Опубликовано в журнале:
ПРАКТИКА ПЕДИАТРА. Май, 2008
Т.В. Шаманская, Д.Ю. Качанов, ФГУ Федеральный научно-клинический центр детской гематологии, онкологии и иммунологии Росздрава (г. Москва), Московский областной онкологический диспансер (г. Балашиха)
Проблема дефицита железа и железодефицитной анемии (ЖДА) хорошо известна и изучена. Несмотря на это, ЖДА остается самой частой формой анемии в детском возрасте, составляя 80-90% от всех видов анемий. В связи с этим разработка современных программ диагностики (широкое использование в клинической практике гематологических анализаторов), лечения и профилактики железодефицитных состояний является чрезвычайно актуальной задачей.
Продемонстрировано, что дефицит железа у детей раннего возраста может не только приводить к ЖДА, но и к задержке умственного развития, сопровождающегося нарушением когнитивного, моторного и социоэмоционального развития. В основе данных изменений лежит нарушение метаболизма нейротрансмиттеров и процессов миелинизации в головном мозге. При этом отдельные исследования указывают на то, что даже после коррекции железодефицитного состояния данные изменения могут персистировать.
Дефицит железа развивается как следствие неадекватного его поступления в организм, особенно на фоне повышенной потребности, или повышенных потерь железа с кровью.
Факторы риска
[Сандоваль К. и соавт., 2004].
I. Ускоренный рост организма:
— недоношенные дети;
— дети раннего возраста;
— подростки.
II. Недостаточное поступление железа с пищей:
— использование смесей, не обогащенных железом;
— использование цельного коровьего молока у детей первого года жизни;
— отсутствие дополнительного введения железа детям, находящимся исключительно на грудном вскармливании после 6 месяцев жизни;
— нарушения диеты у подростков;
— вегетарианство.
III. Потери железа с кровью:
— меноррагия;
— потери крови через ЖКТ;
— дивертикул Меккеля;
— эзофагит на фоне рефлюксной болезни
— язвенная болезнь;
— воспалительные заболевания толстого кишечника;
— паразитарные инфекции;
— идиопатический гемосидероз легких.
Запасы железа у здорового доношенного новорожденного достаточны для поддержания нормального роста до 4 месяцев. У недоношенных детей общих запасов железа в организме меньше, чем у доношенных, однако соотношение железа к массе тела остается прежним. Вместе с тем в связи с более высоким уровнем постнатального роста у недоношенных детей по сравнению с доношенными истощение запасов железа происходит быстрее, примерно ко 2-3-му месяцу жизни. Учитывая это, доношенные дети начиная с 4-го месяца жизни должны получать с пищей 1 мг/кг железа в сутки. Для недоношенных детей эта потребность выше и составляет 2 мг/кг/сут начиная с 2 месяцев. Потребности в железе для детей более старшего возраста составляют: 10 мг/сут — для детей 4-10 лет и 18 мг/сут — для детей старше 11 лет.
Железо, поступающее с пищей, может быть представлено двумя различными формами: гемовое железо и негемовое железо. Негемовое железо составляет примерно 90% всего железа, поступающего в организм с пищей, и представляет собой соли железа, находящиеся в продуктах растительного происхождения и молоке. При этом абсорбция негемового железа сильно варьирует и зависит от запасов железа в организме и других компонентов пищи. 10% железа пищи представлено гемовым железом, источником которого служат гемоглобин и миоглобин продуктов животного происхождения. Гемовое железо хорошо всасывается и его абсорбция не зависит от других компонентов пищи. Кроме того, гемовое железо само по себе способствует всасыванию негемового железа. В связи с меньшим удельным весом мяса в диете детей раннего возраста принципиальным источником железа для них является негемовое железо. При этом показано, что аскорбиновая кислота, мясо животных и птицы, рыба, молочная кислота усиливают всасывание негемового железа, тогда как соевый протеин, фитаты, кальций, пищевые волокна и полифенолы снижают ферроабсорбцию. Важным также является состав употребляемых напитков. Апельсиновый сок может удваивать абсорбцию железа; напротив, чай снижает всасывание на 75%.
У детей первого года жизни молоко является основным компонентом рациона, поэтому необходимо учитывать различия грудного и коровьего молока. Содержание железа в грудном молоке составляет примерно 0,5 мг/л, в коровьем молоке содержание железа ниже и равно 0,3 мг/л. Всасывание железа из грудного молока чрезвычайно высокое и достигает 50%; напротив, абсорбция железа из коровьего молока не превышает 10%. Из смесей, обогащенных железом (12 мг/л), всасывается примерно 4% железа. Использование коровьего молока у детей первых 12 месяцев жизни может вызывать дефицит железа как за счет его худшей биодоступности, так и за счет частого возникновения микродиапедезных желудочно-кишечных кровотечений. В основе данного состояния лежит гастроинтестинальная форма пищевой аллергии, непереносимость белков коровьего молока.
У детей дошкольного, школьного возраста и подростков алиментарный фактор имеет меньшее значение в развитии ЖДА. Поэтому при выявлении анемии у детей указанного возраста необходимо обратить внимание на такие возможные причины дефицита железа, как потери крови из организма или мальабсорбция железа.
Сохранение целостности эпителия кишечника является необходимым условием адекватного гомеостаза железа в организме. Дефицит железа часто развивается у детей, имеющих воспалительные заболевания толстого кишечника и синдром мальабсорбции, что связано с нарушением всасывания железа.
