулы,
• низкая степень дисплазии эпителия.

При этом, как правило, применяются следующие операции:

· паллиативные операции — илеостомия (колостомия при НЯК практически не применяется)

· радикальные операции- субтотальная резекция ободочной кишки с наложением илео- и сигмостомы, колпроктэктомия с илеостомией по Бруку (Brooke) или удерживающей илеостомой по Коку (Kock), колпроктэктомию с илеостомией по Бруку (Brooke) или удерживающей илеостомой по Коку (Kock)

источник

Язвенный колит, или неспецифический язвенный колит (часто используется сокращение НЯК) – это заболевание, при котором развиваются воспалительные процессы в слизистой оболочке прямой кишки. Болезнь отличается переходом в хроническую стадию со сменой обострений и периодов ремиссии. Среди основных причин неспецифического язвенного колита выделяют сочетание генетических факторов предрасположенности к патологии и негативного влияния внешней среды. Распространенность язвенного колита колеблется от 40 до 117 случаев на 100 тысяч населения. Наиболее уязвимая часть населения – 20-40 лет. Самая высокая частота летальных случаев от НЯК отмечается, когда заболевание протекает молниеносно, в первый год болезни при ее тяжелом течении быстро развиваются злокачественные опухоли, а также спустя 10 лет после манифестации.

Язвенный колит – это болезнь с не до конца изученными пусковыми факторами. Известно, что наличие среди близких родственников больных неспецифическим язвенным колитом кишечника или болезнью Крона, также характеризующейся хроническим воспалительным процессом стенок кишечника, увеличивает риски развития НЯК.
Чаще всего неспецифический колит регистрируется в молодом возрасте, от 20 до 25 лет, вторая наиболее уязвимая возрастная группа – 55-65 лет.
Есть данные, что язвенный колит провоцируют инфекции бактериальной и вирусной природы, однако о четкой корреляции говорить пока не приходится.

К достоверным данным относятся некоторые факторы внешней среды, оказывающие влияние на возникновение болезни и ее обострения. Наиболее полно изучены такие, как прием оральных контрацептивов и некоторых гормональных лекарственных препаратов, табакокурение, увлечение отдельными видами диет. Зависимость от гормональных средств и колебаний естественного гормонального фона (преимущественно при повышении уровня эстрогена в крови) косвенно подтверждается и статистическими данными: среди взрослых количество пациентов-женщин с диагнозом НЯК превышает мужскую часть практически на 30%.

Есть корреляция между повышенным риском развития заболевания и длительным приемом нестероидных противовоспалительных препаратов, наличии нескорректированных диетой и/или медикаментами пищевых аллергий, выраженных или длительных стрессовых состояний.
Основная теория возникновения болезни строится на наличии иммунологических факторов и аутосенсебилизации организма пациента.

В различных исследованиях выявлены факторы, снижающие вероятность развития неспецифического язвенного колита, повышения эффективности его диагностики и лечения.

Вероятно, что операция аппендэктомии при истинном аппендиците, перенесенная в молодом возрасте, снижает риски развития язвенного неспецифического колита.
Потенциальным защитным фактором служит грудное вскармливание: у женщин, не подавлявших лактацию после родов, язвенный колит встречается реже.
Связь колита кишечника и табакокурения неоднозначна: среди курящей части населения распространенность неспецифического язвенного колита выше, чем среди некурящей. Однако частота заболевания резко возрастает у бросивших курить, в связи с чем было проведено исследование о влиянии никотина на проявление симптомов неспецифического язвенного колита. По результатам сделан вывод о возможности включения препаратов никотина (в виде пластырей и т. д.) в общий курс лекарственной терапии неспецифического язвенного колита.
Олеиновая кислота считается средством профилактики начала и развития заболевания, обладая способностью блокировки ответственных за воспаление стенок кишечника химических соединений, может включаться в рацион больных и пациентов из группы риска с целью предотвратить развитие или обострение болезни. Средняя рекомендованная доза основана на приеме кислоты в составе пищевых продуктов, например, 2-3 столовые ложки оливкового масла.

Язвенный колит кишечника характеризуется длительным, хроническим характером течения, при котором клиническая картина болезни сочетает периоды обострения и ремиссии. Выраженность и специфика симптоматических проявлений зависит от локализации деструктивного процесса и его интенсивности, а также глубины поражения тканей.

Язвенный неспецифический колит на начальном этапе сопровождается отечностью и гиперемическими изменениями слизистой оболочки кишечника. Через определенное время (в зависимости от скорости развития патологии, сопротивляемости организма и своевременности диагностики неспецифического колита, начала терапии) начинается изъязвление кишечных стенок с воспалительным поражением подслизистого слоя, а при тяжелой форме болезни в процесс разрушения могут вовлекаться и мышечные ткани. Вероятно образование так называемых псевдополипов, сужение просвета кишки и иные осложнения.

При развитии неспецифического язвенного колита симптомы подразделяются на кишечные и внекишечные, в зависимости от локализации проявления. Оба типа симптомов в зависимости от стадии заболевания и общего состояния организма могут проявляться как в выраженном виде, так и в минимальном или отсутствовать полностью.
Среди кишечных симптомов неспецифического язвенного колита выделяют:

частоту жидкого, кашицеобразного стула с различными включениями (слизь, кровь, гнойные выделения);
наличие ложных и императивных позывов к дефекации;
боли в области живота, преимущественно в левой нижней четверти. Однако в зависимости от локализации патологии могут отмечаться болевые ощущения внизу живота, сопровождение ложных позывов на дефекацию болевым синдромом. Боли при левосторонней локализации могут носить режущий, схваткообразный, волнообразный характер и т. д. ;
нарушения аппетита (чаще – снижение), потеря массы тела, при длительной острой стадии вплоть до кахексии;
нарушения водно-электролитного баланса разной степени выраженности;
повышение температуры тела от субфебрильных до фебрильных показателей (от 37 до 39°С);
общее недомогание, слабость, боли в области суставов.

К внекишечным проявлениям с высокой частотой распространенности относят кожные с распространением на подкожную клетчатку воспалительные процессы (гангренозную пиодермию, нордулярную эритрему), поражения слизистых рта (афтозные и иные стоматиты), проявления воспалений в суставных тканях (артралгия, анкилозирующий спондилит), органах зрения, также вероятно развитие увеита, эписклерита, первичного склерозирующего холангита, патологий сердечно-сосудистой системы, почек, печени, желчевыводящих путей и т. д. При наличии данных заболеваний, особенно в сочетании с кишечными симптомами, для выявления этиологии следует пройти диагностическое исследование органов желудочно-кишечного тракта для подтверждения или исключения неспецифического язвенного колита.

Язвенный колит различают по типам в зависимости от локализации воспалительного процесса, течения болезни и ее тяжести.
Классификация типов неспецифических язвенных колитов по локализации воспаления:

при воспалении слизистой прямой кишки диагностируют проктит;
при сочетанном поражении слизистых оболочек сигмовидной и прямой кишки говорят о неспецифическом язвенном проктосигмоидите;
тотальное поражение значительной части слизистой кишечника позволяет диагностировать тотальный неспецифический язвенный колит, наиболее тяжелую форму заболевания;
колиты, которые характеризуются воспалительным процессом в левой части, выделены в отдельный уточненный диагноз как левосторонний НЯК с воспалительным процессом в отделе кишечника, расположенном выше прямой кишки и ограниченным селезеночным изгибом ободочной кишки;
остальные локализации объединяются в диагноз «региональный неспецифический язвенный колит» с уточнением места поражения.

В зависимости от динамики заболевания выделяют его формы:

острую;
хроническую;
рецидивирующую форму неспецифического язвенного колита.

Клиническая картина и выраженность симптомов позволяют классифицировать неспецифический язвенный колит по тяжести протекания:

язвенный колит кишечника в легкой форме характеризуется кашицеобразным стулом с частотой не более 5 раз в течение 24 часов, удовлетворительным общим состоянием, незначительным количеством примесей в каловых массах (крови, слизи, гноя), отсутствием других выраженных проявлений, в том числе нарушения водно-электролитного баланса и вызванной им тахикардией и иными осложнениями. При лабораторных исследованиях показатели гемоглобина обычно в норме, повышенная температура тела не регистрируется;
средняя форма тяжести сопровождается болью в области живота, учащенным (до 8 раз) жидким стулом с примесями, наличием субфебрильной температуры тела, признаками анемии, тахикардией;
при тяжелой форме отмечается диарея, стул жидкий, 8 и более раз в день, значительное количество примесей в кале, фебрильная температура тела (выше 38°С), анемия (показатели гемоглобина не более 90 г/л), выраженная тахикардия, общее состояние неудовлетворительное вплоть до тяжелого. Длительные внутренние кровотечения могут не только сопровождаться анемией, гипопротеинемией, авитаминозами, но и приводить к геморрагическому шоку, опасному летальным исходом.

