Меню Рубрики

Факторами риска по развитию железодефицитной анемии являются

Анемия, или малокровие – группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов). Термин «анемия» без уточнения не определяет конкретного заболевания, то есть анемию следует считать одним из симптомов различных патологических состояний. Следует различать гидремию (псевдоанемию, например, беременных) и анемию – при гидремии число форменных элементов и гемоглобина остается прежним, но увеличивается объём жидкой части крови.

К основным причинам анемии относятся:

  • Характер питания. При недостаточном употреблении железосодержащих продуктов питания может развиться железодефицитная анемия, это более характерном для групп населения, где уже имеется высокий уровень алиментарной анемии. Анемию может вызвать питание, обедненное железом, витаминов В12, фолиевой кислотой или витамином С.
  • Нарушение продукции эритроцитов в костном мозге. Как правило, в данном случае развивается анемия, которой сопутствуют болезни почек, белковое истощение, эндокринная недостаточность, хронические инфекции и онкологические заболевания.
  • Гемолиз. Это разрушение или сокращение продолжительности жизни эритроцитов в крови. В норме эритроциты живут 4 месяца, однако при некоторых патологических процессах срок их жизни может быть существенно сокращен. Основная причина гемолиза – нарушение функций эритроцитов или их дефект. В ряде случаев причиной гемолиза выступают патологии селезенки.
  • Нарушение в работе ЖКТ (при нарушениях процесса всасывания). Так как всасывание железа происходит в желудке и верхнем отделе тонкой кишки, при нарушении процесса всасывания, слизистой оболочкой пищеварительного тракта, развивается анемия.
  • Хроническая кровопотеря (желудочно-кишечных кровотечения, кровотечений из носа, кровохарканья, гематурия, маточные кровотечения). Принадлежит к одной из самых главных причин железодефицитных состояний.

  • Слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, сонливость.
  • Головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами.
  • Сердцебиение при небольшой физической нагрузке или в покое.
  • Одышка при небольшой физической нагрузке или в покое.
  • Нередко первой жалобой у пожилых пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца, является учащение приступов стенокардии, даже после небольшой физической нагрузки. Характер и выраженность жалоб при анемии разнообразны и зависят от вида, степени тяжести анемии, скорости ее развития и индивидуальных особенностей больного.

В зависимости от причины возникновения и характера нарушения выделяют следующие основные виды анемии:

  1. Железодефицитная анемия является наиболее распространенной формой заболевания. Ее причина – дефицит железа, связанный с недостаточным поступлением, нарушением всасывания или чрезмерным потреблением этого элемента тканями организма. Железодефицитной анемией часто страдают лица, сидящие на жесткой диете, люди с язвенной болезнью желудка и геморроем (из-за хронического кровотечения из язвы и геморроидальных узлов), женщины с обильными менструациями, беременные и кормящие грудью женщины. При анализе крови основным признаком железодефицитной анемии является снижение уровня гемоглобина, некоторых случаях – в комбинации с пониженным количеством эритроцитов.
  2. В12-дефицитная анемия связана с недостатком витамина В12 и фолиевой кислоты. Ведущая причина этой формы анемии – неправильное питание. Поскольку основным источником витамина В12 и фолиевой кислоты являются животные продукты, довольно часто эта разновидность анемии развивается у последователей веганства – наиболее строй форы вегетарианства, запрещающей прием любой пищи животного происхождения. Также причиной В-12-дефицитной анемии могут быть некоторые заболевания желудка и кишечника, ведущие к нарушению всасывания этих витаминов. При исследовании крови обнаруживается увеличение содержания гемоглобина в крови, увеличение размеров эритроцитов и появление патологических клеток – мегалобластов (из-за них эту анемию также называют мегалобластной). Тяжесть проявлений этого типа анемии обуславливает еще одно ее название – злокачественная (пернициозая) анемия.
  3. Апластическая анемия – довольно редкая форма заболевания, причина которого – в нарушении синтеза эритроцитов в костном мозге. Чаще всего к развитию апластической анемии приводят тяжелые вирусные инфекции, воздействие токсичных химических веществ, ионизирующего излучения, повышенная чувствительность к лекарственным препаратам и аутоиммунные заболевания. При анализе крови выявляется резкое снижение количества эритроцитов и уровня гемоглобина.
  4. Гемолитическая анемия возникает вследствие значительного укорочения периода жизни эритроцитов и их разрушения в кровотоке или в селезенке. При активном распаде эритроцита в кровь поступает большое количество билирубина, который в высоких концентрациях токсичен для нашего организма. К разрушению эритроцитов могут приводить механические причины (например, негерметичные искусственные клапаны сердца), инфекции, воздействие токсинов, аутоиммунные заболевания, а также врожденные аномалии строения эритроцитов. Анализ крови выявляет снижение количества эритроцитов и уровня гемоглобина, а также высокий уровень билирубина.
  5. Серповидно-клеточная анемия – это наследственное заболевание, при котором нарушается строение белкового компонента гемоглобина. Эритроциты с неполноценным гемоглобином меняют форму и не могут нормально выполнять свои функции. Срок жизни таких эритроцитов укорачивается, и они быстро подвергаются гемолизу (разрушению). Диагноз ставится на основе обнаружения в крови специфических эритроцитов, имеющих форму серпа.
  6. Анемия хронических заболеваний. Некоторые хронические заболевания – такие как рак, ВИЧ/СПИД, ревматоидный артрит, болезнь Крона и другие хронические воспалительные процессы, а также тяжелые заболевания почек – могут вмешиваться в процесс производства гемоглобина и эритроцитов, вызывая развитие хронической анемии.

Также выделяют степени анемии, в зависимости от уровня гемоглобина в крови:

  • легкая степень (уровень гемоглобина составляет выше 90 г/л);
  • средняя степень (уровень гемоглобин в пределах 90-70 г/л);
  • тяжелая степень (уровень гемоглобина составляет менее 70 г/л).

Учитывая многообразие возможных причин развития анемии, были выделены следующие факторы, позволяющие выявлять людей с высоким риском развития заболевания.

  1. Диета со стабильно низким содержанием белка, железа, витамина B12 и фолиевой кислоты.
  2. Заболевания кишечника, болезнь Крона; перенесенные операции на желудке и тонком кишечнике.
  3. Обильные менструации.
  4. Беременность.
  5. Любые хронические заболевания, в частности болезни, сопровождающиеся почечной или печеночной недостаточностью.
  6. Онкологические заболевания (любая форма рака).
  7. Хронические кровотечения (например, при язвенной болезни или геморрое).
  8. Наличие наследственной (например, серповидно-клеточной) анемии в семейном анамнезе.
  9. Другие факторы (инфекционные заболевания, болезни крови, аутоиммунные заболевания, алкоголизм, воздействие токсичных химических веществ, а также использование некоторых лекарств).

