Меню Рубрики

Его недостаток приводит к анемии

Анемия — состояние организма, характеризующееся низким содержанием гемоглобина или эритроцитов в крови. Самыми распространенными являются железодефицитная и В12-дефицитная анемия. Давайте разберемся в причинах и клинических проявлениях этого заболевания.

Различают такие типы анемии:

Анемия, причиной которой стало нерациональное питание. Организм человека не может синтезировать витамин в полном объеме, поэтому значительная часть кобаламина должна поступать вместе с пищей.

Анемия, причиной которой стали внутренние факторы. Сюда относятся желудочно-кишечные заболевания, при которых всасывание данного витамина становится невозможным из-за отсутствия необходимого фермента.

Существует множество причин этого заболевания, но все они сводятся к одной — недостатку витамина В12.

Основными причинами болезни являются:

Атрофический гастрит. Уменьшение размеров желудка и снижение его функциональной активности приводит к тому, что в клетках прекращается синтез витамина В12.

Аутоиммунный гастрит. Воспаление желудка, вызванное неправильной работой собственной иммунной системы. Она начинает вырабатывать аутоантитела к клеткам желудка, повреждая его слизистую и нарушая усвоение витамина.

Рак желудка. Во время рака патогенные клетки начинают интенсивно расти и размножаться, что приводит к разрушению слизистой оболочки.

Удаление желудка. Витамин В12 синтезируется в желудке париетальными клетками. При его удалении исчезают и эти клетки.

Заболевания, сопровождающиеся воспалениями. Сюда относятся пищевые аллергии, отравления, инфекции желудочно-кишечного тракта и т. д. При длительном течении заболеваний атрофируются клетки кишечника, которые отвечают за всасывание кобаламина.

Опухоль кишечника. Как описано выше, при разрушении слизистой оболочки кишечника нарушается всасывание кобаламина.

Паразитарные инфекции. Организмы, которые паразитируют в кишечнике, требуют различного рода витаминов для роста и выживания. Поэтому некоторые паразиты способны всасывать весь запас витамина В12.

Беременность. Будущие матери должны употреблять в пищу повышенные дозы витаминов, так как в развивающемся плоде происходят интенсивные процессы роста и деления клеток.

Гипертиреоз. Заболевание щитовидной железы, которое приводит к увеличению количества тироксина и трийодтиронина. В результате этого в организме процессы метаболизма происходят гораздо интенсивнее, поэтому для нормального клеточного деления необходимо употреблять больше кобаламина.

Злокачественные образования. Во время роста опухоли клетки размножаются гораздо быстрее, поэтому большая часть витамина В12 может потребляться именно патогенными тканями, оставляя другие органы без кобаламина.

Анемия развивается достаточно медленно. Этот процесс может занять месяцы или даже годы. Все дело в том, что запасов кобаламина достаточно много, поэтому первые клинические проявления можно заметить спустя долгое время с начала заболевания. Первыми проявляются симптомы нарушения кроветворения, а потом болезнь поражает весь организм.

На ранних стадиях наблюдается слабость в теле, повышенная утомляемость, желтоватый оттенок лица. Затем со снижением запасов витамина значительно ухудшается состояние пациента. Появляются такие симптомы:

Головокружение и мигрень. Недостаток кислорода в мозгу приводит к нарушениям его работы. Этот симптом может проявиться на запущенных стадиях болезни.

Расстройства слуха и зрения. Это также связано с недостатком кислорода в крови. Сетчатка глаз очень чувствительна, поэтому первая реагирует на заболевание.

Нарушение пищеварения. Дефицит витамина приводит к длительной переработке пищи и более медленному продвижению по желудочно-кишечному тракту.

Снижение аппетита. Из-за нарушения работы желудка пища переваривается гораздо дольше. Поэтому мозг получает сигнал о насыщении, и организм не ощущает голода.

Депрессивные состояния и нарушения сна. На поздних стадиях болезни, когда нарушается работа коры головного мозга, появляются галлюцинации и потеря памяти. Это очень тревожный знак, при возникновении которого необходимо срочно обратиться к врачу.

Воспаление языка. При дефиците витамина В12 атрофируется слизистая рта, из-за чего исчезают сосочки, отвечающие за вкус пищи. Это может привести к воспалению, так как эти сосочки выполняют защитную функцию.

Нарушение мелкой и крупной моторики. Если болезнь находится в запущенной стадии, то могут ощущаться онемение нижних и верхних конечностей и нарушение координации. Это возникает из-за того, что витамин В12 влияет на работу мышц всего организма

В более запущенных случаях болезни наблюдаются неврологические нарушения: симметричное поражение нижних конечностей, живота и туловища. Затем поражаются пальцы верхних конечностей, плечевой пояс, шея, голова и лицо. Тяжёлые случаи заболевания характеризуются психическими расстройствами.

источник

Анемия— в переводе означает «бескровие» (от греч. а — без, haima- кровь).

Дефицитныминазываются анемии, возникающие в результа­те недостаточного поступления или нарушенного усвоения ве­ществ, необходимых для построения молекулы гемоглобина.

Анемии широко распространены во всем мире, особенно час­то встречаются у детей и женщин репродуктивного возраста.

Для детей наиболее характерны железодефицитные анемии, на долю которых приходится от 50 до 80% случаев этой патоло­гии. Кроме того, у них могут развиться витаминодефицитные и белководефицитиые анемии.

В нашей стране анемии регистрируются в среднем у 40% де­тей в возрасте до 3-х лет и в 10% случаев у девочек в пубертатном периоде (хлороз).

Факторы риска развития дефицитных анемий:

♦ недоношенность (вследствие недостаточного резерва депо железа в печени);

♦ алиментарный фактор (недостаточное поступление с пи­щей белка, витаминов, железа, раннее искусственное или однообразное молочное вскармливание);

♦ заболевания кишечника, дисбактериоз, диарея (нарушение всасывание железа, витаминов, белка из-за ферментатив­ной недостаточности);

♦ нарушение метаболизма железа и эритропоэза (вследствие дефицита витаминов группы В, С, липоевой, фолиевой и пантотеновой кислоты, микроэлементов);

♦ фоновые заболевания (аномалии конституции, рахит, гипо­трофия);

♦ неблагоприятные социально-бытовые условия (дефекты ухода, питания, быта).

Механизм развития дефицитных анемий:

В процессе роста и развития ребенка для полноценного крове­творения требуется большое количество железа, полноценного белка, витаминов и микроэлементов.

Потребность в железе у детей раннего возраста обеспечивает­ся двумя путями:

♦ поступлением железа с пищей;

♦ использованием депонированного железа печени.

Железо входит в состав гемоглобина, миоглобина и ряда фер­ментных систем, а также депонируется в организме в виде ферри-тинового и гемосидеринового комплексов.

Недостаточное поступление железа — приводит к наруше­нию транспорта кислорода, уменьшению запасов его в печени, мышцах и костном мозге.

Белковый дефицит — снижает транспорт железа и образова­ние гемоглобина.

нарушает процессы эритропоэза (осо­бенно дефицит витаминов Bi2, PP, С), вследствие чего в кровь вы­ходят незрелые эритроциты с укороченным сроком жизни.

