Меню Рубрики

Гемолитическая анемия при циррозе печени

В последнее время цирроз печени (ЦП) является достаточно актуальной социальной и медицинской проблемой. Это связано с увеличением частоты заболеваемости и смертности от осложнений цирроза печени.

Цирроз в подавляющем числе случаев характеризуется необратимым поражением печени. В крайне редких случаях и на ранних стадиях цирроза вероятно частичное восстановление функций печени после устранения причины, вызвавшей заболевание. Такое возможно, например, при вторичном билиарном циррозе печени, после устранения причин нарушения оттока желчи.

Появление и выраженность проявлений цирроза прямо зависит от степени поражения печени.

Если ЦП выявляется на стадии ранних симптомов, то вероятность успешного лечения и улучшения качества жизни больного достаточно высока. Поздние симптомы свидетельствуют о декомпенсированном течении ЦП, когда уже произошли глубокие и необратимые изменения паренхимы печени.

При декомпенсации течения заболевания страдают практически все функции печени, что проявляется разнообразными симптомами и синдромами. Самыми грозными из них являются: развитие портальной гипертензии и/или печеночной недостаточности.

Но не менее важными являются нарушения состава такого жизненно важного компонента человеческого организма, как кровь и нарушения функционирования системы кровообращения.

При ЦП выделяют два ведущих синдрома, характеризующих нарушения в системе крови: геморрагический и анемический.

Прежде чем мы рассмотрим причины и проявления этих синдромов, необходимо выяснить роль печени в осуществлении нормального процесса свертывания крови.

Процесс свертывания крови является одним из важнейших звеньев системы гемостаза. Система гемостаза выполняет следующие функции:

  • Поддержание крови в жидком состоянии.
  • «Ремонт» сосудов (тромбирование) при их повреждении.
  • Растворение тромбов, которые выполнили свою роль.

После травмы сосуда происходит его рефлекторное сужение. К месту дефекта начинают «прилипать» специальные клетки крови – тромбоциты. Образуется так называемый первичный тромб.

Далее происходит активация многочисленных свертывающих факторов крови. Их участие запускает цепь достаточно сложных и многочисленных превращений и реакций, в результате которых происходит образование более плотного «вторичного» тромба.

После восстановления целостности сосуда активируется противосвертывающая система крови (фибринолиз) и происходит рассасывание тромба.

На сегодняшний день известно 13 плазменных свертывающих факторов крови (содержащихся в плазме) и 22 – тромбоцитарных (находятся в тромбоцитах). Также свертывающие факторы крови находятся в эритроцитах, лейкоцитах и т. д.

Особый интерес представляют плазменные свертывающие факторы крови. По международной классификации их обозначают римскими цифрами. По структуре большая часть их является белками. И, самое важное – почти все они синтезируются в печени, за исключением двух: III и IV. Для синтеза многих из них необходимо наличие витамина K, поступающего с пищей.

В печени синтезируются многие фибринолитические белки, которые отвечают за процессы «разжижения» крови, рассасывания «ненужных» тромбов и т. д.

Следует также отметить, что большинство факторов как свертывающей системы, так и фибринолиза находятся в плазме крови в неактивном состоянии. Для того чтобы они выполнили свою функцию, должна произойти их активация путем некоторых биохимических реакций. После этого печень выполняет еще и утилизирующую функцию, удаляя из крови активированные факторы и комплексы и другие конечные продукты тромбообразования и тромболизиса.

Механизмы развития геморрагического синдрома, как следствия нарушения свертывания крови при ЦП, очень разнообразны и сложны. Для удобства понимания этих процессов их можно разделить на три условные группы.

При декомпенсированной форме ЦП, в результате замещения большой площади функционирующих клеток печени (гепатоцитов) фиброзной тканью, происходит резкое нарушение всех ее функций. При этом страдает и синтетическая (производящая) функция печени.

Снижается концентрация всех факторов свертывания крови, синтезируемых печенью. Вначале происходит снижение уровня тех факторов, период «жизни» которых наименьший, например, фактора VII. Затем происходит уменьшение концентрации II, IX, X факторов. Далее, при тяжелой печеночной недостаточности уменьшается синтез факторов I, V и XIII.

Также необходимо отметить, что при ЦП часто наблюдаются нарушения механизмов желчевыделения.

Это, в свою очередь, вызывает нарушения процессов пищеварения и всасывания витаминов, микроэлементов и других питательных веществ из поступающей пищи. Такие изменения вызывают дефицит витамина K в организме и нарушение синтеза II, VII, IX и X факторов свертывания.

Из поврежденных печеночных клеток в кровь выделяются особые тромбопластические вещества. При этом повышается фибринолитическая активность и появляется опасное состояние – диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром), приобретающее хроническое течение. При этом состоянии происходит массивное образование тромбоцитных тромбов в сосудах и активируется фибринолиз, что сопровождается повышенным потреблением факторов свертывания I, II, V, VII, IX — XI.

При развитии ЦП, особенно, декомпенсированной его формы происходит снижение уровня тромбоцитов – тромбоцитопения. Наиболее частой причиной этого является диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром) и проявления гиперспленизма, при котором тромбоциты накапливаются в увеличенной селезенке.

При прогрессировании заболевания происходят и качественные изменения тромбоцитов, что влияет на способность их к агрегации (склеиванию) при образовании первичного тромба.

Отдельно следует отметить, что у лиц, злоупотребляющих алкоголем, также происходит снижение количества тромбоцитов в крови даже при отсутствии признаков декомпенсации ЦП.

Однако, при воздержании от употребления алкоголя в течение 1–2 недель, уровень тромбоцитов возвращается к нормальным значениям, чего не происходит при вышеописанных нарушениях.

Яркий пример нарушения согласованности процессов свертывания и фибринолиза при ЦП – геморрагический синдром (старое название – геморрагический диатез). Его проявления достаточно разнообразны, но доминирующим симптомом является кровотечение. Интенсивность кровотечения может быть различной – от микроскопического по размеру и абсолютно бессимптомного до обширного, массивного, угрожающего жизни больного.

Клиническая картина обусловлена повышенной кровоточивостью. Проявления этого могут быть очень разнообразными.

Такие кожные проявления геморрагического синдрома как сыпь, отличаются многообразием даже у одного и того же больного. Сыпь бывает мелкой, имеет вид петехий (пятен до 3 мм в диаметре). Также сыпь может быть в виде более крупных пятен – экхимозов или кровоподтеков (геморрагий или синяков). Кровоподтеки, в свою очередь, иногда могут приобретать достаточно большие размеры.

Чаще всего сыпь встречается в виде петехий и экхимозов, с размерами элементов до 1 см.

