Меню Рубрики

Дополнительные методы исследования при железодефицитной анемии

Диагностика железодефицитной анемии: особенности обследования, способы диагностики, показания, противопоказания, заключения и лечение

При нарушении в организме синтеза гемоглобина происходит дефицит железа. Это приводит к различным физиологическим патологиям, указывающим на анемию и сидеропению. Исследования показали, что более двух миллиардов человек в мире страдают такой формой болезни разной степени тяжести. Чаще всего ей подвергаются дети, кормящие мамы. Диагностика железодефицитной анемии проводится в клинике, после чего назначают лечение. Врач подбирает диету и препараты в зависимости от возраста и самочувствия пациента, основывается на лабораторных исследованиях

В основной группе риска — женщины детородного возраста. Это обусловлено низким запасом железа в организме, который в три раза меньше, чем у мужчин. Болезнь развивается у 85 % беременных и 45 % молодых девушек и юношей. Часто возникает у детей, которые плохо питаются. Диагностика железодефицитной анемии – это важный момент, позволяющий вовремя оценить риск осложнений.

Недостаток микроэлемента испытывают пациенты, которым необходима повышенная доза. Это дети, подростки, кормящие и беременные. Если рацион несбалансированный, нерегулярный, отсутствуют некоторые важные продукты, происходит недостаток поступления железа в организм. Среди основных источников находится мясо, рыба и печень. Необходимо есть горох, сою, шпинат, яйца, фасоль, чернослив, гречку, черный хлеб.

Есть несколько причин, из-за которых возникает болезнь. Это связано с процессами всасывания, которые нарушаются в организме. Диагностика железодефицитной анемии выявит хронические кровопотери, гемоглобинурию, нарушения транспортировки железа. Если каждый день терять 5-10 мл жидкости, за месяц показатель составит 250 мл. Если вовремя не определить причину, развивается анемия.

Болезнь возникает при обильной менструации, маточных кровотечениях, геморроидальных узлах и анальных трещинах. У детей возникает при гельминтозах, гемосидерозе легких, диатезе. У доноров, которые часто сдают кровь, и пациентов на гемодиалезе. Проблемы обусловлены хроническим энтеритом, резекцией желудка, гастроэктомией.

Лабораторная диагностика железодефицитной анемии предполагает выявление проблем независимо от того, проявляются они или нет. Скрытые формы могут не беспокоить пациента, поэтому он и не догадывается о состоянии своего здоровья. Есть несколько форм развития болезни:

  • Пациент не жалуется на здоровье, а при исследовании выявляют дефицит ферритина.
  • Происходит мобилизация транспортного и тканевого железа. Гемоглобин синтезируется. Характеризуется мышечной слабостью, головокружением, признаками гастрита, сохнет кожа. Обследование показывает низкое насыщение трансферрина.
  • Пациент чувствует недомогание, гемоглобин низкий, затем уменьшается количество эритроцитов.

Существует несколько степеней анемии по содержанию гемоглобина. После взятия образца крови выявляют наличие железа с показателем 90 г/л, если болезнь только начинает развиваться. На среднюю форму укажет показатель 70-90 г/л. Если пациент чувствует недомогание, форма тяжелая, а в результатах показатель гемоглобина будет ниже 70 г/л.

Когда болезнь определяют с помощью лабораторных исследований, результаты не всегда совпадают с клиническими проявлениями заболевания. В классификации первая степень характеризуется отсутствием плохого самочувствия, поэтому пациент может не знать о состоянии крови. Вторая степень проявляется головокружением и слабостью. С наступлением третьего вида человек становится нетрудоспособным. На следующем этапе — состояние перед комой. На последнем случается летальный исход.

Норма отличается в зависимости от возраста и пола. У новорожденных она составляют 150-220 г/л, а в один месяц — 110-170 г/л. С двух месяцев до двух лет — 100-135 г/л. До 12 лет — 110-150 г/л. У подростков — 115-155 г/л. Для женщин эта цифра составит 120-140 г/л, а для взрослых мужчин – 130-160 г/л.

Этиологию, патогенез, клинику, диагностику и лечение железодефицитной анемии определяет врач-гематолог. Однако в зависимости от вида болезни, компетентен может быть и другой специалист. Чаще всего обращаются к терапевту, который и назначит обследование, выявит причину снижения гемоглобина. Если же знаний будет недостаточно, направит к гематологу.

Практически все разновидности анемий отличаются дефицитом железа, витамина В12 и фолиевой кислоты. Терапевт назначит лечение, подберет диету, выпишет препараты железа и необходимые витамины. Когда болезнь развивается на фоне патологии системы крови, понадобится узкий специалист.

В случае отсутствия осложнений определить заболевание не сложно. Часто его подтверждают при обследованиях по другому поводу. Сдают общий анализ крови, где выявляют снижение гемоглобина по характерному содержанию эритроцитов. Это служит поводом для проведения лабораторной диагностики железодефицитной анемии таких этапов:

  • Гипохромный вид.
  • Характер анемии.
  • Причины ЖДА.

