Форма анемии при хронической интоксикации бензолом

Токсическое влияние бензола в виде паров или через кожу было отмечено впервые в 1897 г. Сантессоном.

Бензол применяется для растворения каучука. Наибольшей опасности отравления этим веществом подвергаются рабочие на резиновых фабриках.

Отравления бензолом бывают острые и хронические. Важно, что он может проявить свое действие и при малых количествах, но воздействующих длительное время. Кроме того, воздействие его на систему крови может проявиться и через 1-2 года после того, как данный работник оставил производство.

По отношению к заболеваниям системы крови важны хронические отравления бензолом.

Итальянские авторы различают четыре варианта заболеваний системы крови при отравлении бензолом: 1) апластические анемии характера панмиелофтиза, 2) псевдоапластические анемии, при которых периферическая кровь дает полную картину апластической анемии, а пункция костного мозга показывает гиперплазию клеток, т. е. налицо торможение созревания и выхода клеток из костного мозга, 3) атипические анемии, проходящие с лейкоцитозом, и 4) лейкозы, вызванные воздействием бензола на костный мозг.

Логична и практически важна схема развития отравления бензолом, разработанная Московским институтом труда и профессиональных заболеваний.

Первая фаза — функциональное угнетение лейкопоэтической функции костного мозга — лейкопения за счет снижения количества гранулоцитов.

Вторая фаза — развитие органического поражения костного мозга, всех его функций — лейкопения, анемия, тромбоцитопения.

Третья фаза — резко выраженное поражение костного мозга.

Четвертая фаза — гибель костного мозга. Токсический панмиелофтиз.

Пятая фаза — присоединение септической инфекции, ведущей к гибели больного.

Изменения костного мозга характерны для гипорегенераторных его состояний: постепенное обеднение его клетками, относительное увеличение количества ретикулярных и плазматических клеток, резкое замедление созревания клеток.

Начальные клинические симптомы нехарактерны: нарастающая слабость, головокружение, головные боли, нарушения сна. У женщин нарушаются менструации, необильные с неправильным циклом.

При отравлении парами бензола анемия развивается чаще и более резко у женщин, чем у мужчин. Вейль с сотрудниками при обследовании работающих с бензолом нашли анемию у 33% мужчин и у 82% женщин.

Больные бледнеют. Кровяное давление снижается. Появляются петехии на коже, десны разрыхлены, зубы кариозны.

Уже начальные, указанные выше клинические признаки у работников, имеющих дело с бензолом, должны заставить внимательно исследовать больного клинически и гематологически. Важно наблюдение, что состояние желудочной секреции имеет значение при проявлении отравления бензолом. Страдающие ахилией и ахлоргидрией заболевают чаще.

Лечение состоит, во-первых, в удалении работника с данного производства. Дальше показаны повторные переливания крови, препараты железа, печени, витамина В12 в обычных дозах, указанных выше. Страдающие анемией от отравления бензолом в первой и второй фазах при удалении от воздействия паров бензола сравнительно быстро поправляются. При переходе в третью фазу выздоровление идет чрезвычайно медленно, и через год еще могут наблюдаться явления поражения костного мозга. Широко применяются стимуляторы лейкопоэза.

Профилактика состоит в общегигиенических мероприятиях. По отношению к каждому отдельному рабочему необходимы систематические, повторные исследования крови.

Прав Лейтнер, который говорит, что исследования крови необходимы у подобных рабочих так же, как исследования рентгеновыми лучами лиц, находящихся в условиях, благоприятствующих развитию туберкулеза.

источник

Дифференциальная диагностика анемий: Методическая разработка для проведения практического занятия , страница 19

а. на наследственный сфероцитоз

б. на аплазию кроветворения

в. на недостаток железа в организме

г. на аутоиммунный гемолиз

012. У больного имеется панцитопения, повышение уровня билирубина и увеличение селезенки. Вы можете предположить:

а) наследственный сфероцитоз

г) болезнь Маркиавы-Микелли

д) аутоиммунную панцитопению

013. Укажите характерный признак апластической анемии:

д) повышение уровня железа в сыворотке крови

014. Какая форма анемии наблюдается при хронической интоксикации бензолом?

в) смешанная с нарушением синтеза ДНК и РНК

д) обусловленная дефицитом витамина В12

015. Укажите признак, характерный для апластической анемии:

а) снижение кроветворения в костном мозге

б) сохранение клеточного состава костного мозга

в) наличие признаков гемобластоза

г) повышение уровня сывороточного железа

д) мегалобластический тип кроветворения

016. Перечислите основные группы экзогенных факторов, приводящих к развитию апластической анемии:

017. Медикаменты, которые могут вызвать апластическую анемию, кроме:

018. При каких заболеваниях может наблюдаться панцитопения?

а) при апластической анемии

г) при метастазах рака в костный мозг

019. Перечислите основные виды лечения апластической анемии:

а) переливание компонентов крови

б) пересадка костного мозга

в) глюкокортикоидные гормоны

020. У девушки 2 недели легкие кровоподтеки, боли в пояснице. Бледность, распро-страненные подкожные кровоизлияния, гемоглобин 70 г/л, лейкоциты 2.0, тромбоциты 15,0. Выберите наиболее вероятный диагноз:

в) наследственный сфероцитоз

г) железодефицитная анемия

021. Следующие медикаменты могут вызвать панцитопению, кроме:

022. Панцитопения может наблюдаться при следующих заболеваниях, кроме:

в) острый алейкемический лейкоз

д) пароксизмальная ночная гемоглобинурия

023. Все перечисленные заболевания могут быть причиной панцитопении в перифери-ческой крови, кроме:

в) пароксизмальная ночная гемоглобинурия

д) наследственный сфероцитоз

024. Для следующей клинической ситуации подберите наиболее вероятный диагноз: больной с панцитопенией и циркулирующими бластами:

б) хронический лимфолейкоз

д) хронический миелолейкоз

025. Укажите характерный признак апластической анемии:

д) повышение уровня железа в сыворотке крови

026. Панцитопения в периферической крови наблюдается при всех заболеваниях, кро-ме:

а) лейкопеническая форма острого лейкоза

б) пароксизмальная ночная гемоглобинурия

д) аутоиммунная гемолитическая анемия

027. Что неверно в отношении апластической анемии?

а) это нормохромная анемия

д) резистентность к лечению

028. Какой из факторов не имеет отношения к патогенезу апластических анемий?

а. выработка антител к кроветворным клеткам

б. повреждение хромосомного аппарата

в. нарушение синтеза нуклеиновых кислот

г. уменьшение количества стволовых клеток

д. уменьшение выработки эритропоэтина

029. Для апластической анемии характерно:

030. У больного апластической анемией:

а. лимфатические узлы увеличены

б. печень и селезенка увеличены

в. лимфоузлы не пальпируются

г. печень и селезенка не увеличены

031. Причиной анемической комы могут быть:

а. аутоиммунные гемолитические анемии

б. дизэритропоэтическая анемия

032. Первостепенным вмешательством при анемической коме независимо от ее этио-логии является:

а. трансфузия свежезамороженной плазмы

б. переливание эритроцитной массы

033. В развитии острой аплазии костного мозга имеет значение:

а. прямое иммунное разрушение гемопоэтических структур и цитостатическое подав-ление гемопоэза

б. гиперплазия тромбоцитарного ростка

г. иммунокомплексный синдром

034. Проявлениями острой аплазии костного мозга может быть все перечисленное, кроме:

а. анемического, геморрагического и лихорадочного синдромов

б. панцитопении с отсутствием ретикулоцитов (в крови)

в. картины «жирового костного мозга» при исследовании биоптата костного мозга

г. картины лимфопролиферации при исследовании костного мозга одновременно с на-личием мегакариоцитов и повышенного числа лимфоцитов в периферической крови

001. Повышение уровня ретикулоцитов в крови характерно для:

а) хронической кровопотери

002. Заподозрить холодовую агглютининовую болезнь можно по наличию:

АлтГТУ 419
АлтГУ 113
АмПГУ 296
АГТУ 266
БИТТУ 794
БГТУ «Военмех» 1191
БГМУ 172
БГТУ 602
БГУ 153
БГУИР 391
БелГУТ 4908
БГЭУ 962
БНТУ 1070
БТЭУ ПК 689
БрГУ 179
ВНТУ 119
ВГУЭС 426
ВлГУ 645
ВМедА 611
ВолгГТУ 235
ВНУ им. Даля 166
ВЗФЭИ 245
ВятГСХА 101
ВятГГУ 139
ВятГУ 559
ГГДСК 171
ГомГМК 501
ГГМУ 1967
ГГТУ им. Сухого 4467
ГГУ им. Скорины 1590
ГМА им. Макарова 300
ДГПУ 159
ДальГАУ 279
ДВГГУ 134
ДВГМУ 409
ДВГТУ 936
ДВГУПС 305
ДВФУ 949
ДонГТУ 497
ДИТМ МНТУ 109
ИвГМА 488
ИГХТУ 130
ИжГТУ 143
КемГППК 171
КемГУ 507
КГМТУ 269
КировАТ 147
КГКСЭП 407
КГТА им. Дегтярева 174
КнАГТУ 2909
КрасГАУ 370
КрасГМУ 630
КГПУ им. Астафьева 133
КГТУ (СФУ) 567
КГТЭИ (СФУ) 112
КПК №2 177
КубГТУ 139
КубГУ 107
КузГПА 182
КузГТУ 789
МГТУ им. Носова 367
МГЭУ им. Сахарова 232
МГЭК 249
МГПУ 165
МАИ 144
МАДИ 151
МГИУ 1179
МГОУ 121
МГСУ 330
МГУ 273
МГУКИ 101
МГУПИ 225
МГУПС (МИИТ) 636
МГУТУ 122
МТУСИ 179
ХАИ 656
ТПУ 454
НИУ МЭИ 641
НМСУ «Горный» 1701
ХПИ 1534
НТУУ «КПИ» 212
НУК им. Макарова 542
НВ 777
НГАВТ 362
НГАУ 411
НГАСУ 817
НГМУ 665
НГПУ 214
НГТУ 4610
НГУ 1992
НГУЭУ 499
НИИ 201
ОмГТУ 301
ОмГУПС 230
СПбПК №4 115
ПГУПС 2489
ПГПУ им. Короленко 296
ПНТУ им. Кондратюка 119
РАНХиГС 186
РОАТ МИИТ 608
РТА 243
РГГМУ 118
РГПУ им. Герцена 124
РГППУ 142
РГСУ 162
«МАТИ» — РГТУ 121
РГУНиГ 260
РЭУ им. Плеханова 122
РГАТУ им. Соловьёва 219
РязГМУ 125
РГРТУ 666
СамГТУ 130
СПбГАСУ 318
ИНЖЭКОН 328
СПбГИПСР 136
СПбГЛТУ им. Кирова 227
СПбГМТУ 143
СПбГПМУ 147
СПбГПУ 1598
СПбГТИ (ТУ) 292
СПбГТУРП 235
СПбГУ 582
ГУАП 524
СПбГУНиПТ 291
СПбГУПТД 438
СПбГУСЭ 226
СПбГУТ 193
СПГУТД 151
СПбГУЭФ 145
СПбГЭТУ «ЛЭТИ» 380
ПИМаш 247
НИУ ИТМО 531
СГТУ им. Гагарина 114
СахГУ 278
СЗТУ 484
СибАГС 249
СибГАУ 462
СибГИУ 1655
СибГТУ 946
СГУПС 1513
СибГУТИ 2083
СибУПК 377
СФУ 2423
СНАУ 567
СумГУ 768
ТРТУ 149
ТОГУ 551
ТГЭУ 325
ТГУ (Томск) 276
ТГПУ 181
ТулГУ 553
УкрГАЖТ 234
УлГТУ 536
УИПКПРО 123
УрГПУ 195
УГТУ-УПИ 758
УГНТУ 570
УГТУ 134
ХГАЭП 138
ХГАФК 110
ХНАГХ 407
ХНУВД 512
ХНУ им. Каразина 305
ХНУРЭ 324
ХНЭУ 495
ЦПУ 157
ЧитГУ 220
ЮУрГУ 306

Полный список ВУЗов

Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).

источник

Бензол — жидкость со специфическим ароматическим запахом. Бензол находит широкое применение в различных отраслях промышленности: в резиновой, химической, фармацевтической, полиграфической, в качестве исходного сырья для изготовления красок, взрывчатых, лекарственных веществ. В промышленности используется в качестве разбавителя и растворителя красок, смол, лаков, а также для получения различных соединений и изготовления некоторых синтетических продуктов. В производственных условиях проникновение бензола и многих его соединений в организм человека возможно через легкие в виде паров и через неповрежденную кожу. Хронические интоксикации развиваются при длительном вдыхании небольших концентраций паров бензола или при систематическом попадании его на кожные покровы.

Патогенез. Согласно современным представлениям, патогенез нарушения кроветворения при интоксикации бензолом следует рассматривать с позиции токсического влияния бензола непосредственно на стволовые клетки костного мозга. Острые интоксикации бензолом и его гомологами приводят к поражению ЦНС, метгемоглобинобразо- ванию, хронические — к повреждению перенхиматозных органов, печени, мочевыводящих путей, органа зрения, нервной системы.

Патологоанатомическая картина. Для острой интоксикации бензолом характерно развитие асфиксии. Отмечаются застойное полнокровие во внутренних органах и точечные кровоизлияния в легких, плевре, эпикарде, брюшине, слизистой оболочке желудочно кишечного тракта, отек, полнокровие вещества мозга и его оболочек, мелкие кровоизлияния.

При хронической интоксикации бензолом изменения главным образом происходят в системе кроветворения. Определяются резкое общее малокровие, признаки геморрагического диатеза. Наблюдаются кровоизлияния в кожу, слизситые и серозные оболочки, внутренние органы, мягкие мозговоые оболочки, вещество больших полушарий, его желудочки, мозжечок. Повышена проницаемость кровеносных сосудов. Костный мозг слизеподобной констиненции, желто-розовый. Микроскопически определяется гипоплазия костного мозга.

Клиническая картина. Для острой интоксикации бензолом характерно цианотичное окрашивание кожных покровов, слизистых за счет метгемоглобинобразования. Происходит развитие вторичной гемолитической анемии. Возможно поражение ЦНС, проявляющееся в виде астенического синдрома, судорог, исчезновения сухожильных рефлексов, повышения тонуса парасимпатической нервной системы (потливость, брадикардия). Возможны носовые кровотечения, бронхоспазм, учащенное, болезненное мочеиспускание, «гемолитическая почка».

Хроническая интоксикация. Для этой формы интоксикации характерно в первую очередь поражение костномозгового кроветворения. Функциональные нарушения нервной системы чаще возникают на фоне гематологических сдвигов, реже они могут предшествовать изменениям в костном мозге. Хроническая интоксикация бензолом обычно развивается медленно, незаметно для больного, и только при тщательном обследовании с проведением целенаправленного исследования крови удается выявить начальные признаки заболевания. Уже в начальной стадии интоксикации могут беспокоить общее недомогание, быстрая утомляемость, головная боль без определенной локализации, головокружения, нарушение ритма сна, повышенная раздражительность, интенсивность которых зависит от степени тяжести интоксикации. Одновременно в отдельных случаях появляются боли в эпигастральной области, диспепсические расстройства, потеря аппетита, изжога, тошнота.

При развитии гипопластического процесса в костном мозге обычно появляются кровоточивость, нарастающая общая слабость, головокружения, шум в голове, сердцебиение, периодические ноющие боли в костях, особенно трубчатых. Внешний вид больных долгое время сохраняется неизменным. При развитии тромбоцитопении возникает геморрагический синдром: кровоточивость десен, носовые и маточные кровотечения, спонтанные «синяки» на коже, кровоизлияния в виде мелкоточечных петехиальных высыпаний до крупных экстравазатов. Симптомы щипка и жгута положительные. Для больных с хронической интоксикацией бензолом характерна склонность к полноте, подкожный жировой слой у них обычно избыточно выражен. При перкуссии костей отмечается болезненность.

Типичная форма хронической интоксикации бензолом характеризуется последовательным поражением сначала лейкопоэтической, затем мегакариоцитарной и в последнюю очередь эритропоэтической функций костномозгового кроветворения. Клинически это проявляется снижением количества лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов в периферической крови.

