Факторы риска развития при железодефицитной анемии

Анемия, или малокровие – группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов). Термин «анемия» без уточнения не определяет конкретного заболевания, то есть анемию следует считать одним из симптомов различных патологических состояний. Следует различать гидремию (псевдоанемию, например, беременных) и анемию – при гидремии число форменных элементов и гемоглобина остается прежним, но увеличивается объём жидкой части крови.

К основным причинам анемии относятся:

Характер питания. При недостаточном употреблении железосодержащих продуктов питания может развиться железодефицитная анемия, это более характерном для групп населения, где уже имеется высокий уровень алиментарной анемии. Анемию может вызвать питание, обедненное железом, витаминов В12, фолиевой кислотой или витамином С.
Нарушение продукции эритроцитов в костном мозге. Как правило, в данном случае развивается анемия, которой сопутствуют болезни почек, белковое истощение, эндокринная недостаточность, хронические инфекции и онкологические заболевания.
Гемолиз. Это разрушение или сокращение продолжительности жизни эритроцитов в крови. В норме эритроциты живут 4 месяца, однако при некоторых патологических процессах срок их жизни может быть существенно сокращен. Основная причина гемолиза – нарушение функций эритроцитов или их дефект. В ряде случаев причиной гемолиза выступают патологии селезенки.
Нарушение в работе ЖКТ (при нарушениях процесса всасывания). Так как всасывание железа происходит в желудке и верхнем отделе тонкой кишки, при нарушении процесса всасывания, слизистой оболочкой пищеварительного тракта, развивается анемия.
Хроническая кровопотеря (желудочно-кишечных кровотечения, кровотечений из носа, кровохарканья, гематурия, маточные кровотечения). Принадлежит к одной из самых главных причин железодефицитных состояний.

Слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, сонливость.
Головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами.
Сердцебиение при небольшой физической нагрузке или в покое.
Одышка при небольшой физической нагрузке или в покое.
Нередко первой жалобой у пожилых пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца, является учащение приступов стенокардии, даже после небольшой физической нагрузки. Характер и выраженность жалоб при анемии разнообразны и зависят от вида, степени тяжести анемии, скорости ее развития и индивидуальных особенностей больного.

В зависимости от причины возникновения и характера нарушения выделяют следующие основные виды анемии:

Железодефицитная анемия является наиболее распространенной формой заболевания. Ее причина – дефицит железа, связанный с недостаточным поступлением, нарушением всасывания или чрезмерным потреблением этого элемента тканями организма. Железодефицитной анемией часто страдают лица, сидящие на жесткой диете, люди с язвенной болезнью желудка и геморроем (из-за хронического кровотечения из язвы и геморроидальных узлов), женщины с обильными менструациями, беременные и кормящие грудью женщины. При анализе крови основным признаком железодефицитной анемии является снижение уровня гемоглобина, некоторых случаях – в комбинации с пониженным количеством эритроцитов.
В12-дефицитная анемия связана с недостатком витамина В12 и фолиевой кислоты. Ведущая причина этой формы анемии – неправильное питание. Поскольку основным источником витамина В12 и фолиевой кислоты являются животные продукты, довольно часто эта разновидность анемии развивается у последователей веганства – наиболее строй форы вегетарианства, запрещающей прием любой пищи животного происхождения. Также причиной В-12-дефицитной анемии могут быть некоторые заболевания желудка и кишечника, ведущие к нарушению всасывания этих витаминов. При исследовании крови обнаруживается увеличение содержания гемоглобина в крови, увеличение размеров эритроцитов и появление патологических клеток – мегалобластов (из-за них эту анемию также называют мегалобластной). Тяжесть проявлений этого типа анемии обуславливает еще одно ее название – злокачественная (пернициозая) анемия.
Апластическая анемия – довольно редкая форма заболевания, причина которого – в нарушении синтеза эритроцитов в костном мозге. Чаще всего к развитию апластической анемии приводят тяжелые вирусные инфекции, воздействие токсичных химических веществ, ионизирующего излучения, повышенная чувствительность к лекарственным препаратам и аутоиммунные заболевания. При анализе крови выявляется резкое снижение количества эритроцитов и уровня гемоглобина.
Гемолитическая анемия возникает вследствие значительного укорочения периода жизни эритроцитов и их разрушения в кровотоке или в селезенке. При активном распаде эритроцита в кровь поступает большое количество билирубина, который в высоких концентрациях токсичен для нашего организма. К разрушению эритроцитов могут приводить механические причины (например, негерметичные искусственные клапаны сердца), инфекции, воздействие токсинов, аутоиммунные заболевания, а также врожденные аномалии строения эритроцитов. Анализ крови выявляет снижение количества эритроцитов и уровня гемоглобина, а также высокий уровень билирубина.
Серповидно-клеточная анемия – это наследственное заболевание, при котором нарушается строение белкового компонента гемоглобина. Эритроциты с неполноценным гемоглобином меняют форму и не могут нормально выполнять свои функции. Срок жизни таких эритроцитов укорачивается, и они быстро подвергаются гемолизу (разрушению). Диагноз ставится на основе обнаружения в крови специфических эритроцитов, имеющих форму серпа.
Анемия хронических заболеваний. Некоторые хронические заболевания – такие как рак, ВИЧ/СПИД, ревматоидный артрит, болезнь Крона и другие хронические воспалительные процессы, а также тяжелые заболевания почек – могут вмешиваться в процесс производства гемоглобина и эритроцитов, вызывая развитие хронической анемии.

Также выделяют степени анемии, в зависимости от уровня гемоглобина в крови:

легкая степень (уровень гемоглобина составляет выше 90 г/л);
средняя степень (уровень гемоглобин в пределах 90-70 г/л);
тяжелая степень (уровень гемоглобина составляет менее 70 г/л).

Учитывая многообразие возможных причин развития анемии, были выделены следующие факторы, позволяющие выявлять людей с высоким риском развития заболевания.

Диета со стабильно низким содержанием белка, железа, витамина B12 и фолиевой кислоты.
Заболевания кишечника, болезнь Крона; перенесенные операции на желудке и тонком кишечнике.
Обильные менструации.
Беременность.
Любые хронические заболевания, в частности болезни, сопровождающиеся почечной или печеночной недостаточностью.
Онкологические заболевания (любая форма рака).
Хронические кровотечения (например, при язвенной болезни или геморрое).
Наличие наследственной (например, серповидно-клеточной) анемии в семейном анамнезе.
Другие факторы (инфекционные заболевания, болезни крови, аутоиммунные заболевания, алкоголизм, воздействие токсичных химических веществ, а также использование некоторых лекарств).

Диагностирование любого вида анемии проходит исключительно на основании результатов полученных при анализах крови. Вначале делается общий анализ крови, при котором выявляются данные по уровню гемоглобина в крови, количеству эритроцитов и лейкоцитов, гематокрита, и СОЭ. Далее, если уровень гемоглобина низкий, для определения вида анемии, проводится целый ряд так называемых, дополнительных анализов. Например, проводится биохимический анализ крови, который показывает уровень содержания сывороточного железа в крови, железосвязывающие способности самой сыворотки крови, уровень билирубина, белка, и устанавливаются показатели очищения крови. Так же может быть назначен общий клинический анализ мочи (определяется уробилиноген и желчные пигменты) и кала (выявляются паразиты, остатки пищи, стеркобилин).