При трактовке врач обращает внимание на цвет крови, эритроциты. Важно правильно распознать заболевание, так как в некоторых случаях препараты железа назначать нельзя. Это приведет к перегрузке организма веществом.

Диагностика определения железодефицитной анемии проводится в таких случаях:

  • Анемия при ферментном дефекте с наследственной характеристикой или после употребления некоторых видов медикаментов.
  • При талассемии, связанной с нарушением белковой части гемоглобина. Характеризуется увеличением селезенки, повышенным билирубином.
  • Анемия на фоне хронических заболеваний. К группе относят воспалительные болезни инфекционного характера. Сюда относится сепсис, туберкулез, злокачественные опухоли, ревматоидный артрит.

Чтобы избежать ошибок постановки диагноза, проводят дифференциальную диагностику В12- и железодефицитной анемии, придерживаясь правил и рекомендаций. Это позволит назначить своевременное эффективное лечение. Вот некоторые правила проведения исследования:

  1. Сначала обследование, потом лечение. Если пациент принимал железо, показатели не отразят истинное количество вещества в крови. Проводить исследование можно через 7-10 дней после отмены лекарства.
  2. Используют специальные пробирки, которые промывают дистиллированной водой. Сушат в специальных шкафах.
  3. В качестве реактива выступает батофенантралин. Он делает метод максимально точным.
  4. Забор крови производят в утреннее время, когда уровень железа выше.

Женщинам нужно знать, что на точность проведения диагностики клиники железодефицитной анемии влияет менструальный цикл, прием оральных контрацептивов и беременность.

Для выявления проблемы понадобится опрос пациента. После этого проводят лабораторные исследования крови. В некоторых случаях назначают пункцию костного мозга, так как метод отличается максимальной информативностью. Когда необходимо установить причину развития болезни, исследуют кал на скрытую кровь. При положительном результате ставят диагноз опухоли, язвенного недуга или болезни Крона.

Диагностика железодефицитной анемии у взрослых проходит в присутствии нескольких специалистов. Приглашают эндокринолога, гастроэнтеролога, хирурга, гинеколога и онколога. Они помогут установить истинные причины заболевания и назначить эффективную терапию.

Диагностика железодефицитной анемии основана на определении клинической картины и изменении лабораторных исследований. При ЖДА снижается содержание гемоглобина в эритроците. При норме от 27 показатель равен 20-23 пг. Отличается зона центрального просветления. Происходит ее увеличение, что в соотношении дает результат не в норме 1:1, а 2:1 или 3:1.

Уменьшается размер эритроцитов, они становятся разной формы. Если кровопотеря отсутствует, сохраняется количество лейкоцитов и ретикулоцитов. Снижается число сидероцитов – эритроцитов с гранулами железа. Для повышения идентификации качества проверки используют автоматические устройства.

Диагностика железодефицитной анемии у детей проводится в лабораторных условиях. Маленьким пациентам делают микроскопическое исследование крови. Признаками является низкий уровень эритроцитов и гемоглобина, гипохромия, наличие эритроцитов разного размера. Если случай сложный, делают биохимию крови. Подтверждением болезни выступает снижение сывороточного железа и трансферрина.

После проведения диагностики железодефицитной анемии у детей необходима корректировка питания. Тяжелая и средняя степень предполагает диетотерапию и медикаментозное лечение. С его помощью восстанавливают запасы железа. После рождения малыш получает железо только через питание, поэтому считается, что естественное кормление, своевременное введение соков помогает поддерживать необходимое количество вещества в норме.

При грудном кормлении всасывание полезного вещества находится на уровне 70 %, а при искусственном кормлении — не более 10 %. Детям с анемией прикорм вводят уже с 5-го месяца. В рационе должны быть каши и пюре с повышенным содержанием железа. С полугода вводят мясо.

У новорожденных дефицит возникает, если проблемы были у беременной мамы. Детям подбирают лекарства с учетом возраста. Дозы могут быть маленькие и средние — от 10 до 45 мг. Чаще всего это капли или сироп. Детям раннего возраста назначают жевательные таблетки.

Пациентам предлагают различные методы диагностики железодефицитной анемии. Анамнез изучают с выяснением места проживания. Врач интересуется хобби, занимается ли пациент спортом. Присутствует ли утомляемость и слабость, какие лекарства принимает. Важно питание, так как анемия развивается при отсутствии в рационе продуктов, в составе которых есть железо.

Женщины рассказывают о наличии абортов, сколько было родов. Важно указать регулярность менструации. Имеются ли кровопотери от травм, язвы, миомы. Присутствуют ли заболевания желудка. Для диагностики железодефицитной анемии необходимо сообщить специалисту, были ли резкие колебания веса в большую или меньшую сторону. Указывают наличие перенесенных инфекционных болезней. У некоторых становятся ломкими ногти, седеют волосы в раннем возрасте. При В12-анемии возникает жжение языка. У некоторых пациентов анемия возникает на фоне ЖКБ, болезней выделительной системы.