Потери железа с кровью из организма являются причиной железодефицитных состояний в любом возрасте. В неонатальном периоде к этому могут приводить фетоматеринские трансфузии и синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности. Дивертикул Меккеля может служить источником кровотечения у детей любого возраста. У девочек-подростков источником повышенных потерь железа могут являться обильные и длительные маточные кровотечения в период становления менструального цикла.
РАЗВИТИЕ ЖДА
Выделяют следующие последовательно развивающиеся стадии дефицита железа:
1. Латентный дефицит железа (уменьшение тканевых запасов железа и транспортного фонда железа при нормальном уровне гемоглобина).
2. ЖДА.
Вначале происходит истощение тканевых запасов железа, в том числе в костном мозге, что приводит к анизоцитозу (при оценке клинического анализа крови на гематологическом анализаторе наблюдается увеличение показателя RDW — red-cell distribution width — ширина распределения эритроцитов по объему). Следующим этапом является нарушение транспортного фонда железа, характеризующееся снижением сывороточного железа. Эритропоэз становится железодефицитным. Отражением этого служит снижение в клиническом анализе крови показателя MCV (mean corpusculare volume — средний объем эритроцитов). Конечной стадией является возникновение ЖДА.
У большинства детей симптомы дефицита железа не выявляются до момента формирования ЖДА. При этом даже при наличии анемии, как правило, легкой степени (Hb = 100-90 г/л) дети могут не иметь симптомов заболевания, и выявление анемии представляет собой случайную находку.
Клиническая картина ЖДА складывается из сочетания анемического и сидеропенического синдромов. Анемический синдром обусловлен развитием анемической гипоксии и проявляется бледностью кожи и слизистых оболочек, снижением аппетита, физической и умственной утомляемостью, снижением работоспособности. Кроме того, отмечаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы в виде головокружения, шума в ушах. При аускультации сердца может выслушиваться систолический шум, тоны сердца приглушены. Проявления сидеропении обусловлены дефицитом тканевых запасов железа и снижением активности железосодержащих ферментов. Сидеропенический синдром включает в себя дистрофические изменения кожи и ее придатков, слизистых оболочек в виде развития ангулярного стоматита, глоссита, атрофии сосочков языка (лаковый язык), поперечной исчерченности, ломкости ногтей и койлонихий. Часто формируется извращение вкуса (pica chlorotica) и обоняния. Извращение вкуса проявляется геофагией (употребление земли, глины) и погофагией (употребление льда). Дефицит миоглобина приводит к мышечным болям. Развитие мышечной гипотонии может быть одним из первых симптомов, на который ребенок старшего возраста может пожаловаться. Гипотония мочевого пузыря приводит к нарушению мочеиспускания (императивные позывы на мочеиспускание, ночное недержание мочи, недержание мочи при смехе и кашле). Кроме того, сидеропения проявляется изменениями со стороны нервной системы. Клиническими маркерами поражения нервной системы служит обеднение эмоциональной сферы, негативизм, вялость, депрессивное состояние, астено-вегетативные нарушения, снижение концентрации внимания, ухудшение памяти, задержка интеллектуального развития. Дефицит железа приводит также к нарушениям иммунитета, что проявляется повышением в 3-4 раза заболеваемости ОРВИ и кишечными инфекциями, затяжным и осложненным течением бактериальных инфекций. Имеются данные, свидетельствующие, о том, что вакцинация у детей, имеющих дефицит железа, может быть неэффективной до проведения курса ферротерапии.
ДИАГНОСТИКА
Диагноз ЖДА базируется на данных анамнеза, физикального осмотра и лабораторных методах исследования. При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на характер питания пациента, указания на наличие состояний, сопровождающихся потерей крови (например, меноррагии у девочек-подростков). Полезным может оказаться сбор семейного анамнеза с указанием на наличие у родственников заболеваний ЖКТ (синдром мальабсорбции, воспалительные заболевания толстого кишечника) и заболеваний, сопровождающихся повышенной кровоточивостью. Данные физикального осмотра помогут выявить описанные выше изменения.
Лабораторные методы диагностики позволяют охарактеризовать состояние «красной крови» в клиническом анализе крови и оценить состояние обмена железа в организме (табл. 1). В настоящее время в распоряжении врача есть два способа выполнения общего клинического анализа крови: ручной и автоматический методы. Ручной метод позволяет проводить морфологическое описание клеток крови, в частности проводить подсчет уровня ретикулоцитов. Автоматический метод, выполняемый на гематологических анализаторах, позволяет более подробно охарактеризовать эритроцитарный росток.
Таблица 1. Лабораторные критерии анемии
| Возраст детей | Уровень гемоглобина (г/л) | |||
| 1 мес — 5 лет | 14,5%) | Дефицит железа, Н-гемоглобинопатия, большая β-талассемия | Хронические заболевания, патология печени | Дефицит фолатов, дефицит витамина В12 |
Целью терапии железодефицитных состояний является устранение дефицита железа и восстановление его запасов в организме. Для этого, с одной стороны необходимо устранить причины, приведшие к развитию ЖДА, а с другой — проводить возмещение дефицита железа в организме. Возместить дефицит железа в организме лишь путем коррекции диеты, без приема железосодержащих препаратов, невозможно. Терапия ЖДА должна проводиться преимущественно препаратами для перорального приема. При этом динамика повышения уровня гемоглобина при пероральном приеме отстает от парентерального введения только на 2-4 дня. Для парентерального введения препаратов железа существуют четкие показания (состояние после резекции желудка или тонкого кишечника, синдром мальабсорбции, язвенный колит). Кроме того, парентеральное введение препаратов железа может вызывать целый ряд побочных эффектов, вплоть до развития анафилаксии.
