Меню Рубрики

Гематологический синдром при железодефицитной анемии включает

Опубликовано в журнале:
ПРАКТИКА ПЕДИАТРА. Май, 2008

Т.В. Шаманская, Д.Ю. Качанов, ФГУ Федеральный научно-клинический центр детской гематологии, онкологии и иммунологии Росздрава (г. Москва), Московский областной онкологический диспансер (г. Балашиха)

Проблема дефицита железа и железодефицитной анемии (ЖДА) хорошо известна и изучена. Несмотря на это, ЖДА остается самой частой формой анемии в детском возрасте, составляя 80-90% от всех видов анемий. В связи с этим разработка современных программ диагностики (широкое использование в клинической практике гематологических анализаторов), лечения и профилактики железодефицитных состояний является чрезвычайно актуальной задачей.

Продемонстрировано, что дефицит железа у детей раннего возраста может не только приводить к ЖДА, но и к задержке умственного развития, сопровождающегося нарушением когнитивного, моторного и социоэмоционального развития. В основе данных изменений лежит нарушение метаболизма нейротрансмиттеров и процессов миелинизации в головном мозге. При этом отдельные исследования указывают на то, что даже после коррекции железодефицитного состояния данные изменения могут персистировать.

Дефицит железа развивается как следствие неадекватного его поступления в организм, особенно на фоне повышенной потребности, или повышенных потерь железа с кровью.

Факторы риска
[Сандоваль К. и соавт., 2004].

I. Ускоренный рост организма:
— недоношенные дети;
— дети раннего возраста;
— подростки.

II. Недостаточное поступление железа с пищей:
— использование смесей, не обогащенных железом;
— использование цельного коровьего молока у детей первого года жизни;
— отсутствие дополнительного введения железа детям, находящимся исключительно на грудном вскармливании после 6 месяцев жизни;
— нарушения диеты у подростков;
— вегетарианство.

III. Потери железа с кровью:
— меноррагия;
— потери крови через ЖКТ;
— дивертикул Меккеля;
— эзофагит на фоне рефлюксной болезни
— язвенная болезнь;
— воспалительные заболевания толстого кишечника;
— паразитарные инфекции;
— идиопатический гемосидероз легких.

Запасы железа у здорового доношенного новорожденного достаточны для поддержания нормального роста до 4 месяцев. У недоношенных детей общих запасов железа в организме меньше, чем у доношенных, однако соотношение железа к массе тела остается прежним. Вместе с тем в связи с более высоким уровнем постнатального роста у недоношенных детей по сравнению с доношенными истощение запасов железа происходит быстрее, примерно ко 2-3-му месяцу жизни. Учитывая это, доношенные дети начиная с 4-го месяца жизни должны получать с пищей 1 мг/кг железа в сутки. Для недоношенных детей эта потребность выше и составляет 2 мг/кг/сут начиная с 2 месяцев. Потребности в железе для детей более старшего возраста составляют: 10 мг/сут — для детей 4-10 лет и 18 мг/сут — для детей старше 11 лет.

Железо, поступающее с пищей, может быть представлено двумя различными формами: гемовое железо и негемовое железо. Негемовое железо составляет примерно 90% всего железа, поступающего в организм с пищей, и представляет собой соли железа, находящиеся в продуктах растительного происхождения и молоке. При этом абсорбция негемового железа сильно варьирует и зависит от запасов железа в организме и других компонентов пищи. 10% железа пищи представлено гемовым железом, источником которого служат гемоглобин и миоглобин продуктов животного происхождения. Гемовое железо хорошо всасывается и его абсорбция не зависит от других компонентов пищи. Кроме того, гемовое железо само по себе способствует всасыванию негемового железа. В связи с меньшим удельным весом мяса в диете детей раннего возраста принципиальным источником железа для них является негемовое железо. При этом показано, что аскорбиновая кислота, мясо животных и птицы, рыба, молочная кислота усиливают всасывание негемового железа, тогда как соевый протеин, фитаты, кальций, пищевые волокна и полифенолы снижают ферроабсорбцию. Важным также является состав употребляемых напитков. Апельсиновый сок может удваивать абсорбцию железа; напротив, чай снижает всасывание на 75%.

У детей первого года жизни молоко является основным компонентом рациона, поэтому необходимо учитывать различия грудного и коровьего молока. Содержание железа в грудном молоке составляет примерно 0,5 мг/л, в коровьем молоке содержание железа ниже и равно 0,3 мг/л. Всасывание железа из грудного молока чрезвычайно высокое и достигает 50%; напротив, абсорбция железа из коровьего молока не превышает 10%. Из смесей, обогащенных железом (12 мг/л), всасывается примерно 4% железа. Использование коровьего молока у детей первых 12 месяцев жизни может вызывать дефицит железа как за счет его худшей биодоступности, так и за счет частого возникновения микродиапедезных желудочно-кишечных кровотечений. В основе данного состояния лежит гастроинтестинальная форма пищевой аллергии, непереносимость белков коровьего молока.

У детей дошкольного, школьного возраста и подростков алиментарный фактор имеет меньшее значение в развитии ЖДА. Поэтому при выявлении анемии у детей указанного возраста необходимо обратить внимание на такие возможные причины дефицита железа, как потери крови из организма или мальабсорбция железа.

Сохранение целостности эпителия кишечника является необходимым условием адекватного гомеостаза железа в организме. Дефицит железа часто развивается у детей, имеющих воспалительные заболевания толстого кишечника и синдром мальабсорбции, что связано с нарушением всасывания железа.

Потери железа с кровью из организма являются причиной железодефицитных состояний в любом возрасте. В неонатальном периоде к этому могут приводить фетоматеринские трансфузии и синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности. Дивертикул Меккеля может служить источником кровотечения у детей любого возраста. У девочек-подростков источником повышенных потерь железа могут являться обильные и длительные маточные кровотечения в период становления менструального цикла.

РАЗВИТИЕ ЖДА

Выделяют следующие последовательно развивающиеся стадии дефицита железа:
1. Латентный дефицит железа (уменьшение тканевых запасов железа и транспортного фонда железа при нормальном уровне гемоглобина).
2. ЖДА.

Вначале происходит истощение тканевых запасов железа, в том числе в костном мозге, что приводит к анизоцитозу (при оценке клинического анализа крови на гематологическом анализаторе наблюдается увеличение показателя RDW — red-cell distribution width — ширина распределения эритроцитов по объему). Следующим этапом является нарушение транспортного фонда железа, характеризующееся снижением сывороточного железа. Эритропоэз становится железодефицитным. Отражением этого служит снижение в клиническом анализе крови показателя MCV (mean corpusculare volume — средний объем эритроцитов). Конечной стадией является возникновение ЖДА.

У большинства детей симптомы дефицита железа не выявляются до момента формирования ЖДА. При этом даже при наличии анемии, как правило, легкой степени (Hb = 100-90 г/л) дети могут не иметь симптомов заболевания, и выявление анемии представляет собой случайную находку.

Клиническая картина ЖДА складывается из сочетания анемического и сидеропенического синдромов. Анемический синдром обусловлен развитием анемической гипоксии и проявляется бледностью кожи и слизистых оболочек, снижением аппетита, физической и умственной утомляемостью, снижением работоспособности. Кроме того, отмечаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы в виде головокружения, шума в ушах. При аускультации сердца может выслушиваться систолический шум, тоны сердца приглушены. Проявления сидеропении обусловлены дефицитом тканевых запасов железа и снижением активности железосодержащих ферментов. Сидеропенический синдром включает в себя дистрофические изменения кожи и ее придатков, слизистых оболочек в виде развития ангулярного стоматита, глоссита, атрофии сосочков языка (лаковый язык), поперечной исчерченности, ломкости ногтей и койлонихий. Часто формируется извращение вкуса (pica chlorotica) и обоняния. Извращение вкуса проявляется геофагией (употребление земли, глины) и погофагией (употребление льда). Дефицит миоглобина приводит к мышечным болям. Развитие мышечной гипотонии может быть одним из первых симптомов, на который ребенок старшего возраста может пожаловаться. Гипотония мочевого пузыря приводит к нарушению мочеиспускания (императивные позывы на мочеиспускание, ночное недержание мочи, недержание мочи при смехе и кашле). Кроме того, сидеропения проявляется изменениями со стороны нервной системы. Клиническими маркерами поражения нервной системы служит обеднение эмоциональной сферы, негативизм, вялость, депрессивное состояние, астено-вегетативные нарушения, снижение концентрации внимания, ухудшение памяти, задержка интеллектуального развития. Дефицит железа приводит также к нарушениям иммунитета, что проявляется повышением в 3-4 раза заболеваемости ОРВИ и кишечными инфекциями, затяжным и осложненным течением бактериальных инфекций. Имеются данные, свидетельствующие, о том, что вакцинация у детей, имеющих дефицит железа, может быть неэффективной до проведения курса ферротерапии.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз ЖДА базируется на данных анамнеза, физикального осмотра и лабораторных методах исследования. При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на характер питания пациента, указания на наличие состояний, сопровождающихся потерей крови (например, меноррагии у девочек-подростков). Полезным может оказаться сбор семейного анамнеза с указанием на наличие у родственников заболеваний ЖКТ (синдром мальабсорбции, воспалительные заболевания толстого кишечника) и заболеваний, сопровождающихся повышенной кровоточивостью. Данные физикального осмотра помогут выявить описанные выше изменения.