Следовательно, железодефицитные состояния приводят к сни­жению синтеза гемоглобина, транспорта кислорода, вызывают ги-поксемию и нарушение иммунитета.

Согласно существующей класификации, выделяют 3 степени тяжести анемии, учитывая основные показатели крови:

Критерии оценки степени тяжести анемии по основным показателям крови

Степени тяжести Гемоглобин Эритроциты Цветной показатель Сывороточное железо
Легкая 90-110 г/л 3,0×10/л 0,7-0,8 9,1 мкмоль/л
Средней тяжести 70-90 г/л 2,5-3,0х10/л 0,6-0,7 7,7 мкмоль/л
Тяжелая ниже 70 г/л ниже 2,5х10/л ниже 0,6 ниже 7,1 мкмоль/л

Основные клинические проявления анемии: Начальный период. Признаки анемии часто остаются незаме­ченными, но при этом у ребенка выявляются:

♦ замедленная прибавка массы тела;

Острый период. Постепенно развиваются симптомокомплек-сы, которые могут в разных вариантах сочетаться между собой:

1. Эпителиальный синдром (связан с несостоятельностью покровного эпителия): выражены бледность кожных по­кровов и слизистых оболочек, прозрачность и восковид-ность ушных раковин, сухость и шелушение кожи, эрозии и трещины, особенно в углах рта, атрофия сосочков языка, часто присоединяется ангулярный стоматит, выявляются ломкость ногтей и выпадение волос.

2. Астено-невротический синдром: отмечаются эмоциональ­ная неустойчивость с преобладанием негативизма, повы­шенная возбудимость, сменяющаяся вялостью и апатией, го­ловная боль и головокружение (у детей старшего возраста).

3. Сердечно-сосудистый синдром: проявляется зябкостью и похолоданием конечностей, сердцебиением, тахикардией, гипотонией, при аускультации — приглушение тонов серд­ца, функциональный систолический шум («шум волчка»).

4. Гепатолиенальный синдром(увеличение печени и селе­зенки).

5. Синдром иммунодефицита (подверженность интеркуррентны заболеваниям).

6. Нарушения со стороны пищеварительного тракта:га­стрит, дуоденит, неустойчивый стул.

7. Бессимптомный кариес зубов.

Особенности течения анемии у недоношенных детей:Различают раннюю и позднюю анемию недоношенных.

Ранняя анемия недоношенных, развивается на первом меся­це жизни и расценивается как физиологическая анемия.

Причины развития ранней анемии недоношенных детей:

♦ незавершенность цикла формирования депо железа, кото­рое создается в последние два месяца беременности;

♦ незрелость костного мозга;

♦ усиленный гемолиз эритроцитов в периоде новорожденности.

Поздние анемии недоношенных: развиваются на 3-4 месяце жизни.

Причины развития поздней анемии недоношенных детей:

♦ истощение неонатальных запасов железа;

♦ массивный гемолиз эритроцитов. Особенности течения анемии недоношенных детей:

♦ все клинические признаки — слабо выражены;

♦ лабораторные данные — свидетельствуют о преимущест­венном дефиците железа;

♦ ведущий синдром — снижение иммунитета.

Особенности течения анемии у девочек в период полового созревания:

Хлороз своеобразная форма анемии, встречающаяся у дево­чек в пубертатный период, которая развивается, как правило, на фоне эндокринных нарушений.

Основные клинические проявления хлороза:

♦ выражен эпителиальный синдром: алебастровая бледность кожи с зеленоватым оттенком;

♦ наблюдаются нарушения сердечно-сосудистой системы: беспокоят головокружение, слабость, утомляемость, серд­цебиение, обмороки;

♦ присоединяются изменения со стороны органов пищеваре­ния: боли в эпигастрии, извращение аппетита, неустойчи­вый стул;

♦ нарушается менструальный цикл.

Особенности течения белководефицитных анемий:

Протеинодефицитные анемии — развиваются при недостат­ке белка. Протекают с типичными для анемии симптомокомплек-сами, выраженность зависит от количества сывороточного белка, который снижается до уровня 55 г/л и менее, главным образом — за счет альбуминов.

Особенности течения витаминодефицитных анемий:

Витаминодефицитные анемии развиваются при недостат­ке витамина В12 и фолиевой кислоты (В9). Клинические признаки в разных вариантах сочетаются между собой, но ведущими в диаг­ностике являются лабораторные данные — обнаружение в крови незрелых эритроцитов больших размеров (мегалоцитов),

Основные принципы лечения:

1. Организация сбалансированного и соответствующего воз­расту питания с включением в рацион продуктов, богатых железом ивитаминами (фруктовые и овощные соки, овощ­ные пюре с мясом или печенью, гречневая каша, зелень, желток и др.).

2. Заместительная терапия препаратами железа: лактат желе­за, феррокаль, ферроплекс, гемостимулин, ферамид, гемо-фер, ферросанол, феррумлек, феркофен, эркофер в возрас­тных дозировках.

3. Для лечения хлороза применяют препараты железа с про­лонгированным действием: ферроградумет, тардиферон.

4. Препараты для стимуляции эритропоэза: витамины С, группы В, РР, фолиевая кислота.

6. Организация правильного режима: достаточное пребыва­ние на свежем воздухе, ежедневное проведение массажа и гимнастики, активные физические упражнения (для детей старшего возраста).

Профилактика:

1. Рациональное питание беременной женщины, кормящей матери и ребенка.

2. Профилактическое назначение препаратов железа беремен­ным и кормящим матерям, детям группы риска.

3. Профилактика респираторных и желудочно-кишечных за­болеваний и фоновых заболеваний.

4. Профилактика преждевременных родов.

Прогноз:при своевременно начатом лечении, адекватном пи­тании и уходе прогноз, как правило, благоприятный.

Дата добавления: 2014-01-11 ; Просмотров: 1203 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Чем опасен недостаток железа? Как заблаговременно понять, что организму не хватает железа? И самое главное – как его лечить?

Железо – важный микроэлемент в человеческом теле, который участвует в процессе дыхания. Железо входит в состав ферментов, причем присутствует в них в виде сложного комплекса – гема (кстати, он же присутствует в гемоглобине). Гемоглобин содержит в себе примерно 68% всего железа в организме, а на такие белки, как ферритин (депо железа), миоглобин (кислородсвязывающий белок мышц) и трансферрин (транспорт железа) приходится соответственно 27%, 4% и 0,1% всех запасов железа в теле человека.

В организме человека содержится около 3-4 граммов железа (0,02%), при этом 3,5 грамма содержится в крови. Для образования белков, содержащих в своем составе железо, этот микроэлемент берется из пищи. По российским данным, суточная потребность в железе такова:

  • дети – 4-18 мг;
  • взрослые мужчины – 10 мг;
  • взрослые женщины – 18 мг;
  • беременные женщины во второй половине беременности – 33 мг.

При этом за сутки всосаться из пищи в желудочно-кишечном тракте может только 2-2,5 мг железа. Недостаток железа приводит к развитию железодефицитной анемии (ЖДА).

Проявлениями недостатка железа являются следующие признаки:

1. Изменения кожи и ее придатков (волос, ногтей). При дефиците железа характерны сухость, шелушение кожи, образование на ней трещин. Ногти истончаются, на них появляется поперечная исчерченность, они становятся ложкообразно вогнутыми (койлонихии). Волосы приобретают тусклый цвет, рано седеют, становятся ломкими и выпадают.