Диагностирование любого вида анемии проходит исключительно на основании результатов полученных при анализах крови. Вначале делается общий анализ крови, при котором выявляются данные по уровню гемоглобина в крови, количеству эритроцитов и лейкоцитов, гематокрита, и СОЭ. Далее, если уровень гемоглобина низкий, для определения вида анемии, проводится целый ряд так называемых, дополнительных анализов. Например, проводится биохимический анализ крови, который показывает уровень содержания сывороточного железа в крови, железосвязывающие способности самой сыворотки крови, уровень билирубина, белка, и устанавливаются показатели очищения крови. Так же может быть назначен общий клинический анализ мочи (определяется уробилиноген и желчные пигменты) и кала (выявляются паразиты, остатки пищи, стеркобилин).

Так же проводятся дополнительные исследования, чтобы определить причины заболевания. Обязательно назначается гастроскопия, колоноскопия, компьютерная томография. А в каждом отдельном случае анемии, в индивидуальном порядке врач – специалист может назначить и другие анализы и исследования.

Характер лечения анемии зависит от типа анемии и причины заболевания.

  1. Железодефицитная анемия. В основе лечения лежит изменение рациона с увеличением доли продуктов, содержащих в своем составе железо. Дополнительно назначаются препараты железа (в виде таблеток, капсул или инъекций), которые быстро повышают уровень элемента в крови. Если причиной железодефицитной анемии является кровотечение – основой лечения является поиск источника и остановка кровотечения. Иногда с этой целью прибегают к хирургическим вмешательствам.
  2. В12-дефицитнаяя анемия также корректируется посредством лечебного питания и препаратов, содержащих витамин В12 и фолиевую кислоту. При наличии заболеваний или токсических воздействий, являющихся причиной данной формы анемии, обязательна их коррекция или устранение.
  3. Анемия хронических заболеваний не имеет специфической терапии. Все внимание должно быть сосредоточено на лечении основного заболевания. При тяжелом течении анемии могут назначаться переливание эритроцитов или инъекции синтетического эритропоэтина (гормона, стимулирующего образование эритроцитов в красном костном мозге).
  4. Апластическая анемия. Лечение этой анемии может включать переливание эритроцитов для повышения их уровня в крови. При тяжелом поражении костного мозга может понадобиться его пересадка.
  5. Гемолитические анемии. В основе лечения этой формы анемии лежит отмена лекарств, оказывающих разрушающее действие на эритроциты, лечение сопутствующих инфекций и применение препаратов, защищающих эритроциты от атак иммунной системы. При тяжелом течении может переливаться эритромасса, или может быть назначен плазмаферез (процедура фильтрация крови). В некоторых случаях врачи прибегают к удалению селезенки.
  6. Серповидно-клеточная анемия. Лечение этого вида анемии включает введение кислорода, обезболивающих препаратов и действия, направленные на профилактику осложнений. Также могут быть показаны переливание крови, применение препаратов и добавок с фолиевой кислотой.

Профилактика развития анемии предусматривает включение в рацион питания как можно большего количества зеленых овощей и фруктов – в них содержится фолиевая кислота. Она также содержится в зерновых продуктах, особенно – в гречневой крупе. В последней ко всему прочему высоко содержание железа, поэтому больным с анемией рекомендуется гречневая каша. Кроме того, в качестве профилактики анемии показан прием поливитаминов, содержащих всю группу витаминов В в комплексе с фолиевой кислотой.

источник

Железодефицитная анемия и ее влияние на организм человека. Анализ заболеваемости железодефицитной анемией в мире, Европе, России. Диагностика, клинические проявления железодефицитной анемии. Взаимосвязь между заболеваемостью анемией и факторами риска.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Федеральное агентство по образованию

Бурятский государственный университет

Кафедра физиологии человека

Выпускная квалификационная работа

Влияние факторов риска на развитие железодефицитной анемии (по данным Селенгинской районной больницы)

Уже в древности человек хорошо представлял себе, что кровь необходима для жизни, и это отразилось во многих выражениях: «кровное родство», «родная кровь», «кровная месть». Было время, когда люди считали, что с помощью новой, молодой крови можно омолодить старика, а также спасти человека от многих недугов. Всем известна легенда о вампирах, которые получают вечную жизнь и молодость благодаря тому, что пьют кровь живых людей. Даже великий греческий врач Гиппократ всерьез рекомендовал тяжелобольным принимать в качестве лекарства кровь здоровых людей.

Врачи и алхимики по-разному объясняли связь между болезнями и количеством и объемом крови. Тот факт, что человек, который потерял много крови, неизбежно умирал, наводил на мысль, что кровь — это жизненная сила. В средние века считали, что в крови находится душа человека, с потерей которой наступает смерть.

Тогда уже хорошо знали, что кровь вне пределов тела через несколько минут разлагается на две составляющие — жидкость, которую потом назвали плазмой, или сывороткой (она имеет желтый цвет), и нерастворимый сгусток кроваво-красного цвета. Знали также, что венозная кровь темнее артериальной, а вот обыкновенные синяки считали признаком гниения крови.

Модное в XIX веке «малокровие», которым должна была страдать всякая уважающая себя светская красавица, на самом деле имеется и сегодня у 8% всех женщин детородного возраста, а запас железа в организме снижен у 10% прекрасной половины. Последствия недостатка железа в женском организме, проявляющиеся в «интересной бледности» и частых обмороках -результат ежемесячной кровопотери, ведь женщины теряют около 40 мл крови с каждой менструацией, что соответствует 20 мг железа.

В состоянии беременности теряется 2,5 мг железа ежедневно, а грудное вскармливание увеличивает его расход еще на 1 мг в сутки. Каждая беременность сопровождается потерей 700— 800 мг железа, а если беременности следуют одна за другой, анемия практически неизбежна, поскольку суточная потребность в железе при второй-третьей беременности возрастает до 3—3,5 мг, а из пищи может усвоиться не более 2 мг в сутки. Поэтому врачи рекомендуют повторные роды не ранее чем через 4—5 лет, когда недостаток железа может быть восполнен естественным путем.

Даже при полностью сбалансированном рационе (подсчитано, что 30% женщин получают ежедневно только 70% необходимого количества железа) женщине трудно восполнить дефицит железа. Возникает анемия — чаще всего она поражает беременных, кормящих матерей и девочек-подростков.

Учитывая широкую распространенность заболеваемости анемией вообще, и железодефицитной в частности, в том числе у женщин, было проведено исследование с целью выявления наиболее распространенных факторов риска развития железодефицитной анемии среди населения Кабанского района.

Следует отметить, что в Кабанском районе, п.Селенгинск, до настоящего времени не проводилось исследований, изучающих влияние факторов риска на состояние заболеваемости Железодефицитной анемией

Цель исследования: Изучить состояние заболеваемости Железодефицитной анемией жителей Кабанского района, п. Селенгинск за 2001 — 2005г.

Для достижения цели были поставлены следующие задачи:

По статистическим данным Селенгинской районной больницы изучить уровень заболеваемости ЖДА в поселке Селенгинск за (2001-2005 г).

Определить взаимосвязь между заболеваемостью анемией и различными факторами риска (пол, возраст, беременность, сопутствующие заболевания, давность заболевания, и т.д.).

Сравнить динамику развития заболеваемости ЖДА по годам.

Разработать рекомендации, позволяющие уменьшить риск развития ЖДА у населения.

5. На основе рекомендаций составить памятку о профилактике ЖДА. Научная новизна исследования:

Впервые проведена оценка состояния заболеваемости железодефицитной анемией жителей Кабанского района, п. Селенгинск по статистическим данным Селенгинской районной больницы и анкетирования населения.