Цвет элементов сыпи может быть разный: пурпурно-красного, голубого, фиолетового и т. д. При надавливании сыпь не исчезает.

Сыпь часто сопровождается болями в суставах и мышцах, животе, повышением температуры и другими проявлениями. Часто появление сыпи сопровождают видимые кровотечения в виде кровоточивости десен, носовые, маточные, из варикозно расширенных вен прямой кишки и пищевода и др.

Диагноз геморрагических осложнений течения цирроза печени устанавливается на основании характерных клинических проявлений и специфических изменений в анализах крови.

  • При лабораторном исследовании выявляется снижение уровня тромбоцитов в крови.
  • Исследуется также время свертывания крови (увеличивается) и длительность кровотечения (удлиняется).
  • Обязательно исследование коагулограммы и определение основных факторов свертывания.

Иногда требуется повторное исследование коагулограммы в течение короткого промежутка времени: быстрое уменьшение количества факторов свертывания указывает на коагулопатию потребления, как одной из причин возникновения ДВС- и геморрагического синдромов.

А также по показаниям проводят другие тесты: тромбиновое и протромбиновое время, определение активности факторов свертывания, исследование функции тромбоцитов и т. д.

Анемия (малокровие) является достаточно частым симптомом хронических заболеваний печени и цирроза в том числе. Что такое анемия?

Анемией называют состояние, при котором происходит снижение уровня гемоглобина и/или эритроцитов (гематокрита) по сравнению с нормальным уровнем.

Гемоглобин – это железосодержащий белок, входящий в состав эритроцитов (красных кровяных шариков). Основная функция гемоглобина – перенос кислорода в ткани. При снижении его уровня, происходящего при развитии анемии, начинается гипоксия (кислородное голодание) тканей.

Клинические проявления анемии зависят от причины, ее вызвавшей. Однако, есть общие симптомы, которые встречаются при всех видах анемий:

  • Бледность кожных покровов и слизистых.
  • Повышенная утомляемость.
  • Слабость.
  • Обмороки, учащенное сердцебиение и т. д.

Для каждого вида анемий существуют и свои характерные признаки. При железодефицитной анемии наблюдается сухость кожи, ломкость и изменение формы ногтей. Гемолитическая анемия обычно сопровождается желтухой. При анемии, вызванной недостатком фолиевой кислоты, появляется стоматит (воспаление слизистой оболочки рта), глоссит (воспаление языка), ощущение покалывания в руках и ногах и т. д.

Диагноз устанавливается при исследовании периферической крови. Для этого часто достаточно сдать общий анализ крови (ОАК), а при необходимости проводятся и другие исследования.

В ОАК выявляется, прежде всего, снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. Определяется гематокрит – соотношение форменных элементов крови (эритроциты, лейкоциты и т. д.) к плазме. Рассчитывается цветной показатель (ЦП) – содержание гемоглобина в эритроците.

Также в ОАК возможно определить размеры эритроцитов – нормоциты, микроциты (уменьшение) или макроциты (увеличение). Иногда появляются качественные изменения эритроцитов:

  • изменения величины (анизоцитоз);
  • формы (пойкилоцитоз);
  • степени окрашивания (анизохромия);
  • появление «молодых» форм – ретикулоцитов и т. д.

Для более точного определения причины анемии возможно проведение специфических методов исследования: уровни сывороточного железа, фолиевой кислоты, B12, трансферрина, ферритина и т. д.

Иногда проводится биохимическое исследование крови – определение уровня билирубина, активности печеночных трансаминаз и др.

При циррозе печени анемия может развиваться вследствие действия нескольких причин. У больных ЦП эти причины могут сочетаться, и анемия приобретает черты полиэтиологического (многофакторного) заболевания. Все их объединяет, как уже указывалось выше, снижение уровней гемоглобина и эритроцитов. Рассмотрим основные факторы развития анемического синдрома и специфические критерии диагностики при каждом из них.

Гиперволемия или увеличение объема циркулирующей плазмы – достаточно частое явление при циррозе печени. При этом развивается так называемая анемия разведения.

Если течение такой анемии не осложняется другими причинами, то при лабораторной диагностике дополнительно выявляется снижение только гематокрита.

Этот вид анемии встречается достаточно часто при ЦП и иногда протекает бессимптомно. При обширном гемолизе (распадении эритроцитов) появляется гемолитическая желтуха. В анализах крови определяются ретикулоциты, повышается концентрация билирубина за счет непрямой его фракции и активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ).

Гемолитическая анемия при ЦП практически всегда сочетается с увеличением селезенки и проявлениями гепатолиенального синдрома.

Другие названия этого вида анемий – железодефицитная, гипохромная. Развивается вследствие острой или хронической кровопотери. У больных ЦП часто возникают кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода или прямой кишки, как проявление портальной гипертензии. Длительные, но относительно небольшие кровопотери бывают при язвах желудочно-кишечного тракта, носовых кровотечениях и т. д.

В ОАК выявляется микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз, снижение ЦП. Могут определяться ретикулоциты.

В биохимических исследованиях крови уменьшение содержания сывороточного железа, ферритина и другие признаки дефицита железа.

Такой вид анемии при ЦП формируется вследствие нарушения обмена витамина B12 и/или фолиевой кислоты.

Недостаток фолиевой кислоты часто появляется у лиц, злоупотребляющих алкоголем. При отказе от алкоголя в течение нескольких месяцев проявления такой анемии исчезают.

В анализе крови выявляется макроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз, увеличение среднего объема эритроцитов и специфические изменения – гиперсегментация нейтрофилов (вид лейкоцитов). Также определяются мегалобласты – крупные клетки, являющиеся ранними предшественниками эритроцитов в процессе кроветворения. В тяжелых случаях выявляется уменьшение содержания всех форменных элементов крови – панцитопения.

В биохимических анализах выявляется уменьшение уровня фолиевой кислоты и/или витамина B12.

В заключение важно отметить, что оценивать результаты исследований и устанавливать диагноз должен только врач.

источник

Анемия бывает следствием болезней, что не связаны напрямую с выработкой крови. Диагностировать пониженный уровень гемоглобина сегодня не проблематично. Возникновение анемии при циррозе печени является распространенной проблемой, так как чаще всего она проявляется на фоне проблем с печенью, эндокринной системой и т. д. Ее лечение напрямую связано с терапией первичной болезни.

Анемии часто сопровождают хронические болезни. Малокровие характеризуется пониженным уровнем гемоглобина, иногда красных кровяных телец.

Гемоглобин представляет собой белок, в котором содержится железо. Эти клетки несут функцию транспортировки крови по всему организму. Когда гемоглобин в крови падает, начинается кислородное голодание органов и тканей, почему болезнь именуют малокровием.