Читайте также:  От анемии может развиться эпилепсия

2. Изменения слизистых оболочек. Появляется глоссит – воспаление языка, причем наблюдается атрофия его вкусовых сосочков. Недостаток железа приводит к хейлиту – трещинам в углах рта, стоматиту, вызывает повышенную склонность к парадонтозу и кариесу. Дефицит железа может стать причиной развития атрофического гастрита, атрофии слизистой оболочки пищевода, дисфагии (нарушение глотания пищи), атрофии слизистой оболочки носа.

3. Извращение вкуса. У людей, страдающих недостатком железа, появляется непреодолимое желание есть мел, зубной порошок, уголь, глину, песок, лед, крахмал, сырое тесто, фарш, крупу. У этих людей также наблюдается пристрастие к необычным запахам: бензин, керосин, мазут, ацетон, лаки, нафталин, запах сырой земли, резины.

4. «Голубые склеры» – также характерный симптом при дефиците железа. Склеры (наружная белковая плотная оболочка глаза) приобретают голубой оттенок, потому что недостаток железа приводит к дистрофии роговицы (передняя прозрачная выпуклая часть глазного яблока), и сосудистые сплетения глаза, которые в норме невидимы, начинают просвечивать.

5. Мышечная гипотония – снижение тонуса мышц. Причем это касается всех мышц. В связи с этим, может наблюдаться нарушение мочеиспускания вплоть до императивных (командных) позывов, невозможность удержать мочу при смехе, кашле, чихании, ночное недержание мочи. При дефиците железа возникают мышечные боли.

6. У детей недостаток железа приводит к задержке умственного и моторного развития.

7. Дефицит железа вызывает нарушения в иммунной системе: защитные силы организма ослабевают.

Атрофические изменения слизистых оболочек вследствие дефицита железа приводят к нарушению их барьерной функции, а это способствует проникновению инфекции и развитию самых разнообразных заболеваний. Ситуацию усугубляет и сниженный иммунитет. Поэтому при дефиците железа человек очень часто болеет ринитами, гайморитами, гастритами, эзофагитами и т.п.

Мышечные нарушения, возникающие при недостатке железа, приводят к миокардиодистрофиям, низкому артериальному давлению. Наблюдается склонность к тахикардии, одышка.

При дефиците железа может появиться функциональная недостаточность печени, которая проявляется снижением количества альбуминов, протромбина и глюкозы в крови.

У беременных женщин недостаток железа ведет к фетоплацентарной недостаточности: малое количество железа вызывает дистрофию миометрия и плаценты, а это, в свою очередь, становится причиной снижения количества вырабатываемых ими гормонов (прогестерона, эстрадиола, плацентарного лактогена).

Дефицит железа тесно связан с понятием анемии (низкого количества гемоглобина и/или эритроцитов). Сразу нужно отметить, что выраженные и тяжелые анемии лечат только в стационарных условиях (больницы), потому что в домашних условиях это сделать невозможно. Нормальные значения гемоглобина для мужчин 130-160 г/л, для женщин 120-140 г/л.

Всемирная Организация Здравоохранения (ВОЗ) выделяет следующие степени анемии:

  • легкая (количество гемоглобина 110-95 г/л);
  • умеренная (94-80 г/л);
  • выраженная (79-65г/л);
  • тяжелая (менее 65 г/л).

Национальный институт рака дает немного другие данные:

  • I степень (гемоглобин у женщин 120-100 г/л, у мужчин – 130-100 г/л);
  • II степень (99-80 г/л);
  • III степень (79-65 г/л);
  • IV степень (менее 65 г/л).

При легкой и умеренной степени анемии нужно разобраться в причинах ее возникновения. Для этого необходимо обратиться к гематологу или терапевту.

Если по результатам всех обследований будет точно установлено, что причина дефицита железа – недостаточное его поступление с пищей, то после проведенного врачом лечения (как правило, назначаются железосодержащие лекарственные препараты) нужно не допускать повторного дефицита. Для этого важно употреблять в пищу продукты, богатые железом.

Наиболее богаты железом печень, красное мясо, птица, мясо кролика. В меньшей степени оно содержится в яйцах, бобовых, семенах тыквы и кунжута, цельнозерновых крупах. Зелень – тимьян, петрушка, полевой салат – также содержат железо. Кроме этого, железо содержится в улитках, некоторых съедобных видах устриц, моллюсках, в цельной овсянке (крупа, которая получена из необработанного овса), гречке, фасоли; в скумбрии и горбуше. Фрукты, богатые железом: яблоки, груши, сливы, виноград, гранат, абрикосы, персики. Свекла и грецкий орехи также содержат железо.

Улучшают усвоение железа употребляемые вместе с пищей витамин С или белок мяса. Препятствуют усвоению железа яйца, кальций, кофеин, чай.

Для улучшения со­става крови нужно чаще употреблять в пищу ка­бачки, сельдерей, абри­косы, плоды рябины, ши­повника.

При анемии есть и народные ме­тоды лечения, прежде всего ежедневно утром натощак надо съедать 100 г тертой моркови со сметаной или раститель­ным маслом.

При упадке сил при­нимайте перед едой 1 ст. ложку чеснока, сва­ренного с медом.

Полезно принимать настой плодов тмина: 2 ч. ложки на стакан ки­пятка (суточная доза).

Настой плодов ря­бины: 2 ч. ложки плодов залить 2 стаканами ки­пятка, настоять 1 час, до­бавить по вкусу сахар или мед. Выпить в течение дня в 3-4 приема.

Улучшить кровь по­может душица обыкно­венная: 1 ст. ложку из­мельченной травы залить стаканом кипятка, насто­ять до охлаждения, про­цедить. Пить по стакану за день в 3-4 приема.

Листья земляники лес­ной настаивать и пить вместо чая с молоком и сахаром.

Общеукрепляющая смесь: 150 г сока алоэ смешать с 250 г меда и 350 мл кагора. Пить по 1 ст. ложке 3 раза в день до еды.

Порошок желатина распустить в 400 мл воды теплой кипяченой, взбить сырое яйцо, размешать и выпить в несколько приемов. Принимать эту смесь2 раза вдень.

Лист крапивы и бе­резы смешать поровну, 2 ст. ложки смеси залить 300 мл кипятка, настоять 3 часа, процедить. Вы­пить за сутки в 3-4 при­ема. Курс лечения 3-4 недели.

Один корень петрушки со стеблем залить стака­ном воды, кипятить 5 ми­нут, настоять 1,5-2 часа. Принимать в течение 1 месяца, стакан — суточ­ная доза.

Отвар корней или листьев одуванчика: 100 головок цвета за­лить 1 л воды, варить 20 минут, в отвар добавить 100 г меда, принимать по 1 ст. ложке 3 раза в день.

При анемии хорошо действует отвар овсяных хлопьев, ячменя, пече­ные яблоки, свежие ябло­ки, плоды черники, про­росшее зерно, морская капуста, ядра кедрового ореха.

Ежедневное упо­требление в пищу по 1 ч. ложке тертого хрена с сахаром или медом улуч­шает общее состояние.