Появлению лейкопении обычно предшествует непродолжительный период нестойкого умеренного лейкоцитоза, который, по всей вероятности, связан с первичным стимулирующим влиянием бензола на кроветворную систему. Лейкопения у таких больных сопровождается абсолютным снижением количества нейтрофилов и относительным лимфоцитозом. Тромбоцитопения при хронической интоксикации бензолом чаще свидетельствует о развитии более тяжелой степени заболевания. Одновременно наблюдается снижение содержания в периферической крови молодых форм тромбоцитов. Дополнительными факторами, способствующими кровоточивости, являются нарушение баланса витамина С, снижение активности свертывающей системы крови и усиление фибринолиза вследствие качественной неполноценности тромбоцитов.

В клинической картине хронической интоксикации бензолом наряду с поражением костного мозга нередко выявляются и функциональные расстройства нервной системы в виде астенических, астено- вегетативных и астено-невротических расстройств, полиневритиче- ского синдрома.

Астенический синдром характеризуется повышенной истогцаемо- стью корковой деятельности. При этом отмечаются быстрая утомляемость, головная боль, легкое головокружение, нарушение сна, дрожание пальцев рук, яркий красный дермографизм, гипергидроз кистей, лабильность пульса и АД.

Полиневритический синдром развивается с преимущественным поражением чувствительных и вегетативных волокон. Клинически он сопровождается болями и парестезией, снижением кожной температуры и поверхностной чувствительности рук по полиневритическому типу, гипергидрозом и отечностью пальцев рук.

Синдром токсической энцефалопатии сопровождается микроорга- нической симптоматикой с экстрапирамидным гиперкинезом и нейроциркуляторными расстройствами. В этих случаях возникают психотические состояния, снижаются внимание и память, быстро истощается корковая деятельность, выражены сосудистые расстройства.

Развитие синдрома фуникулярного миелоза свидетельствует о поражении спинного мозга. При этом появляются слабость и боли в ногах, нарушается координация движений, снижаются глубокая мышечная чувствительность и ахилловы рефлексы. Поражение печени характеризуется развитием жировой дистрофии, сопровождаемой болями в правом подреберье. Функция поджелудочной железы повышается независимо от степени тяжести интоксикации. Отмечаются нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы: тахикардия, снижение АД и периферического сопротивления. Легкая степень характеризуется быстрой утомляемостью, общей слабостью, головной болью, снижением аппетита, отмечается нестойкая лейкопения, уменьшение количества нейтрофилов, умеренный ретикулоцитоз. При хронической интоксикации средней степени на фоне более выраженных функциональных нарушений нервной системы наблюдаются кровоточивость десен, носовые кровотечения, у женщин — обильные менструации. Видимые слизистые оболочки и кожные покровы бледные. Положительные симптомы жгута и щипка. Печень умеренно увеличена и болезненна. В периферической крови — лейкопения, ретикулоцитоз, умеренная макроцетарная анемия, тромбоцитопения, удлинение времени кровотечения, повышенная СОЭ.

Выраженная степень характеризуется резкой общей слабостью, головокружениями, частыми обморочными состояниями, кровоточивостью (подкожные, носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения). Видимые слизистые оболочки и кожные покровы бледные. Наблюдаются множественные петехиальные высыпания. Печень болезненна, размеры ее увеличены, функция нарушена. Имеются признаки ишемии миокарда, АД снижено. Отмечаются заторможенность корковых процессов, наличие синдрома недостаточности спинного мозга по типу миелоза со снижением глубокой мышечной чувствительности и рефлексов нижних конечностей. В периферической крови лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, тромбоцито- пения, анемия гиперхромная с резким снижением количества эритроцитов, СОЭ повышена до 50-70 мм/ч.

К атипичной, своеобразной, форме интоксикации бензолом следует отнести так называемые бензольные лейкозы. Установлено, что при воздействии бензола могут развиваться острые и хронические формы лейкозов, которые имеют свои особенности клинической картины и течения.

Возникновению острого лейкоза обычно предшествует длительный, в течение нескольких лет, продромальный (предлейкемический) период. В этот период отмечаются типичные для хронической интоксикации бензолом изменения периферической крови, т.е. гипоплазия костномозгового кроветворения различной степени выраженности. Существует мнение, что продромальный период, скорее всего, является первоначальной стадией нераспознанного латентного периода острого лейкоза. Описаны случаи возникновения острого лейкоза и без предшествующих изменений периферической крови у людей, имеющих длительный (более 5-10 лет) контакт с бензолом, а также спустя несколько лет после прекращения контакта с ним.

По клинической картине такие острые лейкозы могут быть отнесены к острому миелобластному лейкозу и острому эритромиелозу (эритролейкозу), а также к недифференцированным формам лейкозов вследствие выраженной аплазии бластных клеток. Хронические лейкозы, обусловленные воздействием бензола, по клинической картине чаще могут быть отнесены к хроническому миелолейкозу, значительно реже — к хроническому лимфолейкозу и эритремии.

Прогноз неблагоприятен, если в клинической картине интоксикации наблюдаются быстро прогрессирующая аплазия костного мозга (по данным биопсии), наличие массивных кровотечений (носовые, желудочно-кишечные, маточные и др.), развитие лейкоза, присоединение инфекционного процесса (ангина, пневмония и др.). В таких случаях возможен летальный исход.

Лечение. При хронической интоксикации бензолом легкой степени, сопровождаемой нестойкой умеренной лейкопенией, проводится общеукрепляющее лечение: седативные средства, витамины В и С. Показаны пребывание больного на свежем воздухе и полноценное питание. Если имеются выраженные стойкие изменения крови (лейкопения, тромбоцитопения, анемия), назначают препараты, стимулирующие лейкопоэз: натрия нуклеинат, пентоксил. При явлениях аплазии костного мозга могут быть применены кортикостероидные препараты. Проводят заместительную и стимулирующую терапию с учетом клинической картины (трансфузии цельной крови, лейкоцитарной и эритроцитарной массы).

Выраженный геморрагический синдром, массивное кровотечение служат показаниями к назначению антигеморрагических и гемостатических средств в сочетании с витамином С, а также для проведения трансфузии тромбоцитарной массы. Препараты железа применяют только при наличии вторичной железодефицитной анемии с пониженным содержанием железа в плазме вследствие больших кровопо- терь. При тяжелой апластической анемии показана трансплантация гистосовместимого костного мозга, а при отсутствии высокой температуры и признаков сепсиса может быть произведена спленэктомия.

Профилактика. Важное значение в профилактике интоксикации бензолом и его гомологами играют санитарно-гигиенические и технические мероприятия на производстве (проточно-вытяжная вентиляция, герметизация, индивидуальные средства защиты), предварительные и периодические медицинские осмотры работающих. Дополнительными медицинскими противопоказаниями для работы с бензолом и его гомологами служат — содержание гемоглобина менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин, хронический гастрит, заболевания печени и желчевыводящих путей, выраженная вегетативная дисфункция, катаракта (при работе с тринитротолуолом), хронические заболевания переднего отрезка глаза, субатрофические заболевания верхних дыхательных путей, озена, аллергическая патология, наркомании, токсикомании, хронический алкоголизм, шизофрения и другие эндогенные психозы.

источник

Бензол — бесцветная жидкость, легко испаряющаяся при обычной комнатной температуре. Пары бензола в 2,7 раза тяжелее воздуха. Из гомологов бензола наибольшее распространение получили толуол (метилбензол), ксилол (диметилбензол) и стирол (винилбензол). Летучесть толуола в 2 раза меньше, чем бензола, ксилола — в 4,5 раза. Бензол применяете для получения фенола, нитробензола, малеинового ангидрида. Стирол отличается своей способностью быстро полимеризоваться, особенно на свету и при нагревании.Основной путь поступления в организм — в виде паров (через дыхательные пути) и в жидком состоянии (через кожу). Бензол и его гомологи выделяются большей частью легкими в неизмененном виде. Эти вещества при острых отравлениях обнаруживаются в мозге, надпочечниках, печени и крови; при хронических — в жировой ткани и костном мозге.

Метаболизм бензола и его гомологов в организме происходит по-разному. Бензол окисляется до фенолов и полифенолов, которые связываются серной и глюкуроновой кислотами и в виде органических сульфатов выделяются с мочой. Метаболизм гомологов происходит за счет окисления боковых цепей с образованием спиртов, кислот и альдегидов. Толуол и стирол превращаются в бензойную кислоту, которая соединяется с гликоколом, образуя гиппуровую кислоту. Ксилол превращается в толуиловую кислоту. Эти кислоты выделяются с мочой.