Если при хронически воспаленной печени возникает портальная гипертензия, начинаются частые венозные кровотечения в районе печени, пищевода и желудка, что ведет к микроцитарной анемии. Бывает, при воспалении печени начинается деление эритроцитов, отчего развивается шпороклеточное малокровие. Цирроз может спровоцировать проблемы в обменных процессах фолиевой кислоты и В12. Это также приводит к падению уровня гемоглобина.

Читайте также:  Современные методы лечения апластической анемии

Анемии классифицируют по нескольким критериям, что зависят от провокаторов симптоматики, формы и тяжести течения болезни. Анемии классифицируют на:

Заболевание также можно разделить на:

  • железодефицитную анемию;
  • гипопластическую;
  • апластическую;
  • мегалобластную;
  • фолиеводефицитную;
  • В-12 дефицитную (пернициозную);
  • гемолитическую;
  • аутоиммунную;
  • серповидно-клеточную.

Железодефицитная форма заболевания возникает из-за дефицита железа в крови. Это может случиться, когда ферум не усваивается организмом, его поступает слишком мало с пищей. Анемия может развиваться после донорства крови или нарушенного баланса гормонов в организме. Спровоцировать синдром малокровия могут обильные месячные, беременность или кровопотери при раке.

Когда костный мозг не справляется со своими функциями, могут возникнуть гипопластические или апластические анемии. При этом костный мозг не вырабатывает кровяные клетки на должном уровне. Это может произойти из-за токсического воздействия, радиационного заражения или как побочное действие лекарств. Эта форма болезни характеризуется увеличенным количеством ферума в организме, при котором уровень гемоглобина падает, и новые эритроциты не вырабатываются.

При мегалобластной анемии в костном мозге наблюдаются мегалобласты. При гемолитической форме болезни эритроциты живут меньше положенного, так как образуются антитела, что разрушают эритроцит меньше чем за 2 недели. По критерию диаметра эритроцитов анемии классифицируют на:

  • нормацитарные;
  • микроцитарные;
  • макроцитарные;
  • мегалобластные.

Чтоб определить степень малокровия, необходимо сдать общий анализ крови, где будет видно показатели эритроцитов и гемоглобина в крови. Степени заболевания:

  • легкая (гемоглобин — 90+ для женщины, 100+ – для мужчины);
  • средняя (70+ и 90+ соответственно, появляется ярко выраженная симптоматика);
  • тяжелая (50+, 70+, жизнь больного в опасности);
  • крайне тяжелая (показатели ниже 50 и 70).

Вернуться к оглавлению

Существует несколько провокаторов развития синдрома:

  • кровоизлияния в острой или хронической форме;
  • проблемы с выработкой эритроцитов костным мозгом;
  • уменьшение времени жизнедеятельности эритроцитов с 4 месяцев до 2 недель.

Железодефицитная анемия возникает из-за острого или хронического кровоизлияния. Так как во время цирроза часто появляются венозные кровотечения в районе пищевода, желудка и т. д., этот вид болезни нередко сопровождает воспаление печени. Анализ крови без проблем покажет наличие заболевания.

Макроцитарное малокровие — болезнь, для которой характерны эритроциты увеличенных размеров, при этом возникает недостаток витамина В12 или фолиевой кислоты. Фолиевая кислота часто в дефиците у алкозависимых людей. Провокаторами такого явления могут быть:

  • заболевания органов пищеварения, например, проблемы с печенью, энтерит и т. д.;
  • беременность;
  • генетическая склонность;
  • диета.

Малокровие сопровождается возникновением металобластов в костном мозгу, отчего там происходит разрушение красных кровяных телец.

К симптомам анемии относятся следующие:

  • слабость;
  • пониженное давление;
  • человек быстро устает;
  • не хочется есть;
  • тахикардия;
  • тяжело сосредоточиться;
  • проблемы со сном и памятью;
  • шумит в ушах.

При анемиях могут возникать следующие проявления:

  • следы крови в моче и кале;
  • повышенная температура тела;
  • трещинки в ротовой полости и на губах, что доставляют дискомфорт;
  • серый оттенок кожи;
  • кожные покровы бледнеют;
  • слоятся ногти;
  • появляется ломкость и тусклость волос;
  • ухудшается работа иммунной системы, отчего часто возникают ОРВИ;
  • появляется отечность нижних конечностей;
  • часто хочется в туалет;
  • изменение ощущения вкуса и запаха.

При апластических и гипопластических анемиях такие симптомы:

  • звездочки на коже;
  • сепсис;
  • чрезмерная бледность кожи;
  • ожирение;
  • неприятные ощущения в ротовой полости;
  • кровь с носа;
  • десна кровоточат.

Для анемии металобластного типа характерны такие признаки:

  • мозгу тяжело справляться с задачами;
  • руки и ноги периодически немеют, беспокоят покалывания;
  • наблюдается неуверенность в процессе ходьбы.

Если пациент страдает гемолитической анемией, это может проявляться следующим образом:

  • потемнение мочи;
  • желтушность кожных покровов и т. д.

На начальных этапах заболевания симптоматики может не быть или она мало заметна, при этом анализ крови всегда покажет наличие проблемы. При циррозе малокровие часто сопровождают признаки геморрагии.

При проведении исследования крови специалист заметит пониженный уровень гемоглобина и количества эритроцитов в крови. Этот вид исследований способен показать гематокрит. Общий анализ крови включает в себя разделение эритроцитов на подвиды (нормо-, микро-, макроциты). Возможно увидеть, что эритроциты изменились в размере, форме, они приобрели другой окрас, в крови образовалось много ретикулоцитов и т. д.

Для диагностирования анемий иногда могут понадобиться другие исследования:

  • общий анализ мочи;
  • тест на гемолиз;
  • биохимия крови;
  • пункция в костном мозгу и т. д.

Вернуться к оглавлению

Осложнениями малокровия считаются следующие заболевания:

  • частые ОРВИ из-за нарушенного иммунитета;
  • дерматит;
  • болезни кожных покровов;
  • проблемы из всасыванием в кишечнике;
  • отклонения в работе нервной системы (агрессивность, раздражительность, плаксивость, перепады настроения);
  • кардиомиопатия;
  • гипертрофия левого желудочка сердечной мышцы;
  • кислородное голодание;
  • летальный исход.

Малокровие — скорее не болезнь, а синдром, что сопровождает первичное заболевание, поэтому терапия сводится к лечению цирроза. Если причина анемии — венозное кровотечение, важно в первую очередь купировать кровоизлияние.

Если появился дефицит железа, дополнительно назначаются препараты железа длительным курсом (дольше 3 месяцев). В это время рекомендуется есть продукты, что богаты на ферум.