Читайте также:  Трехвалентное железо для лечения анемии

В результате исследований показано, что возрастание числа пациентов с железодефицитной анемией среди жителей п. Селенгинск за 2001 — 2005г. связано с плохой информированностью населения о данном заболевании, и как следствие, низкой ответственностью пациентов о состоянии своего здоровья, нечеткие выполнения рекомендаций врача.

Проведённое исследование имеет важное практическое значение, так как впервые сделан анализ заболеваемости ЖДА жителей п. Селенгинск и степень информированности населения по профилактике ЖДА. Это позволяет сделать вывод о необходимости мероприятий по снижению заболеваемости железодефицитной анемией жителей Кабанского района, п. Селенгинск.

Основные положения дипломной работы доложены и обсуждены на научно — практической конференции, посвященной 75-летию Биолого-географического факультета и опубликованы в сборнике материалов.

Структура и объём дипломной работы

Состоит из введения, обзора литературы, результатов исследований и их обсуждения, выводов, библиографического списка.

1.1 Железодефицитная анемия и её влияние на организм человека

I.1.1 Распространенность анемии

Железодефицитная анемия — широко распространенное патологическое состояние, характеризующееся снижением количества железа в организме (в крови, костном мозгу и депо), при котором нарушается синтез гемма, а также белков, содержащих железо (миоглобин, железосодержащие тканевые ферменты). Поэтому в большинстве случаев железодефицитной анемии предшествует и способствует тканевый дефицит железа. Железодефицитные анемии характеризуются снижением содержания железа в сыворотке крови (костном мозге и депо), в результате чего нарушается образование гемоглобина.

Распространенность анемии среди населения зависит от региона, пола, возраста, эколого-производственных и климатогеографических условий. Как было установлено (Л.И. Дворецкий 2001); распространенность анемии среди женщин, работающих на промышленном предприятии, трудовая деятельность которых не связана с воздействием вредных гематотропных факторов, составила 5,9%, среди лиц имеющих контакт с вредными гематотропными факторами (органические растворители) — 36,4%; среди лиц старше 60 лет — 20,2-35,8%., студенток-медиков — 13,7%; среди беременных женщин — 28,8%.

Структура анемии имеет особенности в каждой группе. Так, железодефицитная анемия у студенток (возраст 18-25 лет) составила около 80%. У беременных женщин — 35%, у женщин, имеющих производственный контакт с органическими растворителями — 37,4%, у пожилых — 10,2%. У лиц старшей возрастной группы, у беременных и женщин, имеющих контакт с органическими растворителями, преобладающей оказалась анемия сложного генеза, требующего уточнения в каждом случае. Железодефицитная анемия является самой распространенным хроническим, органическим заболеванием. В общей структуре анемий, 80% приходится на ЖДА.( К.К. Кудрин 2003)

По данным ВОЗ число людей в мире имеющих дефицит железа достигает 200 млн. человек. В западных странах заболевание Ж.Д.А. наблюдается у 40% женщин детородного возраста, у 15% мужчин, у 90% беременных, а в некоторых африканских, азиатских, латиноамериканских странах- у 70-90% населения.

ЖДА составляет особую проблему здравоохранения развивающихся стран, где жизненный уровень низкий и люди недостаточно хорошо питаются, а также тех стран, где в силу географических и социальных причин высок уровень заболеваемости гельминтозами.

В России частота ЖДА. У женщин достигает 15%, у мужчин 3-8%, ученые считают, что у женщин высок показатель скрытого дефицита железа 20-25%. При беременности дефицит железа обнаруживается почти у 90% женщин и сохраняется после родов и лактации у 55% женщин (Т.Ф Цынко 2006г.).

По литературным данным дефицит железа наблюдается у 85% детей раннего возраста. Особенно высокая заболеваемость у недоношенных детей, связанная с отсутствием запаса железа в депо, в школьном возрасте — у 30% детей (О.П.Вязовская 2003г.).

1.1.2 Железодефицитные состояния

Железодефицитные состояния (ЖДС)— одна из распространенных форм элементарной недостаточности, а железодефицитная анемия является наиболее частой в структуре малокровия. По данным ВОЗ, 700 млн. человек страдает железодефицитной анемией (ЖДА).

В отдельных регионах (Н.А. Гордеева 2004г.) частота ЖДС среди детей достигает 30-70%, среди женщин — 11-40%, а среди девочек-подростков — 9%. Важно знать, что среди населения широко распространен латентный (скрытый) дефицит железа (ЛДЖ), когда показатели гемоглобина еще в норме, но транспортные и органные запасы железа уже истощены. Он колеблется от 19,5 до 30%. Кроме того, от 50 до 86% женщин в различных популяциях имеют риск развития анемии.

По данным (В. А. Бочковым с соавт. В.А Насоновой 2002г.) было установлено естественное развитие дефицита железа у женщин трудоспособного возраста характеризуется возникновением явного и скрытого малокровия даже среди практически здоровых лиц — в 6,3% и 25% случаев, а среди угрожаемых в отношении ЖДС — в 12,3% и 46,2% случаев соответственно. В то же время спонтанное (без соответствующей терапии) купирование ЛДЖ в течение двух лет происходит лишь у 13,4% женщин, в 60,0% случаев он сохраняется, а в 26,6% — трансформируется в манифестную форму дефицита железа — анемию. Все это свидетельствует о том, что проблема дефицита железа в организме выходит далеко за рамки медицинской компетенции.

Формирование ЖДС — длительный процесс, когда по различным причинам возникает недостаток эссенциального микроэлемента — железа. Сначала развивается латентная стадия, а позже — явная ЖДА.

Патогенетическая сущность латентного дефицита железа заключается в выраженном истощении его транспортных и органных запасов при сохраняющихся еще в нормальных пределах показателях красной крови. ЖДА является крайней степенью дефицита железа в организме. При этом наряду с изменениями параметров феррокинетики негативное влияние дисмикроэлементоза приводит к формированию морфофункциональных нарушений, которые не ограничиваются системой крови.

Последнее определяется биологической ролью железа, являющегося необходимым компонентом многочисленных железосодержащих и железо-зависимых клеточных структур (гемоглобин, миоглобин, антиокислители -катализы, цитохромы, миелопероксидазы, дегидрогеназы и др.), обусловливающих нормальное функционирование клетки, стационарный уровень реакции липоперекисей и антиоксидантной защиты и в целом физиологический статус организма. Причинами железодефицитных состояний могут быть кровопотери в виде мено-метроррагий, из желудочно-кишечного тракта, массивные кровопотери (одно- и многократные), длительное донорство, повышенная потребность в железе в период роста организма, беременности, лактации. Восстановление обмена железа после родов при необильных месячных происходит лишь через 2 года. Сидеропения может быть также следствием нарушенного всасывания железа, недостаточного поступления его в организм с пищей (вегетарианство, голод), а также врожденного дефицита железа.