Следующий метод – медицинский осмотр. Обследуют кожу, слизистые, чтобы выделить пигментацию и желтуху. На поверхности могут располагаться ангиомы, кровоподтеки. Увеличенные лимфатические узлы говорят о воспалительном или злокачественном процессе. Проверка пищеварительного тракта происходит с пальпацией печени и селезенки для определения их увеличения.

Дифференциальная диагностика В12- и железодефицитной анемии происходит с исследованием крови. Пациент сдает общий анализ, который необходим для исследования всех клеток, определения их объема в жидкой части крови. Биохимический анализ позволяет оценить работу внутренних органов и систем организма. Кал на скрытую кровь покажет наличие кровотечений в ЖКТ.

Специалист подбирает методы определения заболевания по нескольким критериям диагностики железодефицитной анемии. Кроме осмотра, опроса и сдачи анализов, назначают рентген легких, УЗИ, ФГСД, колоноскопию и КТ.

Клинические рекомендации по диагностике железодефицитной анемии включают определение причин развития болезни, коррекцию, обучение правильному образу жизни. Помогают выбрать правильное лечение, лекарства и путь их введения. Контролировать переносимость, давать оценку эффективности действия.

Основное лечение направлено на устранение причины развития заболевания. Если это невозможно из-за носовых кровотечений, беременности, используют терапию железосодержащими препаратами.

  • «Гемофер пролонгатум». Выпивают таблетку за час до еды или через два после нее. Курс лечения — полгода. Затем нормализуют уровень железа и принимают средство еще 3 месяца.
  • «Сорбифер Дурулес». Принимают за полчаса до еды, запивая водой. Часто назначают беременным. Длительность курса определяют по динамике.
  • «Ферро-фольгамма». Принимают два раза в день за полчаса до еды. Терапия длится 2-4 месяца, затем проводят исследования. При необходимости курс увеличивают.

Все препараты доступны в аптеке. Принимают их строго по назначению врача.

После установления клиники и диагностики железодефицитной анемии лечение начинают сразу. Лекарственные средства принимают различными способами. Путь введения отличается в зависимости от ситуации. Чаще всего назначают таблетки. Внутривенно и внутримышечно препараты вводят при нарушении всасывания железа кишечником и для того, чтобы быстро пополнить запасы вещества. Инъекции понадобятся при язвенной болезни желудка, миоме матки, геморрое.

При выборе лечения таблетками минимальная доза составляет 100 мг, максимальная – 300 мг. Назначение зависит от количества дефицита железа в организме. Имеет значение истощение запасов, всасываемость, переносимость. Не запивают чаем, не принимают с кальцием, антибиотиками.

Когда пациенту назначили диагностику и лечение железодефицитной анемии, следят за проявлением побочных эффектов. У пациента возникает тошнота, запор, металлический привкус во рту. Расстройства проходят при снижении дозы лекарства или приеме после еды.

В зависимости от темпа роста гемоглобина определяют продолжительность терапии. Фармацевтические компании предлагают препараты, которые помогут вести привычный образ жизни. Железосодержащие комплексы имеют в составе дополнительные вещества в виде аскорбиновой кислоты, фруктозы и витаминов.

У девушек-подростков проблемы возникают с появлением менструальных кровопотерь. Подбирают таблетированную форму с витаминами групп А, В, С. После восстановления дополнительные курсы необходимы при обильных месячных или незначительных кровопотерях.

У беременных проблемы возникают со второго триместра. Назначают препараты с аскорбиновой кислотой. Суточная доза не превышает 100 мг. Лечение проводят до родов, чтобы корректировать количество вещества не только у будущей мамы, но и у плода. Это продолжается на протяжении полугода с момента рождения малыша.

У женщин с меноррагиями терапия долгая. Подбирают таблетки с учетом переносимости. После нормализации прием лекарства продолжается еще неделю. Перерывы в лечении небольшие, так как болезнь быстро истощает запасы железа в организме.

При нарушении всасывания препарат вводят с помощью инъекций внутримышечно или внутривенно. Назначают не более 100 мг вещества в сутки, чтобы не возникли побочные реакции. У пожилых людей проблемы возникают при хронических кровопотерях, недостаточности белка. Сюда же относится опухоль в желудке, сочетание ЖДА и анемии В12.

Если пожилые люди отказываются от обследования, находятся в тяжелом состоянии, назначают пробное лечение в виде солей железа. Правильность лечения отслеживают с помощью проверки повышения ретикулоцитов через неделю после начала приема препарата.

Важное значение имеет диета. Она поможет ускорить процесс выздоровления. Выбирают продукты, богатые на железо. В рацион включают злаки, фрукты, овощи, рыбу и мясо. Максимальное количество вещества находится в крольчатине, печени и говяжьем мясе. Из продуктов животного происхождения усвояемость составляет 20 %, из фруктов — только 5-7 %. Хорошо всасывается вещество при употреблении аскорбиновой и молочной кислоты.