Лабораторные методы диагностики позволяют охарактеризовать состояние «красной крови» в клиническом анализе крови и оценить состояние обмена железа в организме (табл. 1). В настоящее время в распоряжении врача есть два способа выполнения общего клинического анализа крови: ручной и автоматический методы. Ручной метод позволяет проводить морфологическое описание клеток крови, в частности проводить подсчет уровня ретикулоцитов. Автоматический метод, выполняемый на гематологических анализаторах, позволяет более подробно охарактеризовать эритроцитарный росток.

Таблица 1. Лабораторные критерии анемии

Возраст детей Уровень гемоглобина (г/л)
1 мес — 5 лет 14,5%) Дефицит железа, Н-гемоглобинопатия, большая β-талассемия Хронические заболевания, патология печени Дефицит фолатов, дефицит витамина В12

Целью терапии железодефицитных состояний является устранение дефицита железа и восстановление его запасов в организме. Для этого, с одной стороны необходимо устранить причины, приведшие к развитию ЖДА, а с другой — проводить возмещение дефицита железа в организме. Возместить дефицит железа в организме лишь путем коррекции диеты, без приема железосодержащих препаратов, невозможно. Терапия ЖДА должна проводиться преимущественно препаратами для перорального приема. При этом динамика повышения уровня гемоглобина при пероральном приеме отстает от парентерального введения только на 2-4 дня. Для парентерального введения препаратов железа существуют четкие показания (состояние после резекции желудка или тонкого кишечника, синдром мальабсорбции, язвенный колит). Кроме того, парентеральное введение препаратов железа может вызывать целый ряд побочных эффектов, вплоть до развития анафилаксии.

В настоящее время существуют две большие группы пероральных препаратов железа: солевые препараты, содержащие двухвалентное железо (сульфат, хлорид, глюконат железа); неионные соединения, к которым относятся препараты, представленные гидроксид-полимальтозным комплексом трехвалентного железа. Современные требования к пероральным препаратам железа, применяемым в детской практике, включают высокую биодоступность, безопасность, хорошие органолептические свойства, возможность выбора наиболее удобной лекарственной формы, комплаентность. В наибольшей степени этим требованиям отвечают препараты железа (III)-гидроксид-поли-мальтозного комплекса (Феррум Лек, Мальтофер). Расчет доз препаратов производится по атомарному железу без учета содержания других химических компонентов. Солевые препараты железа в первые 3 дня назначаются в половинной дозе из-за возможности развития идиосинкразии. Препараты гидроксид-полимальтозного комплекса могут сразу назначаться в терапевтической дозе. Дозы и длительность терапии зависят от степени тяжести анемии (табл. 4). При выявлении латентного дефицита железа препараты используются в половинной терапевтической дозе (1-1,5 мг/кг/сут).

Таблица 4. Схема пероральной терапии ЖДА [Румянцев А.Г., 2004]

Сроки контроля показателей 1 месяц от начала терапии 3 месяца от начала терапии 4 месяца от начала терапии 6 месяцев от начала терапии
Степень анемии (г/л) Показатели
Железо сыворотки Ферритин сыворотки Ферритин сыворотки Ферритин сыворотки
Легкая (Hb = 100 — 90) 3 мг/кг/сут
Средняя (Hb = 90 — 70) 3-5 мг/кг/сут 3 мг/кг/сут
Тяжелая (Hb

Сведения об авторах:

  • Шаманская Татьяна Викторовна, научный сотрудник ФГУ Федеральный научно-клинический центр детской гематологии, онкологии и иммунологии Росздрава (г. Москва), врач детского онкологического отделения №7 Московского областного онкологического диспансера (г. Балашиха), канд. мед. наук
  • Качанов Денис Юрьевич, научный сотрудник ФГУ Федеральный научно-клинический центр детской гематологии, онкологии и иммунологии Росздрава (г. Москва), врач детского онкологического отделения № 7 Московского областного онкологического диспансера (г. Балашиха), канд. мед. наук

    источник

    Железодефицитная анемия – клинико-гематологический синдром, обусловленный недостатком железа в организме человека, что влечет нарушение нормального синтеза гемоглобина и гипоксию тканей.

    Патология широко распространена. По статистическим данным, у 8-10% женщин детородного возраста диагностируется железодефицитная анемия, а у 30% женщин – латентный дефицит железа. В раннем детском возрасте признаки железодефицитной анемии выявляются у каждого второго ребенка. В структуре всех анемий на долю железодефицитной приходится 90%.

    В основе развития железодефицитной анемии лежит отрицательный баланс обмена железа. К этому могут приводить разные факторы, но чаще всего причиной дефицита железа становится хроническая кровопотеря:

    • кровотечения из геморроидальных узлов или анальных трещин;
    • дисфункциональные маточные кровотечения;
    • обильные менструации;
    • желудочно-кишечные кровотечения (из эрозий и язв слизистой оболочки желудка или кишечника).

    Другие причины кровопотери:

    • гельминтозы;
    • гемосидероз легких;
    • геморрагические диатезы (болезнь Виллебранда, гемофилия);
    • гемоглобинурия;
    • обширные травмы и операции;
    • частая сдача крови (донорство).

    Нередко железодефицитная анемия развивается и у пациентов с хронической почечной недостаточностью, находящихся на программном гемодиализе.

    При железодефицитных состояниях происходит снижение активности IgA; в результате у пациентов зачастую возникают кишечные и респираторные инфекции.

    Недостаток железа в организме также может сформироваться в результате недостаточного поступления его из пищи по следующим причинам:

    • низкий уровень жизни;
    • вегетарианство;
    • соблюдение диеты, ограничивающей употребление мясных продуктов;
    • анорексия;
    • искусственное вскармливание детей грудного возраста, особенно при позднем введении прикорма.

    Ряд заболеваний и патологических состояний органов пищеварительной системы может приводить к нарушению всасывания железа и развитию железодефицитной анемии:

    • гастерэктомия;
    • состояние после резекции тонкой кишки;
    • синдром мальабсорбции;
    • хронический энтерит;
    • гипоацидный гастрит;
    • кишечные инфекции.

    Железодефицитная анемия развивается и у пациентов, страдающих хроническими гепатитами или циррозом печени. В данном случае нарушается транспорт железа из депо.

    Железодефицитная анемия может также появиться на фоне повышенной потребности в железе (в период полового созревания, беременности либо лактации) или при значительных потерях этого элемента (при онкологических, инфекционных заболеваниях).

    В зависимости от причины железодефицитные анемии делятся следующим образом:

    • алиментарные;
    • постгеморрагические;
    • связанные с нарушением транспорта железа, недостаточностью его резорбции или повышенным расходом;
    • обусловленные врожденным (исходным) дефицитом железа.

    По степени выраженности лабораторных и клинических признаков железодефицитные анемии бывают:

    • легкими (гемоглобин выше 90 г/л);
    • средней тяжести (гемоглобин от 70 до 90 г/л);
    • тяжелыми (гемоглобин менее 70 г/л).

    Железодефицитная анемия легкой степени в большинстве случаев протекает без-каких либо клинических проявлений или с минимальной их выраженностью. Тяжелая форма сопровождается развитием гематологического, сидеропенического и циркуляторно-гипоксического синдромов.

    В течении железодефицитной анемии выделяют несколько стадий:

    1. Предлатентный железодефицит – истощается депонированное железо, гемоглобиновые и транспортные запасы сохранены.
    2. Латентный железодефицит – происходит снижение запасов содержащегося в плазме крови транспортного железа.
    3. Собственно железодефицитная анемия – истощение всех метаболических запасов железа (эритроцитарного, транспортного и депонированного).

