Гемоглобин 95 анемия стадия степень

Обычно легкая степень заболевания проходит бессимптомно и определяется только на основании результатов лабораторного анализа крови.

Анемия. Степени тяжести по уровню гемоглобина. Лечение в домашних условиях представлено в нашей статье

Иногда проявляются следующие симптомы:

• Ухудшение концентрации внимания;
• Учащенный пульс;
• Снижение работоспособности;
• Проблемы с памятью;
• Слабость, усталость и быстрая утомляемость;
• Бледность кожных покровов и слизистых.

Каждый конкретный случай возникновения анемии имеет свои причины, которые может выявить только врач. Для диагностики назначаются лабораторные исследования крови. Самой часто встречающейся является железодефицитная анемия, т.е. понижение концентрации гемоглобина вызывает недостаток железа в организме.

Лечение легкой степени анемии зачастую сводится к выбору правильного рациона питания с целью нормализации уровня гемоглобина в крови. Восстановительная диета включает в себя продукты питания с высоким содержанием железа и витаминов группы В.

К ним относятся: красное мясо, печень, рыба, яйца, орехи, шпинат, свёкла, яблоки, гранат, морковь, помидоры, зелень, фасоль, гречневая и овсяная каши, хлеб, мед и др.

Важно знать! При первых признаках даже легкой степени анемии следует сразу же обратиться к врачу для скорейшего определения причин, ее вызвавших. Самолечение в данном случае недопустимо.

Анемия средней степени тяжести имеет более серьезные симптомы.

В результате интенсивного падения уровня гемоглобина и кислородного голодания крови симптомы анемии выражены значительней:

• Частое головокружение;
• Бессонница;
• Ухудшение аппетита;
• Шум в ушах;
• Одышка;
• Время от времени учащение сердцебиения;
• Головная боль.

Лечение в этом случае должно начинаться незамедлительно по схеме, назначенной специалистом. Не только дефицит железа может вызвать анемию.

Недостаток витаминов и минералов также может способствовать развитию этой патологии, что может быть выражено следующими симптомами:

• Мелькание точек в глазах;
• Отечность кожи:
• Плохая память;
• Ухудшение работы суставов;
• Более выраженная бледность кожи.

Терапия анемии средней тяжести включает в себя не только правильно подобранный рацион питания, но и прием дополнительных препаратов, как правило, содержащих железо, минералы и витамины группы В. Схема медикаментозного лечения назначается в зависимости от причины, вызвавшей патологическое состояние.

Показателем тяжелой анемии является падение уровня гемоглобина до самых низких отметок, что сопровождается серьезными патологиями.

Помимо вышеперечисленных признаков такая форма заболевания выражена дополнительными симптомами:

• Тахикардия;
• Мышечная атрофия;
• Недержание мочи;
• Изменение вкусовых и обонятельных ощущений;
• Миокардиодистрофия;
• Появление посинений глазных белков;
• Стоматит;
• Ухудшение чувствительности;
• Нарушение способности кожи к заживлению.

Лечение тяжелой формы заболевания проходит в стационарных условиях. Здесь проводится комплексная терапия в соответствии с выявленными заболеваниями, являющимися источником анемии.

В данном случае диеты и препаратов недостаточно. Зачастую при тяжелой стадии требуются такие меры, как переливание крови, внутривенное введение препаратов, в экстренных случаях хирургическое вмешательство и операции по пересадке костного мозга.

Будьте осторожны! Недолеченная тяжелая степень анемии грозит рядом опасных последствий. Падение уровня гемоглобина вызывает гипоксию (по-другому, кислородное голодание). Как результат, внутренние органы перестают нормально работать, что может закончиться летальным исходом.

Анемия может быть следствием нескольких причин. Главным образом, это дефицит витаминов, минералов, а также другие, более серьезные патологии.

Железодефицитная анемия вызвана хроническим недостатком крайне необходимого микроэлемента — железа, которое участвует в обменных процессах и периодически выводится из организма. Чтобы расход железа восполнялся, в сутки здоровому взрослому человеку необходимо потреблять 20-25 мг этого элемента. При нарушении этого баланса уровень гемоглобина снижается.

Этот процесс может запустить:

1. Неправильное питание (недостаток определенных пищевых продуктов);
2. Желудочно-кишечные патологии, способствующие нарушению усваивания железа;
3. Некоторые хронические заболевания;
4. Беременность и период лактации;
5. Внутренние кровотечения.

Анемия может быть спровоцирована недостатком витамина В12.

Источниками такой патологии бывают:

1. Недостаточное потребление с пищей витамина В12;
2. Кишечные инфекции и паразиты;
3. Нарушение функции печени;
4. Увеличение потребления организмом витамина В12.

Фолиеводефицитная анемия является следствием недостаточного поступления в организм фолиевой кислоты. Взрослый организм в сутки требует 200-400 мкг этого витамина. Фолиевая кислота влияет на состояние крови, обновление органов и тканей, на внутриутробное развитие плода, а также блокирует появление тромбов. Причины ее нехватки аналогичны причинам недостатка железа.

Апластическая анемия может иметь несколько причин, среди которых:

• Наследственный фактор;
• Отравление химическими веществами;
• Аутоиммунные патологии;
• Радиоактивное облучение;
• Инфекции;
• Прием ряда медикаментов.

Гемолитическая анемия выражена преждевременным разрушением эритроцитов и связана с нарушением функций костного мозга.

Источники патологии:

• Отравление ядохимикатами;
• Травмы;
• Тяжелые инфекции;
• Генетический фактор;
• Прием некоторых медикаментов.

Постгеморрагическая анемия вызвана острой или хронической потерей крови.

Причиной могут стать:

• Маточные кровотечения;
• Ранения или травмы;
• Разрывы маточных труб вследствие внематочной беременности;
• Язва желудка или двенадцатиперстной кишки с кровотечением;
• Злокачественные опухоли внутренних органов;
• Кровотечение в результате миомы матки.

Анемия, преимущественно железодефицитная, часто возникает во время беременности. Причинами часто бывают токсикоз, сопутствующая ему рвота, а также многоплодная беременность и плохая усвояемость железа. Наличие у беременной женщины гепатита или пиелонефрита повышает опасность возникновения анемии.

Серьезными последствиями может грозить не выявленная вовремя и не пролеченная анемия. Степени тяжести по уровню гемоглобина, лечение которых начато несвоевременно, имеют в каждом случае свои осложнения.

Легкая анемия оказывает влияние на общее самочувствие, что может существенно снизить качество жизни человека.

Не вылеченная анемия средней тяжести существенно усугубляет негативное влияние на общее состояние организма. Осложнениями могут стать:

• Проблемы с кожей и ногтями;
• Сниженный иммунитет, вследствие чего частая заболеваемость;
• Сбой в работе органов желудочно-кишечного тракта;
• Хроническая усталость, раздражительность;
• Нарушение сердечной функции;
• Отеки.

Тяжелая степень анемии и несоответствующее лечение имеют самые серьезные последствия, поскольку из-за крайне низкого уровня гемоглобина в крови присутствует длительное кислородное голодание.

Осложнения, которые могут иметь место по мере ухудшения состояния организма:

• Развитие патологии сердца;
• Постоянная головная боль;
• Увеличение внутренних органов и нарушение их функций;
• Заболевания сосудов.