Однозначные диагностические критерии неспецифического язвенного колита не разработаны ввиду комплексного проявления заболевания и схожести симптомов с различным иными патологиями. При постановке диагноза требуется дифференциация с глистными инвазиями, острыми кишечными инфекциями (дизентерией), протозойными инвазиями (амебиазом), болезнью Крона, опухолевыми образованиями в полости толстой кишки.
В целом клиническое проявление болезни и исследования позволяют точно определить наличие неспецифического язвенного колита при использовании следующих диагностических методов:

сбор анамнеза посредством изучения медицинской карты и опроса пациента. Диагностическое значение имеют как жалобы, так и информация о наличии близких родственников с патологиями кишечника воспалительного и невоспалительного характера, список принимаемых препаратов, поездках в страны с высоким эпидемиологическим уровнем по отдельным заболеваниям, наличие в анамнезе кишечных инфекций, пищевых отравлений, курении, аллергий и пищевой непереносимости у пациента;
данные подробного физикального осмотра пациента с оценкой частоты сердечных сокращений, температуры тела, уровня артериального давления, показателей индекса массы тела, оценка перитонеальной (брюшной) симптоматики, выявление наличия или отсутствия признаков расширения отделов кишечника, а также осмотр слизистой полости рта, кожных покровов, склер и суставов;
осмотр области ануса, пальцевое исследование и/или ректороманоскопия прямой кишки;
обзорная рентгенография органов желудочно-кишечного тракта;
тотальная колоноскопия с включением илеоскопии в исследование;
биопсия слизистых толстой кишки или иных отделов при локальном, региональном воспалении;
УЗИ органов брюшного пространства, малого таза и т. д.;
лабораторные исследования кала, мочи, крови.

С целью дифференциации диагноза возможно назначение иных методов исследования, в том числе магнитно-резонансной, компьютерной томографии, трансабдоминальных и трансректальных ультразвуковых исследований отделов кишечника, рентгенографии с введением контраста, капсульной эндоскопии и других.

Язвенный колит – это болезнь, требующая постоянной терапии и соблюдения назначений врача, как в приеме медикаментозных препаратов, так и в следовании правилам диетического питания. Нарушения режима терапии, искажения назначений и нелеченные формы неспецифического язвенного колита, помимо патологий со стороны различных органов и развития воспалительных процессов в несмежных со слизистой кишечника тканях, могут вызывать и серьезные осложнения, требующие срочной госпитализации из-за высокого уровня летальных исходов заболеваний. К ним относят:

мегаколон токсической разновидности, или расширение отдела кишечника, чаще – поперечной ободочной кишки с нарушением тонуса стенок. Диаметр расширения в 6 и более сантиметров характеризуется тяжелыми интоксикациями организма, истощением, без экстренной терапии приводит к летальному исходу;
выраженный воспалительный процесс в слизистой оболочке у каждого 30 пациента приводит к перфорации, прободению толстой кишки и также является причиной тотального сепсиса и летальных исходов;
профузные кишечные кровотечения приводят к тяжелым формам анемии, истощению;
осложнения с локализацией в перианальной области: трещины, свищевые изменения, парапроктит и т. д.;
согласно исследованиям, при полном поражении толстой кишки вплоть до печеночного изгиба пациенты с неспецифическим язвенным колитом более 10 лет в анамнезе имеют высокие риски развития рака кишечника.

К внекишечным осложнениям относят выраженные патологии и дисфункции сердечной системы, сосудов (тромбофлебиты, тромбозы), почек, печени и т. д. Длительный воспалительный процесс кишечника оказывает значительное влияние на весь организм и без эффективной терапии становится причиной инвалидизации и смерти пациента.

При НЯК лечение выбирается в зависимости от локализации воспалительного процесса и степени охвата, степени тяжести болезни, протяженности заболевания, наличия внекишечных проявлений и осложнений, а также риска их развития. Оценивается также эффективность ранее проводимых курсов лечения.
Неспецифический колит в легкой стадии и среднетяжелое течение болезни вне обострений не требуют госпитализации, и терапия может проводиться самостоятельно в домашних условиях. Тяжелые формы заболевания требуют пребывания в стационаре для обследования, купирования острых стадий и лечения.

Вне зависимости от стадии болезни, выраженности симптомов и наличия обострений всем настойчиво рекомендуется придерживаться принципов щадящего питания и диеты со следующими ограничениями в рационе:

все продукты с содержанием грубой клетчатки, способной раздражать воспаленную слизистую кишечника. К ним относят муку грубого помола, фрукты, овощи, богатые клетчаткой, зерновые с сохранением оболочки, бобовые культуры, орехи и т. д.;
любые блюда, изготовленные с применением острых специй, маринадов, высоким содержанием соли, уксуса и т. д.

В составлении рациона питания пациентам с неспецифическим язвенным колитом рекомендовано ориентироваться на следующие группы продуктов и методы их обработки:

основа рациона состоит из постных сортов мяса, птицы, рыбы, яичного белка, творога при отсутствии противопоказаний к данным продуктам, что связано с высокой частотой развития гипопротеинемии при данном заболевании (недостатке белка);
вся пища, требующая обработки, должна быть отварена или приготовлена на пару;
настойчиво рекомендуется измельчать продукты и блюда перед употреблением в пищу до почти гомогенного состояния.

Консервативная терапия при неспецифическом колите основана на принципах подавления воспалительного процесса противовоспалительными нестероидными препаратами, гормональными средствами (кортикостероидами) и подавлением иммунной аутореакции организма иммунодепрессантами. Данные группы препаратов применяются последовательно, при наличии хорошего терапевтического ответа на противовоспалительные средства дополнительные медикаменты к курсу лечения не подключают.
Основные группы препаратов и особенности их назначения:

5-ацетилсалициловая кислота (ацетилсалициловая кислота пролонгированного действия с длительным периодом высвобождения действующего вещества, что позволяет осуществлять воздействие на слизистую оболочку кишечника на необходимом участке кишки. К таким препаратам относят Пентасу, Мефалазим, Сулафальк, Сулафалазин и т. д. Применение обычной ацетилсалициловой кислоты (Аспирина) крайне не рекомендовано из-за возможного усиления симптомов;
гормональные препараты-кортикостероиды. Применяются короткими (до 3-4 месяцев) курсами для достижения ремиссии и снижения остроты проявления заболевания. Кортикостероидные препараты в равной мере влияют на воспалительные процессы во всем организме, воздействуя на механизмы реакции тканей. Однако при длительном применении могут вызывать множественные побочные эффекты. К наиболее распространенным относят ночную потливость, повышенное оволосение кожных покровов, в том числе в лицевой области, нарушения сна (бессонницу), возбудимость, гиперактивное состояние, снижение общего иммунитета с повышенной восприимчивостью к воздействию патогенных микроорганизмов. При продолжительном курсе терапии возможно развитие сахарного диабета второго типа, гипертонической реакции (повышения артериального давления), катаракты, остеопороза и склонности к травматизму из-за нарушения усвоения кальция. При терапии в детском возрасте возможно замедление роста тела. Назначение курса кортикостероидных препаратов оправдано при стойком тяжелом течении неспецифического язвенного колита, не отвечающего на другие типы лечения;
препараты, подавляющие реакцию иммунной системы (иммунодепрессанты) воздействуют на выраженность воспалительного процесса путем снижения аутоиммунной агрессии организма. Основной эффект – подавление иммунной защиты – приводит к повышенной восприимчивости к инфекциям, вследствие чего препараты назначают короткими курсами и под тщательным наблюдением врача. В период терапии и в течение 2-х месяцев после нее рекомендовано воздерживаться от контактов с вирусо- и бактерионосителями, избегать людных мест в сезон повышенной эпидемиологической опасности.

