Меню Рубрики

Гемолитическая анемия при дефиците витамина е

К чему может приводить недостаток витамина Е и какими симптомами обычно проявляется его нехватка в организме

Недостаток витамина Е (токоферола) – проблема достаточно распространенная, хотя тяжелые формы его развиваются нечасто и являются, в основном, следствием некоторых заболеваний, сильных отравлений, воздействия радиации и некоторых других относительно редких причин (о них мы еще поговорим далее).

Нехватка витамина Е отражается на состоянии всего организма: от его наличия и активности зависит нормальная работа всех органов и тканей, включая мозг, сердце, мышцы и легкие. По большому счету, практически каждая клетка организма в той или иной мере нуждается в этом веществе.

И хотя в большинстве случаев развитие гиповитаминоза Е протекает стандартно и симптомы недостатка токоферола проявляются в характерной последовательности, у этой болезни есть важная особенность: признаки её становятся внешне заметными лишь на достаточно поздних стадиях, когда в функционировании отдельных органов и тканей происходят серьезные нарушения.

Этим и опасен недостаток витамина Е, о важных нюансах развития и проявления которого мы дальше поговорим подробнее.

В первую очередь недостаток витамина Е сказывается на тканях, потребляющих большое количество кислорода. Такие ткани очень чувствительны к действию свободных радикалов, которые приводят к перекисному окислению липидов (в частности, ненасыщенных жирных кислот), изменению их структуры и нарушению или потере их функций.

Собственно, одна из основных задач витамина Е, как антиоксиданта в организме – защищать эти ткани от перекисного окисления. Молекула витамина, реагируя с молекулой свободного радикала, значительно снижает его активность и останавливает цепную реакцию окисления.

Поскольку компоненты, уязвимые для свободных радикалов, присутствуют во всех тканях организма, недостаток витамина Е, как очень мощного антиоксиданта, приводит к нарушениям со стороны практически всех систем органов.

Мембраны большинства клеток человеческого практически полностью состоят из липидов. Нарушение под действием свободных радикалов функции хотя бы части из них может приводить к нарушению питания клетки и даже к её гибели.

Например, на недостаточность витамина Е быстро развивается реакция со стороны крови: в эритроцитах резко повышается проницаемость мембран, и они разрушаются. Ведь именно эритроциты практически постоянно контактируют с кислородом, и их основной задачей является именно транспорт его из легких по всему организму.

При гемолизе эритроцитов организму начинает не хватать кислорода, и развиваются симптомы анемии. Хотя, у людей, не имеющих других проблем с системой кроветворения, на ранних стадиях этот синдром компенсируется усилением выработки новых кровяных телец и анемия не проявляется в числе первых признаков авитаминоза.

Поскольку причин снижения числа эритроцитов в крови множество, в данном случае ему специально было дано название «витамин Е-дефицитная анемия». По своим проявлениям и последствиям она не отличается от многих других форм, но её диагноз позволяет быстро начать эффективное лечение.

Другой наглядный пример этого механизма – нарушение функции сетчатки глаза. Фоторецепторы на ней содержат исключительно высокое количество полиненасыщенных жирных кислот, а сама сетчатка потребляет в 10-15 раз больше кислорода, чем большинство других тканей организма. В отсутствие антиоксидантной защиты кислоты в рецепторах сетчатки быстро разрушаются, что приводит к нарушениям зрения.

Сегодня показано, что следствием нехватки токоферола могут быть бесплодие, мышечная дистрофия, размягчение тканей мозга, некроз отдельных органов (в первую очередь печени), а также различные сердечно-сосудистые заболевания.

Однако из всего этого многообразия последствий некоторые болезни проявляются раньше других. Их симптомы и являются обычно первыми явными признаками недостатка витамина Е.

Сразу отметим: специфичных патологий, которые связаны только с гиповитаминозом Е, но не развиваются по другим причинам, нет. Поэтому при развитии одной из нижеперечисленных болезней можно только подозревать нехватку токоферола, но подтвердить её можно будет лишь после комплексного медицинского обследования.

Как правило, подозревать недостаток витамина Е имеет смысл при развитии следующих заболеваний:

  1. Мышечная дистрофия при нормальном режиме питания и нормальном уровне физических нагрузок (проще говоря, когда человек хорошо ест и не изнашивает себя на тяжелой работе или в спортзале, но всё равно быстро худеет и теряет мышечную массу);
  2. Спиноцеребеллярная атаксия – нейродегенеративная болезнь, проявляющаяся нарушением согласованности движений, вплоть до полной потери контроля над телом;
  • Некоторые виды невропатий;
  • Ретинопатия с сопутствующими симптомами;
  • Гемолитическая анемия (наиболее характерна для недоношенных детей с первичным недостатком витамина Е);
  • Ослабление иммунитета, вплоть до развития иммунодефицита, к чему приводит в первую очередь гибель клеток имунной системы.
  • Собственно, симптомы этих заболеваний и являются первыми признаками недостатка витамина Е в организме. Давайте рассмотрим их подробнее.

    Врачебная практика показывает, что если в организме не хватает витамина Е, раньше и заметнее всего проявляются симптомы мышечной дистрофии:

    • Мышечная слабость, прогрессирующее снижение тонуса мышц;
    • Постоянная усталость;
    • Нарушение походки из-за слабости мышц;
    • У сильных, крупных людей – хорошо заметная потеря мышечной массы (человек буквально усыхает на глазах).

    Быстрее всего происходит разрушение мышечных волокон диафрагмы, как очень крупной и нагруженной мышцы организма. При обследовании грудной клетки на некротизированных участках её хорошо заметны отложения солей кальция.

    А вот другие признаки недостатка витамина Е в порядке снижения частоты и силы их проявления:

    1. Рассогласованность движений, особенно нарушения мелкой моторики на ранних стадиях – заметное изменение почерка при письме (он становится более крупным, человек не попадает в строки и клетки), проблемы с завязыванием шнурков, позднее – затруднения речи, «скандированное» принудительное произношение слов;
    2. Ослабление зрения, снижение резкости его или сужение угла обзора;
    3. Желтуха, как следствие попадания в печень большого числа продуктов распада эритроцитов;
    4. Появление болезней, развивающихся при снижении иммунитета, например, герпеса.

    Эти симптомы с одинаковой частотой проявляются у женщин и мужчин, причем более характерны именно для взрослых людей. У детей недостаток витамина Е развивается значительно реже, чем у взрослых, а некоторую долю таких случаев составляет врожденный авитаминоз, связанный с генетическими нарушениями.

    Ниже на фото, сделанном с помощью микроскопа, показан мазок крови, и можно увидеть разрушенные эритроциты:

    С другой стороны, симптомы недостатка токоферола у детей развиваются значительно быстрее, чем у взрослых. Особенно это актуально для клинических проявлений атаксии: чем младше ребенок, тем быстрее прогрессирует у него заболевание. Причина здесь в том, что витамин Е необходим не только для защиты тканей, но и для формирования многих из них, в том числе и нервной. Поэтому в первые месяцы жизни так важно регулярное наблюдение ребенка у врача-невропатолога.