Если синдромы малокровия вызваны недостатком витамина В12, больному назначают его в фармацевтических препаратах. Гемолитический тип подлежит гормональной терапии глюкокортикостероидами.

Пациенту могут вводить препараты крови или делать ее переливание. Терапия малокровия может проводиться амбулаторно или стационарно, в зависимости от степени развития болезни.

источник

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Младенец все долгие девять месяцев находится в утробе матери, в которой он растет и развивается. Появление на свет — очень сильный стресс для организма крохи, ведь теперь всем органам и системам придется работать совершенно в ином режиме. Очень часто одним из таких последствий стресса организма является желтуха новорожденных. Характеризуется состояние пожелтением кожного покрова, слизистых оболочек и глаз ребенка и считается естественным физиологическим процессом, который проходит самостоятельно. Но бывает так, что желтуха у новорожденного ребенка — серьезный сигнал о патологиях, протекающих в его организме.

Находясь в материнской утробе, малыш «дышит» особым гемоглобином (фетальным). Этот гемоглобин насыщает кровь плода необходимым кислородом. В момент рождения, когда ребенок делает первый вдох, состав его крови начинает стремительно меняться и на смену фетальному гемоглобину приходит настоящий (живой). В результате этого, организм малыша начинает избавляться от ненужного гемоглобина, в результате чего он распадается на билирубин (желчный пигмент).

Желтуха новорожденных не является заразной для других детей и взрослых людей, исключения составляют лишь инфекционные заболевания печени, например, гепатит B.

Выведение билирубина из детского организма — очень тяжелая задача. Вначале пигмент поступает в печень, где происходит его связывание с особыми печеночными ферментами, и только потом, очищенный билирубин выводится из организма вместе с мочой и калом ребенка. Но если такого билирубина накапливается очень много, у новорожденного начинается желтуха.

1. Физиологическая желтуха появляется по нескольким причинам, наиболее распространенные из них:

  • резус-конфликт крови ребенка с материнской кровью;
  • ранняя родовая деятельность;
  • несовпадение групп крови.

Часто желтуха у новорожденных появляется именно по причине преждевременных родов, когда организм малыша еще не готов к жизни вне утробы матери. Редко можно наблюдать желтуху, в результате несовместимости групп крови и конфликта резус-фактора женщины и ребенка. В любом случае, физиологическая желтуха у новорожденного свидетельствует о сильной перегрузке его печени.

Симптомами физиологической желтухи служит повышенный уровень билирубина, ребенок обычно начинает желтеть на 2 — 3 сутки после его рождения, желтый цвет кожи только на лице и теле ребенка (до пупка), высокое содержание билирубина через непродолжительное время начинает падать. Физиологическая желтуха не причиняет малышу никакого дискомфорта, ребенок остается активным, аппетит не снижен, сон в норме.

Важно! Хотя такой вид желтухи и считается естественным и безопасным, наблюдать за крохой все равно необходимо, иначе можно пропустить более серьезные признаки, из-за чего физиологическая желтуха станет патологической.

2. Патологическая желтуха развивается при появлении следующих причин:

  • в результате различных повреждений, которые были получены во время родового процесса;
  • патологии развития ребенка, возникшие на генетическом фоне;
  • при проникновении в организм ребенка вирусной инфекции (в период родов или задолго до их начала);
  • тяжелые патологические состояния печени;
  • болезни желчевыводящих путей.

Симптомы патологической желтухи распознать очень просто, это может сделать даже мама малыша. Следует обратить внимание, если появились такие признаки как: малыш пожелтел через короткое время после появления на свет, ребенок очень сонный, аппетит отсутствует или наоборот, малыш становится капризным, часто плачет и кричит. Также стоит заострить внимание на таких признаках как: моча ребенка (она стала темной), кал практически бесцветный, кожа приобрела зеленоватый цвет, в крови повышено содержание билирубина, сильно увеличены такие органы как селезенка и печень.

Патологическая желтуха не проходит через несколько дней, как физиологическая, поэтому необходимо принимать срочные меры, чтобы помочь младенцу.

3. Желтуха грудного молока.

Существует еще одна разновидность желтухи, которая проявляется в результате кормления ребенка грудью. Когда в молоке матери много женского гормона (эстрогена), организм ребенка начинает активно его выводить, а уж потом только очередь доходит до билирубина. Именно поэтому у малыша, находящегося на грудном вскармливании, бывает желтуха. Можно избавиться от нее, если прекратить давать ребенку грудное молоко и перевести его на искусственную смесь, но тогда малыш не получит всех необходимых питательных веществ, которые содержатся в материнском молоке. Беспокоиться не о чем — желтуха пройдет самостоятельно примерно через 3 месяца.

В зависимости от дней жизни ребенка, у него различают несколько показателей нормы желчного пигмента.

Возраст ребенка Показатель общего билирубина мкмоль/л
После появления на свет От 50 до 60
Со 2 дня жизни и до 7 дневного возраста До 250
3 недельного возраста От 8.5 до 20
Старше 1 месяца 8.5 – 20

Как видно из таблицы, после появления на свет, ребенок имеет немного повышенный уровень билирубина. К третьему дню жизни малыша, показатели пигмента значительно увеличиваются, что говорит об активном выведении билирубина из организма. На 21 день жизни, показатели билирубина обычно приходят в норму. Если этого не произошло, ребенок нуждается в госпитализации и врачебной помощи.

В этом видео вам подробнее расскажут о детской желтухе и причинах ее появления.

Как уже было сказано выше, желтуха имеет два вида: физиологическая и патологическая. Первый вид не является опасным для жизни ребенка, практически не вызывает симптомов и проходит самостоятельно к трех недельному возрасту малыша.

  • Физиологическая желтуха бывает трех видов:
  1. Каротиновая — возникает, когда мать употребляет в пищу слишком много продуктов, содержащих каротин (тыкву, апельсины, морковь).
  2. Желтуха грудного молока — образуется, когда в молоке матери находится слишком много гормона эстрогена, и печень малыша старается в первую очередь избавиться от этого гормона, а уж потом от билирубина.
  3. Неонатальная — считается самым распространенным видом желтухи, не является опасной для жизни малыша и проходит самостоятельно.
  • Патологическая желтуха несет опасность для здоровья ребенка, ее можно наблюдать через несколько дней после рождения младенца, и она подразделяется на несколько видов.
  1. Ядерная — возникает, когда значение билирубина в крови очень высокое и пигмент проникает в головной мозг, оказывая на него нейротоксическое действие. Симптомами такого вида желтухи служат отказ от пищи, громкий крик малыша, запрокидывание головки, общая вялость, отсутствие сосательного рефлекса. Эта желтуха очень опасна для жизни младенца и, если не принять срочных мер, ребенок может умереть.