    В клинической картине железодефицитной анемии выделяют синдромы:

    • циркуляторно-гипоксический;
    • сидеропенический;
    • астеновегетативный.

    Возникающие на фоне железодефицитной анемии циркуляторно-гипоксические нарушения ухудшают течение сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательных систем.

    Развитие циркуляторно-гипоксического синдрома обусловлено нарушением синтеза гемоглобина, в результате чего страдает транспорт кислорода и развивается тканевая гипоксия. Клинически это проявляется:

    • общей слабостью;
    • сонливостью;
    • головокружениями;
    • шумом в ушах;
    • преходящими обмороками;
    • учащенным сердцебиением;
    • повышенной чувствительностью к низкой температуре;
    • одышкой, возникающей при физических нагрузках, а при тяжелой анемии – и в состоянии покоя.

    Механизм развития сидеропенического синдрома связан с дефицитом железосодержащих тканевых ферментов (цитохромов, пероксидазы, каталазы). Недостаток названных ферментов становится причиной наблюдаемых на фоне железодефицитной анемии трофических расстройств со стороны слизистых оболочек и кожных покровов. Признаки сидеропенического синдрома:

    • сухость кожи;
    • деформация, повышенная ломкость и поперечная исчерченность ногтей;
    • выпадение волос;
    • атрофический гастрит;
    • дисфагия;
    • ангулярный стоматит;
    • глоссит;
    • искажения вкуса (желание употреблять в пищу несъедобные предметы, например глину или зубной порошок);
    • дизурические расстройства;
    • диспепсия;
    • мышечная слабость.

    Астеновегетативный синдром характеризуется эмоциональной лабильностью, повышенной раздражительностью, ухудшением памяти, снижением работоспособности.

    Клиническая картина железодефицитной анемии у детей неспецифична, преобладает один из следующих синдромов:

    1. Астеновегетативный. Связан с кислородным голоданием тканей нервной системы. Проявляется снижением мышечного тонуса и задержкой психомоторного развития ребенка. При тяжелой степени железодефицитной анемии и отсутствии необходимой терапии возможна интеллектуальная недостаточность. К другим проявлениям астеновегетативного синдрома относят энурез, обморочные состояния, головокружение, раздражительность и плаксивость.
    2. Эпителиальный. Характеризуется изменениями со стороны кожи и ее придатков. Кожные покровы становятся сухими, в области коленей и локтей развивается гиперкератоз, волосы теряют блеск и активно выпадают. Часто развиваются хейлит, глоссит, ангулярный стоматит.
    3. Диспепсический. Снижается аппетит вплоть до полного отказа от еды, наблюдаются неустойчивость стула (поносы, чередующиеся с запорами), вздутие живота, дисфагия.
    4. Сердечно-сосудистый. Развивается на фоне тяжелой железодефицитной анемии и проявляется одышкой, снижением артериального давления, тахикардией, шумами в сердце и дистрофическими изменениями в миокарде.
    5. Синдром иммунодефицита. Характеризуется немотивированным повышением температуры до субфебрильных значений. Дети подвержены респираторным кишечным инфекциям с тяжелым и (или) затяжным течением.
    6. Гепатолиенальный. Наблюдается на фоне выраженной железодефицитной анемии, особенно сочетающейся с другими видами анемий или рахитом. Проявляется увеличением размеров печени и селезенки.

    В раннем детском возрасте признаки железодефицитной анемии выявляются у каждого второго ребенка.

    Диагностика состояния, а также определение степени его тяжести осуществляются по результатам лабораторных исследований. Для железодефицитной анемии характерны следующие изменения:

    • снижение содержания гемоглобина в крови (норма для женщин – 120–140 г/л, для мужчин – 130–150 г/л);
    • пойкилоцитоз (изменение формы эритроцитов);
    • микроцитоз (наличие в крови аномально маленьких по своим размерам эритроцитов);
    • гипохромия (цветовой показатель – менее 0,8);
    • снижение концентрации сывороточного железа (норма для женщин – 8,95–30,43 мкмоль/л, для мужчин – 11,64–30,43 мкмоль/л);
    • уменьшение концентрации ферритина (норма для женщин – 22–180 мкг/л, для мужчин – 30–310 мкг/л);
    • уменьшение насыщения трансферрина железом (норма – 30%).

    Для эффективного лечения железодефицитной анемии важно установить причину, ее вызвавшую. С целью обнаружения источника хронической кровопотери показано проведение:

    • ФЭГДС;
    • рентгенографии желудка с контрастированием;
    • колоноскопии;
    • ирригоскопии;
    • ультразвукового исследования органов малого таза;
    • исследования кала на скрытую кровь.

    По статистическим данным, у 8-10% женщин детородного возраста диагностируется железодефицитная анемия, а у 30% женщин – латентный дефицит железа.

    В сложных диагностических случаях выполняют пункцию красного костного мозга с последующим гистологическим и цитологическим исследованием полученного пунктата. Значительное снижение в нем сидеробластов свидетельствует о наличии железодефицитной анемии.

    Дифференциальная диагностика проводится с другими видами гипохромных анемий (талассемией, сидеробластной анемией).

    Принципы терапии железодефицитной анемии:

    • устранение источника хронической кровопотери;
    • коррекция рациона;
    • восполнение недостатка железа.

    Важную роль играет диетотерапия. В рацион включают язык, печень, мясо кролика, баранину, говядину, телятину – продукты, богатые гемовым железом. Для улучшения всасывания железа из желудочно-кишечного тракта необходимы аскорбиновая, янтарная и лимонная кислоты, которые в большом количестве содержатся в свежих фруктах и ягодах. Исключают шоколад, молоко, соевый протеин, чай, кофе, поскольку они ингибируют всасывание железа.

    Но только лишь диетой восполнить уже образовавшийся дефицит железа невозможно. Пациенты с железодефицитной анемией проходят заместительную терапию ферропрепаратами длительным курсом (не менее 2-2,5 месяцев).

    При тяжелой форме железодефицитной анемии и выраженном циркуляторно-гипоксическом синдроме возникают показания к проведению гемотрансфузии.

    Возникающие на фоне железодефицитной анемии циркуляторно-гипоксические нарушения ухудшают течение сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательных систем.

    При железодефицитных состояниях происходит снижение активности IgA; в результате у пациентов зачастую возникают кишечные и респираторные инфекции.

    На фоне длительного течения тяжелой формы железодефицитной анемии у больных может развиться миокардиодистрофия.

    Прогноз благоприятный при условии своевременной коррекции дефицита железа и устранения причины развития анемии.

    Профилактика железодефицитной анемии включает:

    • полноценное рациональное питание;
    • ежегодный контроль содержания гемоглобина в крови;
    • своевременное устранение источников хронической кровопотери;
    • профилактический прием препаратов железа лицами из группы риска.

    Видео с YouTube по теме статьи:

    Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.

    Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.

    Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

    источник

    Сущность: специфические изменения в анализе крови и костном мозге обусловленные этиологией и патогенетическим вариантом анемии.

    Лабораторные методы исследования:

    1. Снижение уровня гемоглобина

    (у мужчин уменьшение уровня гемоглобина ниже 130 г/л, у женщин ниже 120 г/л.)

    2. Уменьшение количества эритроцитов

    (у мужчин меньше 4 X 10 12 /л, у женщин 3,7 X 10 12 /л.)

    3. Изменение цветного показателя

    (норма 0,82 — 1,05; при гипохромной анемии 1,05)

    4. Изменение формы, размеров, окраски эритроцитов:

    вариабельность эритроцитов по форме – пойкилоцитоз (планоциты, микросфероциты,

    овалоциты, серповидные, стоматоциты и т.д.)

    различие по интенсивности окраски – анизохромия (гипохромные, гиперхромные)

    по среднему диаметру эритроцитов различают нормоцитарные анемии, микроцитарные,

    Появление микроцитарно – гипохромных эритроцитов и снижение цветного показателя характерно для анемий, обусловленных дефицитом железа в организме или нарушением его транспорта, утилизации либо реутилизации (железодефицитная и сидеробластная анемии, атрансферринемия)

    Наличие в крови гиперхромных макроцитов и увеличение цветного показателя наблюдается при мегалобластных анемиях.

