Меню Рубрики

Факторы способствующие развитию послеоперационной анемии

Анемия, или малокровие – группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов). Термин «анемия» без уточнения не определяет конкретного заболевания, то есть анемию следует считать одним из симптомов различных патологических состояний. Следует различать гидремию (псевдоанемию, например, беременных) и анемию – при гидремии число форменных элементов и гемоглобина остается прежним, но увеличивается объём жидкой части крови.

К основным причинам анемии относятся:

  • Характер питания. При недостаточном употреблении железосодержащих продуктов питания может развиться железодефицитная анемия, это более характерном для групп населения, где уже имеется высокий уровень алиментарной анемии. Анемию может вызвать питание, обедненное железом, витаминов В12, фолиевой кислотой или витамином С.
  • Нарушение продукции эритроцитов в костном мозге. Как правило, в данном случае развивается анемия, которой сопутствуют болезни почек, белковое истощение, эндокринная недостаточность, хронические инфекции и онкологические заболевания.
  • Гемолиз. Это разрушение или сокращение продолжительности жизни эритроцитов в крови. В норме эритроциты живут 4 месяца, однако при некоторых патологических процессах срок их жизни может быть существенно сокращен. Основная причина гемолиза – нарушение функций эритроцитов или их дефект. В ряде случаев причиной гемолиза выступают патологии селезенки.
  • Нарушение в работе ЖКТ (при нарушениях процесса всасывания). Так как всасывание железа происходит в желудке и верхнем отделе тонкой кишки, при нарушении процесса всасывания, слизистой оболочкой пищеварительного тракта, развивается анемия.
  • Хроническая кровопотеря (желудочно-кишечных кровотечения, кровотечений из носа, кровохарканья, гематурия, маточные кровотечения). Принадлежит к одной из самых главных причин железодефицитных состояний.

  • Слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, сонливость.
  • Головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами.
  • Сердцебиение при небольшой физической нагрузке или в покое.
  • Одышка при небольшой физической нагрузке или в покое.
  • Нередко первой жалобой у пожилых пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца, является учащение приступов стенокардии, даже после небольшой физической нагрузки. Характер и выраженность жалоб при анемии разнообразны и зависят от вида, степени тяжести анемии, скорости ее развития и индивидуальных особенностей больного.

В зависимости от причины возникновения и характера нарушения выделяют следующие основные виды анемии:

  1. Железодефицитная анемия является наиболее распространенной формой заболевания. Ее причина – дефицит железа, связанный с недостаточным поступлением, нарушением всасывания или чрезмерным потреблением этого элемента тканями организма. Железодефицитной анемией часто страдают лица, сидящие на жесткой диете, люди с язвенной болезнью желудка и геморроем (из-за хронического кровотечения из язвы и геморроидальных узлов), женщины с обильными менструациями, беременные и кормящие грудью женщины. При анализе крови основным признаком железодефицитной анемии является снижение уровня гемоглобина, некоторых случаях – в комбинации с пониженным количеством эритроцитов.
  2. В12-дефицитная анемия связана с недостатком витамина В12 и фолиевой кислоты. Ведущая причина этой формы анемии – неправильное питание. Поскольку основным источником витамина В12 и фолиевой кислоты являются животные продукты, довольно часто эта разновидность анемии развивается у последователей веганства – наиболее строй форы вегетарианства, запрещающей прием любой пищи животного происхождения. Также причиной В-12-дефицитной анемии могут быть некоторые заболевания желудка и кишечника, ведущие к нарушению всасывания этих витаминов. При исследовании крови обнаруживается увеличение содержания гемоглобина в крови, увеличение размеров эритроцитов и появление патологических клеток – мегалобластов (из-за них эту анемию также называют мегалобластной). Тяжесть проявлений этого типа анемии обуславливает еще одно ее название – злокачественная (пернициозая) анемия.
  3. Апластическая анемия – довольно редкая форма заболевания, причина которого – в нарушении синтеза эритроцитов в костном мозге. Чаще всего к развитию апластической анемии приводят тяжелые вирусные инфекции, воздействие токсичных химических веществ, ионизирующего излучения, повышенная чувствительность к лекарственным препаратам и аутоиммунные заболевания. При анализе крови выявляется резкое снижение количества эритроцитов и уровня гемоглобина.
  4. Гемолитическая анемия возникает вследствие значительного укорочения периода жизни эритроцитов и их разрушения в кровотоке или в селезенке. При активном распаде эритроцита в кровь поступает большое количество билирубина, который в высоких концентрациях токсичен для нашего организма. К разрушению эритроцитов могут приводить механические причины (например, негерметичные искусственные клапаны сердца), инфекции, воздействие токсинов, аутоиммунные заболевания, а также врожденные аномалии строения эритроцитов. Анализ крови выявляет снижение количества эритроцитов и уровня гемоглобина, а также высокий уровень билирубина.
  5. Серповидно-клеточная анемия – это наследственное заболевание, при котором нарушается строение белкового компонента гемоглобина. Эритроциты с неполноценным гемоглобином меняют форму и не могут нормально выполнять свои функции. Срок жизни таких эритроцитов укорачивается, и они быстро подвергаются гемолизу (разрушению). Диагноз ставится на основе обнаружения в крови специфических эритроцитов, имеющих форму серпа.
  6. Анемия хронических заболеваний. Некоторые хронические заболевания – такие как рак, ВИЧ/СПИД, ревматоидный артрит, болезнь Крона и другие хронические воспалительные процессы, а также тяжелые заболевания почек – могут вмешиваться в процесс производства гемоглобина и эритроцитов, вызывая развитие хронической анемии.

Также выделяют степени анемии, в зависимости от уровня гемоглобина в крови:

  • легкая степень (уровень гемоглобина составляет выше 90 г/л);
  • средняя степень (уровень гемоглобин в пределах 90-70 г/л);
  • тяжелая степень (уровень гемоглобина составляет менее 70 г/л).

Учитывая многообразие возможных причин развития анемии, были выделены следующие факторы, позволяющие выявлять людей с высоким риском развития заболевания.

  1. Диета со стабильно низким содержанием белка, железа, витамина B12 и фолиевой кислоты.
  2. Заболевания кишечника, болезнь Крона; перенесенные операции на желудке и тонком кишечнике.
  3. Обильные менструации.
  4. Беременность.
  5. Любые хронические заболевания, в частности болезни, сопровождающиеся почечной или печеночной недостаточностью.
  6. Онкологические заболевания (любая форма рака).
  7. Хронические кровотечения (например, при язвенной болезни или геморрое).
  8. Наличие наследственной (например, серповидно-клеточной) анемии в семейном анамнезе.
  9. Другие факторы (инфекционные заболевания, болезни крови, аутоиммунные заболевания, алкоголизм, воздействие токсичных химических веществ, а также использование некоторых лекарств).

Диагностирование любого вида анемии проходит исключительно на основании результатов полученных при анализах крови. Вначале делается общий анализ крови, при котором выявляются данные по уровню гемоглобина в крови, количеству эритроцитов и лейкоцитов, гематокрита, и СОЭ. Далее, если уровень гемоглобина низкий, для определения вида анемии, проводится целый ряд так называемых, дополнительных анализов. Например, проводится биохимический анализ крови, который показывает уровень содержания сывороточного железа в крови, железосвязывающие способности самой сыворотки крови, уровень билирубина, белка, и устанавливаются показатели очищения крови. Так же может быть назначен общий клинический анализ мочи (определяется уробилиноген и желчные пигменты) и кала (выявляются паразиты, остатки пищи, стеркобилин).

Так же проводятся дополнительные исследования, чтобы определить причины заболевания. Обязательно назначается гастроскопия, колоноскопия, компьютерная томография. А в каждом отдельном случае анемии, в индивидуальном порядке врач – специалист может назначить и другие анализы и исследования.

Характер лечения анемии зависит от типа анемии и причины заболевания.