    Важно! При обнаружении ядерной желтухи ребенку может потребоваться переливание крови, а при циррозе печени — пересадка органа.

  2. Гемолитическая — образуется в результате несовместимости по группе крови, а также при резус-конфликте матери и ребенка. Вызывает проблемы в системе крови и заметна уже спустя несколько часов после рождения младенца на свет. Гемолитическая желтуха — довольно редкое заболевание, сопровождающееся такими симптомами как: увеличение в размерах печени и селезенки, вялость и чрезмерная сонливость малыша, желтый цвет покровов кожи и белков глазных яблок через короткое время после рождения.
  3. Механическая — данный вид желтухи можно наблюдать спустя 2 недели после появления малыша на свет. Появляется заболевание в следствие травм, полученных во время родовой деятельности, нарушений на генетическом уровне и характеризуется затрудненным оттоком желчи. Симптомами механической желтухи служит желтый цвет кожи ребенка, немного с зеленоватым оттенком, даже при достижении 3 недельного возраста, темный цвет мочи и практически бесцветный кал.
  4. Конъюгационная —вследствие низкой степени работы печени, билирубин не проходит обработку и не выводится из организма. Сопровождается вялостью, отсутствием аппетита, судорогами с запрокидыванием головы.
  5. Печеночная — в результате проникновения бактерий и вирусов в клетки печени, диагностируют печеночную желтуху. Сопровождается окрашиванием кожи в желтый цвет, нарушением аппетита, ребенок часто кричит.
Читайте также:  Что нужно есть чтобы не было железодефицитной анемии

Патологическая желтуха становится причиной очень тяжелых последствий для здоровья младенца, если не принимать никаких лечебных мер. Самым тяжелым состоянием считается ядерная желтуха, потому как она вызывает попадание билирубина в головной мозг и приводит к следующим последствиям:

  • ребенок в дальнейшем плохо развивается как умственно, так и физически;
  • тяжелая форма поражения ЦНС;
  • глухота;
  • смертельный исход.

Также при других видах желтухи могут отмечаться такие последствия как частые судороги в конечностях и теле, нарушение координации движения, отравление в тяжелой форме и сильная интоксикация организма. Несмотря на благоприятный исход лечения патологической желтухи, она часто приводит к таким осложнениям как рак и цирроз печени. Могут страдать и другие важные органы.

При подозрениях на патологическую желтуху, очень важно провести своевременную диагностику организма ребенка и оказать младенцу необходимую помощь. Для диагностики используются следующие методы:

  1. Анализ печеночных проб (исследуют кровь на показатель билирубина, АЛТ и АСТ).
  2. Проводится ультразвуковое исследование селезенки и печени ребенка.
  3. Обследование ребенка проводится полностью.

При диагностике необходимо обращать внимание на некоторые симптомы, подтверждающие наличие какой-либо формы патологической желтухи.

Физиологическая желтуха не требует специального лечения, так как проходит самостоятельно, не вызывая никаких осложнений для здоровья ребенка. Чтобы ускорить процесс физиологической желтухи, можно воспользоваться следующими способами:

  • желательно сразу же после появления ребенка на свет, приложить его к материнской груди. Молозиво, содержащееся в груди матери, обладает слабительным действием и способно запустить процесс выведения билирубина из детского организма;
  • прикладывать малыша к груди нужно постоянно, искусственное вскармливание лучше не использовать;
  • мать новорожденного должна соблюдать специальную диету, чтобы у ее ребенка не возникало проблем с пищеварением;
  • в теплую погоду ребенка необходимо как можно чаще выносить на свежий воздух, для принятия солнечных ванн. Витамин D, содержащийся в ультрафиолете, быстрее разрушает билирубин и выводит его из организма малыша.

Если желтуха обусловлена патологическим процессом, лечение нужно подбирать тщательнее. Такой вид желтухи лечится с помощью медикаментов и различных процедур.

  1. При высоких показателях билирубина, ребенку назначают такой препарат как «Урсофальк». Препарат представляет собой суспензию, действие которой направлено на работу нормального функционирования печени.
  2. «Хофитол» — препарат в виде раствора, главным веществом в котором является природный экстракт артишока. Данный препарат улучшает отток желчи и помогает печени работать нормально.
  3. Немаловажное значение в лечении имеет прием сорбентов. При желтухе назначается «Энтеросгель», «Полифепан», уголь активированный и др.
  4. Внутрь ребенку дают раствор глюкозы, для улучшения работы печени. К тому же при фототерапии, назначение глюкозы обязательно.
  5. Витаминно-минеральные комплексы — прием различных добавок очень важен при патологической желтухе. Ребенку назначают различные жирорастворимые витамины и микроэлементы.
  6. Отвар шиповника — растение обладает способностью увеличивать ферментативную работу печени, обладает противовоспалительными свойствами, содержит в своем составе витамин C. Допаивание новорожденного ребенка отваром шиповника, станет хорошим дополнением в лечении патологической желтухи.

Данный метод лечения состоит из действия ультрафиолетовых ламп на тело новорожденного ребенка. Под лучами ультрафиолета непрямой билирубин разрушается намного быстрее и покидает организм малыша естественным образом. Для сеанса фототерапии ребенка раздевают догола, оставляя на нем только подгузник, на глаза надевают специальную повязку и защитные очки, которые крепко фиксируются на голове малыша.

Ребенок будет находиться под лампой несколько часов, при более тяжелых случаях желтухи — сутки. Во время фототерапии малышу необходимо давать пить раствор глюкозы, чтобы восполнить водный баланс в организме и помочь печени работать правильно. Побочными эффектами от фототерапии может служить шелушение кожного покрова, небольшие ожоги и загар.

Желтуха у новорожденных нормальный физиологический процесс, который происходит у большей части младенцев. Но если желтуха затянулась, или появились странные симптомы, необходимо срочно проводить диагностику и назначать лечение. За физиологической желтухой также необходимо пристально наблюдать, чтобы не пропустить резкое повышение уровня билирубина, которое может спровоцировать развитие патологической желтухи.

При процессе гемолиза (разрушение эритроцитов), который сопровождается значительным повышением показаний билирубина в сыворотке крови пациента, берет свое начало гемолитическая желтуха. Заболевание не всегда связано с изменениями печеночной ткани, как принято считать. Непрямой билирубин сам по себе очень токсичный и поражает нервную ткань. У новорожденных малышей гемолитическая болезнь может поражать клетки мозга и нервов, повреждая при этом нейроны. Гипербилирубинемия (повышенное содержание свободного билирубина) обусловливает желтоватый окрас кожных покровов и слизистых, а моча приобретает более темный оттенок из-за наличия в ней уробилина.