Настоящими кладовыми вещества считают гречку и яблоки. Следует отказаться от чая и кофе, так как напитки препятствуют всасыванию микроэлемента. Специалисты советуют не только полагаться на правильное питание, а каждый год проводить курс приема железа на протяжении трех месяцев. Женщины от 15 до 50 лет подбирают дозу от 30 до 60 мг в сутки — в зависимости от возраста.

Для устранения анемии необходимы общеукрепляющие нагрузки, физиотерапевтические процедуры. Обязательно обследование желудочно-кишечного тракта. Важно следить за состоянием здоровья, своевременно обращаться к врачу и сдавать анализы.

Подход к анемии требуется адекватный, так как состояние может стать опасным, возникнет угроза жизни пациента. Избавиться от патологии можно при приеме препаратов. Обязательно выясняют причину кровотечений, иначе лекарства будут неэффективными. Избежать осложнений можно, если при прохождении курса лечения сдавать анализы и контролировать показатели гемоглобина и изменения в организме.

источник

ЧТО ТАКОЕ АНЕМИЯ?

Анемия — состояние, характеризующееся снижением концентрации гемоглобина (менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин) и гематокрита (менее 39% у мужчин и 36% у женщин). Обычно при этом также происходит и снижение количества красных кровяных телец (эритроцитов).

Различные виды анемий выявляются у 10-20% населения, в большинстве случаев у женщин. Наиболее часто встречаются анемии, связанные с дефицитом железа (около 90% всех анемий), реже анемии при хронических заболеваниях, еще реже анемии, связанные с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты (мегалобластные), гемолитические и апластические. Необходимо помнить, что анемия может иметь сложное происхождение. Возможно сочетание железодефицитной и В12-дефицитной анемий.

Читайте также:  Диспансерное наблюдение детей с железодефицитной анемией

КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ

В клинической практике наиболее распространена следующая классификация анемий:

  1. Анемии, обусловленные острой кровопотерей
  2. Анемии вследствие нарушения продукции эритроцитов
    • Апластические
    • Железодефицитные
    • Мегалобластные
    • Сидеробластные
    • Хронических заболеваний
  3. Анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов
    • Гемолитические

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:

  • Легкая — уровень гемоглобина выше 90 г/л;
  • Средняя — гемоглобин в пределах 90-70 г/л;
  • Тяжелая — уровень гемоглобина менее 70 г/л.

ОБЩИЕ СИМПТОМЫ АНЕМИЙ

  • Слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, сонливость
  • Головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами,
  • Сердцебиение при небольшой физической нагрузке или в покое
  • Одышка при небольшой физической нагрузке или в покое

Нередко первой жалобой у пожилых пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца, является учащение приступов стенокардии, даже после небольшой физической нагрузки. Характер и выраженность жалоб при анемии разнообразны и зависят от вида, степени тяжести анемии, скорости ее развития и индивидуальных особенностей больного.

ДИАГНОСТИКА АНЕМИЙ

Для выявления анемии необходимы:

  1. Врачебный осмотр
  2. Общий клинический анализ крови с обязательным определением:
    • Количества эритроцитов
    • Количества ретикулоцитов
    • Гемоглобина
    • Гематокрита
    • Среднего объема эритроцитов (MCV)
    • Ширины распределения эритроцитов по объему (RDW)
    • Среднего содержания гемоглобина в эритроците (MCH)
    • Средней концентрации гемоглобина в эритроците (MCHC)
    • Количества лейкоцитов
    • Количества тромбоцитов

Дополнительные методы исследования используются для более детальной диагностики отдельных видов анемии.

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики железодефицитной анемии необходимо проведение дополнительных исследований:

  • Определение уровня железа сыворотки крови, ферритина и насыщенных трансферринов; общей железосвязывающей способности и ненасыщенных трансферринов.
  • Аспирационная биопсия костного мозга не является обязательным исследованием для диагностики железодефицитной анемии и проводится лишь по особым показаниям.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

  1. Ликвидация причины, вызвавшей дефицит железа.
  2. Диета с высоким содержанием железа (мясо, печень и др.).
  3. Длительный прием препаратов железа (4-6 мес.).
  4. Парентеральные препараты железа (по показаниям).
  5. Переливания эритроцитарной массы при тяжелой анемии.
  6. Профилактический прием препаратов железа в группах риска.

В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики В12-дефицитной анемии необходимо проведение дополнительных исследований:

  • Определение уровня витамина В12 в крови.
  • Аспирационная биопсия костного мозга (при отсутствии возможности определения витамина В12 в крови, либо при отсутствии ответа на лечение в течение 5-8 дней).

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

  1. Заместительная терапия.
  2. Сбалансированная диета.

ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики фолиеводефицитной анемии необходимо проведение дополнительных исследований:

  • Определение уровня фолиевой кислоты в сыворотке и эритроцитах.
  • Показания для проведения аспирационной биопсии костного мозга такие же, как и при В12-дефицитной анемии.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

  1. Профилактическое назначение фолиевой кислоты беременным; больным, принимающим противосудорожные препараты и некоторые другие медикаменты.
  2. Назначение лечебной дозы фолиевой кислоты при заместительной терапии

.

АНЕМИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики анемии при хронических заболеваниях необходимо проведение дополнительных исследований:

  • Определение уровня железа сыворотки крови, общей железосвязывающей способности и степени насыщения трансферрина, уровня ферритина сыворотки крови, уровня эритропоэтина в крови.
  • Аспирационная биопсия костного мозга проводится по показаниям.
  • Исследования, направленные на диагностику основного заболевания, вызвавшего анемию.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

  1. Лечение основного заболевания.
  2. Лечение рекомбинантным эритропоэтином
  3. Назначение фолиевой кислоты при ее дефиците.

ПРИОБРЕТЕННАЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики приобретенной гемолитической анемии необходимо проведение дополнительных исследований:

  • Определение содержания свободного и связанного билирубина в сыворотке крови и моче.
  • Определение осмотической стойкости эритроцитов.
  • Проведение прямой пробы Кумбса.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

  1. Глюкокортикостероиды.
  2. Спленэктомия (удаление селезенки).
  3. Иммунодепрессанты.
  4. Антилимфоцитарный глобулин.
  5. Плазмаферез.

Как правило, перечисленные методы лечения приобретенной гемолитической анемии используются последовательно. Плазмаферез является дополнительным методом и может сопровождать любое медикаментозное или хирургическое лечение. При тяжелых формах заболевания, не отвечающих на вышеперечисленные методы лечения, может быть проведена высокодозная иммуносупрессивная терапия с последующим использованием колониестимулирующих факторов и/или кроветворных стволовых клеток.

АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Клинические проявления при апластической анемии, особенно, при тяжелой и крайне тяжелой формах, помимо общих симптомов, характерных для всех анемий, во многом схожи с таковыми при острых лейкозах:

  • Кровоточивость
  • Склонность к инфекциям

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики апластической анемии необходимо проведение дополнительных исследований:

  • Аспирационная биопсия костного мозга (цитологическое исследование)
  • Трепанобиопсия костного мозга (гистологическое исследование)
  • Цитогенетическое исследование клеток костного мозга и периферической крови

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ:

Лечение больных тяжелой и крайне тяжелой апластической анемией начинают сразу после подтверждения диагноза. Терапия должна проводиться в специализированном гематологическом стационаре, имеющем необходимый опыт работы и соответствующее оснащение. Размещение должно проводиться в палатах не более чем на 2-х человек, с туалетом и душем. Важную роль играет вентиляция, обеспечивающая быстрое удаление из воздуха микробных тел, представляющих опасность для больных апластической анемией.

Основными методами лечения апластической анемии являются:

  1. Аллогенная трансплантация костного мозга — при наличии родственного донора.
  2. Комбинированная иммуносупрессивная терапия (антилимфоцитарный или антитимоцитарный глобулин, сандиммун)
  3. Заместительная терапия компонентами крови (эритроциты, тромбоциты),
  4. Профилактика и лечение инфекционных осложнений (антибактериальная, противогрибковая и противовирусная терапия)

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

В диагностике и лечении различных заболеваний крови специализируется врач-гематолог (записаться). Поэтому, теоретически, при анемии необходимо обращаться к врачу-гематологу, однако на практике это не совсем оправдано. Ведь часто анемия может быть вызвана заболеваниями, которые входят в компетенцию другого специалиста, и в таких случаях для успешной терапии анемии нужно одновременно принимать специфические гематологические препараты и лечить основную патологию, спровоцировавшую анемический синдром.

На практике представляется рациональным при анемии обращаться к врачу-терапевту (записаться), который назначит необходимые обследования, выявит возможную причину снижения уровня гемоглобина в крови и на основании этого предложит лечение. А если терапевт не сможет назначить лечение из-за нехватки специфических знаний, врач просто направит больного к гематологу.

Такое обращение к терапевту при анемии представляется оправданным – так как большинство анемий обусловлено дефицитом железа, фолиевой кислоты или витамина В12 или же хронической кровопотерей при заболеваниях пищеварительного тракта, с этими проблемами справится именно врач-терапевт, назначив и лечение основной патологии, и порекомендовав диету, и выписав препараты железа и необходимых витаминов. И только если анемия вызвана непосредственно патологией системы крови (например, апластические анемии), врач-терапевт направит пациента к гематологу, так как в подобной ситуации наблюдать и вести человека должен очень узкий специалист с весьма специфическими знаниями, каковым и является гематолог.