  1. Железодефицитная анемия. В основе лечения лежит изменение рациона с увеличением доли продуктов, содержащих в своем составе железо. Дополнительно назначаются препараты железа (в виде таблеток, капсул или инъекций), которые быстро повышают уровень элемента в крови. Если причиной железодефицитной анемии является кровотечение – основой лечения является поиск источника и остановка кровотечения. Иногда с этой целью прибегают к хирургическим вмешательствам.
  2. В12-дефицитнаяя анемия также корректируется посредством лечебного питания и препаратов, содержащих витамин В12 и фолиевую кислоту. При наличии заболеваний или токсических воздействий, являющихся причиной данной формы анемии, обязательна их коррекция или устранение.
  3. Анемия хронических заболеваний не имеет специфической терапии. Все внимание должно быть сосредоточено на лечении основного заболевания. При тяжелом течении анемии могут назначаться переливание эритроцитов или инъекции синтетического эритропоэтина (гормона, стимулирующего образование эритроцитов в красном костном мозге).
  4. Апластическая анемия. Лечение этой анемии может включать переливание эритроцитов для повышения их уровня в крови. При тяжелом поражении костного мозга может понадобиться его пересадка.
  5. Гемолитические анемии. В основе лечения этой формы анемии лежит отмена лекарств, оказывающих разрушающее действие на эритроциты, лечение сопутствующих инфекций и применение препаратов, защищающих эритроциты от атак иммунной системы. При тяжелом течении может переливаться эритромасса, или может быть назначен плазмаферез (процедура фильтрация крови). В некоторых случаях врачи прибегают к удалению селезенки.
  6. Серповидно-клеточная анемия. Лечение этого вида анемии включает введение кислорода, обезболивающих препаратов и действия, направленные на профилактику осложнений. Также могут быть показаны переливание крови, применение препаратов и добавок с фолиевой кислотой.

Профилактика развития анемии предусматривает включение в рацион питания как можно большего количества зеленых овощей и фруктов – в них содержится фолиевая кислота. Она также содержится в зерновых продуктах, особенно – в гречневой крупе. В последней ко всему прочему высоко содержание железа, поэтому больным с анемией рекомендуется гречневая каша. Кроме того, в качестве профилактики анемии показан прием поливитаминов, содержащих всю группу витаминов В в комплексе с фолиевой кислотой.

источник

Железодефицитная анемия (ЖДА) —наиболее частая анемия у детей — патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина вследствие дефицита железа в организме в результате нарушения его поступления, усвоения или патологических потерь.

Факторы, способствующие развитию:

· Недостаточный запас железа у ребенка (анемия и заболевания беременной, многоплодная и повторная беременность, преждевременные роды, патология беременности и др.);

· Недостаточное поступление железа в организм ребенка (вскармливание коровьим или козьим молоком, позднее введение прикормов, молочно-мучной рацион питания, недостаток белка в пище; заболевания ЖКТ и др.)

· Повышенное потребление и потери железа (высокие темпы роста ребенка; частые острые заболевания у детей раннего возраста; гельминтозы, ювенильные маточные кровотечения и др.).

Лабораторная диагностика:

· ОАК (↓Hb, Er, ↓цветового показателя, анизоцитоз, пойкилоцитоз, увеличение содержания ретикулоцитов)

· Биохимический анализ крови (↓сывороточное железо, ↑общая железосвязывающая способность сыворотки, ↓ферритин)

2) Рациональное питание, богатое железом

3) Препараты железа — самое важное для успешного лечения ЖДА

4) Лечение сопутствующих заболеваний;

5) Витаминотерапия (витамины группы В, А, С, Е, фолиевая кислота).

Применение препаратов железа. При анемии легкой и средней степени тяжести препараты железа назначаются внутрь из расчета 3-5 мг/кг.Основной курс лечения препаратами железа составляет 6–10 недель в зависимости от степени тяжести выявленной железодефицитной анемии (до нормализации уровня Hb). Затем продолжают прием препарата в поддерживающей дозе 1-3 мг/кг в течение 1-2 месяцев для создания депо железа в организме.

Дать определение врожденных пороков сердца. Охарактеризовать общие клинические признаки, фазы течения. Современные принципы диагностики и лечения.

ВПС –аномалия морфологического строения сердца и магистральных сосудов, возникшая на 2-8 неделе беременности в результате нарушения процессов эмбриогенеза.

Общая симптоматика ВПС.ВПС может проявиться сразу после рождения ребенка или позже. Время проявления ВПС зависит от тяжести нарушения гемодинамики.

У детей первых месяцев жизни ВПС можно заподозрить по следующим признакам:

  • бледность или цианоз (периоральный, акроцианоз, тотальный цианоз)
  • одышка, тахикардия (особенно в покое)
  • утомляемость при физической нагрузке (например, при сосании)
  • склонность к респираторным инфекциям и повторным пневмониям
  • отставание в физическом развитии.

У более старших детей кроме вышеназванных симптомов могут быть:

· утолщение концевых фаланг пальцев в виде барабанных палочек

· изменение формы ногтей по типу часового стекла

· деформация грудной клетки («сердечный» горб)

Фазы течения ВПС:

1. Фаза первичной адаптации – характеризуется приспособлением организма к нарушениям гемодинамики, фаза неустойчивая, легко развивается сердечная недостаточность.

2. Фаза относительной компенсации – характеризуется улучшением состояния ребенка, его физического развития и гемодинамики (так как развивается компенсаторная гипертрофия миокарда)

3. Терминальная фаза – характеризуется исчерпанием компенсаторных возможностей и развитием дистрофических и дегенеративных изменений в миокарде, эта фаза неизбежно заканчивается смертью больного.

Диагностика:

· систолический или диастолический шум при аускультации

· расширение границ сердца при перкуссии

· изменение артериального давления

· обогащение или обеднение легочного рисунка на рентгенограмме органов грудной клетки, изменения на ЭКГ, изменения на УЗИ.

Лечение пороков – оперативное. Операции подразделяют на радикальные (полное исправление аномалии сердца, приводит к нормализации гемодинамики) и паллиативные (облегчают состояние, частично улучшают гемодинамику). Выбор операции зависит от вида порока. Наиболее оптимальными сроками для оперативного лечения являются первая и вторая фазы течения ВПС. Для выбора сроков и способов лечения ребенок должен быть осмотрен кардиохирургом как можно раньше.

Консервативная терапия ВПС предусматривает:

  • неотложную терапию при развитии сердечной недостаточности и гипоксемических приступов
  • лечение нарушений ритма
  • профилактику бактериального эндокардита
  • профилактику тромбозов
  • профилактику и лечение анемий.

источник

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.17) на тему: Профилактика послеоперационной анемии у больных туберкулезом легких

Автореферат диссертации по медицине на тему Профилактика послеоперационной анемии у больных туберкулезом легких

НИКОЛАЕВ АЛЕКСЕЙ НИКОЛАЕВИЧ

ПРОФИЛАКТИКА ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЙ АНЕМИИ У БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Работа выполнена в государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Научный руководитель: Добин Виталий Лазаревич,

доктор медицинских наук, профессор

Научный консультант: Демихов Валерий Григорьевич,

доктор медицинских наук, профессор

Официальные оппоненты: Отс Олег Николаевич,

доктор медицинских наук, профессор кафедры фтизиатрии и торакальной хирургии ФПДО ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России

Читайте также:  Связано ли давление с анемией

Панков Александр Витальевич, доктор медицинских наук, ассистент кафедры торакальной хирургии ГБОУ ДПО Российская медицинская академия последипломного образования Минздрава России

Ведущая организация: ФГБУ «Центральный научно-исследовательский институт туберкулеза» Российской академии медицинских наук.

Защита состоится Ж » мая 2015 г. в «1бГ:00» часов на заседании диссертационного совета при ГБОУ ВПО РязГМУ Минздрава России по адресу: 390026, г. Рязань, ул. Высоковольтная, 9

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке ГБОУ ВПО РязГМУ Минздрава России (390026, г. Рязань, ул. Шевченко, 34).