В настоящее время существуют две большие группы пероральных препаратов железа: солевые препараты, содержащие двухвалентное железо (сульфат, хлорид, глюконат железа); неионные соединения, к которым относятся препараты, представленные гидроксид-полимальтозным комплексом трехвалентного железа. Современные требования к пероральным препаратам железа, применяемым в детской практике, включают высокую биодоступность, безопасность, хорошие органолептические свойства, возможность выбора наиболее удобной лекарственной формы, комплаентность. В наибольшей степени этим требованиям отвечают препараты железа (III)-гидроксид-поли-мальтозного комплекса (Феррум Лек, Мальтофер). Расчет доз препаратов производится по атомарному железу без учета содержания других химических компонентов. Солевые препараты железа в первые 3 дня назначаются в половинной дозе из-за возможности развития идиосинкразии. Препараты гидроксид-полимальтозного комплекса могут сразу назначаться в терапевтической дозе. Дозы и длительность терапии зависят от степени тяжести анемии (табл. 4). При выявлении латентного дефицита железа препараты используются в половинной терапевтической дозе (1-1,5 мг/кг/сут).
Таблица 4. Схема пероральной терапии ЖДА [Румянцев А.Г., 2004]
| Сроки контроля показателей | 1 месяц от начала терапии | 3 месяца от начала терапии | 4 месяца от начала терапии | 6 месяцев от начала терапии |
| Степень анемии (г/л) | Показатели | |||
| Железо сыворотки | Ферритин сыворотки | Ферритин сыворотки | Ферритин сыворотки | |
| Легкая (Hb = 100 — 90) | 3 мг/кг/сут | — | ||
| Средняя (Hb = 90 — 70) | 3-5 мг/кг/сут | 3 мг/кг/сут | — | |
| Тяжелая (Hb Сведения об авторах: источник Железодефицитная анемия – клинико-гематологический синдром, обусловленный недостатком железа в организме человека, что влечет нарушение нормального синтеза гемоглобина и гипоксию тканей. Патология широко распространена. По статистическим данным, у 8-10% женщин детородного возраста диагностируется железодефицитная анемия, а у 30% женщин – латентный дефицит железа. В раннем детском возрасте признаки железодефицитной анемии выявляются у каждого второго ребенка. В структуре всех анемий на долю железодефицитной приходится 90%. В основе развития железодефицитной анемии лежит отрицательный баланс обмена железа. К этому могут приводить разные факторы, но чаще всего причиной дефицита железа становится хроническая кровопотеря:
Другие причины кровопотери:
Нередко железодефицитная анемия развивается и у пациентов с хронической почечной недостаточностью, находящихся на программном гемодиализе.
Недостаток железа в организме также может сформироваться в результате недостаточного поступления его из пищи по следующим причинам:
Ряд заболеваний и патологических состояний органов пищеварительной системы может приводить к нарушению всасывания железа и развитию железодефицитной анемии:
Железодефицитная анемия развивается и у пациентов, страдающих хроническими гепатитами или циррозом печени. В данном случае нарушается транспорт железа из депо. Железодефицитная анемия может также появиться на фоне повышенной потребности в железе (в период полового созревания, беременности либо лактации) или при значительных потерях этого элемента (при онкологических, инфекционных заболеваниях). В зависимости от причины железодефицитные анемии делятся следующим образом:
По степени выраженности лабораторных и клинических признаков железодефицитные анемии бывают:
Железодефицитная анемия легкой степени в большинстве случаев протекает без-каких либо клинических проявлений или с минимальной их выраженностью. Тяжелая форма сопровождается развитием гематологического, сидеропенического и циркуляторно-гипоксического синдромов. В течении железодефицитной анемии выделяют несколько стадий:
В клинической картине железодефицитной анемии выделяют синдромы:
Развитие циркуляторно-гипоксического синдрома обусловлено нарушением синтеза гемоглобина, в результате чего страдает транспорт кислорода и развивается тканевая гипоксия. Клинически это проявляется:
Механизм развития сидеропенического синдрома связан с дефицитом железосодержащих тканевых ферментов (цитохромов, пероксидазы, каталазы). Недостаток названных ферментов становится причиной наблюдаемых на фоне железодефицитной анемии трофических расстройств со стороны слизистых оболочек и кожных покровов. Признаки сидеропенического синдрома:
Астеновегетативный синдром характеризуется эмоциональной лабильностью, повышенной раздражительностью, ухудшением памяти, снижением работоспособности. Клиническая картина железодефицитной анемии у детей неспецифична, преобладает один из следующих синдромов:
Диагностика состояния, а также определение степени его тяжести осуществляются по результатам лабораторных исследований. Для железодефицитной анемии характерны следующие изменения:
Для эффективного лечения железодефицитной анемии важно установить причину, ее вызвавшую. С целью обнаружения источника хронической кровопотери показано проведение:
В сложных диагностических случаях выполняют пункцию красного костного мозга с последующим гистологическим и цитологическим исследованием полученного пунктата. Значительное снижение в нем сидеробластов свидетельствует о наличии железодефицитной анемии. Дифференциальная диагностика проводится с другими видами гипохромных анемий (талассемией, сидеробластной анемией). Принципы терапии железодефицитной анемии:
Важную роль играет диетотерапия. В рацион включают язык, печень, мясо кролика, баранину, говядину, телятину – продукты, богатые гемовым железом. Для улучшения всасывания железа из желудочно-кишечного тракта необходимы аскорбиновая, янтарная и лимонная кислоты, которые в большом количестве содержатся в свежих фруктах и ягодах. Исключают шоколад, молоко, соевый протеин, чай, кофе, поскольку они ингибируют всасывание железа. Но только лишь диетой восполнить уже образовавшийся дефицит железа невозможно. Пациенты с железодефицитной анемией проходят заместительную терапию ферропрепаратами длительным курсом (не менее 2-2,5 месяцев). При тяжелой форме железодефицитной анемии и выраженном циркуляторно-гипоксическом синдроме возникают показания к проведению гемотрансфузии. Возникающие на фоне железодефицитной анемии циркуляторно-гипоксические нарушения ухудшают течение сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательных систем. При железодефицитных состояниях происходит снижение активности IgA; в результате у пациентов зачастую возникают кишечные и респираторные инфекции. На фоне длительного течения тяжелой формы железодефицитной анемии у больных может развиться миокардиодистрофия. Прогноз благоприятный при условии своевременной коррекции дефицита железа и устранения причины развития анемии. Профилактика железодефицитной анемии включает:
Видео с YouTube по теме статьи: Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации. Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа. Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья! источник Доктор медицинских наук, профессор Джулай Г.С. Под анемиейпонимается состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и концентрации гемоглобина в единице объема крови.Железодефицитная анемия (ЖДА)— заболевание, при котором вследствие дефицита железа в организме происходят нарушения синтеза гемоглобина и формируются тканевая и гемическая гипоксия. ЖДА — одно из наиболее распространенных заболеваний человека, поражающее до 25% населения Земли. Число больных ЖДА, по данным ВОЗ, превышает 700 млн. человек. Оно наблюдается у лиц обоего пола и в любом возрасте. Метаболизм железа и особенности эритропоэза в организме. Железо— один из важнейших элементов организма человека. Оно обеспечивает перенос кислорода, участвует в окислительных процессах, синтезе иммуноглобулинов, коллагена, порфирина, влияет на количество и функциональные свойства Т-лимфоцитов, входит в состав нервных клеток и т.д. Различают два вида железа в организме: экзогенное (алиментарное), которое поступает в организм только с пищей, иэндогенное, содержащееся в гемоглобине, миоглобине, тканевых ферментах, плазме и органах — костном мозге, печени, селезенке. Организм человека содержит от 4 до 5 г железа в форме геминовых и негеминовых соединений. Из геминовых соединений наибольшее количество (примерно 3 г) находится в гемоглобине. Дыхательные ферменты клеток (цитохромы, каталаза, пероксидаза) содержат около 25 мг его. Негеминовое железо в виде ферритина и гемосидерина депонировано в печени, селезенке и костном мозге (примерно 1,5 г). К негеминовому относится и сывороточное железо, предназначенное для пополнения суточных затрат микроэлемента. Основное назначение резервного железа — быть в распоряжении гемопоэза для поддержания концентрации гемоглобина. Депо постоянно пополняется за счет абсорбции экзогенного железа в кишечнике, а также освобождающегося в процессе физиологического гемолиза. Железо выделяется из организма в небольших количествах, поскольку его метаболизм происходит по замкнутому циклу, при этом освобожденное из разрушенных эритроцитов железо используется вновь. Следовательно, эндогенный обмен почти полностью осуществляется одними и теми же атомами. Суточная потеря железа составляет примерно 1 мг и связана со слущиванием кишечного эпителия, эпидермиса кожи, волос, ногтей. Малое количество микроэлемента выводится с потом и мочой. У женщин репродуктивного возраста потери железа в 2 раза выше. При необильной менструации (30–50 мл крови) в течение 3–4 дней теряется около 15 мг железа, при гиперполименоррее (свыше 50 мл крови) потери железа достигают 30–70 мг. Во время беременности, родов и лактации теряется до 1700–1800 мг этого микроэлемента. За сутки из пищи при нормальном рационе всасывается не более 2 мг железа. В составе смешанной пищи ежедневно в организм поступает 20–30 мг железа. Это в основном трехвалентное железо, связанное с протеином. Под влиянием различных кислот в желудочно-кишечном тракте происходит трансформация трехвалентного железа в двухвалентное, пригодное для резорбции эпителиальными клетками двенадцатиперстной кишки и верхней части тощей кишки. Однако лишь 10–15% его, связываясь с трансферрином, переходит в кровь, остальная часть остается в эпителиальных клетках кишечника и при слущивании их удаляется из организма. Все клетки крови берут начало из одной стволовой клетки, дифференцируясь в эритроциты, тромбоциты, лимфоциты и гранулоциты. Этот процесс регулируется по механизму обратной связи гормонами, в частности, эритропоэтином, а также другими факторами роста. Основной функцией эритроцитовявляется транспорт кислорода из легких к тканям и углекислого газа от тканей обратно к легким.Гемоглобинсоставляет до 30% объема эритроцита и состоит из гема, с которым связан красный цвет крови, и белка глобина. Эритроцит существует примерно 120 дней, затем переваривается макрофагами селезенки, при этом гемоглобин разрушается, и железо связывается с трансферрином. Этот транспортный белок доставляет железо в костный мозг для формирования новых эритроцитов, или в ретикулоэндотелиальную систему печени и селезенки, где оно депонируется. Этиология и патогенез ЖДА. Наиболее частыми причинами развития ЖДА являются: Хронические кровопотериразличной локализации: желудочно-кишечные (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, эрозивно-язвенные поражения желудка, опухоли желудка и толстого кишечника, терминальный илеит, неспецифический язвенный колит, дивертикулез кишечника, кровоточащий геморрой и др.); маточные (меноррагии различной этиологии, миома, эндометриоз, внутриматочные контрацептивы); носовые (наследственная геморрагическая телеангиэктазия и другие геморрагические диатезы); почечные (IgA-нефропатия, хронический гломерулонефрит, перманентный внутрисосудистый гемолиз); легочные (идиопатический легочный гемосидероз); ятрогенные и искусственные кровопотери (частые кровопускания и заборы крови для исследований, лечение гемодиализом, донорство и др.). Нарушение