    Какие проблемы с волосами, кожей и ногтями зачастую ошибочно принимают за признаки недостатка витамина Е

    Витамин Е выделяется в ряду других витаминов именно тем, что при его недостатке не проявляются мелкие симптомы со стороны кожи, ногтей и волос, характерные для других гиповитаминозов. Это полезно учитывать женщинами, которые в поисках причин выпадения волос, появления секущихся кончиков, углубления морщин или ломкости ногтей начинают порой подозревать недостатки любых витаминов, в том числе и витамина Е.

    Несомненно, наружные покровы тела сталкиваются со свободными радикалами чаще, чем внутренние органы. Кожу и волосы постоянно «бомбардируют» ионизированные солнечным ультрафиолетом частицы, в коже особенно активно протекают реакции образования эндогенных свободных радикалов под действием того же солнечного света или вредных веществ, находящихся в воздухе.

    У высокогорных кочевников результаты такого воздействия бывают особенно хорошо заметны:

    Считается, что рак кожи, наиболее распространенный в местностях с высоким уровнем инсоляции, связан именно с постоянной индукцией свободных радикалов в поверхностных слоях кожи под действием ультрафиолетовых лучей.

    Однако и сами покровы тела значительно более устойчивы к окислению сами по себе, без потребности в витамине Е. Наружный слой кожи собран из прочного эпидермиса, клетки которого куда лучше защищены, чем, например, клетки слизистых оболочек или внутренних органов. А уже сформировавшимся волосам различные естественные воздействия окружающей среды вовсе не причиняют значимых повреждений, влияя только на их «косметический» вид.

    Это значит, что признаками недостатка витамина Е не являются:

    1. Изменение пигментации кожи, появление и усиление пигментных пятен;
    2. Появление или углубление морщин;
    3. Повышенная жирность или сухость кожи и волос;
    4. Ломкость волос;
    5. Выпадение волос;
    6. Появление секущихся кончиков;
    7. Появление перхоти;
    8. Ломкость и расслаивание ногтей.

    Эти признаки, в принципе, могут развиться при гиповитаминозе Е, но к этому моменту более явные симптомы достигнут настолько тяжелой формы, что больной женщине будет уже не до волос. Попросту говоря: до того, как недостаток токоферола скажется на волосах или коже, мышечная дистрофия достигнет такой стадии, когда женщина просто не сможет передвигаться.

    В то же время, эти косметические дефекты могут быть признаками других заболеваний, в том числе недостатка других витаминов (чаще – витаминов группы В).

    Первичная диагностика недостатка витамина Е осуществляется по внешним симптомам и оценке жалоб больного, а затем подтверждается при изучении анамнеза и выявлении причин, которые могут приводит к гиповитаминозу.

    По наиболее явным признакам больной сам может определить у себя в организме недостаток витамина Е, однако такая самостоятельная диагностика является, по сути, подозрением на болезнь и требует подтверждения у специалиста.

    Так, при явной картине прогрессирующей мышечной дистрофии врач проверяет, имеются ли (или имелись ли в недалеком прошлом) у больного те или иные нарушения пищеварения, тяжело протекавшие инфекционные заболевания, заболевания щитовидной железы. Наличие их в недавнем анамнезе с большой вероятностью свидетельствует именно о гиповитаминозе (авитаминозе) Е.

    Для подтверждения предполагаемого диагноза врач может использовать такие анализы:

    1. Общий и развернутый анализ крови – для получения картины о количестве и динамике эритроцитов;
    2. Печеночные пробы – для выявления гепатита и жировой дистрофии печени;
    3. Исследование диафрагмы с помощью рентгена или МРТ.

    В каждом конкретном случае врач может направлять больного на дополнительные обследования для наиболее точной и достоверной диагностики болезни.

    Недостаточность витамина Е практически никогда не развивается из-за недостатка его в рационе питания. Основная причина развития дефицита его – неспособность организма усваивать токоферол с пищей. Эта неспособность либо является врожденной, связанной с генетическими нарушениями, либо развивается из-за тех или иных заболеваний.

    Подозревать у себя нехватку витамина Е имеет смысл при появлении типичных симптомов: необъяснимой длительной слабости в мышцах и рассогласованности движений. Однако гиповитаминоз Е сам в большинстве случаев является следствием некоторых болезней. Если больной страдает ими, ему следует особенно внимательно следить за своим общим состоянием.

    К болезням, приводящим к недостатку токоферола, относятся:

    • Заболевания пищеварительного тракта, вызывающие нарушения переваривания и всасывания пищи. В этом случае возможны проблемы с усвоением витамина Е;
    • Операции на пищеварительном тракте;
    • Тяжело протекающие вирусные и бактериальные инфекционные заболевания, вызывающие нарушения пищеварения;
    • Запущенные гельминтозы и лямблиозы нескольких типов;
    • Сильные отравления натуральными (грибы, ягоды, укусы ядовитых животных) или синтетическими (ядовитые газы и пары, жидкости, взвеси в воздухе) ядами;
    • Применение некоторых антибиотиков (неомицина, полимиксина, бацитрацина, канамицина);
    • Радиационное поражение.

    Вероятность того, что эти причины приведут в гиповитаминозу или авитаминозу Е, не высока, но достаточна для того, чтобы контролировать состояние больного при них и назначать ему профилактические количества витамина Е в легкоусвояемом виде.

    Борьба с недостатком витамина Е в организме проводится в двух направлениях:

    1. Выяснение и устранение причины, вызвавшей гиповитаминоз;
    2. Быстрая компенсация недостатка токоферола за счет введения его в организм тем или иным путём.

    Если дефицит связан с нарушением усвоения токоферола в пищеварительном тракте, лекарственные дозы вводятся внутримышечно, поскольку сам токоферол является жирорастворимым витамином и не может вводиться непосредственно в кровь. Если витамин усваивается в ЖКТ (пусть и не в полной мере), больному назначаются препараты токоферола, дозировку и частоту приёма которых рассчитывает врач.

    Как правило, в качестве лекарственных источников витамина Е используются капсулы с масляным раствором, выпускаемые под несколькими торговыми названиями:

    • Альфа-Токоферола ацетат;
    • Витамин E-ацетат;
    • Санвит Е 98%, масляная форма;
    • Альфа-токоферола ацетат.

    Избыток витамина Е редко бывает опасным. Он эффективно выводится из организма с желчью, и потому даже частые многократные превышения дозировки его не приводят к каким бы то ни было последствиям. Лишний токоферол, оказавшийся в печени, просто не попадает в липопротеины и никак не влияет на организм. Гипервитаминоз токоферола бывает обусловлен в основном нарушениями обмена веществ.