Клетки билирубина представляют собой специфическое вещество, которое появляется в крови при разрушении гемоглобина, расположенного в красных клетках крови. Разрушенные эритроциты очищаются и выделяются из крови посредством фильтрации клетками двух органов: печенки и селезенки. При этом гемоглобин, который является частью эритроцита, деформируется и становится билирубином, имеющим специфический желтовато-зеленый оттенок. Он с током крови транспортируется к клеткам печени, где перерабатывается и выделяется из организма с желчью.

Его чрезмерное количество начинает откладываться в кожном покрове и слизистых, что и приводит к изменению их оттенка (желтухе).

Различают два типа клеток билирубина:

  • непрямые (свободные);
  • прямые (связанные).

Вещество, которое появляется при разрушении клеток эритроцитов, очень ядовито для организма человека, поэтому он выпускает специальные молекулы, действие которых направлено на обеззараживание, присоединение к непрямому билирубину. После этого молекулы становятся связанными. Такие обеззараживающие клетки вырабатываются в печени. Прямой билирубин становится безвредным для организма. Он попадает в кишечник и выводится с калом. Так организм очищается.

Почему появляется желтый оттенок?

В народе желтухой называют некоторые виды вирусного гепатита. Но это суждение неправильное. В медицине гемолитическая желтуха может быть только одним из симптомов этого вирусного поражения органа. Поэтому, в большинстве случаев, не имеет никакой связи с вирусным гепатитом.

Гепатит, как печеночное заболевание, так или иначе, нарушает переработку билирубина печенкой. Но есть еще и другие недуги, которые нарушают обмен этого вещества в организме человека, что и приводит к его отложению в коже и слизистой.

В связи с причинами появления желтухи, различают три ее типа:

  1. Надпочечная желтуха (гемолитическая) возникает при повышенном образовании билирубина в крови у пациента. Такое происходит при анемии или малярии, когда наблюдается ускоренный распад клеток крови.
  2. Печеночная желтуха возникает именно при нарушенных функциях в печени. Она и проявляется при вирусных гепатитах.
  3. Подпеченочная (механическая) наблюдается при нарушении механизма отвода билирубина в желчь. Случается при желчнокаменной болезни. Возможно, в органе обнаружена доброкачественная опухоль, которая мешает нормальному оттоку желчи из печени, что также может привести к тому, что появляется гипербилирубинемия.

Также пожелтение кожных покровов может наблюдаться при терапии некоторыми препаратами. Например, римфампицин легко может создать ложную желтуху.

Какие же причины гемолитической желтухи? При значительном повышении распада эритроцитов образовывается достаточно много свободного билирубина, который не успевает перерабатываться клетками печени. Основными факторами, влияющими на такие изменения, являются заболевания крови, так называемые гемолитические анемии.

Врачи называют и такие причины:

  • сепсис;
  • гипербилирубинемия;
  • наследственная анемия;
  • злокачественная и доброкачественная опухоль;
  • крупозная пневмония;
  • малярия.

Гипербилирубинемия бывает врожденной или приобретенной. Последний вид развивается вследствие отравления ядохимикатами или после укуса ядовитых змей, насекомых.

Это основные причины, почему появляется конъюгационная желтуха или гипербилирубинемия, которая и влияет на изменения оттенка кожи.

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Как и любой другой недуг, заболевание имеет отличительные симптомы, зная которые можно легко отличить именно этот вид заболевания от других.

Если говорить о внешних проявлениях, то гипербилирубинемия проявляется:

  • значительным пожелтением кожи, клер глаз, слизистой рта на фоне общей бледности;
  • присутствием зуда или других неприятных ощущений на кожных покровах;
  • больной жалуется на симптомы боли в районе левого подреберья (селезенка);
  • отмечается потемнение каловых масс;
  • при пальпационном изучении печени, она не выявляет симптомы поражения и воспаления, а вот селезенка может быть слегка увеличена.

Внешние симптомы заболевания не могут стать основными для диагностирования.

Для точности проводятся анализы:

  1. В общем анализе мочи обнаруживают повышенные показатели уролибина, но билирубин отсутствует.
  2. В копрограмме обнаруживают повышенный процент стеркобилина.
  3. В анализе крови – явная гипербилирубинемия, понижение резистентности эритроцитов.

У новорожденных симптомы гемолитической желтухи могут развиваться очень быстро в течение нескольких часов после родов.

Гемолитическая желтуха очень часто встречается у новорожденных детей. Это особая форма этого заболевания. Она бывает двух видов.

  1. Гемолитическая (конъюгационная) желтуха, которая является следствием развития недуга у малыша. Зачастую обнаруживается при длительном сохранении у новорожденных (более 2 недель) желтого окраса кожи. Если такое наблюдают, то требуется более точная диагностика для выяснения причин. Лечение таких малышей проводит врач педиатр.
  2. Физиологическая, которая является нормой и не указывает на наличие заболевания. Симптомы появления желтухи этого вида возникают у большинства новорожденных на вторые сутки после появления на свет. Сохраняться такой окрас кожи может до 2 недель. Больше у малыша не появляются другие симптомы. Он хорошо кушает, температура тела в норме. Набор веса у таких новорожденных также идет нормально. Лечение физиологическая желтуха не требует.

Если же желтуха у новорожденных проявляется вне стен родильного дома или сразу же после выписки, следует немедленно сообщить об этом врачу-педиатру.

Причинами, почему гемолитическое заболевание появляется у новорожденных зачастую называют несовместимость матери и малыша по группе крови или резус-фактору.

При этом антигены крови от матери к малышу проникают через плаценту, так как организм женщины, вынашивающей малыша, принимает его эритроциты как инородные, что и приводит к выработке резус антител. За месяцы вынашивания малыша организм мамы способствует массовому разрушению эритроцитов в организме малыша, что и приводит к нарушениям работы селезенки, печени и костного мозга. Ребенок рождается с явными признаками желтухи.

При активной борьбе женского организма с кровяными клетками малыша может быть и очень сложная форма желтухи, которая имеет название ядерной. У таких новорожденных свободный билирубин повреждает нервную систему. Последствия ядерной желтухи при отсутствии своевременной терапии очень серьезны. Гемолитическое заболевание у новорожденных, в большинстве случаев, появляется еще на стадии пребывания в роддоме, поэтому назначается своевременное лечение, которое и решает все проблемы с заболеванием.

Во многом лечение недуга зависит от причины его появления. Для более точного диагностирования больному проводят дополнительные исследования, что и помогает определить, что именно повлекло за собой появление желтого оттенка кожи у пациента.