Общий характер действия: наркотическое и отчасти судорожное. Бензол действует на нервную систему и органы кроветворения. Гомологи бензола оказывают, кроме того, раздражающее действие, которое особенно выражено у стирола. Последний, кроме того, вызывает дегенеративные изменения в паренхиматозных органах (особенно в печени), эндокринные нарушения. Действие па систему крови у гомологов бензола выражено значительно слабее, чем у бензола.

Острые отравления в производственных условиях возникают редко: при авариях, чистке цистерн из-под этих веществ, при применении их в составе быстро сохнущих красок при работе в замкнутых помещениях, при переливании в плохо вентилируемых помещениях. Отравления стиролом могут происходить, когда при получении полимеризационных пластмасс не весь стирол полимеризуется, а также при деполимеризации, особенно при нагревании полимеров.

Легкая форма острого отравления бензолом напоминает опьянение: головная боль, головокружение, парестезии, спутанность сознания, рвота. В более выраженных случаях — потеря сознания, мышечные подергивания, которые могут перейти в судороги тонического и клонического характера, зрачки расширены, плохо реагируют на свет, дыхание учащено, затем замедляется, температура тела снижается, кожные покровы бледны. Пульс слабого наполнения, учащен, артериальное давление падает.

При действии гомологов бензола, кроме вышеописанной симптоматики, отмечается слезотечение, выделение слизи из носа, могут быть носовые кровотечения. При очень высоких концентрациях могут наступить (иногда мгновенно) потеря сознания и смерть от паралича дыхательного и сосудистого центра. После тяжелых отравлений длительно (1-2 мес) держатся явления астении. Описаны случаи осложнений в виде легочных заболеваний, поражений печени (при интоксикации бензолом и стиролом), сердечных и вазомоторных расстройств, а также дерматитов.

Жалобы: головная боль, головокружение, слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, плаксивость, расстройство сна, плохой аппетит, неприятные ощущения в области сердца, кровоточивость десен, носовые кровотечения, появление синяков на теле. У женщин — наклонность к меноррагиям. Ранним признаком хронического отравления являются функциональные изменения нервной системы: неврастенический или астенический синдром с вегетативной дисфункцией.

Вегетативно-чувствительные полиневриты верхних конечностей развиваются преимущественно у тех рабочих, которым приходится в процессе работы загрязнять или мыть руки составами, содержащими бензол или его гомологи. Прогрессирование интоксикации бензолом и стиролом может обусловить появление органических изменений нервной системы. Последние имеют характер рассеянного поражения головного мозга (токсическая энцефалопатия). При отравлении толуолом и ксилолом изменения нервной системы ограничиваются функциональной стадией.

При хронической интоксикации стиролом наблюдаются нарушения секреторной и моторной функций желудка. Наиболее часто и относительно быстро (через 5-7 лет работы) может развиться печеночный синдром — печень болезненна, несколько увеличена, ее функции нарушены. Диспротеинемия — уменьшение содержания альбуминов в сыворотке крови и увеличение всех глобулиновых фракций. Снижение альбумино-глобулинового коэффициента.

При интоксикациях бензолом наблюдаются характерные изменения крови, которые чаще всего сочетаются с неврологической симптоматикой. Эти изменения вначале носят качественный характер: гиперсегментация нейтрофилов с патологической зернистостью протоплазмы, анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихромазия.

В начале интоксикации может наблюдаться лейкоцитоз (чаще у мужчин), затем развивается транзиторная лейкопения, которая по мере прогрессирования интоксикации становится более стойкой и выраженной. Параллельно с нарастающей лейкопенией или несколько позже развиваются тромбоцитопения и более выраженная реакция элементов красной крови — ретикулоцитоз, анемия.

В выраженных случаях отравления бензолом может развиться агранулоцитоз. Изменения крови могут идти не в такой строгой последовательности. В костном мозге при начальных формах интоксикаций наблюдается раздражение кроветворения, в первую очередь белого ростка. Эритропоэз нарушается в меньшей степени. В тяжелых случаях в костном мозге развиваются явления аплазии и жирового перерождения.

При отравлении толуолом и ксилолом изменения крови менее резко выражены (в основном наблюдается лабильность показателей крови). Чаще наблюдаются уменьшение числа эритроцитов, позже возникают качественные изменения лейкоцитов. Изменение числа лейкоцитов встречается реже и выражено умеренно.

При хроническом отравлении стиролом в крови наблюдается увеличенное содержание гемоглобина и эритроцитов при относительно низком цветовом показателе, ретикулоцитоз; повышенное содержание базофильно-зернистых эритроцитов; тенденция к лейкоцитозу, нейтрофилезу, лимфо- и моноцитозу. Умеренная тромбоцитопения. В дальнейшем — анемизация (более выраженная у женщин), лейкопения.

Наблюдаются лабильность пульса, артериального давления с наклонностью к гипотонии, дистрофические изменения в миокарде.

При частом соприкосновении с бензолом и его гомологами могут возникать заболевания кожи: сухость, трещины, краснота, затем развиваются дерматиты и экземы, особенно часто они наблюдаются при контакте с ксилолом. При отравлении гомологами бензола также возникают ринофаринголарингиты субатрофического и атрофического характера. Характерным для выраженного хронического отравления бензолом и стиролом является геморрагический синдром: кровоизлияния на коже, кровотечения из носа, десен и паренхиматозных органов.

Течение хронического отравления: начальные формы отравления обратимы и при соответствующем лечении и рациональном трудоустройстве проходят (срок от 2 до 4 мес). Однако иногда даже при отстранении от контакта с бензолом заболевание может прогрессировать — развиваются органическое поражение нервной системы, изменения в костном мозге.

Выраженные формы интоксикации отличаются большой стойкостью, и процесс в таких случаях часто оказывается необратимым. Резко снижается сопротивляемость к инфекциям. Воздействие бензола и его гомологов способствует развитию любого заболевания крови: острых и хронических лейкозов, тяжелых анемий, полицитемии.

Лечение хронических интоксикаций в основном симптоматическое. При поражении нервной системы: малые дозы брома с кофеином, внутривенно глюкоза с аскорбиновой кислотой, глюконат кальция, биогенные стимуляторы, витамины B1 и В12, электрофорез с новокаином (при полиневритах). При поражении кроветворного аппарата: витамины В6, B12, фолиевая кислота, дробные переливания крови. Профилактика печеночной недостаточности.

Герметизация оборудования, постоянный контроль за концентрацией бензола и его гомологов в воздухе производственных помещений, защита органов дыхания (работа в противогазах при наличии высоких концентраций), кожи (спецодежда из непроницаемого для растворителей материала, применение защитных мазей и паст). Соблюдение мер личной гигиены.

На работу, связанную с производством и применением бензола, женщины и лица моложе 18 лет не допускаются (последние не допускаются также на работы с гомологами бензола). Беременные и кормящие женщины должны отстраняться от работ, связанных с воздействием гомологов бензола.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Бензол— жидкость со специфическим ароматическим запахом. В промышленности используется в качестве разбавителя и растворителя красок, смол, лаков, а также для получения различных соединений и изготовления некоторых синтетических продуктов.

В производственных условиях проникновение бензола и многих его соединений в организм человека возможно через легкие в виде паров и через неповрежденную кожу. Хронические интоксикации развиваются при длительном вдыхании небольших концентраций паров бензола или при систематическом попадании его на кожные покровы.

Хроническая интоксикация. характерно поражение костно-мозгового кроветворения. Функциональные нарушения нервной системы возникают на фоне гематологических сдвигов, реже они могут предшествовать изменениям в костном мозгу. развивается медленно. в начальной стадии интоксикации — общее недомогание, быстрая утомляемость, головная боль без определенной локализации, головокружения, нарушение ритма сна, повышенная раздражительность, интенсивность которых зависит от степени тяжести интоксикации. Одновременно в отдельных случаях появляются боли в эпигастральной области, диспепсические расстройства, потеря аппетита, изжога, тошнота.

При развитии гипопластического процесса в костном мозгу — кровоточивость, нарастающая общая слабость, головокружения, шум в голове, сердцебиение, периодические ноющие боли в костях, особенно трубчатых. Внешний вид больных долгое время сохраняется неизменным. При развитии тромбоцитопении возникает геморрагический синдром: кровоточивость десен, носовые и маточные кровотечения, спонтанные «синяки» на коже, кровоизлияния в виде мелкоточечных петехиальных высыпаний до крупных экстравазатов. Симптомы щипка и жгута положительные. Для больных с хронической интоксикацией бензолом характерна склонность к полноте, подкожный жировой слой у них обычно избыточно выражен. При перкуссии костей отмечается болезненность.

