Меню Рубрики

Фуникулярный миелоз при какой анемии

Фуникулярным миелозом принято называть подострую или хроническую болезнь в спинном мозге, имеющую умеренный или выраженный глиоз, объясняемый недостаточностью витамина В12.

Недуг, поражающий спинной мозг, появляется в результате постоянной нехватки витамина В12 в организме человека. Он характеризуется расстройством чувствительности и двигательной функции.

Чаще всего вместе с фуникулярным миелозом пациент страдает от анемии, лейкозов, ахилии. Реже заболевание проявляется при резекции желудка. У человека, болеющего миелозом, могут быть поражены как задние, так и боковые столбцы в спинном мозге.

Нарушение чаще всего может дать о себе знать в среднем возрасте – от 30 до 60 лет. Хоть нарушение чаще поражает людей от 30 лет, оно способно проявиться и у младенцев.

Основной причиной возникновения заболевания считается недостаточность у человека витамина группы В12 и фолиевых кислот. Реже миелоз происходит на фоне нехватки какого-то одного элемента.

Витамин В12 выводит из тела фактор Касла, который производится желудком. Если его нет в организме, то кишечник не принимает витамин, из-за чего он не поступает в печень и не перерабатывает фолиевую кислоту в фолиновую. А именно фолиновая кислота вырабатывает эритроциты в спинном мозге.

Нехватка нужного витамина чаще наблюдается у людей, склонных к вегетарианскому питанию, исключающих из рациона кисло – молочные продукты. Кишечник не всасывает цианокобаламин при таких недугах, как ахилия, болезнь Крона, гастроэктомия, пеллагра, энтерит, дивертикулез кишечника.

Кроме того, фуникулярный миелоз может начаться на фоне проблем с иммунной системой. У многих больных диагностируются различные гастриты, а плазма богата антителами, мешающими нормальному функционированию внутреннего фактора Касла.

Опытный специалист отмечает следующие симптомы:

  • головная боль и головокружение;
  • проблемы с памятью и апатия;
  • плохой сон ночью и нужда поспать днем;
  • ухудшение аппетита;
  • изменения вкуса, горечь;
  • язык немеет и меняет свой цвет;
  • бледность кожного покрова;
  • слабость, утомляемость, «разбитость»;
  • отек лица;
  • повышенная возбудимость, потеря внимания.

После всех этих признаков может появиться шаткая походка, потеря координации при ходьбе. Часто медики отмечают следующие рефлексы стоп:

  1. Рефлекс Бабинского – первый палец на стопе становится ровным и поднимается вверх. А остальные пальцы раскидываются формой веера. Это явление часто наблюдается у новорожденных, но к 2 годам жизни должно исчезнуть.
  2. Рефлекс Россолимо – 2,3,4 и 5 палец сгибаются при постукивании по ним специальным молоточком.
  3. Рефлекс Бехтерева – Менделя – здесь эти же пальцы сгибаются при ударах по подошве.

Специалисты на ранних этапах диагностики заболевания выявляют следующие факторы:

  • расстройства неврологического характера, которые обуславливаются проблемами со спинным мозгом на фоне ахилии и анемии или макроцитоза;
  • проводится специальная пункция и выявление мегабласта в костном мозге.

Диагностика миелоза не представляет каких-либо затруднений в том случае, когда невралгия развивается вместе с пернициозной анемией.

Дифференциальная диагностика миелоза от других нарушений:

  1. Главными отличиями от полиневропатии считаются пирамидные расстройства.
  2. Диагноз поставить намного сложнее тогда, когда болезнь протекает без симптомов анемии. Здесь пациента приходится полностью обследовать для того чтобы найти ахилический гастрит и мегабласты.
  3. Поражения спинного мозга сифилисом отличается от фуникулярного миелита после проведения реакции Вассермана: при сифилисе она положительная.
  4. Кроме того, заболевание следует отличать от различных опухолей и миелопатии. В этом случае уместно проведение анализа спинномозговой жидкости и миелографии.

При диагностике миелита специалист должен основываться на том, есть ли у больного неврологическое расстройство, происходящее из-за проблем со спинным мозгом. Обследования организма дают возможность отличить миелоз от многих других недугов.

Еще один показатель, на который следует обратить особое внимание – это наличие витамина В12 в сыворотке. У пациентов с миелитом оно снижено, а это говорит о том, что у больного есть авитаминоз.

Проба Шиллинга указывает на нехватку фактора Касла. Биохимический анализ крови говорит о содержании гомоцистеина в организме.

Терапия заболевания обязательно должно быть общим и состоять из консервативного лечения, восполняющего нехватку витамина В12.

В том случае, если человек испытывает фолиевый дефицит, то он обязан пить фолиевую кислоту до 6 раз в день. Если пить это средство при другой болезни, то это часто вызывает некоторые осложнения.

Фуникулярный миелоз характеризуется повышением тонуса мышц. Для борьбы с этим явлением разработан профессиональный набор физических занятий, отдых в санатории, массаж и мануальная терапия. Из лекарств следует принимать следующее:

  • Мидокалм;
  • Баклофен;
  • Сибазон;
  • Ноотропы.

Для быстрого лечения миелита очень важно пить витамины и придерживаться особого питания. Человеку нужно прописывать витамины В1 и В6 и препарат Фосфаден по 3 раза в день на протяжении 1, 5 месяца. Следует употреблять в пищу много морской рыбы, мяса, сои, фасоли, крупы, орехов, фисташек и субпродуктов.

Если начать терапию через несколько недель после проявления болезни, то это гарантирует полное выздоровление пациента. При более позднем начале лечения состояние может временно улучшиться и стабилизироваться. Симптомы должны уйти через полгода медикаментозного лечения.

До того как врачи стали практиковать прием витамина В12, злокачественное малокровие приводило к летальному исходу в большинстве случаев.

Сегодня же, когда прием витаминов очень популярен при лечении миелоза, судьбы многих людей кардинально изменились.

Витамин В12 хорошо лечит и неврологические расстройства. В настоящее время практически исчезли такие проявления болезни, как расстройства в тазу, пролежни и параплегии.

Из всевозможных методов профилактики заболевания сегодняшняя медицина отмечает только тщательную заботу о своем организме и незамедлительные визиты в поликлинику при симптомах различных типов анемии.

Примерно 75% пациентов, которых стали своевременно лечить заболевание, полностью выздоровели. Остальные 25% постоянно принимают витамин В12 и все вышеперечисленные препараты под строгим контролем лечащего врача.

Фуникулярный миелоз до сих пор полностью не изучен. По статистике, очень часто им болеют вегетарианцы и люди, которые не пьют молоко.

Помимо этого, от миелоза страдают жители Сахалина и Якутии, которые едят сырую рыбу и икру. Это объясняется тем, что подобное питание может привести к заражениям глистными болезнями, которые приводят к пернициозной анемии.

Рассматриваемый недуг лечится довольно сложно и очень долго, поэтому человеку нужно запастись временем и большим терпением. Организм восстанавливается несколько быстрее, если терапию сочетать с гимнастикой, массажем, правильным распорядком дня, диетой и мануальной терапией.

Стоит помнить о том, что залогом полного выздоровления является обращение в клинику для адекватного лечения при первых же подозрениях на какой-либо недуг.

Не следует пытаться лечиться самостоятельно и принимать медикаменты без консультации с профессионалами. Это может не излечить, а наоборот – только навредить организму. Следите за своим здоровьем, ведите здоровый образ жизни, и болезнь обязательно отступит.

источник

Фуникулярный миелоз (комбинированная дегенерация или комбинированный склероз) – это тяжелое поражение спинного мозга человека, которое может развиться при хроническом недостатке в организме витамина В12, и сопровождающееся двигательными расстройствами разной степени.Утяжеляет положение больных сочетание этого заболевания с другими видами анемий, ахилией, онкологическими заболеваниями ЖКТ, лейкозами.

Фуникулярному миелозу могут быть подвержены пациенты, перенесшие резекцию желудка или инвазию широким лентецом (дифиллоботриозом — анемией, развиващюейся из-за плохого усвоения витамина Д кишечником). Характеризуется одновременным поражением боковых и задних столбов спинного мозга.


Самой распространенной причиной этого расстройства является болезнь Аддисона-Бирмера – злокачественная анемия, которая поражает человека из-за недостатка фактора Кастла – гастромукопротеина, продукта выработки фундальных желез желудка.

Когда человек здоров, его антианемический фактор (а им является витамин В12 – цианокобалимин) в желудке соединяется с гастромукопротеином и образует одно вещество: протеин-цианокобалимин.

Получается комплексный полезный продукт, в составе которого витамин В12, всасывающийся тонким кишечником, а затем поступающий в печень. Фолиевая кислота под действием протеин-цианокобламина преобразуется в фолиновую кислоту, которая активизирует образование эритроцитов в костном мозге человека.

Оба вещества – и фолиевая кислота, и витамин В12 очень важны для человека. Они участвуют в нуклеотидном обмене, помогают формированию красных кровяных телец.

