Меню Рубрики

Гемолитическая анемия при лечении гепатита с

Цель исследования — детально изучить патогенез и клинические проявления КПТ-ассоциированной анемии у больных ХГС.

Материал и методы. В исследование было включено 224 больных ХГС, имеющих показания к КПТ. Генотип HCV 1a встречался у 3,1 %, 1b — 55,3 %, 3а — 28,6 % и 2а — 16,1 % человек. Уровень вирусной нагрузки (ВН) у 29,9 % пациентов составил 5 МЕ/мл, у 46,9 % — 3×10 5 -6×10 5 МЕ/мл и у 23,2 % >6×10 5 МЕ/мл. Всем испытуемым была назначена КПТ согласно современным международным стандартам. 51,8 % пациентов получали рибавирин в сочетании с пегилированными α-интерферонами (пег-ИНФ-α), а 48,2 % — с «короткими». КПТ прекращалась при отсутствии раннего вирусологического ответа (РВО) и/или развитии у пациентов тяжелых НЯ. В ходе работы наблюдаемым лицам был выполнен ряд высокоспециализированных исследований. Определение показателей гемограммы проводилось методом автоматического гематологического анализа («Advia 2120i» (Siemens)) непосредственно перед началом КПТ, через 4, 8, 12, 24 и 48 (лица, инфицированные 1-м генотипом HCV) недель КПТ. Морфологическая характеристика эритроцитов была выполнена в монослое мазков переферической крови (ПК) с использованием программы «Эритроцитометрия» и аппаратно-програмного комплекса «Мекос-Ц1». Внутриклеточная ультраструктура эритроцитов ПК изучалась с помощью трансмиссионной электронной микроскопии на просвечивающем электронном микроскопе «Tecnai G 2 Spirit BioTWIN» (Philips, Нидерланды). Для изучения роли перекисного окисления липидов в патогенезе КПТ-ассоциированной анемии наблюдаемым пациентам было выполнено исследование активности супероксиддисмутазы (СОД), каталазы, глутатионпероксидазы (ГПО) и глутатионредуктазы (ГР), а также содержания малонового диальдегида (МДА) и внеэритроцитарного гемоглобина (ВЭГ) в плазме крови. Сывороточную концентрацию эндогенного эритропоэтина (ЕРО) определяли методом автоматического хемилюминесцентного иммуноанализа («IMMULITE 2000», Siemens Healthcare Diagnostics, США-Германия). Скрининг антиэритроцитарных антител проводился путем постановки прямого антиглобулинового теста Кумбса по методу Y. Lapierre с соавт. (1990), с использованием ID-карт «ScanGel ТМ COOMBS Anti-IgG» (Bio-Rad Laboratories, США-Франция). Перечисленные выше методы исследования проводились дважды: перед началом и сразу после завершения или вынужденного прекращения КПТ. Помимо этого у испытуемых лиц методом «ПЦР в реальном времени» было выполнено изучение однонуклеотидных ДНК-полиморфизмов (SNP) гена супероксиддисмутазы-2 (SOD2) Ala16Val(rs4880), гена каталазы (CAT) -262C/T(rs1001179) и гена глутатионпероксидазы-4 (GPX4) 3’UTR,718C/T(rs713041). Для генотипирования SNP использовали аллель-специфичные зонды наборов реагентов «SNP-Скрин» (Синтол, РФ). Заключительным этапом явился тщательный статистический анализ полученных результатов, который был выполнен после полного завершения клинико-лабораторно-инструментального мониторинга всех пациентов.

Результаты. Из 224 больных ХГС полностью завершили курс КПТ 67,9 % человек. Устойчивый вирусологический эффект (УВО) был достигнут у 66,1 % пациентов, из них 28,6 % были инфицированы 1-м; 14,3 % — 2-м и 23,2 % — 3-м генотипами HCV. Среди получавших пег-ИФН-α частота УВО составила 55,2 %; получавших «короткие» — 77,8 %. У больных ХГС с 1-м генотипом HCV УВО отмечался в 51,6 % случаев; со 2-м и 3-м генотипами HCV — в 88,9 % и 81,3 % случаев соответственно.

При изучении степени тяжести КПТ-ассоциированной анемии была использована классификация Европейского общества медицинской онкологии, согласно которой выделяют легкую (Hb 10,0-11,9 г/дл), умеренную (Hb 8,0-9,9 г/дл) и тяжелую (Hb 11,9 г/дл. 2-я группа (n=28) включала больных ХГС с легкой степенью КПТ-ассоциированной анемии: Hbmin в пределах 10,0-11,9 г/дл. 3-ю группу (n=56) составили лица с умеренной и тяжелой степенью анемии: Hbmin 25; а также получавшие в комбинации с рибавирином препараты пег-ИФН-α-2а (р 0,05). Однако у пациентов 3-й группы достоверное снижение данных показателей было отмечено уже через 4 недели КПТ, в то время как у пациентов 1-й и 2-й — только через 12. В целом же вышеуказанные показатели практически на всех этапах КПТ были значительно ниже в 3-й группе (р 0,05). К окончанию КПТ наблюдалось увеличение относительного количества макроцитов, особенно в 3-й группе пациентов (р 0,05). У пациентов же 3-й группы средние показатели активности СОД и каталазы перед началом лечения были достоверно выше (р 0,05). Подобная ситуация складывалось и при сравнении средних показателей активности ГР: в первых двух группах активность фермента увеличилась на 126 % и на 130 % (р 0,05). Средние показатели концентрации МДА и ВЭГ перед началом КПТ у наблюдаемых пациентов 1-й и 2-й группы не имели существенных отличий (р>0,05), в 3-й же группе данные показатели были значительно выше (р 0,05), а ВЭГ — на 9,1 % и 9,3 % (р>0,05). У больных ХГС 3-й группы отмечались гораздо более выраженные изменения данных показателей: МДА увеличился на 92,1 %, а ВЭГ — на 47,4 % (р 0,05). Совсем иная ситуация складывалась с мутацией 718C/T (rs713041) гена GPX4, так в 1-й группе больных ХГС «мутантный» генотип Т/Т был зафиксирован у 14,3±5,9 % пациентов, во 2-й группе — у 17,8±6,3 % и наконец в 3-й — у 78,6±5,3 % больных ХГС, что оказалось значительно выше нежели у пациентов первых двух групп (р

источник

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Помимо избыточного образования, билирубин не захватывается гепатоцитами (клетками печени) и не трансформируется в прямую фракцию, связанную с глюкуроновой кислотой.

Свободный билирубин чрезвычайно токсичен по отношению к нервной ткани; при гемолитической болезни новорождённых он проникает сквозь гематоэнцефалический барьер и накапливается в головном мозге, необратимо повреждая нейроны. Наличие его в коже и слизистых обуславливает жёлтую окраску, а выделение с мочой уробилина придаёт ей коричневый оттенок.

Гемолитические анемии, которые характеризуются желтухой, делятся на такие виды:

  1. Наследственные энзимопатии и гемоглобинопатии. Микросфероцитарная гемолитическая анемия (болезнь Минковского-Шоффара), серповидно-клеточная анемия, талассемия, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и др.
  2. Иммунные. Гемолиз происходит в результате агрессии иммунной системы в ответ на антигены, распознанные как чужеродные.
  3. Инфекционные. Наблюдаются при малярии, синдроме системного воспалительного ответа (сепсисе).
  4. Токсические. Отравление фенилгидразином, мышьяковистым водородом, свинцом, передозировка сульфаниламидных препаратов, укус ядовитой змеи.

Повышается проницаемость мембраны для ионов электролитов – чтобы контролировать внутриклеточный гомеостаз, т. е. постоянное уравновешенное содержание компонентов, требуется большое количество энергии. Истощение возможностей клетки сокращает срок её жизнедеятельности.

При аутоиммунном процессе эритроциты либо эритроидные клетки костного мозга целенаправленно атакуются иммунной системой. Они воспринимаются как чужеродные, поскольку меняется иммунологическая толерантность, в норме приобретающаяся внутриутробно.