При малокровии по­лезно 5-6 раз в день есть редьку, натертую на тер­ке, запивая ее водой. Одновременно с этим ежедневно, 1 раз в день, принимать по 20 зерен горчицы. Курс лечения 1 месяц.

При железодефи­цитной анемии полез­но принимать плоды растений, содержащих большое количество рас­творенного железа:кры­жовник, персик, гранат, инжир.

Сбор: лист крапивы, цвет гречавки, кипрей взять поровну; 3 ст. лож­ки смеси заварить 2 ста­канами кипятка, насто­ять 2-3 часа, процедить. Пить по 100 г 4 раза в день.

Отвар овса на воде: стакан овса залить 3 ста­канами воды, кипятить 20 минут. Пить по стакану 2 раза в день.

Настой травы меду­ницы: 2 ст. ложки травы залить стаканом кипятка, настоять час, процедить. Пить по 2 ст. ложки 3 раза в день.

Настой гречихи по­севной: цвет гречихи из расчета стакан травы на 1 л кипятка, настоять 40 минут, пить как чай при белокровии, лейкозах, анемиях.

Настой клевера: 3 ч, ложки клевера лу­гового залить стаканом кипятка, настоять час, процедить. Пить по 4 ста­кана 4 раза в день.

Отвар ягод ежевики пить как чай. Полезен также витаминный чай: плоды рябины и шипов­ника по 25 г. Пить его по стакану 3 раза в день.

Холодный настой вахты трехлистной: 2 ч. ложки травы залить 2 стаканами холодной ки­пяченой воды, настоять 8 часов. Эта суточная доза выпивается в несколько приемов.

Отвар из зеленых грецких орехов: отвар молодых листьев или незрелые плоды (20 г на 300 мл воды) кипятить 15 минут. Пить как чай по 100 мл 3 раза вдень.

Настойка из зеленых плодов грецких орехов: 30 г незрелых мелко на­резанных плодов залить 1 л водки и настаивать на солнце 14 дней. Пить по 25 капель 3 раза в день с водой.

Полезны и такие со­ставы. 400 г чеснока из­мельчить, выжать сок из 24 лимонов. Все пере­лить в банку с широким горлышком и поставить ее на 24 дня в теплое тем­ное место. Взбалтывать ежедневно. Принимать 1 раз в день перед сном чайную ложку этой сме­си на стакан кипяченой воды. Улучшение общего состояния уже наступает через 10-12 дней.

В 400 г нутряного сви­ного несоленого жира по­ложить 6 больших мелко нарезанных яблок (зе­леных). Хорошо пере­мешать и поставить на небольшой огонь. Пока сало будет топиться, нуж­но 12 яичных желтков растереть со стаканом сахара, затем плитку шо­колада (400 г) натереть на терке и смешать с растертыми желтками. Пропустить растоплен­ный жир с яблоками че­рез сито и добавить туда смесь желтков с шоко­ладом и сахаром, все хорошенько перемешать, остудить. Полученную смесь намазывать на хлеб 3-4 раза и запивать горячим молоком.

Бальзам: хвоя пихты или сосны, корни ма­лины. 1 кг хвои, 0,5 кг корней малины залить доверху в кастрюле те­плой кипяченой водой, довести до кипения и томить на водяной бане 8 часов, затем укутать и поставить в теплое ме­сто, настаивать ночь, процедить. Пить в теплом виде по 1 ст. ложке 3 раза в день до еды, хранить в холодильнике. Этот баль­зам имеет большую силу при различных болезнях крови, в том числе и зло­качественных.

Собранную в мае по­лынь залить водкой (50 г на 0,5 бут. водки), насто­ять 3 недели, принимать по 25 капель 1 раз в день с водой утром натощак.

При малокровии не­плохо зарекомендовал себя и такой рецепт: 100 г сока редьки, 100 г сока свеклы, 100 г сока моркови, 100 мл меда, 100 мл спирта.

Все перемешать, на­стоять в теплом темном месте 10 дней. Держать в холодильнике. Пить по 1 ст. ложке 2 раза в день за 30 минут до еды.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Анемия — это патологическое состояние организма, которое характеризуется уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в единице крови.

Эритроциты формируются в красном костном мозге из белковых фракций и небелковых компонентов под воздействием эритропоэтина (синтезируется почками). Эритроциты в течение трех дней обеспечивают транспорт, главным образом, кислорода и углекислого газа, а также питательных веществ и продуктов метаболизма от клеток и тканей. Срок жизни эритроцита сто двадцать дней, после чего он разрушается. Старые эритроциты накапливаются в селезенке, где утилизируются небелковые фракции, а белковые поступают в красный костный мозг, участвуя в синтезе новых эритроцитов.

Вся полость эритроцита наполнена белком, гемоглобином, в состав которого входит железо. Гемоглобин придает эритроциту красную окраску, а также помогает ему переносить кислород и углекислый газ. Его работа начинается в легких, куда эритроциты поступают с током крови. Молекулы гемоглобина захватывают кислород, после чего обогащенные кислородом эритроциты направляются сначала по крупным сосудам, а затем и по мелким капиллярам к каждому органу, отдавая клеткам и тканям необходимый для жизни и нормальной деятельности кислород.

Анемия ослабляет способность организма к газовому обмену, за счет сокращения числа эритроцитов нарушается транспортировка кислорода и углекислого газа. Вследствие этого у человека могут наблюдаться такие признаки анемии как чувство постоянной усталости, упадок сил, сонливость, а также повышенная раздражительность.

Анемия является проявлением основного заболевания и не является самостоятельным диагнозом. Многие болезни, включая инфекционные заболевания, доброкачественные или злокачественные опухоли могут быть связаны с анемией. Именно поэтому анемия является важным признаком, который требует проведения необходимых исследований для выявления основной причины, которая привела к ее развитию.

Тяжелые формы анемии вследствие тканевой гипоксии могут привести к серьезным осложнениям, таким как шоковые состояния (например, геморрагический шок), гипотония, коронарная или легочная недостаточность.

Анемии классифицируются:

  • по механизму развития;
  • по степени тяжести;
  • по цветному показателю;
  • по морфологическому признаку;
  • по способности костного мозга к регенерации.
Читайте также:  Прием пищи железа при анемии

В зависимости от уровня снижения гемоглобина различают три степени тяжести течения анемии. В норме уровень гемоглобина у мужчин составляет 130 – 160 г/л, а у женщин 120 – 140 г/л.

Существуют следующие степени тяжести анемии:

  • легкая степень, при которой наблюдается снижение уровня гемоглобина относительно нормы до 90 г/л;
  • средняя степень, при которой уровень гемоглобина составляет 90 – 70 г/л;
  • тяжелая степень, при которой уровень гемоглобина ниже 70 г/л.

Цветовой показатель — это степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Рассчитывается он на основе результатов анализа крови следующим образом. Цифру три необходимо умножить на показатель гемоглобина и поделить на показатель эритроцитов (запятая убирается).

Классификация анемий по цветному показателю:

  • гипохромная анемия (ослабленная окраска эритроцитов) цветовой показатель менее 0,8;
  • нормохромная анемия цветовой показатель равен 0,80 – 1,05;
  • гиперхромная анемия (эритроциты чрезмерно окрашены) цветовой показатель более 1,05.