Неспецифический язвенный колит (проктит, проктосигмоидит, колит и иные разновидности) может требовать дополнительных методов консервативной терапии при тяжелом течении, выраженных симптомах (повышенной температуре тела, резкой боли, тяжелой диарее и т. п.). В таких случаях специалисты могут добавлять к курсу терапии следующие группы препаратов:

группу антибиотиков. При развернутом воспалительном процессе, сопровождающемся повышенной температурой тела и ростом патогенной бактериальной флоры подбирают антибактериальные препараты в соответствии с учетом данных пациента (возраста, общего состояния, аллергических реакций или индивидуальной непереносимости и т. д.). Возможно применение как кишечных антибиотиков и антибактериальных препаратов с низкой абсорбцией, так и системных медикаментов в зависимости от тяжести состояния;
противодиарейные средства при неспецифическом язвенном колите даже в тяжелой стадии заболевания с выраженной диареей применяются только по назначению врача. Сочетание воспалительного процесса слизистой оболочки кишечника и закрепляющих препаратов может привести к острому токсическому мегаколону (расширению толстой кишки, потере тонуса участка кишечника), что без экстренной помощи может привести к летальному исходу. При необходимости применения антидиарейных средств препаратами первого выбора считаются Лоперамид и Имодиум;
обезболивающие медикаменты также подбираются специалистом. Прием распространенных нестероидных противовоспалительных препаратов (ибупрофена, аспирина и т. д.) может ухудшить течение болезни из-за повышенного риска побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта;
для восполнения железодефицита и снижении выраженности железодефицитной анемии, часто сопровождающей развитие неспецифического язвенного колита из-за потери крови, назначаются препараты железа, как в моно- так и в поливитаминном комплексе;
для поддержания электролитного баланса возможен прием регидрационных растворов, а также препаратов калия, магния и т. д.

При развитии сопутствующих неспецифическому язвенному колиту заболеваний медикаментозную и поддерживающую терапию выбирают с учетом основного диагноза и воздействием препаратов на пораженные стенки кишечника. Терапию по возможности рекомендуется проводить к период ремиссий.

Неспецифический язвенный колит требует оперативных методов лечения в следующих случаях:

при острой, скоротечной форме заболевания с отсутствием терапевтического ответа на консервативную терапию в течение 14-28 дней;
при подострой, рецидивирующей, прогрессирующей форме НЯК с безуспешным результатом медикаментозной терапии в течение полугода;
при хроническом колите со сменой обострений и ремиссий и необратимыми изменениями в слизистых оболочках стенок толстой кишки;
при тяжелых, угрожающих жизни осложнениях вне зависимости от стадии заболевания.

Хирургическое лечение НЯК может требоваться в экстренном порядке, в срочном и как плановая операция. Показаниями к экстренной хирургической терапии являются перфорация кишечника и перитонит, а также кишечная непроходимость. Если не диагностирована острая кишечная непроходимость, операция может быть переведена в разряд срочных или требующих уточнения, однако перфорация кишечника любой степени – безусловное показание к экстренному вмешательству, так как летальность при перфорации составляет до 40% от общего числа пациентов с данной патологией.

Срочное оперативное вмешательство проводится при диагностике профузного кровотечения стенок толстой кишки, абсцессах брюшной полости, острой токсической дилятации (мегаколона, расширения) толстой кишки.
Плановые оперативные методы лечения назначаются:

при резистентной (устойчивой) к медикаментозному методу лечения форме заболевания, гормонозависимой форме и т. д.;
при продолжительности болезни более 10 лет со средней или высокой степенью дисплазии эпителия стенок кишки;
при начале канцерогенных процессов, перерождении тканей слизистой оболочки в опухолевые образования.

Общее количество пациентов с НЯК, подвергающихся хирургическим методам лечения, составляет около 10%, из них примерно четверть – больные панколитом кишечника.
Различные методы оперативного лечения НЯК условно подразделяют на три основные группы:

к первой относят паллиативное вмешательство на вегетативной нервной системе. Данный вид хирургического лечения признан малоэффективным с кратковременным эффектом и не рекомендуется в настоящее время при выборе метода терапии язвенного неспецифического колита. К срочным и экстренным операциям данная методика неприменима;
илеостомия, колостомия и аналогичные методы оперативной хирургии. Проводится на участке выше места регистрации деструктивного процесса с целью исключения из пищеварительного процесса пораженного участка кишечника. Данный вид паллиативного вмешательства в большинстве случаев является предварительным, поддерживающим этапом перед следующим методом хирургической терапии. Однако у некоторой части пациентов подобные операции с последующим сочетанным консервативным лечением могут приводить к длительной ремиссии заболевания;
радикальное оперативное вмешательство заключается в удалении участка или всей толстой кишки, пораженной воспалительными изменениями.

Такой вариант, как аппендикостомия, применяемый ранее, сегодня не рекомендуется в хирургической практике для лечения НЯК и иных воспалительных и деструктивных патологий кишечника (болезни Крона и т. д.).
Варианты сегментарной и субтотальной резекции (частичного удаления) ободочной кишки на данный момент признаны не вполне эффективными методиками по причине высокого риска рецидива заболевания в оставшемся участке.

Оптимальной методикой считается колопроктэктомия с формированием концевой илеостомы. Данный тип оперативного лечения отличается наиболее низким количеством послеоперационных осложнений и потребности в повторном проведении хирургического лечения. Также при колопроктэктомии сформированная илеостома отличается простотой в уходе и доступе.

Однако пациенты из-за особенностей расположения илеостомы чаще предпочитают колостомический вариант операции, при котором из сформированного отверстия выходят плотные каловые массы, а не жидкое содержимое тонкого кишечника, как при илеостоме. Однако эффективность илеостомической методики намного выше и позволяет говорить о возможном выздоровлении пациента без радикального вмешательства. Любой тип отверстия после выздоровления больного может быть ликвидирован.

Методы промывания толстой кишки антисептическими, антибактериальными растворами через сформированное в процессе операции отверстие редко приводят к ожидаемому эффекту. Стоит помнить, что после данных типов паллиативного вмешательства необходимо критично оценивать состояние, разделяя длительную ремиссию и полное восстановление слизистой. В случае ошибочной оценки может потребоваться повторная аналогичная операция или радикальное удаление толстой кишки.

Радикальное оперативное вмешательство, показанное пациентам с тяжелой формой заболевания, нередко рекомендуется проводить в два этапа. На первом проводят операцию с наложением илеостомического отверстия, что позволяет улучшить общее состояние больного при выключении из процесса пищеварения толстой кишки. После восстановительного периода на фоне стабилизации аппетита, сна, роста массы тела, улучшения показателей уровня белка, гемоглобина и снижения авитаминоза, а также при восстановлении психического равновесия проводят радикальную хирургическую терапию с удалением толстой кишки. В среднем на восстановление физической и психической устойчивости, реактивности и сопротивляемости организма требуется от нескольких месяцев до полугода. Важно не останавливаться на данном этапе при наличии ранее показаний к радикальному лечению.

Так как точные причины развития болезни не выявлены, к методам профилактики относят здоровый образ жизни, рациональное питание, своевременное устранение симптомов и лечение кишечных инфекций, коррекцию пищевых аллергических реакций и т. д. Особенно важны предупредительные, профилактические мероприятия у людей с наличием воспалительных заболеваний кишечника семейном анамнезе.

источник

Неспецифический язвенный колит — хроническое воспалительное заболевание кишечника , характеризующееся поверхностным воспалением слизистой оболочки, ректальным кровотечением, диареей и болью в животе. В отличие от болезни Крона, неспецифический язвенный колит обычно ограничивается толстой кишкой, а само воспаление ограничено слизистой оболочкой. Заболевание затрагивает любые возрастные группы от младенцев до пожилых людей, с максимальным пиком заболеваемости в возрасте от 15 до 30 лет и между 50 и 70 годами.

Хотя точный механизм возникновения и развития болезни (этиопатогенез) неспецифического язвенного колита до сих пор точно не установлен, выявлено несколько иммунологических, генетических и экологических факторов, способствующих заболеванию. В последние годы осносвной фокус исследований переместился на взаимодействие между кишечной микробиотой и защитными механизмами кишечного барьера, слизистым слоем и иммунной системой слизистой оболочки. Язвенный колит можно рассматривать как иммуно-опосредованное расстройство, которое развивается у генетически предрасположенных людей из-за дисрегулированных иммунных реакций против внутрипросветных антигенов в кишечнике.

В недавнем метаанализе исследований ассоциации генома для болезни Крона и неспецифического язвенного колита были идентифицированы более 160 ассоциированных с воспалительными заболеваниями кишечника локусов. Многие из них связаны как с язвенным колитом, так и с болезнью Крона. Более низкая наследуемость у монозиготных близнецов в 15% при неспецифическом язвенном колите и 30% при болезни Крона, указывает на то, что генетический вклад при колите значительно слабее, чем при болезни Крона, а факторы окружающей среды оказывают чрезвычайно сильное влияние на болезнь, как на рост заболеваемости язвенным колитом так и его распространение во всем мире.

Интересно, что дети, эмигрировавшие вместе с родителями из районов с низкой распространенностью заболевания язвенным колитом в райны с высокими показателеми, заболевали язвенным колитом чаще чем их родители. Это говорит о том, что факторы окружающей среды во время младенчества и раннего детства влияют на развивающуюся иммунную систему и микробиоту кишечника, и имеют решающее значение в развитии неспецифического язвенного колита. Питание с высоким содержанием насыщенных жиров, обычное явление для современной повседневной пищи, изменяет состав кишечной микрофлоры, что приводит к увеличению числа колитов.