1.1.3 Этиология и патогенез

Среднее содержание железа в организме — 4,5-5г. Из них 2,5г находится в составе гемоглобина, расходующегося на осуществление транспорта 02 кровью, 140 мг — на транспорт кислорода в мышцы (миоглобин), 1600 мг у мужчин и 100-400 мг у женщин железа содержится в виде ферритина, 4 мг — трансферрина и 1 мг необходим для утилизации О2 в составе энзимов.

Физиологические же потери железа (с мочой, потом, калом, волосами, ногтями независимо от возраста и пола) составляют от 1 мг/сут. У женщин при необильной менструации продолжающейся 3-4 дня, теряется 30 — 50 мл крови, при этом потери железа составляют около 15 мг, тогда как при гиперполименоре (50-250 мл крови) потери железа могут быть значительно выше. Во время беременности, родов и лактации теряется до 1700 — 1800 мг этого микроэлемента. В то же время за сутки из пищи при нормальном рационе всасывается не более 2 мг железа, поэтому при повышенной потребности в железе его дефицит начинает восполняться за счет запасного, затем транспортного фондов — стадия ЛДЖ, и лишь на последнем этапе — за счет гемоглобинового железа — стадия ЖДА.

Суточная диета взрослого человека содержит в среднем 10-15 мг железа, однако всасывается лишь 1-3 мг железа (около 10%). При анемии из пищи усваивается до 30% железа. Суточная потребность взрослого человека в железе составляет 15-30 мг. Основными источниками утерянного железа является пища. Особенно богато железом мясо и печень; много железа в хлебе, бобовых, фруктах и ягодах. Лучше усваивается железо, входящее в состав гема (т. е. в животных продуктах). Может быть так, что железо поступает в достаточном количестве, но по каким-то причинам плохо всасывается и лишь 2-5 мг адсорбируется в желудочно-кишечном тракте. Поступившее железо подвергается воздействию желудочного сока, происходит ионизация железа. Всасывание его происходит главным образом в двенадцатиперстной кишке и в верхних отделах тонкого кишечника. Как только железо попадает в кровоток, связывается с белком (трансферрином) и транспортируется туда, где железо необходимо (в костный мозг, печень и т. д.). (В.М. Погорелов 2004) Процесс передачи железа от трансферрина клеткам костного мозга сложный и осуществляется в два этапа:

1. Пассивный этап (без затрат энергии), происходит адсорбция
молекулы трансферрина на клетки красной крови (костного мозга), где
происходит синтез гемоглобина на уровне эритробластов, нормобластов.

2. Активный этап (с затратой энергии), происходит передача железа от
молекулы трансферрина клеточным структурам — митохондриям.

Чаще всего железодефицитные анемии развиваются при сочетании нескольких неблагоприятных факторов. По стадиям различают латентную (дефицит железа без анемии) и явную железодефицитную анемию. По степени тяжести легкую (гемоглобин 90-11О г/л), среднюю (гемоглобин 70—90 г/л) и тяжелую (гемоглобин ниже 70 г/л). Всасывание железа (главным образом, в виде его двухвалентной формы) происходит преимущественно в начальной части тонкой кишки. В желудке железо попадает сначала в клетки слизистой оболочки, где оно образует комплекс с белком апоферритином — ферритин.

Железо, не соединившееся с трансферрином, в виде комплекса транспортируется в костный мозг (где включается в гемнормобластов), клетки печени (здесь откладываются запасы ферритина) и другие клетки (где в составе железосодержащих ферментов оно участвует в различных физиологических процессах, например, образовании миоглобина). В крови содержится лишь небольшое количество ферритина, которое высвобождается из разрушающихся клеток различных тканей. При дефиците железа его всасывание значительно увеличивается, при этом контроль за усвоением железа может быть нарушен, что приводит к его избытку и отложению в органах в виде гемосидерина.

Нарушение всасывания наблюдается при патологии тонкой кишки и гастрэктомии. При этом в щелочном содержимом кишечника возможно образование нерастворимых соединений, например, фосфата железа, в результате чего не усваиваются даже большие дозы назначаемых препаратов. Установлено, что железо может усваиваться в той или иной степени из всех его соединений, попадающих в желудок. Нарушение всасывания железа имеет место при одновременном назначении тетрациклина, антацидов.

Причинами развития анемии могут быть экзогенные факторы и эндогенные. К экзогенным факторам относятся: общее недостаточное питание или длительное соблюдение диеты (особенно молочной) с ограниченным содержанием железа. Чаще встречаются случаи эндогенной недостаточности железа. Основной причиной являются повышенные потери железа при патологических кровопотерях, физиологических кровопотерях -менструации у женщин.

Существует ряд физиологических состояний, при которых потребность в железе резко увеличивается. К ним относятся беременность и лактация, а также периоды усиленного роста у детей. Во время беременности расходование железа резко повышается на потребности плода и плаценты, кровопотерю при родах и лактацию. Баланс железа в этот период находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию железодефицитной анемии.

В жизни ребенка существует два периода, когда наблюдается повышенная потребность в железе. Первый период — это первый — второй год жизни, когда ребенок быстро растет. Второй период — это период полового созревания, когда снова наступает быстрое развитие организма, у девочек появляется дополнительный расход железа вследствие менструальных кровотечений.

Как было установлено (А.Н Окороков 2001), железодефицитная анемия иногда, особенно в грудном и пожилом возрасте, развивается при инфекционных и воспалительных заболеваниях, ожогах, опухолях, вследствие нарушения обмена железа при сохраненном его общем количестве. К железодефицитной анемии могут приводить следующие патологические процессы:

1. Хронические состояния, сопровождающиеся многократными, ‘но
незначительными кровопотерями (геморрой, трещины, язвенный колит,
энтериты, носовые кровотечения, длительно протекающие обильные
менструации, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки).

Процессы в желудочно-кишечном тракте, приводящие к нарушению
всасывания железа (энтерит, синдром нарушенного всасывания).

Постоянное донорство (20% доноров страдают железодефицитной
анемией).

Переход скрытого дефицита железа в явный (многоплодная
беременность, частые беременности). От таких матерей рождаются дети, уже
страдающие явной железодефицитной анемией.

Гормональные нарушения и прием с лечебной целью некоторых
гормональных препаратов.

Различные виды кровопотерь, приводящие к развитию постгеморрагической железодефицитной анемии, по частоте распределяются следующим образом: на первом месте находятся маточные кровотечения, затем кровотечения из пищеварительного канала. Редко сидеропения может развиться после повторных носовых, легочных, почечных, травматологических кровотечений, кровотечений после экстракции зубов и других видах кровопотерь. В отдельных случаях к дефициту железа, особенно у женщин, могут приводить частые кроводачи у доноров, лечебные кровопускания при гипертонической болезни и эритремии.

Встречаются железодефицитные анемии, развивающиеся вследствие кровотечений в закрытые полости с отсутствием последующей реутилизации железа (гемосидероз легких, эктопический эндометриоз, гломические опухоли). Основной причиной возникновения гипосидероза у женщин, кроме беременности, являются патологическая менструация и маточные кровотечения. Полименорея может быть причиной уменьшения запасов железа в организме и развития скрытого дефицита железа, а затем и железодефицитной анемии. Маточные кровотечения в наибольшей мере увеличивают объем кровопотери у женщин и способствуют возникновению железодефицитных состояний. Существует мнение о том, что фибромиома матки, даже при отсутствии менструальных кровотечений, может привести к развитию дефицита железа. Но чаще причиной анемии при фибромиоме является повышенная кровопотеря.