Тяжелая анемия беременных чревата преждевременными родами, отслойкой плаценты, кровотечениями, осложнениями в родах.

Одной их главных мер профилактики анемии является сбалансированный рацион питания, включающий все необходимые продукты для нормальной жизнедеятельности организма. Это продукты, богатые витаминами группы В и С, железом, фолиевой кислотой и др.

Примерно 20% пищевых продуктов, содержащих железо, имеют животное происхождение: мясо, птица, рыба. Растительные продукты содержат железа меньше, поэтому вегетарианцам необходимо налегать на красные овощи и фрукты, яблоки, гречу и др.

Обратите внимание! Витамин С (аскорбиновая кислота) способствует лучшему всасыванию железа. Поэтому следует употреблять в пищу много фруктов, особенно цитрусовых.

С целью профилактики желательно время от времени сдавать общий анализ крови для выявления первых признаков возможных заболеваний, одним из которых является анемия.

Анемия заболевание опасное, но при своевременном и правильном лечении, существует благоприятный прогноз. Главное в подобных случаях, при первых признаках не затягивать визит к врачу.

Анемия. Степени тяжести по уровню гемоглобина. Лечение представлено в этом ролике:

Анемия симптомы и лечение. Как повысить гемоглобин в крови смотрите в этом видео:

источник

Железодефицитная анемия (малокровие) обычно рассматривают скорее в качестве симптома другого заболевания или в виде состояния, возникающего при недостаточной концентрации в организме железа.

Причины и факторы, способствующие развитию анемического синдрома:

• Развивается болезнь у маленьких детей и взрослых, соблюдающих строгую диету, если они не получают необходимого количества железа с едой.
• На фоне нарушений в пищеварительной системе. Известно, что всасывание микроэлементов происходит в тонкой кишке (верхние отделы) и в желудке. А тем более, после удаления части желудка, способность пищеварительной системы к абсорбции нарушается.
• Анемический синдром может развиться из-за больших потерь крови. Это является основной причиной железодефицитных состояний. Часто синдром возникает у женщин из-за больших потерь крови во время обильной менструации и у тех, кто страдает от язвы пищеварительного тракта, рака желудка, геморроя, новообразований в толстой кишке.
• Сокращение времени жизни эритроцитов в крови или быстрое их разрушение. В норме срок жизни эритроцита – 4 месяца. В некоторых случаях причиной гемолиза является патология селезенки. Развивается гемолитическая или серповидно-клеточная анемия. При таком заболевании организмом вырабатывается аномальный гемоглобин.

При подозрении на анемию, важно оперативно обратится за помощью к специалисту. Врач поможет выявить причины и способы лечения болезни. Синдром приводит к снижению иммунитета, к упадку сил, ограничению работоспособности. Также анемия может стать важным сигналом о развитии других патологий и серьезных проблем в работе отдельных органов и их систем.

Диагноз ставят по анализу крови, а лечение, как правило, заключается в восстановлении количества железа с помощью лек. препаратов. Лекарства используют внутрь или вводят с помощью инъекций.

Можно выделить 3 основных механизма развития анемии:

• Вследствие нарушения процесса образования эритроцитов и образования гемоглобина. Такого рода механизм можно проследить при недостаточном поступлении железа, фолиевой кислоты и витамина В12, при заболеваниях костного мозга. Иногда дефицитное состояние может возникнуть из-за приема сверхбольших доз витамина С. При приеме сверх доз аскорбиновой к-ты происходит блокировка витамина В12 и нарушение процессов кроветворения.
• Острая потеря эритроцитов. Обычно – это последствия острых кровотечений, операций и травм. При хронических кровотечениях в небольших объемах причиной анемии выступает не просто потеря эритроцитов, но и недостаток железа на фоне хронической утраты крови.
• Анемический синдром — последствия от ускоренного разрушения эритроцитов крови. При нормальной работе костного мозга и иных органов кроветворения эритроциты живут порядка 4 месяцев, а затем разрушаются. При гемолитической анемии, гемоглобинопатии и так далее скорость разрушения эритроцитов выше, чем их производства. Иногда процесс протекает под влиянием внешних стимулов, химических веществ (уксус).

Рассмотрим различные виды у взрослых. Анемия является симптомом, а не отдельным заболеванием и может возникать при ряде болезней. Они, как правило, связаны с первичным поражением кроветворной системы или не зависят от нее. Невозможно провести четкую нозологическую классификацию анемий. Для этого используют принцип практической целесообразности. И в результате заболевание делят по единому классификационному признаку – по цветовому показателю.

Падение уровня гемоглобина в крови чаще всего наблюдают при одновременном снижении количества и качества эритроцитов. Любой вид анемии непременно приводит к снижению эффективности дыхательной функции крови, возникновению кислородного голодания тканей. Обычно это видно по бледности кожных покровов, слабости, высокой утомляемости, головным болям, головокружении, одышке, учащенному ритму сердца и т.д.

Врач назначает рутинное исследование мазка крови, в процессе анализа морфолог обязан указать на отклонения размера эритроцитов. Уменьшение может быть, как в меньшую (микроцитарная анемия), так и большую сторону (макроцитарная). Однако, если необходимую оценку производят без специальных микрометров, то она является весьма субъективной.

Анемии, которые могут развиться при болезнях почек, гипопластические, АХЗ и острую постгеморрагическую относят к нормоцитарным. Макроцитарные анемии бывают нормо- и гиперхромными, а микроцитарные – гипохромными.

Намного информативнее автоматический анализ крови, при котором соблюдается четкая стандартизация важных показателей. Учитывают средний корпускулярный объем (СКО), который можно измерить в фемтолитрах (fl, фл). Нормальное значение СКО составляет 80-90 фл и называется нормоцитозом. Если показатель повышен до 95 и более – то фиксируют развитие макроцитоза. При снижении менее 80 фл ставят диагноз микроцитоз. Есть у автоматического метода и свои недостатки: достаточно дорогое и чуткое оборудование, которому необходимо соответствующее обслуживание.

При замене цветового показателя на СКО не нарушается привычная классификация анемий по цветовому показателю. Анемии подразделяют на группы по различным признакам. Классификацию, как правило, основывают на удобстве и практической значимости для постановки диагноза.

Цветовой показатель покажет степень насыщения эритроцита гемоглобином. У здорового человека ЦП колеблется 0,86 до 1,1. В зависимости от него различают такие анемии:

• Гипохромная анемия, если ЦП меньше 0,86 (по некоторым классификациям ниже 0,8). При таких анализах ставят диагноз талассемия или железодефицитная анемия.
• При нормохромной анемии ЦП колеблется в пределах 0,86 — 1,1. В таком случае у пациента наблюдается постгеморрагическая анемии, гемолитические анемии, апластические анемии, неопластические заболевания костного мозга, внекостномозговые опухоли, анемия из-за снижения темпов выработки и количества эритропоэтина.
• Гиперхромная анемия – при ЦП более 1,1. Такие показатели характерны для фолиеводефицитной анемии, а также витамин B12-дефицитной анемии, для миелодиспластического синдрома.