Типичная форма хронической интоксикации бензолом характеризуется последовательным поражением сначала лейкопоэтической, затем мегакариоцитарной и в последнюю очередь эритропоэтической функцией костно-мозгового кроветворения. Клинически — снижением количества лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов в периферической крови.

лейкопении предшествует непродолжительный период нестойкого умеренного лейкоцитоза, Лейкопения сопровождается абсолютным снижением количества нейтрофилов и относительным лимфоцитозом. Тромбоцитопения — о развитии более тяжелой степени заболевания. снижение содержания в периферической крови молодых форм тромбоцитов.

Апластическая анемия,— уменьшением количества эритроцитов, но и появлением макроцитов, снижением уровня гемоглобина при нормальном или даже повышенном цветовом показателе. Клин: поражением костного мозга , функциональные расстройства нервной системы в виде астенических, астеновегетативных и астеноневротических расстройств, полиневритического синдрома.

Астенический синдром— повышенной истощаемостью корковой деятельности — быстрая утомляемость, головная боль, легкое головокружение, нарушение сна, дрожание пальцев рук, яркий красный дермографизм, гипергидроз кистей, лабильность пульса и артериального давления.

Полиневритический синдром —с поражением чувствительных и вегетативных волокон. Клинически — боли и парестезии, снижением кожной температуры и поверхностной чувствительности рук по полиневритическому типу, гипергидрозом и отечностью пальцев рук. Синдром токсической энцефалопатии — микроорганической симптоматикой с экстрапирамидным гиперкинезом и нейроциркуляторными расстройствами. психотические состояния, снижаются внимание и память, быстро истощается корковая деятельность, выражены сосудистые расстройства.

Развитие синдрома фуникулярного миелоза свидетельствует о поражении спинного мозга- появляются слабость и боли в ногах, нарушается координация движений, снижаются глубокая мышечная чувствительность и ахилловы рефлексы. Поражение печени — жировая дистрофия, которая сопровождается появлением болей в правом подреберье. Функция поджелудочной железы повышается независимо от степени тяжести интоксикации. нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы: тахикардия, снижение артериального давления и периферического сопротивления. Легкая степень — быстрой утомляемостью, общей слабостью, головной болью, снижением аппетита, отмечается нестойкая лейкопения, уменьшение количества нейтрофилов, умеренный ретикулоцитоз. средней степени на фоне более выраженных функциональных нарушений нервной системы наблюдаются кровоточивость десен, носовые кровотечения, у женщин — обильные менструации. Видимые слизистые оболочки и кожные покровы бледные. Положительные симптомы жгута и щипка. Печень умеренно увеличена и болезненна. В периферической крови лейкопения, ретикулоцитоз, умеренная макроцитарная анемия, тромбоцитопения, удлинение времени кровотечения, повышенная СОЭ. Выраженная степень — резкой общей слабостью, головокружениями, частыми обморочными состояниями, кровоточивостью (подкожные, носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения). Видимые слизистые оболочки и кожные покровы бледные. Наблюдаются множественные петехиальные высыпания. Печень болезненна, размеры ее увеличены, функция нарушена. Имеются признаки ишемии миокарда, артериальное давление снижено. В периферической крови лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, тромбоцитопения, анемия гиперхромная с резким снижением количества эритроцитов, СОЭ повышена до 50-70 мм/ч.

при воздействии бензола — острые и хронические формы лейкозов, которые имеют свои особенности клинической картины и течения.

Возникновению острого лейкоза предшествует длительный, в течение нескольких лет, продромальный (предлейкемический) период: изменения периферической крови, т.е. гипоплазия костно-мозгового кроветворения различной степени выраженности. По клинической картине такие острые лейкозы могут быть отнесены к острому миелобластному лейкозу и острому эритромиелозу (эритролейкозу), а также к недифференцированным формам лейкозов вследствие выраженной аплазии бластных клеток. Хронические лейкозы, обусловленные воздействием бензола, по клинической картине чаще могут быть отнесены к хроническому миелолейкозу, значительно реже — к хроническому лимфолейкозу и эритремии.

Лечение.При хронической интоксикации бензолом легкой степени, сопровождающейся нестойкой умеренной лейкопенией, проводится общеукрепляющее лечение: седативные средства, витамины В и С; необходимо пребывание больного на свежем воздухе, полноценное питание. Если имеются выраженные стойкие изменения крови (лейкопения, тромбоцитопения, анемия), — препараты, стимулирующие лейкопоэз: натрия нуклеинат, пентоксил. При явлениях аплазии костного мозга могут быть применены кортикостероидные препараты. Проводят заместительную и стимулирующую терапию с учетом клинической картины (трансфузии цельной крови, лейкоцитарной и эритроцитарной массы).

Выраженный геморрагический синдром, массивное кровотечение — антигеморрагических и гемостатических средств в сочетании с витамином С, а также для проведения трансфузии тромбоцитарной массы. Препараты железа применяют только при наличии вторичной железодефицитной анемии с пониженным содержанием железа в плазме вследствие больших кровопотерь. При тяжелой апластической анемии -трансплантация гистосовместимого костного мозга, а при отсутствии высокой температуры и признаков сепсиса может быть произведена спленэктомия.

Стирол (фенилэтилен, винилбензол) — бесцветная прозрачная жидкость с резким неприятным запахом, быстро полимеризуется, особенно на свету и при нагревании. Применяется при изготовлении различных полимеризационных пластических масс (полистиролов и др.), синтетических сополимерных каучуков, в производстве полиэфирных смол и полиэфирных пластиков, как сырье во многих органических синтезах.

Основной путь поступления в организм — органы дыхания. Интенсивное всасывание через кожу. Наиболее токсичен при поступлении через рот. В организме быстро окисляется, в основном выделяется с мочой (преимущественно в виде гиппуровой кислоты). Частично выделяется легкими. Наркотик, обладает резко раздражающими свойствами. Вызывает дегенеративные изменения паренхиматозных органов (в особенности печени), эндокринные нарушения. Действие на систему крови менее выражено, чем у бензола. ПДК в воздухе рабочей зоны — 5 мг/м 3 .

Клиническая картина. Хроническое отравление. Головная боль, головокружение, сонливость, усиливающаяся к концу рабочего дня. Колющие боли в области сердца. Диспепсические расстройства, зуд кожи. Сухость в носу и горле. Частые «насморки». Снижение обоняния. В начальной стадии хронической интоксикации — умеренно выраженный астеновегетативный синдром с тенденцией к гипотонии, церебральная гипотония (α-метилстирол). Начальные явления гипертиреоза. Миокардиодистрофия (ЭКГ). Нарушения секреторной и моторной функции желудка. печеночный синдром (через 5-7 лет работы) — печень болезненна, несколько увеличена, ее функции нарушены. Диспротеинемия — уменьшение содержания альбуминов в сыворотке крови и увеличение всех глобулиновых фракций, в особенности γ-глобулинов. Течение гепатита доброкачественное. При тяжелой степени отравления — развитие энцефалопатии с синдромом вестибулярной недостаточности (α-метилстирол). В крови — увеличенное содержание гемоглобина и эритроцитов при относительно низком цветовом показателе, ретикулоцитоз, повышенное содержание базофильно-зернистых эритроцитов; тенденция к лейкоцитозу, нейтрофилезу, лимфо- и моноцитозу. Умеренная тромбоцитопения. В дальнейшем — анемизация (более выраженная у женщин), лейкопения. Преходящие нарушения менструального цикла у женщин. Наблюдались геморрагические метропатии. Поражения кожи в виде быстро протекающей эритемы и более длительно текущих дерматитов (от 1-3 нед).

Лечение. При острых отравлениях внутривенное введение 40 % раствора глюкозы с 300 мг аскорбиновой кислоты, успокаивающие — бромиды, валериановые капли. Лечение хронических отравлений — общеукрепляющие процедуры, витаминотерапия, профилактика печеночной недостаточности.

Экспертиза трудоспособности. При начальных признаках хронической интоксикации — проведение соответствующего лечения, предоставление профбольничного листа, санаторно-курортное лечение. В этой стадии интоксикации болезненные явления вполне обратимы. Допустимо возвращение к работе под динамическим наблюдением. В случае стойкости, большей выраженности явлений работа со стиролом и другими токсическими веществами противопоказана. В зависимости от выраженности интоксикации (органическая симптоматика или нарастание поражения печени), снижения квалификации при переводе на другую работу необходимо направление на БМСЭ

Хронические интоксикации ядохимикатами. Классификация ядохимикатов. Острые отравления хлорорганическими соединениями. Интоксикация фосфорорганическими соединениями. Подходы к диагностике, современные методы детоксикации, принципы ВТЭ.