Автореферат разослан ‘Л- » апреля 2015 г.

утов Михаил Александрович

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук, профо

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Противотуберкулезная химиотерапия, являющаяся основным способом лечения туберкулёза лёгких, становится менее эффективной, что большинство учёных связывают с нарастанием частоты обнаружения у больных множественной лекарственной устойчивости микобактерий туберкулёза.

Применение хирургии позволяет увеличить эффективность лечения больных с туберкулезом легких до 90 — 98%. Однако, хирургическое лечение туберкулёза хотя и показано значительной части больных сопряжено с высоким риском осложнений и рецидивов. Хирургические вмешательства у таких пациентов весьма травматичны и зачастую сопровождаются массивной кровопотерей во время операции и в ближайшем послеоперационном периоде, что ведёт к развитию у таких больных послеоперационной анемии. Кроме того, туберкулез, как и все хронические инфекции, может способствовать развитию анемии. Многочисленные исследования показали значительную распространенность анемии у пациентов при выявлении туберкулеза и доказали связь анемии с риском смерти у таких больных. На сегодняшний день убедительно доказано, что уровень гемоглобина крови ниже 100 г/л является независимым предиктором неблагоприятного исхода операции.

В современной клинике наметилась тенденция к значительному ограничению использования компонентов донорской крови. Альтернативой аллогенному переливанию крови в хирургии являются: аутогемотрансфузия, реинфузия отмытых эритроцитов, применение антифибринолитиков, управляемая гемодилюция. Дооперационного повышения количества эритроцитов и уровня гемоглобина можно достигнуть назначением препаратов железа и эритропоэтина. Опубликованы результаты многоцентровых рандомизированных исследований о том, что введение малых доз рч-ЭПО приводит к увеличению содержания гемоглобина в предоперационном периоде и уменьшению частоты трансфузий, без серьезных побочных явлений.

Цель исследования: повышение эффективности хирургического лечения больных туберкулезом легких посредством профилактики послеоперационной анемии.

1. Оценить влияние послеоперационной анемии на течение заболевания и выживаемость пациентов, перенесших операцию по поводу туберкулеза легких.

2. Определить факторы риска послеоперационной анемии у больных туберкулёзом.

3. Изучить эффективность и безопасность применения рч-ЭПО и сахарата железа для предоперационной профилактики послеоперационной анемии у пациентов с туберкулезом.

Теоретическая значимость работы

Нами определены достоверные факторы риска вероятности развития послеоперационной анемии у больных туберкулёзом лёгких и разработана оригинальная модель прогноза уровня гемоглобина после фтизиохирургических операций на лёгких. Это позволяет проводить отбор больных туберкулёзом для предоперационной профилактики послеоперационной анемии. Предложенный нами метод с использованием рч-ЭПО в сочетании с препаратами железа (III) гидроксид сахарозного комплекса позволяет за 2 недели достоверно и безопасно увеличить до — и послеоперационный уровень гемоглобина у больных туберкулёзом лёгких, что препятствует реактивации специфического процесса после операции.

Впервые дана оценка влияния послеоперационной анемии на отдалённые результаты лечения больных туберкулёзом. Также впервые у больных туберкулёзом лёгких применён метод профилактики послеоперационной анемии с использованием рекомбинантного человеческого эритропоэтина и сахарат железа. Полученные результаты могут способствовать улучшению результатов хирургического лечения больных туберкулёзом.

Практическая значимость работы

1. Для определения вероятности возникновения послеоперационной анемии у больных туберкулёзом рекомендуется применять разработанное нами оригинальное уравнение.

2. С его помощью рекомендуем отбирать больных туберкулёзом лёгких для профилактики послеоперационной анемии.

3. Для профилактики послеоперационной анемии у больных туберкулёзом лёгких рекомендуем применять разработанный нами метод с использованием рч-ЭПО и сахарата железа.

Степень достоверности работы

Степень достоверности полученных результатов подтверждается достаточным количеством клинических наблюдений для проведения статистического анализа. Полученные результаты обработаны с использованием современных методов статистической обработки данных, что не позволяет подвергнуть сомнению объективность сделанных заключений.

Положения, выносимые на защиту

1. Анемия в послеоперационном периоде у больных туберкулёзом является достоверным предиктором реактивации специфического процесса и смерти от него или сопутствующей патологии.

2. С помощью разработанного нами уравнения можно прогнозировать вероятность развития послеоперационной анемии у больных туберкулёзом и проводить среди них отбор для её профилактики.

3. Разработанный нами метод профилактики послеоперационной анемии с использованием рч-ЭПО и сахарата железа достоверно увеличивает доопераци-онный уровень гемоглобина у больных лёгочным туберкулёзом, который сохраняется и в послеоперационном периоде.

Результаты работы внедрены в практику работы лёгочного хирургического отделения Рязанского областного клинического противотуберкулёзного диспан-

сера, а также в учебный процесс кафедры фтизиопульмонологии с курсом лучевой диагностики Рязанского государственного медицинского университета имени академика И.П. Павлова.

Материалы диссертации были доложены на IX Международной конференции «Патофизиология и фармакология эритропоэтина и других кроветворных факторов роста» (г. Любек, Германия, 13-15 июля 2012 года), II научно-практической конференции «Диагностика и лечение анемий в XXI веке» (Рязань, 17-18 октября 2013 года), II Конгрессе национальной ассоциации фтизиатров (Санкт-Петербург, 28-30 ноября 2013 года), III Российской научно-практической конференции «Клинические и лабораторные аспекты современной гематологии» (Москва 27-28 марта 2014 года), межкафедралыюм совещании кафедр фтизиопульмонологии с курсом лучевой диагностики, онкологии с курсом лучевой терапии ФПДО, кафедры факультетской хирургии с курсами анестезиологии и реаниматологии, кафедры общей хирургии Рязанского медицинского университета имени академика И. П. Павлова (Рязань, 23 декабря 2014 года).

По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ, из них 3 — в журналах, рекомендованных ВАК Минобрнауки России

Структура н объем диссертации

Диссертационная работа написана на русском языке, изложена на 128 страницах компьютерного текста и состоит из титульного листа, оглавления, перечня условных обозначений, введения, общей характеристики работы, основной части из четырех глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций. Текст диссертационного исследования проиллюстрирован 17 таблицами и 41 рисунком. Библиографический список включает в себя 192 источника, из них 68 на русском и 124 на иностранном языке.

2.1. Характеристика клинических наблюдений

Исследование проводилось в два этапа. На первом этапе мы для объективной оценки вероятности послеоперационной анемии изучили факторы риска развития послеоперационной анемии у ранее прооперированных, больных туберкулёзом. На втором этапе проверяли эффективность предложенного нами метода профилактики послеоперационной анемии.

Исходные демографические и клинические характеристики пациентов в основ-

ной и контрольных группах

Основная группа Контрольная

с послеоперацион- группа без после-

Показатель ной анемией (п=30) операционном анемии (п=30)

Средний возраст (лет) 39,5 — 37,1 —

Хронический алкоголизм 9 30 8 26,6

Вирусный гепатит С 5 16,6 1 3,3

Сопутствую- Заболевания сердечно-со- 20 6,6

щие заболева- судистой системы

Болезни мочевыделитель-ной системы — — 3 10

В начале исследования мы ретроспективно изучили группу больных из 60-ти человек, ранее оперированных в отделении торакальной хирургии ГБУ РО ОКПТД. Основную группу составили тридцать пациентов, у которых возникла анемия (снижение гемоглобина менее 120 г/л) в течение 30 дней послеоперационного периода. В ней было 76,67% мужчин (23 пациента) и 23,33% женщин (7 пациентов) в возрасте от 20 до 61 года. У восьми из них была туберкулема (26,67%), у шести — множественные туберкулемы (20%), у восьми — фиброзно-

кавернозный туберкулез (26,67%), у семерых — туберкулезная эмпиема плевры (23,33%) и у одного — кавернозный туберкулез (3,33%). Двенадцать пациентов основной группы были активными бактериовыделителями (40%), у девяти была полость распада лёгочной ткани (30%). Были выполнены следующие вилы оперативных вмешательств: атипичные резекции — 9, лобэктомии — 6, две комбинированные резекции, три пневмонэктомии, пять плевроэктомий с торакопластикой, одна плевропневмонэктомия, две торакопластики, одна резекция с торакопластикой. Облитерация плевральной полости в ходе хирургического вмешательства наблюдалась у 23-х из 30-ти прооперированных больных. Объем крово-потери у больных варьировался от 100 до 1200 мл.