Так же проводятся дополнительные исследования, чтобы определить причины заболевания. Обязательно назначается гастроскопия, колоноскопия, компьютерная томография. А в каждом отдельном случае анемии, в индивидуальном порядке врач – специалист может назначить и другие анализы и исследования.

Характер лечения анемии зависит от типа анемии и причины заболевания.

Железодефицитная анемия. В основе лечения лежит изменение рациона с увеличением доли продуктов, содержащих в своем составе железо. Дополнительно назначаются препараты железа (в виде таблеток, капсул или инъекций), которые быстро повышают уровень элемента в крови. Если причиной железодефицитной анемии является кровотечение – основой лечения является поиск источника и остановка кровотечения. Иногда с этой целью прибегают к хирургическим вмешательствам.
В12-дефицитнаяя анемия также корректируется посредством лечебного питания и препаратов, содержащих витамин В12 и фолиевую кислоту. При наличии заболеваний или токсических воздействий, являющихся причиной данной формы анемии, обязательна их коррекция или устранение.
Анемия хронических заболеваний не имеет специфической терапии. Все внимание должно быть сосредоточено на лечении основного заболевания. При тяжелом течении анемии могут назначаться переливание эритроцитов или инъекции синтетического эритропоэтина (гормона, стимулирующего образование эритроцитов в красном костном мозге).
Апластическая анемия. Лечение этой анемии может включать переливание эритроцитов для повышения их уровня в крови. При тяжелом поражении костного мозга может понадобиться его пересадка.
Гемолитические анемии. В основе лечения этой формы анемии лежит отмена лекарств, оказывающих разрушающее действие на эритроциты, лечение сопутствующих инфекций и применение препаратов, защищающих эритроциты от атак иммунной системы. При тяжелом течении может переливаться эритромасса, или может быть назначен плазмаферез (процедура фильтрация крови). В некоторых случаях врачи прибегают к удалению селезенки.
Серповидно-клеточная анемия. Лечение этого вида анемии включает введение кислорода, обезболивающих препаратов и действия, направленные на профилактику осложнений. Также могут быть показаны переливание крови, применение препаратов и добавок с фолиевой кислотой.

Профилактика развития анемии предусматривает включение в рацион питания как можно большего количества зеленых овощей и фруктов – в них содержится фолиевая кислота. Она также содержится в зерновых продуктах, особенно – в гречневой крупе. В последней ко всему прочему высоко содержание железа, поэтому больным с анемией рекомендуется гречневая каша. Кроме того, в качестве профилактики анемии показан прием поливитаминов, содержащих всю группу витаминов В в комплексе с фолиевой кислотой.

источник

Железодефицитная анемия – клинико-гематологический синдром, обусловленный недостатком железа в организме человека, что влечет нарушение нормального синтеза гемоглобина и гипоксию тканей.

Патология широко распространена. По статистическим данным, у 8-10% женщин детородного возраста диагностируется железодефицитная анемия, а у 30% женщин – латентный дефицит железа. В раннем детском возрасте признаки железодефицитной анемии выявляются у каждого второго ребенка. В структуре всех анемий на долю железодефицитной приходится 90%.

В основе развития железодефицитной анемии лежит отрицательный баланс обмена железа. К этому могут приводить разные факторы, но чаще всего причиной дефицита железа становится хроническая кровопотеря:

кровотечения из геморроидальных узлов или анальных трещин;
дисфункциональные маточные кровотечения;
обильные менструации;
желудочно-кишечные кровотечения (из эрозий и язв слизистой оболочки желудка или кишечника).

Другие причины кровопотери:

гельминтозы;
гемосидероз легких;
геморрагические диатезы (болезнь Виллебранда, гемофилия);
гемоглобинурия;
обширные травмы и операции;
частая сдача крови (донорство).

Нередко железодефицитная анемия развивается и у пациентов с хронической почечной недостаточностью, находящихся на программном гемодиализе.

При железодефицитных состояниях происходит снижение активности IgA; в результате у пациентов зачастую возникают кишечные и респираторные инфекции.

Недостаток железа в организме также может сформироваться в результате недостаточного поступления его из пищи по следующим причинам:

низкий уровень жизни;
вегетарианство;
соблюдение диеты, ограничивающей употребление мясных продуктов;
анорексия;
искусственное вскармливание детей грудного возраста, особенно при позднем введении прикорма.

Ряд заболеваний и патологических состояний органов пищеварительной системы может приводить к нарушению всасывания железа и развитию железодефицитной анемии:

гастерэктомия;
состояние после резекции тонкой кишки;
синдром мальабсорбции;
хронический энтерит;
гипоацидный гастрит;
кишечные инфекции.

Железодефицитная анемия развивается и у пациентов, страдающих хроническими гепатитами или циррозом печени. В данном случае нарушается транспорт железа из депо.

Железодефицитная анемия может также появиться на фоне повышенной потребности в железе (в период полового созревания, беременности либо лактации) или при значительных потерях этого элемента (при онкологических, инфекционных заболеваниях).

В зависимости от причины железодефицитные анемии делятся следующим образом:

алиментарные;
постгеморрагические;
связанные с нарушением транспорта железа, недостаточностью его резорбции или повышенным расходом;
обусловленные врожденным (исходным) дефицитом железа.

По степени выраженности лабораторных и клинических признаков железодефицитные анемии бывают:

легкими (гемоглобин выше 90 г/л);
средней тяжести (гемоглобин от 70 до 90 г/л);
тяжелыми (гемоглобин менее 70 г/л).

Железодефицитная анемия легкой степени в большинстве случаев протекает без-каких либо клинических проявлений или с минимальной их выраженностью. Тяжелая форма сопровождается развитием гематологического, сидеропенического и циркуляторно-гипоксического синдромов.

В течении железодефицитной анемии выделяют несколько стадий:

Предлатентный железодефицит – истощается депонированное железо, гемоглобиновые и транспортные запасы сохранены.
Латентный железодефицит – происходит снижение запасов содержащегося в плазме крови транспортного железа.
Собственно железодефицитная анемия – истощение всех метаболических запасов железа (эритроцитарного, транспортного и депонированного).

В клинической картине железодефицитной анемии выделяют синдромы:

циркуляторно-гипоксический;
сидеропенический;
астеновегетативный.

Возникающие на фоне железодефицитной анемии циркуляторно-гипоксические нарушения ухудшают течение сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательных систем.

Развитие циркуляторно-гипоксического синдрома обусловлено нарушением синтеза гемоглобина, в результате чего страдает транспорт кислорода и развивается тканевая гипоксия. Клинически это проявляется:

общей слабостью;
сонливостью;
головокружениями;
шумом в ушах;
преходящими обмороками;
учащенным сердцебиением;
повышенной чувствительностью к низкой температуре;
одышкой, возникающей при физических нагрузках, а при тяжелой анемии – и в состоянии покоя.

