Фолиевая кислота при лечении анемии

При недостатке фолиевой кислоты говорят о возникновении фолиеводефицитном типе анемии. Такая патология приводит к нарушению синтеза ДНК и сбою нормального созревания клеток. Особенно патология опасная для женщин, вынашивающих ребенка. Для предотвращения негативных последствий назначают лечение анемии фолиевой кислотой.

Фолиевая кислота важна для организма благодаря своим полезным свойствам. Она поддерживает хорошее психоэмоциональное состояние человека, способствует выработке гормонов «счастья». Также вещество принимает участие в производстве гемоглобина.

Помимо этого, фолацин помогает в следующем:

деление, рост и развитие клеток;
укрепление иммунной системы;
поддержание функционирования сердечно-сосудистой системы;
предотвращение нарушения работы пищеварительных органов;
выработка аминокислот и ферментов;
поддержание кроветворения;
стабилизация деятельности нервной системы.

Особенно важно вещество в период планирования и вынашивания ребенка. Благодаря ему беременность протекает без осложнений, а плод развивается в соответствии с нормами. Витамин В9 позволяет избежать преждевременных родов, выкидышей, возникновения дефектов у малыша.

Фолиеводефицитная анемия развивается вследствие недостатка фолиевой кислоты в организме.

Возникнуть дефицит может вследствие следующих причин:

недостаточное количество витамина в пище;
патологии желудочно-кишечного тракта;
наличие паразитов в организме;
пристрастие к спиртным напиткам;
прием медикаментов.

Анемия при дефиците фолиевой кислоты проявляется следующими симптомами:

бледность кожных покровов;
сухость кожи;
тахикардия;
быстрая утомляемость;
одышка;
нарушение концентрации внимания;
ломкость ногтей;
приступы головокружения;
перепады настроения.

При возникновении указанных признаков при анемии у детей и взрослых, следует обратиться к врачу.

Терапия анемии проводится комплексным путем. В первую очередь устраняют причину, спровоцировавшую развитие этой проблемы, например, лечат болезни желудка, борются с паразитами, избавляются от алкогольной зависимости. При тяжелом течении заболевания назначают переливание крови для восполнения необходимо количества эритроцитов.

Затем применяют при железодефицитной анемии фолиевую кислоту. При легкой степени патологии пациенты принимают витамин В9 в виде таблеток. Если же заболевание протекает в тяжелой форме, когда у человека имеются проблемы с пищеварительными органами, препятствующие всасыванию витамина, препарат вводят внутривенно.

Дозировка фолиевой кислоты при анемии составляет 1-5 мкг. Терапия занимает 4-6 недель, в запущенных случаях – 3 месяца. Вместе с фолацином доктора часто назначают прием витамина В12. В процессе лечения пациенты регулярно сдают кровь для оценки эффективности терапии.

В аптеках можно найти фолиевую кислоту в таблетках. Препарат имеет такое же название, как и сам витамин. Одна таблетка включает в себя 1 мг вещества. Данное средство применяют чаще всего, так как оно наиболее подходящее по дозировке и стоимости.

Также продаются такие препараты как Фолацин и Апо-фолик. Они содержат в себе большую дозу, которая превышает суточную норму фолиевой кислоты, — 5 мг. Поэтому данные средства подходят больше для лечения пациентов с выраженным дефицитом витамина В9.

Отличным препаратом является и Фолио. В нем помимо фолиевой кислоты находится еще и йод. Благодаря этому средству нет необходимости в дополнительном приеме йода. Его часто назначают в качестве профилактики дефицита витамина В9, так как дозировка фолиевой кислоты в нем небольшая.

Терапия фолиеводефицитной анемии у человека не занимает много времени и не усложняет жизнь пациентов, но все же лучше предупредить ее развитие.

Для профилактики патологии врачи рекомендуют следующее:

Правильно питаться, чтобы с пищей поступало достаточное количество В9 и прочих витаминов;
Пить фолацин только при согласовании с доктором;
Не злоупотреблять спиртными напитками;
Не увлекаться приемом лекарственных средств без разрешения врача;
Своевременно лечить заболевания желудочно-кишечного тракта.

Фолиеводефицитная анемия вызывает неприятные симптомы, которые при запущенности болезни способны вызывать различные осложнения. Поэтому важно вовремя проходить лечение. Принимать фолиевую кислоту при анемии следует только после прохождения обследования и консультации с доктором.

Видаль: https://www.vidal.ru/drugs/folic_acid__33566
ГРЛС: https://grls.rosminzdrav.ru/Grls_View_v2.aspx?routingGu >

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

источник

Анемия – состояние, при котором снижается общее количество гемоглобина в организме. Снижение концентрации гемоглобина в крови является ключевым показателем, поскольку может быть измерено напрямую.

В этиологии фолиеводефицитной анемии играют роль следующие факторы:

Недостаточное поступление с питанием (вскармливание козьим молоком);

Нарушение всасывания в кишечнике (энтерит);

Повышенная потребность (недоношеность; малый вес при рождении; гемолитическая анемия, гипертиреоз, инфекционно-воспалительные заболевания);

Использование медикаментов – антагонистов фолиевой кислоты (препараты для лечения эпилепсии, метотрексат);

Повышенное выведение (гемодиализ).

Изолированный дефицит фолиевой кислоты встречается редко, как правило, он сочетается с дефицитом железа, белка, других витаминов.

Фолиевая кислота содержится в зеленых листьях растений, фруктах, печени, почках. Запасы фолатов в организме взрослого человека составляют 5-10 мг, минимальная потребность — 50 мкг в день. Мегалобластная анемия может развиться через 4 месяца полного отсутствия поступления фолатов с пищей.

После попадания в организм фолиевая кислота превращается в активный метаболит тетрагидрофолиевую кислоту, которая играет важнейшую роль в метаболизме нуклеиновых кислот и протеинов. Дефицит фолиевой кислоты приводит к нарушению клеточного деления и накоплению токсичных метаболитов, таких как гомоцистеин [1,2].

Данных о распространенности дефицита фолиевой кислоты и фолиеводефицитной анемии у детей в России нет.

Фолиеводефицитная анемия (D52):

D52.0 — Фолиеводефицитная анемия, связанная с питанием

D52.1 — Фолиеводефицитная анемия медикаментозная

D52.8 — Другие фолиеводефицитные анемии

D52.9 — Фолиеводефицитная анемия неуточненная

Клиническая картина складывается из симптомов, характерных для анемии: слабости, головокружения, одышки сердцебиения при физической нагрузке, повышенной утомляемости, нарушения успеваемости в школе. Общие признаки, являющиеся следствием гипоксии тканей: бледность, тахикардия, одышка, плохой аппетит, вялость или повышенная возбудимость. Кроме того могут наблюдаться ангулярный стоматит, глоссит. Пациенты могут жаловаться на анорексию, тошноту, рвоту, боли в животе и диарею.

Фолиеводефицитная анемия крайне редко наблюдается в чистом виде. Как правило, дефицит фолиевой кислоты сочетается с дефицитом железа, так как эти состояния развиваются вследствие действия единых этиопатогенетических факторов. При этом и клинические проявления и лабораторные характеристики анемии зависят от соотношения выраженности дефицита железа и фолата. Учитывая, что при ЖДА и при фолиеводефицитной анемии наблюдаются разнонаправленные сдвиги в показателях обмена железа и эритроцитарных индексах, лабораторные тесты при смешанной форме анемии становятся малоинформативными. В данной ситуации решающее значение имеет анамнез и клиника анемии.

Дифференциальный диагноз проводят с витамин В12 дефицитной анемией, другими формами анемии с мегалобластоидным типом кроветворения: врожденной оротатацидурией, синдром Леша-Найена (Lesch-Nyhan), тиамин-зависимой мегалобластной анемией, врожденной дизэритропоэтической анемией, эритролейкемией. Кроме того, необходимо исключить формы анемии, протекающие с макроцитозом, но без признаков мегалобластоидности – апластическую анемию, аутоиммунную гемолитическую анемию, заболевания печени, гипотиреоз, сидеробластные анемии.

Необходимо оценить размеры лимфатических узлов, печени, селезенки, исключить наличие образований в брюшной полости, забрюшинном пространстве, другие признаки злокачественных заболеваний. [1,2]

Необходимо отметить, что при сочетанном дефиците назначение фолиевой кислоты без препаратов железа приведет к неполному восстановлению гемоглобина и к проявлению клинических и лабораторных признаков дефицита железа. И наоборот, если начать лечение с препаратов железа, проявятся признаки дефицита фолиевой кислоты.

Общий осмотр подразумевает оценку общего физического состояния, роста и массы тела. Выявляется бледность кожных покровов, слизистых, при тяжелой анемии присутствует учащенное сердцебиение, одышка.

Поскольку при фолиеводефицитной анемии в костном мозге происходит неэффективный эритропоэз и за счет этого повышенное разрушение гемоглобинсодержащих клеток, в крови повышается уровень непрямого билирубина и появляется легкая желтушнось склер и кожи. При тяжелых формах может наблюдаться небольшое увеличение селезенки (реактивная гиперплазия). Таким образом, имеется некоторое сходство симптоматики фолиеводефицитной анемии и гемолитической анемии. Лабораторное обследование позволяет провести надежную дифференциальную диагностику этих форм анемии.