Проводится в зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина в крови. Классификация по степени тяжести предполагает:

• легкую степень (когда уровень гемоглобина ниже нормы, но остается на уровне более 90 грамм на литр);
• среднюю степень тяжести (когда гемоглобин 70-90 г/л);
• тяжелую степень (когда уровень гемоглобина остается меньше 70 грамм на литр).

Разделение степени анемии по уровню гемоглобина достаточно распространено. Чаще всего именно по гемоглобину подтверждают диагноз, а потом уже проводят более детальную диагностику.

Характеризуется незначительным падением количества гемоглобина в крови. Обычно проявляются следующие симптомы:

• усталость;
• апатия;
• общее недомогание;
• часто развивается у беременных.

Как уже упоминалось выше, анемия 1 степени фиксируется, если уровень микроэлементов в крови ниже нормы, но выше 90 г на л.

Также первая степень заболевания часто поражает маленьких детей, появившихся на свет при многоплодной беременности или недоношенными. У детей постарше – это паразитические заболевания или погрешности в питании. Анемия легкой степени тяжести проще поддается лечению. Обычно рекомендуют соблюдать диету и усиленно питаться. При легкой степени анемии в рацион необходимо включать различные микроэлементы и витамины, в первую очередь – железо и витамин В12.

Анемия 2 степени или средней степени тяжести возникает не только при снижении уровня гемоглобина до 70 г/л. Возникает головокружение и головные боли, одышка, частое сердцебиение, трудности с дыханием. Дети часто болеют, у них наблюдается бледность губ и кожи. При 2 степени анемии может возникнуть кислородное голодание плода, снижается сократительная способность миокарда. Лечение медикаментозное + диета, следует больше находится и гулять по свежему воздуху.

На этой стадии острая анемия несет опасность для жизни человека. При 3 степени наблюдается ломкость ногтей и волос, острое снижение защитных сил организма, онемение конечностей, проблемы с сердцем и сосудами. Ребенок начинает часто болеть.

Особенно тяжелыми будут последствия такого симптома у беременных женщин. Это может негативно отразится на плоде, у матери развиться дистрофические изменения матки и плаценты. Анемия 3 степени лечится в стационаре, с переливанием эритроцитарной массы и другими видами медикаментозного лечения.

Основным признаком такого разделения принято считать количество молодых эритроцитов (ретикулоциты) в периферической картине крови. В норме показатель колеблется от 0,5 до 2%.

• Арегенераторную анемию (например, апластическая анемия) — ретикулоциты отсутствуют.
• Гипорегенераторная (витамин B12-дефицитная анемия или железодефицитная анемия) – ретикулоциты ниже 0,5%.
• Регенераторная или норморегенераторная (постгеморрагическая) — ретикулоциты 0,5 — 2%.
• Гиперрегенераторная (гемолитические анемии) — количество ретикулоцитов больше 2%.

Такая классификация основывается на различных механизмах развития анемии, как патологического процесса.

• Ассоциированные с дефицитом Fe — железодефицитные анемии.
• Гемолитические анемии — связанные с повышенным разрушением эритроцитов.
• Гис-гемолитические анемии — при нарушении кровообразования, протекающего в красном костном мозге.
• Постгеморрагические анемии — при острой или хронической кровопотере.
• В12- и фолиеводефицитные анемии.

Мегалобластные анемии: миокардит гемолитический и пернициозная анемия.

Гипохромия — это общее название для разных форм анемии, при которых цветовой показатель крови, вследствие недостатка гемоглобина, меньше 0,8. Не включена в список нозологических единиц. В анализе крови средний показатель для гемоглобина при таком состоянии меньше 30 пикограмм, а средняя концентрация гемоглобина в эритроците составляет менее 330 г на литр. Меняется не только цвет, но и диаметр (макро- или микроцитоз) и форма. Чаще всего при такого рода патологии красной крови кровяные тельца приобретают вид колец с бледно-красной серединой и темно-красными краями (обесцвечиваются).

Патологические формы эритроцитов могут возникать вследствие:

• Железодефицитной анемии при кровопотерях (геморрагическая), нарушении усвоения железа, при невынашивании плода и т.д.
• Хронического отравления свинцом.
• Талассемии – нарушения нормального процесса синтеза полипептидных цепей в структуре гемоглобина.
• Нарушения синтеза и утилизации порфиринов.
• Гиповитаминоза В6.
• При нарушении обмена вещества, хронических воспалительных процессах неинфекционного и инфекционного генезиса.

Дизэритропоэтическая анемия – целая группа достаточно редко встречающихся заболеваний крови, которые возникают из-за нарушения процессов эритропоэза. При этом, большая часть молодых эритроцитов погибает сразу после образования в костном мозге, а количество нормоцитов значительно снижается. Такого рода расстройство предполагает качественный, количественный, кинетический или совмещенный характер нарушения эритропоэза.

Следует упомянуть такую разновидность заболевания — гиперхромная макроцитарная анемия или малокровие. При котором также наблюдают снижение числа эритроцитов и уровня гемоглобина в единичном объеме крови. Как правило, при такого рода нарушениях параллельно дают сбой сердце и сосуды.

По коду МКБ-10 — D62 острая постгеморрагическая анемия. Такой симптом возникает после кровопотери. Подразделяют на острую постгеморрагическую анемию и хроническую постгеморрагическую анемию. Острая анемия развивается после острых и обильных кровотечений, хронические анемии возникают после длительных несильных кровотечений.

Во время быстрой кровопотери значительно снижается объем циркулирующей крови. В ответ на такое событие происходит компенсаторная реакция, которая заключается в возбуждении симпатического отдела нервной системы и рефлекторного спазма сосудов. Пульс ускоряется и ослабевает. Сосуды кожи и мышц максимально сужаются, кровь приливает к сосудам мозга, коронарным сосудам, что поддерживает снабжение кровью жизненно важных органов. При прогрессировании процесса начинает развиваться постгеморрагический шок.

Характерным клиническим симптомом постгеморрагической анемии является острая сосудистая недостаточность из-за гиповолемии (опустошение сосудистого русла). Внешне это проявляется ортостатическим коллапсом, одышкой, учащенным сердцебиением. В первые минуты кровопотери уровень гемоглобина может даже быть высоким, но после поступления тканевой жидкости в русло сосудов данный показатель снижается, даже если кровотечение уже прекратилось. Цветовой показатель остается в норме, одновременно происходит утрата эритроцитов и железа, нормохромная анемия. Ко вторым суткам увеличивается число ретикулоцитов, максимальных показателей достигает на 4-7 день (гиперрегенераторная анемия).

Диагноз ставят на основании клинических признаков и лабораторных показателей, повышения уровня остаточного азота, если кровотечение происходила в верхних отделах ЖКТ. Самое важное при такой нормохромной анемии – это устранить саму кровопотерю, восполнить устраненный объем крови эритроцитарной массой и гепарином (до 60% утраченной крови), кровезаменителями (5% р-р Альбумина, Раствор Рингера, Реополиглюкин).

При постановке диагноза постгеморрагическая анемия необходимо учитывать сведения о произошедшей острой кровопотере при наличии внешнего кровотечения. После массивного внутреннего диагноз основывают на клинических признаках и, в обязательном порядке, лабораторных пробах (Вебера, Грегерсена). Основанием для постановки диагноза также послужит рост уровня остаточного азота при кровотечении из верхнего отдела пищеварительного тракта.