Механизм развития сидеропенического синдрома связан с дефицитом железосодержащих тканевых ферментов (цитохромов, пероксидазы, каталазы). Недостаток названных ферментов становится причиной наблюдаемых на фоне железодефицитной анемии трофических расстройств со стороны слизистых оболочек и кожных покровов. Признаки сидеропенического синдрома:

сухость кожи;
деформация, повышенная ломкость и поперечная исчерченность ногтей;
выпадение волос;
атрофический гастрит;
дисфагия;
ангулярный стоматит;
глоссит;
искажения вкуса (желание употреблять в пищу несъедобные предметы, например глину или зубной порошок);
дизурические расстройства;
диспепсия;
мышечная слабость.

Астеновегетативный синдром характеризуется эмоциональной лабильностью, повышенной раздражительностью, ухудшением памяти, снижением работоспособности.

Клиническая картина железодефицитной анемии у детей неспецифична, преобладает один из следующих синдромов:

Астеновегетативный. Связан с кислородным голоданием тканей нервной системы. Проявляется снижением мышечного тонуса и задержкой психомоторного развития ребенка. При тяжелой степени железодефицитной анемии и отсутствии необходимой терапии возможна интеллектуальная недостаточность. К другим проявлениям астеновегетативного синдрома относят энурез, обморочные состояния, головокружение, раздражительность и плаксивость.
Эпителиальный. Характеризуется изменениями со стороны кожи и ее придатков. Кожные покровы становятся сухими, в области коленей и локтей развивается гиперкератоз, волосы теряют блеск и активно выпадают. Часто развиваются хейлит, глоссит, ангулярный стоматит.
Диспепсический. Снижается аппетит вплоть до полного отказа от еды, наблюдаются неустойчивость стула (поносы, чередующиеся с запорами), вздутие живота, дисфагия.
Сердечно-сосудистый. Развивается на фоне тяжелой железодефицитной анемии и проявляется одышкой, снижением артериального давления, тахикардией, шумами в сердце и дистрофическими изменениями в миокарде.
Синдром иммунодефицита. Характеризуется немотивированным повышением температуры до субфебрильных значений. Дети подвержены респираторным кишечным инфекциям с тяжелым и (или) затяжным течением.
Гепатолиенальный. Наблюдается на фоне выраженной железодефицитной анемии, особенно сочетающейся с другими видами анемий или рахитом. Проявляется увеличением размеров печени и селезенки.

В раннем детском возрасте признаки железодефицитной анемии выявляются у каждого второго ребенка.

Диагностика состояния, а также определение степени его тяжести осуществляются по результатам лабораторных исследований. Для железодефицитной анемии характерны следующие изменения:

снижение содержания гемоглобина в крови (норма для женщин – 120–140 г/л, для мужчин – 130–150 г/л);
пойкилоцитоз (изменение формы эритроцитов);
микроцитоз (наличие в крови аномально маленьких по своим размерам эритроцитов);
гипохромия (цветовой показатель – менее 0,8);
снижение концентрации сывороточного железа (норма для женщин – 8,95–30,43 мкмоль/л, для мужчин – 11,64–30,43 мкмоль/л);
уменьшение концентрации ферритина (норма для женщин – 22–180 мкг/л, для мужчин – 30–310 мкг/л);
уменьшение насыщения трансферрина железом (норма – 30%).

Для эффективного лечения железодефицитной анемии важно установить причину, ее вызвавшую. С целью обнаружения источника хронической кровопотери показано проведение:

ФЭГДС;
рентгенографии желудка с контрастированием;
колоноскопии;
ирригоскопии;
ультразвукового исследования органов малого таза;
исследования кала на скрытую кровь.

По статистическим данным, у 8-10% женщин детородного возраста диагностируется железодефицитная анемия, а у 30% женщин – латентный дефицит железа.

В сложных диагностических случаях выполняют пункцию красного костного мозга с последующим гистологическим и цитологическим исследованием полученного пунктата. Значительное снижение в нем сидеробластов свидетельствует о наличии железодефицитной анемии.

Дифференциальная диагностика проводится с другими видами гипохромных анемий (талассемией, сидеробластной анемией).

Принципы терапии железодефицитной анемии:

устранение источника хронической кровопотери;
коррекция рациона;
восполнение недостатка железа.

Важную роль играет диетотерапия. В рацион включают язык, печень, мясо кролика, баранину, говядину, телятину – продукты, богатые гемовым железом. Для улучшения всасывания железа из желудочно-кишечного тракта необходимы аскорбиновая, янтарная и лимонная кислоты, которые в большом количестве содержатся в свежих фруктах и ягодах. Исключают шоколад, молоко, соевый протеин, чай, кофе, поскольку они ингибируют всасывание железа.

Но только лишь диетой восполнить уже образовавшийся дефицит железа невозможно. Пациенты с железодефицитной анемией проходят заместительную терапию ферропрепаратами длительным курсом (не менее 2-2,5 месяцев).

При тяжелой форме железодефицитной анемии и выраженном циркуляторно-гипоксическом синдроме возникают показания к проведению гемотрансфузии.

Возникающие на фоне железодефицитной анемии циркуляторно-гипоксические нарушения ухудшают течение сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательных систем.

При железодефицитных состояниях происходит снижение активности IgA; в результате у пациентов зачастую возникают кишечные и респираторные инфекции.

На фоне длительного течения тяжелой формы железодефицитной анемии у больных может развиться миокардиодистрофия.

Прогноз благоприятный при условии своевременной коррекции дефицита железа и устранения причины развития анемии.

Профилактика железодефицитной анемии включает:

полноценное рациональное питание;
ежегодный контроль содержания гемоглобина в крови;
своевременное устранение источников хронической кровопотери;
профилактический прием препаратов железа лицами из группы риска.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.

Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

источник

Железо очень важно для поддержания многих функций организма, в том числе для производства гемоглобина — молекул крови человека, переносящих кислород. Железо также необходимо для поддержания здоровья клеток, эластичности и нормального цвета кожи, упругости волос и прочности ногтей.

Железо из пищи, которую употребляет человек, всасывается в организме клетками, которые выстилают желудочно-кишечный тракт. Организм поглощает только малую часть железа от общего поступающего количества. После поступления в желудок, железо высвобождается, поступая в кровоток, где белок с названием трансферрин меняет его структуру и доставляет этот элемент в печень. Железо хранится в печени в виде элемента ферритина и поступает в кровь при необходимости производства новых эритроцитов в костном мозге. Когда красные кровяные клетки становятся более неспособными полноценно функционировать (приблизительно через 120 дней после образования), они не поглощаются повторно селезенкой и печенью. Железо из этих старых клеток так же может быть переработано организмом.

Дефицит железа является очень распространенным, особенно среди женщин и людей, которые соблюдают безмясную диету (в таком случае в рационе будет мало железа из животных продуктов). Самая опасная из анемий — так называемая вторичная, вызванная потерей крови. В таком случае пострадавшему необходимо срочное переливание крови, иначе он может умереть от такого вида анемии.