    После нормализации состояния больного ему назначают специальные витаминные препараты с необходимым, но не высоким содержанием токоферола, а также специальную диету, в состав которой входят натуральные источники этого витамина. Наиболее богатыми токоферолом среди них являются:

    • Натуральные растительные масла (в первую очередь соевое, масло зародышей пшеницы, хлопковое, затем – кукурузное, подсолнечное и другие);
    • Говяжья печень;
    • Свежий зеленый горох;
    • Фасоль;
    • Сало.
    Читайте также:  Какая смесь лучше при анемии

    Проводить такое лечение, назначать все препараты с токоферолом и корректировать рацион должен только врач после обследования больного и выяснения причин гиповитаминоза. Самостоятельная терапия может представлять опасность для здоровья!

    Масляный раствор токоферола при наружном применении – в составе масок, скрабов, шампуней и других средств – в целом заметно менее эффективен, чем витамин, всосавшийся в пищеварительном тракте и попавший в ткани с током крови.

    Дело в том, что фактически невозможно компенсировать недостаток витамина в организме за счет нанесения его в любом виде на поверхность кожи или на волосы. Однако некоторого терапевтического, а тем более — косметического эффекта такое применение препаратов с витамином Е позволяет добиться.

      Регулярное нанесение на кожу лица препаратов витамина Е позволяет снизить число появляющихся камедонов и черных точек иного происхождения на коже;

    Масляные препараты витамина Е способствуют увлажнению и смягчению кожи, что, в свою очередь, является хорошей профилактикой появления морщин. Такая же терапия позволяет бороться с пигментными пятнами;

    Добавление растворов витамина Е в шампуни помогает бороться с перхотью и придаёт волосам дополнительную эластичность.

    Сегодня на рынке косметических товаров имеется множество средств, содержащих витамин Е в исходном составе. Если же этим веществом хочется обогатить конкретное средство (в том числе самодельное), проще всего использовать для этого препараты токоферола в капсулах и ампулах – они недороги и вполне эффективны.

    В заключение стоит отметить, что нехватка витамина Е в организме чревата тяжелыми последствиями. При веских подозрениях на неё следует сразу же обращаться к врачу и уже под его чутким руководством проводить лечение.

    источник

    • Анемия характеризуется снижением цветового показателя, по­казателей MCV , МСНС, анизо-и пойкилоцитозом. Анемичес­кий синдром по клинике сходен с проявлениями анемии при хро­нических заболеваниях. Наблюдаются:

    • Снижение концентрации сывороточного железа.

    • Нормальный или сниженный уровень общей железосвязы­вающей способности сыворотки крови.

    • Повышение запасов железа в печени и КМ.

    • Нарушение ответа на лечение препаратами железа.

    Лечение: адекватные дозы витамина А.

    • Чаще всего дефицит витамина В6 развивается у лиц, получаю­щих противотуберкулезные препараты (изониазид, пиразинамид, циклосерин), которые нарушают метаболизм витамина В6.

    • Анемия является гипохромной и нормоцитарной с резким раздра­жением красного ростка КМ без признаков повышенного гемо­лиза периферических эритроцитов.

    • Количество ретикулоцитов обычно снижено.

    • Тяжесть анемии зависит от дозы и длительности применения ле­карств.

    Лечение: большие дозы пиридоксина.

    • При дефиците рибофлавина наблюдается снижение активности эритроцитарной глютатион редуктазы, однако у этих больных не наблюдается гемолиза или повреждения эритроцитов, инду­цированных оксидантами.

    • Анемия является нормоцитарной, нормохромной с вакуолизаци­ей эритроидных предшественников в КМ, которая появляется после красноклеточной аплазии.

    • При цинге может наблюдаться макроцитарная, нормоцитарная либо микроцитарная анемия.

    Микроцитарная анемия развивается вследствие того, что недо­статок витамина С приводит к нарушению метаболизма желе­за, уменьшению его всасывания и транспорта.

    • Дефицит железа у детей часто сочетается с дефицитом пищево­го витамина С.

    Нормоцитарная анемия также развивается при недостатке вита­мина С, возможно, вследствие нарушения механизма клеточной антиоксидантной защиты и гемолиза эритроцитов. Количество ретикулоцитов при данной форме колеблется от 5% до 10%.

    Макроцитарная анемия при дефиците витамина С развивается (у 10% больных )вследствие того, что аскорбиновая кислота вза­имодействует с фолиевой кислотой, которая необходима для об­разовании тетрагидрофилиевой кислоты. Вследствие связыва­ния фолиевой кислоты нарушается синтез ДНК, и развивается мегалобластная анемия.

    • Анемия при дефиците витамина С быстро купируется при при­еме адекватных доз аскорбиновой кислоты. В процессе терапии необходимо также назначение фолиевой кислоты.

    • Витамин Е выполняет в организме человека роль антиоксиданта.

    • Снижение уровня витамина Е приводит к повышенному обра­зованию перекисей липидов в клеточной мембране и укороче­нию продолжительности жизни эритроцитов.

    • Патогенез: дефицит витамина Е у взрослых возможен при нару­шении кишечного всасывания (энтерит), нарушении всасывания жира при панкреатите, а также при наследственной стеаторее.

    • Неонатальный период: у недоношенных детей обеспеченность витамином Е зависит от степени недоношенности.

    • Если новорожденные получают диету, богатую линоленовой кислотой, то ее содержание увеличивается и в мембра­не эритроцитов, поэтому такие эритроциты легче разру­шаются.

    • Женское молоко содержит значительно меньшее количе­ство линоленовой кислоты, чем коровье.

    • При дефиците витамина Е гемолиз эритроцитов может наблю­даться под воздействием больших доз железа, которые часто необоснованно назначают новорожденным.

    • Гемолитическая анемия обычно развивается в 4-6 недельном возрасте.

    • Анемия является умеренной (Нв 90-100 г/л), часто сочета­ется с ретикулоцитозом (2,5-3,5 %), измененной морфо­логией эритроцитов, тромбоцитозом, билирубинемией (до 30 мкмоль/л), отеком голеней.

    • Эти изменения быстро исчезают при лечении витамином Е.

    • Медь необходима для всасывания и утилизации железа, и под­держивает необходимый его уровень для транспорта трансфер­рином.

    • Дефицит меди у взрослых лиц не развивается так как ежеднев­ная потребность в меди очень низкая, а медь широко присут­ствует в пищевых продуктах.

    • Дефицит меди чаще всего развивается у детей и новорожден­ных. У взрослых дефицит меди обычно возникает при проведе­нии парентерального питания. Кроме того недостаток меди может быть вызван поступлением в организм большого коли­чества цинка, которое нарушает всасывание меди.

    • Низкий уровень меди в сыворотке крови может также наблю­даться при гипопротеинемическом статусе (экссудативная энте­ропатия, нефроз, болезнь Вильсона).

    • Дефицит меди вызывает развитие микроцитарной анемии, соче­тающейся с тяжелым дефектом в метаболизме железа, гипоферримией, нейтропенией, вакуолизацией эритроидных предше­ственников в КМ.

    • У детей с дефицитом меди развивается остеопороз и переломы ребер.

    • Диагноз основан на обнаружении низкого уровня церулоплаз­мина или концентрации меди. Положительный лечебный эффект оказывают препараты меди в дозе 0,2 мг/кг/день, (10 % раствор сульфата меди содержит 5 мг меди в мл).