Демографические, антропологические и гематологические характеристики пациентов, включенных в исследование с целью профилактики послеоперацион-__ной анемии

Параметры Основная группа (п=13) Контрольная группа (п=15)

Возраст (лет) 35,31±9,54 41,8±8,49

Эритроциты (10’2/л) 4.67±0,56 4,6±0,59

Гемоглобин (г/л) 122± 19,66 128,06±12,62

Гематокрит (%) 38,75±6,03 38,11±3,34

Средний объём эритроцита, МСУ (П) 83,00±9,08 83,80±10,88

Среднее содержание НЬ в эритроците, МСН (РВ) 26,23±3,79 28,21±4,23

Средняя концентрация НЬ в эритроците, МСНС (г/л) 315,66±23,83 336,2±21,84

Тромбоциты (109/л) 349,58±161,47 286.46±85,9

Ретикулоциты (%о) 9,26±4,08 8.48±4,29

Ферритин сыворотки (мг/л) 44,55±37,83 79,98±134,94

Сывороточное железо (мкмоль\л) 14,13±11,29 11,51±5,25

ОЖСС (ммоль/л) 58.92± 13.22 53,08± 10,48

ЛЖСС (ммоль/л) 44,79±20,05 41,56±10,37

С-реактивный белок (мг/л) 9,18±2.53 18,74±9,79

Насыщение трансферрина железом (%) 25,99±21,24 21,85±9,27

Во вторую, контрольную группу из 30-ти человек вошли пациенты, у которых не наблюдалось снижения гемоглобина менее 120 г/л в течении двух недель после операционного периода. Среди них было 70% мужчин (21 пациент) и 30 % женщин (9 женщин) в возрасте от 22 до 56 лет. У пятнадцати пациентов (50%) были туберкулемы, у одиннадцати (36,66%) — множественные туберкулемы, у двух — фиброзно-кавернозный туберкулез (6,67%), у двух — кавернозный туберкулез (6,67%). Одиннадцать больных были бактериовыделителями (36,6%). У девяти пациентов рентгенологически определялась полость распада (30%). Были выполнены следующие виды оперативных вмешательств: атипичные резекции -14, лобэктомии — 11, четыре комбинированные резекции и одна плевропнев-монэктомия. Облитерация плевральной полости в ходе хирургического вмешательства наблюдалась у 12-ти из 30-ти оперированных больных. Объем кровопо-тери варьировался у больных от 100 до 800 мл.

Затем на основании разработанной нами математической модели развития послеоперационной анемии мы отобрали 28 пациентов с предполагаемым послеоперационным уровнем гемоглобина ниже 120 г\л. В состав группы, которой проводилась профилактика послеоперационной анемии, вошли 13 пациентов в возрасте от 24 до 53 лет (5 мужчин (39,5%) и 8 женщин (61,5%)). Пятеро пациентов страдали фиброзно-кавернозным туберкулёзом, у шестерых были множественные туберкулемы в одной анатомической зоне, у одного пациента — множественные туберкулемы верхних долей лёгких, и ещё у одного — послеоперационная туберкулёзная верхушечная эмпиема плевры после атипичной резекции. Все пациенты получали курсы противотуберкулёзной терапии длительностью от 1 до 15 месяцев. У семи пациентов рентгенологически определялась полость распада. Семь больных были активными бактериовыделителями (с поливалентной устойчивостью к противотуберкулёзным химиопрепаратам — 2, с множественной лекарственной устойчивостью — 6). У 2 больных в предоперационном периоде была диагностирована анемия лёгкой степени тяжести, у одного средней степени тяжести. Пациентам выполнены следующие хирургические вмешательства:

верхняя билобэктомия с одномоментной 6 рёберной остеопластической торакопластикой — 1, экстраплевральная торакопластика с резекцией I-VI рёбер с плевр-эктомией и миопластикой полости эмпиемы — 1. пяти-рёберная остеопластиче-ская торакопластика — 2, лобэктомии — 4, атипичные резекции — 5.

Основная группа Контрольная группа

Рис. 1. Нозологическая характеристика туберкулёза у больных отобранных для профилактики послеоперационной анемии и больных контрольной группы

В группу сравнения вошли 15 человек в возрасте от 32 до 54 лет (6 мужчин (40%) и 9 женщин (60%)). Из них четверо страдали фиброзно-кавернозным туберкулёзом (у одного с рецидивирующим лёгочным кровотечением), у девятерых были туберкулёмы в одной анатомической зоне, у одного были множественные туберкулёмы в/долей лёгких. Длительность противотуберкулёзной химиотерапии составляла от 1 до 24 месяцев. Полость распада легочной ткани определялась у пятерых пациентов. Семеро были бактериовыделителями — из них четыре пациента с множественной лекарственной устойчивостью МБТ. В группе сравнения проведена обычная предоперационная подготовка и выполнены следующие хирургические вмешательства: пневмонэктомия — 2, лобэктомии — 4, пяти-рёберная остеопластическая торакопластика — 1, атипичных резекций — 7, реампутация культи верхнедолевого бронха — 1.

Всем больным в условиях стационара проводилось детальное обследование с помощью общеклинических, рентгенологических, инструментальных и лабораторных методов.

Для анализа изучаемых факторов и их сравнения применяли современные методы статистического анализа. Данные, имеющие нормальное распределение представлены как М (среднее) + а (среднеквадратичное отклонение).

2.3. Аппаратура и инструменты

Гематологические показатели определяли с помощью автоматических лабораторных анализаторов. Операции выполняли с помощью общехирургического инструментария (торакальный хирургический набор).

Рч-ЭПО назначили за 14 дней до операции, для того чтобы максимальный эффект от препаратов приходился на первую неделю послеоперационного периода. Доза эритропоэтина альфа 600 ЕД/кг один раз в неделю подкожно (максимальная доза 900 ЕД/кг в неделю. Целевой уровень гемоглобина, при достижении которого прекращали введение рч-ЭПО — 140 г/л. После оценки эндогенных запасов железа, принимали решение о назначении сахарата железа в стандартной дозировке 100 мг2 раза в неделю.