После того, как кризис и острый период миновали, пациенту назначают препараты железа, витамины группы В, Е и С. Такая терапия производится в течение 6 месяцев. При утрате более 50% от объема циркулирующей крови — прогноз неблагоприятный.

Состояние может развиться в результате снижения поступления в организм фолиевой кислоты или нарушения процессов ее всасывания в пищеварительном тракте. Лечение заключается в дополнительном приеме недостающего вещества.

В отличии от патологии, ассоциированной с недостатком В12, фолиеводефицитная анемия диагностируется значительно реже.

Одной из основных причин фолиеводефицитной анемии является недостаточное содержание фолиевой к-ты в рационе. Следует помнить, что нужно включать в свое ежедневное меню больше зелени и печени. Также на здоровье значительно влияет алкогольная интоксикация, беременность, злокачественные новообразования, некоторые дерматиты, гемолиз.

Такого вида заболевания возникает при нарушении всасывания (например, при целиакии), под действием лекарственных средств, Метотрексата, Триамтерена, противосудорожных средств, барбитуратов, Метформина и др. Значительно повышается нужна организма в фолиевой кислоте после гемодиализа и при болезнях печени.

Также на здоровье оказывает влияние дефицит цианокобаламина и его кофермента – метилкобаламина. В таких условиях не происходит трансформации фолиевой кислоты в коферментную форму. В результате нарушается процесс нормального клеточного деления, начинают страдать клетки кроветворной ткани, которые ранее активно размножались. Тормозятся процессы созревания и размножения эритроцитов, сокращается их продолжительность жизни. Изменения касаются и лейкоцитов, возникает лейкопения и тромбоцитопения.

Далее в результате неправильного митоза появляются гигантские клетки эпителия пищевого канала и развиваются воспалительные процессы в слизистой оболочке, стоматиты, гастриты, эзофагиты, энтерит. Еще больше усугубляется первичное нарушения секреции и процесс всасывания внутреннего фактора, усиливается дефицит витаминов. Возникает порочный круг.

Из-за возникшего недостатка цианокобаламина, в организме начинают накапливаться продукты обмена, которые токсичны для нервных клеток. В волокнах тем временам начинают синтезироваться жирные кислоты уже с искаженной структурой. Наблюдается плавное изменение качества клеток спинного мозга и поражаются периферические и черепные нервные сплетения, развивается неврологическая симптоматика.

При таком виде анемии, как правило симптомы у пациента наблюдаются стандартные: высокая утомляемость, учащенное сердцебиение, бледность ногтей и губ, ярко-красный язык. На начальных стадиях отследить признаки поражения НС и ЖКТ практически невозможно. По результатам обследования выявляется гиперхромная макроцитарная анемия, лейкопения, тромбоцитопения. А лечение с помощью витамина В12 не вызывает улучшений лабораторных показателей. Диагноз можно подтвердить с помощью определения уровня сывороточной фолиевой к-ты и в эритроцитах. В норме ее содержание составляет от 100 до 450 нг/л. При фолиеводефицитной анемии концентрация фолиевой кислоты в эритроцитах значительно снижается.

Если проводят анализ периферической картины крови, то отмечают гиперхромную (макроцитарную) анемию при общем снижении уровня гемоглобина и эритроцитов. Непрямой билирубин меняется редко.

В качестве профилактики и для лечения фолиеводефицитной анемии должны назначить фолиевую кислоту в дозе 1 мг/сут, внутрь. Если есть необходимость врач может увеличить дозу. Улучшения должны наступать через в течение 3-4 суток, в том числе проходить должны и неврологические симптомы. В противном случае приходится говорить о недостатке именно витамина В12, а не фолиевой к-ты.

Обязательно проводить профилактику недостатка фолиевой к-ты у беременных женщин и пациентов, принимающих некоторые группы лек. препаратов. Для профилактики назначают 5 мг вещества в сутки.

Относится к виду витаминодефицитных (мегалобластных) анемий, которые возникают при недостаточном поступлении в организм витамина В12 (цианокобаламина). В результате В12-дефицитной анемии поражается кроветворная функция, нервная и пищеварительная система. В отличие от фолиеводефицитной В12-анемии, она развивается в преклонном или старческом возрасте, чаще всего у мужской половины. Проявляется заболевание постепенно.

Человек, страдающий В12-дефицитной анемией, будет испытывать общие симптомы: слабость, пониженная работоспособность, одышка, головокружение, жжение за грудиной, боли в ногах и языке, парестезии, шаткость походки. Такие симптомы будут сочетаться с желтушным цветом кожи, глосситом, незначительным увеличением печени и селезенки, негромким систолическим шумом, глухостью тонов сердца. Нередко поражается и нервная система, развивается комбинированный склероз или фуникулярный миелоз, нарушается чувствительность, полиневрит, атрофия мышц, паралич нижних конечностей.

Развивается анемия из-за недостатка витамина В12, из-за несбалансированности питания, голодания, алкоголизма и отсутствия аппетита. Также синдром может наблюдаться на фоне мальабсорбции, целиакии, изменений в слизистой оболочке кишечника, спру, лимфомы кишечника, болезни Крона, регионарного илеита, из-за длительного приема противосудорожных препаратов.

Вероятность развития В12-дефицитной анемии будет выше при беременности, гемолитической анемии, псориазе, эксфолиативном дерматите. При приеме алкоголя, препаратов–антагонистов фолатов, врождённых нарушениях метаболизма и атрофическом гастрите также может наблюдаться это заболевание.

Как правило, поставить диагноз В12-дефицитная анемия можно без особых проблем. Это может сделать гематолог, невролог, нефролог или гастроэнтеролог по результатам общего и биохимического анализа крови, наличию метилмалоновой кислоты. Также проводят УЗИ брюшной полости и исследование всасывания витамина В12 с помощью радиоизотопов. По показаниям можно провести аспирационную биопсию костного мозга.

Лечение проводят витамином В12 внутримышечно. В течение 1-1,5 месяцев используют поддерживающую дозу. Если уровень гемоглобина упал менее 60 г на л, при нарушении гемодинамики и угрозе анемической комы проводят трансфузии эритроцитов.

В качестве профилактики при заболеваниях, сопровождающихся нарушением всасывания витамина В12, а также после операций нужно под контролем содержания витамина В12 в моче и крови применять профилактические и лечебные курсы витаминотерапии.

Что это такое простыми словами? Это процесс ускоренного разрушения красных кровяных телец, он сопровождается значительным ростом уровня прямого билирубина в крови. Заболевание встречается достаточно редко.

Общим признаком можно считать ускоренное разрушение эритроцитов, сопровождающееся с одной стороны анемией и повышенным образованием продуктов распада эритроцитов, а с другой – реактивно усиленным эритропоэзом.

Аутоиммунная гемолитическая анемия, как правило вызвана генетическими дефектами мембран эритроцитов, что вызывает их повышенное разрушение. Аутоиммунное заболевание и гемолиз эритроцитов при приобретенных анемиях наступает под действием внутренних факторов или каких-либо факторов окружающей среды.