При недостатке этих веществ в кровяное русло вместо сформировавшихся эритроцитов попадают мегалобласты – нестойкие соединения, которые быстро погибают, вследствие чего в организме развивается нарастающая гиперхромная анемия.

До сих пор медицинской науке точно неизвестно, какие механизмы служат причиной поражения центральной нервной системы (ЦНС) при фуникулярном миелозе.

Но с другой стороны, симптомы неврологических патологий возникают далеко не во всех случаях пернициозной анемии и никак не влияют на тяжесть главного заболевания. К тому же, применение фолиевой кислоты всегда сопровождается хорошим эффектом в лечении анемических проявлений, но порой утяжеляет неврологические симптомы.

Из этого можно сделать вывод, что причиной возникновения фуникулярного миелоза является один фактор, поражающий одновременно и вне зависимости друг от друга кроветворную систему и ЦНС. Клинические проявления этой болезни бывают и при других диагнозах:

  • желтухе;
  • лейкемии;
  • цинге;
  • пеллагре;
  • алкогольной интоксикации;
  • гельминтозах;
  • различных новообразованиях.

Встречаются также примеры фуникулярного миелоза, обусловленные наследственностью. В каждом из перечисленных случаев патогенез болезни сводится к невозможности усвоения организмом витамина В12.


Этим заболеванием страдают люди от 30 до 50 лет, реже – дети и люди пожилого возраста. Первыми признаками могут быть:

  • частые головные боли;
  • головокружение;
  • ухудшение памяти;
  • сонливость в дневные часы и бессонница в ночные;
  • раздражительность;
  • плохой аппетит,
  • быстрая утомляемость, слабость;
  • ощущение горечи во рту;
  • изменение вкуса;
  • онемение языка;
  • бледность кожи и слизистых оболочек;
  • одутловатость лица;
  • «гунтеровский язык» — ярко-малиновая окраска языка, сглаживание сосочков у его корня (см. фото).

На поздних стадиях заболевания происходит практически полное угасание рефлексов в сухожилиях, значительное снижение мышечного тонуса, расстройства вибрационных ощущений, появляются патологические стоповые рефлексы:

    рефлекс Бабинского – при активизации края стопы больного первый (большой) палец поднимается, 2,3, 4 и 5 принимают положение «веером»;

рефлекс Бехтерева-Менделя – при ударе по поверхности стопы происходит сгибание 2, 3, 4 и 5 пальцев;

  • рефлекс Россолимо – 2-5 пальцы ног сгибаются при любом легком прикосновении к ним.

    • Патологические изменения чаще наблюдаются в нижних конечностях, чем в верхних. Постепенное нарастание проявлений болезни в итоге может привести к полной неподвижности больного и инвалидности.

    Появляются парестезии в виде ощущения холода и онемения в ногах, покалываний, жара, «мурашек» — все это признаки поражения задних столбов. При лабораторном обследовании крови обнаруживаются признаки гиперхромной анемии и большое количество молодых эритроцитов.

    Течение болезни: чаще медленно прогрессирующие, но бывают и тяжелые формы, когда признаки поражения ЦНС усиливаются стремительно. Чаще всего это влечет за собой неизбежное изменение состава крови, уже через 8-10 недель после появления первых симптомов может наступить паралич рук и ног, нарушения функций органов таза.

    Лечение комбинированной дегенерации состоит в восполнении в организме больного витамина В12. После диагностирования заболевания начинают введение от 500 до 1000 мкг цианкобаламина (внутримышечные инъекции):

      первоначальный курс из 5 инъекций в течение 5 дней;

    уменьшение дозы до минимальной (100 мкг) – один раз в неделю (5-6 месяцев);

  • далее – один раз в месяц (дозировка та же).

    • В отдельных случаях назначается прием фолиевой кислоты (от 5 в сутки). Этот метод эффективен лишь при одной форме комбинированного склероза – фолиево-дефицитной, поскольку во всех остальных случаях такая методика лишь усиливает проявления заболевания и может вызвать серьезные обострения.


    Параллельно назначается диета с большим содержанием витаминов В-группы, а также пероральный прием препаратов:

      фосфаден (до 60 мг по 2 р. в день курсами 4-8 недель);

    Продукты, содержащие витамины группы В:

      орехи – кедровые, грецкие, фисташки;

    крупы – гречневая, ячневая, перловая, пшенная;

    мясо – телятина, курица, кролик;

    мясные субпродукты – куриная и говяжья печень, сердце, почки;


    При повышенном мышечном тонусе показан прием баклофена, мидокалма, сибазона, а также ноотропные препараты.

    Больным с диагнозом «фуникулярный миелоз» показан специальные комплекс лечебных упражнений, массаж и другие виды мануальной терапии, санаторно-курортное лечение.

    Из всех возможных средств профилактики фуникулярного миелоза современная медицина выделяет лишь главное – ежедневную заботу о своем здоровье и своевременное обращение к докторам при первых признаках фолиево-дефицитной или В12-дефицитной анемии.

    Около 80 процентов больных, которым лечение было назначено своевременно, выздоравливают полностью; состояние остальных стабилизируют и поддерживают при помощи инъекций витамина В12 и перорального приема других медикаментозных препаратов.


    Этиология этого заболевания пока до конца не изучена. По некоторым наблюдениям, чаще оно встречается у вегетарианцев, не употребляющих молочные и кисломолочные продукты, а также у жителей приморья, в частности, стран Прибалтики, Сахалина, Якутии, в меню которых входит сырая рыба и свежепосоленная икра.

    Такой рацион чреват заражением дифиллоботриозом – глистным заболеванием, вызывающим пернициозную анемию. Специалисты советуют принять это к сведению пациентам, находящимся в зоне риска или имеющим генетическую предрасположенность к анемиям и заболеваниям ЦНС.

    Фуникулярный миелоз относится к ряду редких и тяжелых неврологических заболеваний, для борьбы с которым требуется полная мобилизация жизненных сил, много времени и терпения.

    Восстановление нарушенных функций организма происходит намного быстрее при использовании комбинированной методики лечения: традиционного медикаментозного со специальной гимнастикой, мануальной терапией, а также правильной организацией режима дня и питания.

    источник

    Фуникулярный миелоз — это дегенеративное поражение спинного мозга, которое развивается на фоне многолетнего дефицита в организме цианокобаламина (B12). Чаще всего диагностируется после 38–40 лет, но может встречаться и в более раннем возрасте.

    Ухудшает состояние больных сочетание фуникулярного миелоза с мегалобластной анемией и изменениями со стороны ЖКТ. Патология требует срочного и грамотного лечения.

    Основной причиной фуникулярного миелоза принято считать гиповитаминоз B12, реже сочетанный дефицит цианокобаламина и фолиевой кислоты или только витамина B9. Механизм зарождения болезни до сих пор не установлен.

    В большинстве случаев фуникулярный миелоз сопровождается злокачественной анемией, но и она является лишь второстепенной причиной поражения спинного мозга. Еще одним виновником комбинированной дегенерации принято считать фактор Касла. Благодаря этому гастромукопротеиду происходит трансформация цианокобаламина в доступную форму. При дефиците его синтеза нарушается полноценное всасывание витамина B12.

    Спровоцировать появление фуникулярного миелоза могут следующие патологии:

    • ахилический гастрит;
    • злокачественные опухоли желудка;
    • туберкулезный энтерит;
    • ахилия;
    • пеллагра;
    • болезнь Крона;
    • дивертикулез кишечника;
    • гастроэктомия или резекция короткой кишки;
    • диботриоцефалез.

    Очень часто от фуникулярной дегенерации страдают люди, придерживающиеся жесткого вегетарианства или постоянно сидящие на диетах.

    В большинстве случаев заболевание начинается с вялых парезов нижних, реже верхних конечностей и выраженной слабости. Ухудшение двигательной функции сопровождается чувством онемения или жжения, покалыванием, ощущением бегающих мурашек, похолоданием стоп.

    На первых этапах фуникулярного миелоза поражаются шейный и грудной сегменты спинного мозга, затем процесс дегенерации спускается на пояснично-крестцовый отдел. Патологическое состояние сопровождается неврологическими и двигательными расстройствами.

    Симптомы фуникулярного миелоза:

    • шаткость походки;
    • ухудшение координации движений;
    • тазовые нарушения;
    • бледность;
    • тахикардия с одышкой;
    • ярко-малиновый цвет языка.

    Неврологические расстройства имеют множественный характер. Появляется слабость, усталость, депрессия, раздражительность, сонливость, иногда — острый психоз. В ряде случаев фуникулярный миелоз сопровождается офтальмологическими проявлениями: нейропатией зрительного нерва, ухудшением зрения, скотомой глаза.

    При появлении первых симптомов заболевания необходимо срочно обратиться к неврологу. Затягивать с посещением медицинского учреждения не следует. Если в местной поликлинике такого специалиста нет, рекомендуется подойти к терапевту.

    Одновременное проявление симптомов злокачественной анемии и неврологических расстройств заметно облегчает диагностику. Трудности возникают в тех случаях, когда поражения нервной системы опережают появление симптомов B12-дефицитной анемии.