По лабораторным признакам фолиеводефицитная анемия почти совпадает с В12-дефицитной анемией. Различия заключаются в разном уровне витамина В12 и фолиевой кислоты в крови. Кроме того, для фолиеводефицитной анемии в отличие от В12-дефицитной анемии, не характерны признаки поражения нервной системы. Следует помнить, что изолированный дефицит витамина В12 в детском возрасте встречается редко и является обычно осложнением глистной инвазии широким лентецом или наследственных нарушений обмена, а также результатом воздействия некоторых медикаментов [1,2, 3].

Рекомендовано проведение общего клинического анализа крови и биохимического анализа крови.

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1)

Комментарии:

Для фолиеводефицитной анемии характерны:

низкий уровень ретикулоцитов;

высокий уровень сывороточного железа;

высокий уровень ферритина;

умеренное повышение непрямого билирубина;

низкий уровень фолата в сыворотке крови (норма более 3 нг/мл);

низкий уровень фолата в эритроцитах;

нормальный уровень витамина В12 в крови;

картина мегалобластического кроветворения в костном мозге.

При сочетании дефицита железа и фолиевой кислоты могут наблюдаться сочетания лабораторных признаков, что приводит к неопределенной картине и затруднению диагностики; в этом случае надо ориентироваться на клинические симптомы и анамнез.

Высокий ретикулоцитоз может являться признаком продолжающегося кровотечения, гемолиза, а также наблюдается при фолиеводефицитной анемии через неделю после назначения фолиевой кислоты.

Наряду с анемией, как правило, отмечается умеренное снижение уровня тромбоцитов и лейкоцитов.

Необходимо исследование мочи для исключения протеинурии, характерной для синдрома Иммерслунд-Грэссбек [4]. Для исключения врожденного отсутствия внутреннего фактора проводится тест Шиллинга с радиоактивным меченным витамином В12. Учитывая недоступность меченного витамина В12 в общей лабораторной практике можно использовать модифицированный тест Шиллинга: после приема внутрь витамина В12 определяется уровень витамина в крови. При отсутствии повышения уровня витамина В12 диагностируется нарушение всасывания витамина в кишечнике.

При наличии двух- или трехростковой цитопении необходимо рассмотреть необходимость исследования костного мозга для исключения лейкемии, миелодиспластического синдрома, апластической анемии.

Характерные признаки мегалобластического кроветворения в костном мозге исчезают через несколько часов после приема фолиевой кислоты.

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1)

Комментарии: Детям первого года жизни фолиевая кислота назначается в дозе 0,25-0,5 мг/кг в сутки в течение месяца. В более старшем возрасте суточная доза составляет 1 мг/сутки. Пероральный прием эффективен даже в случае мальабсорбции, однако в этом случае дозу следует увеличить до 5-15 мг/сутки.

Рекомендовано в процессе лечения проводить контроль показателей крови:

Общий анализ крови с подсчетом ретикулоцитов, тромбоцитов, гематокрита — на 7 — 10 день от начала лечения. Наличие ретикулоцитарной реакции является важным признаком правильности лечения.

Контроль показателей крови 1 раз в неделю. Нормализация уровня Hb происходит через 4 — 6 недель от начала лечения и является решающим подтверждением правильности диагноза и лечения [1,2,5].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2с)

Специфических реабилитационных мероприятий в отношении пациентов с фолиеводефицитной анемией нет. Диспансерное наблюдение проводится с учетом устранения причин дефицита фолиевой кислоты (основного заболевания, неправильного питания).

Правильное вскармливание грудных детей, назначение фолиевой кислоты недоношенным детям. Рациональное питание детей старшего возраста. Необходимо учитывать возможность развития дефицита фолиевой кислоты при различных заболеваниях. Фолиевая кислота в дозе 0,25 — 1 мг/сутки назначается недоношенным детям, детям с низкой массой тела при рождении, детям, страдающим хроническими воспалительными заболеваниями, заболеваниями кишечника с синдромом мальабсорбции.

Критерии качества

Уровень достоверности доказательств

Уровень убедительности рекомендаций

Выполнен общий клинический анализ крови с подсчетом ретикулоцитов и тромбоцитов

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Железодефицитная анемия знакома довольно большой части населения земного шара. В странах Европы проблему недостатка железа в организме решает Всемирная Организация Здравоохранения, у которой представлена оздоровительная программа «Гемоглобиновое оздоровление населения». В нашей стране, к сожалению, терапия и профилактика ЖДА находятся в зачаточном состоянии. Хотя ведутся непрерывные исследования, разрабатываются новые препараты, нет системно налаженного процесса терапии и профилактики, что приводит к понижению уровня железа.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

В первую очередь необходимо разобраться, что такое железодефицитная анемия, в чем выражается механизм ее образования.

Поскольку железодефицитная форма анемии напрямую связана именно с дефицитом железа, необходимо разобраться, как происходит обмен этого элемента в организме. Он поступает вместе с пищей, солями и комплексами, содержащими железо, а также бывает гемовым (то есть помогает выработке гемоглобина) и негемовым. Элемент всасывается зачастую в двенадцатиперстной кишке, усваивается такое количество железа, которое нужно для стабильного функционирования органов. При железодефицитной анемии человек особенно остро нуждается в микроэлементе, поэтому всасывание происходит и в остальных отделах кишечника.

Когда железо попадает в кровь, оно соединяется с особым белком — плазменным трансферрином, который образуется в печени. Этот белок примерно на тридцать процентов насыщается железом и переносит его к клеткам костного мозга, в которые микроэлемент попадает при помощи эндоцитоза, а затем участвует в процессе образования гемоглобина.

Кроме внешних источников получения железа с пищей и витаминными комплексами, организм использует также резервный путь: после распада эритроцитов в селезенке остается некоторое количество железа, которое трансферрин также переносит к костному мозгу.

Таким образом, весь процесс обмена железа в организме представлен следующими процессами:

усвоение элемента кишечником;
транспорт вещества к клеткам при помощи трансферрина;
разрушение эритроцитов и хранение образованного железа в печени и селезенке (депонирование);
удаление железа из организма естественным путем.

Теоретически, получить анемию может каждый человек, но, как и с каждым заболеванием, существуют определенные группы людей, которые больше подвержены такому заболеванию:

Чаще всего анемией страдают женщины, среди которых заболевают молодые представительницы слабого пола, беременные и девочки-подростки. Это обусловлено ежемесячной потерей крови женщинами при менструации.
В подростковом возрасте анемия встречается практически у всех людей, поскольку начинается период быстрого роста, он может достигать целых пятидесяти процентов, при этом в большей мере железодефицитной анемией страдают девочки, у которых начинаются менструации.

Среди младенцев тоже существует своя статистика, согласно которой близнецы при многоплодной беременности, а также дети, значительно опережающие сверстников в росте до первого года жизни, с вероятностью в шестьдесят процентов получат диагноз «железодефицитная анемия».
К более пожилому возрасту (примерно к шестидесяти годам) гендерные рамки стираются и теперь анемией страдают в основном не женщины, а мужчины.

Железодефицитные анемии можно классифицировать разными способами.

По степени тяжести выделяют такие формы заболевания:

легкая, при которой недостаток железа выражен неярко, содержание гемоглобина равно примерно 90/100 граммам на литр крови;
средняя, при которой в крови в среднем содержится семьдесят/девяносто грамм гемоглобина на литр;
сильная, при которой уровень гемоглобина понижается до семидесяти грамм на литр.

Классическая клиническая классификация, которой характеризуется анемия железодефицитная, включает в себя разные формы:

Постгеморрагическую анемию, вызванную небольшими повторными кровопотерями.
Малокровие беременных, связанное с тем, что в этот волнительный период жизни питание часто становится несбалансированным, а большая часть железа передается развивающемуся плоду. Возможно также появление малокровия в период кормления ребенка грудью.
Анемию, появившуюся на фоне каких-либо патологий ЖКТ. Причиной такого состояния является нарушение всасывательной функции кишечника, неспособного усваивать железо в достаточном количестве. Такое заболевание появляется особенно часто после гастрэктомии и других оперативных вмешательств.
Вторичную анемию, являющуюся следствием инфекций, опухолей или воспалений. Причина заключается в том, что большая часть железа теряется во время распада опухолевых клеток, могут возникать кровотечения различных масштабов, а также нужда в микроэлементе увеличивается в районе воспалительных очагов.
Эссенциальную (или идиопатическую) анемию. Она представляет собой особый случай, при котором даже тщательные исследования не позволяют определить первопричину заболевания. Чаще всего при такой анемии наблюдаются индивидуальные особенности усвоения железа кишечником.
Ювенильную форму, которая развивается чаще всего у девушек, а у юношей встречается достаточно редко.

Существует также классификация по стадиям развития железодефицитной анемии:

При I стадии происходит превышение уровня потери железа над его получением, кишечник начинает усиленно всасывать железо из пищи.

При II стадии запасы микроэлемента истощаются настолько, что это начинает мешать нормальному образованию красных кровяных клеток — эритропоэзу.
III стадия характеризуется возникновением легкой степени анемии.
IV стадия — уже вполне выраженная анемия средней степени, при которой наблюдается заметный недостаток эритроцитов.
V стадия — возникает тяжелая степень анемии с нарушениями циркуляции крови, гипоксией в тканях.