3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1. Сравнительные отдалённые результаты лечения и выживаемость прооперированных больных с туберкулёзом лёгких с послеоперационной анемией и без неё

Проведенный ретроспективный анализ результатов лечения прооперированных больных с туберкулезом легких за 6 лет наблюдений показал, что в основной группе (с послеоперационной анемией) всего был переведен в группу клинического излечения 21 пациент из 30 (70%). В контрольной группе (без послеоперационной анемии) было переведено в группу клинического излечения за тот же период наблюдения 28 пациентов из 30 (93,3%) (р эооооо

0,00 1,00 2,00 3,00 4,00 5,00 6,00

Время с даты операции, годы

-О-ГРУППА БЕЗ АНЕМИИ =»=ГРУППА С АНЕМИЕЙ

Сравнение долей ранее оперированных больных туберкулезом (не снятых с учета) по методу Каплана-Мейера за 6 лет наблюдений в обеих группах с рас-

Время наблюдении, г оды после операции Доли не снятых с учета больных с послеоперационной анемией, (доля ± 5.е.) 95% доверительный интервал Доля не снятых с учета больных без послеоперационной анемии. (доля ± Б.е.) 95% доверительный интервал Достоверность, р

Читайте также:  Остаточный азот крови при анемии

Ннж- граница Верхняя граница Нижняя граница Верхняя граница

1 1,000 1,000 1,000 1,000 1,000 1,000 —

2 0,963±1,96*0,036 0,892 1,000 0,964± 1,96*0,035 0,896 1,000 0,9836

3 0,815± 1,96*0,075 0,668 0,961 0,703± 1,96*0,088 0,53 0,876 0,3105

4 0,622± 1,96*0,095 0,437 0,808 0,411±1,96*0,094 0,226 0,596 0,0997

5 0,476± 1,96*0,097 0,287 0,665 0,137±1,96*0,067 0,007 0,267 0,0033

6 0,476±1,96*0,097 0,287 0,665 0,137±1,96*0,067 0,007 0,267 0,0033

1,200 1,000 0,800 0,600 0,400 0,200 0,000

¡оос эооосхэсххххюооос п>УППА С АНЕМИЕЙ

Рис. 4. Сравнение выживаемости основной и контрольных групп по методу Каплана-Мейера

источник

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ АНЕМИЯ И РИСК РАЗВИТИЯ ДЕЛИРИЯ У ПОЖИЛЫХ И СТАРЫХ ПАЦИЕНТОВПОСЛЕ ТОТАЛЬНОГО ЭНДОПРОТЕЗИРОВАНИЯ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА

Делирий является наиболее частым диагнозом, который ставится в послеоперационном периоде в хирургических отделениях и в отделениях интенсивной терапии (ОИТ) у пожилых и старых больных [1,10]. Сниженные функциональные возможности органов и систем компенсаторных реакций у пациентов старшей возрастной группы существенно повышают риск развития делирия [7]. Хотя делирий считается преходящим состоянием, известно, что он связан с повышением количества осложнений, с увеличением пребывания в ОИТ и в стационаре, с отсроченной летальностью, с потребностью в домашнем уходе и в длительном социальном обеспечении [10]. Доказана многофакторность развития данного осложнения, но однозначные причины развития делирия до конца не ясны [12]. Среди факторов риска делирия следует отметить послеоперационную анемию, которая наиболее часто встречается у пациентов старшей возрастной группы возраста. В связи с этим в ортопедической практике у пациентов пожилого и старческого возраста задача поиска оптимального трансфузионного уровня гемоглобина для компенсации острой послеоперационной анемии в профилактике делирия представляется актуальной и практически значимой.

Цель работы – выявить влияние уровня гемоглобина в раннем послеоперационном периоде на развитие делирия у пожилых и старых пациентов с переломами шейки бедренной кости при эндопротезировании тазобедренного сустава.

За период 2005-2011 гг. был проведен ретроспективный анализ острых психических нарушений у 303 пациентов с переломами шейки бедренной кости при эндопротезировании тазобедренного сустава (ЭТБС), госпитализированных не позднее первых суток с момента травмы. Группа исключения: пациенты со сформированным ложным суставом, с ревизионным и однополюсным биполярным эндопротезированием, с патологическими переломами, с множественной скелетной и сочетанной травмой, возрастная категория пациентов младше 65 лет, с предоперационным делирием, с интраоперационными летальными исходами. Из историй болезни получена информация по демографическим данным, классификации ASA, кардиальной патологии или факторам риска по шкале K.A Eagle и ACC/AHA 2007, уровню гемоглобина (до операции, на 1- е, 2-е, 3-и сутки после операции), интраоперационной (ургентной) и послеоперационной трансфузии, частоте встречаемости делирия. Послеоперационный делирий диагностировался психиатром или неврологом с указанием нарушенной психической функции. В клиническом диагнозе анемии использовались критерии диагностики ВОЗ, при которых уровень гемоглобина меньше 12 г/дл для женщин и 13 г/дл для мужчин свидетельствовал об анемии [4]. Для установления и сравнения частоты развития делирия пациентов с переломами шейки бедренной кости распределили на две группы по уровню гемоглобина на 2-е сутки: первая группа (n=116) с уровнем послеоперационного гемоглобина 100 г/л и выше; вторая группа (n=187) с уровнем послеоперационного гемоглобина ниже 100 г/л.

Для проверки статистических гипотез о значимости различий между двумя независимыми выборками применяли тест Манна-Уитни и однофакторный дисперсионный анализ. Для характеристики связи между признаками применяли ранговые коэффициенты корреляции Кэнделла и Спирмена. Для проверки гипотезы нормальности распределения использовали одновыборочный тест Колмогорова-Смирнова. Для данных, представленных в порядковой или номинальной шкалах, приводили частоты. Для данных в интервальной шкале приводили среднее ± стандартное отклонение (M±σ) и/или 25%-75% квартилей [q1-q3] и/или 95% доверительные интервалы (I1;I2). Различия считались статистически значимыми при уровне значимости p

источник

Н.А. Якунина, к.м.н. Н.В. Дубровина, А.А. Балушкина
Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии имени академика В.И. Кулакова Министерства здравоохранения и социального развития РФ, Москва

Железодефицитная анемия (ЖДА) — гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в организме. Железодефицитная анемия возникает, как правило, при хронической потере крови или недостаточном поступлении железа в организм, достаточно часто в послеродовом периоде.

По определению ВОЗ, анемией у родильниц следует считать состояние, при котором уровень гемоглобина составляет менее 100 г/л [2]. По данным различных авторов, анемия в послеродовом периоде встречается у 20-40% женщин [3,15]. Чаще всего анемия у родильниц развивается вследствие кровопотери в родах в объеме свыше 1000 мл, которая бывает у 5% всех родивших [5,10]. Наиболее часто повышенная кровопотеря возникает при абдоминальном родоразрешении.

Постгеморрагическая, ЖДА приводит к более тяжелому течению послеродового периода и способствует развитию различных осложнений, в том числе инфекционных. Кроме того, имеются данные, что у родильниц с анемий наблюдается снижение лактации и психоэмоциональный стресс. Изменения, происходящие в организме, при данной патологии приводят к развитию тканевой гипоксии, что служит сигналом для выработки в почках гликопротеинового гормона эритропоэтина (ЭПО), который является одним из регуляторов эритропоэза. Однако доказано, что при ЖДА средней и тяжелой степени, продукция ЭПО может быть недостаточна [13,14]. Это является одной из причин низкой эффективности, в ряде случаев, традиционной антианемической терапии с применением железосодержащих препаратов во время беременности и после родов. Кроме того, такая терапия длительна, что иногда вызывает побочные реакции со стороны желудочно-кишечного тракта. Применение гемотрансфузий после кровотечений в акушерстве, также как и в хирургии, в настоящее время все более ограничено как риском заражения вирусными инфекциями и возникновением осложнений, так и дороговизной препаратов крови.

Все вышеперечисленное предопределило необходимость разработки рациональных схем лечения родильниц с ЖДА с учетом степени тяжести анемии.

В зависимости от уровня гемоглобина (Hb) ЖДА принято делить на стадии. Легкая степень анемии у родильниц характеризуется снижением Hb до 100-90 г/л; средняя степень — от 89 до 70 г/л; тяжелая -менее 70 г/л [1,3].

Патогенетическая терапия ЖДА включает препараты железа.
Без их применения устранить анемию и дефицит железа невозможно. Препараты железа обычно назначают внутрь, реже парентерально. Среди основных лекарственных препаратов железа для приема внутрь, практически не вызывающих побочные эффекты и имеющихся в продаже в настоящее время, для лечения родильниц с постгеморрагической анемией, рекомендуются препараты трехвалентного железа. Начальная доза элементарного железа в сутки и длительность лечения ЖДА зависят от исходной степени тяжести анемии. Рекомендуемая терапевтическая доза составляет 100-200 мг элементарного железа в сутки. Более высокие дозы не увеличивают эффективность, однако могут учащать появление побочных эффектов [4,6,7,9].