всасывания железа: энтериты различного генеза; синдром недостаточности всасывания (мальабсорбции); резекции тонкой кишки; резекции желудка с выключением двенадцатиперстной кишки; лямблиоз и глистные инвазии. Повышенная потребность в железе: интенсивный рост и пубертатный период; В12-дефицитная анемия, леченная витамином В12. Нарушение транспорта железа(гипопротеинемии различного генеза). Алиментарная недостаточность(голодание, вегетарианство и др.). Формирование железодефицитного состояния— длительный процесс. Сначала развиваетсялатентный дефицит железа, а позднее — явная ЖДА. Дефицит железа начинает восполняться сначала за счет резервного, затем — за счет транспортного фондов и лишь на последнем этапе — за счет гемоглобинового железа. Патогенетическая сущность латентного дефицита железа заключается в истощении его органных и транспортных запасов при сохраняющихся в нормальных еще пределах показателях красной крови. Сам факт развития ЖДА свидетельствует о крайней степени выраженности дефицита железа в организме. Важную роль в патогенезе системных проявлений ЖДА играют изменения процесса перекисного окисления липидов, снижение антиоксидантной активности и иммунного статуса. При анемии тяжелой степени развивается не только тканевая и гемическая гипоксия, но и циркуляторная, обусловленная развитием дистрофических изменений в миокарде, нарушением его сократительной способности, развитием гипокинетического типа кровообращения. С этих позиций ЖДА рассматривается как тотальная органная патология, приводящая к функциональным и морфологическим изменениям всех органов и тканей, эпителиальных структур, иммунной системы. Клинические проявления ЖДАобусловлены нарушением внутриклеточного метаболизма, мембранопатией и синдромом регенераторно-пластической клеточной недостаточности с развитием дистрофии, атрофии и склероза тканей. Проявления заболевания зависят от степени дефицита железа, недостаточности гемоглобина и симптомов, вызванных дефицитом железосодержащих ферментов. О тяжести ЖДАсудят по уровню гемоглобина:легкаястепень характеризуется снижением его до 110–90 г/л,средняя— от 89 до 70 г/л,тяжелая— от 69 г/л и менее. Клинические проявления анемии обычно регистрируются при средней степени выраженности болезни. При латентном дефиците железа, а также при анемии легкой степени пациенты могут не предъявлять жалоб, и объективными признаками болезни будут только лабораторные показатели. Больные ЖДА часто жалуются на одышку и сердцебиение при физической нагрузке. По мере прогрессирования заболевания появляются и нарастают слабость, утомляемость, разбитость, снижение работоспособности, головные боли, головокружения, мелькание мушек перед глазами, обмороки, шум в голове, бессонница. Эти симптомы неспецифичны для ЖДА и могут наблюдаться при анемиях другой этиологии (гемодинамические проявления анемий). Развивающиеся в связи с дефицитом железа тканевая и гемическая гипоксия приводят к значительным трофическим изменениям кожи, которая становится бледной, сухой, на ней появляются трещины, нередко наблюдается желтизна ладоней, стоп и носогубного треугольника вследствие нарушения обмена каротина. Возникают трещины в углах губ (ангулярный стоматит). Развивается также истончениеволос, усиленное их выпадение, поседение. Наряду с этим появляется ломкостьногтей, их поперечная исчерченность, зазубренность ногтевого края, искривление и уплощение ногтевой пластинки, вогнутость ногтей с развитием ложкообразной формы (койлонихия). Нередко у больных отмечается«синева» склер, которая объясняется просвечиванием сосудистых сплетений. У больных с дефицитом железа возникает извращение вкусав виде пристрастия к сырому мясу, тесту, сырым крупам, мелу, глине, зубному порошку и т.п. Больныхпривлекают резкие запахи— плесени, бензина, керосина, ацетона, лаков, красок и т.п. (picachlorotica). Сидеропения приводит к атрофии слизистой оболочки языка, глосситу, кариесу зубов. При исследовании слизистой оболочки пищевода у таких больных могут наблюдаться участки ороговения, атрофические изменения в слизистой и мышечной оболочке пищевода, что может проявлятьсясидеропенической дисфагией(симптом Пламмера-Винсона-Бехтерева). Мышечная слабостьзаставляет пациентов отказываться от привычной, даже нетяжелой, физической работы. Возможно нарушение функции сфинктеров, проявляющеесянедержанием мочи. Поражение внутренних органов при длительно протекающих ЖДА является системным. Все это позволяет выделить анемическую висцеропатиюпри дефиците железа как особую форму поражения внутренних органов. У больных ЖДА отмечаются различные расстройства со сторонысердечно-сосудистой системыв виде вегетативной дисфункции, миокардиодистрофии, некоронарогенной ишемии с нарушением кровообращения различной степени выраженности. Со сторонынервной системывыявляются вегетососудистые и вестибулярные нарушения, всистеме органов пищеварения— неатрофические и атрофические гастропатии и гепатопатия. Указанные нарушения диктуют необходимость раннего распознавания железодефицитных состояний и их адекватного лечения. Диагностика ЖДА. Диагностический поиск при анемических состояниях на начальном этапе предполагает распознавание патогенетического варианта анемии и базируется на данных лабораторного исследования (синдромная диагностика). На следующем этапе диагностического поиска производят выявление причины анемии в каждом случае (нозологическая диагностика). Такой подход позволяет не только проводить патогенетическую терапию анемии, но и воздействовать на основное заболевание, приведшее к ее развитию. По данным ВОЗ, лабораторными признаками ЖДАявляются: уменьшение содержания гемоглобина до 110 г/л и ниже, количества эритроцитов менее 3,5´10 12 /л, цветового показателя ниже 0,85, гематокрита — ниже 0,33, сывороточного железа — ниже 12,5 ммоль/л. Как правило, изменена морфология эритроцитов: они различной формы (пойкилоцитоз), неодинаковой величины (анизоцитоз). В мазке крови нередко встречаются мелкие эритроциты —микроциты(средний диаметр менее 6,5 мкм, а средний объем — менее 80 мкм 3 ). Короткоживущие формы эритроцитов — пойкилоциты и анизоциты — образуются вследствие нарушения электролитного баланса красных кровяных телец, изменения структуры мембранного белка спектрина. Содержаниеретикулоцитовнормальное или несколько повышенное. В костном мозге при ЖДАимеет место раздражение красного ростка, число базофильных нормоцитов преобладает над оксифильными, число сидеробластов (эритрокариоциты, содержащие гранулы железа) уменьшается. С учетом требований доказательной медицины основными диагностическими критериями ЖДАявляются: низкий цветовой показатель; гипохромия эритроцитов, микроцитоз; снижение уровня сывороточного железа; повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС); снижение содержания ферритина в сыворотке; клинические проявления сидеропении (непостоянный признак); эффективность препаратов железа. Выявление гипохромного характераанемии заставляет, в первую очередь, подозревать у больного ЖДА. Однако верификация диагноза должна сопровождаться обязательным исследованием уровнясывороточного железа, которое необходимо исследовать еще до того, как больному будут назначены лекарственные препараты железа или проведены трансфузии эритроцитов. Важным лабораторным показателем ЖДА является определение общей железосвязывающей способности сыворотки, отражающей степень ее «голодания» и насыщения белка трансферрина железом. При ЖДА ОЖСС всегда повышена, а коэффициент насыщения трансферрина железом резко снижен. Снижение уровня железосодержащего белка ферритинаявляется существенным диагностическим критерием ЖДА с высокой специфичностью. Ферритин характеризует величину запасов железа в организме. Поскольку истощение запасов железа является обязательным этапом формирования ЖДА, то сниженный уровень ферритина является одним из специфических признаков железодефицитного характера гипохромной анемии. Дополнительными методами определения запасов железа в организме могут служить подсчет числа сидеробластов костного мозгаиколичества железа в мочепосле введения препаратов, связывающих железо (десфераловый тест с 500 мг десферала). В норме за сутки с мочой выводится 0,6–1,3 мг железа. Количество сидеробластов при ЖДА значительно снижено вплоть до полного их отсутствия, а содержание железа в моче после введения десферала не увеличивается. Дифференциальная диагностикаЖДА осуществляется, в первую очередь, с другими гипохромными анемиями — сидероахрестическими, анемиями хронических заболеваний (железоперераспределительными), некоторыми видами гемолитических анемий. Сидероахрестические анемии(железонасыщенные) имеют гипохромный характер, содержание железа в организме и его запасы в депо находятся в пределах нормы или даже повышены, однако вследствие генетического или приобретенного дефекта обмена порфиринов нарушается включение железа в молекулу гемоглобина. В результате этого развивается анемия с резким снижением цветового показателя при повышенном содержании сывороточного железа. Один из видов наследственных гемолитических анемий, связанных с нарушением синтеза цепей глобина, называется талассемия. Наиболее часто встречается нарушение синтезаb-цепи (b-талассемия), реже —a-цепи (a-талассемия). В клинике внутренних болезней наибольшее значение имеет гетерозиготнаяb-талассемия. Вследствие неполноценности молекулы гемоглобина при талассемии происходит нарушение использования железа, соответственно концентрация его в сыворотке крови нормальная или повышенная, а ОЖСС снижена. В отличие от других форм гипохромных анемий при талассемии наблюдаются клинико-лабораторные признаки гемолиза — повышение содержания ретикулоцитов крови, уровня непрямого билирубина, увеличение селезенки. Морфологической особенностью эритроцитов при талассемии является наличие большого числа мишеневидных эритроцитов. Диагностическое значение может иметь указание на семейные случаи заболевания. Анемии хронических заболеваний(железоперераспределительные) развиваются при различных воспалительных заболеваниях как инфекционного, так и неинфекционного происхождения. При всем многообразии патогенетических механизмов развития таких анемий одним из основных считается перераспределение железа в клетки макрофагальной системы, которая активируется при различных воспалительных и опухолевых процессах. Поступающее в организм и высвобождающееся из разрушающихся эритроцитов железо переходит в депо, где и накапливается в макрофагальных клетках в виде белка ферритина. Включение железа в процессы костномозгового кроветворения при этом снижено. Истинного дефицита железа при этих анемиях нет. Наиболее часто железоперераспределительные анемии формируются при таких инфекционно-воспалительных заболеваниях, как активный туберкулез различной локализации, инфекционный эндокардит, нагноительные заболевания (абсцессы брюшной полости, легких, почек, эмпиема плевры и др.), инфекции мочевыводящих путей, холангит. Среди неинфекционных заболеваний подобный вариант анемий может развиваться при системных заболеваниях соединительной ткани, в частности, при ревматоидном артрите, опухолях различной локализации без хронических и острых кровопотерь. Обычно анемии сочетаются с признаками активного воспалительного процесса. Лечение ЖДА. Целью лечениябольных ЖДА является получениеполной клинико-гематологической ремиссии, которая достигается возмещением дефицита железа в крови и тканях, и предполагает восстановление эритропоэза, коррекцию висцеральных проявлений сидеропении, а, при возможности, устранение причин формирования дефицита железа. При выявлении причины развития ЖДА основное лечение должно быть направлено на ее устранение. В ряде ситуаций радикальное устранение причины ЖДА невозможно, в этих случаях больным показана комплексная терапия, предполагающая оптимизацию режима питания и назначение лекарственных средств, содержащих железо. При организации питаниябольного с ЖДА следует иметь в виду, что существует два типа железа, содержащегося в пище: геминовое и негеминовое.