Хронические интоксикации возникают при длительном, часто прерывистом поступлении яда в организм в субтоксических дозах.

• Металлоорганические соединения (органические соединения Hg и Sn

• галогенсодержащие углеводороды (ДДТ и его аналоги, ТХЦГ, гептахлор и др.)

• амины и соли четвертичных аммониевых оснований (динват, паранват)

• органические соединения фосфора (ФОП, ФОС: метафос, карбофос, фоксим)

• кетоны, спирты, нитрофенолы, простые эфиры (динитрокрезол-ДНОК, нитрофен)

• алифатические, ароматические, ациклические кислоты и их производные

(пиретроиды): перметрин, дельтаметриф, фенвалерат

• арилоксиалканкарбоновые кислоты и их производные (2,4-дихлорфеноксиуксус-

• производные карбаминовой, тио- и дитиокарбаминовых кислот: карбарил и др.

• производные мочевины, тиомочевины и сернистой кислоты

Последнее изменение этой страницы: 2016-08-16; Нарушение авторского права страницы

источник

Для этой формы интоксикации характерно в первую очередь поражение костномозгового кроветворения. Функциональные нарушения нервной системы чаще возникают на фоне гематологических сдвигов, реже они могут предшествовать изменениям в костном мозге.

Типичная форма хронической интоксикации бензолом характеризуется последовательным поражением сначала лейкопоэтической, затем мегакариоцитарной и в последнюю очередь — эритропоэтической функцией костномозгового кроветворения. Клинически это проявляется в снижении количества лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов в периферической крови.

Апластическая анемия, вызванная воздействием бензола, относится к токсическим формам и характеризуется не только уменьшением количества эритроцитов, но и появлением макроцитов, снижением уровня гемоглобина при нормальном или даже повышенном цветовом показателе. B клинической картине хронической интоксикации бензолом наряду с поражением костного мозга нередко выявляются и функциональные расстройства нервной системы в виде астенических, астеновегетативных и астеноневротических расстройств, полиневритического синдрома. Астенический синдром характеризуется повышенной истощаемостью корковой деятельности. При этом отмечаются быстрая утомляемость, головная боль, легкое головокружение, нарушение сна, дрожание пальцев рук, яркий красный дермографизм, гипергидроз кистей, лабильность пульса и артериального давления. Полиневритический синдром развивается с преимущественным поражением чувствительных и вегетативных волокон. Клинически этот синдром сопровождается болями и парестезией, снижением кожной температуры и поверхностной чувствительности рук по полиневритическому типу, гипергидрозом и отечностью пальцев рук. Синдром токсической энцефалопатии сопровождается микроорганической симптоматикой с экстрапирамидным гиперкинезом и нейроциркуляторными расстройствами. В этих случаях возникают психотические состояния, снижаются внимание и память, быстро истощается корковая деятельность, выражены сосудистые расстройства.

Развитие синдрома фуникулярного миелоза свидетельствует о поражении спинного мозга. При этом появляются слабость и боли в ногах, нарушается координация движений, снижаются глубокая мышечная чувствительность и ахилловы рефлексы. Поражение печени характеризуется развитием жировой дистрофии, которая сопровождается появлением болей в правом подреберье. Функция поджелудочной железы повышается независимо от степени тяжести интоксикации. Отмечаются нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы: тахикардия, снижение артериального давления и периферического сопротивления. Легкая степень характеризуется быстрой утомляемостью, общей слабостью, головной болью, снижением аппетита, отмечается нестойкая лейкопения, уменьшение количества нейтрофилов, умеренный ретикулоцитоз. При хронической интоксикации средней степени на фоне более выраженных функциональных нарушений нервной системы наблюдается кровоточивость десен, носовые кровотечения, у женщин — обильные менструации.

Выраженная степень характеризуется резкой общей слабостью, головокружениями, частыми обморочными состояниями, кровоточивостью (подкожные, носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения). Видимые слизистые оболочки и кожные покровы бледные. Наблюдаются множественные петехиальные высыпания. Печень болезненная, размеры ее увеличены, функция нарушена. Имеются признаки ишемии миокарда, артериальное давление снижено. Отмечаются заторможенность корковых процессов, наличие синдрома недостаточности спинного мозга по типу миелоза со снижением глубокой мышечной чувствительности и рефлексов нижних конечностей. В периферической крови лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, тромбоцитопения, анемия гиперхром- ная с резким снижением количества эритроцитов, СОЭ повышена до 50—70 мм/ч.

К атипичной, своеобразной форме интоксикации бензолом, следует отнести так называемые бензольные лейкозы. Установлено, что при воздействии бензола могут развиваться острые и хронические формы лейкозов, которые имеют свои особенности клинической картины и течения.

Возникновению острого лейкоза обычно предшествует длительный, в течение нескольких лет, продромальный (предлейкемический) период. В этот период отмечаются типичные для хронической интоксикации бензолом изменения периферической крови, то есть гипоплазия костномозгового кроветворения различной степени выраженности. Существует мнение, что продромальный период, скорее всего, является первоначальной стадией нераспознанного латентного периода острого лейкоза. Описаны случаи возникновения острого лейкоза и без предшествующих изменений периферической крови у людей, имеющих длительный (более 5—10 лет) контакт с бензолом, а также спустя несколько лет после прекращения контакта с ним.

При хронической интоксикации бензолом легкой степени, сопровождающейся нестойкой умеренной лейкопенией, проводится общеукрепляющее лечение: седативные средства, витамины В и С; необходимо пребывание больного на свежем воздухе, полноценное питание. Если имеются выраженные стойкие изменения крови (лейкопения, тромбоцитопения, анемия), назначают препараты, стимулирующие лейкопоэз: натрия нуклеинат, пентоксил. При явлениях аплазии костного мозга могут быть применены кортикостероидные препараты. Проводят заместительную и стимулирующую терапию с учетом клинической картины (трансфузии цельной крови, лейкоцитарной и эритроцитарной массы).

Выраженный геморрагический синдром, массивное кровотечение служат показаниями к назначению антигеморрагических и гемостатических средств в сочетании с витамином С, а также для проведения трансфузии тромбоцитарной массы. Препараты железа применяют только при наличии вторичной железодефицитной анемии с пониженным содержанием железа в плазме вследствие больших кровопотерь. При тяжелой апластической анемии показана трансплантация гистосовместимого костного мозга, а при отсутствии высокой температуры и признаков сепсиса может быть произведена спленэктомия.

Важное значение в профилактике интоксикации бензолом и его гомологами играют санитарно-гигиенические и технические мероприятия на производстве (проточно-вытяжная вентиляция, герметизация, индивидуальные средства защиты), предварительные и периодические медицинские осмотры работающих. Дополнительными медицинскими противопоказаниями для работы с бензолом и его гомологами служат — содержание гемоглобина менее 130 г/л у мужчин и 120г/л у женщин, хронический гастрит, заболевания печени и желчевыводящих путей, выраженная вегетативная дисфункция, катаракта (при работе с тринитротолуолом), хронические заболевания переднего отрезка глаза, субатрофические заболевания верхних дыхательных путей, озена, аллергическая патология, наркомании, токсикомании, хронический алкоголизм, шизофрения и другие эндогенные психозы.

источник

001. Факторы, угнетающие эритропоэз и способствующие развитию анемии:

в) алиментарная недостаточность

002. Гипорегенераторный характер анемии указывает:

а) на наследственный сфероцитоз

б) на аплазию кроветворения

в) на недостаток железа в организме

г) на аутоиммунный гемолиз

003. Какая форма анемии наблюдается при хронической интоксикации бензолом?

в) смешанная с нарушением синтеза ДНК и РНК

д) обусловленная дефицитом витамина В₁₂

004. Группы экзогенных факторов, приводящих к развитию апластической анемии:

005. Какой из факторов не имеет отношения к патогенезу апластических анемий?