Диагностика неспецифического язвенного колита основана на истории болезни и клинической оценке, а затем подтверждается лабораторными, радиологическими, эндоскопическими, гистологическими и серологическими результатами.

Наиболее важные диагностические критерии

1. Клинические симптомы, которые должны присутствовать на не менее 4 недель:
— Диарея
— Явные или оккультные (скрытые) ректальное кровотечения. Оккультное кровотечение распознаются только при анализе кала на скрытую кровь
— Боль в животе до, после или во время дефекации
— Необходимо исключить следующие кишечные инфекции: Salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter, E coli 0157: H7, Clostridium difficile.

2. Лабораторные показатели заболевания
— Железодефицитная анемия
— Тромбоцитоз
— Гипоальбуминемия
— Аутоантитела: перинуклеарные антинейтрофильные цитоплазматические антитела АНЦА, антитела к бокаловидным клеткам кишечника GAB
— Повышенный фекальный кальпротектин

3. Эндоскопические особенности и гистологические критерии

Пациенты с язвенным колитом классифицируются в зависимости от распространённости и тяжести заболевания, возраста, особенностей проявлений и генетических маркеров. Перед постановкой диагноза следует исключить инфекционные, ишемические и иные причины колита.

Однако общепринятого каталога хорошо определенных критериев или балльной оценки для классификации язвенного колита не существует. В связи с чем у 5-10% пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника нет возможности поставить точный диагноз, неспецифический язвенный колит или болезнь Крона.

Анамнез пациента должен включать вышеперечисленные клинические симптомы,соответствующие воспалительному заболеванию кишечника и возможный семейный анамнез, так как родственники первой степени у пациентов с НЯК имеют в 10-15 раз повышенный риск развития заболевания. Клинически НЯК характеризуется кровавой диареей и хронической абдоминальной болью, неспецифическое воспаление слизистой оболочки в терминальной подвздошной кишке встречается у 10-20% пациентов с язвенным колитом. Вовлечение верхних отделов желудочно-кишечного тракта является спорным вопросом, особенно у детей.

Общая клиническая картина в основном зависит от степени поражения кишечника, активности болезни, а также внеуниверсальных проявлений и осложнений. Воспалительные артропатии и первичный склерозирующий холангит являются наиболее распространенными и важными внеуниверсальными проявлениями при неспецифическом язвенном колите и диагностируются примерно у 2-10% пациентов. Другие встречающиеся вне кишечные проявления включают: кожу (узловатая эритема, гангренозная пиодермия), глаза (эписклерит, увеит) и кости (остеопороз).

При диагностировании пациенты должны пройти эндоскопическую оценку состояния, илеоколоноскопию и гастродуоденоскопию. По степени заболевания, пациенты классифицируются как имеющие проктит, левосторонний колит или панколит. В отличие от взрослых НЯК у детей, чаще затрагивает всю ободочную кишку (панколит) и поэтому чаще ассоциируется с острым колитом.

Лабораторные особенности не являются специфическими для неспецифического язвенного колита маркерами. Они обнаруживают сам факт воспалительного процесса или проблемы с усваиваемостью:дефицит железа, анемия, и могут помочь оценить активность болезни, а также возможные осложнения. Наиболее часто изучаемыми серологическими маркерами при воспалительных заболеваниях кишечника являются антинейтрофильно-цитоплазматические антитела (АНЦА) и антитела к Saccharomyces cerevisiae (ASCA). Перинуклеарные или атипичные АНЦА можно найти у 50-70% пациентов с язвенным колитом и менее чем у 10% пациентов с болезнью Крона. Положительность АНЦА и отрицательный тест на специфичные для болезни Крона антитела к Saccharomyces cerevisiae указывают на то, что НЯК более вероятен, чем болезнь Крона.

У пациентов с неклассифицированным воспалительным заболеванием кишечника определение ANCA и ASCA может помочь в установлении окончательного диагноза. Другим серологическим маркером, специфичным для НЯК, являются антитела к бокаловидным клеткам кишечника GAB, встречающиеся у 15-28% пациентов с язвенным колитом. Если аутоантигенные мишени, используемые для тестирования, правильно подобраны и подготовлены, GAB являются высокоспецифичными для НЯК.

Для классификации и прогноза лечения НЯК существует несколько индексов активности, хотя для клинической практики достаточно описать активность болезни как мягкую — стул с кровью до четырех раз в день, умеренную — стул от четырех до шести раз в день и тяжелую — стул более шести раз в день температура, тахикардия. При фульминантном колите (быстропрогрессируюшем, остром), как самой тяжелой форме, стул с кровью более 10 раз в день, с анемией и признаками токсического мегаколона.

.Оригинал статьи: Conrad K, et al, Diagnosis and classification of ulcerative colitis, Autoimmun Rev (2014), http://dx.doi.org/10.1016/j.autrev.2014.01.028

Общая информация по воспалительным заболеваниям кишечника

источник

Анемии являются довольно частым вторичным синдромом при гастроэнтерологических заболеваниях. Основными видами анемий, выявляемых у гастроэнтерологических больных, являются: железодефицитная анемия (ЖДА), анемия хронических заболеваний (АХЗ), гемолитическа

ЖДА — наиболее частая форма анемий в гастроэнтерологии, и причиной ее развития являются кровотечения, нарушения всасывания железа, диетические ограничения. Второй по распространенности после ЖДА в детской гастроэнтерологии является АХЗ, которая отличается достаточными запасами железа в организме, но снижением насыщения им трансферрина, сниженным или нормальным уровнем сывороточного железа. Причина развития АХЗ заключается в действии провоспалительных цитокинов (интерлейкина 1-альфа и интерлейкина 1-бета, фактора некроза опухоли альфа, гамма-интерферона и др.).

Воспалительные заболевания кишечника

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК), прежде всего, неспецифический язвенный колит (НЯК) и болезнь Крона (БК), часто сопровождаются развитием анемии. Частота анемии при ВЗК, по данным литературы, достаточно вариабельна и колеблется от 6% до 74% [17]. В большинстве исследований это значение составляет 35–50% [9, 12, 13, 19, 25, 27]. С несколько большей частотой анемия выявляется у больных НЯК. Так, S.?Schreiber и соавт. [26] сообщили о наличии анемии у 25% больных с БК и 37% больных с НЯК.

В развитии анемии при ВЗК всегда играют роль несколько механизмов. Условно можно выделить следующие группы причин возникновения анемии при ВЗК [2, 4, 7, 13, 17, 18, 20]:

Наиболее часто у больных ВЗК комбинируются АХЗ и железодефицитная анемия [1, 4, 17, 18], однако роль других факторов тоже велика и выраженность анемии может усиливаться вследствие повторных эпизодов кровотечения, дефицита витаминов и нутриентов, влияния лекарственных препаратов.

Анемия хронических заболеваний была впервые описана Maxwell Wintrobe и George Cartwright в 1949 году. Основными критериями ее диагностики являются снижение уровня сывороточного железа и насыщения трансферрина железом при сохранных запасах железа в ретикулоэндотелиальной ткани (нормальный уровень ферритина).

Успехи в расшифровке основных механизмов АХЗ привели к повышенному вниманию к этому виду анемии, в том числе и в педиатрии. Установлено, что на долю АХЗ приходится около 10–20% всех анемий.

На сегодняшний день главным звеном в патогенезе АХЗ считается гиперпродукция провоспалительных цитокинов. Они приводят к угнетению синтеза эритропоэтина и значительно снижают его эффекты, направленные на усиление пролиферации и созревания эритроидных предшественников [1–4, 13].

Нарушение метаболизма железа при АХЗ во многом опосредовано экспрессией гепсидина. Гепсидин — это белок острой фазы воспаления, который синтезируется печенью в ответ на воздействие липополисахаридов бактерий и интерлейкина 6. Гепсидин снижает всасывание железа в двенадцатиперстной кишке, блокирует высвобождение железа из макрофагов и снижает способность красного костного мозга его усваивать. Недостаточное поступление железа в эритроидные клетки приводит к нарушению их созревания и снижению синтеза гема [3, 14].

Участие провоспалительных цитокинов в генезе АХЗ при ВЗК обусловлено как прямым их ингибирующим действием (в первую очередь, гамма-интерферона) на созревание эритроидных клеток и усилением процессов апоптоза, так и опосредованными эффектами: подавлением синтеза эритропоэтина, снижением чувствительности к нему эритроидных клеток, активацией синтеза гепсидина и нарушением утилизации железа, а также усилением свободно-радикальных реакций [5, 10, 14].