    Для подтверждения диагноза проводят следующие мероприятия:

    • МРТ позвоночника;
    • гастроскопию;
    • рентгенографию кишечника;
    • изучение желудочного сока;
    • развернутый анализ крови с маркерами злокачественной анемии и гиповитаминоза B12.

    При зрительных нарушениях больного направляют на консультацию к офтальмологу для проведения офтальмоскопии, периметрии и визометрии.

    Читайте также:  D51 витамин b12 дефицитная анемия

    Лечение фуникулярного миелоза основано на восполнении дефицита витамина B12. В первые сутки компенсаторной терапии вводят в/м по 500–1000 мкг цианокобаламина ежедневно. Спустя 2 дня препарат начинают колоть через сутки, затем по показаниям до появления признаков улучшения состояния здоровья. Поддерживающая дозировка составляет 100–200 мкг цианокобаламина раз в месяц.

    После компенсации недостатка витамина B12 начинают лечение фолиевой кислотой (10-15 мг/сут.). Терапию проводят только при обнаружении фолиево-дефицитного поражения. В ином случае витамин B9 может вызывать сильнейшее обострение.

    Параллельно с назначением цианокобаламина больному прописывают инъекции пиридоксина и тиамина. В дополнение к уколам проводят массаж, курс лечебных упражнений, физиотерапию.

    Необходимо помнить, что фуникулярный миелоз хорошо поддается терапии только в первые недели после обнаружения признаков поражения спинного мозга. Вылечить заболевание в более поздние сроки значительно труднее. Можно лишь стабилизировать патологический процесс.

    При хроническом дефиците цианокобаламина наблюдается развитие разнообразных осложнений:

    • энцефалопатия;
    • ухудшение памяти и внимания;
    • агрессия;
    • слуховые и зрительные галлюцинации;
    • нарушение речи;
    • недержание мочи;
    • импотенция;
    • неврит зрительного нерва.

    Если фуникулярный миелоз сочетается с периферической невропатией, нарушается вибрационная чувствительность, отмечается стойкое онемение стоп, выпадение ахиллова рефлекса.

    Из всех возможных мер профилактики следует выделить сбалансированное питание с достаточным набором витаминов и раннее обращение к врачу при первом подозрении на анемию или цианокобаламина-фолиевый дефицит.

    Более 80% пациентов, своевременно получивших медицинскую помощь, полностью вылечились, состояние других стабилизировано и поддерживается регулярными курсами инфекций витамина В12.

    Фуникулярная дегенерация относится к числу сложных и редких неврологических заболеваний. Для борьбы с ней требуется немало сил и времени. Восстановление здоровья происходит намного быстрее при строгом соблюдении рекомендаций врача.

    источник

    Оставьте комментарий 6,950

    Хроническим миелозом чаще болеют мужчины. По Рихтеру, это заболевание поражает людей в возрасте 25-40 лет. У детей хронический миелоз не встречается. Редок он и в юношеском возрасте. Начальные явления мало выражены и нетипичны. Они могут быть общего характера: больные жалуются на нарастающую слабость, головокружение, потерю трудоспособности, бледность и другие явления, трактуемые как «малокровие». В части же случаев начальные симптомы, обращающие на себя внимание больного, носят местный характер: больные жалуются на ощущение полноты и тяжести в подложечной области и в левом подреберье, иногда ощущают как бы постороннее тело в левом подреберье (селезенку). Эти явления усиливаются обычно после приема пищи. По статистике Майнот, больные обращаются к врачу в среднем через 8 месяцев после появления первых симптомов заболевания.

    При осмотре отмечается бледность кожных покровов и слизистых. Больные вялы. Вес тела падает.

    Температура нередко повышена до субфебрильных или фебрильных цифр (до 37,5-38°, иногда 38,5-39°), неправильного, до известной степени волнообразного типа. В периоды ухудшения процесса температура имеет наклонность к повышению, в периоды улучшения — к понижению. В терминальной стадии, перед смертью, температура достигает иногда высоких цифр, принимает ремитирующий или гектический характер. Это объясняется обострением основного процесса, распадом большого количества клеток, присоединяющейся инфекцией нередко септического характера.

    Эти повышения температуры, закономерные при лейкозах, нет основания всегда объяснять присоединением инфекции. Посевы крови при жизни, секционные данные не дают права на такое предположение. Следует связать температурную реакцию с основным процессом и, может быть, с локализацией патологических процессов (органы кроветворения). Лихорадочные реакции связывают с нарушением пуринового обмена. Конечно, как указано выше, может присоединиться та или иная инфекция как добавочный фактор. Нередко совпадение лейкемического процесса с туберкулезной инфекцией позволяет эти повышения температуры объяснить отчасти и наличием активного туберкулезного процесса.

    На коже иногда наблюдаются различные узелковые образования или изменения характера экземы . В полости рта, особенно в периоды обострений, а также в конечных стадиях заболевания, наблюдаются гингивиты , бывают ангины . Зубы кариозны.

    Наиболее резко выраженным симптомом при миелозе является увеличение селезенки. Обычно она значительно выступает из-под реберной дуги, часто заходит за срединную линию, спускается до подвздошной кости, в таз. Увеличена она равномерно, на ощупь плотна, обычно безболезненна и лишь при остро текущем процессе и при образовании инфарктов чувствительна к пальпации. В последнем случае можно, хотя и редко, ощупыванием и выслушиванием определить над селезенкой шум трения брюшины.

    Печень увеличена, плотновата. Увеличение ее относительно значительно меньше, чем увеличение селезенки. Лимфатические узлы обычно не увеличены. В редких случаях определяется увеличение отдельных групп их. Кости — грудина, обычно ребра (костная их часть), берцовые кости — болезненны при ощупывании и постукивании. Над этими костями бывает повышена кожная болевая чувствительность.

    Поражение костей лейкемическим процессом особенно резко выражено ближе к эпифизам, к суставам. Поэтому больные нередко жалуются на суставные боли и боли в костях конечностей, в грудине.

    Со стороны дыхательной системы определяются в нижних отделах легких явления ателектаза, вызываемого высоким стоянием диафрагмы в результате давления увеличенной селезенки и печени. Часты пневмонии , особенно левосторонние, иногда геморрагические. В легких могут определяться при рентгенологическом исследовании плотные, мелкие милиарные очаги, которые с известной долей вероятности можно считать за просовидные лейкемические легочные инфильтраты. Нередко больные жалуются на кашель. Он бывает и одним из первых симптомов заболевания.

    Негели указывает на частоту болей в левой половине грудной клетки, которые трактуются как плевральные, а зависят от мелких селезеночных инфарктов.

    Со стороны органов кровообращения, пищеварения и мочевыделения характерных изменений нет; печень увеличена, порой бывают поносы. Наблюдается незначительная альбуминурия. Необходимо отметить обильный осадок мочекислых солей в моче как результат выделения их в резко повышенном количестве. Это явление объясняется тем, что при значительном увеличении образования белых кровяных телец резко
    усилен и их распад. Ядерная субстанция этих распадающихся белых кровяных телец — источник больших количеств мочевой кислоты.

    При офтальмоскопическом исследовании иногда можно обнаружить крупные узелковые лейкемические около сосудистые инфильтраты на сетчатке. В периоды ремиссий они обычно исчезают.

    Часто наблюдается прекращение менструаций , в конечном периоде бывают метроррагии. В этом периоде могут быть и другие проявления геморрагического диатеза. У мужчин иногда наблюдается длительный, мучительный приапизм.

    Основные данные получают при исследовании крови.

    Количество эритроцитов и гемоглобина большей частью понижено. Анемия объясняется количественным и качественным изменением эритропоэза и кровотечениями. Цветной показатель около единицы. Анемия может быть и гиперхромной. В случаях обострения лейкемического процесса иногда явления анемии выступают так резко, что получается впечатление сосуществования одновременно двух процессов: лейкемического и анемического.

    Анемия нарастает с течением лейкемического процесса и может достигать значительной степени (количество эритроцитов может упасть ниже 1 млн., гемоглобина — ниже 20%).

    Обычно имеется небольшое количество эритробластов в периферической крови: 0,5; 1,2; 6; 10 эритробластов на 100 лейкоцитов. С нарастанием анемии увеличивается количество ядросодержащих эритроцитов.

    Описываются случаи лейкозов с большим количеством эритробластов в периферической крови. Исследование костного мозга, патологоанатомические данные в этих случаях показывают резкую гиперплазию в костном мозгу наравне с резким разрастанием лейкобластической ткани. Находят очаги кроветворения тех же элементов и вне костного мозга (экстрамедуллярный лейкопоэз и эритропоэз). Такие случаи, проходящие с раздражением, гиперплазией всех элементов костномозговой ткани, называют панмиелозом.

    Число тромбоцитов обычно увеличено до 500 000-600 000. При остром течении болезни, обострении и в терминальном периоде число кровяных пластинок быстро падает до очень низких цифр, обусловливая наступление геморрагического диатеза.