Рисунок 1. Различия между нормальными эритроцитами и эритроцитами при анемии

Следующие группы людей имеют самый высокий риск развития железодефицитной анемии:

женщины в период менструации, особенно если менструальные периоды протекают тяжело;
беременные, кормящие грудью или недавно родившие;
люди, пережившие серьезную операцию или физическую травму;
пациенты с желудочно-кишечными заболеваниями, такими как целиакия, воспалительные заболевания кишечника, например, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона или язва желудка;
перенесшие бариатрическую процедуру;
вегетарианцы, веганы и другие люди, рацион которых не содержит богатые железом продукты (мясо, рыба, птица);
дети, которые употребляют в больших количествах молоко (этот продукт уменьшает всасываемость желудком железа, кроме того, может вызвать раздражение слизистой оболочки кишечника).

потеря крови в желудочно-кишечном тракте из-за гастрита (воспаление желудка), эзофагита (воспаление пищевода), язвы или геморроя;
ангиодисплазия (расширение кровеносных сосудов, подобное варикозному расширению вен, но только в желудочно-кишечном тракте);
дивертикулит, опухоли пищевода, желудка, тонкого кишечника, толстой кишки;
потеря крови от хронических носовых кровотечений;
потеря крови через почки или мочевой пузырь;
частые донорские сессии;
внутрисосудистый гемолиз (состояние, при котором красные кровяные клетки разрушаются в крови, выпуская железо, которое затем выводится с мочой). Это состояние иногда наблюдается у людей, которые интенсивно тренируются, например, у бегунов.

Этот синдром называют также маршевой гематурией, его внешними признаками может быть травмирование мелких кровеносных сосудов в ногах. Внутрисосудистый гемолиз может также появляться и при других условиях, в том числе при повреждении клапанов сердца или при редких заболеваниях, например, при тромботической пурпуре или диффузном внутрисосудистом гемолизе.

Железодефицитная анемия диагностируется по результатам анализов крови, в том числе по общему анализу. Дополнительные тесты крови могут потребоваться, чтобы оценить уровни ферритина, сыворотки, железа, общей железосвязывающей способности, и/или трансферрина. У человека, страдающего железодефицитной анемией, диагностические тесты обычно показывают следующие результаты:

низкий гемоглобин и гематокрит;
пониженный средний сотовый объем клеток;
малое количество ферритина, трансферринов и железа.

Мазки обычно показывают кровяные клетки, как небольшие овальные клетки с бледно окрашенным центром. При тяжелой недостаточности железа, белые тельца крови могут находиться на низких уровнях, как и тромбоциты.

Дополнительные тесты могут включать:

тестирование кала на наличие крови;

эндоскопию пищевода, желудка, толстого кишечника;

УЗИ органов малого таза или биопсию матки (у женщин).

Если кровопотеря наступила в результате травмы, необходимо прежде всего устранить травму или её последствия, а также восполнить расход крови. Для этой цели обычно пользуются донорской помощью или помощью родственников с подходящей группой крови.

Часто железодефицитная анемия может присутствовать и у человека без травм, например, у больных с аутоиммунными заболеваниями, почечной недостаточностью, воспалительными заболеваниями почек, мочевыводящих путей, печени или селезенки.

бледно-желтая, землистая кожа;
усталость, недостаток энергии;
затрудненное дыхание или боль в груди, особенно при выполнении каких-либо активных действий;
необъяснимая общая слабость конечностей;
учащенное сердцебиение;
свист в ушах;
тяга к употреблению льда или глины;
болезненность языка;
хрупкость и ломкость волос и ногтей.

Ключевые методы лечения:

Оральный прием железосодержащих препаратов.
Сбалансированная диета.
Внутривенное введение железа.
Переливание крови.

Если анемию невозможно устранить лекарственными препаратами, пациент должен периодически принимать железо на постоянной основе. Обычно эти препараты продаются в ампулах, наполненных жидкостью темно-коричневого цвета.

Диета для восстановления баланса железа должна содержать такие продукты:

печень говяжья, свинина, баранина;
субпродукты животного происхождения (почки, сердце, потроха);
рыбу и моллюски (в частности, сардину, анчоусы, треску, форель);
брокколи, листовые овощи, репу, зелень, капусту;
бобовые культуры (черные бобы, фасоль, чечевица);
изделия из грубой муки, обогащенные железом (рис, макароны, крупы).

Лекарственные средства, содержащие железо, необходимы человеку в количестве не менее 150-200 мг в сутки (то есть в таком количестве, чтобы на один килограмм веса тела приходилось 2-5 мг железа). Переизбыток железа так же может причинить вред организму.

Побочные эффекты передозировки препаратов железа:

тошнота, рвота, запор или диарея;
кал темного цвета;
вздутие живота.

Витамин С (аскорбиновая кислота) повышает всасывание железа, и некоторые врачи рекомендуют принимать не менее 250 мг витамина С вместе с препаратами железа.

Существует также непереносимость оральной формы железа, таким пациентам вещество вводят внутривенно в виде декстрана, глюконата или сахарозы железа.

Переливание крови

Используется в самых тяжелых случаях, таким категориям пациентов, как пострадавшие от аварий, перенесшие тяжелые операции, с открытыми внутренними кровотечениями (желудочными, маточными).

По материалам:
Jacqulyn Cafasso, Brenda B. Spriggs, MD, MPH, FACP.
1998-2015 Mayo Foundation for Medical Education and Research
American Society of Hematology

источник

Железодефицитная анемия и ее влияние на организм человека. Анализ заболеваемости железодефицитной анемией в мире, Европе, России. Диагностика, клинические проявления железодефицитной анемии. Взаимосвязь между заболеваемостью анемией и факторами риска.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Федеральное агентство по образованию

Бурятский государственный университет

Кафедра физиологии человека

Выпускная квалификационная работа

Влияние факторов риска на развитие железодефицитной анемии (по данным Селенгинской районной больницы)

Уже в древности человек хорошо представлял себе, что кровь необходима для жизни, и это отразилось во многих выражениях: «кровное родство», «родная кровь», «кровная месть». Было время, когда люди считали, что с помощью новой, молодой крови можно омолодить старика, а также спасти человека от многих недугов. Всем известна легенда о вампирах, которые получают вечную жизнь и молодость благодаря тому, что пьют кровь живых людей. Даже великий греческий врач Гиппократ всерьез рекомендовал тяжелобольным принимать в качестве лекарства кровь здоровых людей.

Врачи и алхимики по-разному объясняли связь между болезнями и количеством и объемом крови. Тот факт, что человек, который потерял много крови, неизбежно умирал, наводил на мысль, что кровь — это жизненная сила. В средние века считали, что в крови находится душа человека, с потерей которой наступает смерть.

Тогда уже хорошо знали, что кровь вне пределов тела через несколько минут разлагается на две составляющие — жидкость, которую потом назвали плазмой, или сывороткой (она имеет желтый цвет), и нерастворимый сгусток кроваво-красного цвета. Знали также, что венозная кровь темнее артериальной, а вот обыкновенные синяки считали признаком гниения крови.

Модное в XIX веке «малокровие», которым должна была страдать всякая уважающая себя светская красавица, на самом деле имеется и сегодня у 8% всех женщин детородного возраста, а запас железа в организме снижен у 10% прекрасной половины. Последствия недостатка железа в женском организме, проявляющиеся в «интересной бледности» и частых обмороках -результат ежемесячной кровопотери, ведь женщины теряют около 40 мл крови с каждой менструацией, что соответствует 20 мг железа.