    • Может сопровождать талассемию или серповидноклеточную анемию, либо может быть вызван интенсивной десфераловой терапией.

    • Изолированный дефицит цинка не вызывает развития анемии.

    • Анемия может быть вызвана угнетением метаболизма с соот­ветствующим снижением потребности в кислороде.

    • Частичное голодание вызывает умеренную или выраженную нормоцитарную, нормохромную анемию со снижением количе­ства эритроидных предшественников в КМ.

    • Анемия носит дилюционный характер.

    • Полное голодание в течение 9-12 недель способствует разви­тию анемии и гипоклеточности КМ. Эти явления исчезают при переходе на нормальную диету.

    АНЕМИЯ ПРИ ДЕФИЦИТЕ БЕЛКОВ

    • При употреблении пищи, бедной белками, уровень Hb может падать до 80 г/л, но у некоторых лиц анемический синдром не развивается вследствие одновременного с эритроцитами умень­шения объема плазмы.

    • Анемия является нормоцитарной, нормохромной с выраженным анизо-и пойкилоцитозом эритроцитов.

    • Количество лейкоцитов и тромбоцитов обычно нормальное.

    • Костный мозг обычно нормальной клеточности или иногда гипоклеточный со снижением количества эритроидных предше­ственников.

    • При назначении диеты, богатой белками, анемия исчезает очень медленно.

    • Через 3-4 недели после начала терапии могут развиться эпизо­ды эритроидной гипоплазии, которые обычно исчезают после назначения рибофлавина или преднизолона.

    • Оккультные дефициты (железа, фолиевой кислоты, витамина Е, витамина b 12) могут проявляться в течение периода насыщения организма белками.

    • Хроническое употребление алкоголя часто сочетается с анеми­ей, которая развивается вследствие многих причин:

    • хронических желудочно-кишечных кровотечений,

    • гиперспленизма вследствие портальной гипертензии,

    • прямого токсического эффекта этанола на эритропоэз и метаболизм фолатов,

    • Мегалобластная анемия при алкоголизме наиболее часто раз­вивается вследствие дефицита фолиевой кислоты.

    • Анемия чаще всего макроцитарная, часто сочетается с мегало­бластическими изменениями КМ, может наблюдаться увеличе­ние содержания кольцевых сидеробластов.

    • Алкоголизм может сочетаться с дефицитом железа. Вследствие этого в крови выявляют морфологические признаки и В12-дефицитной анемии и ЖДА: макроцитоз, гиперсегментация нейтро­филов и одновременное присутствие гипохромных эритроцитов.

    • Макроцитоз легкой степени ( MCV 100-110 фл) обнаруживается у 80-100 % алкоголиков.

    • Дефицит железа проявляется после завершения терапии дефи­цита фолиевой кислоты: в мазках крови у больных отмечается появление популяции гипохромных эритроцитов. Лечение толь­ко препаратами железа может демаскировать дефицит фолие­вой кислоты появлением популяции макроцитов.

    источник

    Витамин Е-дефицитная анемия чаще всего встречается у глубоких недоношенных, у старших детей ее развитие возможно при нарушении кишечного всасывания в связи с энтеритом, при нарушении всасывания жира при панкреатите или наследственной стеаторее.

    Витамин Е (токоферола ацетат) содержится в основном в растительных маслах (подсолнечное, кукурузное, соевое, облепиховое, хлопковое), а также в мясе, яйцах, молоке. Суточная потребность витамина Е для детей 0-6 месяцев составляет 5 мг, 7-12 месяцев 6 мг, 1-3 лет 7 мг, 4-10 лет 10 мг, 11-13 лет 12 мг (мальчики) и 10 мг (девочки), 14-17 лет 15 мг (юноши) и 12 мг (девушки), для беременных и кормящих матерей 15 мг.

    В молозиве содержится больше витамина Е, чем в переходном и зрелом женском молоке; в коровьем молоке его концентрация в 10 раз меньше, чем в женском (в то же время в коровьем молоке больше полиненасыщенных жирных кислот, для усвоения которых требуется и большее количество витамина Е).

    При кормлении грудью концентрация витамина Е в крови новорожденного с первых дней быстро нарастает, при искусственном вскармливании содержание витамина Е даже к 3-месячному возрасту еще не достигает нормы.

    Причины витамин Е–дефицитной анемии. У детей раннего возраста, особенно первых недель жизни, витамин Е всасывается хуже, чем у взрослых.

    Особенно плохо токоферол всасывается у недоношенных, которые сами по себе рождаются с уменьшенным запасом витамина Е по сравнению с доношенными.

    Усвоение витамина Е нарушается у детей, родившихся в асфиксии, с травмой ЦНС, при инфекционных заболеваниях.

    Хронический дефицит витамина Е встречается у больных с a- и b-липопротеинемией, спру, гипотрофией, обширной резекцией тонкого кишечника, муковисцидозом, воспалительными заболеваниями кишечника, при сердечной недостаточности (характерна потеря токоферола), при заболеваниях печени и желчевыводящих путей (при малом количестве желчи в кишечнике снижается всасывание жира и жирорастворимого витамина Е).

    У больных с синдромом мальабсорбции концентрация токоферола в крови падает иногда до 20% от нормы, эритроциты становятся чрезвычайно чувствительными к гемолизу от перекиси водорода и продолжительность их жизни укорачивается.

    Патогенез витамин Е–дефицитной анемии. Витамин Е является антиоксидантом. Он стабилизирует клеточные и субклеточные мембраны лизосом, эритроцитов и различных тканевых клеток, защищает их от окисления и превращения в перекиси.

    Кроме того, токоферол стимулирует синтез гема и гемоглобинсодержащих ферментов – Нв, миоглобина, каталазы, пероксидазы, цитохрома с улучшением окислительных и синтетических процессов в тканях.

    Снижение уровня витамина Е в организме ведет к повышенному образованию перекисей липидов в клеточных мембранах и укорочению жизни эритроцитов.

    Мембраны эритроцитов у детей с дефицитом токоферола легко разрушаются в клетках РЭС и под воздействием окислителей, что приводит к развитию гемолитической анемии с признаками внутриклеточного гемолиза.

    Клиническая картина. При дефиците витамина Е определяется легкой гемолитической анемией с внутриклеточным гемолизом (иктеричность кожи и склер, тенденция к гепатоспленомегалии), с небольшим снижением уровня Нв (90-100 г/л), ретикулоцитозом (2,5-3,5%) и непрямой билирубинемией (до 30 мкмоль/л).

    Гемолитические кризы, особенно у недоношенных детей, могут провоцировать некоторые лекарства-окислители:

    Хингамин Парацетомол Салазосульфапиридин Викасол
    Примахин Аспирин Сульфацил Левомицетин
    Акрихин Амидопирин Сульфадимезин ПАСК
    Хинин Стрептоцид Сульфизоксазол Бутамид
    Хиноцид Сульфапиридин Фурадонин Хинидин
    Фенацетин Сульфапиридазин Фуразолидон Метиленовый синий

    Диагноз анемии, связанной с дефицитом витамина Е, подтверждается сниженной концентрацией a-токоферола в плазме крови и повышенным гемолитическим эритроцитов с перекисью водорода.