    Об этой чувствительности кровяных пластинок следует помнить и учитывать их количество (и качество) как один из показателей для прогноза.

    Наряду с этим встречаются случаи с резко уменьшенным количеством тромбоцитов в течение нескольких лет при отсутствии выраженных признаков геморрагического диатеза.

    Количество белых кровяных телец увеличено, иногда достигает огромных цифр. Оно колеблется в зависимости от индивидуальности случая и периода болезни. Количество лейкоцитов достигает 100 000, но нередки цифры в 200 000-300 000-600 000, а в отдельных случаях число их может доходить до 1 млн. в 1 мм3 и больше. Наблюдаются и сравнительно малые, даже обычные количества лейкоцитов, и в этих случаях только качественное изменение состава лейкоцитов крови и пунктата костного мозга дает основание к диагнозу лейкемии. Миелозы со сравнительно небольшим увеличением числа лейкоцитов (20 000-40 000) называют, как указано, сублейкемическими.

    Наиболее отчетливые данные получают при исследовании мазков крови. Мазок при простом макроскопическом его осмотре не имеет характерного блеска мазка нормальной крови, он матовый, шагреневый, мелкозернистый. При микроскопическом исследовании со стороны эритроцитов наблюдается анизоцитоз, микроцитоз, пойкилоцитоз, полихромазия; как правило, имеются эритробласты. Тромбоциты часто крупны, встречаются удлиненные «колбасовидные» формы. Иногда имеются мегакариоциты (особенно в начальном периоде лечения). В протоплазме последних можно видеть пластинки.

    В хронически текущих случаях характерно разнообразие белых кровяных телец: мазок дает всю гамму костномозговых элементов гранулоцитопоэза, начиная от родоначальных клеток, кончая обычными зрелыми гранулоцитами. Чем острее протекает заболевание, тем более преобладают молодые клетки. Количество молодых клеток является критерием остроты случая и определяет прогноз. В хронически и вяло текущих случаях преобладают клетки с дифференцированной зернистостью: миелоциты разных родов и различного возраста и зрелые гранулоциты.

    Абсолютное количество зрелых сегментоядерных нейтрофилов увеличено. Это увеличение Пиней относит за счет выхода их из непораженных, находящихся в реактивном состоянии ростков костного мозга. Следует отметить, что при миелозе имеется большое число эозинофилов и базофилов. Это относительное и абсолютное увеличение числа базофильных и эозинофильных клеток особенно характерно для миелоза, оно появляется очень рано и может иметь большое диагностическое значение.

    Наличие клеток с базофильной зернистостью в мазке крови в количестве 4-5% почти безусловно указывает на лейкоз у данного больного. Абсолютное число лимфоцитов близко к нормальному. Процентное же их количество очень мало — около 1 % и ниже. Моноцитов и относительно, и абсолютно очень мало. Встречаются то в большем, то в меньшем количестве атипические одноядерные клетки, производные ретикулоэндотелия — гистиоциты.

    В качестве примера состава лейкоцитов при хроническом миелозе может служить следующий случай. Больной поступил в больницу с 480 000 лейкоцитов в 1 мм3. Через полтора месяца после рентгенотерапии состав крови значительно улучшился, приближаясь к норме. Через полгода наступило обострение, и состав лейкоцитов крайне напоминал кровь при остром лейкозе.

    Исследование крови в последний период (во время обострения) может дать характерную картину наличия в крови только самых молодых и самых старых форм (гемоцитобластов и нейтрофилов) при отсутствии промежуточных форм — явление, которое Негели называет лейкемическим зиянием, лейкемическим провалом.

    Чрезвычайно ценные данные дает пункция костного мозга по М. И. Аринкину, особенно в случаях с сублейкемическим и алейкемическим составом крови, так как пунктат и в этих случаях, как и при лейкемическом миелозе, чрезвычайно богат ядерными элементами. В мазке они расположены очень густо. При хронически протекающем миелозе находят все формы, начиная от недифференцированных клеток ретикуло-эндотелиальной системы, кончая полинуклеарами.

    Пункция костного мозга и изучение мазков его дополняют данные исследования крови. Интересно указание, что при миелозах пункция удается с большим трудом, чем обычно. Объясняется это значительным склерозом костей. Кроме того, часто при насасывании получают малое количество костного мозга и то с трудом. Объясняется это большой, необычной плотностью клеточного состава костного мозга.

    При хроническом миелозе мазок крови и мазок пунктата костного мозга почти неотличимы друг от друга по своему клеточному составу (при большом количестве белых кровяных телец в крови — 100 000 в 1 мм3 и больше). При обострении процесса имеется сдвиг влево к более молодым формам. При медленно текущем лейкозе преобладают более зрелые элементы. Указанный значительный сдвиг влево является в отношении предсказания плохим признаком.

    Реакция оседания эритроцитов (РОЭ) ускорена. По мере ухудшения процесса она дает большие цифры: например, 30 мм в час в начале заболевания и 70-80 мм ко времени гибели больного.

    Женский журнал www.. Тушинский

    Поражение спинного мозга, развивающееся вследствие недостаточности витамина В12. Как правило, сочетается с пернициозной анемией. Проявляется расстройством глубокой чувствительности, двигательными нарушениями в виде вялых нижних параличей с пирамидными знаками, отклонениями в психической сфере. Диагностируется фуникулярный миелоз путем определения уровня В12 в крови, проведения неврологического, гематологического и гастроэнтерологического обследований. Лечение состоит в восполнении дефицита витамина В12, соблюдении богатой витамином В12 диеты, введении других витаминов группы В. Прогноз благоприятный.

    Фуникулярный миелоз развивается вследствие дегенеративных процессов, происходящих в задних и боковых спинномозговых канатиках на фоне авитаминоза В12 (недостаточности цианокобаламина). Поскольку дефицит В12 также приводит к возникновению злокачественной пернициозной анемии , то она практически всегда сопровождает фуникулярный миелоз. Первое описание этой сочетанной патологии дал Лихтгейм в 1887 г.

    Фуникулярный миелоз может развиться в любом возрасте, однако чаще (около 90% случаев) встречается после 40-летнего возраста. Причиной болезни может выступать как экзогенный авитаминоз В12, т. е. недостаточное поступление цианокобаламина с пищей, так и эндогенный авитаминоз В12, обусловленный нарушениями всасывания при различной патологии ЖКТ. Кроме того, более чем в 50% случаев фуникулярный миелоз сопровождается образованием антител к внутреннему фактору Касла и формированием атрофического гастрита , что свидетельствует об имеющихся иммунных нарушениях. В связи с выше сказанным, фуникулярный миелоз находится в кругу интересов нескольких клинических дисциплин: неврологии , гастроэнтерологии , иммунологии.

    Экзогенный авитаминоз В12 возникает при анорексии , полном исключении из рациона богатых цианокобаламином мясных, рыбных и молочных продуктов, длительном голодании или неполноценном питании, приводящем к алиментарной дистрофии . Эндогенный авитаминоз В12 связан с нарушением всасывания цианокобаламина. Для успешного всасывания необходима трансформация витамина В12 в его усвояемую форму, которая осуществляется благодаря синтезируемому желудком гастромукопротеиду — внутреннему фактору Касла. Синтез последнего существенно уменьшается при ахилии, опухолях желудка , резекции желудка или гастрэктомии , что приводит к нарушению всасывания цианокобаламина. Это наиболее частая причина, вызывающая фуникулярный миелоз.

    Различные заболевания кишечника, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции , также могут быть причиной недостаточного всасывания В12. К ним относятся: болезнь Крона , туберкулезный энтерит, спру , целиакия , болезнь Уиппла , пеллагра, пострезекционный синдром короткой кишки и др. Уменьшенное поступление цианокобаламина в организм бывает обусловлено его чрезмерным поглощением кишечной флорой, избыток которой наблюдается при образовании застойной «слепой» петли кишечника после формирования энтероанастомоза, при дивертикулезе кишечника и дифиллоботриозе .

    Патогенез детерминирующих фуникулярный миелоз патологических изменений в спинном мозге до конца не установлен. Основным считают дисфункцию метионинсинтазы и метилмалонил-КоА-мутазы — ферментов, участвующих в процессах образования миелина и формирования миелиновой оболочки нервных волокон. Морфологически фуникулярный миелоз сопровождается демиелинизацией волокон, проходящих в задних и боковых спинномозговых столбах. Причем процесс демиелинизации наиболее выражен в задних столбах, где проходят пути глубокой чувствительности (пути Голля и Бурдаха). В боковых столбах очаги демиелинизации затрагивают проводящие пути двигательной активности (пирамидный, спиномозжечковый, спиноталамический и др.). В некоторых случаях отмечается демиелинизация волокон зрительного нерва.