На развитие иммунных гемолитических анемий влияют посттрансфузионные реакции, вакцинации, прием некоторых препаратов (сульфаниламидов, анальгетиков, противомалярийных лекарств, производных нитрофуранового ряда). Также такой симптом может проявляться при гемобластозах, аутоиммунных патологиях (НЯК, СКВ), инфекционных болезнях (мононуклеоз, вирусная пневмония, сифилис, токсоплазмоз).

Гемолитические анемии можно поделить на два обширные группы заболеваний: приобретенные и врожденные.

Формы наследственных заболеваний:

• Эритроцитарные мембранопатии, такие как анемия Минковского-Шоффара или болезнь Минковского-Шоффара (микросфероцитоз), акантоцитоз, овалоцитоз, вызванные аномалиями в структуре мембран эритроцитов. Отметим, что сфероцитоз – самый распространенный вид среди патологий (микросфероцитоз).
• Энзимопении, вызванные дефицитом некоторых ферментов (пируваткиназа, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа).
• Гемоглобинопатии, возникшие из-за качественных нарушений структуры гемоглобина или изменения соотношения его нормальных форм.

Приобретенные гемолитические анемии делят на:

• Приобретенные мембранопатии (шпороклеточная анемия, болезнь Маркиафавы-Микели).
• Изо- и аутоиммунные, вызванные действием антител.
• Токсические, возникшие вследствие воздействия ядов, токсинов или других хим. агентов.
• Анемии, ассоциированные с механическими повреждениями в структуре эритроцитов.

Рост концентрации остаточных следов после распада эритроцитов в организме внешне будет проявляться желтухой лимонного оттенка. Также будет наблюдаться повышение концентрации в крови непрямого билирубина и железа. Отмечается уробилинурия и плейохромия кала и желчи. При внутрисосудистом гемолизе дополнительно развивается гипергемоглобинемия, гемоглобинурия, гемосидеринурия. Об усилении эритропоэза говорит ретикулоцитоз и полихроматофилия в составе периферической крови, либо эритронормобластоз костного мозга.

Если у пациента не микросфероцитарная анемия, обусловленная наследственным сфероцитозом или эллиптоцитозом, то необходимо, прежде всего проводить адекватную терапию заболевания, вызвавшего причину гемолитической анемии.

Для лечения обычно применяют:

• медикаменты (например, Десферал);
• спленэктомию;
• трансфузию эритроцитов при кризе;
• ГСК при аутоимунных заболеваниях в средней дозировке.

Апластическая анемия — заболевание, которое относят к категории миелодисплазий. При таком заболевании происходит резкое угнетение или прекращение роста и созревания клеток в костном мозге, еще называемое панмиелофтизом.

Типичными симптомами болезни являются: лейкопения, анемия, лимфопения и тромбоцитопения. Сам термин впервые появился в начале 20 века. Такое заболевание имеет достаточно тяжелое течение и без лечения (в том числе медикаментозного препаратом Атгам) имеет неблагоприятный прогноз.

Очень долго эту болезнь рассматривали в качестве синдрома, объединяющего различные патологические состояния в костном мозгу. В настоящее время термин «апластическая анемия» выделяется в качестве самостоятельной нозологической единицы. Его следует четко разграничивать от синдрома гипоплазии в кроветворной системе.

Апластическая анемия может быть вызвана различными причинами:

• химическими агентами, бензолом, солями тяжелых металлов и так далее;
• ионизирующим излучением;
• приемом некоторых лекарств, цитостатиков, НПВС, Анальгина, Мерказолила, Левомицетина;
• вирусами;
• наличием других аутоиммунных заболеваний.

Также существует форма апластической анемии, передающейся по наследству — анемия Фанкони. Лечение болезни заключается в приеме иммунодепрессантов и проведении пересадки костного мозга.

При серповидно-клеточной анемии человека происходит нарушение строения белка гемоглобина, он приобретает нетипичное кристаллическое строение, в виде серпа. Такую форму называют S-гемоглобином. Заболевание связывают с мутацией НВВ-гена, из-за которой в костном мозге начинает синтезироваться аномальный вид S-гемоглобина, в шестом положении в В-цепи вместо глутаминовой кислоты находится валин. Происходит полимеризация S-гемоглобина, образуются длинные тяжи, эритроциты приобретают форму серпа.

Тип наследования серповидноклеточной анемии – аутосомно-рецессивный при неполном доминировании. У гетерозиготных носителей в эритроцитах находится примерно равное количество гемоглобина А и S. Носители сами не болеют, а выявить серповидные эритроциты можно случайно при проведении лабораторного обследования. Симптомы же могут и вовсе не проявляться. Иногда такие люди начинают ощущать недомогание при гипоксии или тяжелом обезвоживании.

У гомозигот в крови есть только гемоглобин S, заболевание протекает достаточно тяжело. У таких больных высокий уровень степени разрушенных эритроцитов в селезенке, значительно короче срок жизни, часто проявляются признаки хронической недостаточности кислорода.

Такой вид анемии достаточно распространен в регионах, где высокий уровень заболеваемости малярией. У таких больных выше устойчивость к разным штаммам малярийного плазмодия. Поэтому столь вредные аллели часто проявляются у жителей Африки.

Симптомы сильно различаются и их можно наблюдать у детей уже с 3-х месячного возраста. Анемия может приводить к потере сознания, меньшей выносливости, вызвать желтуху. У младенцев наблюдается худоба, слабость, искривление конечностей, удлиненность туловища, изменения в строение черепа и зубов. Также у больных детей повышенная склонность к развитию сепсиса. У подростков наблюдают задержку развития на 2-3 года. Женщины, как правило, способны к зачатию и рождению ребенка.

Мегалобластная анемия (болезнь Аддисона-Бирмера, В12-дефицитная, пернициозная) — заболевание, вызванное недостатком фолиевой кислоты или витамина В12. Происходит это из-за недостатка веществ в пище или при заболеваниях пищеварительного тракта. Также мегалобластическая анемия может возникнуть при врожденных нарушениях процессов синтеза ДНК, приобретенных патологиях и из-за приема некоторых лекарств (антиметаболитов, противосудорожных).

При постоянном недостатке фолиевой кислоты и В12 развивается хроническая анемия, эритроциты изменяют свою форму и размеры. Более легкие стадии иногда протекают бессимптомно, далее начинают уже проявляться внешние признаки. Такое дефицитное состояние часто также называют пернициозной анемией. Заболевание получило статус анемии хронических заболеваний, так как проявляется у пациентов после 60 лет и у перенесших гепатит больных, при энтерите и раке кишечника. Подробнее о такого рода анемиях описано выше.

Развивается вследствие эндогенного В12-авитаминоза, вызванного атрофией желез фундального отдела желудка, которые в норме должны вырабатывать гастромукопротеин. В результате нарушаются процессы всасывания витамина В12 и возникает злокачественная анемия «пернициозного» типа. Чаще всего такой диагноз ставят в возрасте от 50 лет.

Болезнь сопровождается нарушениями нервной, сердечно-сосудистой, кроветворной и пищеварительной системы. Больные обычно жалуются на одышку, общую слабость, отечность ног, боли в сердце, «мурашки» по стопам и кистям, жгучие боли в языке и шаткость походки. По лабораторным показателям наблюдают анемию гиперхромного типа, лейкопению, тромбоцитопению.