В течение последних двадцати лет в отделении гастроэнтерологии Российской детской клинической больницы (РДКБ) наблюдалось 155 пациентов с НЯК и 61 пациент с БК. Анемия выявлялась у 35% детей с НЯК и имела железодефицитный характер, обусловленный преимущественно хронической кровопотерей. В 69% случаев анемия была легкой степени, в 27% — среднетяжелой, а в 4% — тяжелой. Тяжесть анемии в значительной степени зависела от обширности поражения толстой кишки и выраженности язвенного процесса.

Снижение уровня гемоглобина (110 г/л ≤ Hb

А. В. Малкоч*, кандидат медицинских наук
С. В. Бельмер*, доктор медицинских наук, профессор
Н. А. Анастасевич*
Е. В. Семенова*
Л. М. Карпина**
Н. Е. Щиголева**
И. А. Матина**
А. П. Пономарева**

*РГМУ, **Российская детская клиническая больница, Москва

источник

Неснсцифический язвенный колит (НЯК) — хроническое заболевание воспалительной природы неустановленной этиологии с язвенно-деструктивными изменениями слизистой оболочки толстой кишки, характеризующееся прогрессирующим течением и развитием осложнений (сужение, перфорации, кровотечения, сепсис и др.).

Поданным зарубежных авторов, НЯК составляет от 4,9 до 10,9 случаев на 10 ООО стационарных больных, по данным отечественных авторов — 7 больных на 10 000 госпитализированных. Женщины болеют язвенным колитом в

Этиология заболевания остается до конца не выясненной. Для определения причинного фактора применяются эпидемиологические, генетические, иммунологические, микробиологические исследования, метод тканевых культур. При изучении патогенеза НЯК большое значение придают особенностям личности больного, психогенным влияниям. Индивидуальная реакция на стресс с аномальной нейрогуморапьной реакцией может явиться «пусковым механизмом» развития болезни. В последнее время внимание врачей привлекают процессы взаимодействия кишечных гормонов с нервной системой, нейрогу- моральная регуляция при воспалительных заболеваниях кишечника. Важную роль в модулировании регуляторных процессов отводят эндогенным опиои- дам — энкефалинам и эндорфинам. При определении роли генетических факторов установлено, что свыше 90% больных не имеют семейного предрасположения к НЯК.

Иммунологические исследования при НЯК включают изучение клеточного, гуморального, местного иммунитета. В многочисленных исследованиях установлены ошосшельно высокие титры антител, которые направлены против антигенов кишечной стенки и перекрестно реагируют с липополисахаридными антигенами многих кишечных бактерий. Длительное образование иммунных комплексов может вызвать повреждение сосудистых и тканевых структур вследствие активации патогенных механизмов — комплемента, увеличения количества цитотоксических лимфоцитов, полинуклеаров, вазоактивных медиаторов (гистамин, серотонин, гепарин, ацетилхолин и др.), Установлено, что тканевое осаждение патогенных иммунных комплексов может способствовать формированию гранулем в кишечной стенке. О важной роли клеточных иммунных факторов в патогенезе этих заболеваний свидетельствуют местные реакции слизистой оболочки: инфильтрация плазмоцитами, лимфобластами, макрофагами, гранулоцитами. Отмечается количественное снижение и функциональное истощение Т-супрессоров и высокая цитотоксическая активность Т-кил- леров к клеткам кишечного эпителия. Особое значение имеют определение кишечных посредников воспаления при НЯК — метаболитов арахидоновой кислоты с различным биологическим действием: производные циклооксигена- зы (простагландины, простациклины, тромбоксаны) и липоокситеназы (гидроксильные кислоты, лейкотриены). У пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника установлено повышение уровня простагландинов в слизистой оболочке толст ой кишки, фекалиях, венозной крови. Наблюдается усиленный синте* слизистой оболочки толстой кишки лейкотриена В₄, который является мощным хемотаксическим агентом: вызывает скопление и дегрануляцию ней- трофилов, высвобождение лизосомальных ферментов, увеличение проницаемости капилляров, отек слизистой оболочки.

Основополагающая роль инфекционного фактора в этиологии НЯК не установлена, несмотря на сложные микробиологические подходы к ее решению. Что касается обострения болезни, то его могут вызвать бактерии Сатру1оЬас1ег, Уегхта еп/егосоНпса, РпПсих и др , которые нередко обуславливают длительно сохраняющиеся симптомы. При изучении роли микроэкологии ЖКТ при НЯК особое значение имеют экспериментальные исследования. Установлено, что в дистальном отделе толстой кишки анаэробные бактерии вызывают переключение метаболизма колоноцитов с утилизации летучих жирных кислот (бутират, масляная кислота и др.) на использование глутамата, глюкозы, которые окисляются хуже. Вследствие этих особенностей энергообеспечения слизистой оболочки развивается гипоксия, снижаются трофика и регенерация слизистой оболочки, а также подслизистого слоя толстой кишки. При этих метаболических отклонениях отмечаются изменения функции бокаловидных клеток и состава гликопротеинов в слое слизистых наложений толстой кишки, что характерно для воспалительных заболеваний кишечника. Полагают, что муциновые гликопротеины играют важную роль в патофизиологии различных кишечных заболеваний, предохраняя слизистую оболочку от потенциально вредных факторов. Метаболические изменения слизистой оболочки — состав гликопротеинов, рН, скорость их выделения — усугубляют дисбиоз. Выявлено, что микрофлора толстой кишки связывает углеводную часть кишечных гликопротеинов с помощью разнообразных систем и таким образом способствует снижению сопротивляемости эпителия. Вследствие нарушения барьерной функции слизистой оболочки кишки легко наступает сенсибилизация и аллергизация организма полурасщепленными белками и бактериальными токсинами, действующими как аллерген, с развитием аутоиммунной реакции I типа.

На основании анализа литературных данных, упрощенную схему иммунологических механизмов патогенеза НЯК можно представить следующим образом. По-видимому, бактериальные и тканевые антигены вызывают поликлональную стимуляцию В-клеток. Неизвестно, связано ли это с нарушениями внутри самой иммунной системы или является результатом деструкции ткани и бактериальной инвазии. Дефицит секреторного 1&А ведет к нарушению барьерной функции слизистой оболочки толстой кишки, компенсаторной стимуляции В-клеток, установлению синтеза 1^0 и 1&М, образованию иммунных комплексов с последующим развитием иммунопатологических реакций. Анергия клеточного иммунитета в определенной степени приводит к дефициту Т-супрессоров, что в свою очередь обуславливает усиление аутоиммунной реакции. Компенсаторное усиление процессов сингеза 1§С и 1еМ, которыми представлены антитела против тканевых антигенов толстой кишки и микробных антигенов, приводит к образованию иммунных комплексов, способных фиксировать комплемент. Тем самым создаются предпосылки для развития иммунопатологических реакций, ответственных за воспаление в слизистой оболочке толстой кишки.

Наиболее яркие и характерные признаки неспецифического язвенного колита — диарея, выделение крови с калом, боль в животе.

Первичными механизмами диареи при заболевании является экссудация в просвет кишки и повышение выделения слизи. Это увеличивает содержания калия в просвете, а следовательно, и воды в кале. Сравнительно небольшого ее увеличения — всего на 100—200 мл в сутки — достаточно для того, чтобы вызвать понос. Усугубляет это положение нарушение всасывания воды и натрия пораженной слизистой оболочкой. В патогенезе диареи, кроме этих механизмов, большое значение имеет ускорение продвижения содержимого по толстой кишке, что связано со значительным снижением ее моторной активности, коррелирующее со степенью тяжести заболевания. В основе этих изменений лежит разрушение ганглиозных клеток подслизистого и межмы- шечного сплетений.

Тот же механизм определяет утрату резервуарной функции прямой кишки, в результате чего даже небольшое увеличение объема содержимого приводит к повышению в ней внутриполостного давления, позыву к дефекации и тенезмам. В наиболее тяжелых случаях частота стула достигает 30 раз и более в сутки. По мере увеличения частоты стула выделения теряют каловый характер. Диарея на протяжении всех суток подчеркивает ее характер, так как при эмоциональном происхождении она бывает днем.

При постепенном начале заболевания стул может быть нормальным, наблюдаются запоры. Они характерны для 30—50% больных проктосигмоиди- том, при котором спазм пораженной кишки препятствует продвижению кала Это объясняется усилением моторной активности толстой кишки при легких формах в начале заболевания.

Выделение крови из прямой кишки является важным и ранним признаком НЯК. В основе его лежат морфологические изменения в слизистой оболочке. Легкая ранимость, рыхлость, полнокровие слизистой оболочки прямой кишки, с которой начинается заболевание, обуславливают выделение крови с калом как одною из его проявлений. При образовании язв в стенке кишки развивается шоиное воспаление, сопровождающееся отхождением гноя В наиболее тяжелых случаях из прямой кишки выделяется тканевой детрит, составной чаС1ью ко юрт о является опор|ающаяся слизистая оболочка. Выделение слизи с калом характерно для начальных стадий заболевания. При тяжелом злокачественном его развитии у больных наблюдаются постоянные позывы с выделением водянистого стула, состоящего из крови, гноя и слизи, развивается инконтипенпия, мацерирустся кожа промежности.