    Клиническая картина складывается из сенсорно-двигательных расстройств и психических нарушений. Заболевание дебютирует с появления парестезий и общей слабости Парестезии в виде покалываний, преходящего онемения, ползанья мурашек, жара возникают в пальцах конечностей, потом охватывают плечи, грудь и живот. Поражается мышечно-суставная чувствительность, затем — вибрационная. В результате развивается сенситивная атаксия , сопровождающаяся дискоординацией движений, неустойчивостью, шаткой походкой. Затем возникает слабость в конечностях, преимущественно в ногах (нижний парапарез). Изначально парез носит спастический характер с повышением сухожильных рефлексов, мышечной гипертонией, клонусом стоп. Затем тонус мышц снижается, рефлексы угасают. Парез приобретает черты периферического. Однако сохраняются патологические стопные рефлексы, свидетельствующие о поражении пирамидного пути. С течением времени пациент утрачивает способность ходить. Присоединяются тазовые расстройства (энкопрез, недержание мочи , импотенция).

    Читайте также:  Как повысить низкое давление при анемии

    Визуализация спинальных морфологических изменений (очагов демиелинизации) возможна при помощи МРТ позвоночника . Она позволяет также отдифференцировать фуникулярный миелоз от компрессионной миелопатии при опухолях позвоночника, вертеброгенной миелопатии, спинальных опухолей и кист. Люмбальная пункция и исследование цереброспинальной жидкости проводятся для исключения инфекционного миелита и гематомиелии. При необходимости исключения нейросифилиса назначается RPR-тест. С целью диагностики гематологических нарушений производится стернальная пункция с последующим исследованием миелограммы. При зрительных расстройствах показана консультация офтальмолога с проведением визометрии, периметрии и офтальмоскопии .

    Терапия заключается в основном в коррекции недостаточности цианокобаламина. В начале лечения препараты цианокобаламина вводят внутримышечно ежедневно. Спустя 5-10 дней препарат вводят раз в неделю, через 4 недели — раз в месяц. При наличии показаний возможно пожизненное назначение ежемесячных инъекций витамина В12. Рекомендуется диета с употреблением нутриентов, богатых витаминами группы В (разные сорта рыб, говядина, творог, сыр, куриные яйца, крабы). Параллельно с лечением витамином В12 проводится курсовое введение других препаратов этой группы: тиамина (В1) и пиридоксина (В6).

    Как правило, фуникулярный миелоз имеет подострое или медленное течение. До установления причины его возникновения заболевание в течение 2-х лет приводило к летальному исходу. При своевременной терапии витамином В12 прогноз благоприятный. При начале лечения спустя несколько месяцев от дебюта заболевания можно добиться стабилизации состояния, однако нельзя рассчитывать на полный регресс неврологической симптоматики.

    Фуникулярный миелоз — это заболевание спинного мозга, сочетающееся с пернициозной анемией.

    Механизм развития болезни не выяснен. Фуникулярный миелоз почти всегда сочетается с пернициозной (злокачественной) анемией, но может встречаться и без нее. Вместе с тем дефицит витамина В12 является решающим звеном как в механизме развития фуникулярного миелоза, так и пернициозной анемии. Витамин В12 утилизируется в организме внутренним фактором гастромукопротеида (так называемый внутренний фактор Касла), вырабатываемого желудком. Отсутствие синтеза внутреннего фактора ведет к нарушению всасывания витамина В12 в кишечнике, где фолиевая кислота переходит в ее активную форму — фолиновую кислоту.
    При этом нарушаются процессы кроветворения.

    Фуникулярный мелиоз наблюдается у вегетарианцев, исключающих из пищи молочные продукты, в которых содержится достаточное количество витамина В12; при нарушении секреции внутреннего фактора Касла (ахилия, гастроэктомия, синдром мальабсорбции, обусловленный спру, терминальный илеит (болезнь Крона), целиакия, туберкулезный энтерит, пеллагра); при поглощении витамина В12 избыточной кишечной флорой (дивертикулез кишечника , синдром «слепой петли» при энтероанастомозах, дифиллоботриоз).

    Играют роль иммунные нарушения: более чем у половины больных пернициозной анемией находят аутоиммунный атрофический гастрит, а в плазме крови — антитела к внутреннему фактору Касла.
    Патоморфологически наблюдается умеренная атрофия спинного мозга. Микроскопически выявляются очаги некроза и дегенерации в нежном и клиновидном пучках задних канатиков, пирамидных и боковых канатиках, демиелинизация в заднебоковых канатиках спинного мозга (заднебоковой склероз). Наблюдаются изменения, характерные для пернициозной анемии: глоссит, атрофия слизистой оболочки желудка, гиперплазия красного костного мозга, увеличение селезенки, включения железа в клетках мононуклеарных фагоцитов.

    Нарушается мышечно-суставное чувство, развивается атаксия (нарушение координации движений). Отмечается слабость в руках и ногах. Изменяется характер сухожильных рефлексов: в начальных стадиях развития фуникулярного миелоза они повышены, а позднее снижаются и исчезают. Появляются патологические рефлексы (стоп-симптом Бабинского).

    Основными признаками фуникулярного миелоза является сочетание пирамидных симптомов с вялыми парезами и мышечной гипотонией. Позднее присоединяются нарушения функции тазовых органов (импотенция, недержание мочи и кала).

    Нередко Фуникулярный миелоз сочетается с полиневропатией, когда к поражению спинного мозга присоединяются поражения периферических нервов. Снижается зрение, изменяется психика, развиваются сонливость, апатия, депрессия, эмоциональная неустойчивость, иногда с острыми психическими расстройствами.

    Поражение боковых канатиков при фуникулярном миелозе напоминает картину рассеянного склероза. Однако для рассеянного склероза характерны многоочаговость поражения, в том числе и головного мозга, ремиттирующее течение и повышение ахилловых рефлексов. Одновременное поражение задних и боковых канатиков типично не только для фуникулярного миелоза, но встречается также при компрессии спинного мозга опухолью или при вертеброгенной шейной миелопатии.

    Диагностика сдавления спинного мозга основывается на ликвородинамических пробах, картине блокады подпаутинного пространства и характерной картины при миелографии, спинальной радиоизотопной сцинтиграфии, компьютерной томографии. При сдавлении спинного мозга определяется четкая верхняя граница чувствительности. Важным критерием диагностики фуникулярного миелоза является симметричность неврологических дефектов и дефицит витамина В12.

    При фолиево-дефицитной форме фуникулярного миелоза назначают фолиевую кислоту в дозе от 5 до 15 мг в сутки. При гипертонусе (повышенном тонусе) мышц конечностей показаны седуксен, баклофен, мидокалм. Во время лечения необходимы тщательный уход и профилактика урогенной инфекции.

    Профилактика сводится к выявлению и лечению перциниозной анемии, а также, возможно, более раннему обнаружению симптомов поражения спинного мозга.

    Человек, который ощущает боли, чувствует себя очень некомфортно. Чем бы он ни занимался, каждое движение становится для него очень мучительным. Особенно неприятна для него ходьба, которая приносит адские муки. С подобными симптомами сталкивается большинство людей, у которых начинают болеть ступни ног, фаланги пальцев.

      • Новообразования на ступне
    • Болят ступни ног: диагностика
    • Лечение болей в ступнях ног
      • Лечение нарушения психоэмоционального состояния
      • Лечим ступни ног народными средствами
    • Профилактика болей в ступнях ног
    • Болят ступни ног: упражнения
    • Заключение

    Специалисты называют два основных заболевания, объясняющие, почему могут возникать сильные режущие, колющие боли в пятке стопы.

    • Фуникулярный миелоз.
    • Болевая форма полинейропатии.

    В свое время существовала гипотеза, что главной причиной фуникулярного миелоза является дефицит витамина B12. Из этого можно сделать вывод, что люди, которые следят за своим питанием, не должны попадать в группу риска.

    Но как же так получается, что пациенты, обеспечивающие свой организм необходимыми витаминами в достаточном количестве, все равно чувствуют себя некомфортно из-за острых болей, вызываемых миелозом? Вдобавок ко всему в процессе обследования у них можно обнаружить и болезни желудка. Нарушение работы ЖКТ приводит к нарушению всасывания витамина B12, а это и вызывает фуникулярный миелоз. Как раз с этим и связывают боли, возникающие в ступнях ног, даже если организм получает достаточно витаминов.

    Другая гипотеза гласит, что боли в пятке могут возникать из-за болевой формы полинейропатии. Наиболее ей подвержены люди с сахарным диабетом. Другой причиной, которая может вызвать этот недуг, является алкоголизм. Нужно сказать, что при появлении боли в ступне можно говорить о том, что начинает развиваться диабет, хотя признаков у человека может и не наблюдаться. Боли в ступне провоцируют развитие плантарного фасциита, который, в свою очередь, может создать благоприятную почву для появления пяточной шпоры. Наиболее подвержены этому недугу люди с избыточным весом, плоскостопием и артритом.

    Еще одной причиной появления боли в ступне является неврома Мортона. До сих пор ученые не смогли установить, какой же фактор вызывает ее появление, однако, согласно одному из предположений, благоприятствующим фактором является хроническое раздражение нерва. Поэтому нужно быть осторожным тем людям, которые регулярно носят обувь на очень высоких каблуках.