Лечение беременных и родильниц с анемией должно быть комплексным. Помимо препаратов железа Fe 2 + или Fe 3 +, перорально показан прием поливитаминов и биологически активных добавок, содержащих железо [6,10,16].

У беременных и родильниц при развитии железодефицитных состояний отмечается снижение уровня коэффициента адекватности продукции эритропоэтина пропорционально стадии дефицита железа. Частота неадекватной продукции эритропоэтина в среднем выявляется у 47,2% беременных с ЖДА легкой степени, а у родильниц — пропорционально степени тяжести ЖДА (у 12% родильниц при легкой степени тяжести, у 50% -при средней и у 80% — при тяжелой степени тяжести ЖДА) [2,17].

Необходимо отметить, что эффективность лечения препаратами железа беременных и родильниц с ЖДА зависит от суточной дозы элементарного железа и от уровня эндогенного эритропоэтина. При адекватном уровне эритропоэтина эффективность лечения в 2,5 раза выше по сравнению с таковой у пациенток с неадекватным уровнем.

Следует отметить, что в ряде случаев лечение родильниц с ЖДА препаратами железа перорально бывает неэффективным [8,11,15]. В таких случаях следует использовать препараты парентерального железа.

Оптимальным является применение препарата Венофер для внутривенного введения, представляющего собой железо в форме гидроксид сахарозного комплекса.

Родильницам с неадекватной продукцией эритропоэтина, помимо препаратов железа, необходимо проводить заместительную терапию с помощью стандартных доз рекомбинантного эритропоэтина (РЭПО). К данной группе лекарственных средств относятся препараты Эпокрин, Эритростим, а также эритропоэтин пролонгированного действия Мирцера.

ЖДА является заключительным этапом железодефицитного состояния, крайней его степенью. ЖДА возникает при снижении гемоглобинового фонда железа и проявляется симптомами анемии и гипосидероза. Поэтому в лечении ЖДА принято выделять несколько этапов.

На I этапе лечения, целью которого является восстановление нормального уровня гемоглобина, происходит купирование анемии. Длительность терапии составляет 1,5-2 месяца. Средние суточные дозы элементарного железа на I этапе должны составлять 120-150 мг, что соответствует 350-450 мг сульфата железа. На II этапе, получившем название «терапия насыщения», происходит восстановление запасов железа в организме. Терапия на этом этапе длительна и продолжается от 3 до 5-6 месяцев. Средняя суточная доза элементарного железа на II этапе составляет 50 мг, что соответствует 150 мг сульфата железа [3,10].

Лечение родильниц с ЖДА имеет свои особенности и требует учета многих факторов, в частности, степени тяжести анемии, суток послеродового периода и способа родоразрешения, наличия сопутствующей экстрагенитальной патологии, степени выраженности анемического синдрома, дефицита железа и т.д. Лечение родильницы с ЖДА всегда должно быть индивидуальным, с обязательным учетом клинических проявлений анемического и сидеропенического синдрома, сопутствующей патологии, а также данных лабораторного исследования. Лабораторные исследования включают определение основных гематологических показателей (гемоглобин, эритроциты, гематокрит, ретикулоциты) и ключевых показателей обмена железа (ферритин, коэффициент насыщения трансферрина железом, сывороточное железо), а также уровня эритропоэтина в сыворотке (при имеющихся лабораторных возможностях).

При отсутствии эффекта от лечения ЖДА легкой степени тяжести препаратами железа, а также при лечении родильниц с ЖДА тяжелой и средней степени показано применение эпоэтина -альфа или -бета (по 70-80 ед/кг массы тела у родильниц, через день, подкожно, 3-6 инъекций) в сочетании с препаратами железа (Ш)-гидроксид полимальтозата: железа (Ш)-гидроксид полимальтозат (Мальтофер), железа (Ш)-гидроксид полимальтозат/фолиевая кислота (Мальтофер Фол) или с железа (Ш)-гидроксид сахарозным комплексом (Венофер) по 5-10 мл в 200-400 мл физиологического раствора в/в капельно через день.

Лечение беременных и родильниц с атипичным клиническим вариантом ЖДА, развившимся на фоне заболеваний, сопровождающихся воспалением (заболевания почек; острые и хронические инфекционно-воспалительные заболевания; аутоиммунные заболевания; злокачественные новообразования и др.) рекомендуется начинать в первую очередь с терапии основного заболевания, вызвавшего воспалительный процесс в организме. При этом в случае отсутствия эффекта от лечения препаратами железа необходимо использовать вышеуказанные препараты эритропоэтина в сочетании с препаратами железа (Ш)-гидроксид полимальтозата перорально или с железа (Ш)-гидроксид сахарозным комплексом (Венофер) парентерально.

Родильницам с анемией после кесарева сечения в первые трое суток после операции, учитывая диету, рекомендуется прием внутрь препаратов железа в форме раствора: железа протеинит сукцинилат (Ферлатум) внутрь 1 флакон 2 раза в сутки или железа глюконат внутрь 1 ампула 2 раза в сутки (Тотема) или железа (Ш)-гидроксид сахарозный комплекс (Венофер) парентерально.

Опыт многолетней научно-практической работы по проблеме железодефицитных состояний в пуэрперии позволил разработать и внедрить рациональные схемы лечения ЖДА для наиболее типичных групп родильниц.

ЖДА средней степени тяжести после кесарева сечения

I Этап (купирование анемии)

А. (в стационаре). Венофер (Швейцария) по 5 мл в 200 мл физиологического раствора в/в капельно (медленно!) через день 5 раз.
Б. (после выписки). Мальтофер Фол по 1 табл. 3 раза в сутки (1 месяц)

II Этап (терапия насыщения)

А. Мальтофер Фол по 1 табл. 2 раза в сутки (2 месяца).
Б. Мальтофер Фол по 1 табл. 1 раз в сутки (3 месяца).

ЖДА тяжелой степени после родов

I Этап (купирование анемии)

А. (в стационаре). Венофер по 10 мл в 400 мл физиологического раствора в/в капельно (медленно!) через день 5 раз.
Б. (после выписки). Мальтофер Фол по 1 табл. 3 раза в сутки (1 месяц).

II Этап (терапия насыщения)

A. Мальтофер Фол по 1 табл. 2 раза в сутки (2 месяца).
Б. Мальтофер Фол по 1 табл. 1 раз в сутки (3 месяца).
B. Ферретаб, Актиферрин, Фенюльс по 1 табл. 1 сутки (3 месяца).

ЖДА тяжелой степени после кесарева сечения

I. Этап (купирование анемии)

А. (в стационаре). Венофер по 10 мл в 400 мл физиологического раствора в/в капельно (медленно!) через день 5 раз + Эпокрин по 50 единиц/кг массы тела, подкожно, 3 раза в неделю 6 раз.
Б. (после выписки). Мальтофер Фол по 1 табл. 1 раз в сутки (3 месяца).

II. Этап (терапия насыщения)

A. Мальтофер Фол по 1 табл. 2 раза в сутки (2 месяца).
Б. Мальтофер Фол по 1 табл. 1 раз в сутки (3 месяца).
B. Ферретаб, Актиферрин, Фенюльс по 1 табл. 1 день (3 месяца).

При оценке эффективности 1-го этапа лечения, необходимо учитывать последовательность появления положительных признаков. Клиническое улучшение (уменьшение мышечной слабости, одышки, улучшение настроения) может наступать уже к 3-6-му дню лечения. Особенно ярко эти улучшения проявляются на фоне лечения препаратами железа в сочетании с рекомбинантным эритропоэтином. Повышение уровня ретикулоцитов чаще наблюдается на 8-12-й день. Нарастание уровня гемоглобина у многих родильниц начинается через 1-2 недели лечения. Иногда подъем Hb носит скачкообразный характер. В среднем нормализация уровня Hb происходит через 1-1,5 месяца, в зависимости от степени тяжести анемии [1,3,6]. На II этапе при проведении терапии насыщения, направленной на восстановление запасов железа в организме родильницы, учитывается динамика показателей, характеризующих обмен железа. Контроль эффективности, длительности применения и дозы препарата на II этапе осуществляется индивидуально, на основе динамической оценки феррокинетических показателей не реже 1 раза в месяц. Нормализация уровня сывороточного железа, коэффициента насыщения трансферрина железом и уровня сывороточного ферритина происходит постепенно, в указанной последовательности и свидетельствует о восстановлении запасного фонда железа и полного устранения железодефицитного состояния в организме.