В состоянии беременности теряется 2,5 мг железа ежедневно, а грудное вскармливание увеличивает его расход еще на 1 мг в сутки. Каждая беременность сопровождается потерей 700— 800 мг железа, а если беременности следуют одна за другой, анемия практически неизбежна, поскольку суточная потребность в железе при второй-третьей беременности возрастает до 3—3,5 мг, а из пищи может усвоиться не более 2 мг в сутки. Поэтому врачи рекомендуют повторные роды не ранее чем через 4—5 лет, когда недостаток железа может быть восполнен естественным путем.

Даже при полностью сбалансированном рационе (подсчитано, что 30% женщин получают ежедневно только 70% необходимого количества железа) женщине трудно восполнить дефицит железа. Возникает анемия — чаще всего она поражает беременных, кормящих матерей и девочек-подростков.

Учитывая широкую распространенность заболеваемости анемией вообще, и железодефицитной в частности, в том числе у женщин, было проведено исследование с целью выявления наиболее распространенных факторов риска развития железодефицитной анемии среди населения Кабанского района.

Следует отметить, что в Кабанском районе, п.Селенгинск, до настоящего времени не проводилось исследований, изучающих влияние факторов риска на состояние заболеваемости Железодефицитной анемией

Цель исследования: Изучить состояние заболеваемости Железодефицитной анемией жителей Кабанского района, п. Селенгинск за 2001 — 2005г.

Для достижения цели были поставлены следующие задачи:

По статистическим данным Селенгинской районной больницы изучить уровень заболеваемости ЖДА в поселке Селенгинск за (2001-2005 г).

Определить взаимосвязь между заболеваемостью анемией и различными факторами риска (пол, возраст, беременность, сопутствующие заболевания, давность заболевания, и т.д.).

Сравнить динамику развития заболеваемости ЖДА по годам.

Разработать рекомендации, позволяющие уменьшить риск развития ЖДА у населения.

5. На основе рекомендаций составить памятку о профилактике ЖДА. Научная новизна исследования:

Впервые проведена оценка состояния заболеваемости железодефицитной анемией жителей Кабанского района, п. Селенгинск по статистическим данным Селенгинской районной больницы и анкетирования населения.

В результате исследований показано, что возрастание числа пациентов с железодефицитной анемией среди жителей п. Селенгинск за 2001 — 2005г. связано с плохой информированностью населения о данном заболевании, и как следствие, низкой ответственностью пациентов о состоянии своего здоровья, нечеткие выполнения рекомендаций врача.

Проведённое исследование имеет важное практическое значение, так как впервые сделан анализ заболеваемости ЖДА жителей п. Селенгинск и степень информированности населения по профилактике ЖДА. Это позволяет сделать вывод о необходимости мероприятий по снижению заболеваемости железодефицитной анемией жителей Кабанского района, п. Селенгинск.

Основные положения дипломной работы доложены и обсуждены на научно — практической конференции, посвященной 75-летию Биолого-географического факультета и опубликованы в сборнике материалов.

Структура и объём дипломной работы

Состоит из введения, обзора литературы, результатов исследований и их обсуждения, выводов, библиографического списка.

1.1 Железодефицитная анемия и её влияние на организм человека

I.1.1 Распространенность анемии

Железодефицитная анемия — широко распространенное патологическое состояние, характеризующееся снижением количества железа в организме (в крови, костном мозгу и депо), при котором нарушается синтез гемма, а также белков, содержащих железо (миоглобин, железосодержащие тканевые ферменты). Поэтому в большинстве случаев железодефицитной анемии предшествует и способствует тканевый дефицит железа. Железодефицитные анемии характеризуются снижением содержания железа в сыворотке крови (костном мозге и депо), в результате чего нарушается образование гемоглобина.

Распространенность анемии среди населения зависит от региона, пола, возраста, эколого-производственных и климатогеографических условий. Как было установлено (Л.И. Дворецкий 2001); распространенность анемии среди женщин, работающих на промышленном предприятии, трудовая деятельность которых не связана с воздействием вредных гематотропных факторов, составила 5,9%, среди лиц имеющих контакт с вредными гематотропными факторами (органические растворители) — 36,4%; среди лиц старше 60 лет — 20,2-35,8%., студенток-медиков — 13,7%; среди беременных женщин — 28,8%.

Структура анемии имеет особенности в каждой группе. Так, железодефицитная анемия у студенток (возраст 18-25 лет) составила около 80%. У беременных женщин — 35%, у женщин, имеющих производственный контакт с органическими растворителями — 37,4%, у пожилых — 10,2%. У лиц старшей возрастной группы, у беременных и женщин, имеющих контакт с органическими растворителями, преобладающей оказалась анемия сложного генеза, требующего уточнения в каждом случае. Железодефицитная анемия является самой распространенным хроническим, органическим заболеванием. В общей структуре анемий, 80% приходится на ЖДА.( К.К. Кудрин 2003)

По данным ВОЗ число людей в мире имеющих дефицит железа достигает 200 млн. человек. В западных странах заболевание Ж.Д.А. наблюдается у 40% женщин детородного возраста, у 15% мужчин, у 90% беременных, а в некоторых африканских, азиатских, латиноамериканских странах- у 70-90% населения.

ЖДА составляет особую проблему здравоохранения развивающихся стран, где жизненный уровень низкий и люди недостаточно хорошо питаются, а также тех стран, где в силу географических и социальных причин высок уровень заболеваемости гельминтозами.

В России частота ЖДА. У женщин достигает 15%, у мужчин 3-8%, ученые считают, что у женщин высок показатель скрытого дефицита железа 20-25%. При беременности дефицит железа обнаруживается почти у 90% женщин и сохраняется после родов и лактации у 55% женщин (Т.Ф Цынко 2006г.).

По литературным данным дефицит железа наблюдается у 85% детей раннего возраста. Особенно высокая заболеваемость у недоношенных детей, связанная с отсутствием запаса железа в депо, в школьном возрасте — у 30% детей (О.П.Вязовская 2003г.).

1.1.2 Железодефицитные состояния

Железодефицитные состояния (ЖДС)— одна из распространенных форм элементарной недостаточности, а железодефицитная анемия является наиболее частой в структуре малокровия. По данным ВОЗ, 700 млн. человек страдает железодефицитной анемией (ЖДА).

В отдельных регионах (Н.А. Гордеева 2004г.) частота ЖДС среди детей достигает 30-70%, среди женщин — 11-40%, а среди девочек-подростков — 9%. Важно знать, что среди населения широко распространен латентный (скрытый) дефицит железа (ЛДЖ), когда показатели гемоглобина еще в норме, но транспортные и органные запасы железа уже истощены. Он колеблется от 19,5 до 30%. Кроме того, от 50 до 86% женщин в различных популяциях имеют риск развития анемии.

По данным (В. А. Бочковым с соавт. В.А Насоновой 2002г.) было установлено естественное развитие дефицита железа у женщин трудоспособного возраста характеризуется возникновением явного и скрытого малокровия даже среди практически здоровых лиц — в 6,3% и 25% случаев, а среди угрожаемых в отношении ЖДС — в 12,3% и 46,2% случаев соответственно. В то же время спонтанное (без соответствующей терапии) купирование ЛДЖ в течение двух лет происходит лишь у 13,4% женщин, в 60,0% случаев он сохраняется, а в 26,6% — трансформируется в манифестную форму дефицита железа — анемию. Все это свидетельствует о том, что проблема дефицита железа в организме выходит далеко за рамки медицинской компетенции.