    Лечение витамин Е-дефицитной анемии. Токоферола ацетат выпускается во флаконах по 10, 20, 25 и 30 мл, содержащих масляный раствор 5% (в 1 капле 1 мг витамина), 10% (в 1 капле 2 мг), 30% (в 1 капле 6 мг), а также в ампулах по 1 мл 5%, 10% и 30% масляного раствора (с содержанием 50, 100 и 300 мг витамина соответственно).

    Детям первых месяцев жизни (в том числе – недоношенным) витамин Е назначается в виде 5% масляного раствора токоферола ацетата внутрь или внутримышечно по 5-10 мг в сутки в течение 10-14 дней. Гематологическое улучшение наблюдается через 5-7 дней от начала лечения и сопровождается увеличением числа лейкоцитов и показателя гематокрита.

    Течение и прогноз при витамин Е–дефицитной анемии благоприятные.

    Профилактика дефицита витамина Е в организме заключается в лечении основного заболевания, вызвавшего нарушение его всасывания в кишечнике или избыточные потери. При искусственном вскармливании необходима коррекция питания витамином Е. С целью профилактики гиповитаминоза Е всем недоношенным с массой тела при рождении менее 2000 г рекомендуется назначать витамин Е в суточной дозе 5-10 мг.

    Читайте также:  Для чего назначают глюкозу при анемии

    источник

    Как правило, дефицит витамина Е у взрослых людей развивается при расстройстве кишечного всасывания в связи с воспалением тонкого кишечника, нарушением всасывания жира при воспалении поджелудочной железы.

    Витамин Е является одним из важнейших средств, защищающих клетку от воздействия окислителей. Снижение уровня витамина Е ведет к повышенному образованию перекисей липидов в клеточной мембране и укорочению продолжительности жизни эритроцитов. У недоношенных детей обеспеченность витамином Е зависит от степени недоношенности. Нормальные запасы витамина Е у новорожденного составляют 20 мг, а недоношенный, родившийся с массой тела 1000 г, имеет в запасах всего 3 мг витамина Е.

    Мембрана эритроцитов у такого ребенка легко нарушается при воздействии окислителей. Состав жирных кислот, входящих в фосфолипиды мембраны, во многом зависит от состава жирных кислот в пище ребенка. Если в питании много линолевой кислоты, то ее содержание увеличивается и в мембране эритроцитов, и они легче разрушаются. Женское молоко содержит значительно меньше линолевой кислоты, чем коровье.

    При дефиците витамина Е в организме эритроциты могут разрушаться под воздействием больших доз железа, которое иногда назначают недоношенным, так как железо катализирует перекисное окисление.

    При дефиците витамина Е наблюдаются легкая гемолитическая анемия с внутриклеточным разрушением эритроцитов, небольшим снижением уровня гемоглобина

    (до 90-100 г/л) и повышение уровня ретикулоцитов (до 2,5-3,5%) и билирубина (до 30 мкмоль/л).

    Анемию, связанную с дефицитом витамина Е, лечат витамином Е, назначенным внутрь новорожденным и внутримышечно — при стеаторее (повышенное содержание в кале жира) и нарушении всасывания витамина Е у взрослых.

    Под апластической анемией понимают группу патологических состояний, при которых наряду с панцитопенией обнаруживается снижение кроветворения в костном мозге и отсутствуют признаки гемобластоза. Апластическая анемия является скорее самостоятельной формой, а не синдромом. Из группы апластических анемий четко выделяется конституциональная анемия Фанкони. Среди большинства приобретенных апластических анемий выделяют формы с достаточно хорошо выученной этиологией. К таким относят апластические анемии, спровоцированные воздействием ионизирующей радиации либо вызванные приемом чрезмерно больших доз цитостатиков.

    Особая группа апластических анемий возникает после острого вирусного гепатита. Описываются апластические анемии после приема лекарств, которые у большинства людей никаких изменений крови не вызывают. К таким препаратам относятся хлорамфеникол (левомицетин), фенилбутазон (бутадион), соединения золота, толбутамид (бутамид), сульфаметоксипиридазин (сульфапиридазин, кинекс), мепробамат (мепротан, андаксин), триметадион (триметин), карбутамид (букарбан), хлорпромазин (аминазин).

    Смертельная апластическая анемия бывает в 10 раз чаще у лиц, которые принимали левомицетин. Наиболее часто встречаются идиопатические формы апластических анемий, где при самом тщательном обследовании больного не удается выяснить причину болезни.

    Принципиально возможны следующие механизмы развития апластической анемии: уменьшение количества стволовых клеток; нарушение микроокружения, приводящее к изменению функции стволовых клеток; внешние гуморальные или клеточные воздействия, в основном иммунные, нарушающие нормальную функцию стволовой клетки.

    Ионизирующая радиация может вызвать апластическую анемию; она четко зависит от дозы радиации. При этом наблюдается гибель стволовых клеток.

    Механизм развития аплазии после вирусной инфекции также недостаточно ясен.

    Аплазия развивается чаще после гепатита А или гепатита, не относящегося ни к группе А, ни к группе В. Описаны случаи аплазии после инфекционного мононуклеоза и 2 случая трансплантации костного мозга однояйцевым близнецам с постгепатитной аплазией. В одном случае отмечен эффект от трансплантации, в другом костный мозг не прижился; потребовалась подготовка циклофосфаном, а после нее трансплантация была удачной. Это не отвечает на вопрос, поражает вирус непосредственно стволовую клетку или существует гетероиммунный механизм развития аплазии (антитела против вируса, фиксированного на стволовой клетке, вызывают гибель этой стволовой клетки).

    В пользу поражения стволовой клетки при апластических анемиях говорит эффективность трансплантации костного мозга от однояйцевых близнецов и братьев или сестер, совместимых по системе НЪА.

    Об иммунной природе апластической анемии у ряда больных свидетельствует отсутствие приживления трансплантированного костного мозга от однояйцевого близнеца без предварительной иммунодепрессии.

    Клиническая картина идиопатической апластической анемии может быть разной.

    Иногда болезнь начинается остро и очень быстро прогрессирует, почти не поддается никакой терапии. Но чаще она начинается исподволь, больной адаптируется к анемии и обращается к врачу уже тогда, когда выраженность панцитопении значительная. Клиническая картина депрессии кроветворения складывается из анемии различной глубины, тромбоцитопении со всеми клиническими проявлениями

    тромбоцитопенического синдрома (такими как кровоподтеки, петехиальные высыпания на коже, носовые, десневые кровотечения, маточные кровотечения). Нередко следствием тяжелой нейтропении становятся пневмония, воспаление уха и другие воспалительные процессы. Иногда нагнаиваются ушибы, кровоизлияния, возможно инфицирование организма.

    Анемия у больных связана как с нарушением образования эритроцитов, так и с кровотечениями.

    Для таких больных характерна бледность, кожные кровоизлияния, достаточно специфичны воспалительные изменения на слизистой оболочке рта, прямой кишки.