По морфологическому признаку

При анемиях во время исследования крови могут наблюдаться эритроциты различные по размеру. В норме диаметр эритроцитов должен составлять от 7,2 до 8,0 мкм (микрометр). Меньший размер эритроцитов (микроцитоз) может наблюдаться при железодефицитной анемии. Нормальный размер может присутствовать при постгеморрагической анемии. Больший размер (макроцитоз), в свою очередь, может указывать на анемии связанные с дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты.

Классификация анемий по морфологическому признаку:

  • микроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов менее 7,0 мкм;
  • нормоцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов варьирует от 7,2 до 8,0 мкм;
  • макроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов более 8,0 мкм;
  • мегалоцитарная анемия, при которой размер эритроцитов составляет более 11 мкм.

По способности костного мозга к регенерации

Так как формирование эритроцитов происходит в красном костном мозге, то основным признаком регенерации костного мозга является увеличение уровня ретикулоцитов (предшественники эритроцитов) в крови. Также их уровень указывает на то, как активно протекает образование эритроцитов (эритропоэз). В норме в крови человека число ретикулоцитов не должно превышать 1,2% всех эритроцитов.

По способности костного мозга к регенерации различают следующие формы:

  • регенераторная форма характеризуется нормальной регенерацией костного мозга (количество ретикулоцитов составляет 0,5 – 2%);
  • гипорегенераторная форма характеризуется сниженной способностью костного мозга к регенерации (количество ретикулоцитов составляет ниже 0,5%);
  • гиперрегенераторная форма характеризуется выраженной способностью к регенерации (количество ретикулоцитов составляет более двух процентов);
  • апластическая форма характеризуется резким подавлением процессов регенерации (количество ретикулоцитов менее 0,2%, или наблюдается их отсутствие).

По патогенезу анемия может развиться вследствие кровопотери, нарушения образования эритроцитов или из-за их выраженного разрушения.

По механизму развития выделяют:

  • анемии вследствие острой или хронической кровопотери;
  • анемии вследствие нарушения кровообразования (например, железодефицитная, апластическая, ренальная анемия, а также B12 – и фолиеводефицитная анемия);
  • анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (например, наследственная или аутоиммунная анемия).

Существуют три основные причины, приводящие к развитию анемии:

  • потеря крови (острые или хронические кровотечения);
  • повышенное разрушение эритроцитов (гемолиз);
  • уменьшенное производство эритроцитов.

Также следует заметить, что в зависимости от вида анемии причины ее возникновения могут отличаться.

Факторы, влияющие на развитие анемии

  • гемоглобинопатии (изменение строения гемоглобина наблюдается при талассемии, серповидноклеточной анемии);
  • анемия Фанкони (развивается вследствие имеющегося дефекта в кластере белков, которые отвечают за восстановление ДНК);
  • ферментативные дефекты в эритроцитах;
  • дефекты цитоскелета (клеточный каркас, располагающийся в цитоплазме клетки) эритроцита;
  • врожденная дизэритропоэтическая анемия (характеризуется нарушением образования эритроцитов);
  • абеталипопротеинемия или синдром Бассена-Корнцвейга (характеризуется нехваткой бета-липопротеина в клетках кишечника, что ведет к нарушению всасываемости питательных веществ);
  • наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (вследствие нарушения клеточной мембраны эритроциты принимают шарообразную форму).
  • дефицит железа;
  • дефицит витамина B12;
  • дефицит фолиевой кислоты;
  • дефицит аскорбиновой кислоты (витамин С);
  • голодание и недоедание.

Хронические заболевания и новообразования

  • почечные заболевания (например, туберкулез печени, гломерулонефрит);
  • заболевания печени (например, гепатит, цирроз);
  • заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, атрофический гастрит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона);
  • коллагеновые сосудистые болезни (например, системная красная волчанка, ревматоидный артрит);
  • доброкачественные и злокачественные опухоли (например, миома матки, полипы в кишечнике, рак почек, легких, кишечника).
  • вирусные заболевания (гепатит, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирус);
  • бактериальные заболевания (туберкулез легких или почек, лептоспироз, обструктивный бронхит);
  • протозойные заболевания (малярия, лейшманиоз, токсоплазмоз).

Ядохимикаты и медикаментозные средства

  • неорганический мышьяк, бензол;
  • радиация;
  • цитостатики (химиотерапевтические препараты, используемые для лечения опухолевых заболеваний);
  • антибиотики;
  • нестероидные противовоспалительные средства;
  • антитиреоидные препараты (снижают синтез гормонов щитовидной железы);
  • противоэпилептические препараты.

Железодефицитная анемия — это гипохромная анемия, которая характеризуется снижением уровня железа в организме.

Для железодефицитной анемии характерно снижение эритроцитов, гемоглобина и цветового показателя.

Железо — это жизненно важный элемент, участвующий во многих метаболических процессах организма. У человека с весом семьдесят килограмм запас железа в организме составляет примерно четыре грамма. Данное количество поддерживается благодаря сохранению баланса между регулярными потерями железа из организма и его поступлением. Для поддержания равновесия суточная потребность железа составляет 20 – 25 мг. Большая часть поступающего железа в организм затрачивается на его нужды, остальное депонируется в виде ферритина или гемосидерина и при необходимости расходуется.

Нарушение поступления железа в организм

  • вегетарианство вследствие неупотребления белков животного происхождения (мясо, рыба, яйца, молочные продукты);
  • социально-экономическая составляющая (например, недостаточно денег для полноценного питания).

Нарушение усвоения железа

Всасывание железа происходит на уровне слизистых желудка, поэтому такие заболевания желудка как гастриты, язвенная болезнь или резекция желудка приводят к нарушению всасывания железа.

Повышенная потребность организма в железе

  • беременность, в том числе многоплодная беременность;
  • период лактации;
  • подростковый возраст (за счет быстрого роста);
  • хронические заболевания, сопровождающиеся гипоксией (например, хронический бронхит, пороки сердца);
  • хронические нагноительные заболевания (например, хронические абсцессы, бронхоэктатическая болезнь, сепсис).

Потери железа из организма

  • легочные кровотечения (например, при раке легких, туберкулезе);
  • желудочно-кишечные кровотечения (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка, рак кишечника, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки, неспецифический язвенный колит, глистные инвазии);
  • маточные кровотечения (например, преждевременная отслойка плаценты, разрыв матки, рак матки или шейки матки, прервавшаяся внематочная беременность, миома матки);
  • почечные кровотечения (например, рак почек, туберкулез почек).

Питание при анемии
В питании железо делится на:

  • гемовое, которое поступает в организм с продуктами животного происхождения;
  • негемовое, которое поступает в организм с продуктами растительного происхождения.

Следует заметить, что гемовое железо усваивается в организме значительно лучше, нежели негемовое.

Количество железа на сто миллиграмм

Продукты питания
животного
происхождения

  • печень;
  • язык говяжий;
  • мясо кролика;
  • индюшатина;
  • гусиное мясо;
  • говядина;
  • рыба.
  • 9 мг;
  • 5 мг;
  • 4,4 мг;
  • 4 мг;
  • 3 мг;
  • 2,8 мг;
  • 2,3 мг.