Кроме того, выделяют еще два типа малокровия:

гипохромная анемия, характеризующаяся снижением числа гемоглобина в эритроцитах, при этом изменяется цветовой показатель крови;
микроцитарная анемия, когда нарушается процесс встраивания железа в костном мозге, образования эритроцитов.

Чаще всего железодефицитное малокровие представляет собой комбинацию, куда входит и микроцитарная, и гипохромная анемия.

Для предупреждения появления болезни важно знать, какие существуют причины железодефицитной анемии, поскольку только так можно определить свою принадлежность к группам риска.

Железодефицитная форма анемии может возникнуть, если у ребенка при рождении уже был недостаток железа.

Чаще всего это дети, которые родились раньше срока, если была многоплодная беременность с одним или более ребенком. Вероятность заболевания возрастает, если у матери тоже была диагностирована нехватка железа либо возникали кровотечения в последнем триместре или в процессе родов.

Другим фактором считается нарушение процесса поступления железа и его всасывания ЖКТ.

Причинами такого состояния могут быть:

исключительно вегетарианская диета без употребления красного мяса;
однообразная диета, в которой присутствует повышенное количество жиров и углеводов;
нарушение процесса всасывания железа вследствие индивидуальных и наследственных особенностей организма.

Кроме этих причин, процесс усвоения железа может быть нарушен из-за наличия отклонений со стороны ЖКТ:

рак желудка;
оперативное вмешательство с целью частичного удаления желудка либо кишечника;
хронический панкреатит;
муковисцидоз, представляющий собой наследственное заболевание, поражающее системы желёз;
целиакия, обусловлена тем, что белок глютен повреждает внутренние стенки кишечника, вследствие чего происходит дисфункция усвоения полезных элементов;

энтеропатии, которые характеризуются как хронические болезни кишечника, протекающие без воспалительного процесса, и при которых возникают нарушения выработки ферментов, наблюдаются аномалии в строении ЖКТ.

Железодефицитная анемия и причины другие также может иметь: наиболее распространенными являются кровотечения различного происхождения и масштаба, среди которых выделяют кровоизлияния во внешнюю и внутреннюю среду. При этом в первом случае зачастую происходят кровотечения из ЖКТ в результате эрозий и язв, а также варикоза кишечника. По причине таких кровопотерь, даже если они будут незначительны, возникает потеря железа и, как следствие, гемоглобина.

Кровоизлияния во внутреннюю среду чаще всего выражаются в виде изолированного гемосидероза легких, при котором возникают периодические кровоизлияния в альвеолы, а гемоглобин, находившийся в этом потерянном количестве крови, повторно не используется.

Кроме вышеперечисленных причин железодефицитной анемии у взрослых, можно также выявить наличие в организме сильного воспалительного процесса или опухолей, при этом резко увеличивается уровень потребления дефицитного железа тканями.

Тем людям, кто подозревает у себя развитие малокровия, необходимо знать симптоматику, поскольку, как правило, неприятные ощущения и недомогания появляются при средней степени анемии, от которой необходимо систематически лечиться.

В целом заболевание клинически проявляется в двух вариантах: анемическом и сидеропеническом.

Анемический синдром обусловлен недостатком гемоглобина и эритроцитов, им сопровождается железодефицитная анемия, и симптомы при этом чаще всего наблюдаются такие:

упадок сил;
апатия;
усталость;
может шуметь в ушах;
черные точки перед глазами.

Во время движения быстро появляется одышка, ускоряется сердцебиение, могут появиться частые обмороки. При более тяжелой стадии может ухудшиться память и мозговая работоспособность, а также появится постоянная сонливость.

Недостаток важных элементов в крови приводит к тахикардии и аритмии, тона сердца глухие при прослушивании. При внешнем осмотре больного анемическим синдромом можно заметить белесость кожных покровов и слизистых, по утрам часто возникает отек лица.

Сидеропенический синдром (или гипосидероз) характеризуется острой нехваткой железа в тканях, вследствие чего понижается активность большинства ферментов.

При этом синдроме наблюдаются сопутствующие признаки железодефицитной анемии:

Извращение вкуса, при котором людей тянет съесть малосъедобное или вовсе не пригодное в пищу. Чаще всего такое проявление наблюдается у подростков, хотя свойственно и зрелым женщинам.
Хочется съесть соленые, острые, кислые блюда, а также использовать много пряностей.
Извращенное обоняние, когда человеку нравятся те ароматы, которые остальные люди считают невыносимыми.
Недостаток мышечной силы, сильная утомляемость, вызванная недостатком миоглобина и гипоксией тканей.
Пересыхание, отшелушивание кожного покрова, появление трещинок, сухие, ломкие и тусклые волосы, легко ломающиеся истонченные ногти, наблюдается их ложкообразная вогнутость.
Трещины и «заеды» в уголках рта — ангулярный стоматит, встречается примерно у пятнадцати процентов больных.
Глоссит, при котором наблюдается неприятное, распирающее чувство в языке, кончик красного цвета, он становится гладким, поскольку атрофируются сосочки. Зачастую появляются проблемы с зубами.
Наблюдается сухость слизистой пищевода, трудно и больно глотать пищу, развивается гастрит и энтерит.
Склеры окрашиваются в голубоватый цвет, что обусловлено истончением их оболочки по причине недостаточного образования коллагена в организме, начинают просвечивать кровеносные сосуды.
Возникает слабость сфинктеров мочевыводящих путей, при этом часто невозможно удержать мочу при смехе, чихании и кашле, а также может возникнуть ночное недержание.
Может на длительное время увеличиться температура тела до 37—38 градусов.

Кроме того, человек становится восприимчив к респираторно-вирусным и инфекционным заболеваниям, поскольку снижается способность лейкоцитов к фагоцитозу и, как следствие, понижается уровень иммунитета. Нарушается регенеративная функция организма, плохо заживают повреждения кожи и слизистых оболочек.

Кроме клинических проявлений этих двух синдромов, симптомы железодефицитной анемии также делятся на пять степеней заболевания:

Легкая степень протекает с отсутствием симптоматических проявлений.
Средняя степень: упадок сил, тяжело сфокусировать внимание, падает активность мозга, бледность слизистых и кожи.
Тяжелая степень: при движениях возникает одышка, учащается сердцебиение, возникает аритмия, появляется головная боль и головокружение, наблюдается шум в ушах, нарушается нормальный сон, снижается аппетит и появляется желание съесть кусочек мела, грязи или другого несъедобного вещества. А также начинают нравиться запахи краски, ацетона, бензина, пациент часто болеет простудами и ОРВИ, при внешнем осмотре наблюдается бледная окраска кожи и слизистых, ногти и волосы ломкие, хрупкие.
Анемическая прекома характеризуется наличием одышки даже при отсутствии физической нагрузки, постоянной тахикардии, прогрессирующей сонливости и слабости, кожные покровы с синюшным оттенком. Могут появиться галлюцинации, депрессия и другие расстройства психики.
Самой тяжелой стадией считается анемическая кома: важно знать, чем опасна такая форма заболевания. Резко падает артериальное давление, возникает частое поверхностное дыхание, больной не может глубоко дышать, появляется рвота, пациент может упасть в обморок. Может отсутствовать реакция на внешние раздражители.

При обращении в больницу врач в первую очередь должен собрать анамнез и опросить больного на предмет его самочувствия, а также наличия похожих симптомов у родственников. После этого должен быть произведен внешний осмотр кожных покровов и слизистых, особое внимание обращается на их цвет.

Основным способом выявления анемии является, разумеется, общий и биохимический анализ крови, в ходе которых выявляется уровень гемоглобина, цветной показатель крови, количество эритроцитов и так далее.

Кроме того, может быть произведена:

пункция кости с целью исследования костного мозга для оценки процесса кроветворения;
при наличии тахикардии или аритмии назначается электрокардиограмма.

После точной установки диагноза можно начинать лечение железодефицитной анемии. В традиционной медицине используют методы восполнения дефицитного железа в организме, направленные на общее улучшение состояния больного.

Это устранение первопричины возникновения анемии, поскольку качественно излеченное заболевание, вызвавшее дефицит железа, является первым шагом на пути к избавлению от недомоганий.

Необходимо также изменить свой распорядок дня в более активную сторону:

больше гулять на свежем воздухе;
заниматься спортом.

Изменить принципы питания, в первую очередь — увеличить употребление белка, есть больше творога, рыбы, мяса, яиц. Перестать употреблять жирные блюда, восполнять недостаток жиров в организме при помощи растительных масел.

Употреблять меньше молока и крепко заваренного чая, поскольку они замедляют процесс усвоения железа кишечником.

Нет необходимости ограничивать себя в углеводах, рекомендуются:

разнообразные каши;
пудинги;
варенье;
блюда из фруктов, овощей и бобовых;
ввести в рацион как можно больше блюд, которые содержат витамины B и С: мясо, рыба, творог, дрожжи, капуста, отруби.

И, разумеется, важнейшим принципом смены диеты является постоянное употребление продуктов, содержащих большое количество железа:

печень;
икра;
красное мясо;
крольчатина и индюшатина;
персики;
черника;
гречневая, овсяная, ячневая и пшеничная каша.