    Врач при выслушивании сердца выявляет систолический шум. При идиопатической форме болезни селезенка не прощупывается. Ее увеличение отмечается уже при гемосидерозе в результате массивных переливаний эритроцитов. Увеличение печени может быть связано с недостаточностью кровообращения при анемии.

    В одних случаях болезнь прогрессирует быстро и за несколько недель или месяцев приводит к смерти, в других — протекает хронически, с периодическими обострениями и улучшениями. Иногда наступает полное выздоровление.

    Анемия выражена очень сильно, иногда гемоглобин снижается до 20-30 г/л. Анемия чаще нормохромная, макроцитарная. Содержание ретикулоцитов колеблется от 0 до 4­5%. Тяжелые формы сопровождаются большим снижением уровня ретикулоцитов. Эритрокариоциты в периферической крови появляются редко. Отмечается выраженная гранулоцитопения. Иногда количество гранулоцитов снижается до 0,2 х 109/л, при этом развиваются инфекционные осложнения. Иногда снижается абсолютное количество моноцитов. Абсолютный уровень лимфоцитов в большинстве случаев остается нормальным. Снижается количество тромбоцитов, при этом значительно удлиняется время кровотечения и, как следствие, развивается геморрагический синдром, СОЭ ускоряется до 30-50 мм/ч.

    Количество миелокариоцитов костного мозга заметно снижается. Иногда отмечается раздражение красного ростка. Увеличено количество лимфоцитов, плазматических, тучных клеток. Мегакариоциты могут полностью отсутствовать. В костном мозге резко увеличивается количество железа, расположенного как в эритрокариоцитах, так и внеклеточно.

    Содержание железа сыворотки у большинства больных увеличено, насыщение трансферрина приближается к 100%. При исследовании феррокинетики при помощи радиоактивного железа выявляются удлинение времени выведения железа из плазмы и снижение количества железа, включенного в эритроциты. Продолжительность жизни эритроцитов, измеренная при помощи радиоактивного хрома, чаще всего укорочена, реже

    — нормальная. Иногда повышается уровень фетального гемоглобина. Агрегатгемагглютинационная проба часто оказывается положительной. На поверхности эритроцитов выявляют !§0. Необходимо исключить присутствие аллоантител на поверхности недавно перелитых эритроцитов.

    Диагностика апластической анемии возможна только после гистологического исследования костного мозга. Выявление панцитопении в периферической крови служит показанием к стернальной пункции (костномозговая пункция, производимая через переднюю стенку грудины) для исключения гемобластоза и витамин-В 12-дефицитной анемии. После этого производится исследование взятого материала. При выявлении большого количества жира в костном мозге диагностируют апластическую анемию. Если при исследовании обнаруживается нормальное соотношение между кроветворной тканью и жиром или имеется структурное увеличение клеток, то диагноз апластической анемии отпадает. При этом нередко увеличивается селезенка, иногда бывает положительная проба Кумбса, но чаще антитела обнаруживаются при помощи агрегатгемагглютинационной пробы. В костном мозге — нормальное количество мегакариоцитов, тогда как при апластической анемии мегакариоциты почти полностью отсутствуют. При периферической панцитопении у пожилых людей, у лиц с удалением части желудка следует в первую очередь исключить витамин-В 12-дефицитную анемию, у детей — фолиеводефицитную анемию.

    источник

    Анемия — это состояние, которое развивается, если в крови недостаточно эритроцитов. В формировании кровяных телец участвуют витамины и минералы. Если в организм поступает недостаточное количество этих веществ, то может развиться малокровие. Принимать витамины при анемии очень важно, в формировании эритроцитов они играют ключевую роль.

    Анемия характеризуется низким уровнем гемоглобина. Это белок, при непосредственном участии которого происходит транспортировка кислорода к клеткам и вывод их низ углекислого газа. Ключевую роль в деятельности гемоглобина играет железо, поэтому часто именно дефицит этого химического элемента приводит к малокровию.

    Этот вид отклонения называется железодефицитной анемией (ЖДА). Она бывает и у взрослых, и у детей. Течение болезни способно вызвать атрофические изменения в слизистой пищеварительного тракта, половых органов и дыхательной системы. На первых этапах развития человек не замечает, что у него что-то не так. Если болезнь развивается без лечения, то первыми признаками становятся раздражительность и вялость.

    Дефицитная анемия развивается в силу многих причин. Это может произойти из-за больших кровопотерь, спровоцированных разными причинами. Поводом также могут стать нарушения в работе пищеварительной системы, в силу чего микроэлемент не может полноценно усваиваться организмом. Причиной часто выступают заболевания сосудов, сердца и спинного мозга. У женщин недостаток железа в организме может наступать во время обильных менструаций.

    Симптомы ЖДА:

    • изменения в состоянии ногтей, ломкость;
    • слабость в мышцах;
    • головокружение и головная боль;
    • бледность кожи;
    • тканевая сидеропения, хейлит.

    Полноценная деятельность эритроцитов обеспечивается с помощью множества витаминов.

    Большую роль играют биологически активные вещества группы В:

    Кроме этого, в лечении малокровия важна аскорбиновая кислота. Она принимает активное участие во всех обменных процессах. Без нее железо очень плохо усваивается.

    Ключевым строительным элементом в формировании эритроцитов является, как уже было отмечено, витамин В12, поэтому его в организме должно быть в достаточном количестве.

    Для процесса формирования эритроцитов также необходимы минералы. Железо, медь и цинк принимают в этом непосредственное участие. Нехватка железа и меди вызывает одинаковые симптомы. Если недостаточно цинка, то медь полноценно не может усваиваться. Поэтому важно планировать лечение в комплексе, принимать препараты, которые насыщают организм всеми необходимыми минералами.

    Нехватка железа при анемии случается редко, если питаться сбалансировано и правильно. Для того чтобы держать уровень железа на достаточном уровне, нужно насыщать свой организм определенными продуктами. К таковым относятся гречка, проросшие зерна пшеницы, яйца перепелиные и куриные, бобы, орехи и гранаты, мясо, куриная печень .

    Устойчивый недостаток железа в крови нужно обязательно лечить. Ведь это состояние негативно влияет на общее самочувствие. Существует много витаминных комплексов. Выбирать их нужно в зависимости от показаний.

    Во время лечения препаратами будьте готовы к побочным эффектам. Наиболее частые явления – тошнота и нарушения в пищеварении. В таком случае нужно обращаться к доктору. Проанализировав тяжесть заболевания, он отменит препарат или посоветует другое средство.