а) выработка антител к кроветворным клеткам

б) повреждение хромосомного аппарата

в) нарушение синтеза нуклеиновых кислот

г) уменьшение количества стволовых клеток

д) уменьшение выработки эритропоэтина

006. В развитии острой аплазии костного мозга имеет значение:

а) прямое иммунное разрушение гемопоэтических структур и цитостатическое подавление гемопоэза

б) гиперплазия тромбоцитарного ростка

007. У больного, подвергшегося воздействию радиации, головокружение, лихорадка, носовое кровотечение, «синяки», язвенно — некротическая ангина. В крови панцитопения. Пунктат костного мозга скудный, трепанобиопсия — резкое преобладание жирового костного мозга над кроветворным. Какие положения правильные?

а) вероятен диагноз апластическая анемия, показана терапия преднизолоном

б) снижение ретикулоцитов — следствие геморрагического синдрома

в) снижение числа ретикулоцитов связано с инфекцией

008. Укажите характерный признак апластической анемии:

д) повышение уровня железа в сыворотке крови

009. Укажите признак, характерный для апластической анемии:

а) снижение кроветворения в костном мозге

б) сохранение клеточного состава костного мозга

в) наличие признаков гемобластоза

г) повышение уровня сывороточного железа

д) мегалобластический тип кроветворения

010. Для апластической анемии характерно:

а) кровоточивость, присоединение инфекции

г) верно все перечисленное

011. У больного апластической анемией:

а) лимфатические узлы увеличены

б) печень и селезенка увеличены

в) верно все перечисленное

г) лимфоузлы не пальпируются, печень и селезенка не увеличены

012. Проявлениями острой аплазии костного мозга может быть все перечисленное, кроме:

а) анемического, геморрагического и лихорадочного синдромов

б) панцитопении с отсутствием ретикулоцитов (в крови)

в) картины «жирового костного мозга» при исследовании биоптата костного мозга

г) картины лимфопролиферации при исследовании костного мозга одновременно с наличием мегакариоцитов и повышенного числа лимфоцитов в периферической крови

013. У больного в течение месяца температура 37,6 — 38,0. Бледность кожных покровов. Лечился антибиотиками без эффекта. Объективно патологии не найдено. Гемоглобин 90 лейкоциты 3,3 СОЭ 48 тромбоциты 90,0. Что целесообразно для уточнения диагноза?

б) определение сывороточного железа

в) развернутый анализ крови

г) анализ кала на скрытую кровь

014. Что неверно в отношении апластической анемии?

а) это нормохромная анемия

д) резистентность к лечению

015. У девушки 2 недели — легкие кровоподтеки, боли в пояснице. Бледность, распространенные подкожные кровоизлияния, гемоглобин 70 г/л, лейкоциты 2.0, тромбоциты 15,0. Выберите наиболее вероятный диагноз:

а) острый лейкоз или апластическая анемия

б) наследственный сфероцитоз

в) железодефицитная анемия

016. Перечислите основные виды лечения апластической анемии:

а) переливание компонентов крови

б) пересадка костного мозга

в) глюкокортикоидные гормоны

017. Первостепенным вмешательством при анемической коме независимо от ее этио-логии является:

а) трансфузия свежезамороженной плазмы

б) переливание эритроцитной массы, назначение стероидов

018. Больной с апластической анемией получает гемотрансфузии 1 — 2 раза в неделю, преднизолон 30 мг в день. Нв 80 г/л рет. 0,5% билирубин 9,0 сахар крови 12 ммоль/л сывор. железо 32 мкмоль/л. Какие признаки связаны с лечением преднизолоном?

а) повышение сывороточного железа

д) ничего из перечисленного

019. В₁₂-дефицитная анемия развивается при перечисленных ниже состояниях, кроме:

а) хронический энтерит с частыми рецидивами

в) инвазия широким лентецом

д) хронический кровоточащий геморрой

020. Какой фактор желудочно-кишечного тракта необходим для всасывания витамина В₁₂?

021. Что может явиться причиной дефицита витамина В₁₂ в организме ?

г) резекция тонкого кишечника

022. Внутренний фактор Кастла:

а) образуется в фундальной части желудка

б) образуется в двенадцатиперстной кишке

023. У больной, вегетарианки, головокружение, парестезии в стопах, неустойчивость походки. Бледна с желтушным оттенком, есть край печени. Гемоглобин 70г/л эритроциты 1,5 цв. показатель 1,4. лейкоциты 4,0 тромбоциты 123,3. ФГС: атрофический гастрит. Диагноз?

б) железодефицитная анемия

024. Какие из указанных жалоб характерны для дефицита витамина В₁₂? 1) выпадение волос и ломкость ногтей 2) жжение языка 3) парестезии 4) изжога 5) извращение вкуса. Выберите комбинацию ответов:

025. Какие желудочно-кишечные расстройства наблюдают при анемии Аддисона-Бирмера?

б) капризный аппетит, иногда отвращение к мясу

г) тяжесть после еды в эпигастральной области

д) верно все перечисленное

026. Неверные положения, касающиеся В₁₂-дефицитной анемии: 1) не характерно снижение массы тела 2) заболевают только пожилые пациенты 3) всегда имеет место поражение мочеполовой системы 4) возможен фуникулярный миелоз 5) анемия гиперхромная. Выберите:

027. Какие положения, касающиеся В₁₂-дефицитной анемии, верны?

а) гиперхромный или нормохромный цветовой показатель

в) анемия может сочетаться с лейко-и тромбоцитопенией

г) в эритроцитах встречаются тельца Жолли и кольца Кэбота

028. У б-го головная боль, мелькание «мушек» перед глазами, нет аппетита, чувство покалывания и онемения в пальцах рук и стопах. Бледность и субиктеричность кожи и слизистых. Увеличена печень. Нв 60 эр. 1,5 цв.пок. 1,2 рет. 0,2% тромбоциты 96,0 лейкоциты 3,2. Д — з?

а) железодефицитная анемия

029. Для миелограммы при дефиците витамина В₁₂ характерно:

а) опустошение костного мозга

б) нормобластический тип кроветворения (нет патологии)

в) в миелограмме 50% бластов

г) мегалобластический тип кроветворения

д) нормобластический тип кроветворения (раздражен эритроидный росток)

030. У больного гемоглобин 60 эритроциты 1,5 цв. показатель 1,2 лейкоциты 3,2 тромбоциты 98,2. Для уточнения характера анемии больному сделана стернальная пункция. Какие изменения там можно ожидать?

а) аплазия кроветворения по все росткам

б) бластные клетки более 40%

г) плазматические клетки более 25%

д) раздражение красного ростка

031. Перечислите типичные изменения красной крови при анемии Аддисон-Бирмера:

а) резкое снижение эритроцитов и гемоглобина

б) цветовой показатель больше 1,0

в) появление мегалоцитов в крови и мегалобластов в костном мозге

г) тельца Жолли и кольца Кэбота

д) все перечисленное верно

032. Исследования, имеющие значение в диагностике В₁₂-дефицитной анемии? 1) тщательно обследование ЖКТ 2) анализ крови с подсчетом ретикулоцитов 3) исследование грудной клетки рентгенологическое 4) исследование костного мозга 5) анализ мочи. Выберите:

033. Для верификации анемии (гемоглобин 71г/л и цв. показатель 1,1) необходимо:

а) определить осмотическую резистентность эритроцитов

б) определить уровень билирубина

в) уточнить размер селезенки

г) сделать стернальную пункцию и изучить состав костного мозга

д) верно все перечисленное выше

034. У б-ной головокружение, нет аппетита, отвращение к мясной пище, похудание. Бледность и небольшая желтушность кожи и слизистых, болезненность при пальпации в эпигастрии. Установлен диагноз В₁₂-дефицитная анемия. Какой показатель решает диагноз?

в) мегалобластический эритропоэз

г) повышение уровня сывороточного железа

035. У больной жалобы на резкую слабость, одышку. Гемоглобин 76 цветной показатель 1,1. Какие другие изменения в анализе крови характерны для данного состояния?

б) полисегментоядерный нейтрофилез

в) тельца Жолли и кольца Кэбота

036. Какое положение верно в отношении пернициозной анемии?

а) предполагается наследственное нарушение секреции внутреннего фактора

б) нарушение осмотической резистентности эритроцита

в) нарушение цепей глобина

037. Спленэктомия показана при всех перечисленных анемиях, кроме :

б) анемия Минковского-Шоффара

в) аутоиммунная гемолитическая анемия с частыми гемолитическими кризами

г) апластическая анемия с явлениями гиперспленизма

д) анемия при тромбоцитопенической пурпуре

038. Какие положения, касающиеся лечения В₁₂-дефицитных анемий, верны?