Выраженность болевого синдрома варьируется в зависимости от клинических форм заболевания. При острых может наблюдаться схваткообразная боль в нижних отделах живота, которая предшествует позыву к дефекации. По мерс превращения кишки в ригидную неперистальтирующую трубку эта связь утрачивается. При хроническом течении заболевания наблюдаются небольшая боль, чувство тяжести под лоном и левой подвздошной областью. Тем не менее болевой синдром не относится к постоянным признакам болезни.

Диспепсические явления — отсутствие аппетита, тошнота, тяжесть в над- чревье — часто наблюдаются при выраженных формах заболевания. Рвота бывает при острых формах и тяжелых рецидивах процесса с выраженной интоксикацией, что создает известные трудности для поддержания нормального питания.

Развитие диарейного синдрома сопряжено с обезвоживанием и истощением. Потеря массы тела при тяжелом течении достигает 40—50%, что приводит к резкой адинамии, появлению пастозносги, а затем и безбелковых отеков нижних конечностей.

Клиническая картина заболевания нередко характеризуется психоэмоциональными расстройствами, которые в общих чертах можно охарактеризовать как психическую асгенизацию. Характер и выраженность психоэмоциональной трансформации личности различны и не всегда коррелируют с тяжестью течения заболевания. Наличие подобных расстройств у больных НЯК позволило даже связать возникновение заболевания с психическими изменениями личности. И хотя в последующие годы была доказана несостоятельность этой теории, при диагностике и лечении НЯК изменение личности требуют особого внимания.

У многих женщин наблюдаются нарушения менструального цикла. При возникновении заболевания в детском возрасте отмечается инфантильность, отставание в физическом и умственном развитии.

Важным клиническим симптомом заболевания является лихорадка. Повышение температуры обусловлено, как правило, выраженным гнойно-деструктивным процессом в стенке толстой кишки, что характерно для тяжелых форм заболевания.

Физикальные данные. Для своевременной диагностики, правильной оценки тяжести течения заболевания и прогноза первостепенное значение имеют данные объективного исследования.

В случае легкого течения болезни осмотр, перкуссия и пальпация могут быть малоинформативными. При тяжелых формах обращает на себя внимание резкое истощение больных, бледность и сухость кожи, а у некоторых пациентов — иктеричность склер. Гоны сердца приглушены, отмечаются тахикардия, гипотония. Появление этих симптомов обусловлено значительным снижением объема циркулирующей крови.

Важным клиническим признаком заболевания является изменение тургора кожи. Этот показатель отражает степень обезвоживания ортами тма и может указывать на тяжесть течения.

Изменения в полости рта имеют большое значение в диагностике заболевания. При легких формах течения отмечается обложснноси, языка белесоватым налетом, наличие отпечатков зубов. В случае развития месшых осложнений (перфорация, токсическая дилагация толстой кишки) язык сухой. Признаком тяжелого течения заболевания является развитие афтозного стоматита.

Характерен вид передней брюшной стенки: живот несколько вздут и распластан. При развитии перитонита или кишечной непроходимости живот вздут, асимметричен. Клиническое обследование больного дает мало информации для диагностики заболевания, а в большей степени позволяет судить лишь о тяжести его течения. Притупление перкуторного тона в боковых отделах живота может иметь место при развивающемся перитоните Диагностическую значимость может иметь симптом исчезновения печеночном тупости, появление звонкого тимпанита.

Пальпаторное исследование живота необходимо проводить щадите, особенно при острых тяжелых формах заболевания. При лежих формах определяется лить незначительная болезненность в области сигмовидной кишки. При развитии осложнений может определяться симптом Щежина—Блюм- берга, Валя, Склярова и др.

Аускультация органов брюшной полости — малоинформа1ивный метод. Перистальтические шумы нередко сохраняются и при развитии перитонита, токсической дилатации толстой кишки и др.

При веденные данные характеризуют лишь наиболее часто встречающиеся симптомы заболевания, на которые необходимо обращать внимание при исследовании больного, у которого подозревают НЯК. Однако характер и выраженность симптомов определяется индивидуальными особенностями течения болезни, развитием осложнений и другими факторами.

ДИАГНОСТИКА Лабораторные исследования

Диагноз НЯК устанавливается на основании учета совокупности данных исследований: клинического, эндоскопического, морфологического и рентгенологического.

В клиническом анализе крови у больных НЯК часто выявляется гипохром- ная анемия, развивающаяся в результате дефицита железа, хронической кро- вопотери, диспротеинемии, гемолиза, недостаточности фолиевой кислоты. Картина белой крови различна — от выраженного лейкоцитоза до лейкопении.

В результате потери белка у больных развивается гипопротеинемия. В период обострения повышаются уровни а,- и а₂-глобулинов, А/Г коэффициент снижается обнаруживается диспротеинемия.

Изменения в моче наблюдаются редко, они могут быть характерны для тяжелых форм заболевания. Появление протеинурии свидетельствует о преобладании процессов катаболизма, поражении почек при НЯК.

Поскольку при НЯК поражается прежде всего слизистая оболочка, главную роль в диагностике данной патологии приобретает эндоскопическое исследование с прицельной биопсией. При этом заболевании практически всегда в процесс вовлекается прямая кишка, т. е. изменения выражаются сразу же за анальным сфинктером. В связи с этим для первичной диагностики неспеци- фичсского язвенного колита широкое применение получила ректороманоско- пия. С помощью данного метода удается диагностировать НЯК в 95—96/ 3 , СОЭ до 30 мм/ч, гема- токриг 40—45, белок плазмы 68—70 г/л, коэфффициент А/Г = 1,0).

Средней тяжести (асгенизация больного, снижение массы тела до 10%, повышение температуры тела до 37,8°С, признаки гиповитаминоза, постоянная боль в животе, вздутие, урчание, тенезмы, частота поноса 6—12 раз в сутки, в кале кровь, слизь, гной. Объем кровопотери 20—50 мл в сутки, процесс распространяется на сигмовидную и ободочную кишки, средняя активность процесса, НЬ ниже 100 г/л, эритроциты 2,5—3 млн/мм 1 , СОЭ — выше 30 мм/ч, гематокрит 45—50, нейтрофильный лейкоцитоз, снижение альбуминов, белок плазмы 60—65 г/л, коэффициент А/Г ниже 1,01).

Тяжелое (общая слабость, утомляемость, снижение массы тела более 20%, повышение температуры тела выше 38,5°С, симптомы интоксикации, маль- абсорбция, нарушение пищеварения, анемия. Боль по всему животу, частые тенезмы, ложные позывы, диарея чаще 10 раз в сутки, кровопотеря с калом более 50 мл в сутки, выделения с кровью, слизью, гноем, выраженная активность процесса, поражена вся толстая кишка, наличие сопутствующих заболеваний и осложнений, НЬ ниже 100 г/л, эритроцитов меньше 2,5 млн/мм 1 , СОЭ более 30 мм/час, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево до юных, гематокрит 55—60, белок плазмы ниже 55 г/л, гипоальбуминемия, коэффициент А/Г — 0,6 и ниже).

Лечение НЯК предусматривает соблюдение диетических рекомендаций, этиотропную, патогенетическую, симптоматическую терапию и немедикаментозные методы воздействия (рис. 2.7.2).

1. Диета. При легкой форме заболевания существенных ограничений в диете не требуется. Однако не рекомендуется употреблять очень острые, раздражающие ЖКТ продукты, а также ограничивается употребление молока при диарее.

При выраженном обострении заболевания назначается диета № 4:

• увеличивают содержание белка в среднем до 110—120 г (65% — животного происхождения) в связи с развитием у больных белковой недостаточности; в качестве источника белков используют нежирное мясо, рыбу (в

^ СБАЛАНСИРОВАННОЕ ЛЕЧЕБНОЕ ПИТАНИЕ

ИСКЛЮЧЕНИЕ ЭКЗОГЕННЫХ И ЭНДО! ЕННЫХ ФАКТОРОВ

► ГЛ Ю КО КО Р Г И КОС Г Е РО и д ы

ПРЕПАРАТЫ, СОДЕРЖАЩИЕ 5-АМИНОСАЛ ИЦИЛОВУЮ КИСЛО ГУ

► АНТИДИАРЕЙНЫЕ, ВЯЖУЩИЕ, АДСОРБИРУЮЩИЕ

► ЛЕЧЕНИЕ ДИСБАКТЕРИОЗА КИШЕЧНИКА

КОРРЕКЦИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ И АНЕМИИ

^ ВОССТАНОВЛЕНИЕ ФУНКЦИИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

—САНАТОРНО-КУРОРТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ —ПРОФИЛАКТИКА

Рис. 2 7 2. Алюригм лечения иееиеиифическою язвенного колита

виде паровых котлет, кнелей, фрикаделей, отварною мяса, отварной рыбы), яйца всмятку и в виде паровых омлетов, а также белковые обезжиренные, безлактозные, противоанемические энпиты, молочные продукты в период обострения не рекомендуются;

• ограничивают количество жиров до 55—60 г и добавляют в блюда по 5—10 г сливочного масла;

• содержание углеводов — 250 г при максимальном ограничении клетчатки.