При сборе анамнеза врачу необходимо выяснить:

  • место рождения и проживания пациента с анемией;
  • увлечения и хобби (например, усиленные занятия спортом);
  • чувствует ли больной повышенную утомляемость и слабость в повседневной жизни;
  • пищевые предпочтения (необходимо выяснить, какие продукты пациент ест и которых избегает, а также оценить количество их потребления);
  • какие лекарственные препараты пациент принимает на данный момент или принимал ранее в течение длительного времени;
  • у женщины необходимо уточнить количество беременностей, заканчивались ли они осложненными родами, имелись ли аборты, а также характер менструаций (обильные или нет, субъективная оценка ежемесячных потерь);
  • имелись ли острые или хронические кровопотери вследствие травм, ранений или заболеваний (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, миома матки, раковая опухоль);
  • имеются ли заболевания пищеварительной системы (например, гастриты, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит);
  • имелись ли за последнее время у пациента изменения в массе тела (снижение массы тела может быть связано с наличием у больного синдрома мальабсорбции (нарушение всасывания питательных веществ в тонком кишечнике) или недавно перенесенным инфекционным заболеванием, а увеличение веса может быть вследствие гормональных нарушений);
  • не беспокоит ли пациента ломкость ногтей, а также сечение или раннее поседение волос;
  • ощущает ли больной жжение языка (при В12 дефицитной анемии);
  • беспокоят ли больного чувство онемения в конечностях;
  • имелась ли у близлежащих родственников анемия, желчекаменная болезнь, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта или выделительной системы;
  • была ли у кого-то в семье произведена спленэктомия (удаление селезенки).
  • наличие у больного заболеваний сердца (например, пороки сердца), почек (например, рак почек) или печени (например, гепатит).

При осмотре пациента врач обследует:

  • Кожу и слизистые оболочки. Выявляется бледность кожных покровов, неправильная пигментация или желтуха. Также на поверхности кожи у больного могут наблюдаться кровоподтеки, петехии или ангиомы (могут быть вследствие тромбоцитопении или других причин, приводящих к потере крови). В уголках рта могут присутствовать хейлиты.
  • Лимфатические узлы. Их увеличение, а также болезненность может указывать на наличие воспалительного или неопластического (злокачественного) процессов.
  • Пищеварительную систему. С помощью пальпации можно определить, имеются ли у пациента боли в эпигастральной зоне, увеличение размеров печени или селезенки.
  • Дыхательную систему. У больного может наблюдаться увеличение количества дыхательных движений (тахипноэ), а также одышка.
  • Нервную систему. Позволяет определить наличие нарушений периферической чувствительности.
  • Сердечно-сосудистую систему. При измерении артериального давления у больного наблюдается гипотония, при определении частоты пульса отмечается тахикардия.

Метод диагностики, который заключается в исследовании всех видов клеток крови, в определении соотношения их объема к жидкой части крови, а также выявления уровня гемоглобина и лейкоцитарной формулы.

При анемии в общем анализе крови определяются следующие показатели:

  • уровень эритроцитов, их средний объем, а также распределение по объему;
  • гемоглобин;
  • ретикулоциты;
  • гематокрит (соотношение клеток крови к плазме);
  • среднее содержание и концентрация гемоглобина в эритроците;
  • уровень лейкоцитов;
  • уровень тромбоцитов.

Биохимический анализ крови

Анализ, позволяющий оценить работу внутренних органов и систем организма.

При анемии определяются следующие показатели:

  • уровень ферритина (определяет резервы железа в организме);
  • трансферрин (белок, переносящий железо);
  • сывороточное железо (определяет уровень железа в сыворотке крови);
  • железосвязывающая способность сыворотки крови (указывает на способность сыворотки крови связывать железо);
  • уровень витамина В12 и фолиевой кислоты;
  • уровень билирубина.

Исследование, позволяющее выявить наличие кровотечения в желудочно-кишечном тракте. За три дня до сдачи анализа пациенту необходимо будет начать соблюдать диету, исключив из рациона продукты, содержащие железо (например, печень, яблоки), а также некоторые лекарственные препараты (например, слабительные и нестероидные противовоспалительные средства, препараты железа).

Собранные каловые массы исследуются с помощью бензидиновой или гваяковой пробы.

Реакция окрашивания может быть:

  • слабоположительной;
  • положительной;
  • резко положительной.

Данный вид исследования заключается в том, что с помощью специальной иглы производится пункция гребня подвздошной кости или грудины и забор красного костного мозга для последующего исследования под микроскопом.

Костный мозг — это губчатое вещество, которое находится внутри костей. В большей степени оно располагается в тазовых костях, ребрах, а также грудине.

Костный мозг является важнейшим органом, отвечающим за кроветворение, так как именно здесь формируются все клетки крови.

Как производится пункция красного костного мозга?
Больного укладывают на бок (или на живот), производят местное обезболивание, после чего перпендикулярно сверлящими движениями вводят специальную иглу в гребень подвздошной кости. Проникновение иглы в кость происходит на глубину два сантиметра, после чего производится аспирация (забор) красного костного мозга. Взятый материал впоследствии наносится на предметные стекла для микроскопического исследования.

В результатах исследования определяют следующие показатели:

  • индекс созревания нейтрофилов и эритробластов;
  • количество клеточных элементов костного мозга;
  • абсолютное содержание миелокариоцитов и мегакариоцитов.

Также во время данного исследования производится трепан-биопсия подвздошной кости. Впоследствии устанавливается соотношение паренхимы, жировой и костной ткани.

Рентгенологическое исследование легких, при котором выявляются анатомические изменения органа, костей, а также мягких тканей.