Геминовое железоявляется составной частью гемоглобина и миоглобина, содержится в мясе, рыбе и составляет значительную часть всасывающегося железа.Негеминовое железонаходится в продуктах растительного происхождения. Пища содержит как геминовое, так и негеминовое железо в виде ионовFe 2+ иFe 3+ , однако в желудочно-кишечном тракте всасывается лишь геминовое железо и ионы двухвалентного железа. Основными продуктами, содержащими легко всасываемое железо, являются мясо и печень, причем железо усваивается как из сырых, так и из жареных и вареных продуктов. Всасывание железа из различных продуктов неодинаково: из мяса адсорбируется 12–18%, из печени — 5–11%, из яиц, хлеба, салата, бобов — 1–3%. Аскорбиновая кислота способствует всасыванию железа, а танин, находящийся в чае, кофе, наоборот, ингибирует всасывание. Однако при назначении лечения больным ЖДА надеяться только на диету не следует, поскольку из лекарственных препаратов оно всасывается в 15–20 раз быстрее. В настоящее время основным методом лечения больных ЖДА является назначение препаратов железа (ПЖ). Необходимо подчеркнуть, что гемотрансфузия не является патогенетическим методом лечения при ЖДА и должна применяться только по жизненным показаниям (с учетом возможности инфицирования реципиента возбудителями заболеваний, передающихся через компоненты крови, в первую очередь, вирусами иммунодефицита человека, гепатитов и др.). В клинической практике ПЖ применяются внутрь или парентерально. Путь введения их у больных ЖДА определяется конкретной клинической ситуацией. При назначении ПЖ внутрь необходимо руководствоваться следующими основными принципами: использовать ПЖ с достаточным содержанием двухвалентного железа; назначать ПЖ, содержащие вещества, усиливающие всасывание железа; нежелателен одновременный прием пищевых веществ и лекарственных препаратов, уменьшающих всасывание железа; нецелесообразно одновременное назначение витаминов группы В, цианкобаламина и фолиевой кислоты без специальных показаний; избегать назначения ПЖ внутрь при наличии признаков нарушения всасывания в кишечнике; соблюдать достаточную продолжительность насыщающего курса лечения (не менее 1–1,5 месяцев); необходимость проведения поддерживающей терапии ПЖ после нормализации показателей гемоглобина. Для адекватного прироста показателей красной крови у больных ЖДА необходимо назначать от 100 до 300 мг двухвалентного железа в сутки. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается. При выборе ПЖследует ориентироваться не только на содержание в нем общего железа, но, в первую очередь, на содержание двухвалентного железа. В настоящее время с помощью современной технологии производятся ПЖ с замедленным высвобождением микроэлемента (сорбифер дурулес, фенюльс, ферро-градумет), что обеспечивает пролонгированный эффект и снижает частоту нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта. Входящие в состав многих лекарственных форм ПЖ аскорбиновая кислота, цистеин, фруктоза усиливают всасывание железа. Необходимо учитывать и то, что при одновременном применении некоторых пищевых веществ (фосфорная кислота, кальций, фитин, танин) и медикаментов (антибиотики тетрациклинового ряда, антациды) всасывание железа уменьшается. Для лучшей переносимости ПЖ следует принимать во время еды, однако при приеме ПЖ перед едой всасываемость железа выше. В процессе динамического наблюдения и контроляпоказателей картины красной крови следует иметь в виду, что при адекватных дозах ПЖ на 7–10-й день лечения происходит повышение числа ретикулоцитов. Повышение уровня гемоглобина при этом отмечается через 2–3 недели от начала лечения. Нормализация показателей красной крови наступает только через 5-8 недель. Однако общее состояние больных улучшается гораздо раньше. Тем не менее, не рекомендуется прекращать лечение после нормализации гемоглобина и эритроцитов, так как рост этих показателей гемограммы еще не означает восстановления в организме депо железа. После 2–3-месячного лечения и ликвидации гематологической картины анемии терапия не прекращается, но доза ПЖ уменьшается вдвое. Такой курс продолжается еще 3 месяца. Причины неэффективности терапии ПЖ при приеме внутрь: отсутствие дефицита железа при неправильной трактовке природы анемии и ошибочного назначения ПЖ; недостаточная дозировка ПЖ вследствие недоучета количества двухвалентного железа; недостаточная продолжительность курсовой терапии ПЖ; нарушение всасывания ПЖ, назначаемых внутрь больным с заболеваниями желудочно-кишечного тракта; одновременный прием препаратов, нарушающих всасывание железа; наличие хронических (нераспознанных или недооцененных) кровопотерь, чаще из желудочно-кишечного тракта; сочетание ЖДА с другими видами анемий (В12-дефицитной, фолиеводефицитной). Современные железосодержащие препараты вызывают незначительные побочные эффекты, среди которых наиболее часто регистрируются тошнота, анорексия, металлический привкус во рту, запоры, реже — поносы. В ПЖ для парентерального применения железо всегда находится в трехвалентной форме. Показаниями для парентерального назначения ПЖявляются: нарушение всасывания при патологии кишечника (энтериты, синдром мальабсорбции, резекция желудка по Бильрот IIс выключением двенадцатиперстной кишки и др.); обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки; непереносимость ПЖ для приема внутрь; необходимость быстрого насыщения организма железом (перед предстоящим оперативным вмешательством). При парентеральном введении ПЖ возможны такие побочные эффекты, как флебиты, инфильтраты, потемнение кожи в местах инъекций, аллергические реакции, в том числе тяжелые (анафилактический шок). Назначение ПЖ противопоказано: при заболеваниях, связанных с накоплением железа в организме (идиопатический и трансфузионный гемосидероз, гемохроматоз); при всех видах анемий, не связанных с дефицитом железа (апластические, гемолитические и др.); при повышенной чувствительности к ПЖ. Диспансерное наблюдениеза больными ЖДА при сохраняющейся гематологической ремиссии осуществляется не менее 3 лет, т.