Читайте также:  Может ли быть субфебрильная температура при анемии

Второе место по частоте среди факторов, вызывающих развитие постгеморрагической железодефицитной анемии, занимают кровопотери из пищеварительного канала, которые часто имеют скрытый характер и трудно диагностируются. У мужчин это вообще основная причина возникновения сидеропении. Такие кровопотери могут быть обусловлены заболеваниями органов пищеварения и болезнями других органов.

Нарушения баланса железа могут сопровождать повторные острые эрозивные или геморрагические эзофагиты и гастриты, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки с повторными кровотечениями, хронические инфекционные и воспалительные заболевания пищеварительного канала. При гигантском гипертрофическом гастрите (болезни Менетрие) и полипозном гастрите слизистая оболочка легко ранима и часто кровоточит. Частой причиной скрытых трудно диагностируемых кровопотерь является грыжа пищевого отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки при портальной гипертензии, геморрой, дивертикулы пищевода, желудка, кишок, протока Меккеля, опухоли. Легочные кровотечения — редкая причина развития дефицита железа.

К развитию дефицита железа иногда могут приводить кровотечения из почек и мочевых путей. Очень часто сопровождаются гематурией гипернефромы.

В некоторых случаях кровопотери различной локализации, являющиеся причиной железодефицитной анемии, связаны с гематологическими заболеваниями (коагулопатиями, тромбоцитопениями и тромбоцитопатиями), а также с поражением сосудов при васкулитах, коллагенозах, болезни Рандю-Вебера-Ослера, гематомах.

Иногда железодефицитная анемия, обусловленная кровопотерей, развивается у новорожденных и грудных детей. Дети в значительно большей степени чувствительны к кровопотере, чем взрослые. У новорожденных потеря крови может быть следствием кровотечения, наблюдавшегося при предлежании плаценты, ее повреждении при кесаревом сечении. Другие трудно диагностируемые причины кровопотери в период новорожденности и грудном возрасте: кровотечения из пищеварительного канала при инфекционных заболеваниях кишок, инвагинации, из дивертикула Меккеля. Значительно реже дефицит железа может возникать при недостаточном поступление в организм.

Дефицит железа (В.А. Сазонова 200) элементарного происхождения может развиться у детей и взрослых при недостаточном его содержании в пищевом рационе, что наблюдается при хроническом недоедании и голодании, при ограничении питания с лечебной целью, при однообразной пище с преимущественным содержанием жиров и Сахаров. У детей может наблюдаться недостаточное поступление железа из организма матери как следствие железодефицитной анемии во время беременности, преждевременных родов, при многоплодности и недоношенности, преждевременной перевязке пуповины до прекращения пульсации. Организм только в незначительной степени может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходование.

При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевый дефицит железа, проявляющийся нарушением ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и только позже развивается железодефицитная анемия.

1.1.4 Клинические проявления железодефицитной анемии

Недостаток железа, развивающаяся в последующем тканевая и гемическая гипоксия, приводят к значительным трофическим изменениям волос (истончение, усиленное их выпадение, раннее поседение). Наряду с этим появляется ломкость ногтей, поперечная их исчерченность, зазубренность ногтевого края, искривление ногтевой пластинки, уплощение, вогнутость ногтей вплоть до ложкообразных (койлонихия), нередко наблюдается недержание мочи. У больных с дефицитом железа возникает извращение вкуса в виде пристрастия к сырому мясу, тесту, к мелу, зубному порошку и т.д. Больных привлекают запахи плесени, бензина, керосина, ацетона и т.д. (pica chlorotica). Сидеропения приводит к атрофии слизистой оболочки языка, ангулярному стоматиту, к глосситу, к кариесу зубов (К.К..Кудрин 2003г.).

При исследовании слизистой оболочки пищевода у таких больных могут выявляться участки ороговения, атрофического изменения в слизистой и в мышечной оболочке пищевода, что может проявиться сидеропенической дисфагией (симптом Пламмера-Винсона-Бехтерева), проявляющийся затруднением при глотании сухой и плотной пищи, чувством першения и ощущением наличия инородного тела в глотке. Некоторые больные связи с этими проявлениями принимают только жидкую пищу. Наблюдаются признаки изменения функции желудка: отрыжка, ощущение тяжести в животе после еды, тошнота. Они обусловлены наличием атрофического гастрита и ахилии, которые определяются при морфологическом (гастробиопсии слизистой оболочки) и функциональном (желудочная секреция) исследованиях. Это заболевание возникает вследствие сидеропении, а затем прогрессирует до развития атрофических форм.

Кроме того, больные ЖДС жалуются на слабость, утомляемость, хроническую усталость, разбитость, снижение работоспособности, головные боли, головокружение, мелькание мушек перед глазами, шум в голове, у них отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Выраженность и сочетания этих проявлений сидеропении зависят от степени тяжести и от длительности дефицита железа. При ЛДЖ эти симптомы отмечаются в 70-80% случаев, а при ЖДА — в 100% и обусловлены снижением железо-зависимых и железосодержащих ферментов в мышцах и развитием внутриклеточной гипоксии. У больных железодефицитной анемией возникает мышечная слабость, которая не наблюдается при других видах анемии. Ее относят к проявлениям тканевой сидеропении (В.А. Гусманов, А.В Никитин., Б.М, Переверзев 2003г.).

Атрофические изменения возникают в слизистых оболочках пищеварительного канала, органов дыхания, половых органов. Поражение слизистой оболочки пищеварительного канала — типичный признак железодефицитных состояний. В связи с этим возникло неправильное представление о том, что первичным звеном в патогенезе железодефицитной анемии является поражение желудка с последующим развитием дефицита железа. У больных железодефицитной анемией постоянно наблюдаются одышка, сердцебиение, боль в груди, отеки. Определяются расширение границ сердечной тупости влево, анемический систолический шум на верхушке и легочной артерии, «шум волчка» на яремной вене, тахикардия и гипотензия. На ЭКГ обнаруживаются изменения, свидетельствующие о фазе реполяризации.

Железодефицитная анемия при тяжелом течении у больных пожилого возраста может вызвать сердечно-сосудистую недостаточность.

Проявлением дефицита железа иногда является лихорадка, температура обычно не превышает 37,5 °С и исчезает после лечения железом.

Железодефицитная анемия имеет хроническое течение с периодическими обострениями и ремиссиями.

При отсутствии правильной патогенетической терапии ремиссии неполные и сопровождаются постоянным тканевым дефицитом железа. Поражение внутренних органов при длительно текущих ЖДА является системным.

Как было установлено (О.В Михалкова 2002) в основе ЖДА лежит нарушение внутриклеточного метаболизма, мембранопатия и синдром регенераторно-пластической клеточной недостаточности с развитием дистрофии, атрофии и склероза тканей. Все это позволяет выделить анемические висцеропатии при дефиците железа как особую форму поражения внутренних органов. У больных с ЖДА отмечаются различные расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы в виде вегетативной дисфункции, миокардиодистрофии, в том числе с явлениями некоронарогенной ишемии, кардиомиопатии с нарушением кровообращения различной степени, со стороны нервной системы — вегетососудистые, вестибулярные нарушения; со стороны пищеварительной системы -поверхностные и атрофические гастропатии и гепатопатии. Указанные нарушения диктуют необходимость раннего распознавания ЖДС и его своевременного лечения.