а) гемотрансфузии показаны при угрозе анемической комы

б) введение витамина В₁₂ ежедневно по 500 мкг

в) ретикулоцитарный криз имеет место на 7-9й дни после начала лечения

г) при гастрэктомии необходима ежемесячная терапия витамином В₁₂

_д) все перечисленное верно

039. Какие утверждения из перечисленного верны в отношении В₁₂-дефицитной анемии?

а) обязательное введение витамина В₁₂ в достаточных дозах

б) лечение дифиллоботриоза сочетают с лечением анемии

в) при синдроме слепой кишки после лечения витамином В₁₂ проводят ревизию кишечника

г) при анемии на фоне опухоли желудка дальнейшее ведение больного осуществляет онколог

д) все перечисленное верно

040. При лечении витамином В₁₂:

а) обязательное сочетание с фолиевой кислотой

б) ретикулоцитарный криз наступает через 12-24 часа от начала лечения

в) ретикулоцитарный криз наступает на 5-8-й день от начала лечения

г) всем больным рекомендуется проводить гемотрансфузии

041. Все факторы могут приводить к повышенному гемолизу, кроме:

а) изменение структуры гемоглобина

б) нарушение устойчивости или проницаемости мембран эритроцитов

г) недостаточность гаптоглобина плазмы

042. Аутоиммунная гемолитическая анемия развивается вследствие:

а) срыва иммунологической толерантности

б) выработки антител против измененных антигенов эритроцитов

в) дефицита ферментов эритроцитов

г) неэффективного эритропоэза

043. Аутоиммунный гемолиз может быть симптоматическим и осложнить течение:

а) лимфопролиферативного синдрома, диффузных болезней соединительной ткани

044. Среди гемолитических анемий различают:

045. Для наследственного сфероцитоза характерно:

г) склонность к образованию камней в желчном пузыре

046. У больного легкая желтушность. После сильного переохлаждения температура 37,8. Кожа желтая, высокое небо, «башенный» череп. Селезенка увеличена. Hb 95г/л эр. 3,0 средний диаметр эритроцита 6 микрон, ретикулоциты 6,1%. Общий билирубин 54, прямой 5,5. Пробы Хема и Кумбса (-). Диагноз?

а) железодефицитная анемия

б) хронический активный гепатит

в) идиопатическая аутоиммунная гемолитическая анемия

г) микросфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара)

д) пароксизмальная ночная гемоглобинурия (болезнь Маркиафавы-Микели)

047. Укажите характерный признак повышенного гемолиза:

б) увеличение прямого билирубина

048. Все признаки характерны для болезни Минковского-Шоффара, кроме:

б) снижение осмотической стойкости эритроцитов

д) положительная проба Кумбса

049. У больного слабость, периодическая желтушность кожных покровов. При осмотре «башенный» череп, «готическое» небо. Гемоглобин 106 г/л эритроциты 3,3. Для уточнения диагноза необходимо:

а) определение уровня билирубина

б) уточнение состояния печени

в) определение размеров селезенки

г) определение размеров эритроцитов

050. Для уточнения диагноза наследственного микросфероцитоза необходимо:

а) определение уровня общего и связанного билирубина

б) определение осмотической стойкости эритроцитов

в) определение размеров селезенки

г) определение числа ретикулоцитов

051. К клиническим признакам гемолитического криза относятся:

а) желтушность кожи, потемнение мочи

052. Гемолитический криз может развиться при всех указанных состояниях, кроме:

а) аутоиммунной гемолитической анемии

в) ферментопатии эритроцитов

г) хронического лимфолейкоза

053. Снижение осмотической стойкости эритроцитов характерно:

а) для аутоиммунной гемолитической анемии

б) для наследственного сфероцитоза

г) для пароксизмальной ночной гемоглобинурии

д) для сидероахрестическй анемии

054. У больной после перенесенного ОРЗ лихорадка, слабость, головокружение. Легкая иктеричность склер и кожи, увеличение селезенки. Hb 90, лейк. 14,0, ретикул. 40%, тромб) 120,0, билирубин 40, реакция непрямая. Информативный метод исследования?

а) исследования содержания сывороточного железа

б) исследования активности щелочной фосфатазы крови

в) бактериологическое исследование крови

055. Какие лабораторные показатели характерны для гемолиза?

а) уменьшение продолжительности жизни эритроцитов

в) повышение уровня непрямого билирубина

056. Для диагностики гемолитической анемии необходимо:

а) исследование уровня гемоглобина и эритроцитов

б) подсчет числа ретикулоцитов

057. Снижение осмотической стойкости эритроцитов характерно:

а) для аутоиммунной гемолитической анемии

б) для наследственного сфероцитоза

г) для пароксизмальной ночной гемоглобинурии

д) для сидероахрестической анемии

058. Результат исследования, подтверждающий гемолитический криз:

а) ретикулоцитоз, повышение уровня непрямого билирубина в крови, снижение гемоглобина

в) снижение уровня сывороточного железа

059. При дифференциальной диагностике наследственного микросфероцитоза (болезни Минковского-Шоффара) и доброкачественной гипербилирубинемии (синдром Жильбера) основным диагностическим признаком является:

б) общее состояние больного

060. Аутоиммунная гемолитическая анемия характерна для всего перечисленного, кроме:

а) для инфекционного мононуклеоза

б) для хронического лимфолейкоза

г) для лечения пенициллином

061. После спленэктомии при наследственном сфероцитозе:

а) в крови не определяются сфероциты

б) прекращается разрушение эритроцитов, возникает тромбоцитоз

в) возникает тромбоцитопения

г) все перечисленное верно

062. С какого метода следует начинать лечение аутоиммунной гемолитической анемии?

а) назначение нестероидных противовоспалительных препаратов

б) назначение иммунодепрессантов

в) назначение глюкокортикоидов

д) проведение гемотрансфузий

063. Состояния, при которых наблюдается повышенная потеря железа из организма:

а) усиленная потливость при работе в горячих цехах

б) кровотечения из желудочно-кишечного тракта

064. При каком состоянии дефицит железа наименее вероятен?

г) при болезни Рандю-Ослера

д) при идиопатическом легочном гемосидерозе

065. При каких из указанных заболеваний недостаточно усваивается железо в организме?

в) гастрэктомия, резекция желудка

г) энтериты, резекция тонкого кишечника

066. Причиной развития дефицита железа является все, кроме:

б) повышенный расход железа во время беременности, кормления

в) атрофический гастрит дна желудка

г) нарушение всасывания железа при хроническом энтерите и анэнтеральном состоянии

д) повышенная потеря крови

067. Назовите основные причины, приводящие к эндогенной недостаточности железа:

а) повышенные потери железа

б) повышенное потребление железа

в) повышенное расходование железа

г) недостаточное усвоение железа в кишечнике

д) верно все перечисленное

068. Экзогенные факторы, приводящие к недостаточности железа: 1) однообразное питание детей, находящихся на искусственном вскармливании 2) длительное соблюдение диеты с ограничением железа 3) избыточное курение 4) общий недостаток питание. Выберите:

069. Какие положения, касающиеся обмена железа, правильные ?

а) запасы железа одинаково легко восполняются при назначении препаратов железа парентерально и внутрь

б) в состав гемоглобина входит менее трети общего количества железа в организме

в) при беременности суточная потребность в железе возрастает

г) за сутки всасывается в среднем 10-15 мг железа

070. В организме взрослого содержится:

а) может быть только железодефицитной

б) возникает при нарушении синтеза порфиринов

072. У больной головокружение, шум в ушах, сердцебиение, одышка при ходьбе. Любит есть мел, угольки. Месячные нерегулярные, периодически бывают обильными. Бледна, волосы ломкие, ногти истончены. Гемоглобин 64 эритроциты 3,2 формула без патологии. Диагноз?

б) В₁₂-дефицитная анемия на фоне злокачественного новообразования

в) железодефицитная анемия

г) гипопластическая анемия

073. У больного в анамнезе геморрой в течение 10 лет. Бледен, ЧСС 100, систолический шум над всеми точками сердца, на яремных венах «шум волчка». Гемоглобин 86. Ваш предположительный диагноз?

а) острая постгеморрагическая анемия

б) кровоточащий геморрой, железодефицитная анемия средней степени тяжести

г) железодефицитная анемия тяжелой степени

074. Признаками дефицита железа является все перечисленное, кроме::

источник