Читайте также:  Анемия при болезни щитовидной железы

Терапия желтухи, причины развития которой связаны с анемическими недугами, происходит курсом спленэктомии. Если же биохимический дефект в клеточных мембранах эритроцитов вызвал желтоватый оттенок, то таким пациентам назначается гормональная терапия.

Благоприятный прогноз будет иметь и вовремя назначенное лечение шунтовой гипербилирубинемии.

В период лечения больному прописывается специальная диета, которая способствует более быстрому выздоровлению.

  • снизить нагрузку на печень;
  • убрать синдром пожелтения кожных и слизистых покровов.

Пациенту запрещается потреблять острую, жареную, слишком соленую и копченую пищу. Из рациона также полностью исключаются жирные продукты.

В меню больного вводятся овсяная и гречневая каши, нежирные молочные продукты, вареное мясо и рыба, фрукты, овощи в тушеном или запеченном виде.

Больной должен кушать часто, но небольшими порциями, а блюда должны быть в теплом виде. При соблюдении всех этих правил и проведении соответствующего лечения, у пациента есть все возможности быстрого разрешения проблемы.

Если же речь идет от терапевтических мерах при обнаружении желтухи у недавно рожденных деток, то здесь предпринимаются срочные меры. Они направлены на нормализацию переработки билирубина печенью и селезенкой, а также полное очищение крошечного организма от токсинов.

Лечат малышей, как правило, комплексно с применением достаточно сильнодействующих препаратов (антибиотиков). Также таким деткам назначают курс прохождения фототерапии лампами синего или голубого цвета. Все это направлено на быстрое выведение токсинов, которые накопились при развитии организма в утробе матери. В период такого интенсивного лечения малышу назначают достаточно большое количество жидкости, что также способствует более быстрому очищению организма. В период от 1 до 2 недель после родов малыш с признаками гемолитической желтухи нефизиологического характера находится на искусственном вскармливании. Считается, что этого периода достаточно, чтобы из организма матери вывести все антитела, которые вырабатывал ее организм в ответ на эритроциты ребенка.

При появлении первой симптоматики заболевания (желтоватый оттенок кожных покровов и склер глаз), необходимо незамедлительно проконсультироваться с врачом для выяснения причин появления желтухи и назначения соответствующего лечения. Обычно при правильном диагностировании терапия заболевания дает очень хорошие прогнозы, и желтый оттенок кожи уходит.

Дисметаболическая нефропатия – заболевание почек, которое развивается в результате нарушения метаболизма. Особенность данной патологии заключается в том, что она не всегда связана с болезнями почек, чаще развивается на фоне других заболеваний.

Что такое дисметаболическая нефропатия? Этим вопросом задается каждый пациент, услышав подобный диагноз. Дисметаболическая нефропатия – это собирательное название, включающее множество метаболических нарушений, которые в конечном итоге приводят к серьезным нарушениям в работе почек.

Дисметаболическая нефропатия у детей чаще бывает наследственным заболеванием. Опасно, так как приводит к серьезным осложнениям за короткий промежуток времени. У взрослых нефропатия, связанная с нарушением обменных процессов в организме, возникает в результате негативного воздействия внутренних и внешних факторов.

В зависимости от содержания веществ в урине, нефропатия у ребенка и взрослого может быть:

  • Оксалатной – характеризуется повышенной концентрацией оксалатов в моче, является наиболее часто диагностируемым видом.
  • Уратной – при повышенном уровне мочевой кислоты.
  • Фосфатной – в ходе клинических исследований обнаруживается рост фосфатов.
  • Цистиновой – развивается в результате нарушения обмена метионина, что приводит к повышению цистина.
  • Смешанная – в моче повышается одновременно уровень оксалатов, уратов, фосфатов и цистина.

Основной причиной нефропатии является нарушение обменных процессов в организме из-за врожденных и приобретенных патологий мочевыделительных органов. К нарушению метаболизма приводит уролитиаз, воспалительные процессы в мочеполовых органах, аномальное строение и расположение органов мочевыделительной системы, из-за которого происходит обратный заброс мочи и ее застой.

К нарушению обмена веществ приводят сбои в процессах синтеза, транспортировки и усвоения фосфатов, кальция, мочевой кислоты, щавелевой кислоты и цистина. Также дисметаболическая нефропатия у детей может быть результатом гормональных сбоев, нарушения работы эндокринной системы или заболеваний органов пищеварительного тракта.

Негативное воздействие на обмен веществ во взрослом и детском организме оказывает длительное лечение гормональными препаратами и некоторыми другими видами лекарств, радиационное и лучевое облучение, отравление токсическими соединениями.

Дисметаболические нефропатии, вне зависимости от вида, сопровождаются нарушением очистительной функции, уролитиазом и пиелонефритом. Для заболеваний почек свойственно расстройство мочеиспускания, которое сопровождается болями, резями и жжением в мочевыделительном канале, снижением объема мочи.

При дисфункции почек нарушается работа сердечно-сосудистой системы, что проявляется повышением/снижением артериального давления, тахикардией. Со стороны пищеварительного тракта отмечается ухудшение аппетита, метеоризм, запоры.

Из-за ухудшения отхождения мочи нарастает отечность, жажда. Пациент жалуется на регулярные головные боли и чрезмерную потливость. В результате нарушенного обмена у ребенка может развиться склонность к аллергии, избыточному весу. Обострение симптомов приходится на переходный возраст, что связано с гормональными изменениями в детском организме.

Оксалурия является наиболее распространенным видом нефропатий, развивающихся в результате нарушения обмена веществ. Делится на 2 подвида: оксалатно-калициевую нефропатию и оксалатурию. Первая развивается при нарушении процесса транспортировки и усвоения кальция, фосфора и щавелевой кислоты. Оксалатурия – вид нефропатии, который возникает при нарушении обмена щавелевой кислоты в организме. Данный вид нефропатии может развиться в любом возрасте, даже у новорожденных.

Более чем в половине случаев оксалатная нефропатия является врожденной патологией и развивается при наследственном дефиците некоторых ферментов, что негативно сказывается на обмене веществ. Повышению количества оксалатов способствуют воспалительные патологии органов пищеварительного тракта, язвы, болезнь Крона.

Еще одной причиной является неправильное питание с повышенным содержанием щавелевой и аскорбиновой кислоты и недостаточным поступлением витамина В6. Также к повышению уровня щавелевой кислоты приводит недостаток жидкости в организме.

Заподозрить развитие заболевание крайне тяжело, так как оксалатурия редко оказывает отрицательное влияние на состояние здоровья. Обнаруживается случайно по результатам планового исследования мочи. При оксалатурии в урине повышается содержание оксалатов, уровень белка, лейкоцитов и эритроцитов. Также происходит рост плотности урины.