По мере улучшения состояния больного постепенно переводят на диету № 46, 4в с повышением содержания белка до 110—130 г в сутки.

При тяжелом течении обострения НЯК применяется максимально щадящая безбалластная, бесшлаковая диета. Она состоит не из продуктов (в обычном понимании этого слова), а из жизненно необходимых, легко усваиваю-

щихся веществ (аминокислоты, глюкоза, минеральные вещества, поливитамины, пептиды, небольшое количество растительного жира). Эти вещества почти полностью всасываются в верхних отделах тонкой кишки.

В случае потери более 15% массы гела назначается парентеральное питание путем катетеризации подключичной вены, через которую вводят незаменимые аминокислоты, белковые препараты, жировые эмульсии (ишпралипш), липофундин, виталипид), растворы глюкозы, электролитов.

2. Базисная терапия. Средства базисной терапии оказывают влияние на основные патогенетические механизмы: сишез медиаторов воспалении и иммунные нарушения, в том числе аутоиммунные реакции.

а) Лечение препаратами, содержащими 5-АСК.

Сульфасалазин (салазосульфапиридин, салазопиридии) представляет собой соединение сульфапиридина и 5-аминосалициловой кислоты (5-АСК). Под влиянием кишечной флоры сульфасалазин распадается на сульфапиридин и 5-АСК, которая является действенным компонентом препарата, а сульфапиридин — лишь ее носителем. 5-АСК ингибирует синтез лейкотриенов, простагландинов и медиаторов воспаления в толстой кишке, благодаря чему проявляется выраженный противовоспалительный эффект. Возможно, сульфасалазин оказывает и антибактериальный эффект в кишечнике, подавляя рост анаэробной флоры, особенно клостридий и бактероидов, преимущественно за счет неабсорбированного сульфапиридина.

Сульфасалазин следует принимать дробно, в интервалах между приемами пищи. Препарат можно принимать внутрь, а также вводить в прямую кишку в виде лечебной клизмы или свечи. Суточная доза сульфасалазина зависит 01 степени тяжести заболевания, выраженности воспаления, протяженности патологического процесса в кишке.

Мри легких формах заболевания и при формах средней тяжести сульфасалазин назначают по 3—4 г в сутки, при тяжелых формах — по 8—12 г в сутки. В первый день рекомендуется принимать по 1 табл. (0,5 г) 4 раза в день, во второй день — по 2 таблетки (1 г ) 4 раза в день, а в последующие дни при хорошей переносимости препарата — по 3—4 табл. 4 раза в день, доводя дозу при тяжелой форме до 8—12 г в сутки.

После наступления ремиссии лечение следует продолжать в прежней дозе еще 3—4 недели, а затем постепенно снижать дозу каждые 3—5 недель до поддерживающей (1—2 г в сутки), которую следует принимать не менее года и при сохранении ремиссии отменить.

Лечение сульфасалазином в 10—30% случаев сопровождается развитием побочных действий:

• желудочно-кишечных проявлений (анорексия, тошнота, рвота, боли в эпигастрии);

• общих симптомов (головная боль, лихорадка, слабость, артралгии);

• гематологических нарушений (агранулоцитоз, панцитопения, анемия, метгемоглобинемия, геморрагический синдром);

• олигоспермии и мужского бесплодия.

При развитии побочных эффектов препарат отменяется до полного их исчезновения, затем можно повторно назначить препарат в половинной дозе и попытаться повысить ее до оптимальной.

Сульфасалазин тормозит всасывание в тонкой кишке фолиевой кислоты, поэтому больным, получающим сульфасалазин, необходимо принимать также фолиевую кислоту по 0,002 г 3 раза в день.

При левосторонней дистальной локализации НЯК (проктит, проктосш- моидит) сульфасалазин можно применять в виде микроклизм и свечей.

При клизменном введении сульфасалазин используют в виде взвеси 4—

6 г в 50 мл изотонического раствора натрия хлорида или кипяченой полы ежедневно в течение 1 —1,5 месяцев.

Свечи сульфасалазина вводятся в прямую кишку 2 раза вдень. Одна свеча содержит 1 г сульфасалазина и 1—6 г масла какао.

Сапофальк (тидокол, мезакол, месалазин) — препарат, содержащий только 5-аминосалициловую кислоту и лишенный сульфапиридина. Есть мнение что побочные эффекты сульфасалазина обусловлены прежде всего наличием в его составе сульфапиридина. Сапофальк вызывает побочные действия значительно реже, переносимость его лучше, чем сульфасалазина. Назначается при непереносимости сульфасалазина.

Рекомендуется при легких формах НЯК назначать салофальк по 1,5 I (6 таблеток по 0,25 г) ежедневно, при среднетяжелых — дозу увеличиваю! вдвое. При острых атаках проктосигмоидита более эффективны клизмы с салофальком, содержащие 4 г препарата в 60 г суспензии, которые делаю: однократно после с гула в течение 8—10 недель.

Для лечения дистальных форм НЯК применяют также свечи: по 2 свечи (500 мг) 3 раза в лень (утром, днем, вечером) ежедневно.

Сализопиридазин, салазодиметоксин — 5-ЛСК-содержащие препараты ою- чественного производства. Они менее токсичны и лучше переносятся. Механизм действия такой же, как сульфасалазина, а активность более высокая Салазопиридазин и салазодиметоксин выпускаются в таблетках по 0,5 г. Лечение этими средствами производится преимущественно при легкой, среднем! тяжести формах хронического язвенного колита.

В активной стадии болезни назначают эти препараты в суточной дозе 2 I (по 0,5 г 4 раза в день) в течение 3—4 недель. В случае наступления терапевтического эффекта суточные дозы снижают до 1 — 1,5 г (по 0,5 г 2—3 раза в день) и продолжают лечение еще в течение 2—3 недель. При тяжелых формах заболевания возможно повышение суточной дозы до 4 т.

б) Лечение глкжокортикоидными препаратами.

Глюкокортикоидные препараты при НЯК накапливаются в области воспаления в толстой кишке и блокируют высвобождение арахидоновой кислоты, предотвращают образование медиаторов воспаления (простагландинов и лей- котриенов), уменьшают проницаемость капилляров, т.с. оказывают мощное противовоспалительное действие. Кроме того, глюкокортикоиды оказывают иммунодепрессантное действие.

Показания для назначения глюкокортикоидов при НЯК:

• левосторонние и тотальные формы язвенного колита с тяжелым течением, с III степенью активности воспалительных изменений в кишке (по данным эндоскопического исследования);

• острые, тяжелые и среднетяжелые формы заболевания при наличии внекишечных осложнений,

• отсутствие эффекта от других методов лечения при хронических формах язвенного колита.

Внутрь глюкокортикоиды назначаются при распространенном процессе (преднизолон — 40—60 мг в день, или — 1—2 мг/кг, но не более 120 мг в сутки), а в тяжелых случаях, если не наступает значительного улучшения в течение 4—5 дней от приема салициловых сульфаниламидов, рекомендует
ся вводить внутривенно гидрокортизона гемисукципат (начальная доза 200—300 мг, а далее по 100 мг через каждые 8 часов). Через 5—7 дней введение гидрокортизона прекращают и продолжают лечение приемом преднизолона внутрь в дозе 40—60 мг в день в зависимости от состояния больного. После наступления клинической ремиссии дозу преднизолона постепенно уменьшают (не более 5 мг в неделю). Полный курс глюкокортикоидной терапии продолжается от 10 до 20 недель в зависимости от формы язвенного колита. При улучшении состояния больного целесообразно включить сульфасалазин или сало- фальк и принимать до полной отмены преднизолона.

У больных НЯК, ограниченным прямой и сигмовидной кишкой, глюко- кортикоиды можно назначать в свечах или клизмах. Г идрокортизон назначают ректально капельно по 125 мг, а преднизолон — по 30—60 мг в 120—150 мл изотонического раствора натрия хлорида 1—2 раза вдень. Рекомендуются также свечи преднизолона по 1 свече 2 раза в день (одной содержит 5 мг преднизолона).