    Популярны железосодержащие препараты:

    • Ферроградумет. Содержит 105 мг сульфата железа, заключенного в наполнитель градумет. Из него микроэлемент высвобождается и всасывается, но постепенно и контролированно. Принимается средство по 1-2 таблетки за полчаса до завтрака, курсом в несколько месяцев.
    • Тотема. Выпускается в форме раствора для перорального употребления. 1 ампула объемом 10 мл содержит 50 мг железа, 1,33 мг марганца, 700 мкг меди. Взрослая дозировка — 2-4 ампулы в сутки. Препарат необходимо растворять в стакане воды и пить до еды.
    • Актиферрин. Это капли для приема внутрь. В 100 мл содержатся 4,72 гр железа, 3,56 гр D,L-серина. Препарат принимается дважды или трижды в день, разовая доза — из расчета 5 капель на килограмм массы тела. Курс должен продолжаться не менее 8 недель.
    • Сорбифер Дурулес. 1 таблетка содержит 320 мг сульфата железа (что эквивалентно 100 мг Fe 2+ ), 60 мг витамина С. Принимается по 1-2 шт в день. В запущенных случаях — по 3-4 таблетки ежедневно. Курс — до 4 месяцев.
    • Мальтофер. Выпускается в форме таблеток, сиропа, капель, раствора для инъекций. Таблетки принимаются по 1-3 шт трижды в день. Сироп — по 5 мл в день детям до года, детям до 12 лет по 10 мл, взрослым — до 30 мл. Капли — по 40-120 в сутки. Внутримышечно взрослым назначают по 1 ампуле в день. Детская дозировка определяется, исходя из массы тела.

    Внутримышечный ввод железосодержащих препаратов прописывается редко. Он актуален, когда по показаниям необходимо срочное поступление полезных веществ, а также в случаях, если пищеварительная система не способна полноценно усвоить биологически активные вещества.

    Регулярно совершайте прогулки. Важно, чтобы они были полноценными и длительными. Пересмотрите свой рацион. В нем должны присутствовать продукты, содержащие железо. Употребляйте больше воды и фруктов. Не забывайте о пользе овощей, особенно таких как капуста, укроп, зеленый лук, петрушка, свекла. Вместо привычного чая и кофе заваривайте стебли, листья и корни одуванчика, а также цветы гречихи.

    Читайте также:  Симптом анемии при заболеваниях крови

    Вот несколько полезных рецептов:

    • Стакан настоя плодов шиповника с добавленной чайной ложкой меда и лимонным соком утром натощак.
    • Тщательно измельчите грецкие орехи, добавьте мед и клюкву. Принимайте смесь каждый день по столовой ложке.
    • Пол-литра сока яблок, свеклы и моркови в соотношении 1:1:2 пейте ежедневно. Чтобы максимально эффективно усваивался ретинол, содержащийся в моркови, съешьте перед соком ложку сметаны или другой жирный продукт растительного или животного происхождения.
    • ½ стакана земляники, ложку меда, молоко аккуратно перемешайте. Есть смесь нужно два раза в день три недели.
    • Стакан гречки и грецких орехов тщательно размолоть и добавить стакан меда. Ешьте смесь два или три раза в день.

    Старайтесь употреблять только полезные продукты, сократите на время жиры. Они негативно влияют на процесс кроветворения. Не совмещайте продукты с высоким уровнем кальция, он не дает железу полноценно усваиваться. Пейте меньше кофе и чая, ешьте меньше отрубей и продуктов, в которых много пищевых волокон.

    Низкий уровень гемоглобина встречается у детей нередко. Дефицитная анемия развивается в силу разных причин.

    Совсем малыши могут ею болеть по дородовым причинам:

    • многоплодная беременность;
    • дефицитная анемия длительного характера у матери во время беременности;
    • нарушение кровообращения между маткой и плацентой;
    • преждевременные роды;
    • потеря крови во время родов;
    • не вовремя сделанная перевязка пуповины.

    Но среди множества причин более важную роль играют послеродовые аспекты. Дефицитная анемия развивается, если слишком рано начинается искусственное вскармливание или слишком поздно вводится прикорм . Причиной может стать неразнообразное питание, молочная диета. Такое заболевание как рахит и частые простуды также могут вызвать недостаток гемоглобина.

    Лечение в таком случае назначается врачом. Железосодержащие препараты внутривенно или внутримышечно вводят только в случаях тяжелой стадии заболевания. Обычно его лечат комплексно. При железодефицитной анемии назначают препараты перорально, разрабатывают сбалансированный режим питания, применяют фитотерапию.

    Огромную роль играет профилактика. Особенное внимание следует уделять детям из группы риска. К таковым относятся преждевременно родившиеся и те, у которых были какие-либо проблемы при родах. Чтобы не допустить дефицитной анемии, нужно правильно и сбалансировано питаться, не забывать о прогулках на свежем воздухе, гимнастике и массаже.

    Болезнь Аддисона-Бирмера — это недостаточность витамина В12 в организме. Ее также называют пернициозной анемией. Такого вида авитаминоз встречается редко, особенно у молодых людей. На 100 000 человек насчитывается 110-130 случаев болезни Бирмера. Но у пожилых людей она встречается чаще.

    Есть три главных фактора, которые способствуют развитию болезни:

    • генетическая предрасположенность;
    • атрофический гастрит тяжелого характера;
    • аутоиммунные заболевания.

    Женщины страдают болезнью Бирмера немного чаще, чем мужчины. К симптомам относятся потеря жизненного тонуса, повышенная утомляемость и сонливость. Четверть пациентов рассказывают о болях в языке и во рту. Иногда пропадает аппетит и снижается масса тела.

    Лечение при болезни Бирмера заключается в восполнении дефицита витамина В12. Изменение рациона здесь не поможет. Это серьезное заболевание с возможными тяжелыми последствиями лечится большими дозами лекарств. На начальной стадии терапии наиболее эффективным считается Оксикобаламин в ампулах. После курса длительностью в 6 месяцев может отмечаться падение ровня железа. В этом случае будут назначены железосодержащие препараты.

    источник

    Как правило, дефицит витамина Е у взрослых людей развивается при расстройстве кишечного всасывания в связи с воспалением тонкого кишечника, нарушением всасывания жира при воспалении поджелудочной железы. Однако чаще дефицит витамина Е наблюдается у недоношенных новорожденных.

    Витамин Е является одним из важнейших средств, защищающих клетку от воздействия окислителей. Снижение уровня витамина Е ведет к повышенному образованию перекисей липидов в клеточной мембране и укорочению продолжительности жизни эритроцитов. У недоношенных детей обеспеченность витамином Е зависит от степени недоношенности. Нормальные запасы витамина Е у новорожденного составляют 20 мг, а недоношенный, родившийся с массой тела 1000 г, имеет в запасах всего 3 мг витамина Е.

    Мембрана эритроцитов у такого ребенка легко нарушается при воздействии окислителей. Состав жирных кислот, входящих в фосфолипиды мембраны, во многом зависит от состава жирных кислот в пище ребенка. Если в питании много линолевой кислоты, то ее содержание увеличивается и в мембране эритроцитов, и они легче разрушаются. Женское молоко содержит значительно меньше линолевой кислоты, чем коровье.

    При дефиците витамина Е в организме эритроциты могут разрушаться под воздействием больших доз железа, которое иногда назначают недоношенным, так как железо катализирует перекисное окисление.

    При дефиците витамина Е наблюдаются легкая гемолитическая анемия с внутриклеточным разрушением эритроцитов, небольшим снижением уровня гемоглобина (до 90-100 г/л) и повышение уровня ретикулоцитов (до 2,5-3,5%) и билирубина (до 30 мкмоль/л).