Формирование ЖДС — длительный процесс, когда по различным причинам возникает недостаток эссенциального микроэлемента — железа. Сначала развивается латентная стадия, а позже — явная ЖДА.

Патогенетическая сущность латентного дефицита железа заключается в выраженном истощении его транспортных и органных запасов при сохраняющихся еще в нормальных пределах показателях красной крови. ЖДА является крайней степенью дефицита железа в организме. При этом наряду с изменениями параметров феррокинетики негативное влияние дисмикроэлементоза приводит к формированию морфофункциональных нарушений, которые не ограничиваются системой крови.

Последнее определяется биологической ролью железа, являющегося необходимым компонентом многочисленных железосодержащих и железо-зависимых клеточных структур (гемоглобин, миоглобин, антиокислители -катализы, цитохромы, миелопероксидазы, дегидрогеназы и др.), обусловливающих нормальное функционирование клетки, стационарный уровень реакции липоперекисей и антиоксидантной защиты и в целом физиологический статус организма. Причинами железодефицитных состояний могут быть кровопотери в виде мено-метроррагий, из желудочно-кишечного тракта, массивные кровопотери (одно- и многократные), длительное донорство, повышенная потребность в железе в период роста организма, беременности, лактации. Восстановление обмена железа после родов при необильных месячных происходит лишь через 2 года. Сидеропения может быть также следствием нарушенного всасывания железа, недостаточного поступления его в организм с пищей (вегетарианство, голод), а также врожденного дефицита железа.

1.1.3 Этиология и патогенез

Среднее содержание железа в организме — 4,5-5г. Из них 2,5г находится в составе гемоглобина, расходующегося на осуществление транспорта 02 кровью, 140 мг — на транспорт кислорода в мышцы (миоглобин), 1600 мг у мужчин и 100-400 мг у женщин железа содержится в виде ферритина, 4 мг — трансферрина и 1 мг необходим для утилизации О2 в составе энзимов.

Физиологические же потери железа (с мочой, потом, калом, волосами, ногтями независимо от возраста и пола) составляют от 1 мг/сут. У женщин при необильной менструации продолжающейся 3-4 дня, теряется 30 — 50 мл крови, при этом потери железа составляют около 15 мг, тогда как при гиперполименоре (50-250 мл крови) потери железа могут быть значительно выше. Во время беременности, родов и лактации теряется до 1700 — 1800 мг этого микроэлемента. В то же время за сутки из пищи при нормальном рационе всасывается не более 2 мг железа, поэтому при повышенной потребности в железе его дефицит начинает восполняться за счет запасного, затем транспортного фондов — стадия ЛДЖ, и лишь на последнем этапе — за счет гемоглобинового железа — стадия ЖДА.

Суточная диета взрослого человека содержит в среднем 10-15 мг железа, однако всасывается лишь 1-3 мг железа (около 10%). При анемии из пищи усваивается до 30% железа. Суточная потребность взрослого человека в железе составляет 15-30 мг. Основными источниками утерянного железа является пища. Особенно богато железом мясо и печень; много железа в хлебе, бобовых, фруктах и ягодах. Лучше усваивается железо, входящее в состав гема (т. е. в животных продуктах). Может быть так, что железо поступает в достаточном количестве, но по каким-то причинам плохо всасывается и лишь 2-5 мг адсорбируется в желудочно-кишечном тракте. Поступившее железо подвергается воздействию желудочного сока, происходит ионизация железа. Всасывание его происходит главным образом в двенадцатиперстной кишке и в верхних отделах тонкого кишечника. Как только железо попадает в кровоток, связывается с белком (трансферрином) и транспортируется туда, где железо необходимо (в костный мозг, печень и т. д.). (В.М. Погорелов 2004) Процесс передачи железа от трансферрина клеткам костного мозга сложный и осуществляется в два этапа:

1. Пассивный этап (без затрат энергии), происходит адсорбция
молекулы трансферрина на клетки красной крови (костного мозга), где
происходит синтез гемоглобина на уровне эритробластов, нормобластов.

2. Активный этап (с затратой энергии), происходит передача железа от
молекулы трансферрина клеточным структурам — митохондриям.

Чаще всего железодефицитные анемии развиваются при сочетании нескольких неблагоприятных факторов. По стадиям различают латентную (дефицит железа без анемии) и явную железодефицитную анемию. По степени тяжести легкую (гемоглобин 90-11О г/л), среднюю (гемоглобин 70—90 г/л) и тяжелую (гемоглобин ниже 70 г/л). Всасывание железа (главным образом, в виде его двухвалентной формы) происходит преимущественно в начальной части тонкой кишки. В желудке железо попадает сначала в клетки слизистой оболочки, где оно образует комплекс с белком апоферритином — ферритин.

Железо, не соединившееся с трансферрином, в виде комплекса транспортируется в костный мозг (где включается в гемнормобластов), клетки печени (здесь откладываются запасы ферритина) и другие клетки (где в составе железосодержащих ферментов оно участвует в различных физиологических процессах, например, образовании миоглобина). В крови содержится лишь небольшое количество ферритина, которое высвобождается из разрушающихся клеток различных тканей. При дефиците железа его всасывание значительно увеличивается, при этом контроль за усвоением железа может быть нарушен, что приводит к его избытку и отложению в органах в виде гемосидерина.

Нарушение всасывания наблюдается при патологии тонкой кишки и гастрэктомии. При этом в щелочном содержимом кишечника возможно образование нерастворимых соединений, например, фосфата железа, в результате чего не усваиваются даже большие дозы назначаемых препаратов. Установлено, что железо может усваиваться в той или иной степени из всех его соединений, попадающих в желудок. Нарушение всасывания железа имеет место при одновременном назначении тетрациклина, антацидов.

Причинами развития анемии могут быть экзогенные факторы и эндогенные. К экзогенным факторам относятся: общее недостаточное питание или длительное соблюдение диеты (особенно молочной) с ограниченным содержанием железа. Чаще встречаются случаи эндогенной недостаточности железа. Основной причиной являются повышенные потери железа при патологических кровопотерях, физиологических кровопотерях -менструации у женщин.

Существует ряд физиологических состояний, при которых потребность в железе резко увеличивается. К ним относятся беременность и лактация, а также периоды усиленного роста у детей. Во время беременности расходование железа резко повышается на потребности плода и плаценты, кровопотерю при родах и лактацию. Баланс железа в этот период находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию железодефицитной анемии.

В жизни ребенка существует два периода, когда наблюдается повышенная потребность в железе. Первый период — это первый — второй год жизни, когда ребенок быстро растет. Второй период — это период полового созревания, когда снова наступает быстрое развитие организма, у девочек появляется дополнительный расход железа вследствие менструальных кровотечений.