    Макроцитоз выявляется также при анемии, вызванной цитостатической те­рапией. Характерные серповидные эритроциты специфичны для серповидноклеточной анемии. Кроме того, при этом заболевании, а также при железодефицитной анемии наблюдается неоднородность эритроцитов по величине (анизоцитоз: диаметр эритроцитов варьирует от 3 до 15 мкм) и форме (пойкилоцитоз).

    Целый ряд анемий, обусловленных нарушением кроветворения, проявляются как нормохромные нормоцитарные состояния: гипопластическая (апластическая) анемия, гипопролиферативные анемии (при болезни почек, гипофункции щитовидной же­лезы и гипофиза, белковом истощении), анемии, возникающие при туберкулезе или токсическом воздействии на миелоидную ткань химических препаратов (инсектицидов, хлорамфеникола, гидантоинов).

    При анемиях, вызванных ин­фекционным или хроническим воспалительным процессом, первоначально выявляются нормохромно-нормоцитарные эритроциты, но в последующем нарастает число гипохромных микроцитов.

    Снижение числа эритроциты со скоростью, превышающей 10% в неделю, с определенностью указывает на их ускоренную деструкцию. Обычные механизмы этого явления следующие: накопление и разруше­ние эритроцитов в селезенке; вызванный антителами гемолиз; нарушение структуры мембран эритроцитов; молекуляр­ные (генетические) дефекты гемоглобина. В этих случаях информативен показатель осмотической резистентности эритроцитов (устойчивости к гемолизу).

    Диф­ференциальная диагностика гемолитических ане­мий опирается на дополнительные гематологиче­ские исследования: определение времени кровоте­чения, ретракции сгустка, протромбинового времени, продуктов деградации фибрина и др.

    5. Изменение количества ретикулоцитов (в норме количество ретикулоцитов 0,2 – 1 % общего содержания эритроцитов)

    Повышение ретикулоцитов может служить критерием активации кроветворения в костном мозге. Наблюдается при кровопотере (особенно – острой), гемолитических анемиях (гиперрегенераторные анемии).

    Понижение числа ретикулоцитов (абсолютное или относительное) — показатель снижения кроветворения. Наблюдается при гипопластической (апластической) анемии, при анемиях, вызванных недостаточностью железа, витамина В12 или фолиевой кислоты, а также при приеме цитостатических препаратов или лучевой болезни (гипорегенераторные анемии).

    6. Определение осмотической резистентности эритроцитов (в норме гемолиз эритроцитов начинается при концентрации хлорида натрия 0,42 — 0,46 %, а полный гемолиз – при 0,3 – 0,32 %)

    7. Изменение содержания железа сыворотки (в норме содержание железа сыворотки составляет 12,5 – 30,4 мкмоль/л). Повышение показателя имеет место при гемолитической, пернициозной и гипопластической анемии. Ложное повышение может отмечаться в тех случаях, когда больной в течение 2-3 месяцев перед исследованием получал парентерально препараты железа. Снижение показателя наблюдается при железодефицитной анемии.

    8. Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) 30,6 – 84,6 мкмоль/л – повышается при железодефицитной анемии.

    9. Проведение десфералового теста (определение железа в суточном количестве мочи до и после введения десферала, являющегося комплексоном железа, в дозе 500 мг; норма – 0,8 – 1,3 мг железа). Уменьшение выведения железа наблюдается при железодефицитной анемии.

    10. Определение уровня ферритина в сыворотке (указывает на железо – запасов); в норме у мужчин – 106 ± 21,5 мкг/л, у женщин – 62 ± 4,1 мкг/л. Снижение показателя наблюдается при железодефицитной анемии.

    11. Миелограмме повышение количества эритроидных элементов

    АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ КРОВОПОТЕРЬ (ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ).

    Острая постгеморрагическая анемия развивается вследствие массивной однократной или повторной кровопотери в течение короткого срока. Острая кровопотеря 500 мл и более представляет серьезную опасность для здоровья взрослого человека. Быстрая потеря 25 % общего количества крови может привести к смерти, если своевременно не будет оказана медицинская помощь.

    В клинической картине на первый план выступают явления острой сердечной и сосудистой недостаточности, постгеморрагического шока, обусловленные значительным уменьшением объема циркулирующей крови и общей кислородной недостаточностью (циркуляторно – гипоксического синдрома).

    Гематологический синдром при острой кровопотере: изменения содержания гемоглобина и эритроцитов укладываются в три фазы. В первые сутки после кровопотери показатели гемограммы мало изменены или соответствуют умеренной анемии, так как в ответ на олигемию развивается выход крови из депо. На 2-3 сутки в результате развития гидремии содержание эритроцитов и гемоглобина в объеме крови снижается. С 3-7 дня в периферической крови выявляются признаки резкой активизации эритропоэза: ретикулоцитоз, нормобластоз, полихроматофилия, лейкоцитоз со сдвигом влево и тромбоцитоз.

    Хроническая постгеморрагическая анемия по сути дела является одним из вариантов железодефицитной анемии. Развивается в результате явных или незаметных (скрытых) хронических кровопотерь, приводящих к значительной потере железа.

    АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ ОБРАЗОВАНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ

    Железодефицитные анемии составляют 80 % всех анемий. В основе железодефицитных анемий лежит дефицит в организме железа, необходимого для построения гемоглобина, возникающего вследствие различных патологических процессов:

    — при повышенной потере (легочные, желудочно-кишечные, маточные кровотечения и т.д.)

    — повышенного расхода и потребности железа (пубертатный период, беременность, лактация),

    — нарушения всасывания (хронический энтерит и т.д.).

    Основными критериями железодефицитных анемий являются:

    1. Циркуляторно – гипоксический синдром

    2. Сидеропенический синдром

    3. Гематологический синдром:

    Гематологический синдром включает в себя:

    — снижение количества гемоглобина и эритроцитов,

    — низкий цветовой показатель (гипохромию),

    — анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихромазию в мазке периферической крови,

    — снижение содержания ретикулоцитов (нелеченная железодефицитная анемия является гипорегенераторной).

    -снижение содержания сывороточного железа и повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови,

    — снижение содержания ферритина в сыворотке крови и снижение выведения железа с мочой в десфераловом тесте.

    В12 — И ФОЛИЕВО-ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ (МАКРОЦИТАРНЫЕ, МЕГАЛОБЛАСТНЫЕ АНЕМИИ)

    Причиной развития данной анемии может стать:

    — недостаточное поступление с пищей витамина В12 или фолиевой кислоты,

    нарушение всасывания витамина В12 или фолиевой кислоты: болезнь Иммерслунд-Гресбека (врожденное отсутствие рецепторов к витамину В12 в тонком кишечнике), нарушение продукции гастромукопротеина — “внутреннего” фактора Касла, тотальная гастрэктомия,

    конкурентный захват витамина В12 в кишечнике (инвазия широким лентецом), энтерит, резекции тонкого кишечника, алкоголизм

    — повышенное расходование (беременность, новорожденные).

    Основными критериями В12 –и фолиево-дефицитной анемии являются:

    1. Циркуляторно – гипоксический синдром.

    3. Гематологический синдром.

    Гематологический синдром включает в себя:

    — снижение количества гемоглобина и эритроцитов,

    — высокий цветовой показатель (гиперхромная),

    — макроцитоз, мегалоцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз,

    нормобласты в крови, тельца Жолли, кольца Кэбота,

    ретикулоцитопения (гипо-, арегенераторная) при отсутствии лечения витамином В12,

    — повышение содержания сывороточного железа,

    — мегалобластическое кроветворение (при отсутствии лечения В12).

    ГИПО – АПЛАСТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

    В основе этой группы анемий лежит нарушение (угнетение) пролиферации эритроидных клеток костного мозга, часто в сочетании с нарушением со стороны других ростков вследствие опухолевого поражения костного мозга (лейкозы, миелокарциноз), аплазии, миелофиброза, а также при различных вариантах миелодисплазий (миелодиспластический синдром).

    В эту группу условно можно также отнести анемии с более сложными механизмами, одним из которых является костномозговая недостаточность. К ним могут быть причислены анемии у больных хронической почечной недостаточностью, некоторыми эндокринопатиями (гипопитуитаризм, гипотиреоз), гипернефромой.

    Эти анемии могут возникать при воздействии ионизирующей радиации, интоксикаций (бензол, цитостатики и другие лекарственные препараты), при хронических инфекцях (в том числе и вирусной), метастазах злокачественных опухолей.