Образуются антитела к эритроцитарным антигенам собственного организма, в связи с чем происходит внутриклеточный или внутрисосудистый гемолиз. Другой вариант – изоиммунные гемолитические анемии, – основан на несовместимости антигенов донора и реципиента при переливании крови или нарушении технологии гемотрансфузии.

Отдельно рассматривают гемолитическую болезнь новорождённых, которая развивается при конфликте антигенов ребёнка и матери в системе AB0 или резус. Это влечёт за собой массивный гемолиз и появление признаков злокачественной ядерной желтухи.

У заражённого малярией человека эритроциты разрушаются паразитами, которые осуществляют в них цикл размножения.

Септические состояния объяснятся наличием бактерий в крови, вырабатывающих активные гемолизирующие токсины.

Гемолитическая желтуха проявляется такими основными симптомами:

  • слабость, быстрая утомляемость, головокружение;
  • повышение температуры тела, которое может быть волнообразным;
  • желтушная окраска кожи, слизистых и склер глаз с лимонным оттенком;
  • потемнение мочи;
  • увеличение селезёнки (спленомегалия).

Может развиваться быстро, в течение нескольких часов, или же длиться годами.

Для подтверждения диагноза данной патологии применяют такие методы:

  • общий анализ крови с исследованием ретикулоцитов и тромбоцитов;
  • общий анализ мочи;
  • биохимический анализ крови;
  • реакция Кумбса (определение антител к эритроцитам);
  • УЗИ органов брюшной полости;
  • пункция костного мозга.

Терапия может различаться в зависимости от первичной причины данного вида желтухи и состояния пациента. Включает:

  1. Глюкокортикостероиды (преднизолон, дексаметазон), иммунодепрессанты (имуран, циклофосфамид) при аутоиммунной этиологии.
  2. Гемотрансфузия компонентов крови (отмытых эритроцитов).
  3. Плазмаферез (очистка крови).
  4. Спленэктомия (удаление селезёнки) при повышенном разрушении эритроцитов в ней.

Помимо указанных методов, применяется также инфузионная терапия с введением внутривенно солевых растворов и коллоидов, диуретиков.

Биологические процессы в печени осуществляются за счет огромного количества функциональных единиц. Некоторые из них изменяются под воздействием любых внешних условий (стресс или сытный обед), а другие являются высокочувствительными маркерами определенных болезней. Поэтому для оценки синтетической, метаболической и очистительной функции гепатоцитов берутся печеночные пробы.

Все лабораторные тесты по изучению состояния печени можно условно разделить на общие и ферментные. К первым относятся такие пробы:

В таблице указана норма для взрослого здорового человека. Под фразой «общий белок» имеется в виду концентрация альбумина и глобулинов в крови. Белки составляют 6,5–8,5% от общего сухого остатка плазмы, который занимает 9–10% объема крови. Количественная оценка белковых фракций отражает общее физиологическое состояние организма и наличие либо отсутствие патологий.

Общие анализы дают сведения лишь о наличии проблемы в организме и могут косвенно указывать на желчный пузырь и печень. Более информативной считается энзимодиагностика, которая выявляет активность ферментов. Учитывая, что содержание их в гепатоцитах в тысячи раз больше, чем в крови, данный метод особенно эффективен для обнаружения нарушений печени в безжелтушном периоде и бессимптомной форме. Чаще всего ферменты разделяют на такие группы:

  • цитоплазматические и мембранные: аланинаминотрансфераза (АлАТ), сорбитолдегидрогеназа (СДГ) и лактатдегидрогеназа (ЛДГ) — их уровень повышается даже при бессимптомном протекании болезни;
  • митохондриальные: глутаматдегидрогеназа (ГлДГ), аспартатаминотрансфераза (АсАТ) — уровень этих ферментов повышается при хронических болезнях печени;
  • желчные: щелочная фосфатаза (ЩФ) — активность повышается при холестазе.

В таблице указано максимально допустимые значения уровня ферментов у здорового человека: мужчины («М») и женщины («Ж»). Данные концентрации условны, так как возраст, пол и особенности анамнеза существенно влияют на уровень белков, трансаминаз, щелочной фосфатазы и других функциональных единиц.

В таблице не указана такая печеночная проба, как гамма-глутамилтрансфераза (ГГТ), которая является специфичным скрининговым тестом, используемым для диагностики заболеваний печени даже у маленьких детей. Этот фермент более чувствителен к алкоголю, токсинам и инфекциям, чем привычные пробы на АсАТ / АлАТ.

В случае с некоторыми ферментами более точную информацию о состоянии пациента дает не точная концентрация, а изменение одной величины по отношению к другой. Так, например, отдельно уровень АлАТ указывает лишь на воспаление печени, а АсАТ — на воспаление печени или сердца. А вот их отношение уже дает более точную информацию о локализации воспаления, тяжести патологии и даже о природе болезни. Медики пользуются такими коэффициентами:

  1. Коэффициент де Ритиса — это отношение концентрации АсАТ к АлАТ в случае, когда по отдельности уровни этих ферментов выше нормы. Величина в пределах 0,8–1,7 отражает здоровое состояние, а 1,3 — это идеальный показатель. Спектр величин от 0,1 до 0,8 — это печеночная недостаточность, причем тяжесть ее протекания тем меньше, чем выше значение в указанном диапазоне. Если же коэффициент выше 2, то это признак сердечной недостаточности или алкогольного гепатита, при котором наблюдается целый букет болезней — от цирроза до тромбоза.
  2. Коэффициент Шмидта — это отношение суммы концентраций АсАТ и АлАТ на ГлДГ. При обтурационной желтухе его величина составляет около 5–15, при новообразованиях в печени — 10, а при остром инфекционном гепатите более 30.

Дифференциальная диагностика с использованием печеночных проб проводится посредством расшифровки и анализа комплекса данных. Ведь при определенной патологии один фермент может быть очень повышен, а изменение другого слабое и даже незаметное. Степень активности высокочувствительных ферментов при разных печеночных заболеваниях такова:

Здесь:
0 — отсутствие изменений в концентрации фермента;
1 — незначительное изменение;
2 — умеренное повышение;
3 — высокая активность фермента;
(*) — повышение происходит лишь при обострении болезни.

При изучении результатов печеночных проб врачи сначала оценивают, в какую сторону произошло изменение конкретных элементов: к снижению или повышению. Именно это является отправной точкой диагностики заболеваний печени:

Во время вынашивания плода организм женщины испытывает множественные гормональные перестройки, на фоне чего происходит изменение ферментативной активности. Поэтому основные печеночные пробы будут несколько отличаться от нормы:

Чтобы анализ показал максимально точные результаты, необходимо сдавать кровь натощак, а за несколько дней отказаться от физических нагрузок и тяжелой пищи. Если возникли сомнения в точности результатов, анализ проводится повторно.

Гепатоспленомегалия – это одновременное увеличение в размерах печени и селезенки, имеющих общую иннервацию и путь, через который происходит отток венозной крови и лимфатической жидкости. Врачи в своей практической деятельности такой диагноз, как гепатоспленомегалия, не ставят, потому что увеличение размеров селезенки и печени является только проявлением основной патологии.

  • Причины возникновения
  • Симптомы и диагностика
  • Лечение
    • Диета
  • Заключение

Именно поэтому целесообразно использовать термин «синдром гепатоспленомегалии», который включает в себя большое количество патоморфологических и клинических признаков.

Синдром гепатоспленомегалии развивается при большом количестве заболеваний. Само по себе увеличение селезенки и печени не является опасным, но именно это зачастую начинает беспокоить пациента. При гепатоспленомегалии причины ее возникновения должны быть выяснены как можно раньше. Это влияет на эффективность лечения. Все причины условно делятся на шесть групп:

  • болезни, которые вызваны попаданием в организм паразитов: бруцеллез, малярия, лейшманиоз и т. д.;
  • хронические инфекционные заболевания: мононуклеоз, сифилис;
  • заболевания печени, которые приводят к изменениям в системе кровообращения воротной зоны: гепатиты, цирроз;
  • болезни, которые вызывают возникновение хронической сердечной недостаточности: ишемическая болезнь, различные пороки сердца, гипертония;
  • заболевания крови: лейкоз, гемолитическая анемия, лимфогранулематоз;
  • болезни, которые возникают вследствие нарушения обмена веществ: гемохроматоз, амилоидоз.