Сидеробластная анемия также имеет название сидероахрестическая анемия (САА), железорефрактерная, железонасыщенная или сидеробластическая. Это патологическое состояние нарушений процесса синтеза микроэлементов и кроветворения, чаще всего – железа. Эритроциты содержат малое количество железа, из-за того, что микроэлемент активно расходуется костным мозгом и начинает накапливаться во внутренних органах. Заболевание развивается на фоне недостаточного содержания протопорфирина.

Выделяют две формы болезни:

• пиридоксин-зависимую, возникающую вследствие дефицита пиридоксальфосфата;
• пиридоксин-резистентную, развивающуюся из-за ферментного дефекта (дефицита гемсинтетазы).

Приобретенные формы сидероахрестической анемии чаще наблюдаются в пожилом возрасте, но болезнь не наследуется от родителей. Часто такого рода анемия развивается, как побочный эффект от лечения препаратами от туберкулеза или истощении пиридоксальфосфата при отравлении свинцом, при алкоголизме, миелопролиферативных болезнях крови, кожной порфирии. Встречаются и идиопатические формы САА.

Это редкое, передающееся по наследству заболевание. Анемия Фанкони встречается у 1 из 350000 детей. Наибольшее распространение заболевание получила среди евреев-ашкеназов и жителей Южной Африки.

Возникает из-за наличия дефектов в белковых кластерах, отвечающих за процесс репарации ДНК. Для заболевания характерная высокая ломкость у хромосом, наличие у пациентов старше 40 лет миелоидного лейкоза и апластической анемии.

Для новорожденных с таким недугом характерны врожденные дефекты развития, необычная пигментация, низкорослость, аномалии развития скелета и некоторые неврологические симптомы (косоглазие или недоразвитость одного из глаз, глухота, умственная отсталость), аномалии развития внутренних органов. К сожалению, в среднем такие пациенты живут не более 30 лет.

У диагноза неуточненная анемия код по МКБ-10 D64.9. Это первичный диагноз, который уточняется после проведения обследования у врача, так как он является вторичным признаком какого-либо основного заболеваний. Прежде всего следует исключить возможность кровопотери вследствие травм, хирургических вмешательств, внутренних кровотечений, далее проводится лабораторная диагностика.

По международной классификации МКБ-10 для миелодиспластического синдрома:

• D46.0 Рефрактерная анемия без сидеробластов, так обозначенная;
• D46.1 Рефрактерная анемия с сидеробластами;
• D46.2 Рефрактерная анемия с избытком бластов;
• D46.3 Рефрактерная анемия с избытком бластов с трансформацией;
• D46.4 Рефрактерная анемия неуточненная;
• D46.7 Другие миелодиспластические синдромы;
• D46.9 Миелодиспластический синдром неуточненный.

Приставка «рефрактерная» означает устойчивость заболевания к приему витаминов, препаратов железа, соблюдению диеты. Чаще всего такого вида анемия является наиболее распространенным видом миелодиспластического синдрома. Из-за нарушений процессов созревания бластов в крови значительно понижено содержание гемоглобина, проявляются признаки острого лейкоза. Примерно у 40% пациентов с миелодиспластическим синдромом проявляется рефрактерная анемия. Чаще всего гемоглобинопатия такого рода развивается у пациентов от 50 лет.

Заболевание можно считать промежуточным этапом между рефрактерной анемией и острым лейкозом. Как правило, болезнь проявляется снижением уровня гемоглобина и общей слабостью. Если у больного не нашли других причин для таких изменений картины крови, то основной задачей врачей становится дообследовать пациента и максимально затормозить наступление острого лейкоза.

Что за болезнь талассемия? Это наследуемое по рецессивному типу заболевание, развивающееся из-за снижения синтеза полипептидных цепей в структуре гемоглобина. В зависимости от того, какой мономер перестал нормально синтезироваться различают альфа-, бета-талассемию и дельта-талассемию. Также болезнь классифицируют по степени клинических проявлений, разделяют на тяжелую, легкую и среднюю.

Альфа-талассемия ассоциирована мутациями в генах HBA2 и HBA1. Альфа-цепь кодируется четырьмя локусами и, в зависимости от количества аномальных – различают разные степени тяжести заболевания. Симптомы и течение гемоглобинопатии варьируют от легкой до тяжелой степени гипохромной микроцитарной анемии.

Бета-талассемия существует в двух наиболее распространенных вариантах: малая (minor) и CD8(-AA) – большая (наиболее тяжелая форма заболевания). Анемия развивается из-за мутаций обоих аллелей бета-глобина, когда гемоглобин А начинает вытесняться гемоглобином F. Обычно малая талассемия имеет легкое течение и лечение не требуется.

Согласно Википедии, анемия Даймонда-Блекфена представляет собой наследственную форму красноклеточной аплазии с точно не выявленным типом наследования. Предполагают, что заболевание имеет аутосомно-доминантный тип наследования, который встречается у одной четвертой всех больных. У таких больных обычно проявляются проявления анемии в течение первого года жизни, слабость, бледность, повышенная утомляемость, снижение количества эритроцитов в плазме крови.

Диагноз ставят по общему анализу крови, показателям уровня эритропоэтинов, микроскопии и биопсии костного мозга. Лечению болезнь поддается плохо, назначают ГКС, гемотрансфузии.

Повышение концентрации свободного гемоглобина в плазме крови называют гемоглобинемией. Заболевание возникает вследствие приобретенных и врожденных заболеваний эритроцитов, при повышенном их разрушении. Симптом может проявиться после неправильно проведенного переливания крови, из-за воздействия паразитарных и инфекционных факторов (сепсиса, вирусной инфекции, малярии), после сильного переохлаждения, отравления ядами, бензином, уксусной кислотой, грибами. Проявляется внешне это гиперемией кожных покровов и слизистой, повышением концентрации гемоглобина и билирубина в крови.

Существуют настолько разные причины заболевания, что выявить некоторые из них можно только после проведения лабораторных исследований. Часто бывает, что показатели гемоглобина в норме, а железо низкое. Недуг может наблюдаться при недостатке витаминов группы В, фолиевой к-ты. Малокровие у человека возникает вследствие различных травм и обильных внутренних или внешних кровотечений.

Такой диагнозе женщине могут поставить, если уровень гемоглобина в крови падает ниже 120 г на литр. В целом у женщин, из-за некоторых физиологических особенностей выше склонность к данному недугу. Ежемесячные кровопотери во время менструации, когда в течение недели женщина может потерять до 100 мл крови, беременность, лактация и снижение концентрации ферритина – самые распространенные причины анемии. Часто заболевание развивается из-за психосоматики, когда у женщины депрессивное состояние, она плохо питается, редко выходят на свежий воздух, не занимается спортом или во время климакса, когда происходят глобальные изменения в физиологии женщины.