Следует помнить о возможности развития побочных явлений глюкокортикоидной терапии: системном остеопорозе, стероидном сахарном диабете, артериальной гипертензии, кушингоидном синдроме, развитии язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. Развитие стероидных язв желудка и кровотечения из них требуют отмены глюкокоржкоидов, остальные побочные явления корригируются симптоматической терапией.

в) Лечение цитостатиками (негормональными иммунодепрессантами).

Цитостатики обладают выраженным иммунодепрессантным действием, подавляют иммунные механизмы патогенеза НЯК.

При комбинации азатиоприпа (имурана) с преднизолоном быстрее наступает ремиссия. При такой комплексной терапии удастся снизить большую дозу глюкокортикоидов. Азатиоприн рекомендуют в среднем в дозе 150 мг в сутки (2—2,5 мг/кг).

В связи с большой опасностью развития побочных действий при лечении негормональными иммунодепрессантами (панцитопения, анемия, лейкопения, развитие панкреатита, присоединение инфекционно-воспалительных заболеваний и др.) назначаются короткие курсы лечения (3—4 недели) с последующим снижением и отменой цитостатиков.

В последние годы появились данные о возможности применения в лечении НЯК иммунодепрессанта циклоспорина. Основное влияние он оказывает на клеточное звено иммунитета, подавляя синтез и выделение интерлейки- на-2, тормозя функцию Т-лимфоцитов-хелперов и продукцию аутоантител. Интерлейкин-2 играет важную роль в прогрессировании НЯК. Лечение циклоспорином назначается тогда, когда все предыдущие методы лечения оказались неэффективными (т.е. циклоспорин является препаратом «последнего ряда»). Назначают лечение с доз 15 мг/кг в сутки в течение 2 недель, затем дозу снижают до поддерживающей, индивидуально подобранной, которую можно применять на протяжении многих месяцев (до года). Препарат не влияет на костный мозг, но может оказать токсическое действие на почки.

3. Применение вяжущих, адсорбирующих и антидиарейных средств. Эти препараты оказывая вяжущее, обволакивающее действие, способствуют быстрейшему улучшению функционального состояния кишечника и купированию воспалительного процесса. Антидиарейные средства назначают больным, со стулом более 4 раз в сутки.

1 2 «-Терапия. Заболевании органон дыхишш »

4. Коррекция метаболических нарушений и анемии. Является важнейшим лечебным мероприятием у больных с тяжелой формой заболевания и реже — при форме средней тяжести. Применяется внутривенное введение альбумина, смесей аминокислот, плазмы, интралипида, солевых растворов глюкозы Трансфузионная терапия способствует дезинтоксикации, улучшает состояние системы микроциркуляции. Необходимо также предусмотреть мероприятия по коррекции уровня электролитов в крови.

Коррекция анемии производится внутривенным капельным вливанием полифера(400 мл капельно), внутримышечным введением железосодержащего препарата феррум-лек, при тяжелой анемии — переливанием эритроцитарной массы.

5. Дезиитоксикациоиная терапия. При НЯК, особенно при тяжелом течении заболевания, развивается синдром токсемии в связи с нарушением барьерных функций толстой кишки.

Для борьбы с интоксикацией применяются: внутривенное капельное вливание растворов глюкозы, электролитов, гемодеза, изотонического раствора натрия хлорида, раствора Рингера. Весьма эффективна в плане дезинтоксикации гемосорбция, кроме того, этот метод обладает иммуномодулирующим действием, способствует удалению иммунных комплексов.

6. Антибактериальная терапия н лечение дисбактериоза кишечника. Назначается при угрозе развития токсического мегаколона, септикопиемии, вторичной гнойной инфекции. Рекомендуются антибактериальные средства обязательно с учетом вида флоры фекалий и ее чувствительности к антибиотикам Применяются полусинтетические антибиотики, цефалоспорины, метронидазол, бисептол и др. При стафилококковом дисбиозе можно применить ампиокс, эритромицин, олеандомицин, при иерсиниозе — левомицетин, при анаэробной флоре (клосгридии, бактероиды) — метронидазол, при протейном дисбиозе — невиграмон, фуразолидон

После подавления патогенной флоры производя г реимплантацию нормальной кишечной флоры путем применения колибактерина, бификола, бактисуб- тила и дру1их препаратов в течение 2—3 месяцев.

7. Местное лечение проктосигмоиднта. Помимо микроклиш с препаратами 5-аминосалициловой кислоты, гидрокортизона, можно применить и другие виды местного лечения.

8. Нормализация функционального состояния центральной нервной системы.

Это направление лечебной программы осуществляется совместно с психоневрологом, психотерапевтом. Необходимо создание благоприятного психологического климата, устранение стрессовых ситуаций, вселение уверенное!и в успехе лечения. Применяются также седативные средства, транквилизаторы, антидепрессанты.

9. Хирургическое лечение проводится по строгим показаниям:

• перфорация язв толстого кишечника;

• токсическая дилатация толстой кишки (при отсутствии эффекта от лечения в течение 24 часов);

• подозрение на малигнизацию процесса;

• обнаружение выраженных диспластических изменений в нескольких биоптатах, взятых из различных мест толстой кишки;

• тяжелое течение заболевания с выраженными кровотечениями, не поддающееся комплексному энергичному лечению с использованием базисных средств (производится колэктомия).

10. Дифференцированное лечение. При легкой форме НЯК назначается сульфасалазин — 3—6 г в сутки внутрь или 1,5—2 г ректально (сульфасалази- новые клизмы), сульфасалазиновые свечи на ночь и течение 3—4 недель; применяются антидиарейные средства.

Рекомендуется следующая терапия:

• преднизолон внутрь по 20 мг/сут в течение месяца, далее постепенная отмена препарата (по 5 мг в неделю);

• микроклизмы с гидрокортизоном (125 мт) или предни золоном (20 мт) дважды вдень;

• сульфасала зин внутрь 2 г или сала золим I I в день, мри непереносимости — месалазин (мезакол, салофальк) 1 1 вдень.

При средней тяжести заболевания пациенты нуждаются в госпитализации. Назначаются диета, производится коррекция потерь жидкости, электролитов, белков.

Проводится лечение преднизолоном (40—60 М1 в сутки внутрь), сульфаса- лазином в клизмах (1—3 г в сутки). При наступлении ремиссии дозу преднизо- лона уменьшают и одновременно назначают сульфасалазин (вначале I г в сутки, затем дозу повышают до 2 г в сутки, а в дальнейшем до 4 I в сутки при отсутствии побочных реакций). При непереносимости сульфасалазина применяется салофальк. Обычно преднизолон назначаю! но 40 мг в сутки в течение месяца и более, постепенно снижая дозу вплоть до полной о!мемы в течение последующих 2—4 месяцев. Проводится также лечение дисбактериоза.

С тяжелой формой НЯК — больные срочно госпитализируются. Проводится парентеральное питание с высоким содержанием белка (до 1,5—2 г/кт в сутки) на фоне лечебного питания. Внутривенно вводятся глюкокортикои- ды — 125 мг гидрокортизона 4 раза в су[ки в течение 5 дней, преднизолон. Применяется также внутрь в дозе 1—2 мг/кг в сутки с последующим снижением мо мере улучшения состояния. Преднизолон вводится также ректально. Решается вопрос о применении негормональных иммунодспрессантов, проводится антибактериальная терапия с последующим лечением дисбактериоза, а также энергичная коррекция метаболических нарушений и анемии. При улучшении состояния больного дополнительно назначается сульфасалазин или салофальк.

11. Диспансерное наблюдение. В состоянии ремиссии следует проводить

1 раз в год рекгороманоскопию и обследование в полном объеме (копроци- тограмма, посевы кала на флору, взвешивание больного). При длительном анамнезе болезни рекомендуется проводить 1 раз в год колоноскопию с биопсией различных участков слизистой оболочки для своевременного выявления дисплазии. При выявлении дисплазии колоноскопия проводится 1 раз в

6 месяцев. Больные с формой средней тяжести осматриваются врачом 2—3 раза в год, при тяжелой форме осмотры осуществляются 3—4 раза в год и чаще. Вопрос о колоноскопии решается индивидуально.

После выписки из стационара все больные получают курсы поддерживающего и противорецидивного лечения. Сульфасалазин или 5—АСК назначаются в дозе 1,5—2 г/сут, салазопиридазин и салазодиметоксин — в дозе

0, 5—1 г/сут непрерывно в течение двух лет. Кроме того, проводится общеукрепляющее лечение, а также применяются вяжущие и антидиарейные средства (по показаниям). При необходимости назначаются глюкокортикоиды. 12* 355

источник