    Большинство людей боли в пятке беспокоят по причине наличия на них новообразований — шишек, мозолей, натоптышей, а также признаков деформации и отечности. По мнению большинства, они возникают в результате использования неудобной обуви или плохой гигиены за стопой. Известны случаи, когда боли возникали в результате повреждения по неосторожности ступни ног. Однако в большинстве случаев отёки и шишки возникают по более сложным причинам.

    Если приходится наблюдать такие малопривлекательные признаки, провоцирующие болевые ощущения, то на основании этого можно сделать вывод, что нарушена работа одного из внутренних органов. Таким образом, ощущая боли в области ступни ног, следует учесть все дефекты, которые у вас имеются на нижних конечностях.

    • Присутствие шишки у основания большого пальца должна насторожить — правильно ли у вас работает поджелудочная железа.
    • Если же вы обнаружили в опорной зоне стопы грубые натоптыши, то вполне возможно, что у вас имеются проблемы с почками.
    • Не стоит пренебрегать и ороговевшей каймой на пятке, поскольку этот признак указывает, что у вас начали развиваться заболевания органов малого таза.
    • Заметив деформацию в области рядом с мизинцем, а также мозоли, можно предположить, что у вас нарушена работа мочеполовой системы.
    • Наличие натоптышей рядом с четвертым пальчиком позволяет судить о том, что у вас не в порядке кишечник.
    • Заметив огрубение кожи под третьим пальцем, начинайте беспокоиться о печени и желчном пузыре.
    • Если боли беспокоят в области третьих пальцев, то и здесь вам нужно быть настороже. Появление подобного дискомфорта часто может быть сигналом о перекруте желчного пузыря.
    • Если вас беспокоят отёки под суставом большого пальца, то, скорее всего, у вас нарушена работа щитовидной железы. На основании мозоли на подушечках всех пальцев можно судить о том, что у вас имеется нервное истощение.

    Если вас уже несколько недель беспокоят боли в пятке, то ни в коем случае не занимайтесь самолечением, принимая попавшиеся на глаза анальгетики. Для начала вам нужно посетить квалифицированного врача и пройти диагностику, чтобы он по их результатам смог установить точную причину появления острой боли в стопе. Для этого вам придется пройти обследование и сдать определенные анализы. Эти сведения позволят специалисту установить источник боли и назначить эффективное лечение.

    Скажем, если имеется подозрение на фуникулярный миелоз или болевую форму полинейропатии, для начала придется получить данные о концентрации витамина B12, гликогемоглобина, инсулина в крови пациента. Зная о том, что боли в ступнях ног часто указывают на нарушение работы печени, кишечника, щитовидной железы, а также могут быть связаны с нервным истощением, столкнувшись с неприятными ощущениями, вам следует показаться гастроэнтерологу, невропатологу, нефрологу и эндокринологу.

    При назначении лечения для устранения болей в пятке необходимо учитывать причины, которые спровоцировали дискомфортные ощущения. Скажем, если вас беспокоят боли при фолликулярном миелозе, то лечение потребует 7-10 дней. Если причиной неприятного ощущения является полинейропатия, то в этом случае операция займет больше времени.

    Если вам поставлен диагноз плантарный фасциит, то в программу лечения обязательно должны быть включены массажи в сочетании с грязевыми аппликациями. В некоторых случаях назначают проведение лазерной, ультразвуковой и рентгенотерапии. Полезно принимать кортикостероиды и другие фармацевтические препараты. Если причиной дискомфорта оказалась неврома Мортона, то придется сделать кортикостероидные блокады, а также сменить обувь на ортопедическую.

    Для ликвидации болей в пятке, связанных с нарушением работы печени, щитовидной железы или почек, вы должны бросить все усилия на лечение основного заболевания, которое привело к возникновению боли в ногах. Обычно достаточно ликвидировать главный недуг, и уже скоро наступает облегчение.

    Для борьбы с болями в пятке и устранения возникшей деформации часто назначают специальные стельки с поддержкой стопы. В результате их постоянного ношения можно уменьшить нагрузку на стопу и ослабить болевые ощущения в ногах. Помимо этого, можно использовать и соответствующие ортопедические фиксаторы.

    В том случае, если болевые ощущения в области ступни связаны с нарушением психоэмоционального состояния, то пациенту потребуется пройти телесно-ориентированную терапию. Мало кто знает о сути подобного лечения, призванного нормализовать работу опорно-двигательного аппарата. Но здесь важно правильно подобрать специалиста, который должен быть хорошо осведомлен о психологических методиках.

    Врачу должно быть известно, в какой степени психологическое состояние оказывает влияние на физическое здоровье. Обычные врачи, которые используют в лечении традиционные схемы, не в состоянии установить связь между ступней и переживаниями, эмоциональным истощением человека.

    Имейте в виду, что если боль ступни связана с нанесением серьезной травмы, то не исключено, что для ее устранения придется провести операцию.

    Чаще всего, когда неприятные ощущения начинают беспокоить человека, то он начинает искать способы, которые бы помогли ему избавиться от боли в домашних условиях. Однако со ступнями ног так делать не следует. Нужно сразу же записаться на прием к врачу, поскольку здесь время очень дорого. Если промедлить, то вы можете довести себя до такого состояния, что впоследствии для вас останется единственное решение вашей проблемы — операция. К тому же нужно учесть, что вам впоследствии придется лечить не только боли в стопах, но и тяжелые заболевания внутренних органов, которые являются причиной их возникновения.

    Однако вне зависимости от возникающей угрозы для здоровья наши люди все равно по-прежнему привыкли пользоваться народными средствами.

    • Многие больные прибегают в помощи соленого сала, которое прикладывают к пораженному месту.
    • По многим отзывам, хорошо помогает горячее картофельное пюре. После его остывания также используют сок чистотела, которым протирают поврежденную часть ступни.
    • Нередко пациенты используют и солевые грелки и множество других народных средств.

    Если вы хотите избежать рецидива, то вам следует после выздоровления регулярно проводить массаж ступней. Весьма полезным занятием является ходьба босиком по песочку или зеленой травке. Особое внимание обратите на обувь, которая не должна быть чересчур узкой. Не следует слишком часто пользоваться туфлями, босоножками и другой обувью на высоком каблуке. Если вы придерживаетесь активного образа жизни, то вам следует использовать специальную, предназначенную для подобных занятий обувь.

    Проводить массаж стопы можно не только руками, но и с использованием подручных средств. Скажем, чтобы избежать или убрать боли в ступнях, вы можете использовать теннисный мячик, который перекатывают под стопой. Многие отзывы указывают на то, что боли в ступнях ног возникают не так часто, если человек регулярно посещает бассейн, привык каждый день выбираться на прогулки или же катается на велосипеде.

    Для лечения травмированной стопы, а также ослабления болей в ней, вызванные использованием неудобной обуви, полезен комплекс специальных упражнений, каждое из которых нужно выполнять по 12 повторений. Проводить занятия можно через день.

    Упражнения со стулом на опускания пальцев

    Вам нужно приготовить стул и сесть на него. Одну ногу нужно опустить, а другую поднять на стул и согнуть в колене. Расположите ее так, чтобы она стояла пяткой на сиденье. Пальцы верхних конечностей нужно расположить на пальцах нижних конечностей и насколько это возможно, отведите последние в согнутом положение вниз. После этого выдыхайте при подъеме пальцев ног. Пальцы рук должны оставаться на прежнем месте, оказывая давление на ноги. Иными словами, пальчики на ногах при подъеме должны противодействовать возникающему сопротивлению. В крайних положениях нужно оставаться 1 секунду.

    Вам нужно сесть на стул и опереться в него пяткой. Затем пальцами верхних конечностей начинайте подтягивать вверх пальцы нижних конечностей. Выдыхать нужно в момент опускания пальцев ног вниз, которые должны преодолевать сопротивление. Упражнение завершается после подъема пальцев ног вверх в 12-й раз.

    Боли в стопе очень неприятны, особенно если они появляются в области пятки. С такими ощущениями любое движение будет доставлять сильный дискомфорт. Следует знать, что подобное состояние указывает на определенные проблемы в организме. Поэтому заниматься самолечением не следует. Нужно, прежде всего, определить причину возникновения боли, с учетом которой должно составляться лечение. Поэтому без постановки диагноза невозможно не только устранить сами болевые ощущения, но и основное заболевание, которое спровоцировало этот дискомфорт.

    • Основные заболевания
    • Симптомы
    • Диагностика
    • Консервативное лечение

    Мурашки в ногах, ощущения покалывания и холода в пальцах – это симптом, который в медицине называется акропарестезией. В некоторых случаях такие ощущения могут быть дополнены побледнением кожи или небольшим снижением болевой чувствительности. Однако говорить, что эти проявления могут быть отдельным заболеванием, не приходится. Но в некоторых случаях данные симптомы могут быть признаками начального развития той или иной болезни.

    Читайте также:  Выписывают ли больничный при анемии

    В большинстве случаев это приходящее ощущение, которое проходит через некоторое время без какого-либо лечения. Чаще всего это состояние возникает по причине усталости ног, после принятия ванны, после нахождения в одном положении длительное время. При этом основная причина таких нарушений – это сбои в системе кровообращения либо раздражение нерва.