У мужской половины данный диагноз ставится, если уровень гемоглобина снизился менее 130 г на л. По статистике заболевание возникает реже. Чаще всего из-за каких-то хронических заболеваний, нарушений работы органов и их систем (язвенная болезнь, геморрой, эрозии в кишечнике, доброкачественные и злокачественные новообразования, паразиты, апластическая анемия). Существуют и генетические причины (анемия Фанкони) заболевания, которые не связаны с полом.

Малокровие проявляется по-разному, в зависимости от конкретного вида заболевания. Известно, что при малокровии у человека уменьшается количество эритроцитов, изменяется их строение, содержание железа в крови, падает гемоглобин. Ткани человека испытывают недостаток кислорода и это оказывает влияние на общее состояние и внешний вид человека.

Общие признаки анемии, следующие:

• значительно сниженная работоспособность, общая слабость;
• раздражительность, повышенная утомляемость, сильная сонливость;
• шум в ушах и головные боли, «мушки» перед глазами, головокружения;
• дизурия;
• непреодолимое желание полакомится мелом или известью;
• постоянная одышка;
• тонкие и ломкие волосы, ногти, сухая, неэластичная кожа;
• стенокардия, низкое артериальное давление;
• шум в ушах и частые обмороки;
• изменение цвета стула, желтуха, бледность;
• ломота в теле и суставах, мышечная слабость.

Также существуют специфические симптомы малокровия, характерные для той или ной разновидности:

• Железодефицитная анемия. Для данного диагноза характерная парорексия, у пациента появляется сильное желание жевать мел, землю, бумаги и прочие несъедобные материалы. Можно также выделить койлонихию, трещинки в уголках рта, заеды, воспаленный язык. Иногда может повыситься температура до субфебрильной.
• Основным симптомом В12-дефицитной анемии можно назвать покалывание в конечностях, нестойкость походки, скованность и стесненность в движениях, низкое чувство осязания. У пациента снижаются когнитивные способности, могут возникать галлюцинации. В крайне тяжелых случаях может развиться паранойя или шизофрения.
• Характерным симптомом серповидноклеточной анемии может быть слабость, приступообразные боли в брюшной полости и суставах.
• При отравлении свинцовыми отходами у пострадавшего наблюдаются характерные темно-синие линии на деснах, тошнота и болезненные ощущения в области живота.
• Хроническое разрушение эритроцитов может быть симптомом злокачественной опухоли. В таком состоянии развивается проступающая желтуха, язвы и ссадины на ногах, покраснение мочи. Часто образуются камни в желчном пузыре.

Поставить точный диагноз гемолитическая, мегалобластная или апластическая анемия можно после проведения дифференциальной диагностики. Диф. диагностика проводится по соответствующим таблицам и результатам лабораторных исследований.

источник

Анемия или малокровие является патологическим изменением в организме человека, при котором падают показатели уровня гемоглобина. Если у взрослого пациента или ребёнка проявилось подобное нарушение, требуется обязательно обратиться за помощью, провести комплексную диагностику и назначить соответствующее лечение. Лечение при анемии зависит от того, какая степень тяжести, и что послужило причиной развития заболевания.

При анемии степени тяжести по уровню гемоглобина влияют на лечение, выбранное для каждого конкретного пациента. Здесь важно дифференцировать патологии, то есть с помощью обследования определить, с каким видом и степенью заболевания столкнулся пациент.

Анемия не выступает самостоятельным и независимым заболеванием, а сопровождает другие патологии. Потому лечить нужно не само малокровие, а его причины.

Вне зависимости от степени анемии нарушение характеризуется тем, что у пациентов наблюдается снижение нормального уровня гемоглобина. Это приводит к нарушениям дыхательной функции крови и развитию так называемого кислородного голодания.

Если говорить про нормы, то для взрослых людей действуют следующие показатели:

• для мужчин нормальным уровнем гемоглобина считается 130 – 180 г/л;
• у женщин норма несколько ниже и варьируется в пределах 120 – 150 г/л.

В таблице медицинские учебники и пособия приводят разные данные и параметры для дифференцирования и определения характерных особенностей нарушения.

Общепринятая классификация делит малокровие на 3 группы, где главным критерием вступает уровень гемоглобина.

1. Лёгкая. Классификация предусматривает, что при лёгкой степени анемии параметры находятся на уровне от 90 до 120 г/л. Лечить необходимо в амбулаторных условиях, то есть терапию пациент проходит в домашних условиях. Основой лечения выступает диета.
2. Средняя. Если показатели падают до 70 – 90 г/л, тогда классификация присуждает заболеванию среднюю степень. Лечение преимущественно проводят дома, но возможен стационар. Диета совмещается с приёмом лекарств.
3. Тяжёлая. Если анализы показывают уровень меньше 70 г/л, то пациенту ставят диагноз тяжёлого малокровия. Лечение только в условиях стационара. Иногда возможно оперативное хирургическое вмешательство.

Классификация существует не только по гемоглобину, но и по прочим признакам. Так, если у пациента наблюдается дефицит железа и возникает малокровие, тогда это ЖДА, то есть железодефицитная анемия. Она может быть гемолитической, апластической, мегалобластной и пр.

В медицине важна грамотная дифференциальная диагностика анемий. Она позволяет понять, с каким типом нарушения столкнулся человек и как проводить лечение при тех или иных признаках.

Симптоматика и методы лечения зависят от того, к какому виду нарушения по гемоглобину относят тот или иной случай. Потому про лёгкие, средние и тяжёлые стадии анемии нужно поговорить детально.

После обращения за помощью при проявившихся симптомах врач решает, как определять анемию и какие анализы для этого использовать. Основным инструментом диагностики выступают биохимическое и общее исследования образцов крови. Дополнительно назначаются другие лабораторные и аппаратно-инструментальные мероприятия. Но лабораторная диагностика анемий наиболее информативная и полезная.

При лёгкой степени анемии или малокровии обычно симптоматика никак не проявляется. Идентифицировать нарушение можно путём сдачи анализов образцов крови пациента.

Во многих случаях постановка диагноза оказывается случайной, когда человек приходит на комплекс обследований с целью лечения других патологий.

Иногда удаётся выявить нарушение с помощью внешней диагностики и некоторых изменений в самочувствии. Возможными симптомами лёгкой стадии малокровия бывают:

• ухудшается внимание, падает уровень концентрации;
• пульс становится частым;
• падает работоспособность;
• слизистые оболочки и кожа приобретают бледный оттенок;
• человек быстро устаёт, утомляется, ощущает постоянную слабость;
• нарушается память.

Нарушение памяти

Здесь требуется комплексная диагностика анемии, поскольку каждый признак имеет свои причины происхождения. Начать обследования рекомендуется с общего анализа крови и дополнительных лабораторных исследований.

Чаще всего встречается железодефицитный тип малокровия, когда снижается гемоглобин из-за нехватки в организме пациента железа.

Если анализы показали лёгкую степень нарушения, тогда лечение базируется на простом изменении рациона питания. Нужно компенсировать нехватку веществ в организме, что поможет поднять гемоглобин до нормального уровня.

Питание основывается на железосодержащих продуктах и тех, которые содержат в себе большое количество витаминов из группы В.

При подозрениях на лёгкую анемию обязательно обратитесь к врачу. Самолечение или игнорирование симптоматики приведёт к осложнениям и переходу патологии в более опасные стадии.