Железосодержащие препараты необходимо употреблять между основными приемами пищи, при этом необходимо запивать их соком или водой, но не молоком. Если анемия развилась до тяжелой формы, то назначаются уколы препаратов железа внутривенно либо внутримышечно, а также может быть произведено переливание эритроцитарной массы из донорской крови.

Все вышеперечисленные методы являются основным ответом на вопрос, как лечить железодефицитную анемию, — и при неукоснительном следовании всем врачебным рекомендациям болезнь отступит.

Методы профилактики заболевания делятся на две основные части:

Профилактические меры до возникновения заболевания (первичная профилактика). Для этого людям, которые потенциально входят в группы риска по заболеваемости анемией, назначаются железосодержащие препараты. А также рекомендуется смена основ питания: повышенное количество продуктов животного происхождения в рационе, содержащих много белков, дробное питание маленькими порциями пять раз в день. Следует отказаться от жирного, острого, соленого и слишком горячего, добавить употребление поливитаминных комплексов. К мерам первичной профилактики можно отнести и профилактику заболеваний ЖКТ, дабы не вызвать нарушения в процессе усваивания полезных веществ организмом.
Вторичная профилактика производится уже после того, как заболевание было диагностировано, и представляет собой в основном периодические обследования больных анемией и принятие мер по излечению рецидивов.

Если не обращать внимания на симптомы и лечение заболевания, вполне вероятно скорое развитие осложнений:

Помимо ухудшения психологического состояния может возникнуть сильное нарушение концентрации внимания, снижение памяти, частая раздражительность и эмоциональная неустойчивость.
В более тяжелых случаях может возникнуть анемическая кома, которая характеризуется отсутствием реакции на внешние раздражители и дефицитом кислорода в головном мозге вследствие сильного недостатка гемоглобина, переносящего кислород ко всем тканям организма.
Кроме анемической комы, могут возникнуть общие нарушения в работе внутренних органов, например, сердца, печени, почек, и ухудшение их состояния, особенно если были выявлены хронические заболевания со стороны этих органов.

Информацию о железодефицитной анемии необходимо знать каждому, поскольку заболевание не такое простое и безобидное, как кажется.

При своевременном определении уровня гемоглобина в крови и быстро проведенном лечении можно предотвратить многие серьезные осложнения, которые могут привести даже к коме.

Здоровье каждого человека находится в его руках. Стоит внимательно следить за своим организмом, который подает тревожные звоночки при любом патологическом процессе, и таком как железодефицитная анемия, и лечение тогда не будет изнурительным, долгим.

источник

Фолиеводефицитная анемия — мегалобластическая анемия, обусловленная нарушением костномозгового кроветворения вследствие дефицита фолиевой кислоты (витамина B9). При фолиеводефицитной анемии развиваются все признаки анемического синдрома (бледность, слабость, тахикардия, снижение АД), незначительная желтуха, увеличение селезенки, анорексия, неустойчивый стул. С целью подтверждения диагноза проводится исследование гемограммы, костного мозга, определение уровня фолиевой кислоты в эритроцитах и сыворотке крови. Лечение B9-дефицитной анемии требует проведения заместительной терапии фолиевой кислотой.

Фолиеводефицитная анемия — комплекс клинико-гематологических проявлений, вызванных недостаточностью фолиевой кислоты вследствие ее ограниченного поступления, снижения абсорбции или повышенного расходования. Фолиеводефицитная анемия встречается реже, чем В12-дефицитная, однако часто сочетается с последней, а также нередко сопутствует железодефицитной анемии. Особую опасность фолиеводефицитная анемия представляет для беременных, поскольку может приводить к формированию пороков развития нервной системы плода, повышать риск отслойки плаценты, преждевременных родов и рождения недоношенного ребенка. Это обусловливает актуальность проблемы не только в рамках гематологии, но также педиатрии, акушерства и гинекологии.

Фолиевая кислота (витамин Вс, В9) поступает в организм в составе соединений — фолатов, присутствующих в овощах (бобовых, брокколи, шпинате, салате, спарже), печени, мясе, шоколаде, дрожжах и др. Запасы фолатов в организме составляют 5-10 мг, а минимальная ежесуточная потребность в них — 50 мкг (в период беременности в 2-3 раза выше). После прекращения поступления фолиевой кислоты извне, истощение ее эндогенных запасов наступает через 3-5 месяцев. Клинические проявления фолиеводефицитной анемии развиваются при снижении уровня витамина В9 в сыворотке крови менее 4 нг/мл.

Этиология фолиеводефицитной анемии может быть связана с недостаточным экзогенным поступлением витамина В9, нарушением его всасывания в кишечнике или повышенным выведением из организма. Чаще всего дефицит фолиевой кислоты носит алиментарный характер; он может быть обусловлен несбалансированным или недостаточным питанием, длительной термической обработкой пищи, вскармливанием детей козьим молоком и т. п.

Повышенную потребность в фолиевой кислоте испытывают беременные и кормящие женщины, недоношенные дети, подростки, онкобольные, пациенты с гемолитической анемией, гемобластозами, эксфолиативным дерматитом, псориазом. Эти категории лиц находятся в группе риска по развитию фолиеводефицитной анемии.

Нарушение абсорбции фолиевой кислоты в ЖКТ наблюдается при хроническом алкоголизме, состоянии после обширной резекции тонкого кишечника, целиакии, лимфоме кишечника, болезни Крона, спру, недостатке витамина В12, приеме антагонистов фолатов (противосудорожных препаратов, барбитуратов, оральных контрацептивов и др.). Чрезмерному выведению фолиевой кислоты из организма могут способствовать цирроз печени, гемодиализ, сердечная недостаточность.

Всасывание фолиевой кислоты происходит в двенадцатиперстной и начальном отделе тощей кишки. После поступления в кровоток она связывается с белками плазмы и транспортируется в печень, где значительная часть фолиевой кислоты откладывается в депо, остальная часть выводится с мочой.

В организме фолиевая кислота присутствует в виде коферментной формы — тетрагидрофолиевой кислоты, активно участвующей в синтезе глутаминовой кислоты, пиримидиновых и пуриновых оснований, а также тимидинмонофосфата – компонента ДНК. При фолиеводефицитной анемии, в первую очередь, нарушается синтез нуклеиновых кислот активно делящихся кроветворных клеток, в результате чего нормобластическое кроветворение сменяется на мегалобластическое. Следствием неэффективного гемопоэза служит развитие анемии, сочетающейся с лейкопенией и тромбоцитопенией.

Фолиеводефицитная анемия чаще развивается у молодых пациентов и беременных женщин. Среди клинических проявлений преобладают признаки анемического синдрома: бледность кожи с оттенком субиктеричности, слабость, тахикардия, артериальная гипотония, головокружения.

В отличие от пернициозной анемии, при дефиците фолиевой кислоты не развиваются неврологические нарушения (фуникулярный миелоз), а расстройства функции желудочно-кишечного тракта выражены незначительно. В числе последних иногда отмечается анорексия, неустойчивость стула, атрофический гастрит, глоссит, незначительная спленомегалия. При углубленном обследовании может выявляться миокардиодистрофия.

У пациентов с эпилепсией, шизофренией, психическими нарушениями фолиеводефицитная анемия усугубляет течение основного заболевания. Дефицит фолиевой кислоты в период беременности является фактором риска формирования дефектов нервной трубки (анэнцефалии, гидроцефалии, менингоцеле), врожденных пороков сердца, расщепления губы и нёба («заячьей губы» и «волчьей пасти»), гипотрофии плода. Кроме этого, у беременной повышается вероятность выкидыша, кровотечения, преждевременного родоразрешения.

После родов женщины с фолиеводефицитной анемией в большей степени подвержены развитию послеродовой депрессии, а дети раннего возраста — задержке психомоторного развития, нарушению работы кишечника, снижению иммунитета.

В общем анализе крови при фолиеводефицитной анемии отмечается гиперхромия, макроцитоз, лейкопения, тромбоцитопения, снижение количества ретикулоцитов. Подтверждению диагноза способствует определение снижения фолиевой кислоты в сыворотке крови (норма 6-20 нг/мл) и эритроцитах (норма – 100-450 нг/л). При исследовании миелограммы выявляется гиперплазия красного ростка, мегалобластный тип кроветворения.

При фолиеводефицитной анемии проба с гистидином, принятым внутрь, оказывается положительной: экскреция формиминглутаминовой кислоты с мочой значительно увеличивается (>18 мг). При миокардиодистрофии, по данным ЭКГ, имеет место нарушение реполяризации миокарда левого желудочка. С помощью УЗИ органов брюшной полости определяется увеличение селезенки. Фолиеводефицитную анемию приходится дифференцировать с В12-дефицитной анемией, острым эритромиелозом, миелодиспластическим синдромом, пароксизмальной ночной гемоглобинурией, гипопластической и аутоиммунной гемолитической анемией.

Лечение фолиеводефицитной анемии требует нормализации питания, устранения провоцирующих факторов, проведения заместительной терапии. Пациентам назначается прием фолиевой кислоты внутрь в дозе 1-5 мг в сутки в течение 4-6 недель под контролем лабораторных показателей крови. При терапии антагонистами витамина В9 назначается его парентеральное введение. Пациенты с нарушением всасывание фолиевой кислоты, должны находиться под наблюдением гематолога и пожизненно получать заместительную терапию.