При гепатоспленомегалии симптомы увеличения печени очень часто сочетаются с признаками, которые сопровождают патологический процесс. К ним относят:

  • чувство тяжести и распирания, возникающее в области левого и правого подреберья;
  • болезненные ощущения в области печени;
  • желтушность кожы;
  • частые носовые кровотечения и наличие обширных гематом, возникающих при незначительных воздействиях;
  • наличие образования в виде опухоли в области правого подреберья, которое при дыхании начинает смещаться;
  • увеличение размеров живота в результате возникновения асцита.

Чтобы диагностировать гепатоспленомегалию, проводят пальпацию брюшной стенки. Как правило, новообразование прощупывается в правом подреберье, смещаясь во время дыхания. Это заболевание можно выявить и визуально.

Читайте также:  Какой препарат лучше всего лечит анемию

После осмотра пациенту необходимо сдать биохимический и общий анализ крови, лабораторная диагностика которой способствует выявлению сдвигов в показателях анализа и исключению инфицированности вирусами гепатита и многими другими возбудителями инфекций. Большое значение такой анализ крови и миелограмма имеет для больных, у которых гепатоспленомегалия вызвана гематологическими заболеваниями.

Исследование при помощи УЗИ считается простым и безопасным методом, которое позволяет увидеть полную картину заболевания, определить, насколько сильно выражена гепатоспленомегалия и поражены ли другие внутренние органы.

Инструментальный метод сначала проводят при помощи эхоскопии, а после этого назначают компьютерную томографию. Она необходима, если патологический процесс имеет неясную этиологию. С помощью такого исследования получают рентгеновские снимки пораженной области, что позволяет наиболее точно оценить состояние внутренних органов.

Чтобы определить истинные размеры селезенки и печени, проводят ангиографию. При этом используется рентгеноконтрастное вещество, позволяющее улучшить визуализацию сосудов селезенки и печени. Антиография также помогает уточнить характер поражения (диффузный или очаговый) и определить степень нарушения кровотока по воротной вене.

В некоторых случаях установить характер патологического процесса при помощи неинвазивных методов диагностики совершенно невозможно, поэтому проводят чрескожную пункционную биопсию печени и селезенки. С помощью нее появляется возможность получить образцы ткани пораженных органов. Проводится процедура специальной тонкой иглой, осуществляемой под местным обезболиванием. Гистологическое исследование, проводимое в последующем, способствует установлению точного диагноза и помогает определить дальнейшую тактику ведения больного.

Пункция костного мозга и лимфатических узлов необходима для уточнения диагноза, если возникает подозрение на наличие у больного гематологической патологии.

Перед тем как начать лечение, обязательно нужно выяснить причину возникновения гепатоспленомегалии. Помощь, которую необходимо оказать больному с этим заболеванием, должна быть комплексной.

Медикаментозная терапия используется для лечения заболевания, которое вызвало увеличение органов. В основном применяют холеспазмолитические препараты (дибазол, нош-па, платифиллин, папаверин и т. д.). Из желчегонных средств используют только холецистокинетики (холосас, сорбит, ксилит и 10 или 20% раствор сернокислой магнезии). Однако такие препараты используются только тогда, когда полностью исчезнет внутрипеченочный холестаз.

Такое лечение способствует очищению крови от токсинов. В основном назначают гемодез, реополиглюкин и 5 – 10% раствор глюкозы, вводимой внутривенно, в сочетании с кокарбоксилазой и 5% раствором аскорбиновой кислоты.

Способствует снятию воспаления. Чаще всего используют преднизолон (1 – 3 мг на 1 кг массы тела больного).

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Такое лечение способствует повышению иммунитета. Применяют противовирусные и иммуномодулирующие препараты (индинавир, криксиван, интерферон, роферон А, ретровир, ацикловир, аденинарабизон, ингибитор протеаз, саквинавир, виферон, азитимидин, ламивудин, зовиракс).

  • Применение витаминных комплексов.

Такое лечение лишним не будет. Кроме этого, назначают препараты, которые обновляют клетки печени.

На печень, желудок и селезенку пагубно влияет жирная пища, красители, консерванты и канцерогены, которые содержатся в разных продуктах. Чтобы внутренние органы смогли преодолеть свою болезнь, необходимо во время лечения придерживаться строгой диеты. Рацион должен включать нежирную и свежую пищу: диетические супы, обезжиренный творог, каши без сливочного масла.

Также вместо сока, чая или кофе рекомендуется употреблять простую минеральную воду, кисели и домашние компоты. Категорически противопоказаны пирожные, торты и другие жирные десерты.

Причин возникновения гепатоспленомегалии очень много. Если возникает подозрение на это заболевание, то рекомендуется как можно быстрее обратиться к таким врачам, как гастроэнтеролог, инфекционист, терапевт и гематолог. Важно правильно диагностировать это заболевание и грамотно подобрать способ его лечения.

источник

Гепатит C — вирусная инфекция, поражающая печень. Эта инфекция может вызывать такие симптомы, как:

  • усталость
  • a лихорадка
  • боль в животе
  • желтуха
  • тошнота
  • рвота

Хотя лекарства, используемые для лечения гепатита С, могут быть очень эффективными, они также могут вызывать ряд нежелательных побочных эффектов, таких как анемия. > Анемия возникает, когда у вас недостаточно гемоглобина в крови. Гемоглобин — это вещество, которое помогает красным кровяным клеткам переносить кислород в другие клетки вашего организма. Без достаточного количества кислорода ваши клетки не могут работать. вы чувствуете усталость, слабость, или это может заставить вас не мыслить ясно.

Интерферон и рибавирин — это два препарата, которые используются для лечения гепатита С в течение многих лет. Th было доказано, что он вызывает анемию у более чем 20 процентов людей, которые их принимают. Некоторые из новых препаратов, используемых для лечения гепатита С, также имеют этот побочный эффект.

Когда ваши клетки лишены кислорода, они не могут работать так, как должны. В результате вы можете чувствовать себя усталым и холодным.

У вас может возникнуть один из следующих симптомов:

  • озноб
  • головокружение
  • обморок
  • головная боль
  • хроническая усталость
  • быстрое частота сердечных сокращений
  • бледная кожа
  • одышка
  • трудность спать
  • трудность мышление ясно
  • слабость
  • Если его не лечить, анемия может привести к более серьезным условиям. Возможности включают желтуху, которая представляет собой пожелтение кожи и белых глаз, а также увеличенную селезенку. Анемия также может сделать условия, которые у вас уже хуже, такие как болезнь коронарных артерий или хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). В редких случаях у людей с анемией может развиться остановка сердца, которая возникает, когда сердце перестает биться.

Кто получает анемию от гепатита С?

Препараты, используемые для лечения гепатита С, особенно интерферона и рибавирина, могут вызывать анемию. Интерферон подавляет образование новых эритроцитов в костном мозге. Рибавирин разрушает эритроциты, заставляя их разорваться или разрываться.

Новые препараты гепатита С, такие как боцепревир (Victrelis), также имеют анемию как побочный эффект. Взятие Victrelis с интерфероном и рибавирином может привести к еще более тяжелым падениям в уровнях гемоглобина.

У вас также чаще развивается анемия, если у вас есть одно из этих условий:

кровотечение в тракте GI из-за язвенной болезни

  • потеря крови от травмы
  • цирроз печени
  • ВИЧ
  • заболевание почек
  • анемия серповидно-клеточной анемии
  • недостаточно витамин B12, фолиевая кислота или железо в вашем рационе
  • Как получить анемию под контролем

Пока вы принимаете лекарство для лечения гепатита С, ваш врач, вероятно, закажет анализы крови каждые две-четыре недели, чтобы проверить уровень гемоглобина.Если у вас высокий риск развития анемии, вам может потребоваться анализ крови каждую неделю.