Продукты питания растительного происхождения

  • сушеные грибы;
  • свежий горох;
  • гречка;
  • геркулес;
  • свежие грибы;
  • абрикосы;
  • груша;
  • яблоки;
  • сливы;
  • черешня;
  • свекла.
  • 35 мг;
  • 11,5 мг;
  • 7,8 мг;
  • 7,8 мг;
  • 5,2 мг;
  • 4,1 мг;
  • 2,3 мг;
  • 2,2 мг;
  • 2,1 мг;
  • 1,8 мг;
  • 1,4 мг.

При соблюдении диеты также следует увеличить потребление продуктов, содержащих витамин C, а также белок мяса (они повышают усвояемость железа в организме) и снизить потребление яиц, соли, кофеина и кальция (они уменьшают всасываемость железа).

Медикаментозное лечение
При лечении железодефицитной анемии больному параллельно с диетой назначается прием препаратов железа. Данные лекарственные средства предназначены для восполнения дефицита железа в организме. Они выпускаются в виде капсул, драже, инъекций, сиропов и таблеток.

Доза и длительность лечения подбирается индивидуально в зависимости от следующих показателей:

  • возраста пациента;
  • степени тяжести заболевания;
  • причины, вызвавшей железодефицитную анемию;
  • на основе результатов анализов.

Препараты железа принимаются за один час до еды или через два часа после приема пищи. Данные лекарственные средства нельзя запивать чаем или кофе, так как снижается всасываемость железа, поэтому их рекомендуется запивать водой или соком.

Принимать внутрь по одному грамму три – четыре раза в сутки.

Принимать по одной таблетке в день, с утра за тридцать минут до приема пищи.

Принимать по одной таблетке один – два раза в день.

Данные препараты рекомендуется назначать совместно с витамином C (по одной таблетке один раз в день), так как последний увеличивает всасываемость железа.

Препараты железа в виде инъекций (внутримышечных или внутривенных) применяются в следующих случаях:

  • при тяжелой степени анемии;
  • если анемия прогрессирует, несмотря на принимаемые дозы железа в виде таблеток, капсул или сиропа;
  • если у больного имеются заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), так как принимаемый препарат железа может усугубить имеющееся заболевание;
  • перед оперативными вмешательствами с целью ускоренного насыщения организма железом;
  • если у пациента имеется непереносимость препаратов железа при их приеме внутрь.

Хирургическое лечение
Хирургическое вмешательство производится при наличии у больного острого или хронического кровотечения. Так, например, при желудочно-кишечном кровотечении может применяться фиброгастродуоденоскопия или колоноскопия с выявлением области кровотечения и последующей его остановкой (например, удаляется кровоточащий полип, коагулируется язва желудка и двенадцатиперстной кишки). При маточных кровотечениях, а также при кровотечениях в органах, находящихся в брюшной полости, может применяться лапароскопия.

При необходимости больному может быть назначено переливание эритроцитарной массы для восполнения объема циркулирующей крови.

Это анемия обусловлена недостатком витамина В12 (и, возможно, фолиевой кислоты). Характеризуется мегалобластическим типом (повышенное количество мегалобластов, клеток-предшественников эритроцитов) кроветворения и представляет собой гиперхромную анемию.

В норме витамин В12 поступает в организм с пищевыми продуктами. На уровне желудка В12 связывается с продуцируемым в нем белком, гастромукопротеидом (внутренний фактор Касла). Данный белок защищает поступивший в организм витамин от негативного воздействия микрофлоры кишечника, а также способствует его усвоению.

Комплекс гастромукопротеид и витамин В12 доходит до дистального отдела (нижний отдел) тонкого кишечника, где происходит распад этого комплекса, всасывание витамина В12 в слизистый слой кишечника и дальнейшее поступление его в кровь.

Из кровяного русла данный витамин поступает:

  • в красный костный мозг для участия в синтезе эритроцитов;
  • в печень, где происходит его депонирование;
  • в центральную нервную систему для синтеза миелиновой оболочки (покрывает аксоны нейронов).

Клиническая картина В12 и фолиево-дефицитной анемии основывается на развитии у больного следующих синдромов:

  • анемический синдром;
  • желудочно-кишечный синдром;
  • невралгический синдром.
  • слабость;
  • повышенная утомляемость;
  • головная боль и головокружение;
  • кожные покровы бледные с желтушным оттенком (вследствие поражения печени);
  • шум в ушах;
  • мелькание мушек перед глазами;
  • одышка;
  • сердцебиение;
  • при данной анемии наблюдается повышение артериального давления;
  • тахикардия.
  • язык блестящий, ярко-красного цвета, больной ощущает жжение языка;
  • наличие язвочек в ротовой полости (афтозный стоматит);
  • потеря аппетита или его снижение;
  • ощущение тяжести в области желудка после приема пищи;
  • снижение массы тела;
  • могут наблюдаться болезненные ощущения в области прямой кишки;
  • нарушение стула (запоры);
  • увеличение размеров печени (гепатомегалия).

Данные симптомы развиваются вследствие атрофических изменений слизистого слоя ротовой полости, желудка и кишечника.

  • ощущение слабости в ногах (при длительной ходьбе или при подъеме вверх);
  • чувство онемения и покалывания в конечностях;
  • нарушение периферической чувствительности;
  • атрофические изменения в мышцах нижних конечностей;
  • судороги.

  • снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
  • гиперхромия (выраженная окраска эритроцитов);
  • макроцитоз (увеличенный размер эритроцитов);
  • пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов);
  • при микроскопии эритроцитов выявляются кольца Кебота и тельца Жолли;
  • ретикулоциты снижены или в норме;
  • снижение уровня лейкоцитов (лейкопения);
  • повышение уровня лимфоцитов (лимфоцитоз);
  • снижение уровня тромбоцитов (тромбоцитопения).

В биохимическом анализе крови наблюдается гипербилирубинемия, а также снижение уровня витамина В12.

При пункции красного костного мозга выявляется повышение мегалобластов.

Больному могут быть назначены следующие инструментальные исследования:

  • исследование желудка (фиброгастродуоденоскопия, биопсия);
  • исследование кишечника (колоноскопия, ирригоскопия);
  • ультразвуковое исследование печени.
Читайте также:  Как онемение связано с анемией

Данные исследования помогают выявить атрофические изменения слизистой оболочки желудка и кишечника, а также обнаружить заболевания, которые привели к развитию В12-дефицитной анемии (например, злокачественные образования, цирроз печени).

Все больные госпитализируются в отделение гематологии, где проходят соответствующее лечение.

Питание при В12-дефицитной анемии
Назначается диетотерапия, при которой увеличивается потребление продуктов, богатых витамином В12.

Суточная норма витамина В12 составляет три микрограмма.

Количество витамина В12 на сто миллиграмм

Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение назначается больному по следующей схеме:

  • В течение двух недель больной ежедневно получает по 1000 мкг Цианокобаламина внутримышечно. За две недели у пациента исчезает неврологическая симптоматика.
  • В течение последующих четырех – восьми недель больной получает по 500 мкг ежедневно внутримышечно для насыщения депо витамина В12 в организме.
  • Впоследствии больной пожизненно получает внутримышечные инъекции один раз в неделю по 500 мкг.

Во время лечения одновременно с Цианокобаламином больному могут назначить прием фолиевой кислоты.