    Анемию, связанную с дефицитом витамина Е, лечат витамином Е, назначенным внутрь новорожденным и внутримышечно — при стеаторее (повышенное содержание в кале жира) и нарушении всасывания витамина Е у взрослых.

    К каким докторам следует обращаться если у Вас Гемолитическая анемия, связанная с дефицитом витамина Е:

    Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Гемолитической анемии, связанной с дефицитом витамина Е, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

    Как обратиться в клинику:
    Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

    Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

    У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

    Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

    источник

    ВИТАМИН Е-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

    Витамин Е-дефицитная анемия чаще всего встречается у глубоких недоношенных, у старших детей ее развитие возможно при нарушении кишечного всасывания в связи с энтеритом, при нарушении всасывания жира при панкреатите или наследственной стеаторее.

    Витамин Е (токоферола ацетат) содержится в основном в растительных маслах (подсолнечное, кукурузное, соевое, облепиховое, хлопковое), а также в мясе, яйцах, молоке. Суточная потребность витамина Е для детей 0-6 месяцев составляет 5 мг, 7-12 месяцев 6 мг, 1-3 лет 7 мг, 4-10 лет 10 мг, 11-13 лет 12 мг (мальчики) и 10 мг (девочки), 14-17 лет 15 мг (юноши) и 12 мг (девушки), для беременных и кормящих матерей 15 мг.

    В молозиве содержится больше витамина Е, чем в переходном и зрелом женском молоке; в коровьем молоке его концентрация в 10 раз меньше, чем в женском (в то же время в коровьем молоке больше полиненасыщенных жирных кислот, для усвоения которых требуется и большее количество витамина Е).

    При кормлении грудью концентрация витамина Е в крови новорожденного с первых дней быстро нарастает, при искусственном вскармливании содержание витамина Е даже к 3-месячному возрасту еще не достигает нормы.

    Причины витамин Е–дефицитной анемии. У детей раннего возраста, особенно первых недель жизни, витамин Е всасывается хуже, чем у взрослых.

    Особенно плохо токоферол всасывается у недоношенных, которые сами по себе рождаются с уменьшенным запасом витамина Е по сравнению с доношенными.

    Усвоение витамина Е нарушается у детей, родившихся в асфиксии, с травмой ЦНС, при инфекционных заболеваниях.

    Хронический дефицит витамина Е встречается у больных с a- и b-липопротеинемией, спру, гипотрофией, обширной резекцией тонкого кишечника, муковисцидозом, воспалительными заболеваниями кишечника, при сердечной недостаточности (характерна потеря токоферола), при заболеваниях печени и желчевыводящих путей (при малом количестве желчи в кишечнике снижается всасывание жира и жирорастворимого витамина Е).

    У больных с синдромом мальабсорбции концентрация токоферола в крови падает иногда до 20% от нормы, эритроциты становятся чрезвычайно чувствительными к гемолизу от перекиси водорода и продолжительность их жизни укорачивается.

    Патогенез витамин Е–дефицитной анемии. Витамин Е является антиоксидантом. Он стабилизирует клеточные и субклеточные мембраны лизосом, эритроцитов и различных тканевых клеток, защищает их от окисления и превращения в перекиси.

    Кроме того, токоферол стимулирует синтез гема и гемоглобинсодержащих ферментов – Hb, миоглобина, каталазы, пероксидазы, цитохрома с улучшением окислительных и синтетических процессов в тканях.

    Снижение уровня витамина Е в организме ведет к повышенному образованию перекисей липидов в клеточных мембранах и укорочению жизни эритроцитов.

    Мембраны эритроцитов у детей с дефицитом токоферола легко разрушаются в клетках РЭС и под воздействием окислителей, что приводит к развитию гемолитической анемии с признаками внутриклеточного гемолиза.

    Клиническая картина. При дефиците витамина Е определяется легкой гемолитической анемией с внутриклеточным гемолизом (иктеричность кожи и склер, тенденция к гепатоспленомегалии), с небольшим снижением уровня Hb (90-100 г/л), ретикулоцитозом (2,5-3,5%) и непрямой билирубинемией (до 30 мкмоль/л).

    Гемолитические кризы, особенно у недоношенных детей, могут провоцировать некоторые лекарства-окислители:

    (хингамин)

    Фенацетин Сульфацил-натрий Натрия парааминосалицилат (ПАСК) Примахин Парацетамол Нитрофурантоин (фурадонин) Толбутамид

    (акрихин)

    Ацетилсалициловая

    кислота

    Фуразолидон Хинидина сульфат

    (хинидин)

    Хинин Сульфаметоксипиридазин Менадион натрия

    бисульфит (викасол)

    Метилтионина хлорид (метиленовый синий) Хиноцид Салазосульфапиридин Хлорамфеникол (левомицетин)

    Диагноз анемии, связанной с дефицитом витамина Е, подтверждается сниженной концентрацией a-токоферола в плазме крови и повышенным гемолитическим эритроцитов с перекисью водорода.

    Лечение витамин Е-дефицитной анемии. Токоферола ацетат выпускается во флаконах по 10, 20, 25 и 30 мл, содержащих масляный раствор 5% (в 1 капле 1 мг витамина), 10% (в 1 капле 2 мг), 30% (в 1 капле 6 мг), а также в ампулах по 1 мл 5%, 10% и 30% масляного раствора (с содержанием 50, 100 и 300 мг витамина соответственно).

    Детям первых месяцев жизни (в том числе – недоношенным) витамин Е назначается в виде 5% масляного раствора токоферола ацетата внутрь или внутримышечно по 5-10 мг в сутки в течение 10-14 дней. Гематологическое улучшение наблюдается через 5-7 дней от начала лечения и сопровождается увеличением числа лейкоцитов и показателя гематокрита.

    Течение и прогноз при витамин Е–дефицитной анемии благоприятные.

    Профилактика дефицита витамина Е в организме заключается в лечении основного заболевания, вызвавшего нарушение его всасывания в кишечнике или избыточные потери. При искусственном вскармливании необходима коррекция питания витамином Е. С целью профилактики гиповитаминоза Е всем недоношенным с массой тела при рождении менее 2000 г рекомендуется назначать витамин Е в суточной дозе 5-10 мг.

    Диспансерное наблюдение при дефицитных анемиях у детей проводится в поликлинике семейным врачом либо в специализированном центре детским гематологом с ежемесячным двукратным повторением анализов крови на Hb и эритроциты.

    В качестве лечебных мероприятий назначается рациональное питание, проводится поддерживающая терапия дефицитным фактором.

    Спустя 6 месяцев после нормализации анализов крови и доказанном внешнем белковом или витаминном дефиците ребенок снимается с учета. При наследственных причинах того или иного дефицита и необходимости пожизненной терапии дефицитным фактором диспансерное наблюдение проводится постоянно.

    Профилактические прививки следует проводит не ранее, чем через 6 месяцев после стойкой нормализации показателей красной крови.

    источник