Как было установлено (А.Н Окороков 2001), железодефицитная анемия иногда, особенно в грудном и пожилом возрасте, развивается при инфекционных и воспалительных заболеваниях, ожогах, опухолях, вследствие нарушения обмена железа при сохраненном его общем количестве. К железодефицитной анемии могут приводить следующие патологические процессы:

1. Хронические состояния, сопровождающиеся многократными, ‘но
незначительными кровопотерями (геморрой, трещины, язвенный колит,
энтериты, носовые кровотечения, длительно протекающие обильные
менструации, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки).

Процессы в желудочно-кишечном тракте, приводящие к нарушению
всасывания железа (энтерит, синдром нарушенного всасывания).

Постоянное донорство (20% доноров страдают железодефицитной
анемией).

Переход скрытого дефицита железа в явный (многоплодная
беременность, частые беременности). От таких матерей рождаются дети, уже
страдающие явной железодефицитной анемией.

Гормональные нарушения и прием с лечебной целью некоторых
гормональных препаратов.

Различные виды кровопотерь, приводящие к развитию постгеморрагической железодефицитной анемии, по частоте распределяются следующим образом: на первом месте находятся маточные кровотечения, затем кровотечения из пищеварительного канала. Редко сидеропения может развиться после повторных носовых, легочных, почечных, травматологических кровотечений, кровотечений после экстракции зубов и других видах кровопотерь. В отдельных случаях к дефициту железа, особенно у женщин, могут приводить частые кроводачи у доноров, лечебные кровопускания при гипертонической болезни и эритремии.

Встречаются железодефицитные анемии, развивающиеся вследствие кровотечений в закрытые полости с отсутствием последующей реутилизации железа (гемосидероз легких, эктопический эндометриоз, гломические опухоли). Основной причиной возникновения гипосидероза у женщин, кроме беременности, являются патологическая менструация и маточные кровотечения. Полименорея может быть причиной уменьшения запасов железа в организме и развития скрытого дефицита железа, а затем и железодефицитной анемии. Маточные кровотечения в наибольшей мере увеличивают объем кровопотери у женщин и способствуют возникновению железодефицитных состояний. Существует мнение о том, что фибромиома матки, даже при отсутствии менструальных кровотечений, может привести к развитию дефицита железа. Но чаще причиной анемии при фибромиоме является повышенная кровопотеря.

Второе место по частоте среди факторов, вызывающих развитие постгеморрагической железодефицитной анемии, занимают кровопотери из пищеварительного канала, которые часто имеют скрытый характер и трудно диагностируются. У мужчин это вообще основная причина возникновения сидеропении. Такие кровопотери могут быть обусловлены заболеваниями органов пищеварения и болезнями других органов.

Нарушения баланса железа могут сопровождать повторные острые эрозивные или геморрагические эзофагиты и гастриты, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки с повторными кровотечениями, хронические инфекционные и воспалительные заболевания пищеварительного канала. При гигантском гипертрофическом гастрите (болезни Менетрие) и полипозном гастрите слизистая оболочка легко ранима и часто кровоточит. Частой причиной скрытых трудно диагностируемых кровопотерь является грыжа пищевого отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки при портальной гипертензии, геморрой, дивертикулы пищевода, желудка, кишок, протока Меккеля, опухоли. Легочные кровотечения — редкая причина развития дефицита железа.

К развитию дефицита железа иногда могут приводить кровотечения из почек и мочевых путей. Очень часто сопровождаются гематурией гипернефромы.

В некоторых случаях кровопотери различной локализации, являющиеся причиной железодефицитной анемии, связаны с гематологическими заболеваниями (коагулопатиями, тромбоцитопениями и тромбоцитопатиями), а также с поражением сосудов при васкулитах, коллагенозах, болезни Рандю-Вебера-Ослера, гематомах.

Иногда железодефицитная анемия, обусловленная кровопотерей, развивается у новорожденных и грудных детей. Дети в значительно большей степени чувствительны к кровопотере, чем взрослые. У новорожденных потеря крови может быть следствием кровотечения, наблюдавшегося при предлежании плаценты, ее повреждении при кесаревом сечении. Другие трудно диагностируемые причины кровопотери в период новорожденности и грудном возрасте: кровотечения из пищеварительного канала при инфекционных заболеваниях кишок, инвагинации, из дивертикула Меккеля. Значительно реже дефицит железа может возникать при недостаточном поступление в организм.

Дефицит железа (В.А. Сазонова 200) элементарного происхождения может развиться у детей и взрослых при недостаточном его содержании в пищевом рационе, что наблюдается при хроническом недоедании и голодании, при ограничении питания с лечебной целью, при однообразной пище с преимущественным содержанием жиров и Сахаров. У детей может наблюдаться недостаточное поступление железа из организма матери как следствие железодефицитной анемии во время беременности, преждевременных родов, при многоплодности и недоношенности, преждевременной перевязке пуповины до прекращения пульсации. Организм только в незначительной степени может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходование.

При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевый дефицит железа, проявляющийся нарушением ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и только позже развивается железодефицитная анемия.

1.1.4 Клинические проявления железодефицитной анемии

Недостаток железа, развивающаяся в последующем тканевая и гемическая гипоксия, приводят к значительным трофическим изменениям волос (истончение, усиленное их выпадение, раннее поседение). Наряду с этим появляется ломкость ногтей, поперечная их исчерченность, зазубренность ногтевого края, искривление ногтевой пластинки, уплощение, вогнутость ногтей вплоть до ложкообразных (койлонихия), нередко наблюдается недержание мочи. У больных с дефицитом железа возникает извращение вкуса в виде пристрастия к сырому мясу, тесту, к мелу, зубному порошку и т.д. Больных привлекают запахи плесени, бензина, керосина, ацетона и т.д. (pica chlorotica). Сидеропения приводит к атрофии слизистой оболочки языка, ангулярному стоматиту, к глосситу, к кариесу зубов (К.К..Кудрин 2003г.).

При исследовании слизистой оболочки пищевода у таких больных могут выявляться участки ороговения, атрофического изменения в слизистой и в мышечной оболочке пищевода, что может проявиться сидеропенической дисфагией (симптом Пламмера-Винсона-Бехтерева), проявляющийся затруднением при глотании сухой и плотной пищи, чувством першения и ощущением наличия инородного тела в глотке. Некоторые больные связи с этими проявлениями принимают только жидкую пищу. Наблюдаются признаки изменения функции желудка: отрыжка, ощущение тяжести в животе после еды, тошнота. Они обусловлены наличием атрофического гастрита и ахилии, которые определяются при морфологическом (гастробиопсии слизистой оболочки) и функциональном (желудочная секреция) исследованиях. Это заболевание возникает вследствие сидеропении, а затем прогрессирует до развития атрофических форм.

Кроме того, больные ЖДС жалуются на слабость, утомляемость, хроническую усталость, разбитость, снижение работоспособности, головные боли, головокружение, мелькание мушек перед глазами, шум в голове, у них отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Выраженность и сочетания этих проявлений сидеропении зависят от степени тяжести и от длительности дефицита железа. При ЛДЖ эти симптомы отмечаются в 70-80% случаев, а при ЖДА — в 100% и обусловлены снижением железо-зависимых и железосодержащих ферментов в мышцах и развитием внутриклеточной гипоксии. У больных железодефицитной анемией возникает мышечная слабость, которая не наблюдается при других видах анемии. Ее относят к проявлениям тканевой сидеропении (В.А. Гусманов, А.В Никитин., Б.М, Переверзев 2003г.).