Через пару месяцев после лечения ваши уровни гемоглобина должны стабилизироваться. Как только вы уйдете от наркотиков, анемия, скорее всего, исчезнет.

Тем временем, если симптомы анемии беспокоят вас, ваш врач может снизить дозу рибавирина. Ваш врач может полностью прекратить прием препарата, если уровень гемоглобина падает слишком низко.

Ваш врач может также назначить инъекции гормональной медицины эпоэтина альфа (Epogen, Procrit) для облегчения симптомов анемии. Epoetin alfa стимулирует ваш костный мозг производить больше эритроцитов. Более эритроциты могут принести дополнительный кислород вашему организму. Возможные побочные эффекты от этих лекарств включают озноб, потливость и мышечные боли.

Хотя анемия может заставить вас чувствовать себя усталым и холодным, это не совсем плохо. Падение уровня гемоглобина было связано с устойчивым вирусологическим ответом (SVR), что означает, что ни один след вируса гепатита С не обнаруживается в вашей крови через шесть месяцев после окончания лечения. По сути, СВР означает лекарство.

Разговор с вашим врачом о связанной с гепатитом анемии

Во время лечения гепатита С вашему врачу следует регулярно анализировать кровь, чтобы проверить наличие анемии. Если у вас есть анемия, и симптомы вас беспокоят, обратитесь к врачу за лучшим способом лечения.

Гепатит C: Советы по самообслуживанию

Вы также должны спросить своего врача о том, что вы можете делать в дополнение к медицине, которая может помочь вам чувствовать себя лучше. Вы можете бороться с усталостью от анемии, принимая частые перерывы и сон в течение дня. Спросите друзей и семью о помощи в покупках, уборке и других повседневных задачах. Вы также должны хорошо сбалансированную диету, содержащую все витамины и минералы, которые ваш врач рекомендует держать вас здоровыми.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Развитие анемии возможно при ряде патологических состояний, казалось бы, не связанных с кроветворной системой. Диагностических трудностей, как правило, не возникает, если основное заболевание известно и анемический синдром не превалирует в клинической картине. Значение симптоматических (вторичных) анемий объясняется их относительной частотой в педиатрии и возможной резистентностью к терапии. Наиболее часто симптоматические анемии наблюдаются при хронических инфекциях, системных заболеваниях соединительной ткани, болезнях печени, эндокринной патологии, хронической почечной недостаточности, опухолях.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Наиболее часто встречаются при гнойно-воспалительных процессах, протозойных инфекциях, ВИЧ-инфекции. Установлено, что при любой хронической инфекции, продолжающейся более 1 мес, наблюдается снижение гемоглобина до 110-90 г/л.

В происхождении анемии имеют значение несколько факторов:

  1. Блокада перехода железа из ретикулоэндотелиальных клеток в эритробласты костного мозга;
  2. Увеличение расходов железа на синтез железосодержащих ферментов и, соответственно, уменьшение количества железа, идущего на синтез гемоглобина;
  3. Укорочение продолжительности жизни эритроцитов, обусловленное усилением активности клеток ретикулоэндотелиальной системы;
  4. Нарушение выделения эритропоэтина в ответ на анемию при хроническом воспалении и, как следствие этого, снижение эритропоэза;
  5. Снижение всасывания железа при лихорадке.

В зависимости от длительности хронического воспаления, обнаруживают нормохромную нормоцитарную анемию, реже гипохромную нормоцитарную анемию и при очень большой давности заболевания — гипохромную микроцитарную анемию. Морфологические признаки анемии неспецифичны. В мазке крови обнаруживают анизоцитоз. Биохимически выявляют снижение сывороточного железа и железосвязывающей способности сыворотки при нормальном или повышенном содержании железа в костном мозге и ретикулоэндотелиальной системе. В дифференциальной диагностике от истинных железодефицитных анемий помогает уровень ферритина: при вторичных гипохромных анемиях уровень ферритина нормальный или повышенный (ферритин — белок острой фазы воспаления), при истинном дефиците железа уровень ферритина низкий.

Лечение направлено на купирование основного заболевания. Препараты железа назначают больным с низким уровнем сывороточного железа. Для лечения используют витамины (особенно группы В). У больных СПИДом, имеющих цизкий уровень эритропоэтина, его введение в больших дозах может корригировать анемию.

Острые инфекции, особенно вирусные, могут вызывать селективную транзиторную эритробластопенню или транзиторную аплазию костного мозга. Парвовирус В19 является причиной арегенераторных кризов у больных гемолитическими анемиями.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

По литературным данным, анемия наблюдается примерно у 40 % больных системной красной волчанкой и ревматоидным артритом. Основной причиной развития анемии считается недостаточная компенсаторная реакция костного мозга, обусловленная нарушенной секрецией эритропоэтина. Дополнительными факторами анемизации являются развитие дефицита железа, вызванное постоянными скрытыми кровотечениями через кишечник на фоне приема нестероидных противовоспалительных препаратов и истощение резервов фолатов (потребность в фолиевой кислоте повышена в связи с пролиферацией клеток). У больных системной красной волчанкой, кроме того, может быть аутоиммунная гемолитическая анемия и анемия вследствие почечной недостаточности.

Анемия чаще всего нормохромная нормоцитарная, иногда гипохромная микроцитарная. Имеется корреляция между концентрацией гемоглобина и СОЭ — чем выше СОЭ, тем ниже уровень гемоглобина. Уровень железа в сыворотке низкий, железосвязывающая способность также низкая.

Терапия препаратами железа в активную фазу может быть эффективна у детей в возрасте до 3 лет, так как у них часто имеется ранее возникший дефицит железа, а также у больных с крайне низким уровнем сывороточного железа и низким коэффициентом насыщения трансферрина железом. Снижение активности болезни под влиянием патогенетической терапии приводит к быстрому повышению содержания железа в сыворотке и увеличению транспорта железа в костный мозг. Больным может быть назначена терапия эритропоэтином, однако пациентам требуются большие дозы эритропоэтина и даже на высокие дозы отмечается различная степень ответа. Установлено, что чем выше уровень базального эритропоэтина, циркулирующего в плазме пациента, тем меньше эффективность терапии эритропоэтином.

Вторичная аутоиммунная гемолитическая анемия у больных системными заболеваниями соединительной ткани нередко купируется при лечении основного заболевания. Первым этапом лечения является терапия кортикостероидами и при необходимости проведение спленэктомии. При резистентности гемолиза к указанным методам терапии добавляют цнтостатики (циклофосфан, азатиоприн), циклоспорин А, большие дозы иммуноглобулина для внутривенного введения. Для быстрого снижения титра антител можно использовать плазмаферез.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

При циррозе печени у больных с синдромом портальной гипертензии развитие анемии обусловлено дефицитом железа вследствие периодических кровопотерь из варикозно расширенных вен пищевода и желудка и гиперспленизмом. Цирроз может сопровождаться «шпороклеточной анемией» с фрагментацией эритроцитов. Гипопротеинемия усугубляет анемию вследствие увеличения объема плазмы.

При болезни Вильсона-Коновалова возможна хроническая гемолитическая анемия вследствие скопления меди в эритроцитах.

При вирусном гепатите может развиться апластическая анемия.

У части больных возможен дефицит фолиевой кислоты. Уровень витамина В12 при тяжелых заболеваниях печени патологически повышен, так как витамин «выходит» из гепатоцитов.

Лечение анемии симптоматическое и зависит от основного механизма ее развития — восполнение дефицита железа, фолатов и т. д.; оперативное лечение при синдроме портальной гипертензии.