В профилактическом приеме фолиевой кислоты нуждаются беременные, больные с талассемией, гемолитической анемией. В целях предупреждения патологии плода и акушерских осложнений прием фолиевой кислоты по 0,4 мг/сутки необходимо начинать еще в рамках прегравидарной подготовки (за несколько месяцев до зачатия) и продолжать на протяжении всей беременности и грудного вскармливания. Известно, что профилактический прием фолиевой кислоты, начатый еще до наступления беременности, позволяет снизить частоту рождения детей с врожденными пороками ЦНС в 3,5 раза.

источник

Фолиеводефицитная анемия развивается в том случае, когда в организме наблюдается дефицит фолиевой кислоты, которую также называют витамином В9. Симптомы этого нарушения характеризуются усилением слабости, бледностью и легкой желтизной кожных покровов, учащенным сердцебиением и сниженным артериальным давлением. Кроме того у больного могут наблюдаться расстройства со стороны пищеварительной системы, сильное похудание и изменение в размерах селезенки.

Обнаружить анемию не сложно, чаще всего достаточно бывает исследования крови, хотя иногда требуется забор пункции костного мозга. Терапия базируется на приеме фолиевой кислоты в установленных врачом дозировках.

Фолиеводефицитная анемия относится к мегалобластной анемии. Причина ее развития кроется в дефиците фолиевой кислоты, которую человек либо недополучает с пищей, либо организм не в состоянии ее усвоить, либо слишком быстро расходует.

Этот вид анемии диагностируют реже, чем В12-дефицитную анемию. Хотя нельзя исключать сочетание этих двух анемий, а иногда к ним еще присоединяется железодефицитная анемия.

Фолиеводефицитная анемия является опасным состоянием для женщин, находящихся в положении, так как это негативным образом отражается на развитии плода. Также повышается вероятность таких осложнений беременности, как: отслойка плаценты, ранние роды, появление на свет недоношенного малыша. Поэтому диагностикой данного состояния занимаются не только терапевты и гематологи, но также гинекологи и акушеры.

Самостоятельно синтезировать фолиевую кислоту организм не может. Он получает ее из пищи, где она присутствует в виде фолатов. Ценными источниками витамина В9 являются такие продукты, как: бобовые, шпинат, салат, брокколи, печень животных, мясо, дрожжи, шоколад и пр.

В депо организма всего присутствует от 5 до 10 мг фолиевой кислоты. Каждый день он тратит около 50 мкг, а во время вынашивания плода, расходы витамина В9 составляют 150 мкг в сутки. Поэтому если человек перестает получать фолаты из продуктов питания, то ее дефицит в организме разовьется примерно через 3-5 месяцев. Первые симптомы анемии можно будет заметить в том случае, когда уровень фолиевой кислоты снизится до 4 нг/мл крови.

Приводить к развитию фолиеводефицитной анемии могут следующие факторы:

Низкое поступление вещества с продуктами питания.

Нарушение всасывания фолиевой кислоты в кишечнике.

Чрезмерное выведение фолиевой кислоты из организма.

В подавляющем большинстве случае анемия формируется именно в результате погрешностей в питании. К дефициту микроэлемента обязательно приведет несбалансированное меню, намеренное ограничение себя в еде. Фолиевая кислота разрушается в процессе термической обработки, поэтому длительная готовка пищи при высоких температурах имеет отрицательное значение.

Женщины, которые вынашивают ребенка или кормят младенца грудью, нуждаются в повышенных дозах фолиевой кислоты. Также потребности этого витамина возрастают у детей, рожденных ранее положенного срока, у людей с раковыми заболеваниями. В группу риска по развитию фолиеводефицитной анемии относят пациентов с псориазом, гемолитический анемией, гемобластозами, эксфолиативным дерматитом.

Что касается нарушения всасывания фолиевой кислоты в кишечнике, то подобная проблема актуальна для людей, страдающих алкоголизмом, для пациентов, перенесших резекцию желудка или кишечника.

Затруднить процесс абсорбции витамина В9 могут такие нарушения и патологии, как:

Прием некоторых лекарственных средств: препаратов для устранения судорог, барбитуратов, гормональных контрацептивов и пр.

Третий фактор развития фолиеводефицитной анемии скрывается в избыточном выведении фолиевой кислоты из организма, что наблюдается при циррозе печени, при проведении гемодиализа, а также на фоне сердечной недостаточности.

Всасывается витамин В9 в 12-перстной кишке и в тощей кишке. Из них он поступает в кровь, где находит белки плазмы и крепится к ним. В виде такого соединения фолиевая кислота отправляется в печень. Определенная ее часть остается в запасах, а другая часть выводится почками.

В организме человека витамин В9 находится в форме тетрагидрофолиевой кислоты.

Она необходима ему для синтеза многих важных веществ, как-то:

Тимидинмонофосфат, который входит в структуру ДНК.

Если фолиевой кислоты организму не хватает, то клетки крови не в состоянии нормально делиться. Процесс нормобластического кроветворения сменяется мегалобластическим кроветворением. Сбой в гемопоэзе на фоне анемии приводит к развитию лейкопении и тромбоцитопении.

Симптомы фолиеводефицитной анемии следующие:

Бледная кожа, которая может отдавать желтизной.

Периодически возникающие головокружения.

Нарушения в работе системы пищеварения выражены слабо. Время от времени может случаться разжижение стула.

Селезенка несильно увеличивается в размерах.

Нельзя исключать развитие атрофического гастрита.

Возможны симптомы воспаления языка.

При тяжелом течении заболевания развивается анорексия.

Миокардиодистрофия развивается при анемии, как вторичное поражение сердца.

Если пациент страдает шизофренией, психозами или эпилепсией, то фолиеводефицитная анемия будет способствовать усугублению течения основной патологии.

Не менее опасен дефицит витамина В9 для женщин, которые вынашивают плод. В первую очередь под ударом находится сам ребенок, у которого может развиться дефект нервной трубки. В дальнейшем это приведет к анэнцефалии, менингоцеле или гидроцефалии. Также малыши, которые недополучают фолиевую кислоту во время внутриутробного роста, могут появиться на свет с пороками сердца, с «волчьей пастью» или «заячьей губой».

Среди опасностей, которые грозят женщинам с фолиеводефицитной анемией – это преждевременные роды, кровотечения, выкидыши.

После родоразрешения молодые мамы склонны к депрессии, а их дети отстают в физическом и умственном развитии от своих сверстников. Кроме того, у малышей хуже функционирует иммунитет, страдает работоспособность кишечника.

Исследования, которые необходимо пройти пациенту с подозрением на фолиеводефицитную анемию:

Общий анализ крови. На нехватку фолиевой кислоты указывают: гиперхромия, макроцитоз, лейкопения, тромбоцитопения, низкий уровень ретикулоцитов.

Определение уровня фолиевой кислоты в сывороточной части крови и в эритроцитах. В сыворотке нормальный уровень фолиевой кислоты должен сохраняться на отметке 6-20 нг/мл, а в эритроцитах в пределах 100-450 нг/л.

Пункция костного мозга позволит обнаружить гиперплазию красного ростка, а кроветворение будет проходить по мегалобластному типу.

Проба с гистидином. На фолиеводефицитную анемию будет указывать повышенное выделение формиминглутаминовой кислоты с уриной.

ЭКГ. В результатах электроэнцефалограммы будет обнаружено нарушение реполяризации миокарда левого желудочка.

УЗИ внутренних органов позволит обнаружить увеличение селезенки в размерах.

При проведении дифференциальной диагностики следует разграничивать фолиеводефицитную анемию с иными видами анемии, с острым эритромиелозом и миелодиспластическим синдромом.

После того как будет установлен диагноз, пациенту назначают лечение. Обязательно нужно направить усилия на устранение факторов, которые привели к развитию анемию.

Для начала требуется откорректировать рацион больного. В его меню включают продукты, которые богаты витамином В9. Параллельно больной должен принимать фолиевую кислоту внутрь. Доза препарата составляет 1-5 мг в сутки. Терапия должна продолжаться на протяжении 1-1,5 месяцев. Возможно внутримышечное введение фолиевой кислоты, если ее дефицит вызван нарушением всасывания на уровне кишечника. Такие больные должны состояния на учете у гематолога и получать витамин на протяжении всей жизни.

Людям, которые входят в группу риска по развитию фолиеводефицитной анемии, требуется профилактический прием препарата. Это касается беременных женщин, пациентов с талассемией и гемолитической анемией.

Всем беременным женщинам без исключения нужно принимать фолиевую кислоту сразу после того, как они узнают о своем положении. В идеале, будущим мамам следует курсом пропить фолиевую кислоту в период планирования беременности. Для этой цели назначают препарат в дозировке 0,4 мг в сутки. Показан прием фолиевой кислоты во время грудного вскармливания. Если следовать этим рекомендациям, то вероятность появления на свет ребенка с нарушениями в работе центральной нервной системы снижается в 3,5 раза.