При подозрении на оксалатную нефропатию ребенку необходимо сдать суточную урину на определение концентрации солей. Важное место в постановке диагноза играет УЗИ органов мочевыделительной системы, которое помогает определить расположение, размеры и свойства оксалатов.

На основе полученных диагностических данных оксалатная дисметаболическая нефропатия у детей лечится с помощью изменения рациона и назначения лекарственных препаратов. Диета поможет снизить нагрузку на почки и сократить поступление щавелевой и аскорбиновой кислот в организм вместе с пищей. Под запрет попадают все мясные и рыбные продукты и блюда из них. Также следует исключить зелень, кислые ягоды и фрукты, свеклу, морковь и продукты, содержащие какао. В рацион необходимо включить сухофрукты, груши, яблоки, арбузы, дыни, картофель и капусту. Важно соблюдать питьевой режим, рекомендованный врачом, – вода способствует вымыванию лишних солей из организма.

В ходе лечения важно обеспечить достаточное поступление витаминов группы В, А, Е и магния, которые можно получать с пищей или препаратами.

Достаточное поступление витаминов группы В способствует улучшению обмена жиров и антиоксидантов. Витамин А нормализует процесс расщепления и усвоения белка и сахара. Витамин Е улучшает связь белка и сахаров в клетках. Для снижения концентрации оксалатов рекомендуется принимать окись магния.

Уратная нефропатия почек у детей менее распространена, чем оксалатная. Для данного вида заболевания характерно повышение концентрации мочевой кислоты. Последняя, оседая на стенках органов, приводит к закупорке и снижению их работоспособности, в результате развиваются воспалительные процессы.

Заболевание может быть врожденным или приобретенным. В первом случае болезнь развивается на фоне генетической предрасположенности, встречается чаще у новорожденных. Во втором причинами развития патологии могут быть болезнь Рустицкого-Калера, гемолитическая анемия, воспаление почек, неправильное питание и длительный прием гормональных и мочегонных препаратов.

Уратная нефропатия у новорожденных на протяжении длительного времени протекает латентно. Первые симптомы возникают при значительном скоплении солей в детском организме. Ребенок становится капризным и плаксивым, появляется кожная сыпь и зуд, возможны приступы удушья. При переизбытке уратов в организме моча приобретает темно-красный цвет.

Чтобы поставить точный диагноз, необходимо сдать анализ крови на уровень мочевой кислоты и кислотность. После подтверждения нефропатии уратного происхождения врач рекомендует диету и лекарственные препараты.

Диета с полным отказом от продуктов, богатых пурином (телятина, свинина, субпродукты, продукты, содержащие какао, рыба жирных сортов, бобовые и орехи). Под ограничение попадают также сладости, хлебобулочные изделия, жареные и копченые блюда. Добавить в рацион необходимо молочные продукты, нежирные сорта мяса и рыбы (есть в утренние часы), крупы, фрукты и овощи.

Важно употреблять достаточно воды, которая способствует выведению солевых отложений. Из минеральных вод отдавать предпочтение слабощелочным. Рекомендуется пить мочегонные отвары и чаи, в состав которых входит укроп, листья брусники и смородины, спорыш, хвощ и другие.

Для лечения уратной дисметаболической нефропатии у детей назначается курс медикаментов, действие которых направлено на нормализацию содержания мочевой кислоты и улучшение мочеиспускания. С этой целью назначаются Милурит, Цилорик, Фитолизин, Уролесан и другие.

С помощью лекарственных препаратов и питания необходимо обеспечить достаточное поступление в детский организм витаминов групп В и С, которые способствуют улучшению метаболизма.

На это заболевание приходится около 3% случаев нефропатии. Характеризуется повышением концентрации фосфатов в урине, которое вызвано сбоями в процессе образования, транспортировки и усвоения фосфора и кальция.

Фосфатная нефропатия развивается в результате неправильного питания с высокой долей растительных продуктов и рыбы. Нарушение фосфатно-кальциевого обмена приводит к развитию рахита. К скоплению большого количества фосфора и кальция в организме приводят инфекционные заболевания почек и хронические болезни органов пищеварения. Некоторые эндокринные расстройства, такие, как сахарный диабет, также являются причиной фосфатной нефропатии.

Определить заболевание сложно: больной описывает симптомы заболеваний, которые привели к нарушению фосфатно-кальциевого обмена. Моча больного становится мутной, с белым осадком. Уровень концентрации фосфатов определяется с помощью специального анализа — суточной экскреции фосфатов.

Важное место в лечении занимает диета с ограниченным потребление продуктов, содержащих фосфор в большом количестве (сыры, печень, диетическое мясо, бобовые и какаосодержащие продукты). В рационе должны присутствовать белковые продукты (мясо, рыба), но не более 1 г белка на 1 кг веса в сутки. Не попадают под ограничение каши, кислые овощи, фрукты и ягоды. Исключить необходимо соленое, копченое, жареное и сладкое.

Важно обеспечить достаточное поступление витамина А и аскорбиновой кислоты с помощью продуктов питания и лекарственных препаратов. Из медикаментов используются Канефрон, Цистенал и Метионин.

Цистинурия развивается при нарушении процесса всасывания аминокислоты метионина и его чрезмерном скоплении в почках. Чаще является результатом наследственного заболевания – цистиноза. Также может быть следствием воспалительных процессов в почках. Цистин имеет свойство накапливаться и в других органах (печени, костном мозге, мышцах, крови и других). Клинические признаки схожи с уролитиазом и пиелонефритом.

Определить концентрацию цистина в моче можно с помощью биохимических лабораторных анализов урины и ультразвукового исследования органов мочевыделительной системы.

В ходе лечения необходимо исключить на рекомендуемый врачом срок продукты с высоким содержанием метионина: яйца, творог, рыбу и мясо. Позднее допускается постепенное введение мясных продуктов. Важно пить много чистой воды и щелочных минеральных вод, в том числе и в вечернее время, что поможет снизить концентрацию цистина в моче.

С этой же целью назначается и пенициллинамин, дозировка которого постепенно увеличивается, а вместе с ним вводятся и витамины В6, Е и А для улучшения состояния мембран. Для контроля выполнения рекомендаций и их эффективности необходимо регулярно делать тесты на содержание цистина в лейкоцитах и цианиднитропруссидный.

При присоединении инфекции назначается курс антибактериальной терапии. При развитии осложнений из-за критической концентрации цистина в почках врачи прибегают к операции по пересадке органа. Но в большинстве случаев скопление цистина отмечается и в трансплантируемом органе.

источник