Читайте также:  Что может привести к развитию анемии

Е.Н. Коноводовой [2], В.Н. Серовым и соавт. [3] накоплен большой практический опыт использования препарата Венофер для парентерального применения у родильниц со средней и тяжелой степенью анемии.

Венофер — стимулятор эритропоэза, антианемический препарат. В препарате Венофер железо находится в виде комплексного соединения гидроксида железа (III) (0,02 г железа в 1 мл) с сахарозой. Трехвалентное железо стимулирует образование гема, что, в конечном итоге, способствует повышению уровня гемоглобина. Поскольку железо в препарате Венофер находится в неионизированной форме, препарат не оказывает таких побочных эффектов, как раздражение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, окрашивание зубов,

металлический привкус во рту. После однократного внутривенного введения препарата Венофер, содержащего 100 мг железа, максимальная концентрация железа достигается спустя 10 мин после инъекции. Период полувыведения препарата — около 6 ч. Благодаря низкой стабильности железа сахарата в сравнении с трансферрином наблюдается конкурентный обмен железа в пользу трансферрина [5,12].

Многоядерные центры железа (III) гидроксида окружены снаружи множеством нековалентно связанных молекул сахарозы. В результате образуется комплекс, молекулярная масса которого составляет приблизительно 43 кД, вследствие чего его выведение через почки в неизмененном виде невозможно. Данный комплекс стабилен и в физиологических условиях не выделяет ионы железа. Железо в этом комплексе связано со структурами, сходными с естественным ферритином.

Препарат назначают по 0,05-0,2 г на 400 мл 0,9% раствора хлорида натрия в сутки внутривенно капельно.Стандартная дозировка: 5-10 мл Венофер (100-200 мг железа) 1-3 раза в неделю в зависимости от уровня гемоглобина.

Следует отметить, что Венофер предпочтительнее вводить в ходе капельной инфузии для того, чтобы уменьшить риск выраженного снижения артериального давления и опасность попадания раствора в околовенозное пространство. Непосредственно перед инфузией Венофер нужно развести 0,9% раствором натрия хлорида в соотношении 1:20 [например, 1 мл (20 мг железа) в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида]. Полученный раствор вводится со следующей скоростью: 100 мг железа — не менее чем за 15 минут; 200 мг железа — в течение 30 минут; 300 мг железа — в течение 1,5 часов; 400 мг железа — в течение 2,5 часов; 500 мг железа — в течение 3,5 часов. Введение максимально переносимой разовой дозы, составляющей 7 мг железа/кг массы тела, следует производить в течение минимум 3,5 часов, независимо от общей дозы препарата.

Перед первым капельным введением терапевтической дозы препарата Венофер, необходимо ввести тест-дозу — 20 мг железа. При отсутствии нежелательных явлений оставшуюся часть раствора следует вводить с рекомендованной скоростью.

Расчет дозы. Доза рассчитывается индивидуально в соответствии с общим дефицитом железа в организме по формуле:

Общий дефицит железа (мг) = масса тела (кг) х (нормальный уровень Hb — Hb больного) (г/л) х 0,24* + депонированное железо (мг).

Общий объем препарата Венофер, который необходимо ввести (в мл) = общий дефицит железа (мг) / 20 мг/мл.

Оценка эффективности лечения проводится через 3-4 недели от начала лечения препаратами железа путем подсчета процентного роста значений гематологических показателей (Hb, Ht, RBC) по отношению к исходному уровню. Повышения Hb менее чем на 6% (2% в неделю); Ht — менее чем на 1,5% (0,5% в неделю); RBC менее чем на 3% (1% за неделю) свидетельствуют о неэффективности лечения.

Таким образом, применение алгоритма диагностики и лечения ЖДА у родильниц, учитывающего клинический вариант (типичный, атипичный), стадию, степень тяжести, уровень коэффициента адекватности продукции эритропоэтина (адекватный, неадекватный) обеспечивает эффективное патогенетическое лечение ЖДА благодаря индивидуально подобранной терапии (препараты железа, доза, форма, способ введения и длительность приема, сочетание с поливитаминами и препаратами эритропоэтина). Вышеотмеченное приводит к сокращению сроков лечения, снижению частоты гемотрансфузий, улучшению качества жизни и уменьшению числа койкодней в стационаре. Парентеральные препараты железа зарекомендовали себя, как альтернатива гемотрансфузиям у родильниц с тяжелой степенью анемии. Опыт применения препарата Венофер показал его высокую эффективность и переносимость в лечении ЖДА у родильниц.

источник

23 января 2013 года
Спрашивает Карина:
Мне 26 лет, после вторых родов через несколько часов открылось кровотечение, в результате после проведенных мероприятий по сокращению матки, которые не привели к ее сокращению (массаж матки, баллон), матку удалили,придатки оставили, шейку матки тоже. Как жить дальше? Что принимать? Как изменится гормональный фон? и можно ли было избежать удаления?

вот гистология:В исследуемом материале фрагменты матки. Эндометрий с эктазироваными полнокровными, тромбированными сосудами, определяются участки кровоизлияний, диффузная лейкоцитарная инфильтрация.
в миометрии гипертрофия гладкомышечных клеток, отек стромы. Сосуды местами понокровны, периваскулярные кровоизлияния. В некоторых полях зрения в периваскулярной иперивакулярной строме умеренная инфильтрация лейкоцитами, лимфоцитами.
Миоматозные узлы: представлены мышечными клетками веретенообразной формы, которые собираются в пучки и идут в различных направлениях, между мышечными волокнами.
Заключение: Послеродовое гипотоническое кровотечение, гнойный эндометрит. Лейомиома тела матки с субсерозным ростом узлов.

25 января 2013 года
Отвечает Дикая Надежда Ивановна:
Врач акушер-гинеколог первой категории
информация о консультанте
Учитывая гистологическое заключение причиной кровотечения был хронический воспалительный процесс в матке и наличие лейомиомы. Наличие воспалительного процесса в миометрии нарушает сократительную способность матки, врезультате развивается гипотоническое кровотечение в 3-м периоде родов или после родов. По всей вероятности были исчерпаны все методы остановки кровотечения. поверьте на удаление матки после родов идут в крайнем случае, когда выхода нет, иначе может погибнуть женщина, матка удаляется по жизненным показаниям. Гормональный фон после удаления матки существенно не меняется, потому, что остались яичники, которые продолжают работать также, как и до этого. Просто необходимо время, нужна реабилитация после такой большой операции: физ.процедуры, рассасывающая терапия, витамины, лечение анемии, общеукрепляющие, коррекция иммунитета.
ВОПРОС: ЧТО БЫ ВЫ ПОСОВЕТОВАЛИ: КАКИЕ ФИЗ,ПРОЦЕДУРЫ, КАКАЯ РАССАСЫВАЮЩАЯ ТЕРАПИЯ, КАКИЕ ВИТАМИНЫ ПРИНИМАТЬ, ОБЩЕУКРЕПЛЯЮЩИЕ, ЧТО ВЫ ПОНИМАЕТЕ ПОД КОРРЕКЦИЕЙ ИМУНИТЕТА. Просто наши врачи после операции и лечения в стационаре отпустили с миром и больше ничего не назначили. КАКИХ СПЕЦИАЛИСТОВ И НАСКОЛЬКО ЧАСТО МНЕ ПОСЕЩАТЬ ЧТОБЫ МИНИМИЗИРОВАТЬ ПРОБЛЕМЫ В БУДУЩЕМ СО ЗДОРОВЬЕМ. КАК ДОЛГО НОСИТЬ БАНДАЖ.