Атрофические изменения возникают в слизистых оболочках пищеварительного канала, органов дыхания, половых органов. Поражение слизистой оболочки пищеварительного канала — типичный признак железодефицитных состояний. В связи с этим возникло неправильное представление о том, что первичным звеном в патогенезе железодефицитной анемии является поражение желудка с последующим развитием дефицита железа. У больных железодефицитной анемией постоянно наблюдаются одышка, сердцебиение, боль в груди, отеки. Определяются расширение границ сердечной тупости влево, анемический систолический шум на верхушке и легочной артерии, «шум волчка» на яремной вене, тахикардия и гипотензия. На ЭКГ обнаруживаются изменения, свидетельствующие о фазе реполяризации.

Железодефицитная анемия при тяжелом течении у больных пожилого возраста может вызвать сердечно-сосудистую недостаточность.

Проявлением дефицита железа иногда является лихорадка, температура обычно не превышает 37,5 °С и исчезает после лечения железом.

Железодефицитная анемия имеет хроническое течение с периодическими обострениями и ремиссиями.

При отсутствии правильной патогенетической терапии ремиссии неполные и сопровождаются постоянным тканевым дефицитом железа. Поражение внутренних органов при длительно текущих ЖДА является системным.

Как было установлено (О.В Михалкова 2002) в основе ЖДА лежит нарушение внутриклеточного метаболизма, мембранопатия и синдром регенераторно-пластической клеточной недостаточности с развитием дистрофии, атрофии и склероза тканей. Все это позволяет выделить анемические висцеропатии при дефиците железа как особую форму поражения внутренних органов. У больных с ЖДА отмечаются различные расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы в виде вегетативной дисфункции, миокардиодистрофии, в том числе с явлениями некоронарогенной ишемии, кардиомиопатии с нарушением кровообращения различной степени, со стороны нервной системы — вегетососудистые, вестибулярные нарушения; со стороны пищеварительной системы -поверхностные и атрофические гастропатии и гепатопатии. Указанные нарушения диктуют необходимость раннего распознавания ЖДС и его своевременного лечения.

1.2. Диагностика железодефицитной анемии

1.2.1 Лабораторная диагностика

При постановке диагноза железодефицитной анемии решающее значение имеют данные лабораторных исследований крови, костного мозга и обмена железа. Картина крови характеризуется наличием признаков гипохромной микроцитарной анемии. Обнаруживается снижение концентрации гемоглобина. Количество эритроцитов вначале может быть нормальным. При значительном дефиците железа оно также снижается, но в меньшей степени, чем уровень гемоглобина. Отмечаются низкий цветовой показатель (0,7 — 0,5) и уменьшение средней концентрации гемоглобина в эритроцитах. Уменьшаются размер эритроцитов (микроцитов) и их насыщенность гемоглобином (гипохромия).

В мазках крови преобладают небольшие гипохромные эритроциты, аннулоциты (эритроциты с отсутствием гемоглобина в центре, в виде колец), эритроциты неодинакового размера и формы (анизоцитоз, пойкилоцитоз).

Было установлено (А.И. Воробьева 1988) что, при тяжелой анемии могут появляться отдельные эритробласты. Количество ретикулоцитов не изменено. Только при анемии, развившейся на фоне кровопотери, непосредственно после кровотечения количество ретикулоцитов повышается, что является важным признаком кровотечения. Осмотическая резистентность эритроцитов мало изменена или несколько повышена. Количество лейкоцитов имеет не резко выраженную тенденцию к снижению. Лейкоцитарная формула мало изменена. Количество тромбоцитов остается нормальным, а при кровотечениях несколько повышено. В костном мозге при железодефицитной анемии можно обнаружить эритробластическую реакцию с задержкой созревания и гемоглобинизации эритробластов на уровне полихроматофильного нормоцита. Костный мозг в большинстве случаев гиперпластичен. Увеличивается соотношение клеток белого и красного ряда, количество последних преобладает. Эритробласты составляют 40 -60% всех клеток, во многих из них появляются дегенеративные изменения в виде вакуолизации цитоплазмы, пикноза ядер, отсутствует цитоплазма (голые ядра).

Лейкопоэз характеризуется некоторым увеличением количества не зрелых гранулоцитов. Стадии развития болезни основаны на лабораторных исследованиях. Регенераторная стадия: снижается количество гемоглобина, а количество эритроцитов — в пределах нормы. Цветной показатель будет низким. Содержание лейкоцитов, тромбоцитов — в пределах нормы. Отмечается анизоцитоз (микроцитоз), гипохромия эритроцитов, незначительный ретикулоцитоз. Выявляется эритробластоз (раздражение красного ростка) (Т.Ф.. Романовский, В.Е Цынко.2006г.).

Гипорегенераторная стадия: снижено количество гемоглобина и эритроцитов.

Цветной показатель в пределах нормы (0,8-0,9).

Содержание лейкоцитов, тромбоцитов несколько уменьшено, ретикулоцитоза нет. Микро — и макроцитоз (анизоцитоз) эритроцитов, анизохромия (гипо — и гиперхромия). Костный мозг клеточный, но не активный, снижено количество эритробластов, они различной формы (пойкилоцитоз) и различного размера (анизоцитоз). Существует целый ряд тестов, позволяющих изучить динамику обмена железа в организме и ее нарушения.Уровень железа в сыворотке крови здоровых людей, определяемый по методу Henry, составляет 0,7 — 1,7 мг/л, или 12,5 — 30,4 мкмоль/л, при дефиците железа он снижается до 0,1 — 0,3 мг/л, или 1,8 — 5,4 мкмоль/л. Общая железо-связывающая способность плазмы крови (или общий трансферрин сыворотки) при железодефицитной анемии увеличивается (норма — 1,7 — 4,7 мг/л, или 30,6 — 84,6 мкмоль/л). Около 1/3 (30 35 %) всего количества трансферрина сыворотки связано с железом (показатель насыщения трансферрина железом). Остальное количество трансферрина свободно и характеризует скрытую железо-связывающую способность сыворотки крови. У больных с дефицитом железа процент насыщения трансферрином снижается до 10 — 20, при этом увеличивается скрытая железо-связывающаяся способность плазмы.

Больным анемией и при диагностике этого заболевания проводят десфераловый тест — определяют количество железа, выведенное с мочой после внутримышечного введения десферала. Этот показатель характеризует величину запаса железа в организме, у здоровых людей после введения 500 мг десферала выводится за сутки 0,8 — 1,3 мг железа, а при его дефиците -менее 0,4 мг. Содержание ферритина в сыворотке крови является важным показателем запасов железа в организме. У здоровых людей концентрация ферритина составляет (106 ± 21,5) мкг/л у мужчин и (65 ± 18,6) мкг/л у женщин. При железодефицитной анемии содержание ферритина ниже 10 мкг/л.

Лабораторные критерии ЛДЖ: уменьшение коэффициента насыщения трансферрина 90 мкмоль/л.. При нормальном уровне гемоглобина, который чаще всего находится на нижней границе нормы. Лабораторные критерии ЖДА: снижение уровня НЬ

источник