    Основными критериями анемий, связанных с костномозговой недостаточностью являются:

    1. Циркуляторно – гипоксический синдром.

    2. Гематологический синдром:

    Гематологический синдром включает в себя:

    — эритроцитопения, лейкопения, тромбоцитопения – панцитопения,

    — ретикулоцитопения (гипорегенераторная, арегенераторная),

    — цветовой показатель снижен или в норме (гипохромная, может быть нормохромная),

    — в стернальном пунктате при апластических анемиях обнаруживается бедность костного мозга клеточными элементами, замещение костного мозга жировой тканью.

    при трепанобиопсии — замещение костного мозга фиброзной тканью характерно для миелофиброза и остеомиелосклероза.

    3. Геморрагический синдром.

    4.Синдром иммунной недостаточности.

    АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ ПОВЫШЕННОГО РАЗРУШЕНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ

    Основным признаком этой группы анемий является укорочение продолжительности жизни эритроцитов, составляющей в норме около 120 дней.

    Гемолиз может возникать при разнообразных патологических процессах, протекать перманентно или эпизодически в виде кризов, быть преимущественно внутриклеточным или внутрисосудистым.

    Следует выделять 2 группы гемолитических анемий — наследственные и приобретенные, различающиеся между собой по основным нарушениям, лежащим в основе гемолиза, по течению заболеваний, по методам диагностики и лечения.

    Наследственные анемии разделяют на 3 группы:

    — мембранопатии (микросфероцитарная анемия Минковского-Шоффара).

    — гемоглобинопатии (серповидноклеточная анемия, талассемия).

    Факторами, приводящими к формированию приобретенных гемолитических анемий, являются некоторые инфекционные экзотоксины, некоторые яды (грибной, змеиный и др.), химические агенты (свинец, тяжелые металлы и др.), механические факторы (искусственный клапан сердца, маршевая гемоглобинурия и др.).

    В основе патогенеза приобретенных гемолитических анемий лежат иммунные механизмы. Основными из них являются:

    — изоимунный механизм повреждения эритроцитов (гемолитическая болезнь новорожденных, пострансфузионные гемолитические анемии) – антитела вырабатываются к изоантигенам эритроцитов (А, В, резус),

    — гетероиммунный механизм повреждения эритроцитов – антитела вырабатываются на комплекс антигенов эритроцита чужеродных субстанций (микроорганизмы, лекарства, химические вещества),

    — аутоиммунный механизм повреждения эритроцитов – антитела вырабатываются по отношению к неизмененным антигенам собственных эритроцитов, что обусловлено срывом иммунологической толерантности (при системной красной волчанке, при циррозе печени, хроническом лимфолейкозе).

    Основными критериями гемолитических анемий являются:

    1. Циркуляторно – гипоксический синдром,

    2. Синдром надпеченочной желтухи:

    -Гипербилирубинемия за счет повышения содержания непрямого (неконъюгированного, свободного) билирубина,

    — Желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек различной интенсивности.

    — Гиперпигментация мочи и кала (уробилинурия, увеличение стеркобилина в кале), что обусловлено интенсивной переработкой гепатоцитами избыточного количества непрямого билирубина.

    3. Синдром спленомегалии (умеренная спленомегалия).

    5. Гематологический синдром:

    Гематологический синдром включает в себя:

    — снижение количества гемоглобина и эритроцитов,

    — ретикулоцитоз, иногда нормобласты в крови,

    — повышение содержания сывороточного железа,

    — нейтрофильный лейкоцитоз (при гемолитических кризах),

    — гиперплазия эритроидного ростка костного мозга,

    — анизо- и пойкилицитоз, в зависимости от вида анемии может быть микросфероцитоз.

    источник

    Железодефицитная анемия – синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии. Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью. Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях – трансфузию эритроцитарной массы.

    Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов. По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий. Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии и др.

    Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей. Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии. Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:

    Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными менструациями, дисфункциональными маточными кровотечениями; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв, геморроидальных узлов, анальных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах, гемосидерозе легких, экссудативном диатезе у детей и др.

    Особую группу составляют лица с болезнями крови — геморрагическими диатезами (гемофилией, болезнью Виллебранда), гемоглобинурией. Возможно развитие постгеморрагической анемии, вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях. Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин — у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН, находящихся на гемодиализе.

    К факторам алиментарного порядка относятся анорексия, вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей — искусственное вскармливание, позднее введение прикорма. Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита, хронического энтерита, синдрома мальабсорбции, состояния после резекции желудка или тонкой кишки, гастрэктомии. Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах, циррозе печени).

    Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста. Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных, детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.

    По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г. Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% — в состав миоглобина, 1% — в состав ферментов (гемовых и негемовых). Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.

    При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга. При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов. Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).

    Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови. Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа. По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:

    • Легкие (Нb 120-90 г/л). Протекают без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью.
    • Среднетяжелые (Нb 90-70 г/л). Сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим, гематологическим синдромами умеренной степени выраженности.
    • Тяжелые (Нb

    Циркуляторно-гипоксический синдром обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости. Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки. Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам. Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС, хронической сердечной недостаточности.

    Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек. Чаще всего они проявляются сухостью кожи; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей; повышенным выпадением волос. Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита, ангулярного стоматита, дисфагии, атрофического гастрита. Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства. Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти.

    Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ, кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания. Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии, распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ. При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.

    На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия. С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.

    • Лабораторные тесты. В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (
    • Инструментальные методики. Для установления причины хронической кровопотери должно быть проведено эндоскопическое обследование ЖКТ (ЭГДС, колоноскопия,), рентгенодиагностика (ирригоскопия, рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза, осмотр на кресле, по показаниям — гистероскопию с РДВ.
    • Исследование пунктата костного мозга. Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов железодефицитных состояний — сидеробластной анемии, талассемии.

    К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами. При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота. Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.

    Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами. Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата. Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.

    В большинстве случаев гипохромная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР). В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты. Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.

    источник

    Железодефицитиая аиемия — клинико-гематологический синдром, обус­ловленный дефицитом железа в крови, костном мозге и депо, что сопровож­дается нарушением образования тема и белков, содержащих железо.

    По данным ВОЗ, во всем мире 700—800 млн человек страдают железоде­фицитной анемией или скрытым дефицитом железа. Дефицит железа регис­трируется преимущественно у женщин, у детей раннего возраста.

    Причинами развития дефицита железа могут быть следующие состояния: повышенная потребность организма в железе, недостаточное его поступле­ние, кровопотери, снижение всасывания железа в желудочно-кишечном тракте.

    Повышенная потребность организма в железе возникает при беременнос­ти и лактации. Потребность в железе у беременных — 3,5 мг/сут. При лакта­ции суточная потребность в железе составляет 3—4 мг. Железодефицитная анемия отмечается у детей 1—3 лет и в подростковом возрасте, когда проис­ходит интенсивное развитие организма.

    Недостаточное поступление железа с пищей сопровождается железодефи­цитной анемией алиментарного генеза, что отмечается при малом содержа­нии в рационе мясных продуктов, а также при голодании, вегетарианстве, употреблении пищи с преимущественным содержанием жиров и углеводов.

    К развитию постгеморрагической железодефицитной анемии приводят желудочно-кишечные кровотечения: язвенная болезнь желудка и двенадцати­перстной кишки, дивертикул пищевода, грыжа пищеводного отверстия ди­афрагмы, геморрой. У женщин причиной сидеропении являются маточные кровотечения при фиброме, эндометриозе, злокачественных опухолях матки. Злокачественные процессы в кишечнике, почках, мочевом пузыре сопровож­даются хронической потерей крови.

    Железодефицитная анемия развивается в результате кровотечений в за­крытые полости при гемосидерозе легких, гломических опухолях. Истоще­ние запасов железа развивается у доноров при частых, с короткими интерва­лами, сдачах крови.

    Снижению всасывания железа в желудочно-кишечном тракте способствуют воспалительные процессы: гастродуоденит, колит, резекция желудка или тон­кой кишки, ахлоргидрия.

    Патогенез. Общее содержание железа в организме здоровых мужчин рав но около 3,5 г, у женщин — 2,5 г. Почти все железо, входящее в состав организма, является составной частью белков и распределяется между актив­ным пулом и депо. Железо активного пула находится в гемоглобине, ткане­вых ферментах. Железо запасов может находиться в двух формах — в виде ферритина (700 мг) и гемосидерина (300 мг).