1.2. Диагностика железодефицитной анемии

1.2.1 Лабораторная диагностика

При постановке диагноза железодефицитной анемии решающее значение имеют данные лабораторных исследований крови, костного мозга и обмена железа. Картина крови характеризуется наличием признаков гипохромной микроцитарной анемии. Обнаруживается снижение концентрации гемоглобина. Количество эритроцитов вначале может быть нормальным. При значительном дефиците железа оно также снижается, но в меньшей степени, чем уровень гемоглобина. Отмечаются низкий цветовой показатель (0,7 — 0,5) и уменьшение средней концентрации гемоглобина в эритроцитах. Уменьшаются размер эритроцитов (микроцитов) и их насыщенность гемоглобином (гипохромия).

В мазках крови преобладают небольшие гипохромные эритроциты, аннулоциты (эритроциты с отсутствием гемоглобина в центре, в виде колец), эритроциты неодинакового размера и формы (анизоцитоз, пойкилоцитоз).

Было установлено (А.И. Воробьева 1988) что, при тяжелой анемии могут появляться отдельные эритробласты. Количество ретикулоцитов не изменено. Только при анемии, развившейся на фоне кровопотери, непосредственно после кровотечения количество ретикулоцитов повышается, что является важным признаком кровотечения. Осмотическая резистентность эритроцитов мало изменена или несколько повышена. Количество лейкоцитов имеет не резко выраженную тенденцию к снижению. Лейкоцитарная формула мало изменена. Количество тромбоцитов остается нормальным, а при кровотечениях несколько повышено. В костном мозге при железодефицитной анемии можно обнаружить эритробластическую реакцию с задержкой созревания и гемоглобинизации эритробластов на уровне полихроматофильного нормоцита. Костный мозг в большинстве случаев гиперпластичен. Увеличивается соотношение клеток белого и красного ряда, количество последних преобладает. Эритробласты составляют 40 -60% всех клеток, во многих из них появляются дегенеративные изменения в виде вакуолизации цитоплазмы, пикноза ядер, отсутствует цитоплазма (голые ядра).

Лейкопоэз характеризуется некоторым увеличением количества не зрелых гранулоцитов. Стадии развития болезни основаны на лабораторных исследованиях. Регенераторная стадия: снижается количество гемоглобина, а количество эритроцитов — в пределах нормы. Цветной показатель будет низким. Содержание лейкоцитов, тромбоцитов — в пределах нормы. Отмечается анизоцитоз (микроцитоз), гипохромия эритроцитов, незначительный ретикулоцитоз. Выявляется эритробластоз (раздражение красного ростка) (Т.Ф.. Романовский, В.Е Цынко.2006г.).

Гипорегенераторная стадия: снижено количество гемоглобина и эритроцитов.

Цветной показатель в пределах нормы (0,8-0,9).

Содержание лейкоцитов, тромбоцитов несколько уменьшено, ретикулоцитоза нет. Микро — и макроцитоз (анизоцитоз) эритроцитов, анизохромия (гипо — и гиперхромия). Костный мозг клеточный, но не активный, снижено количество эритробластов, они различной формы (пойкилоцитоз) и различного размера (анизоцитоз). Существует целый ряд тестов, позволяющих изучить динамику обмена железа в организме и ее нарушения.Уровень железа в сыворотке крови здоровых людей, определяемый по методу Henry, составляет 0,7 — 1,7 мг/л, или 12,5 — 30,4 мкмоль/л, при дефиците железа он снижается до 0,1 — 0,3 мг/л, или 1,8 — 5,4 мкмоль/л. Общая железо-связывающая способность плазмы крови (или общий трансферрин сыворотки) при железодефицитной анемии увеличивается (норма — 1,7 — 4,7 мг/л, или 30,6 — 84,6 мкмоль/л). Около 1/3 (30 35 %) всего количества трансферрина сыворотки связано с железом (показатель насыщения трансферрина железом). Остальное количество трансферрина свободно и характеризует скрытую железо-связывающую способность сыворотки крови. У больных с дефицитом железа процент насыщения трансферрином снижается до 10 — 20, при этом увеличивается скрытая железо-связывающаяся способность плазмы.

Больным анемией и при диагностике этого заболевания проводят десфераловый тест — определяют количество железа, выведенное с мочой после внутримышечного введения десферала. Этот показатель характеризует величину запаса железа в организме, у здоровых людей после введения 500 мг десферала выводится за сутки 0,8 — 1,3 мг железа, а при его дефиците -менее 0,4 мг. Содержание ферритина в сыворотке крови является важным показателем запасов железа в организме. У здоровых людей концентрация ферритина составляет (106 ± 21,5) мкг/л у мужчин и (65 ± 18,6) мкг/л у женщин. При железодефицитной анемии содержание ферритина ниже 10 мкг/л.

Лабораторные критерии ЛДЖ: уменьшение коэффициента насыщения трансферрина 90 мкмоль/л.. При нормальном уровне гемоглобина, который чаще всего находится на нижней границе нормы. Лабораторные критерии ЖДА: снижение уровня НЬ

источник

Анемия – нехватка в крови гемоглобина или красных кровяных телец, которые его транспортируют, что приводит к ухудшению снабжения кислородом клеток. Не является заболеванием, а выступает как симптом.

Железодефицитная анемия – состояние, когда в крови вырабатывается гемоглобина меньше нормы, именно по причине недостатка железа в организме. Такой вид анемии самый распространенный (80% от всех случаев) и от него страдает много людей.

Анемия может быть вызвана целым рядом причин, среди которых:

  • пищевой дефицит железа;
  • чрезмерная потеря крови из-за желудочно-кишечного кровотечения;
  • чрезмерное кровотечение при менструации;
  • другими более серьезными заболеваниями и факторами.

Факторы риска железодефицитной анемии. Встречается она чаще всего среди малышей, девочек-подростков, женщин, которые беременны или кормят грудью, особенно среди бедных этнических групп.

Красные кровяные тельца (эритроциты) образуются в костном мозге, где они накапливают богатый железом гемоглобин. Когда эти клетки попадают в кровь, гемоглобин присоединяет кислород из легких и переносит его к тканям и органам. Когда красные клетки крови циркулируют – зрелые непрерывно умирают и заменяются новыми. Средний срок жизни эритроцитов составляет около четырех месяцев. Железодефицитная анемия возникает, из-за нехватки железа формируется гемоглобина меньше, чем нужно. Как результат, кровь не может переносить достаточно кислорода.

Сначала симптомы могут быть незаметны, даже иногда длительное время. Когда анемия прогрессирует, то человек можете чувствовать усталость и выглядеть бледно. Тяжелая анемия может привести к нарушению или учащению пульса, так как сердце перекачивает больше крови, чтобы компенсировать недостаток кислорода. Другие симптомы включают головокружение, головную боль, раздражительность и бессонницу.