    Однако бывают и такие случаи, когда мурашки, покалывание и ощущение холода в пальцах – это признак серьёзного заболевания, однако определить это должен только специалист, после проведения целого ряда анализов.

    Если вышеописанные признаки беспокоят человека на протяжении длительного времени, то необходимо обязательно обратиться к врачу для выявления причин мурашек в ногах. Среди самых часто выявляемых заболеваний с данным симптомом можно отметить:

    1. Ангиотрофоневроз.
    2. Полиневрит.
    3. Синдром запястного канала.
    4. Синдром передней лестничной мышцы.
    5. Шейный остеохондроз.
    6. Тетания.
    7. Акромегалия.
    8. Невроз.
    9. Фуникулярный миелоз.
    10. Ночная дизестезия рук.
    11. Предвестник инсульта.
    12. Гормональные расстройства.

    Сам симптом может длиться на протяжении многих лет, при этом время от времени ослабевать или, наоборот, усиливаться. Чаще всего это ощущение возникает по ночам, а если такое происходит днём, то обычно от неудобного положения ног.

    Почему бегают мурашки по ноге? В некоторых случаях причиной могут быть инфекционные или опухолевые процессы, а ещё — любые изменения в ногах, включая и нарушения целостности кожного покрова. Они могут служить признаками развития сахарного диабета или рассеянного склероза.

    Ощущение мурашек в ногах иногда сопровождается и другими симптомами. Так, например, это может быть покалывание в стопах или голенях, но без потери кожной чувствительности. Ещё один важный признак – побледнение кожных покровов, что говорит о нарушении кровообращения.

    Также для данного состояния характерен такой признак, как небольшое снижение болевой чувствительности, но определить это может только врач при помощи специально разработанных методик и тестов.

    Некоторые пациенты во время приступа могут жаловаться и на довольно сильные болевые ощущения. Такое бывает, когда по каким-то причинам происходит нарушение работы нерва.

    И, наконец, все эти неприятные ощущения, которые возникают в покое, практически мгновенно исчезают при движении, например, при ходьбе или выполнении каких-либо упражнений, или лечебной гимнастики.

    Многие люди считают, что мурашки по левой или правой ноге могут пройти сами по себе, без всякого лечения, и даже не подозревают, что такой малозначительный признак может быть симптомом начала довольно серьёзного заболевания. Поэтому, если ощущения покалывания, жжение или зуд в ногах, мурашки и подобные появляются с определённой периодичностью, то необходимо обязательно обратиться к врачу, который поможет поставить правильный диагноз назначит единственно верное лечение. А вот самолечение здесь недопустимо.

    В первую очередь следует сдать анализ крови и мочи. Затем необходимо пройти ЭКГ, или даже УЗИ сердца. Также врач может посоветовать сделать допплер-исследование сосудов для того, чтобы понять, нет ли каких-либо причин для нарушения кровообращения.

    Может потребоваться консультация невропатолога, терапевта, онколога, невропатолога и других специалистов.

    Лечение мурашек в ногах зависит от причин, которые вызвали данное состояние. Так, например, очень часто применяются такие препараты, как платифиллин, папаверин, но-шпа, галидор. Эти лекарства относятся к группе сосудорасширяющих препаратов. В некоторых случаях хороший эффект оказывают ганглиоблокаторы – пахикарпин, ганглерон, а также препараты, обладающие транквилизирующим действием.

    В ноге как будто мурашки бегают? Тогда первое, что необходимо сделать – обратиться к невропатологу. Могут быть назначены некоторые физиотерапевтические методы, а также лечение хинином, но хорошо помогают бороться с данным симптомом и простые ванночки для ног, которые желательно делать с отварами трав или с морской солью и другими полезными компонентами.

    В лечении могут помочь и такие методы народной медицины, как растирания ног оливковым маслом вперемешку с чёрным перцем, компрессы из капусты, чай из настоя имбиря. Очень полезно в рацион включать витаминно-минеральные комплексы, а также морскую капусту, кисломолочные продукты и натуральные овощные и фруктовые соки.

    Фуникулярный миелоз представляет собой хроническую дегенеративную патологию спинного мозга с медленным прогрессирующим течением, которая возникает на фоне недостатка в организме витамина В12. Заболевание чаще встречается в возрасте 40-60 лет, при отсутствии адекватного лечения приводит к появлению инвалидности вследствие формирования параличей и парезов. Патология имеет другие названия – комбинированная дегенерация или комбинированный склероз. В международной классификации болезней МКБ 10 фуникулярному миелозу присвоен код Е53.8.

    Заболевание возникает на фоне авитаминоза В12, при котором витамин не поступает в организм с пищей или не всасывается в кишечнике. Как известно, витамин В12 вместе с фолиевой кислотой участвует в процессах кроветворения. Его недостаток или отсутствие вызывает формирование пернициозной анемии – укорочение жизненного цикла эритроцитов и появление в периферической крови незрелых форм красных кровяных телец, что способствует поражению нервной ткани спинного мозга. Патологический процесс приводит к разрушению миелиновых оболочек нервной ткани, вызывает образование пустот в передних и задних канатиках спинного мозга.

    К причинам появления фуникулярного миелоза относятся:

    • ахилический гастрит – воспаление желудка с нарушением синтеза соляной кислоты и пепсина, вследствие чего кислотность приближается к нулевым показателям;
    • пернициозная (злокачественная) анемия;
    • лейкоз;
    • резекция (удаление части) желудка;
    • рак желудка;
    • воспаление тонкой кишки;
    • жесткое вегетарианство;
    • голодание;
    • глистная инвазия широким лентецом.

    В большинстве клинических случаев заболевание возникает на фоне аутоиммунного гастрита, при котором иммунная система синтезирует антитела против слизистой оболочки желудка. Вследствие этого разрушаются секреторные железы и нарушается выделение фактора Кастла, способствующего всасыванию витамина В12 в тонком кишечнике. Длительное течение аутоиммунной формы гастрита способствует развитию авитаминоза, пернициозной анемии, поражению нервной ткани спинного мозга.

    Клиническая картина со стороны центральной нервной системы обычно появляется после возникновения признаков пернициозной анемии, однако в некоторых случаях опережает их. При этом на первый план выходит неврологическая симптоматика, которая отличается в зависимости от локализации патологического процесса. В таких клинических случаях заболевание принимает подострое течение и прогрессирует быстро за 2-3 месяца. Первичное проявления симптомов пернициозной анемии и вторичное развитие поражения спинного мозга обуславливает медленное прогрессирование болезни с хроническим течением.

    Фуникулярный миелоз протекает с поражением следующих структур спинного мозга:

    • задних канатиков – заднестолбовая форма;
    • боковых канатиков – пирамидная форма;
    • задних и боковых канатиков – смешанна форма.

    Заболевание дебютирует с появления упорных парастезий, которые характеризуются чувством похолодания, онемения, жжения, покалывания, «ползания мурашек» в нижних, реже в верхних конечностях. В начале развития болезни поражаются нижние шейные и верхние грудные отделы спинного мозга, а затем патологический процесс распространяется по всей его протяженности.

    Симптомы комбинированного склероза включают:

    • признаки пернициозной анемии – быстрая утомляемость, сонливость, раздражительность, покалывание в языке, «лакированный» вид языка, сухость и горечь во рту, извращение пищевых пристрастий, потеря аппетита и веса тела, головная боль и головокружение, шум в ушах;
    • ранние неврологические проявления – спастические параличи и парезы с высоким тонусом мышц нижних конечностей, повышенные коленные и ахилловы рефлексы, появление патологических рефлексов, снижение глубоких видов чувствительности (вибрационной, мышечно-суставной);
    • поздние неврологические проявления – вялые параличи и парезы, угасание сухожильных рефлексов, понижение тонуса мышц, снижение поверхностных видов чувствительности (тактильной, болевой, температурной);
    • параличи, парезы ног, реже рук;
    • нарушение функционирования тазовых органов – половое бессилие у мужчин, запоры, чувство неполного опорожнения мочевого пузыря, недержание кала и мочи;
    • нарушение психики – деменция, психозы, бред преследования, подозрительность, изменения личности;
    • нарушение координации движений (атаксия);
    • нейропатия зрительного нерва со снижением остроты зрения.

    Патологические рефлексы нижних конечностей, которые в норме наблюдаются только у новорожденных, свидетельствуют о прогрессировании болезни. Наиболее часто выявляют:

    1. рефлекс Бабинского – при проведении по подошвенной части стопы пальцы расходятся веерообразно в стороны;
    2. рефлекс Бехтерева – удар неврологическим молоточком по тылу стопы вызывает сгибание пальцев;
    3. рефлекс Россолимо – удар неврологического молоточка по подушечкам пальцев кисти или стопы приводит к их сгибанию.

    Для подтверждения диагноза назначают дополнительные методы обследования.

    Для уточнения характера заболевания и дифференциальной диагностики с другими патологическими процессами в спинном мозге проводят лабораторные и инструментальные методы обследования.