    Физиологический механизм всасывания железа из пищи происходит в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тощей кишки. Трехвалентное железо в мембране микроворсинок слизистой окисляется в двухвалентное. Всасывание пищевого железа строго ограничено (за сутки не более 1,0—2,5 мг). Из клеток слизистой оболочки кишечника железо переносится на трансфер- рин, синтезируемый и печени транспортирующий белок, который доставляет железо на мембраны эри гробласгов, где он связывается специфическими ре­цепторами. Комплекс трансферрин-железо проникает в клетку, железо по­ступает в митохондрии, где включается в протопорфирин, образуя молекулу гема, которая в соединении с белком представляет собой гемоглобин. Гем входит не только в состав гемоглобина, но и содержится в миоглобине, ци- тохромах, входит в состав каталазы, лактопероксидазы.

    Железо, не утилизованное для синтеза гема в эритроцитах, переносится трансферрином в резервный пул, представленный ферритином и гемосиде- рином. Ферритин состоит из белка апоферритина, сгруппированного вокруг ядра, представленного большим количеством атомов железа. Ферритин в норме определяется во всех клетках организма — в гепатоцитах, костном мозге, селезенке, в эритроцитах и сыворотке крови. Циркулирующий ферритин адек­ватно отражает запасы железа в организме. Гемосидерин — это производное ферритина с более высокой концентрацией железа, накапливается в печени (в клетках Купфера) и в костном мозге (макрофагах).

    Железодефицитные состояния развиваются в организме при условии по­тери за сутки количества железа, превышающего его поступление с пищей. Этот процесс характеризуется поэтапным развитием.

    На первой стадии имеется отрицательный баланс железа и его запасы в костном мозге постепенно истощаются. Уровень железа в сыворотке и гемог­лобин остаются нормальными, однако содержание ферритина в сыворотке уменьшается.

    Во второй стадии содержание железа в сыворотке крови падает, а уровень трансферрина в плазме растет в результате компенсаторного увеличения его всасывания из пищи. При уровне железа ниже 50 мкг развивается железоде­фицитный эритропоэз, уменьшаются резервный, тканевый и транспортный фонды железа. Несмотря на снижение захвата эритроидными клетками, ге- моглобиновый фонд еще не нарушен и анемии нет, однако снижается уро­вень сывороточного железа. Латентный дефицит железа приводит к клини­ческим признакам дефицита железа в тканях. Завершающим этапом железодефицитного состояния, при котором страдают все фонды железа, явля­
    ется анемия, вначале при морфологически нормальных эритроцитах и нор­мальных эритроцитарных индексах, а затем с развитием микроцитоза и гипо- хромии.

    В патогенезе клинических проявлений болезни имеет значение снижение количества гемоглобина в организме, что влечет за собой недостаточное обес­печение тканей кислородом. Специфическое воздействие, присущее только железодефицитной анемии, состоит в нарушении активности ряда гемсодер- жащих ферментов (цитохром С, цитохромоксидаза), а также ферментов, для активации которых необходим ион железа (сукцинатдегидрогеназа). Фермен­тные нарушения вызывают трофические изменения в тканях, снижают кле­точный иммунитет (рис. 7.6.1).

    Повышенная потребность в железе Л

    Истощен не депо жслЛа Костный мозг

    Недостаточное поступление железа

    Недостаточное ыванис железа

    Изменение показателей обмена железа

    Ломкое 1Ь, исчерчениость И01тей (койлоннхии)

    Рис. 7.6.1. Патогенез, клинические синдромы железодефицитных анемий

    Клинические проявления при железодефицитной анемии можно сгруп­пировать в два синдрома: первый — общеанемический, второй — сидеропе- нический.

    Общеанемический синдром обусловлен недостаточным обеспечением тка­ней кислородом и проявляется жалобами больных на слабость, утомляемость, головокружение, головные боли, кардиалгии. Частота этих симптомов неоди­накова, на первом месте по частоте стоит слабость (92%), затем одышка (69%), сердцебиение (62%), головокружение (57%), обмороки (15%).

    У ряда больных выявляется смещение границ относительной тупости кна­ружи, при выслушивании — I тон ослаблен, систолический шум, который выслушивается во всех точках, но наиболее интенсивно на верхушке и в точ­ке проекции легочной артерии.

    Сндеропенический синдром обусловлен дефицитом железа. Характеристика симптомов сидеропении представлена Ва$еп5-Тгот в 1930 году. В результате
    дефицита железа развиваются нарушения активности тканевых ферментов, что и определяет специфичность симптоматики при железодефицитной анемии.

    Больные жалуются на мышечную слабость, невозможность выполнения прежнего объема физической нагрузки. Отмечается недостаточность мышеч­ных сфинктеров — недержание мочи при кашле, чихании, императивные по­зывы к мочеиспусканию, ночное недержание мочи.

    Характерен общий вид больных. Окраска кожных покровов бледная, с зеленоватым оттенком. Кожа сухая, на поверхности кожи рук и ног появля­ются трещины. При продолжительном дефиците железа ногтевые пластинки становятся сухими, ломкими и исчерченными, возникают трещины в углах рта — ангулярный стоматит (хейлит). Койлонихия — вогнутые, ложкообраз­ные ногти встречаются у 25% больных железодефицитной анемией.

    Волосы истончаются, рано седеют, выпадают. У части больных длитель­ное время отмечается субфебрильная лихорадка.

    В связи с развитием атрофических процессов в слизистых часто возника­ют изменения пищеварительного тракта. Отмечается извращение вкуса, так называемая рюа сЫогоСюа. У больных появляется желание есть мел, древес­ный уголь, глину, крахмал, лед. Возникает нарушение обоняния — пристра­стие к необычным запахам: ацетона, керосина, выхлопных газов, нафталина. У больного може1 пас1упи1ь мучиюльная дисфагия при проглатывании су­хой и твердой пищи, чувство першения и наличия инородного тела в глотке вследствие истончения слизистой оболочки части пищевода, которая распо­ложена ниже перстневидного хряща гортани, — симптом Пламмера—Винсо­на. Дисфагия наблюдается у 5% больных с дефицитом железа. Часто у боль­ных имеют место жалобы на тошноту, отрыжку, тяжесть в эпигастральной области после еды, склонность к поносам.

    При объективном исследовании отмечается глоссит, сопровождающийся болезненностью и покраснением языка, атрофией сосочков, трещинами на кончике языка и по краям. Часто страдают зубы, изменяется зубная эмаль, возникает кариес, гнойное воспаление слизистой оболочки десен вокруг шеек зубов — альвеолярная пиорея.

    У больных железодефицитной анемией развивается атрофический эзофа­гит и гастрит, что подтверждается при исследовании желудочной секреции и проведении эндоскопического исследования с биопсией слизистой пищевода и желудка. Спленомегалия определяется редко.

    Со стороны сердечно-сосудистой системы, наряду с симптомами, связан­ными с гипоксией, появляются признаки дистрофии миокарда, обнаружива­ются нарушения процессов реполяризации. В пожилом возрасте возникает и прогрессирует хроническая недостаточность кровообращения.

    Клинический анализ крови. Снижена концентрация гемоглобина, однако количество эритроцитов в начальной стадии может быть нормальным, но при значительном дефиците железа развивается эритропения. Уменьшается сред­няя концентрация гемоглобина в эритроцитах — цветовой показатель достига­ет 0,5—0,7. В мазках периферической крови определяется анизоцитоз (микро- цитоз), пойкилоцитоз, уменьшается насыщенность эритроцитов гемоглобином (гипохромия). Осмотическая резистентность эритроцитов существенно не из­менена. Количество лейкоцитов и тромбоцитов остается нормальным.

    Миелограмма характеризуется эритробластической реакцией, эритробла- сты составляют 40—60 % всех клеток, нарушено созревание эритроидных кле­ток, что проявляется уменьшением количества оксифильных эритробластов.

    Специфические лабораторные признаки железодефицитной анемии:

    • низкий уровень железа в сыворотке крови — 1,8—5,4 мкмоль/л при норме 12,5—30,4 мкмоль/л;

    • повышенная общая железосвязывающая способность плазмы крови (норма 30,6—84,6 ммоль/л);

    • содержание ферритина сыворотки крови ниже 10 мкг/л, нормальный уровень у мужчин 106±21,5 мкг/л и у женщин 65± 18,6 мкг/л;

    • низкий ферритин эритроцитов;

    • повышенный уровень свободных протопорфиринов эритроцитов.