Автор статьи: Шутов Максим Евгеньевич | Врач-гематолог

Образование: В 2013 году закончен Курский государственный медицинский университет и получен диплом «Лечебное дело». Спустя 2 года окончена ординатура по специальности «Онкология». В 2016 году пройдена аспирантура в Национальном медико-хирургическом центре имени Н. И. Пирогова.

источник

Анемия, или малокровие, – клинико-лабораторный синдром, при котором уровень гемоглобина (Нb) менее 130 г/л для взрослых мужчин, менее 115 г/л для взрослых небеременных женщин и менее 110 г/л для беременных. Количество эритроцитов (red blood cells, RBC) снижено или может быть в норме.

Общие симптомы анемии неспецифичны: слабость, утомляемость, головокружение, одышка при нагрузке, сердцебиение, боли в сердце, в том числе ишемического характера.

При различных анемиях возникают специфические синдромы: на фоне железодефицитной анемии – сидеропенический, при дефиците витамина В12 – неврологические симптомы, при гемолитических анемиях – признаки внутриклеточного или внутрисосудистого гемолиза, при апластической анемии – осложнения цитопений (геморрагии, инфекции).

Чем опасна анемия? Из-за недостатка гемоглобина кровь переносит меньше кислорода, что приводит к нарушению газообмена. Дефицит этого живительного газа испытывают все клетки и системы, но в первую очередь страдает головной мозг. В организме затормаживаются все химические реакции, страдает обмен веществ.

Из-за недостатка кислорода недоокисленные продукты обмена веществ загрязняют организм. В большинстве случаев анемия не является смертельным заболеванием, но качество жизни при ней значительно снижается.

Наши читатели рекомендуют!

Наша постоянная читательница поделилась действенным методом, который избавил ее мужа от АЛКОГОЛИЗМА. Казалось, что уже ничего не поможет, было несколько кодирований, лечение в диспансере, ничего не помогало. Помог действенный метод, который порекомендовала Елена Малышева. ДЕЙСТВЕННЫЙ МЕТОД

Почему возникает анемия? Сейчас большинство врачей считают, что в большинстве случаев она не является самостоятельным заболеванием, а сопутствует другим нарушениям в организме или появляется как следствие образа жизни, прежде всего, плохого питания. В зависимости от того, что стало причиной малокровия и как оно развивается, выделяют несколько видов анемий. Об этом пойдет речь в ответе на следующий вопрос.

Передается ли анемия по наследству? Да, есть редкие формы заболевания (гемолитические анемии), которые связаны с генетическими нарушениями. В большинстве же случаев сама по себе анемия не наследуется. Почему же иногда возникают ситуации, когда у близких родственников возникают проблемы с гемоглобином?

Существует наследственная предрасположенность к заболеваниям, которые часто сопровождаются анемией. Например, полиартрит или системная красная волчанка. Это не значит, что эти недуги обязательно возникнут, но все же риск есть.
В какой-то степени от наследственности зависят особенности обмена веществ и работы эндокринной системы. Они же, в свою очередь, оказывают влияние на систему крови.
Не нужно забывать и о семейных привычках, которые никак не связаны с генами. Например, ваши родители отдавали предпочтение нездоровой пище – фастфуду, жирному мясу, а витаминов на столе было мало. Такое же питание сформировалось и у вас, а вы, в свою очередь, так же кормите детей. Не стоит удивляться, что на таком фоне появятся общие болезни, в том числе и анемия.

При дифференциальной диагностике анемий большое значение имеют проявления, связанные с этиологией анемии: анамнестические или актуальные признаки острой или хронической кровопотери, поражения ЖКТ (атрофический гастрит, инвазия широким лентецом), хронические заболевания (воспалительные, эндокринные, заболевания печени, почек, злокачественные опухоли, инфекции), алкоголизм и др. Анамнез жизни также играет значительную роль в установлении вида или причины анемии: национальность, наследственность, место жительства, контакт с вредными веществами.

Так как часто, особенно на фоне полиморбидности, установить вид анемии при первом контакте с больным затруднительно, алгоритм дифференциальной диагностики начинается с дифференциации анемии по объему эритроцитов.

СЕНСАЦИЯ! Врачи ошарашены! АЛКОГОЛИЗМ уходит НАВСЕГДА! Нужно всего лишь каждый день после еды. Читайте далее—>

Необходимо помнить, что в литературе и в инструкциях к гематологическим анализаторам приводятся вариабельные нормативы показателей крови. В зарубежных источниках указаны референтные интервалы, охватывающие 95% показателей условно здоровых лиц, в отечественных рекомендациях приводятся референтные значения для 86% вероятности генеральной совокупности. т.е. более узкие интервалы, позволяющие начинать диагностику патологии раньше.

К тому же на показатели крови оказывают влияние климатические условия проживания населения. Поэтому для трактовки результатов лабораторных исследований логично пользоваться отечественными нормативами, в том числе приведенными в Руководстве по гематологии под редакцией академика А.И. Воробьева (2002).

Помимо лабораторной оценки показателей крови, в том числе морфологических особенностей, весьма актуален клинический подход, связанный с приоритетными клиническими ситуациями, в частности с диагностикой анемии у пациентов отделений неотложной терапии (анемии критических состояний) или у пожилых пациентов.

Хотя при всех видах анемии основная проблема связана со снижением уровня гемоглобина в крови, привести к этому могут разные факторы. С учетом этого и создана классификация малокровия. Лечение в каждом случае будет отличаться – простым употребление продуктов, богатых железом, здесь не обойтись.

Какие виды анемии встречаются наиболее часто?

Железодефицитная анемия. Это самая распространенная форма. Она возникает, как говорит само название, из-за недостатка железа.

В свою очередь, он может появляться при острых и хронических кровопотерях, во время беременности, на фоне хронических и острых инфекций, поражении гельминтами. И, конечно же, при дефиците этого микроэлемента в пище, например при различных строгих диетах, увлечении фастфудом или строгом вегетарианстве. Если недостаток не восполняется с поступающей пищей, эта форма анемии.

Фолиеводефицитная анемия. Эта форма связана с недостатком фолиевой кислоты (витамина В9) из-за недостаточного ее поступления с пищей или нарушения усвоения. Такое случается, например, при алкоголизме. Без фолиевой кислоты нарушается образование эритроцитов в костном мозге.

Геморрагическая анемия. Основная причина дефицита гемоглобина в этом случае — большие кровопотери. Они могут быть явными, поверхностными, например при сильных порезах, ранах, травмах.

Но часто такие потери крови скрыты, например, при язве желудка или ударах в область живота, повлекших разрыв селезенки. По этой причине при любых травмах рекомендуется обязательно пройти обследования и сделать рентген, даже если в первые часы вы не замечаете никаких симптомов.

Следите также за сопутствующими симптомами. Например, при язве желудка с кровотечением кал окрашивается в темный цвет, поскольку в нем присутствует прошедшая через кишечник кровь. Основной метод лечения геморрагической анемии – полная остановка кровотечения и, если это необходимо, переливание крови.

Гемолитическая и апластическая анемия. Эти виды малокровия часто связаны с наследственными нарушениями, поэтому они выявляются врачами при обследованиях крови в раннем возрасте.

Но могут они возникать и из-за отравления, например, метиловым спиртом, тяжелыми металлами, лекарствами (например, сульфаниламидами, противомалярийными средствами). Лечение этих форм анемии сложное, всегда комплексное и проводится под строгим контролем врача.

Классификация анемий основана на среднем объеме эритроцитов – MCV (mean corpuscular volum), нормальный показатель составляет 76-96 фл (фемтолитр). В соответствии с этим показателем анемии подразделяются на микроцитарные, макроцитарные и нормоцитарные (табл. 2.2). Важным дополнительным методом диагностики макроцитарных анемий является исследование миелограммы.

Дифференциальная диагностика анемий по показателю среднего объема эритроцитов

Действительно, далеко не всегда анемию, особенно на первых стадиях, распознать легко, и часто она обнаруживается только при исследовании крови. К тому же, малокровие в большинстве случаев связано с какими-то другими проблемами со здоровьем, и тогда на первый план выступают их симптомы, а сопутствующие им проявления анемии отходят на второй план. Например, при язве желудка человек будет в первую очередь обращать внимание на боль в животе, а при полиартрите – на суставные боли.

Стоит обратить внимание и на некоторые специфические проявления конкретных видов анемии.

При железодефицитной анемии:

• нарушается (извращается) вкус и появляются нетипичные желания, например, съесть кубик льда или пожевать бумагу;

• ногти становятся вогнутыми;

• опухает язык и появляются трещинки в уголках рта.

Дефицит витамина В12 проявляется такими симптомами:

• частые ощущения покалывания в пальцах рук и ног;

• ощущение скованности в конечностях;

• нарушение чувства осязания;

• снижение памяти, частые смены настроения, чувство, что вас кто-то преследует, и следит за вами.

Недостаток фолиевой кислоты проявляется:

• очень быстрой утомляемостью даже при небольших нагрузках;

Схема лечения анемии в каждом случае выбирается индивидуально. Все зависит от того, какая ее форма обнаружена, на какой стадии находится болезнь, какие сопутствующие недуги у вас есть.

В первую очередь нужно, конечно, устранить причину анемии. Например, вылечить заболевания желудка и кишечника, привести в порядок обмен веществ.