Больной В12-дефицитной анемией должен пожизненно наблюдаться у гематолога, гастролога и семейного врача.

Фолиеводефицитная анемия — это гиперхромная анемия, характеризующаяся недостатком фолиевой кислоты в организме.

Фолиевая кислота (витамин B9) является водорастворимым витамином, который отчасти продуцируется клетками кишечника, но в основном должен поступать извне для восполнения необходимой для организма нормы. Суточная норма фолиевой кислоты составляет прием 200 – 400 мкг.

В пищевых продуктах, а также в клетках организма фолиевая кислота находится в форме фолатов (полиглутаматы).

Фолиевая кислота играет большую роль в организме человека:

  • участвует в развитии организма во внутриутробном периоде (способствует формированию нервной проводимости тканей, кровеносной системы плода, предупреждает развитие некоторых пороков развития);
  • участвует в росте ребенка (например, в первый год жизни, в период полового созревания);
  • влияет на процессы кроветворения;
  • совместно с витамином В12 участвует в синтезе ДНК;
  • препятствует образованию тромбов в организме;
  • улучшает процессы регенерации органов и тканей;
  • участвует в обновлении тканей (например, кожи).

Абсорбция (всасывание) фолатов в организме осуществляется в двенадцатиперстной кишке и в верхнем отделе тонкого кишечника.

При фолиеводефицитной анемии у больного наблюдается анемический синдром (такие симптомы как повышенная утомляемость, сердцебиение, бледность кожных покровов, снижение работоспособности). Неврологический синдром, а также атрофические изменения слизистой оболочки ротовой полости, желудка и кишечника при данном виде анемии отсутствуют.

Также у больного может наблюдаться увеличение размеров селезенки.

При общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:

  • гиперхромия;
  • снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
  • макроцитоз;
  • лейкопения;
  • тромбоцитопения.

В результатах биохимического анализа крови наблюдается снижение уровня фолиевой кислоты (менее 3 мг/мл), а также повышение непрямого билирубина.

При проведении миелограммы выявляется повышенное содержание мегалобластов и гиперсегментированных нейтрофилов.

Питание при фолиеводефицитной анемии играет большую роль, больному необходимо ежедневно потреблять продукты, богатые фолиевой кислотой.

Следует заметить, что при любой кулинарной обработке продуктов фолаты разрушаются приблизительно на пятьдесят процентов и более. Поэтому для обеспечения организма необходимой суточной нормой продукты рекомендуется употреблять в свежем виде (овощи и фрукты).

Продукты питания Наименование продуктов Количество железа на сто миллиграмм
Продукты питания животного происхождения
  • говяжья и куриная печень;
  • свиная печень;
  • сердце и почки;
  • жирный творог и брынза;
  • треска;
  • сливочное масло;
  • сметана;
  • мясо говядины;
  • мясо кролика;
  • яйца куриные;
  • курица;
  • баранина.
  • 240 мг;
  • 225 мг;
  • 56 мг;
  • 35 мг;
  • 11 мг;
  • 10 мг;
  • 8,5 мг;
  • 8,4;
  • 7,7 мг;
  • 7 мг;
  • 4,3 мг;
  • 4,1 мг;
Продукты питания растительного происхождения
  • спаржа;
  • арахис;
  • чечевица;
  • бобы;
  • петрушка;
  • шпинат;
  • грецкие орехи;
  • пшеничная крупа;
  • белые свежие грибы;
  • гречневая и ячневая крупы;
  • пшеничный, зерновой хлеб;
  • баклажаны;
  • зеленый лук;
  • красный перец (сладкий);
  • горох;
  • помидоры;
  • капуста белокочанная;
  • морковь;
  • апельсины.
  • 262 мг;
  • 240 мг;
  • 180 мг;
  • 160 мг;
  • 117 мг;
  • 80 мг;
  • 77 мг;
  • 40 мг;
  • 40 мг;
  • 32 мг;
  • 30 мг;
  • 18, 5 мг;
  • 18 мг;
  • 17 мг;
  • 16 мг;
  • 11 мг;
  • 10 мг;
  • 9 мг;
  • 5 мг.

Медикаментозное лечение фолиеводефицитной анемии включает прием фолиевой кислоты в количестве от пяти до пятнадцати миллиграмм в сутки. Необходимую дозировку устанавливает лечащий врач в зависимости от возраста пациента, тяжести течения анемии и результатов исследований.

Профилактическая доза включает прием одного – пяти миллиграмм витамина в сутки.

Апластическая анемия характеризуется гипоплазией костного мозга и панцитопенией (снижение количества эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов и тромбоцитов). Развитие апластической анемии происходит под влиянием внешних и внутренних факторов, а также вследствие качественного и количественного изменения стволовых клеток и их микро-окружающей среды.

Апластическая анемия может быть врожденной или приобретенной.

Клинические проявления апластической анемии зависят от степени выраженности панцитопении.

При апластической анемии у больного наблюдаются следующие симптомы:

  • бледность кожных покровов и слизистых;
  • головная боль;
  • учащенное сердцебиение;
  • одышка;
  • повышенная усталость;
  • отеки на ногах;
  • десневые кровотечения (вследствие снижения уровня тромбоцитов в крови);
  • петехиальная сыпь (красные пятна на коже маленьких размеров), синяки на коже;
  • острые или хронические инфекции (вследствие снижения уровня лейкоцитов в крови);
  • изъязвления орофарингеальной зоны (поражается слизистая полости рта, язык, щеки, десна и глотка);
  • желтушность кожных покровов (симптом поражения печени).

При биохимическом анализе крови наблюдается:

  • повышение сывороточного железа;
  • насыщение трансферрина (белок, переносящий железо) железом на 100%;
  • повышение билирубина;
  • повышение лактатдегидрогеназы.

При пункции красного мозга и последующем гистологическом исследовании выявляются:

  • недоразвитие всех ростков (эритроцитарный, гранулоцитарный, лимфоцитарный, моноцитарный и макрофагальный);
  • замещение костного мозга жировым (желтый костный мозг).

Среди инструментальных методов исследований больному может быть назначено:

  • ультразвуковое исследование паренхиматозных органов;
  • электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография;
  • фиброгастродуоденоскопия;
  • колоноскопия;
  • компьютерная томография.

При правильно подобранном поддерживающем лечении состояние пациентов с апластической анемией существенно улучшается.

При лечении апластической анемии больному назначаются:

  • иммунодепрессивные препараты (например, Циклоспорин, Метотрексат);
  • глюкокортикостероиды (например, Метилпреднизолон);
  • антилимфоцитарный и антитромбоцитарный иммуноглобулины;
  • антиметаболиты (например, Флударабин);
  • эритропоэтин (стимулирует образование эритроцитов и стволовых клеток).

Немедикаментозное лечение включает:

  • трансплантацию костного мозга (от совместимого донора);
  • переливание компонентов крови (эритроциты, тромбоциты);
  • плазмаферез (механическое очищение крови);
  • соблюдение правил асептики и антисептики с целью предотвращения развития инфекции.

Также при тяжелом течении апластической анемии больному может понадобиться хирургическое лечение, при котором производится удаление селезенки (спленэктомия).

В зависимости от эффективности проводимого лечения у больного при апластической анемии может наблюдаться:

  • полная ремиссия (затухание или полное исчезновение симптомов);
  • частичная ремиссия;
  • клиническое улучшение;
  • отсутствие эффекта от лечения.