Когда анализы показывают уровень гемоглобина от 70 до 90 г/л, тогда классификация относит нарушение к средней степени тяжести.

Здесь симптоматика более яркая, потому больным проще заметить изменения в организме и своевременно обратиться за помощью.

Гемоглобин начинает активно падать, возникает устойчивое и сильное кислородное голодание. Это оборачивается:

• бессонницей;
• частыми приступами головокружения;
• одышкой;
• ухудшением аппетита;
• шумами в ушах;
• периодически учащающимся биением сердца;
• головными болями.

Бессонница

Если выбранная диагностическая схема показала подобные изменения и падение гемоглобина, пациенту требуется индивидуально подобрать лечение. Здесь виновником изменений в кровеносной системе выступает не только нехватка железа.

Средняя степень малокровия возникает на фоне дефицита различных микроэлементов, минералов и витаминов. Это проявляется в виде:

• плохой памяти;
• отёчности кожных покровов;
• выраженной бледности кожи;
• изменений в работе суставов;
• мелькающих в глазах точек.

Лечение тоже предусматривает правильное питание, направленное на восстановление уровня недостающих в организме веществ. Но эту тактику дополняет медикаментозная терапия. В её основу входят железосодержащие лекарства, минеральные и витаминные комплексы.

Перечень лекарственных средств подбирается, отталкиваясь от того, что спровоцировало развитие малокровия, и какие патологические процессы сопровождают анемию.

В определённых ситуациях человек может обращаться за помощью поздно, когда гемоглобин упал до критических отметок, и классификация присуждает ему самую тяжёлую степень.

Такое изменение крови сопровождается опасными и серьёзными патологиями. Помимо рассмотренных выше симптомов лёгкой и средней степени, тяжёлая стадия проявляется дополнительно в виде:

• приступов тахикардии;
• атрофии мышечных тканей;
• недержания мочи;
• дистрофии миокарда;
• посиневших белков глаз;
• падения уровня чувствительности;
• нарушения процессов заживления кожных покровов;
• изменений обоняния и вкусовых ощущений;
• стоматита и пр.

Приступы тахикардии

Если анализы гемоглобина упали до таких низких отметок, пациенту требуется обязательная и срочная госпитализация. Лечение основывается на комплексной терапии, отталкиваясь от выявленных в ходе диагностики заболеваний.

Важно оперативно начать лечение той патологии, на фоне которой развивается такое тяжёлое малокровие. Без этого поднимать уровень веществ путём приёма минеральных и витаминных комплексов не имеет смысла. Патология будет продолжать снижать гемоглобин.

Просто соблюдать диету и принимать медикаменты малоэффективно. Если малокровие переходит в самую сложную стадию, пациентам может потребоваться срочное переливание крови или введение лекарств внутривенным способом.

В наиболее экстренных ситуациях проводится хирургическое вмешательство, предусматривающее пересадку костного мозга и другие виды операций.

Опасность анемии или малокровия в том, что на фоне развивающейся или недолеченной патологии падающий гемоглобин приводит к кислородному голоданию. Уже гипоксия провоцирует нарушение нормального функционирования внутренних органов и систем. Это способно обернуться для человека смертью.

Как только человек начинает лечение, уровень гемоглобина возвращается на прежние показатели. Это вводит в заблуждение большинство людей, поскольку они считают, что результат достигнут, и бросают дальнейший приём лекарств или не соблюдают иные предписания лечащего врача.

Это большая ошибка, поскольку прохождение неполного терапевтического курса даёт временный эффект. Затем гемоглобин вновь начинает падать или остаётся на недостаточно высоком уровне. Обязательно проходите полный терапевтический курс.

Недолеченная или выявленная на поздней стадии анемия способна вызвать серьёзные последствия. Даже при лёгкой форме снижается качество жизни, человек постоянно чувствует недомогание. Более серьёзные стадии проявляются ещё опаснее.

Если вы не полностью долечите среднюю по уровню гемоглобина форму нарушения, тогда это приведёт к:

• проблемам с ногтями и состоянием кожи;
• снижению защитных функций организма, из-за чего вы будете постоянно болеть;
• сбоям в функционировании желудочно-кишечного тракта;
• отёкам;
• нарушениям функций миокарда;
• хронической раздражительности;
• постоянному ощущению усталости.

Постоянное ощущение усталости

Тяжёлая недолеченная степень ещё опаснее. Последствия самые серьёзные, поскольку экстремально низкий показатель гемоглобина говорит о длительной гипоксии, то есть голодании из-за нехватки кислорода и питательных веществ в крови.

Потому если нарушить предписания врача, прекратить приём лекарств раньше времени, тогда вы можете столкнуться с:

• патологиями сердечной мышцы;
• заболеваниями сосудов;
• увеличением размеров органов и их дисфункцией;
• постоянными мигренями.

Очень опасно игнорировать нарушение или отказываться от лечения женщинам, которые находятся в положении. Эта патология способна спровоцировать выкидыш, отслоения плаценты и опасные для жизни ребёнка и самой мамы осложнения во время родов.

Оптимальным способом борьбы против малокровия считается его профилактика. Рекомендации общие, потому актуальны для всех людей.

1. Лечение основных болезней. Если у вас есть какие-то патологии, особенно хронического характера течения, с ними нужно обязательно бороться. Тут уже всё индивидуально, потому советуйтесь с лечащим врачом.
2. Питание. Оно должно быть сбалансированным, включающим все необходимые для нормального функционирования организма человека вещества, микроэлементы и витамины. Особый упор делают на железо, фолиевую кислоту и витамины, представляющие группу В.
3. Для получения железа рекомендуется употреблять разные продукты животного происхождения. Наиболее полезными считаются нежирные сорта мяса, рыба и птица. Если вы придерживаетесь принципов вегетарианского питания, тогда животное железо можно заменить красными овощами, гречкой, фруктами и сезонными яблоками.
4. Витамин С. Нам с детства говорят, насколько полезна аскорбиновая кислота, и как она влияет на наш иммунитет. Это правда. Плюс наличие достаточного уровня витамина С обеспечивает эффективный процесс всасывания железа в организме. Потому при подозрениях на малокровие, предрасположенности и после лечения не забывайте разбавлять рацион своего питания продуктами, содержащими этот компонент. Самым вкусным и известным источником витамина С считаются цитрусовые.
5. Анализ крови. Его нужно сдавать периодически всем, вне зависимости от текущего состояния и самочувствия. Это профилактическая мера, направленная на своевременное выявление любых нарушений. По образцам крови в рамках лабораторного исследования можно определить начало развития малокровия и иных патологий.

Анемию можно назвать потенциально опасным заболеванием. Но если вовремя обратиться за помощью, начать адекватное и эффективное лечение, параллельно придерживаясь правил здорового питания, прогноз будет благоприятным.

Самым опасным в этой ситуации является промедление. Большинство людей до последнего игнорируют симптоматику или не хотят идти в поликлиники и больницы, пытаясь всё сделать самостоятельно. Это плохое решение, способное привести к непоправимым последствиям.

Будьте здоровыми и не бойтесь обращаться к врачам за помощью!

Подписывайтесь на наш сайт, оставляйте комментарии, задавайте вопросы и приглашайте к нам своих друзей!

источник