Нехватка железа для костного мозга, что не дает выработать гемоглобин, может возникать в двух случаях:

В более пожилом возрасте дефицит железа обычно возникает в результате хронических кровотечений из ЖКТ или кишечных поражений, таких как язва желудка, полип или рак. Частое или чрезмерное использование аспирина или нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) могут раздражать слизистую оболочку желудка, а также вызвать кровотечение. О тяжелей кровопотере можно узнать по черному дегтеобразному или кровавому стулу. У женщин в пременопаузе, железодефицитная анемия обычно возникает из-за чрезмерного менструального кровотечения.

Менее распространенной причиной железодефицитной анемии является нехватка железа в рационе. Наблюдения показывают, что пожилые люди, обычно употребляют железа достаточно или даже больше суточной нормы. Кроме того, нет никаких доказательств, что с возрастом уменьшается способность усвоения железа организмом.

К счастью, этот вид анемии не только самый распространенный, но и лечится проще всего. Обычно достаточно наладить достаточное поступление железа в организм, чтобы покрыть его дефицит.

Читайте также:  Недостаток чего приводит к анемии

Рекомендуемая суточная норма потребления железа для малышей (в возрасте от одного до трех лет) — 10 мг.

Для девочек в возрасте от 11 до 18 лет и женщин детородного возраста – 15 мг.

  • Продукты животного происхождения, такие как мясо, рыба и птица, более усвояемые, чем растительные. Чем глубже (темнее) цвет, тем больше железа в нем содержится.
  • Зеленые листовые овощи, сушеные бобовые и сливовый сок являются хорошими источниками для вегетарианцев.
  • Среди аптечных препаратов наиболее известен «Гаматоген«

Цитрусовые (апельсины, лимоны), помидоры и картофель играет важную роль в поглощении железа в крови.

Кофе, чай и продукты, богатые кальцием (например, молочные продукты) содержат вещества, которые могут уменьшить всасывание железа на 30-60%. Их будет лучше употреблять за час до основной еды.

источник

Анемия – это состояние, влияющее на красные кровяные тельца, задачей которых является перенос кислорода от легких ко всему телу. Белок, содержащийся в красных кровяных тельцах и позволяющий им переносить кислород, называется гемоглобин, и для его выработки организму нужно железо.

Анемия – это состояние, влияющее на красные кровяные тельца, задачей которых является перенос кислорода от легких ко всему телу. Белок, содержащийся в красных кровяных тельцах и позволяющий им переносить кислород, называется гемоглобин, и для его выработки организму нужно железо.

Так вот, анемия заключается в том, что у страдающих ею людей не хватает гемоглобина. Наиболее распространенной причиной недостаточной выработки гемоглобина является дефицит железа, а соответствующий тип анемии называется железодефицитным.

Другой распространенной причиной анемии является недостаток красных кровяных телец при вполне нормальном размере имеющихся. Такой тип анемии называется нормоцитарным.

  • Очень часто симптомы отсутствуют
  • Бледнота
  • Утомляемость
  • Непривычно короткое дыхание во время физических нагрузок
  • Появление необычных кулинарных предпочтений (также известное как извращение аппетита)
  • Учащенное сердцебиение
  • Холодные кисти и ступни
  • Ломкость ногтей и выпадение волос
  • Головные боли
  • Головокружения или предобморочные состояния

Причиной дефицита железа может стать целый ряд причин, в том числе:

Диета. Низкий уровень содержания железа может быть обусловлен тем, что вы не употребляете богатую железом пищу. Как правило, подобная проблема часто наблюдается у детей, а также сидящих на модных диетах женщин и людей, не употребляющих мясо.

Неспособность организма усваивать железо. Содержащееся в пище железо усваивается организмом в тонком кишечнике. Однако существуют заболевания, такие как болезнь Крона или глютеновая болезнь, негативно влияющие на способность этого отдела кишечника усваивать какие бы то ни было вещества, что, в свою очередь, обусловливает дефицит железа в организме. Кроме того, некоторые продукты и медицинские препараты также могут снизить уровень усваивания железа. К таковым относятся молоко, а также антациды — препараты, действие которых основано на нейтрализации кислоты желудочного сока.

Скачки роста. Дети в возрасте до 3 лет растут настолько быстро, что их тело может попросту не справляться с поддержанием необходимого уровня железа.

В группу риска входят малыши, в течение первого года жизни употребляющие коровье молоко. На самом деле, именно это является основной из связанных с питанием причин дефицита железа у грудных детей. Дело в том, что коровье молоко не содержит достаточно железа для полноценного роста и развития маленького организма, поэтому воздержитесь от его употребления ребенком в первые 12 месяцев после рождения. Также в группу риска входят малыши на грудном вскармливании, которые при этом не употребляют богатые железом крупы или не принимают специальные железосодержащие добавки после 4 месяца жизни.

Наконец, риску развития железодефицитной анемии подвержены дети в возрасте от 12 до 24 месяцев, которые употребляют много коровьего молока, едят мало железосодержащей пищи или уже имели дефицит железа в возрасте до 12 месяцев.

Беременность. Беременные или кормящие грудью женщины нуждаются в большем количестве железа, и именно поэтому беременных часто проверяют на анемию и заставляют принимать богатую железом пищу или специальные добавки.

В состоянии беременности организм вырабатывает больше крови (до 30%), чтобы делиться ею с ребенком. Если при этом у вас недостаточно железа, организм не может вырабатывать красные кровяные тельца, необходимые для производства дополнительного объема крови.

Следующие факторы могут увеличить риск развития анемии в период беременности:

  • Слишком обильная утренняя тошнота
  • Недостаток богатой железом пищи
  • Обильная менструация перед беременностью
  • Короткий промежуток времени между двумя беременностями
  • Беременность двойней, тройней и т.д.
  • Беременность в подростковом возрасте
  • Обильная кровопотеря (к примеру, при травме или во время операции)

Запомните: если в период беременности вы не получаете достаточное количество железа, то автоматически попадаете в группу риска.

Кровопотеря. Обильная менструация или внутренние кровотечения, как правило, в пищеварительном тракте, могут стать причиной низкого уровня железа в организме женщины. К последним относятся язва желудка, язвенный колит, рак или длительный прием аспирина и подобных ему препаратов.

Генетические заболевания. Если вы страдаете серповидно-клеточной болезнью или талассемией, организм испытывает трудности с производством здоровых красных кровяных телец, а это может привести к развитию анемии. Кроме прочего, эти заболевания могут передаться вашему еще не рожденному ребенку. Если кто-то в вашей семье сталкивался с перечисленными заболеваниями, поговорите с врачом о методах предотвращения анемии в период беременности.

Нормоцитарная анемия может быть врожденной или приобретенной в результате инфицирования или болезни.

Наиболее распространенной причиной возникновения приобретенной формы нормоцитарной анемии являются хронические заболевания, такие как почечная болезнь, рак, ревматоидный артрит и тиреоидит. Также в очень редких случаях нормоцитарную анемию может спровоцировать прием определенных медикаментов.

Если вы считаете, что у вас анемия, обратитесь к врачу. Для ее диагностирования он, скорее всего, попросит вас сдать анализ крови. Если подозрения на анемию оправдаются, врачу могут понадобиться и другие анализы, которые бы помогли определить причину заболевания.