Очень важна диета, о которой еще пойдет речь. Но далеко не всегда просто употребление продуктов, богатых железом, поможет справиться с анемией. В запущенных состояниях потребуется прием лекарственных средств. Конечно, прежде всего, это препараты железа.

В основном они назначаются в форме таблеток, сиропов, капсул.

Внутривенное или внутримышечное введение железосодержащих лекарств используют не так часто, только в случае крайней необходимости. Это связано с большим количеством побочных эффектов.

Препараты железа могут быть двух видов, в зависимости от содержащейся в них формы железа – двухвалентного или трехвалентного

Они различаются по скорости и степени усвоения. Чаще всего железосодержащие лекарства комбинированные, то есть кроме железа в них присутствуют и другие вещества, которые улучшают его всасывание и снижают риск побочных эффектов. Это могут быть витамины (С, В12, фолиевая кислота), белки, другие биологически активные соединения.

Запомните очень важный момент: все препараты железа должны подбираться только врачом! Покупать и принимать их самостоятельно не просто вредно, но опасно. Избыток железа и отравление им, которое может легко возникнуть при неправильном выборе дозировки и схемы приема, приведет к неприятным последствиям: нарушается пищеварение, возникают стойкие расстройства кишечника, аллергические реакции, головные боли.

Это касается не только аптечных препаратов, но и БАДы. Эти пищевые добавки не являются лекарствами, они не прошли клинических испытаний, рассчитать их дозировку очень сложно. Поэтому, если кто-то предлагает вам попринимать БАД для лечения анемии, прежде всего проконсультируйтесь с врачом.

Прежде чем назначать железосодержащие препараты, врач должен ознакомиться с имеющимися у вас заболеваниями и, при необходимости, назначить дополнительные исследования. Это связано с тем, что при некоторых состояниях принимать железо нужно очень осторожно, или оно вообще запрещено. К таким болезням относятся хронические заболевания почек и печени, а также лейкозы.

Обязательно спросите врача о совместимости препарата с другими лекарствами и правилах его приема. И внимательно прочитайте инструкцию. Но в целом при лечении железосодержащими средствами нужно соблюдать некоторые важные рекомендации.

Препараты железа не принимаются вместе с лекарствами, которые замедляют его всасывание. Это некоторые противомикробные средства (тетрациклин, левомицетин), кальцийсодержащие средства и антациды.

Во время лечения не пейте кофе, чай, молоко, кефир, не ешьте хлеб из цельных зерен или хлопьев, яйца, творог или йогурты в течение двух часов после приема препаратов железа. Они могут замедлить всасывание железа.

Если вы по какой-то причине u пропустили прием лекарства, не нужно наверстывать упущенное, выпивая в следующий раз двойную дозу. Это может привести к избытку железа в организме.

Обращайте внимание на любые неприятные эффекты – нарушения стула (чаще всего запоры), тошноту, головные боли. При их возникновении сообщите врачу, так как в таких случаях необходимо заменить препарат.

Строго следуйте назначенной дозировке и схеме приема. Курс лечения обычно длительный, занимает 1-2 месяца. Не отменяйте его самостоятельно, как только почувствовали себя лучше.

Железо может окрашивать зубы в темный цвет. Чтобы избежать этого, обязательно чистите их после приемов препаратов. Но поскольку металл поступает в эмаль и изнутри то, если вы заметили потемнения, обратитесь к врачу за консультацией.

Железосодержащие средства – не единственные лекарства, которые назначаются при анемии. Как уже говорилось, многое зависит от других сопутствующих факторов. Кроме витаминных комплексов (при В12-дефицитной анемии назначаются инъекции этого витамина), в лечении малокровия могут использоваться глюкокортикостероиды (при аутоиммунных нарушениях), анаболические стероиды, эритропоэтин (вещество, стимулирующее работу костного мозга).

Если заглянуть в справочник, в котором расписано содержание различных веществ в продуктах питания, можно увидеть, что железа очень много в большинстве растительных продуктов. Например, в зернах овса, цельной пшенице или гречке, в листьях шпината или щавеля железа может содержаться не меньше, чем в мясе.

Казалось бы, почему бы полностью не восполнять его запасы только с их помощью? Тем более что суточная потребность в этом микроэлементе не такая уж высокая, в среднем 1,5 г (она возрастает при больших физических нагрузках, во время месячных у женщин, при воспалениях).

Все дело в том, что в продуктах питания железо может присутствовать в двух формах: гемовой, близкой по составу к тому железу, «старое входит в наш гемоглобин, и неегемовой. то есть в свободном состоянии. Первое содержится в мясе, субпродуктах, рыбе. Второе – в растительных продуктах. И первое усваивается очень быстро, а для того, чтобы свободное железо могло стать частью эритроцитов, требуется цепочка химических превращений.

Именно поэтому лучшими источниками железа считаются продукты животного происхождения – говядина, свинина, красное мясо курицы и индейки, субпродукты, особенно печенка, в меньшей степени – рыба. Наш организм хорошо усваивает из них железо.

С растительными продуктами не все так просто. Часто, несмотря на общее высокое содержание в них железа, оно практически не усваивается. Например, в щавеле и шпинате содержится много щавелевой кислоты, которая блокирует железо.

Зерновые и отруби богаты фининовой кислотой, замедляющей всасывание этого микроэлемента. Она частично удаляется при замачивании и варке, но все равно превращает злаки не в лучший источник железа.

Фасоль или бобы, которые в целом богаты железом, не содержат аскорбиновой кислоты, без которой оно не усваивается.

Значит ли это, что вегетарианцы и те, кто не любит есть мясо, обречены на железодефицитную анемию? Конечно нет! Главное в этом случае — правильное сочетание разных продуктов растительного происхождения, которое позволит извлечь максимум железа и, главное, поможет хорошему его усвоению.

Прежде всего, это обязательное наличие аскорбиновой и фолиевой кислот. Поэтому зерновые, бобовые, овощи лучше всегда сочетать с зеленью, которая богата этими веществами, использовать для заправок лимонный сок. Особенно рекомендуется включать в рацион петрушку и укроп, а также салатные листья с темной окраской.

Поскольку даже в этом случае железо из растительных продуктов все равно усваивается хуже, нужно есть их достаточно много. То количество, которое поступило бы в кровь после порции тушеной печенки или бифштекса, компенсируется несколькими приемами салата из свежих овощей с зеленью.

Нужно также помнить, что некоторые продукты значительно замедляют усвоение железа даже из мяса. Поэтому нужно соблюдать в некотором роде раздельное питание, употребляя их отдельно от пищи, богатой железом.

• молоко и все молочные продукты;

Избегайте также рафинированных продуктов, консервов, полуфабрикатов, жирной пищи, особенно содержащей гидрогенизированные (транс) жиры. И помните, что алкоголь является антагонистом, то есть врагом железа.

В12-дефицитная анемия относится к наиболее тяжелым формам малокровия. В тяжелых случаях приходится прибегать не только к инъекциям, но и к более радикальным средствам, включая переливание крови. Возникает эта болезнь чаще всего из-за неправильного питания, в котором ограничен или отсутствует витамин В12, а также из-за алкоголизма.

Но не только причиной анемии может быть нарушение всасывания в кишечнике, болезнь Крона, хронический энтерит, тяжелый дисбактериоз, туберкулез. Поэтому очень важно выявить истинную причину.

От дефицита витамина В12 страдает не только кровь. Он необходим для нормальной работы нервной системы, поддержания иммунитета, хорошего состояния кожи и волос.

У В12 есть одна особенность, отличающая его от большинства других витаминов, – его не могут синтезировать ни животные, ни растения! Только бактерии (в том числе и микрофлора кишечника) и дрожжевые грибки, например пивные и хлебные дрожжи.

Остальные организмы способны только его накапливать. Причем лучше это удается животным, поэтому основным источником витамина В12 являются мясо, рыба, морепродукты, яйца, молоко.

В растениях его очень мало, недостаточно для того, чтобы восполнить потребности организма. По этой причине у строгих вегетарианцев и сыроедов, которые питаются только овощами и фруктами, часто обнаруживается В12-дефицитная анемия. Вопреки сообщениям, которыми иногда обмениваются сторонники такого питания, витамин В12, который образуется нашей микрофлорой в кишечнике, самим нашим организмом не усваивается (это происходит в тонком кишечнике), а полностью выводится наружу.

Есть у витамина В12 и хорошее свойство — он хорошо переносит нагревание, поэтому при готовке мяса или рыбы почти не теряется.

У человека, который в умеренных количествах ест продукты животного происхождения, дефицит цианокобаламина возникает редко и связан обычно с другими заболеваниями.

А вот откуда взять этот витамин тем, кто придерживается растительного питания?

Хороший источник для тех, кто не выбрал строгое вегетарианство, – молоко и молочные продукты, а также яйца.
Пивные дрожжи богаты витамином В12, поэтому нужно принимать их. Они продаются в любой аптеке и не требуют рецепта врача.
Витамин В12 образуется кисломолочными бактериями в процессе ферментации продуктов, поэтому он есть в квашеных и моченых овощах, сыре тофу.

Очень важно учитывать, что витамин В12 не усваивается без другого соединения – витамина В6. Найти его в продуктах питания несложно – он есть в достаточных количествах в цельных зернах и проростках, орехах и семечках, бананах, зелени, капусте, моркови.