    1. Общий анализ крови выявляет признаки пернициозной анемии, которые характеризуются снижением количества зрелых эритроцитов, появлением в периферической крови незрелых форм красных кровяных телец (макроцитоз) и гиперхромной анемии, уменьшение количества лейкоцитов и тромбоцитов.
    2. Биохимический анализ крови обнаруживает низкое содержание витамина В12 и фолиевой кислоты, высокий уровень непрямой фракции билирубина за счет быстрого распада эритроцитов.
    3. ПЦР-исследование крови на содержание вирусов (герпеса, Эпштейн-Барра), которые могут приводить к аутоиммунному гастриту.
    4. Иммунологический анализ крови выявляет антитела к внутреннему фактору Кастла и секреторным железам желудка.
    5. ЭГДС (эзофагогастродуоденоскопия) – проводится при помощи эндоскопической техники, позволяет диагностировать атрофию слизистой оболочки желудка.
    6. Пункция костного мозга обнаруживает присутствие мегалобластов, гигантских мегакариоцитов.
    7. Магнитно-резонансная томография (МРТ) помогает выявить поражение заднебоковых столбов спинного мозга посредством получения послойных снимков.

    Совокупность жалоб больного, объективных данных и результатов лабораторно-инструментального исследования позволяет назначить своевременную терапию заболевания.

    Лечение фуникулярного миелоза проводят заместительной терапией – длительным приемом витамина В12. Иногда терапию рекомендуют на протяжении всей жизни больного. Витамин вводят посредством внутримышечных инъекций цианокобаламина по схеме. В начале лечения организм насыщают препаратом. Его назначают ежедневно или через день в течение недели, затем кратность введения уменьшают до одной инъекции в 7-10 дней. В случае развития пернициозной анемии также рекомендуют препараты фолиевой кислоты и железа. Ахилический гастрит подлежит заместительному лечению препаратами пепсина и соляной кислоты.

    Для устранения неврологической симптоматики назначают курсы массажа, которые снижают спастичность мышц или повышают тонус мышечной ткани в зависимости от стадии патологического процесса. Для предупреждения контрактур суставов, восстановления двигательных навыков и предупреждения инвалидности проводят лечебную гимнастику по индивидуальной методике для каждого пациента.

    Следует помнить, что заболевание хорошо поддается лечению в первые несколько месяцев от начала болезни. В более поздние сроки шансы на выздоровление значительно снижаются.

    Фуникулряный миелоз – это тяжелое поражение спинного мозга, которое в 90% случаев развивается на фоне пернициозной анемии. Своевременная диагностика и лечение патологического процесса повышает шансы на выздоровление и предупреждает появление инвалидности вследствие формирования параличей нижних и верхних конечностей.

    С изменениями со стороны центральной нервной системы. Патологоанато­мическое исследование обнаружило во всех случаях Лихтгейма (их было всего 3) диффузное перерождение задних столбов (как при табесе), а также хорошо видимые очаги дегенерации в боковых столбах спинного мозга. Название «фуникулярный миелоз» подчеркивает наличие дегенеративно­го процесса в спинном мозге, поражающего его длинные пучки.

    В центре гистопатологической картины фуникулярного миелоза стоит перерождение боковых и задних столбов спинного мозга. В процесс вовлечены голлевские и бурдаховские пучки в задних столбах, пирамидные пучки боковых столбов и частично спинно-церебеллярные пучки. Дегенеративные изменения есть и в периферических нервах.

    Фуникулярный миелоз, как пра­вило, возникает у больных, страдающих злокачественным малокровием (болезнь Аддисона-Бирмера, пернициозная анемия). Причиной этой формы анемии является недостаток фактора Кастла, вырабатываемого фундальными железами желудка. В нормальных условиях внешний антианемический фактор (витамин В12) связывается в желудке с фактором Кастла, образуя протеин-цианкобаламин. Указанный белково-В12-витаминный комплекс вса­сывается в тонком кишке и, поступая в печень, активизирует переход депонированной здесь фолиевой («листиевой») кислоты в фолиновую кисло­ту, стимулирующую выработку эритроцитов в костном мозге. При врож­денной неполноценности фундальных желез желудка, прогрессирующей с возрастом (ахилия), возникает В12-авитаминоз, вво­димый с пищей витамин В12 не усваивается. Недостаток его приводит к поражению кроветворной ткани и нервной системы. Поскольку витамин В12 и фолиевая кислота играют роль в нуклеотидном обмене, их дефицит обу­словливает нарушение правильного течения цитогенеза и кровяное русло заполняют мегалобласты. Эти нестойкие в сравнении с нормальными эритроцитами клетки быстро гибнут, что вызывает развитие нарастающей гиперхромной анемии. Конкретные же механизмы демиелинизации, ле­жащей в основе фуникуляркого миелоза, пока неясны. Твердо установлено, однако, что поражение спинного мозга не является следствием малокровия. Так, фуникулярный миелоз может иногда задолго предшествовать появле­нию анемии. Но неврологические симптомы наблюдаются только у 10% больных, страдающих злокачественным малокровием. Наконец, фолиевая кислота, давая отличный лечебный эффект в отношении гемато­логической картины, не только не улучшает, но нередко даже ухудшает те­чение фуникулярного миелоза.

    Изредка это заболевание возникает вне болезни Аддисона- Бирмера ( , заболевание тощей кишки). Однако и в таких случаях, как правило, дело сводится к эндогенному В12-авитамино­зу. Описаны и фамильные случаи фуникулярного миелоза.

    Неврологический синдром в типичных случаях развивает­ся на фоне характерных для болезни Аддисона-Бирмера гиперхромной анемии, глоссита и ахилии. Основными признаками фуникулярного миело­за являются парестезии, центральные парезы конечностей, сочетающиеся с отсутствием сухожильных рефлексов, расстройство глубокой чувствитель­ности, атаксия. Один из ранних и симптомов болезни — парестезии в ногах и руках в виде онемения, ползания мурашек, жжения, щекотания. С течением времени к парестезиям присоединяются нижний парапарез и расстройство походки атактического или спастико-паретического характера. В этот период болезни неврологический статус боль­ных с фуникулярным миелозом крайне своеобразен. Одновременно с цен­тральным парезом ног и патологическими рефлексами констатируется сни­жение или даже отсутствие коленных и ахилловых рефлексов. Нарушается мышечно-суставное чувство в дистальных суставах, рано страдает вибрационная и тактильная чувствительность и способность к дискрими­нации. Выступает статическая и динамическая атаксия. Так как дегене­ративный процесс может поражать задние и боковые столбы неодинаково тяжело и не в одно и то же время, понятно, что в определенной фазе забо­левания у больного могут проявляться только табические или только спас­ти ко-паретические симптомы. Иногда развиваются атрофические парезы. Это так называемые полиневритические формы нейроанемического синдрома.

    Часты при фуникулярном миелозе легкие тазовые расстройства. Глу­бокие нарушения деятельности сфинктеров наблюдаются только в поздних стадиях. Черепномозговые нервы обычно не страдают.

    Лишь изредка наблюдается нистагм и примерно в 5% случаев атрофия зрительных нервов с центральной скотомой. Часто отмечаются изменения со стороны психики в виде апатии, вялости, отсутствия интереса к окружа­ющему, наряду с повышенной раздражительностью, слезливостью, эмо­циональной лабильностью. Спинномозговая жидкость нормальна.

    Диагностика типичных случаев фуникулярного миелоза, сочетающихся с бирмеровской пернициозной анемией, не представляет особых затруднений. Значительно сложнее распознавание случаев, проте­кающих атипично (например, с исключительно заднестолбовой симптома­тикой или только с парестезиями и пирамидными нарушениями), особенно если они не сопровождаются характерными изменениями со стороны крови и желудочно-кишечного тракта.

    Фуникулярный миелоз приходится дифференцировать от сухотки спин­ного мозга, рассеянного склероза, болезни Фридрейха, полиневрита.

    Во всех сомнительных случаях решающее значение имеет исследование стернального пунктата, обнаруживающего характерные изменения кост­номозгового кроветворения.

    Лечение начинается с внутримышечного введения вита­мина В12 по 4000 мкг через 2-3 дня. Примерно через 2 недели переходят к еженедельным инъекциям по 100 мкг, которые продолжают в течение не­скольких месяцев. Длительность введения и дозы витамина В12 при фуникулярном миелозе определяются в первую очередь динамикой невроло­гических симптомов, а не гематологическими показателями.

    В качестве вспомогательного средства назначают витамин В12 а также реабилитирующие мероприятия по общим правилам.

    До введения в лечебную практику витамина В12 дли­тельность жизни при злокачественном малокровии обычно не превышала 2 лет. Длительное назначение этого витамина кардинально изменило судь­бу больных и резко уменьшило число манифестных форм фуникулярного миелоза. Применение витамина В12 дает выраженный лечебный эффект и в случаях развития неврологических нарушений. В настоящее время уже почти не встречаются такие проявления фуникулярного миелоза, как пара­плегии, тяжелые тазовые расстройства, .

    Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

    источник