[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Анемия часто диагностируется при гипотиреозе (врожденном н приобретенном), обусловлена снижением выработки эритропоэтина. Чаще анемия нормохромная нормоцитарная, может быть гипохромной из-за дефицита железа, обусловленного нарушением его всасывания при гипотиреозе, или гиперхромной макроцитарной из-за дефицита витамина В12, развивающегося вследствие повреждающего действия антител, направленных против клеток не только щитовидной железы, но и париетальных клеток желудка, что ведет к дефициту витамина В12. Заместительная терапия тироксином приводит к улучшению и постепенной нормализации гематологических показателей, по показаниям назначают препараты железа и витамин В12

Читайте также:  Как меняются эритроциты при анемиях

Развитие анемии возможно при тиреотоксикозе, хронической недостаточности коры надпочечников, гипопитуи-таризме.

[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — синдром, обусловленный необратимой гибелью нефронов вследствие первичного или вторичного заболевания почек.

С потерей массы функционирующих нефронов происходит прогрессирующая утрата почечных функций, в том числе снижается продукция эритропоэтина. Развитие анемии у больных хронической почечной недостаточностью преимущественно обусловлено снижением синтеза эритропоэтина. Установлено, что снижение способности почек к выработке эритропоэтина совпадает, как правило, с появлением азотемии: анемия развивается при уровне креатинина 0,18-0,45 ммоль/л и ее тяжесть коррелирует с выраженностью азотемии. С прогрессированием почечной недостаточности присоединяются осложнения уремии и программного гемодиализа (кровопотери, гемолиз, нарушение баланса железа, кальция, фосфора, влияние уремических токсинов и пр.), что усложняет и индивидуализирует патогенез анемии при хронической почечной недостаточности и усугубляет ее тяжесть.

Анемия обычно нормохромная нормоцитарная; уровень гемоглобина может быть снижен до 50-80 г/л; при появлении дефицита железа — гипохромная мнкроцитарная.

Лечение проводят рекомбинантным человеческим эритропоэтнном (эпокрин, рекормон), который назначают при наличии анемии как больным, еще не нуждающимся в гемодиализе, так и на поздних стадиях хронической почечной недостаточности. При необходимости назначают препараты железа, фолиевую кислоту, аскорбиновую кислоту, витамины группы В (В1, В6, В12), анаболические стероиды. Гемотрансфузии проводят, главным образом, для экстренной коррекции прогрессирующей тяжелой анемии (снижение уровня гемоглобина ниже 60 г/л), например, при массивных кровотечениях. Эффект от гемотрансфузии лишь временный, в дальнейшем необходима консервативная терапия.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61], [62]

Выделяют следующие причины развития анемии при злокачественных заболеваниях:

  1. Геморрагический статус
  2. Дефицитные состояния
  3. Дизэритропоэтические анемии
    • анемия подобная наблюдающимся при хроническом воспалении;
    • сидеробластная анемия
    • эритроидная гипоплазия
  4. Гемоднлюция
  5. Гемолиз
  6. Лейкоэритробластная анемия и инфильтрация костного мозга
  7. Лечение цитостатиками.

У больных лимфомой или лимфогранулематозом описана рефрактерная гипохромная анемия, характеризующаяся биохимическими и морфологическими признаками дефицита железа, но не поддающаяся лечению препаратами железа. Установлено, что из ретикулоэндотелиальной системы, вовлеченной в патологический процесс, железо не переносится в плазму.

Метастазирование опухолей в костный мозг — чаще всего в костный мозг метастазирует нейробластома, реже ретинобластома и рабдомиосаркома, лимфосаркома. У 5 % больных лимфогранулематозом выявляют инфильтрацию в костный мозг. Инфильтрацию костного мозга можно предполагать при лейкоэритробластной анемии, для которой характерно присутствие миелоцитови ядросодержащих эритроидных клеток, ретикулоцитоза, и в поздней стадии — тромбоцитопении и нейтропении, то есть панцитопения. Лейкоэритробластная картина крови объясняется тем, что при инфильтрации костного мозга происходит экстрамедуллярный эритропоэз, в результате чего в периферическую кровь выбрасываются ранние миелоидные и эритроидные клетки. Несмотря на то, что анемия обычно имеется, она может отсутствовать в ранней стадии.

Лечение анемии, помимо временного эффекта от трансфузии, мало успешно, если не удается купировать основной процесс. Возможно применение эритропоэтина.

Недоношенные дети с анемией в период выраженности клинико-гематологических изменений должны наблюдаться врачом не реже 1 раза в неделю с контролем клинического анализа крови каждые 10-14 дней на фоне лечения препаратами железа. При неэффективности терапии и в случаях тяжелой анемии показана госпитализация для выяснения рефрактерности к препаратам железа и лечения.

[63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70]

источник

Цель исследования — детально изучить патогенез и клинические проявления КПТ-ассоциированной анемии у больных ХГС.

Материал и методы. В исследование было включено 224 больных ХГС, имеющих показания к КПТ. Генотип HCV 1a встречался у 3,1 %, 1b — 55,3 %, 3а — 28,6 % и 2а — 16,1 % человек. Уровень вирусной нагрузки (ВН) у 29,9 % пациентов составил 5 МЕ/мл, у 46,9 % — 3×10 5 -6×10 5 МЕ/мл и у 23,2 % >6×10 5 МЕ/мл. Всем испытуемым была назначена КПТ согласно современным международным стандартам. 51,8 % пациентов получали рибавирин в сочетании с пегилированными α-интерферонами (пег-ИНФ-α), а 48,2 % — с «короткими». КПТ прекращалась при отсутствии раннего вирусологического ответа (РВО) и/или развитии у пациентов тяжелых НЯ. В ходе работы наблюдаемым лицам был выполнен ряд высокоспециализированных исследований. Определение показателей гемограммы проводилось методом автоматического гематологического анализа («Advia 2120i» (Siemens)) непосредственно перед началом КПТ, через 4, 8, 12, 24 и 48 (лица, инфицированные 1-м генотипом HCV) недель КПТ. Морфологическая характеристика эритроцитов была выполнена в монослое мазков переферической крови (ПК) с использованием программы «Эритроцитометрия» и аппаратно-програмного комплекса «Мекос-Ц1». Внутриклеточная ультраструктура эритроцитов ПК изучалась с помощью трансмиссионной электронной микроскопии на просвечивающем электронном микроскопе «Tecnai G 2 Spirit BioTWIN» (Philips, Нидерланды). Для изучения роли перекисного окисления липидов в патогенезе КПТ-ассоциированной анемии наблюдаемым пациентам было выполнено исследование активности супероксиддисмутазы (СОД), каталазы, глутатионпероксидазы (ГПО) и глутатионредуктазы (ГР), а также содержания малонового диальдегида (МДА) и внеэритроцитарного гемоглобина (ВЭГ) в плазме крови. Сывороточную концентрацию эндогенного эритропоэтина (ЕРО) определяли методом автоматического хемилюминесцентного иммуноанализа («IMMULITE 2000», Siemens Healthcare Diagnostics, США-Германия). Скрининг антиэритроцитарных антител проводился путем постановки прямого антиглобулинового теста Кумбса по методу Y. Lapierre с соавт. (1990), с использованием ID-карт «ScanGel ТМ COOMBS Anti-IgG» (Bio-Rad Laboratories, США-Франция). Перечисленные выше методы исследования проводились дважды: перед началом и сразу после завершения или вынужденного прекращения КПТ. Помимо этого у испытуемых лиц методом «ПЦР в реальном времени» было выполнено изучение однонуклеотидных ДНК-полиморфизмов (SNP) гена супероксиддисмутазы-2 (SOD2) Ala16Val(rs4880), гена каталазы (CAT) -262C/T(rs1001179) и гена глутатионпероксидазы-4 (GPX4) 3’UTR,718C/T(rs713041). Для генотипирования SNP использовали аллель-специфичные зонды наборов реагентов «SNP-Скрин» (Синтол, РФ). Заключительным этапом явился тщательный статистический анализ полученных результатов, который был выполнен после полного завершения клинико-лабораторно-инструментального мониторинга всех пациентов.