    • снижение запасов железа в организме, которое определяется с помо­щью десфералового теста. Больному вводят 500 мг десферала и исследуют выведение железа с мочой. В норме этот показатель составляет 0,8—1,3 мг железа, а при его дефиците — менее 0,4 мг.

    При обнаружении у больного гипохромной микроцитарной анемии необ­ходимо проводить дифференциальный диагноз между железодефицитой ане­мией, талассемией, сидеробластной анемией и анемией вследствие хрониче­ских заболеваний. Наряду с клиническими данными, важное диагностическое значение имеют результаты клинического анализа крови и лабораторные по­казатели, отражающие обмен железа в организме.

    Талассемия — аномалия с рецессивно наследуемыми аномалиями генов, координирующих синтез цепей гемоглобина. Клинически талассемия диаг­ностируется уже в детском возрасте по задержке роста, аномалии черепа в виде башни с выделяющимися теменными буграми. На рентгенограммах черепа и длинных трубчатых костей черепа наблюдается остеопороз. В крови больных талассемией так же, как и при железодефицитной анемии, определяются мик- роцитоз, гипохромия и пойкилоцитоз, однако отличительным признаком слу­жит выраженный эритронормобластоз при невысоком ретикулезе, наличие мишеневидных эритроцитов и базофильных включений. При талассемии уро­вень сывороточного железа, железосвязывающая способность сыворотки, эрит- роцитарный протопорфирин находятся в пределах нормы. В диагностике а-талассемии часто используется метод электрофореза с количественным опре­делением гемоглобиновых фракций. При 3-талассемии обнаруживается повы­шенное содержание гемоглобинов А2 и Р.

    Сидеробластные (железонасыщенные) анемии развиваются при нарушении синтеза порфиринового кольца, которое входит в состав железосодержащего комплекса гемоглобин—гем. Выделяют два типа сидеробластных анемий. На­следственная сидеробластная анемия — это Х-сцепленная патология, обуслов­ленная аномалией метаболизма пиридоксина (витамина В6). Развитие приобре­тенных сидеробластных анемий связывают с действием веществ, ингибирующих ферментные системы синтеза протопорфирина — свинцом, алкоголем, проти­вотуберкулезным препаратом — изониазиаом. Диагностический признак сиде­робластных анемий — пойкилоцитоз и гипохромия, в костном мозге — эритро- цитная гиперплазия. Окраска на железо выявляет патогномоничные изменения в виде перегруженных железом околоядерных митохондрий в развивающихся эритроцитах, так называемые кольцевидные сидеробласты. В сыворотке кро­ви выявляется повышенный уровень сывороточного железа, ферритина и эритроцитарного протопорфирина.

    Анемии при хронических заболеваниях развиваются при наличии инфек­ции, воспаления, новообразования. Механизм анемии определяется нарушен­ной реутилизацией железа. В физиологических условиях эритропоэз осуще­ствляется за счет железа из принятой пищи, а также высокоэффективной повторной утилизации железа из старых гибнущих эритроцитов. В результате хронических заболеваний происходит нарушение этого механизма, так как ретикулярные клетки прочно удерживают железо и его невозможно исполь­зовать для реутилизации. Развивается ретикулоцитопения, тормозится про­цесс компенсаторной гиперплазии эритроцитных элементов.

    КЛАССИФИКАЦИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫХ АНЕМИЙ ПО ТИПУ ЭТИОЛОГИЧЕСКОГО ФАКТОРА

    Классификация железодефицитных анемий основана на учете этиологи­ческого фактора, который определяет особенности клинического течения. Различают хронические постгеморрагические анемии, железодефицитные состояния в детском и подростковом возрасте, у женщин в климактеричес­ком периоде, анемии у беременных, при недостаточном поступлении железа, анемии, обусловленные кровотечениями в закрытые полости.

    — грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;

    — язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;

    — дивертикулез пищевода, кишечника;

    — регионарный илеит — болезнь Крона;

    — неспецифический язвенный колит;

    — рак пищевода, желудка, кишечника;

    Повышенная потребность организма в железе:

    — беременность и период лактации;

    — детский и подростковый возраст.

    Недостаточное поступление железа:

    — алиментарная недостаточность железа;

    — резекция желудка, тонкого кишечника;

    Кровотечения в закрытые полости:

    — изолированный легочный гемосидероз;

    Частой причиной возникновения железодефицитной анемии являются хронические постгеморрагические анемии. Не менее 50% кровотечений прихо­дится на желудочно-кишечный тракт, следующее по частоте место занимают маточные кровотечения.

    При хронических кровотечениях из пищеварительного тракта больные жалуются на общую слабость, головокружение, одышку, шум в ушах. При внешнем осмотре отмечается бледность кожных покровов и видимых слизи­стых оболочек, пастозность голеней. Выслушивается систолический шум на верхушке сердца, на легочной артерии.

    В картине крови выявляется низкий цветовой показатель, микроцитоз, пойкилоцитоз. Характерным признаком кровотечения является увеличение количества ретикулоцитов. В гемограмме отмечается гиперплазия эритроид- ного ростка.

    Симптомом кровотечения из ЖКТ является мелена, которая обнаружива­ется в том случае, если кровопотеря за сутки составляет 100—120 мл крови, что классифицируется как острая постгеморрагическая анемия. При хрони­ческой кровопотере за сутки теряется 5—10—15 мл крови, что приводит за месяц к дефициту 100—125 мг железа. Существующие лабораторные пробы Вебера и Грегерсена выявляют скрытую кровопотерю лишь при количестве крови в кале свыше 15 мл. Возможен также ложноположительный результат из-за примесей крови из десен при чистке зубов, при употреблении мяса. Наиболее надежно можно определить кровопотерю из желудочно-кишечного тракта и ее степень при помощи метки крови больного радиоактивным хро­мом 5| Сг с последующим подсчетом радиоактивности кала. Для определения источника кровопотери показана эзофагогастродуодено- и ректороманоколо- носкопия, по показаниям — биопсия пораженного участка.

    Ювенильный хлороз встречается преимущественно у молодых девушек. Главным фактором, приводящим к железодефицитной анемии у подростков, является дисбаланс между поступлением железа и потребностями в нем. Де­фицит обусловлен повышенным запросом организма в период интенсивного роста и полового созревания. У девушек с такой патологией обнаруживаются обильные и длительные менструальные кровотечения.

    Поздний хлороз развивается у женщин 35—50 лет. Причинами дефицита железа могут быть нарушения овариально-менструального цикла, дисфунк­циональные маточные кровотечения.

    Для ювенильного и позднего хлороза характерны как общие признаки анемий (постоянная сонливость, головокружение, сердцебиение), так и си- деропенические симптомы (извращение вкуса, дисфагия, выпадение волос, ломкость и деформация ногтей). Нередко у женщин 40-45 лет на первый план выступают проявления климактерического невроза: усиленная потли­вость, ощущение жара, парастезии.

    Кровотечения в замкнутые полости и нарушение реутилизации железа наиболее трудны для диагностики. Причиной кровопотерь являются гноми­ческие опухоли, легочный гемосидероз, эндометриоз, не связанный с полос­тью матки.

    Гломические опухоли состоят как из сосудистых, так и гладкомышечных структур. При локализации опухоли в желудке и кишечнике развивающаяся анемия носит постгеморрагический характер. Однако, если опухоль распола­гается в забрюшинном пространстве, в брыжейке кишечника, артериовеноз- ных анастомозах легких, кровь попадает в замкнутую полость, из которой железо повторно не используется для гемопоэза.

    Эндометриоз характеризуется разрастанием ткани, которая по морфоло­гии и функции подобна эндометрию, но располагается вне слизистой мат­ки — в кишечнике, бронхах. При эктопической локализации эндометриоза могут быть кровоизлияния в замкнутую полость, гемоглобин разрушается, однако железо практически не реутилизируется.

    Изолированный гемосидероз легкого и легочный гемосидероз с гломеруло- нефритом (синдром Гудпасчера) — заболевания, характеризующиеся выражен­ными изменениями в легких, — участками хронического альвеолита, нередко некротического характера, васкулитами. Часто обнаруживаются внутриальве- олярные кровоизлияния, в результате которых освобождается железо, кото­рое повторно не утилизируется и откладывается в виде гемосидерина. При синдроме Гудпасчера развивается диффузный или очаговый фибриноидный некроз сосудов, клубочков и артерий почек. В патогенезе изменений этих заболеваний основная роль принадлежит аутоиммунным нарушениям — по­явлению антител к базальной мембране капилляров, клубочков и легких.