Отсутствие лечебного эффекта

  • показатель гемоглобина более ста грамм на литр;
  • показатель гранулоцитов более 1,5 х 10 в девятой степени на литр;
  • показатель тромбоцитов более 100 х 10 в девятой степени на литр;
  • отсутствует необходимость в переливании крови.
  • показатель гемоглобина более восьмидесяти грамм на литр;
  • показатель гранулоцитов более 0,5 х 10 в девятой степени на литр;
  • показатель тромбоцитов более 20 х 10 в девятой степени на литр;
  • отсутствует необходимость в переливании крови.
  • улучшение показателей крови;
  • снижение необходимости в переливании крови с заместительной целью в течение двух месяцев и более.
  • отсутствуют улучшения в показателях крови;
  • есть потребность в переливании крови.

Гемолиз — преждевременное разрушение эритроцитов. Гемолитическая анемия развивается в тех случаях, когда деятельность костного мозга не способна компенсировать потерю эритроцитов. Тяжесть течения анемии зависит от того, постепенно или резко начался гемолиз эритроцитов. Постепенный гемолиз может быть бессимптомным, в то время как анемия при тяжелом гемолизе может быть опасной для жизни больного и вызвать стенокардию, а также сердечно-легочную декомпенсацию.

Гемолитическая анемия может развиться вследствие наследственных или приобретенных заболеваний.

По локализации гемолиз может быть:

  • внутриклеточным (например, аутоиммунная гемолитическая анемия);
  • внутрисосудистым (например, переливание несовместимой крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание).

У пациентов с легкой степенью гемолиза уровень гемоглобина может быть нормальным, если производство эритроцитов соответствует темпу их разрушения.

Преждевременное разрушение эритроцита может быть связано со следующими причинами:

  • внутренними мембранными дефектами эритроцитов;
  • дефектами структуры и синтеза белка гемоглобина;
  • ферментативными дефектами в эритроците;
  • гиперспленомегалией (увеличение размеров печени и селезенки).

Наследственные заболевания могут вызвать гемолиз в результате отклонений мембраны эритроцита, ферментативных дефектов и отклонений гемоглобина.

Существуют следующие наследственные гемолитические анемии:

  • энзимопатии (анемии, при которых наблюдается недостаток фермента, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы);
  • наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (эритроциты неправильной шарообразной формы);
  • талассемия (нарушение синтеза полипептидных цепей, входящих в строение нормального гемоглобина);
  • серповидно-клеточная анемия (изменение строения гемоглобина приводит к тому, что эритроциты принимают серпообразную форму).

Приобретенные причины гемолитической анемии включают иммунные и не иммунные нарушения.

Иммунные нарушения характеризуются аутоиммунной гемолитической анемией.

Не иммунные нарушения могут быть вызваны:

  • ядохимикатами (например, пестициды, бензол);
  • лекарственными средствами (например, противовирусные препараты, антибиотики);
  • физическим повреждением;
  • инфекциями (например, малярия).

Гемолитическая микроангиопатическая анемия приводит к производству фрагментированных эритроцитов и может быть вызвана:

  • дефектным искусственным сердечным клапаном;
  • диссеминированным внутрисосудистым свертыванием;
  • гемолитическим уремическим синдромом;
  • тромбоцитопенической пурпурой.

Симптомы и проявления гемолитической анемии разнообразны и зависят от вида анемии, степени компенсации, а также от того, какое лечение получал больной.

Следует заметить, что гемолитическая анемия может протекать бессимптомно, а гемолиз выявляться случайно во время обычного лабораторного тестирования.

При гемолитической анемии могут наблюдаться следующие симптомы:

  • бледность кожи и слизистых;
  • ломкость ногтей;
  • тахикардия;
  • учащение дыхательных движений;
  • снижение артериального давления;
  • желтушность кожных покровов (из-за увеличения уровня билирубина);
  • на ногах могут наблюдаться язвы;
  • гиперпигментация кожи;
  • желудочно-кишечные проявления (например, боль в животе, нарушение стула, тошнота).

Следует заметить, что при внутрисосудистом гемолизе у больного наблюдается дефицит железа из-за хронической гемоглобинурии (наличие гемоглобина в моче). Вследствие кислородного голодания нарушается сердечная функция, что приводит к развитию у пациента таких симптомов как слабость, тахикардия, одышка и стенокардия (при тяжелой форме анемии). Из-за гемоглобинурии у больного также наблюдается потемнение мочи.

Длительный гемолиз может привести к развитию желчных камней вследствие нарушения обмена билирубина. При этом пациенты могут жаловаться на боль в животе и бронзовый цвет кожи.

В общем анализе крови наблюдается:

  • снижение уровня гемоглобина;
  • снижение уровня эритроцитов;
  • увеличение ретикулоцитов.

При микроскопии эритроцитов выявляется их серпообразная форма, а также кольца Кебота и тельца Жолли.

В биохимическом анализе крови наблюдается повышение уровня билирубина, а также гемоглобинемия (увеличение свободного гемоглобина в плазме крови).

Также необходимо сдать анализ мочи на выявление наличия гемоглобинурии.

При пункции костного мозга наблюдается выраженная гиперплазия эритроцитарного ростка.

Существует много видов гемолитической анемии, поэтому лечение может отличаться в зависимости от причины, вызвавшей анемию, а также от типа гемолиза.

При лечении гемолитической анемии больному могут назначаться следующие препараты:

  • Фолиевая кислота. Профилактическая доза фолиевой кислоты назначается, потому что активный гемолиз может потреблять фолат и впоследствии привести к развитию мегалобластоза.
  • Глюкокортикостероиды (например, Преднизолон) и иммунодепрессанты (например, Циклофосфан). Данные группы препаратов назначаются при аутоиммунной гемолитической анемии.
  • Переливание эритроцитарной массы. Больному индивидуально подбираются отмытые эритроциты, так как существует высокий риск разрушения перелитой крови.

Спленэктомия
Спленэктомия может быть первоначальным вариантом в лечении некоторых типов гемолитической анемии, таких как, например, наследственный сфероцитоз. В других случаях, например, при аутоиммунной гемолитической анемии, спленэктомия рекомендуется тогда, когда другие методы лечения потерпели неудачу.

Терапия препаратами железа
При гемолитической анемии применение препаратов железа в большинстве случаев противопоказано. Это связано с тем, что уровень железа при данной анемии не снижается. Однако если у больного наблюдается постоянная гемоглобинурия, то происходит существенная потеря железа из организма. Поэтому при выявлении дефицита железа пациенту может быть назначено соответствующее лечение.

Проявления анемии будут зависеть от следующих факторов:

  • какое количество крови было потеряно;
  • с какой скоростью происходит кровопотеря.

Симптомами постгеморрагической анемии являются:

  • слабость;
  • головокружение;
  • бледность кожных покровов;
  • сердцебиение;
  • одышка;
  • тошнота, рвота;
  • сечение волос и ломкость ногтей;
  • шум в ушах;
  • мелькание мушек перед глазами;
  • жажда.

При острой кровопотере у больного может развиться геморрагический шок.

Выделяют четыре степени геморрагического шока.

источник