Результаты. Из 224 больных ХГС полностью завершили курс КПТ 67,9 % человек. Устойчивый вирусологический эффект (УВО) был достигнут у 66,1 % пациентов, из них 28,6 % были инфицированы 1-м; 14,3 % — 2-м и 23,2 % — 3-м генотипами HCV. Среди получавших пег-ИФН-α частота УВО составила 55,2 %; получавших «короткие» — 77,8 %. У больных ХГС с 1-м генотипом HCV УВО отмечался в 51,6 % случаев; со 2-м и 3-м генотипами HCV — в 88,9 % и 81,3 % случаев соответственно.

При изучении степени тяжести КПТ-ассоциированной анемии была использована классификация Европейского общества медицинской онкологии, согласно которой выделяют легкую (Hb 10,0-11,9 г/дл), умеренную (Hb 8,0-9,9 г/дл) и тяжелую (Hb 11,9 г/дл. 2-я группа (n=28) включала больных ХГС с легкой степенью КПТ-ассоциированной анемии: Hbmin в пределах 10,0-11,9 г/дл. 3-ю группу (n=56) составили лица с умеренной и тяжелой степенью анемии: Hbmin 25; а также получавшие в комбинации с рибавирином препараты пег-ИФН-α-2а (р 0,05). Однако у пациентов 3-й группы достоверное снижение данных показателей было отмечено уже через 4 недели КПТ, в то время как у пациентов 1-й и 2-й — только через 12. В целом же вышеуказанные показатели практически на всех этапах КПТ были значительно ниже в 3-й группе (р 0,05). К окончанию КПТ наблюдалось увеличение относительного количества макроцитов, особенно в 3-й группе пациентов (р 0,05). У пациентов же 3-й группы средние показатели активности СОД и каталазы перед началом лечения были достоверно выше (р 0,05). Подобная ситуация складывалось и при сравнении средних показателей активности ГР: в первых двух группах активность фермента увеличилась на 126 % и на 130 % (р 0,05). Средние показатели концентрации МДА и ВЭГ перед началом КПТ у наблюдаемых пациентов 1-й и 2-й группы не имели существенных отличий (р>0,05), в 3-й же группе данные показатели были значительно выше (р 0,05), а ВЭГ — на 9,1 % и 9,3 % (р>0,05). У больных ХГС 3-й группы отмечались гораздо более выраженные изменения данных показателей: МДА увеличился на 92,1 %, а ВЭГ — на 47,4 % (р 0,05). Совсем иная ситуация складывалась с мутацией 718C/T (rs713041) гена GPX4, так в 1-й группе больных ХГС «мутантный» генотип Т/Т был зафиксирован у 14,3±5,9 % пациентов, во 2-й группе — у 17,8±6,3 % и наконец в 3-й — у 78,6±5,3 % больных ХГС, что оказалось значительно выше нежели у пациентов первых двух групп (р

Несмотря на то, что препараты, применяемые для лечения гепатита С, могут быть очень эффективными, они также могут вызывать ряд нежелательных побочных явлений, таких как анемия.

Анемия возникает при недостаточном уровне гемоглобина в крови. Гемоглобин — это вещество, которое помогает Вашим красным клеткам крови доставлять кислород к остальным клеткам организма. При недостатке кислорода Ваши клетки не в состоянии работать так же хорошо. Это может привести к ощущению усталости, слабости или может помешать Вам ясно мыслить.

Интерферон и рибавирин — два препарата, которые уже много лет используют для лечения гепатита С. Доказано, что данные препараты вызывают анемию у 20% людей, которые их принимают. Некоторые новые лекарственные препараты, которые используются для лечения гепатита С, также имеют такое побочное действие.

Без надлежащего лечения анемия может привести к более серьезным заболеваниям. Сюда относится желтуха — окрашивание кожи и глазных белков в желтый цвет и увеличение селезенки. Анемия также может усугубить заболевания, которые у Вас уже имеются: сюда относятся ишемическая болезнь сердца и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). В редких случаях у людей с анемией может наступить остановка сердечной деятельности, при которой сердце перестает биться.

Лекарственные препараты, используемые для лечения гепатита С, в особенности интерферон и рибавирин, могут вызывать анемию. Интерферон подавляет производство новых красных клеток крови в костном мозге. Рибавирин разрушает красные клетки крови, заставляя их разрываться.

Новые лекарственные препараты против гепатита С также имеют анемию в перечне побочных явлений. Прием этих препаратов вместе с интерфероном и рибавирином может привести к еще более сильному снижению уровня гемоглобина.

  • кровотечение в ЖКТ вследствие пептической язвы
  • потеря крови вследствие травмы
  • цирроз печени
  • ВИЧ
  • заболевание почек;
  • недостаток витамина В12, фолиевой кислоты или железа в Вашем рационе.

По истечении нескольких месяцев терапии уровень гемоглобина должен стабилизироваться. После прекращения приема препаратов анемия с большой вероятностью исчезнет.

Пока Вы принимаете препарат для лечения гепатита С, Ваш врач, вероятно, будет назначать анализ крови каждые два-четыре месяца для проверки уровня гемоглобина. Если у Вас высокий риск развития анемии, то проведение анализа крови может потребоваться каждую неделю.

Если Вас беспокоят симптомы анемии в ходе терапии, Ваш врач может уменьшить дозу рибавирина. В то же время, Ваш врач может отменить прием препарата, если уровень гемоглобина будет слишком низким.

Для облегчения симптомов анемии Ваш врач также может назначить препараты железа или инъекции гормонального препарата эпоэтина альфа. Эпоэтин альфа стимулирует производство большего числа красных клеток крови Вашим костным мозгом. Большее число красных клеток крови может доставить дополнительное количество кислорода Вашему организму. К возможным побочным действиям данных препаратов относятся озноб, потоотделение и боль в мышцах.

Несмотря на то, что анемия может вызвать у Вас чувство усталости, холода, такое влияние не является однозначно отрицательным. Понижение уровня гемоглобина связывают с достижением стойкого вирусологического ответа (СВО), что означает, что по истечении шести месяцев после окончания терапии в Вашей крови не обнаруживаются следы вируса гепатита С. Фактически, СВО означает излечение.

Во время лечения гепатита С Ваш врач должен регулярно назначать анализ крови для контроля возникновения анемии. Если у Вас анемия, и ее симптомы Вас беспокоят, спросите врача о наилучшем способе ее лечения.

Также Вам следует спросить врача о том, что Вы можете делать в дополнение к приему лекарства, чтобы улучшить свое самочувствие. Вы можете справиться с усталостью, вызванной анемией, делая частые паузы для отдыха и короткие перерывы на сон в течение дня. Попросите друзей и членов семьи помочь Вам с покупками, уборкой и другими ежедневными делами. Вам также следует придерживаться хорошо сбалансированной диеты, содержащей все витамины и минералы, которые Ваш врач рекомендует для поддержания здоровья.

Анемия (или малокровие) — состояние, при котором в крови снижено количество функционально полноценных красных кровяных телец (эритроцитов). Анемия — состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов. Как анемию квалифицируют состояния, при которых концентрация гемоглобина составляет для мужчин — ниже 130 г/л, для женщин — ниже 120 г/л, беременных — ниже 110 г/л. Кровь состоит из клеток трех типов: красных кровяных телец (эритроцитов), белых кровяных телец (лейкоцитов) и тромбоцитов. Эритроциты содержат гемоглобин — железосодержащий пигмент, придающий крови красный цвет и переносящий кислород от легких к тканям тела. При снижении концентрации красных кровяных телец увеличивается нагрузка на сердце — ему приходится «прокачивать» большее количество крови, чтобы обеспечить нормальный доступ кислорода к тканям. Узнайте больше о наиболее распространенных видах анемии — железодефицитной, серповидноклеточной и апластической анемии.