Нормоцитарная анемия, как правило, выявляется самыми обычными тестами, являющимися частью регулярного терапевтического осмотра. Также ее могут обнаружить при сдаче стандартного анализа крови. А вот узнать, нормоцитарная ли у вас анемия, поможет только развернутый анализ крови.

Если развернутый анализ покажет низкое количество кровяных телец нормального размера, врач может попросить вас пройти еще ряд тестов для понимания источников развития анемии. Если это заболевание у вас врожденное, другим членам семьи также нужно пройти обследование.

При любых подозрениях или опасениях вначале обратитесь к врачу. У маленьких детей с подозрением на дефицит железа берут анализ крови в возрасте от 9 до 12 месяцев, затем через полгода и, наконец, в 24 месяца.

В рамках первого предродового визита к врачу у вас и так возьмут анализ крови, в том числе для исключения анемии. И даже если на ранних сроках беременности у вас не обнаружат анемию, врач, скорее всего, захочет еще раз провести обследование на втором или третьем триместре.

Лечение анемии напрямую зависит от причин ее появления. К примеру, если причиной стала обильная кровопотеря, лечению подлежит, прежде всего, ее источник. Если причина заключается в недостатке железа в употребляемой вами еде, врач порекомендует изменить рацион питания или назначит прием препаратов железа.

  • Принимайте таблетки вместе с едой.
  • Начинайте постепенно. Вначале принимайте 1 таблетку в день на протяжении 3-5 дней. Затем перейдите на 2 таблетки в день и так далее до тех пор, пока не будете принимать прописанное врачом количество.
  • Если вас мучают запоры, добавьте в свой рацион больше клетчатки. Несмотря на то, что она может повлиять на способность вашего организма усваивать железо, принимать ее все равно нужно.
  • Если препараты железа вызывают у вас расстройства желудка, не принимайте их перед сном.
  • Имейте в виду, что различных препаратов железа достаточно много. Если вы испытываете явный дискомфорт от приема одного из них, обратитесь к врачу с просьбой назначить вам препарат с другой формулой или другого производителя.

Основная часть лечения – это определение и устранение источника развития анемии. Это значит, что вам, возможно, придется отказаться от приема определенных препаратов, вылечить хроническую болезнь или избавиться от какой-то другой причины потери эритроцитов.

При очень тяжелых формах нормоцитарной анемии вам могут назначить курс инъекций эритропоэтина, заставляющего костный мозг вырабатывать больше красных кровяных телец.

Если ребенок находится на грудном вскармливании, поговорите с врачом о добавлении железа в форме круп или витаминных капель в рацион ребенка, начиная с 4-6 месячного возраста.

Внимание: Любые железосодержащие продукты необходимо хранить вне досягаемости детей. При употреблении в больших количествах они могут нанести вред организму.

Железодефицитная анемия станет причиной психологических, физиологических или поведенческих проблем у ребенка. Более того, даже после успешного лечения анемии эти проблемы могут сразу же не исчезнуть.

Если анемию не лечить, она повышает риск преждевременных родов или рождения ребенка с недостаточным весом. Также вам, возможно, понадобится переливание крови при обильной ее потере во время родов. Наконец, анемия может стать причиной или усугубить послеродовую депрессию.

В очень редких случаях при тяжелых формах железодефицитной анемии у матери проблемы, связанные с низким уровнем железа в организме, могут передаться малышу. Это, в свою очередь, может привести к задержкам роста и умственного развития. Однако грудные дети, как правило, получают необходимое им количество железа от матери, поэтому устранение в ее организме недостатка железа в большинстве случаев решает все проблемы.

Таблетированная форма железа может привести к расстройству желудка, изжоге и запорам. Поэтому в каждом отдельном случае обязательно предварительно консультируйтесь с лечащим врачом. Дело в том, что недостаток железа в рационе может вовсе не быть причиной анемии в вашем случае, в то время как его переизбыток также не сулит ничего хорошего. И если врач все же назначил вам курс препаратов железа, обязательно сообщайте ему о любом дискомфорте, связанном с их приемом.

Те типы анемии, которые связаны с рационом питания, действительно можно предупредить, увеличив количество потребляемого с пищей железа.

Необходимо ввести в рацион богатые железом продукты, потому что организм лучше всего усваивает железо, поступающее именно вместе с пищей. Потребление даже небольшого количества мяса наряду с другими источниками железа, такими как определенные овощи, поможет получить из них еще больше железа. Также улучшенному усвоению железа способствует употребление витамина С в таблетированной форме или в виде цитрусовых во время пищи или приема препаратов железа.

В то же время, ряд продуктов мешают организму усваивать железо. К таковым относятся кофе, чай, яичный белок, молоко, клетчатка и соевый белок. Постарайтесь воздержаться от всего перечисленного в процессе употребления богатой железом пищи.

  • Печень
  • Красное мясо
  • Морепродукты
  • Сухофрукты (курага, чернослив, изюм)
  • Орехи
  • Бобовые, особенно лимская фасоль
  • Зеленолистные овощи, такие как шпинат и брокколи
  • Сырая меласса
  • Цельные злаки
  • Продукты с усиленным содержанием железа, такие как многие хлебобулочные изделия и крупы (см. информацию на упаковке)

Это не всегда возможно, но употребление богатой железом пищи определенно поспособствует снижению риска. Врачи рекомендуют беременным женщинам получать минимум 27 мг железа ежедневно, а в целом рекомендуемая дневная дозировка составляет 30 мг. Большинство добавок и витаминов для беременных позволяют удовлетворить это требование.

Содержащие много витамина С цитрусовые и земляника помогают организму усвоить железо, поэтому старайтесь употреблять их одновременно с богатыми железом продуктами. К примеру, если вы принимаете препараты железа, запивайте их апельсиновым соком. В то же время, некоторые продукты блокируют усвоение железа, так что воздержитесь от молока, яичных белков, кофе и чая как минимум во время употребления железосодержащих продуктов. Этот же эффект оказывают антациды и ряд других препаратов, содержащих кальций. Если хотите повысить уровень железа в организме, предварительно проконсультируйтесь с врачом, и он подробно расскажет, какие продукты нужно добавить в рацион, а от каких следует отказаться.

Если мать восполняет дефицит в собственном организме, нельзя одновременно давать малышу витаминные капли с железом. Эта комбинация приведет к чрезмерному содержанию железа, а это также опасно. Если вы решите прекратить грудное вскармливание до того момента, когда ребенку исполнится 12 месяцев, ему понадобятся специальные добавки.

После достижения ребенком 12 месячного возраста, если вы прекращаете грудное вскармливание или принимаете добавки, постепенно вводите в рацион малыша мясо, курицу, рыбу, цельные злаки, богатые железом хлеб и крупы, темно-зеленые овощи и бобовые. Витамин С также важен, поскольку он помогает организму усваивать железо. Кроме того, ограничьте количество употребляемого ребенком коровьего молока до 0,7 л в день (это примерно 3 чашки). Можете попробовать дать ему йогурты и сыры. Наконец, проконсультируйтесь с врачом, нужно ли продолжать прием ребенком витаминов с железом.

источник