к. более раннее снятие с учета, особенно при сохраняющемся факторе риска, приводит к рецидиву заболевания. При успешном лечении ЖДА после достижения полной клинико-гематологической ремиссии целесообразно проведение поддерживающей терапии при сохраняющемся источнике кровопотери. Например, у женщин с гиперполименореей в конце менструации рекомендуется прием ПЖ 7–10-дневными курсами в полной дозировке на протяжении 3–4 циклов. При исходно тяжелой степени анемии и длительном ее течении в прошлом, а также при сохранении источника кровопотери необходимо проводить курсы терапии 1 раз в 4–6 месяцев под контролем уровня гемоглобина и показателей метаболизма железа. Профилактика ЖДА. ЖДА, как наиболее распространенное заболевание среди хронических неспецифических болезней, требует ранней диагностики, своевременного и адекватного лечения независимо от стадии дефицита железа и его тяжести. Выявление лиц, имеющих факторы риска развития анемии, проведение превентивных мероприятий, препятствующих формированию сидеропении, позволит снизить развитие и прогрессирование ЖДА. Профилактика ЖДА должна проводиться в группах лиц, имеющих факторы риска: недоношенные дети, дети от многоплодной беременности, девушки в пубертатном периоде при быстром росте, плохом питании, при интенсивных занятиях спортом, доноры. Развитие ЖДА следует профилактировать у всех женщин с гиперполименореей, у беременных, особенно когда повторная беременность следует вскоре за предыдущей, а также у беременных, в прошлом страдавших от ЖДА. Профилактическое лечение должно быть предусмотрено и пациентам с постоянной кровопотерей из желудочно-кишечного тракта, радикальное устранение которой невозможно. источник Железодефицитная анемия – синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии. Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью. Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях – трансфузию эритроцитарной массы. Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов. По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий. Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии и др. Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей. Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии. Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями: Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными менструациями, дисфункциональными маточными кровотечениями; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв, геморроидальных узлов, анальных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах, гемосидерозе легких, экссудативном диатезе у детей и др. Особую группу составляют лица с болезнями крови — геморрагическими диатезами (гемофилией, болезнью Виллебранда), гемоглобинурией. Возможно развитие постгеморрагической анемии, вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях. Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин — у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН, находящихся на гемодиализе. К факторам алиментарного порядка относятся анорексия, вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей — искусственное вскармливание, позднее введение прикорма. Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита, хронического энтерита, синдрома мальабсорбции, состояния после резекции желудка или тонкой кишки, гастрэктомии. Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах, циррозе печени). Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста. Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных, детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях. По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г. Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% — в состав миоглобина, 1% — в состав ферментов (гемовых и негемовых). Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином. При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга. При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов. Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.). Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови. Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа. По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:
Циркуляторно-гипоксический синдром обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости. Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки. Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам. Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС, хронической сердечной недостаточности. Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек. Чаще всего они проявляются сухостью кожи; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей; повышенным выпадением волос. Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита, ангулярного стоматита, дисфагии, атрофического гастрита. Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства. Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти. Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ, кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания. Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии, распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ. При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок. На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия. С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.
К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами. При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота. Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества. Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами. Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата. Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии. В большинстве случаев гипохромная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР). В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты. Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста. источник | ||||