Анемия определяется как «патологическое снижение концентрации гемоглобина эритроцитов». Анемия развивается в результате дефицита железа или витаминов, гемолиза (разрушения) или укорочения продолжительности жизни эритроцитов в крови, в норме составляющей 4 месяца, кровотечения, а также вследствие наследственных или приобретенных дефектов или заболеваний. Выделяют различные типы анемии, каждый из которых имеет собственные причины и методы лечения.

Классификация анемий основывается на патогенетическом принципе, поскольку анемии всегда вторичны и представляют собой симптомы разных заболеваний. С учетом этиологических и патологических факторов анемии подразделяют на три основные группы: 1) анемии при кровопотерях (посгеморрагические); 2) анемии при нарушении кровообразования; 3) анемии при повышенном кроворазрушении. С учетом конкретных патогенетических механизмов, лежащих в основе развития анемического синдрома каждая группа подразделяется на виды и подвиды.

Читайте также:  Сестринский процесс при анемии диплом

Железодефицитная анемия — наиболее часто встречающийся вид этого состояния. При дефиците железа костный мозг продуцирует мелкие бледные эритроциты (т.н. микроциты), обедненные гемоглобином. Причины железодефицитной анемии: плохое усвоение железа организмом, недостаточное потребление железа, беременность, скачки роста в подростковом возрасте или кровопотеря из-за обильной менструации или внутреннего кровотечения. Заболевание особенно распространено среди женщин детородного возраста из-за менструальных кровопотерь, а также из-за возрастающей потребности организма в железе во время беременности (кроме того, у женщин меньше запас железа, чем у мужчин). Железодефицитная анемия приводит к снижению концентрации железа в эритроцитах, что проявляется в слабости.

Замечено, что от железодефицитной анемии страдает почти 20% женщин детородного возраста и 50% беременных женщин. Больные железодефицитной анемией часто чувствуют холод и не могут согреться — железо играет главную роль в регулировании температуры тела, поэтому его дефицит приводит к неспособности сохранять тепло. Кроме того, недостаточное обеспечение тканей кислородом приводит к появлению чувства усталости и слабости. У больных железодефицитной анемией бледная кожа, они часто страдают от одышки, головокружения и головных болей. Анализы крови позволяют определить уровень гемоглобина, а также уровень железа сыворотки и железосвязывающую способность крови. Вегетарианцы подвержены риску развития анемии, если они не обогатят рацион питания достаточным количеством естественных источников железа — брокколи, шпината и пр.

Дефицит железа во время беременности часто приводит к развитию анемии. Поэтому важно сдать анализы на анемию во время первого пренатального обследования. В период беременности очень важно употреблять необходимое организму количество железа. По мере роста плода потребность в железе возрастает. Приблизительно на 20 неделе беременности запасы железа в организме женщины исчерпываются. Дефицит железа отражается не только на здоровье будущей мамы, но и на здоровье ребенка.

Иногда костный мозг не справляется со своей задачей и не может вырабатывать достаточное количество клеток, особенно, если происходит преждевременное разрушение эритроцитов. Это состояние известно как «гемолитическая анемия». Гемолитическая анемия может быть вызвана многими причинами — в некоторых случаях она вызвана инфекциями или определенными лекарственными препаратами, например, антибиотиками, разрушающими эритроциты. Триггерами гемолитической анемии также могут быть стресс-факторы, например, укус ядовитой змеи или насекомого, а также некоторые продукты.

При аутоиммунной гемолитической анемии иммунная система атакует эритроциты, ошибочно принимая их за чуждые организмы. Гемолитическая болезнь наблюдается и у младенцев, если иммунная система матери атакует эритроциты ребенка. Разрушение эритроцитов также могут спровоцировать сосудистые трансплантаты, искусственные клапаны сердца, опухоли, сильные ожоги, действие химических веществ, высокое кровяное давление и нарушение свертываемости крови.

Серповидноклеточная анемия также вызвана разрушением эритроцитов. В нормальном состоянии эритроциты имеют округлую форму и мягкую консистенцию. Эритроциты легко проходят по кровеносным сосудам и доставляют кислород во все ткани организма. Серповидные клетки отличаются от нормальных красных кровяных телец тем, что они намного жестче и имеют неправильную форму. Их форма мешает им легко продвигаться по кровеносным сосудам, поэтому они застревают в мелких кровеносных сосудах, что затрудняет нормальное кровообращение. Между тем, некоторые органы (мозг, сердце, почки) нуждаются в непрерывном и постоянном притоке крови.

Несмотря на то, что организм атакует и разрушает эти серповидные клетки, он не может производить новые клетки настолько быстро, чтобы заменить разрушенные. Это приводит к уменьшению концентрации эритроцитов в крови, что, в свою очередь, приводит к анемии. Серповидноклеточная анемия обычно вызвана генетическими дефектами или наследственным заболеванием. Ребенок, больной серповидноклеточной анемией, унаследовал от родителей дефектный ген с гемоглобином. Симптомы серповидноклеточной анемии: усталость, слабость, одышка, ускоренное сердцебиение, замедленное половое развитие, ослабленный иммунитет, восприимчивость к инфекциям, боли в пенисе, боли в груди и понижение фертильности.

Талассемия — тяжелая форма анемии, при которой красные кровяные тельца быстро разрушаются, а железо оседает в коже и жизненно важных органах. Анемия этого типа вызвана снижением выработки гемоглобина или нарушением механизма его производства. Гемоглобин — молекула в составе эритроцитов. В гемоглобине содержится белковые цепочки двух типов — альфа- и бета-цепочки. Любой дефицит этих цепочек вызывает нарушение механизма образования, размера и формы эритроцитов.

Выделяют два типа талассемии — альфа-талассемия и бета-талассемия. Форма талассемии определяется дефектной молекулой гемоглобина в крови. Обе формы талассемии вызваны генетическими нарушениями, альфа-талассемия связана с хромосомой 16, а бета-талассемия — с хромосомой 11. Талассемия передается по наследству и вызвана генетическими нарушениями. По сути, это самое распространенное генетическое заболевание в мире. Поскольку талассемия передается генетически, родители могут передать это заболевание детям. Гены, вызывающие талассемию, рецессивно наследуются по аутосоме. Это означает, что у ребенка развивается талассемия только в том случае, если дефектный ген есть у обоих родителей.

Причиной анемии также может быть сильная кровопотеря. Большое количество эритроцитов можно потерять с кровью при длительном или незамеченном кровотечении. Такое кровотечение нередко возникает в результате заболеваний желудочно-кишечной системы, например, язвы, геморрой, гастрит (воспаление желудка) и рак. Хроническое кровотечение также может возникнуть в случае приема нестероидных противовоспалительных лекарств, например, аспирина или мотрина. Часто кровопотеря происходит вследствие менструации и родов, особенно при обильном менструальном кровотечении.

Пернициозная анемия — это классическое проявление недостаточности в организме витамина В12. Витамин В12 содержится в мясе, молоке, молочных продуктах и яйцах. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы; в отсутствие лечения развиваются анемия и дегенерация нервов. Характерный признак этой анемии — образование в костном мозге вместо обычных клеток-предшественников эритроцитов аномальных крупных клеток, т. н. мегалобластов. В мегалобластах увеличено содержание цитоплазмы, но недоразвито ядро; они не способны превратиться в эритроциты и погибают в костном мозге. По данному признаку пернициозную анемию относят к категории мегалобластных анемий. В 1926 Дж.Мино и У.Мерфи обнаружили положительный эффект экстрактов печени при пернициозной анемии. Это важнейшее наблюдение послужило толчком для исследований, приведших к объяснению данного эффекта и самой природы заболевания. Было показано, что в основе заболевания лежит врожденная неспособность желудка секретировать вещество (названное внутренним фактором), необходимое для всасывания витамина В12 в кишечнике. Пернициозная анемия чаще всего встречается у взрослых и связана с атрофией желудка. Выявить пернициозную анемию поможет обычный анализ крови. Анализ Шиллинга определяет всасывание витамина В12 в кишечнике. Источники витамина В12 и фолиевой кислоты: молоко, яйца, мясо, ракообразные и мясо домашней птицы.