    Клинические проявления: кашель, иногда с выделением кровянистой мокроты, субфебрильная температура, изменения в легких при физикальном исследовании — укорочение перкуторного звука, влажные хрипы. Рентгено­графически в легких определяется диффузное сетчатое уплотнение легочной ткани с очагоподобными тенями.

    В крови выявляются признаки, характерные для железодефицитной ане­мии, — снижение гемоглобина, уменьшение количества эритроцитов — гипо- хромия, микроцитоз, пойкилоцитоз. Может быть нейтрофилез со сдвигом фор­мулы влево, эозинофилия, повышенная СОЭ. Снижается содержание железа сыворотки, увеличиваются общее железо, связывающая способность сыворотки. В моче определяется протеинурия, гематурия. Специфическим признаком слу­жит обнаруженный в мокроте или в промывных водах бронхов гемосидерин.

    Исходом этой патологии является дыхательная и почечная недостаточность.

    Анкилостомидозы — это гельминтозы, которые объединяют два вида ин­вазии — анкилостомоз и некатороз. Заражение происходит через кожу при контакте ее с почвой и растениями и перорально при употреблении загряз­ненных продуктов питания. Местом обитания зрелых гельминтов является слизистая оболочка тонкой кишки. Анкилостомиды — истинные гематофаги, питаются только кровью, потеря крови на одну особь составляет 0,1—0,3 мл в сутки. В хронической фазе инвазии характерна железодефицитная анемия. Появляется болевой синдром и диспепсические явления.

    Осложнения железодефицитной анемии при своевременном выявлении причины патологии и назначении адекватного лечения, как правило, не раз­виваются. У больных с продолжительным дефицитом железа возникают тка­невые нарушения и атрофия слизистой оболочки пищеварительного тракта. Появляются дисфагия, болевой синдром, диспепсические явления. Значи­тельно снижена секреторная и кислотообразующая функция желудка, при эндоскопии выявляется атрофия слизистой. Женщины отмечают нарушения менструально-овариального цикла с меноррагиями.

    При планировании лечебной тактики больных с железодефицитной ане­мией прежде всего необходимо выявить и устранить причину дефицита железа.

    1. Лечебное пнтанне. При железодефицитной анемии больные должны употреблять пищевые продукты, богатые железом. За сутки из пищи в желу- дочно-кишечный тракт может поступить 2,5 г железа. В пищевом рационе больных должны быть следующие продукты, содержащие железо: говяжье мясо, рыба, печень, почки, легкие, яйца, бобы, овощи, горох, крупа гречне­вая, яблоки, изюм.

    Наряду с белками, жирами, углеводами, в рацион больных должны включать­ся микроэлементы: медь, марганец, цинк, кобальт и витамины группы В и С.

    К продуктам, богатым микроэлементами, относятся крупы (гречневая, ов­сяная, рисовая), зерновые (пшеница, рожь, ячмень), фрукты, ягоды, грибы.

    2. Лечение железосодержащими препаратами основано на положении, что устранить железодефицитную анемию только продуктами, богатыми желе­зом, невозможно. Это связано с ограничением количества железа, которое’ всасывается из пищи. При применении железосодержащих препаратов вса­сывается в 10—20 раз больше железа. Назначение этих препаратов патогене­тически оправдано.

    Факторами, определяющими эффективность терапии, являются оптималь­ные дозы железа (от 100 до 300 мг — суточная потребность), прием препара­тов внутрь длительное время. Улучшение состояния больные отмечают через несколько дней после начала лечения, однако нормализация содержания ге­моглобина наступает позже — через 4—5 недель. Предпочтение отдают пре­паратам, содержащим двухвалентное железо.

    Для лучшего усвоения железа необходимо одновременно принимать сти­муляторы абсорбции железа — аскорбиновую или янтарную кислоту. Препа­раты назначают за 1 час до еды или не ранее чем через 2 часа после еды.

    Актиферрин — капсулы, содержащие 0,11385 г сульфата железа и 0,0345 г железа (II); сироп, содержащий 0,171 г сульфата железа и 0,034 г железа (II). Назначают по 1 капсуле 2—3 раза в сутки.

    Ферамид — комплексное соединение железа (20 мг) с никотинамидом, назначается по 3—4 таблетки 3 раза в день.

    Ферроцерон — натриевая соль ортокарбоксибензолферроцерона, содержит 40 мг железа, назначается по 1—2 таблетки 3 раза в день.

    Ферроппекс — содержит 10 мг сульфата железа и аскорбиновую кислоту, что способствует всасыванию препарата в кишечнике, назначается по 2— 3 драже 3 раза в день.

    Конферон — капсулы, содержащие 50 мг сульфата железа и производного янтарной кислоты, хорошо всасывается слизистой оболочкой кишечника, назначается по 1—2 капсулы 3 раза в день.

    Феррокаль — содержит 40 мг сульфата железа в соединении с кальций- фруктозодифосфатом и церебролецитином, назначается по 1—2 таблетки 3 раза в день.

    Препараты железа продленного действия

    Ферро градумснт — инертная пластическая субс!анция с губкообразной структурой (градумент), где имеются углубления, из которых через мелкие отверстия поступает железо. Препарат не раздражает слизистую оболочку желудка, поэтому рекомендуют принимать натощак, целиком, не разжевы­вая, запивая водой. Суточная доза 1—2 таблетки.

    Тардиферон (гино-тардиферон) — комплекс сульфата железа 256,3 мг, му- копротеазы 180 мг и аскорбиновой кислоты 30 мг (антиоксидант, улучшает всасывание железа в желудочно-кишечном тракте). Суточная доза — 1 таблет­ка при легкой и латентной анемии, 2 таблетки в день при умеренной и тяжелой анемии. Препараты принимают утром и вечером за час до еды. Как и все пре­параты железа, тардиферон и гино-тардиферон могут вызывать потемнение кала. Следует избегать одновременного назначения этих препаратов с тетра- циклинами, антацидами и препаратами железа для парентерального введения.

    Фенюльс — комбинированный препарат железа и витаминов, содержит 150 мг сульфата железа, 50 мг аскорбиновой кислоты, 2 мг рибофлавина, 2 мг тиамина мононитрата, 15 мг никотинамида, 1 мг пиридоксина, 2,5 мг каль­ция пантотената. Рекомендуется принимать по 1 капсуле 1 раз в день.

    Железосодержащие препараты для парентерального введения

    Препараты железа для парентерального введения назначают по строгим показаниям: при патологии желудочно-кишечного тракта с нарушением вса­сывания, гастрэктомии, резекции тонкой кишки, обострении язвенной бо­лезни, неспецифическом язвенном колите, в случае предстоящих операций.

    Феррум-лек — выпускается в ампулах по 2 мл для внутримышечной инъ­екции; в ампулах по 5 мл для внутривенного введения 1 раз в день.

    Эктофер — выпускается в ампулах по 2 мл, вводится внутримышечно 1 раз в сутки.

    Фербитол — выпускается в ампулах по 2 мл, вводится внутримышечно 1 раз в сутки. Парентеральные формы препарата содержат 100 мг железа в одной ампуле.

    Ферковен — выпускается в ампулах по 1 мл, содержит 20 мг железа и

    0, 09 мг кобальта. Назначается по 2 мл (2 дня), затем по 5 мл внутривенно.

    При внутривенном введении препаратов железа возможны побочные эф­фекты: аллергические реакции, артралгии, миалгии.

    Лечение железосодержащими препаратами проводится до нормализации содержания гемоглобина, а затем продолжается терапия насыщения для вос­полнения запасов железа. С этой целью препараты железа назначают в сни­женной в 2—3 раза суточной дозе на протяжении 3 месяцев, а в случаях выраженного дефицита железа — 4—5 месяцев.

    Железосодержащие препараты противопоказаны при апластической и ге­молитической анемии, гемохроматозе, гемосидерозе, сидероахрестической анемии, анемии при отравлении свинцом, талассемии.

    Применение гемотрансфузий с целью устранения дефицита железа не яв­ляется оправданным, так как при внутрисосудистом разрушении «чужих» эрит­роцитов, железо откладывается в клетках паренхимы и его утилизация идет медленно. При разрушении собственных эритроцитов железо используется повторно очень быстро. Критерием показаний для срочной гемотрансфузии служит не выраженность анемии, а состояние гемодинамики.

    источник

  • Читайте также:  Лечение железодефицитной анемии препаратами железа прекращают