Рентген может помочь выявить заболевания, ставшие причиной развития анемии у пациента, например, туберкулез, а также рак легких.

Эндоскопическое исследование, позволяющее с помощью гастроскопа осмотреть пищевод, желудок и двенадцатиперстную кишку. Также данное исследование позволяет во время проведения процедуры взять кусочек ткани на биопсию (записаться) с последующим исследованием полученного материала под микроскопом.

С помощью данного исследования можно выявить следующие заболевания:

  • варикозное расширение вен пищевода;
  • атрофический гастрит;
  • язва желудка и двенадцатиперстной кишки;
  • полипы желудка;
  • рак желудка.

Метод исследования с помощью ультразвуковых волн. Помогает изучить расположение, форму, а также структуру органов и мягких тканей.

При анемии могут исследоваться органы брюшной полости, забрюшинного пространства, а также органы малого таза:

  • печень (увеличение размеров органа, цирроз);
  • селезенка (увеличение размеров органа);
  • почки (рак почек, наличие камней в почках, инфекционно-воспалительных заболеваний);
  • матка (миома матки, внематочная беременность, рак матки).

Эндоскопический метод диагностики, позволяющий исследовать толстый кишечник. Процедура производится под общим наркозом.

Данное исследование поможет выявить следующие заболевания:

  • кровоточащие язвы желудочно-кишечного тракта;
  • полипы;
  • неспецифический язвенный колит;
  • болезнь Крона;
  • дивертикулез толстого кишечника;
  • злокачественную опухоль.

Метод диагностики, с помощью рентгеновского излучения позволяющий послойно исследовать органы и ткани. При необходимости перед проведением процедуры пациенту внутривенно могут ввести контрастное вещество для лучшей визуализации исследуемых органов и систем.

При анемии может быть назначено исследование:

  • печени (например, гепатит, цирроз печени);
  • легких (например, туберкулез, рак легких);
  • почек (например, рак, туберкулез почек).

Профилактически проводить противопаразитарное лечение

Кишечные паразиты, находясь в организме человека, часто могут стать причиной развития анемии. Это происходит вследствие того, что паразиты, присасываясь к стенке органа, потребляют питательные вещества, что впоследствии может привести развитию дефицита того или иного витамина или микроэлемента. Также существуют паразиты, которые питаются клетками крови (например, шистосомы, личинки аскарид), поэтому их наличие в организме человека по истечении времени приведет к анемии. Исходя из этого, очень важно регулярно мыть руки перед едой, а также овощи и фрукты перед их употреблением. При наличии домашних животных необходимо ежегодно профилактически проводить противопаразитарное лечение.

Скудное и нерегулярное питание приводит к тому, что в организм не поступают витамины и микроэлементы, необходимые для кроветворения. С течением времени это может привести к развитию железодефицитной, В12 или фолиеводефицитной анемии. Для профилактики анемии человеку ежедневно необходимо потреблять белки (в особенности животного происхождения), так как именно они участвуют в формировании стромы эритроцитов и синтезе гемоглобина. Из-за того, что жиры подавляют кроветворение, их употребление рекомендуется снизить, в особенности жирные сорта мяса и рыбы. Предпочтение необходимо отдать таким продуктам как оливковое, подсолнечное и сливочное масла, так как данные жиры легко усваиваются. Прием углеводов должен оставаться в пределах нормы (для взрослого человека 300 – 500 грамм в сутки), в питании следует увеличить потребление меда, ягод, овощей, фруктов и различных каш (например, овсяная, гречневая, рисовая). Следует заметить, что важную роль в здоровье человека играет адекватное поступление в организм витаминов. Так, например, витамины B9 (фолиевая кислота) и В12 принимают участие в кроветворении, а такие микроэлементы как железо, медь и цинк способствуют формированию гемоглобина и эритроцитов.

Читайте также:  Анализы при железодефицитной анемии тяжелой степени

Снизить контакт с ядохимикатами

Регулярный контакт с ядохимикатами (например, пестициды, бензол) приводит к кому что они, попадая в кровь, действуют негативно на ее элементы. Так, например, при хроническом отравлении бензолом (входит в состав бензина) в крови наблюдается снижение уровня эритроцитов и гемоглобина, а также увеличение ретикулоцитов. Эритроциты приобретают различную форму (пойкилоцитоз) и размер (анизоцитоз). У человека появляются такие симптомы как повышенная утомляемость, головная боль, головокружение, потеря аппетита, тошнота. Также может наблюдаться развитие маточных, десневых или носовых кровотечений. Именно поэтому человеку, по возможности, строго рекомендуется ограничивать контакт с ядохимикатами.

Курение негативно влияет на все органы и системы организма человека. Со стороны кровеносной системы табачный дым действует негативно на кровеносные сосуды, а также на состав крови, сгущает ее (увеличивает риск образования тромбов). Угарный газ, входящий в табачный дым, связываясь с гемоглобином, снижает его способность доставлять кислород к органам и тканям. Поэтому очень важно избегать контакта с посторонним сигаретным дымом, а также отказаться от самостоятельного курения.