Апластическая анемия развивается в результате неспособности организма производить эритроциты в достаточном количестве. При этой анемии в костном мозге практически отсутствует ткань, образующая кровяные клетки. В ряде случаев причиной является воздействие ионизирующего излучения, например рентгеновского, или токсических веществ, в том числе некоторых лекарственных соединений; в других случаях причина остается невыясненной. Врожденная гипопластическая анемия (синдром Фанкони) возникает вследствие необъяснимой неспособности костного мозга производить эритроциты. Апластическая анемия возникает внезапно или развивается постепенно. Распространенные симптомы этого вида анемии: усталость, одышка, ускоренное сердцебиение, бледность, сыпь и плохая заживаемость порезов. Апластическая анемия также передается по наследству. Если оба родителя являются носителями дефектного гена (при врожденной гипопластической анемии), не исключено, что болезнь передастся детям. Апластическая анемия диагностируется на основе результатов анализов крови и костного мозга. Это серьезное заболевание, требующее немедленного лечения антибиотиками. Также иногда проводят пересадку костного мозга и переливание крови. Больного изолируют, чтобы предотвратить передачу инфекции и уменьшить симптомы анемии. Из-за плохой свертываемости крови больные апластической анемией склонны к сильным кровотечениям. Болезни подвержены в равной мере и мужчины, и женщины, независимо от возраста и национальности.

Рекомендуется рациональный режим труда и отдыха, питание с высоким содержанием животного белка (до 120 г), витаминов и ограничением жиров. В рационе должны быть свежие овощи, фрукты, ягоды, свежая зелень.

Медикаментозную терапию следует проводить с учетом патогенеза анемии.

При дефиците железа средством патогенетической терапии являются препараты железа, которые рекомендуется принимать с небольшими дозами аскорбиновой кислоты, которая повышает всасывание железа. Продолжительность курса лечения препаратами железа определяется темпами полного восстановления показателей эритропоэза в периферической крови и тканевого резерва железа по уровню его в сыворотке.

В качестве дополнительного источника аскорбиновой кислоты используют настой плодов шиповника (Fructus Rosae) и земляники лесной (Fragaria vesca) по 1/4—1/2 стакана 2 раза в день. Отвар листьев земляники лесной принимают по 1 стакану в день.

Лекарственные растения широко используются для остановки кровотечений. При мено- и метроррагиях назначают настои крапивы двудомной (Fol. Urticae dioicae 10,0) по 1/2 стакана 2 раза в день; настой пастушьей сумки (Herbae Bursae pastoris) по 1/2 стакана 3 раза в день; отвар корневищ кровохлебки (Rhiz. Sanguisorbae 10,0) по 1 столовой ложке 3—4 раза в день. При атонических маточных кровотечениях применяют настойку из листьев барбариса амурского (Tinctura foliorum Berberis fmurensis) по 2530 капель 3 раза в день в течение 2—3 недель. Настой водяного перца (Inf. herbae Polygonii hydropiperis) назначают при маточных геморроидальных кровотечениях по 1 столовой ложке 2—4 раза в день.

С кровоостанавливающей целью рекомендуется также хвощ полевой (Herbae Equiseti). Отвар принимают по 1 столовой ложке 3—4 раза в день. Препараты хвоща полевого противопоказаны при нефритах и нефтозах.

Стальник пашенный (Ononis arvensis L.) в виде настойки из корней (Tinctura Ononidis) или отвара (Decoctum Ononidis) у больных геморроем облегчает стул, останавливает кровотечение и уменьшает отек. Настойку стальника назначают внутрь по 40—50 капель на прием 3 раза в день в течение 2—3 недель. Отвар стальника принимают по 2—3 столовые ложки 3 раза в день перед едой в течение 2—4 недель.

В качестве вспомогательных средств и для проведения поддерживающей терапии при анемиях рекомендуют богатые аскорбиновой кислотой ягоды черной смородины, рябины обыкновенной, шиповника, земляники. Из ягод и листьев этих растений готовят витаминный чай.

  • Рябина обыкновенная (плоды) 25,0
  • Шиповник коричный (плоды) 25,0

Такой настрой принимают по 1 стакану в день.

Чай из листьев земляники (Fol. Fragariae 20,0) принимают по 1 столовой ложке 3—4 раза в день. Настой плодов шиповника (Fruct. Rosae 25,0), ягод черной смородины (Fruct. Ribae 25,0). Принимают по 1/2 стакана 3—4 раза в день.

В пищевой рацион больных анемией включают овощи, ягоды и фрукты в качестве носителей “факторов” кроветворения. Железо и его соли содержат картофель, тыква, брюква, лук, чеснок, салат, укроп, гречиха, крыжовник, земляника, виноград.

Аскорбиновую кислоту и витамины группы B содержат картофель, капуста белокочанная, баклажаны, кабачки, дыня, тыква, лук, чеснок, шиповник, облепиха, ежевика, земляника, калина, клюква, боярышник, крыжовник, лимон, апельсин, абрикос, вишня, груша, кукуруза и др.

Профилактика. В профилактике и лечении железодефицитных анемий важны своевременное обнаружение и устранение источника кровопотери и правильное питание. Полноценное питание женщины во время беременности и кормления грудью предупреждает развитие анемии у матери и ребенка.

Приготовить сок красной свеклы, черной редьки и моркови, смешать в равной пропорции. Влить смесь в чугун и поставить в печь на 3 ч. Применять по столовой ложке 3 раза в день перед едой.

Приготовить настойку полыни горькой собранной в мае: 100 г травы на 0,5 л водки, настаивать не менее 20 дней в сухом месте. Применять по 1—5 капель на 30 мл воды натощак.

Приготовить настой клевера лугового (10 г цветочных соцветий залить стаканом кипятка, настаивать 45 мин, процедить). Принимать по 2 столовые ложки 3 раза в день.

При малокровии рекомендовалось пить чай из листьев земляники.

Смешать сок черной смородины, красной рябины, земляники в равной пропорции. Применять по полстакана 2 раза в день.

Наполнить почти доверху бутылку тертой свеклой, залить водкой, настоять в тепле или на солнце 12 дней. Принимать по рюмке в день перед едой.

Полезно пить сок черной редьки, не вынимая ее из земли. Делают это обычно так: вырезают в редьке ямку, в которую стекает сок, и его пьют понемногу целый день до тех пор, пока он собирается.

При сильном упадке сил при малокровии рекомендуется есть перед едой столовую ложку чеснока, сваренного с медом.

Настоять листья лесной земляники и этот настой пить вместо чая с молоком и сахаром.

Многие знахари придерживаются мнения, что чеснок — лучшее средство для лечения склероза и малокровия. Очистить и вымыть 300 г чеснока. Положить его в бутыль, залить литром спирта и настаивать три недели. Принимать по 20 капель в половине стакана молока три раза в день. Однако настойка чеснока считается более слабым средством, чем сам чеснок.

При лечении малокровия лучше глотать по 4—5 зубков чеснока утром и вечером, можно ежедневно принимать сок свежего чеснока.

Русские знахари всегда советовали своим пациентам напиток из шиповника для здоровья и долголетия, для предохранения от болезней и как средство против малокровия и цинги. Столовую ложку сушенных плодов заливают стаканом кипятка и настаивают в термосе 8—10 ч. Пьют как чай три раза в день после еды.

Старинное средство от истощения, малокровия и начальной стадии чахотки. 400 г нутряного свиного сала и шесть больших зеленых яблок мелко нарезать, перемешать и топить в духовке на медленном огне, чтобы не перегорало. Затем растереть добела двенадцать яичных желтков со стаканом сахара и добавить 400 г измельченного терке шоколада. Процедить через сито сало с яблоками и смешать с желтковой массой, остудить. Полученный продукт намазывать на хлеб и есть три-четыре раза в день, запивая теплым, почти горячим молоком.

Это средство позволяет прибавлять в весе до 2 кг в неделю. Почти все лекари русской народной медицины столетиями пользовались им всегда с успехом.

источник