Витамин В9 (фолиевая кислота) относится к разряду жизненно важных. Он играет огромную роль во многих биохимических процессах, в том числе и в образовании гемоглобина. Конкретно этот витамин отвечает за формирование белковой части.

Фолиевая кислота также необходима для нервной системы, жирового обмена, иммунитета. Без витамина В9 не образуется серотонин – гормон радости, отвечающий за хорошее настроение и нашу работоспособность. Очень часто люди, обращающиеся с жалобами на депрессию и нервные расстройства, испытывают острый дефицит фолиевой кислоты. Очень важна она во время беременности, поэтому женщинам в этот период часто прописывают дополнительный прием витамина В9.

Несмотря на то, что фолиевая кислота достаточно распространена в продуктах питания, у многих людей возникает ее дефицит. Причины две: неправильное приготовление пищи и потери витамина, а также нарушения всасывания в кишечнике. Во втором случае нужно пройти обследование у гастроэнтеролога и вылечить заболевание, ставшее причиной фолиеводефицитной анемии. Но чаще всего достаточно наладить питание, чтобы привести свое здоровье в порядок и избавиться от малокровия.

Само название витамина – фолиевая кислота – происходит от латинского слова, в переводе обозначающего «лист». Впервые его выделили из листьев шпината. И именно листовые овощи и зелень являются самыми лучшими источниками витамина В9.

Салаты, шпинат, укроп, петрушка, сельдерей, базилик, ботва свеклы и моркови сами по себе способны полностью обеспечить организм фолиевой кислотой. Главное условие – употреблять их нужно в свежем виде, так как при нагревании или длительном хранении витамин разрушается.
Богаты витамином В9 цитрусовые, особенно апельсины, а также огурцы, свекла.
Много ее в листьях малины, смородины, мяты, крапивы, в плодах шиповника. Поэтому при фолиеводефицитной анемии рекомендуют пить травяные чаи на их основе.
Хороший источник витамина В9 – злаки, особенно цельные. Тарелка каши с добавлением фруктов и ягод может восполнить половину суточной потребности в фолиевой кислоте.
В мясе и морепродуктах этот витамин тоже присутствует. Но большая часть его разрушается во время варки и жарки.

Нужно, однако, понимать, что если врач назначил вам дополнительный прием фолиевой кислоты, то его рекомендациям надо следовать. Например, во время беременности потребности в этом витамине столь велики, что только диетой его восполнить в наших условиях сложно, особенно зимой. Ведь при хранении, а также в зелени, выращенной при искусственном освещении, количество витамина значительно снижается.

В нашем организме все настолько тесно взаимосвязано, что недостаток какого-то одного вещества по цепной реакции приводит к нарушению усвоения других. Поэтому одним железом или витаминами В12 и В9 в лечении анемии не обойтись. Всегда нужен комплексный подход. Именно поэтому назначаются поливитаминные комплексы, обогащенные и минералами. Какие из биологически активных веществ необходимы при малокровии?

Витамин А (ретинол) является сильным антиоксидантом, он защищает клеточные оболочки, в том числе эритроцитов, от разрушения, нейтрализует токсины. Ретинола или его предшественника бета-каротина, который превращается в организме в витамин А, много в овощах и фруктах оранжевого и красного цветов, особенно в моркови, сливочном масле, желтке яиц. Поскольку витамин этот жирорастворимый, употреблять овощи нужно с добавлением растительного масла.

Витамин С (аскорбиновая кислота) принимает самое непосредственное участие в формировании гемоглобина, без него плохо усваивается железо. Кроме того, он повышает иммунитет, уменьшает уровень холестерина в крови, предотвращает образование тромбов, укрепляет стенки сосудов.

Аскорбинку можно приобрести в виде таблеток или порошков, но лучше ее получать из продуктов питания. Потому что при чрезмерном поступлении ее в организм могут возникнуть непредвиденные реакции – повышается риск образования камней в почках, нарушается сон, увеличивается вероятность аллергии. Лучшие источники витамина С в наших условиях – квашеная капуста, клюква, брусника, шиповник, цитрусовые.

Витамин Е (токоферол) является сильным природным антиоксидантом и защищает эритроциты от разрушения. Витамина Е много в злаках и нерафинированных растительных маслах.

Витамин В2 (рибофлавин) принимает участие в белковом обмене, без него нарушается образование гемоглобина. Хорошие источники этого вещества — злаки, капуста, томаты.

Витамин Р (рутин) является мощнейшим антиоксидантом и защищает клетки крови от разрушения. Источником витамина Р служат растения, в особенности кожура некоторых ягод (черника, виноград и др.), кора растений, косточки винограда.

Медь участвует в синтезе гемоглобина. Она необходима для усвоения и утилизации железа, участвует в кроветворении. При дефиците меди поступившее с пищей железо просто накапливается в печени и не попадает в эритроциты. Меди много в зелени, орехах, семечках, морской капусте.

Калий жизненно необходим для поддержания водно-солевого баланса крови, нарушения которого приводят к разрушению клеток крови. Богаты калием бананы, запеченный в кожуре картофель, сухофрукты, мед.

Также рекомендуем прочитать:

Испробовано множество способов, но ничего не помогает?
Очередное кодирование оказалось неэффективным?
Алкоголизм разрушает вашу семью?

Не отчаивайтесь, найдено эффективное средство он алкоголизма. Клинически доказанный эффект, наши читатели испробовали на себе . Читать далее>>

Железодефицитная анемия, пожалуй, самое распространенное заболевание в гематологии. В 9 случаях из 10 анемия (малокровие) обусловлена дефицитом железа в организме.

Наша кровь состоит из жидкой части (плазмы) и клеток (форменных элементов). Основная функция крови доставлять к органам и тканям питательные вещества и кислород, одним словом обеспечивать питание всех компонентов, составляющих наше тело. Для этой роли, как нельзя лучше, природой придуманы красные кровяные тельца – эритроциты. Наверное, еще со времен школьных уроков биологии многие помнят, что форма эритроцитов — двояковогнутый диск, и что эти клетки ядра не содержат. От описания этих подробностей пользы читателю решительно никакой, просто хотелось предложить вам восхититься тонкостью человеческой организации и удивительным его строением. Ведь, отсутствие ядра и такая форма клеток способствует увеличению поверхности эритроцита, его способности переносить на себе большее количество кислорода.

Эритроциты несут на себе белок – гемоглобин, который и присоединяет к себе кислород. В строении гемоглобина присутствует атом железа. Это и обуславливает ежедневную потребность в этом веществе. В отличие от других металлов, количество поступающего в организм железа может регулироваться только с помощью всасывания в кишечнике. Иными словами железо мы получаем только из пищи. В норме человек получает и теряет естественным путем (например, с калом) равное количество железа.

Железо поступает в организм с пищей. Оно может находиться в двух формах, быть гемовым и негемовым. Гемовое железо содержится преимущественно в мясных продуктах, оно значительно легче усваивается.

Всасывание негемового железа, а на него обычно приходится до 90% железа нашего рациона, зависит от многих факторов. Например, одновременное употребление чая или кофе снижают всасывания элемента. Также к снижению всасывания железа приводит прием определенных лекарственных препаратов, и некоторые заболевания органов пищеварительной системы.

Ежедневная потребность организма в железе составляет примерно 1мг для мужчин и 1,5-2,0 мг для женщин.

Это детский возраст, когда идет интенсивный рост и построение тканей.

Беременность, когда опять таки идет интенсивный рост плода, увеличение матки и других тканей. Во время беременности объем циркулирующей крови у будущей матери увеличивается до 50%, и для всего этого нового количества крови опять таки необходимо адекватное поступление такого важного элемента, как железо.

Послеродовый период, вследствие кровопотери во время родов.

Период грудного вскармливания (лактации), когда все силы организма направлены на выкармливание ребенка, обеспечение его роста.

Также при некоторых заболеваниях, когда вследствие хронической кровопотери идет избыточная потеря железа.

У людей, питающихся несбалансированно, например вегетарианцев. Вследствие отказа от мясных продуктов процесс поступления в организм гемовых форм железа крайне ограничен.

Недостаток железа имеет клинические и лабораторные проявления.

Клиническими проявлениями (т.е. симптомами) может быть так называемый сидеропенический синдром. Он включает в себя следующие проявления: слабость, снижение устойчивости (толерантности) физическим нагрузкам, тусклость волос, повышенную ломкость ногтей, бледность кожных покровов, снижение устойчивости к инфекционным заболеваниям.

Вначале недостаток железа не проявляется имениями в клиническом анализе крови (количество гемоглобина и эритроцитов в пределах нормы). Выявить это состояние возможно лишь специальном обследовании, прежде всего определении уровня ферритина, белка, который является депо, т.е. хранилищем запасов железа. И лишь потом, когда дефицит железа возрастает, и при обычном анализе крови начинают определяться признаки анемии. Они, прежде всего, проявляются в снижении количества гемоглобина, эритроцитов, склонности к микроцитозу (т.е. уменьшение размера самого эритроцита).

Для беременных женщин существуют свои определенные нормы содержания гемоглобина в крови, вследствие физиологических процессов, протекающих в этот период жизни, были приняты иные нормативы содержания гемоглобина.

источник