Эстетическая хирургия – одна из молодых и стремительно развивающихся отраслей современной медицины. Методы хирургической коррекции, которые используют врачи для изменения и улучшения внешности пациента, с каждым днем совершенствуются.

Вздутие живота или метеоризм – это проблема, с которой хотя бы однажды сталкивался каждый человек. У здоровых людей метеоризм иногда возникает после приема в пищу определенных продуктов и бесследно исчезает в течение нескольких часов.

Маточные кровотечения потенциально опасны для здоровья женщины. Они приводят к развитию анемии, страдает самочувствие, внешний вид, настроение. Значительно ухудшается качество жизни. Читайте, когда при кровотечении нужно немедленно обратиться к гинекологу

Эндометриоз — непростой диагноз, у женщин за ним часто стоит бесплодие, боль. хирургические операции. Узнайте, что способствует развитию эндометриоза, как его вовремя диагностировать и о современных методах лечения эндометриоидной болезни.

В период беременности у женщины появляется множество вопросов, в основном, конечно, они связаны с состоянием собственного здоровья и здоровьем будущего ребенка. Однако немаловажно также знать, как государство охраняет права женщины.

Аспергиллез – микоз, вызываемый плесневыми микромицетами рода Aspergillus. Первый по частоте микоз легких. Аспергиллы встречаются повсеместно. Их выделяют из почвы, воздуха и даже серных источников и дистиллированной воды.

Аспергиллез – микоз, вызываемый плесневыми микромицетами рода Aspergillus. Первый по частоте микоз легких. Аспергиллы встречаются повсеместно. Их выделяют из почвы, воздуха и даже серных источников и дистиллированной воды.

Геморрой является одним из наиболее распространенных заболеваний и встречается у 11-24% взрослого населения.

В последнее время наблюдается значительный рост заболеваемости колоректальным раком в большинстве цивилизованных стран мира.

Кардиологические операции являются одними из наиболее обширных хирургических вмешательств. В ходе операции и после нее больному обычно переливают кровь или ее компоненты. А переливание тромбоцитов снижает риск развития послеоперационных инфекций.

Хотя девочка по имени Хоуп была первым ребенком молодой супружеской пары, интуиция подсказала ее матери сразу после появления Хоуп на свет, что с ней не все в порядке. В кровеносном русле младенца крови было не более 20% от нормального объема.

Если ребенок дышит ртом, храпит ночью, носовое дыхание затруднено, насморка нет, отмечается снижение слуха, не стоит заниматься самолечением!

Тяжелая и быстро прогрессирующая потеря зрения может быть следствием фульминантной идиопатической внутричерепной гипертензии и требует агрессивного ведения пациентов

источник

По материалам VII Национального конгресса анестезиологов Украины

Анемия часто встречается в хирургической практике и часто недооценивается врачами. Увидев пациента с анемией перед плановым оперативным вмешательством, врач должен ответить на несколько вопросов: какой целевой уровень гемоглобина должен быть достигнут у данного пациента, учитывая возможный риск интраоперационной кровопотери; какими методами и как быстро анемию необходимо скорригировать; чем обусловлено развитие анемии. Традиционно для коррекции периоперационной анемии используют инфузию эритроцитарной массы, однако этот метод связан с высокой частотой серьезных нежелательных явлений, повышением госпитальной заболеваемости и смертности больных. Не зря вопросам лечения анемии уделяется все больше внимания на крупных медицинских форумах. Не стал исключением VII Национальный конгресс анестезиологов Украины, насыщенная программа которого включила ряд докладов о современных подходах к терапии данного состояния.

Главный специалист по вопросам акушерской реанимации ГУЗ г. Киева, заведующий курсом акушерской анестезиологии НМАПО им. П.Л. Шупика, доктор медицинских наук, профессор Руслан Афанасьевич Ткаченко рассказал о проблеме периоперационной анемии у пациентов хирургического профиля, связанных с ней рисках и современных методах ее коррекции.
В начале своего доклада профессор обратил внимание, что анемия является достаточно распространенным состоянием. Она наблюдается у 1,6 млрд человек, что составляет около 25% населения планеты. Основным фактором, способствующим развитию анемии и глобальному ее распространению, является дефицит железа. Наиболее часто анемия развивается в связи с неблагоприятными социально-экономическими условиями жизни и характером питания.
Еще одной распространенной причиной анемии является кровопотеря, обусловленная хирургическим вмешательством. Метаанализ 19 исследований показал, что у 24% пациентов, перенесших тотальное эндопротезирование тазобедренного или коленного сустава, и у 44% пациентов с переломом шейки бедра имела место периоперационная анемия (D.R. Spahn, 2010).
По данным Shander и соавт. (2004), анемия развивается у 22-75% пациентов, перенесших колоректальные хирургические вмешательства, и в 34% случаев после абдоминальных операций.
Более 85% пациентов с нормальными гематологическими показателями до операции имеют подтвержденный дефицит железа после планового ортопедического вмешательства из-за массивной кровопотери (Lasocki et al., 2012).
Зачастую пациенты имеют анемию и перед операцией. Многоцентровое когортное исследование показало, что распространенность предоперационной анемии у кардиохирургических больных колеблется от 22 до 30% (K. Karkouti et al., 2008). Необходимо учитывать, что анемия является частым осложнением таких состояний, как хроническая болезнь почек, воспалительные заболевания кишечника, рак, хроническая сердечная недостаточность и др. При этом основными патофизиологическими механизмами развития анемии являются кровотечение (острое и хроническое), нарушения всасывания в кишечнике, воспаление, нарушение гемопоэза либо повышенное разрушение эритроцитов. Вследствие этих заболеваний многие пациенты имеют анемию различной степени выраженности еще до операции.
Предоперационная анемия должна вызывать особую настороженность у анестезиологов и хирургов в связи с существенным ухудшением послеоперационного прогноза. Проспективные и ретроспективные когортные исследования показывают, что пациенты с предоперационной анемией (уровень Hb UA/XMP/1116/0241

Компартмент-синдром – ​одне з найбільш серйозних ускладнень в ортопедо-травматологічній практиці. За даними різних авторів, компартмент-синдром зустрічається у 10-25% пацієнтів із переломами кісток нижніх кінцівок, а при вогнепальних пораненнях певних локалізацій – ​у майже 40%. Актуальність проблеми полягає у зростанні випадків вогнепальних поранень, що відносяться до групи високого ризику щодо розвитку ішемічних контрактур, й у зв’язку з цим набуває медико-соціального значення, оскільки ішемічна контрактура призводить до стійкої інвалідизації.

Антибиотикорезистентность, по заявлению ВОЗ, является на сегодняшний день одной из наиболее серьезных угроз для здоровья человечества, приводящей к увеличению сроков госпитализации, затрат на лечение и росту летальности от заболеваний, вызванных бактериальными инфекциями. ВОЗ призывает соблюдать общие принципы рациональной антибиотикотерапии во всех отраслях медицины и соотносить желаемый терапевтический эффект с возможными осложнениями для пациента, в связи с чем был составлен перечень критически важных противомикробных препаратов.

Характер течения инфекционно-воспалительного процесса (как местного, так и общего) определяется сложным взаимодействием между макроорганизмом и патогенами, а также особенностями окружающей среды и терапевтическими вмешательствами. При местном лечении ран используется достаточно небольшое количество антимикробных средств. Одно из них, повидон-йод, нашло широкое применение в клинической практике. .

15 листопада 2018 року кафедра загальної та невідкладної хірургії Національної медичної академії (НМАПО) ім. П.Л. Шупика (м. Київ) організувала й провела Третю щорічну науково-практичну конференцію з міжнародною участю «Актуальні питання загальної та невідкладної хірургії», присвячену 100-річчю заснування НМАПО ім. П.Л. Шупика.

источник