Ежедневно выполнять умеренные физические нагрузки

Регулярное занятие спортом действует благоприятно на кровообращение, улучшая микроциркуляцию в органах и тканях, а также увеличивая количество эритроцитов в крови. Умеренные физические нагрузки снижают риск образования тромбов. Для профилактики развития анемии рекомендуется ежедневно выполнять гимнастику и осуществлять прогулки на свежем воздухе.

Своевременно лечить заболевания желудочно-кишечного тракта

Заболевания желудочно-кишечного тракта влияют на процессы переваривания и усвоения пищи, а также на всасываемость витаминов и микроэлементов. Так, например, фолиевая кислота и витамин B12 всасываются в тонком и толстом кишечнике, нарушение работы данных органов может привести к развитию недостатка данных витаминов и со временем привести к развитию В12 или фолиеводефицитной анемии. Такие заболевания как полипы желудка или кишечника, язва желудка и двенадцатиперстной кишки могут привести к развитию у человека хронического кровотечения. То есть, в течение длительного времени организм будет регулярно терять небольшое количество крови, что со временем приведет к развитию анемии. Поэтому очень важно при наличии риска развития желудочно-кишечных заболеваний (например, наследственная предрасположенность, перенесенные заболевания органов пищеварения) регулярно наблюдаться у врача, своевременно лечить имеющееся заболевание, соблюдать диету и предписанное лечение.

Соблюдать правила введения прикорма для детей

Дети попадают в группу риска развития анемии, в большинстве случаев это связано с неправильным питанием. Очень важно с самого раннего возраста организовать правильное питание и режим ребенка. Начиная с шести месяцев необходимо начать вводить в прикорм такие продукты как овощные пюре, яйца, мясо и каши. Начиная с восьми месяцев вводится рыба. Частота прикорма до восьми месяцев должна составлять три раза в день, в девять – одиннадцать месяцев четыре раза в день, в один год пять – шесть раз в день.

Правильно питаться во время беременности

Часто анемия развивается во время беременности. Дефицит железа или фолиевой кислоты может привести к серьезным осложнениям, связанным с течением беременности и развитием плода. Так, например, дефицит железа у беременной может привести к задержке развития плода, фетоплацентарной недостаточности, патологическим родам, развитию кровотечения. Беременной рекомендуется придерживаться правильного питания – ежедневно потреблять мясо, рыбу, свежие овощи и фрукты. При необходимости женщине может быть назначен прием профилактических доз препаратов железа (например, Сорбифер, Ферретаб).

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Железодефицитная анемия (ЖДА) составляет 70–90% всех случаев анемий [1]. Наиболее предрасположены к развитию ЖДА женщины репродуктивного возраста, беременные, дети раннего возраста (особенно до 1 года), а также пациенты старше 65 лет, нередко страдающие хроническими заболеваниями ЖКТ, почек, алиментарной недостаточностью. ЖДА наблюдается не менее чем у 10–15% взрослого населения России, достигая в отдельных регионах 25–30% среди женщин детородного возраста [2].

Важно помнить, что латентный (скрытый) дефицит железа, при котором ЖДА до определенного времени отсутствует, но транспортные и органные запасы железа уже истощены, наблюдается еще чаще – не менее чем у трети населения, обусловливая многочисленные проявления так называемого сидеропенического синдрома.

В целом, по данным ВОЗ, во всем мире насчитывается сегодня 1,6 млрд больных ЖДА и 3,6 млрд пациентов со скрытым дефицитом железа [3], что подчеркивает медико-социальное значение своевременной диагностики и лечения ЖДА и профилактики дефицита железа.

В норме в организме поддерживается баланс между поступлением и потерями железа. Суточная потребность в железе у взрослого здорового человека составляет примерно 15–20 мг. Около 90% железа, поступающего в костный мозг и другие органы, – это эндогенное железо, освобождающееся при распаде эритроцитов в макрофагах ретикулоэндотелиальной системы селезенки и печени. Экзогенное железо поступает в организм с пищей обычно в количестве 10–15 мг, хотя всасывается не более 10% от этого количества (1,0–1,5 мг). Кстати, обычные потери железа составляют примерно 1 мг/сут. В пище железо в основном находится в окисленном состоянии (Fe3+) и входит в состав белков или солей органических кислот. В желудке под действием соляной кислоты происходит частичная ионизация железа (Fe2+) с образованием его закисной 2-валентной формы. Только в этой форме железо всасывается в кишечнике, преимущественно в двенадцатиперстной кишке. Железо 3-валентное экзогенное (Fe3+), не всосавшееся в кишечнике, выводится из организма в виде окисных соединений.

Абсорбированное 2-валентное железо может быть либо сохранено в пределах клетки в форме ферритина, либо перенесено через базолатеральную мембрану энтероцита в кровь при помощи еще одного белка – ферропортина. Здесь под действием медьсодержащего фермента ферроксидазы (церулоплазмина) железо окисляется до Fe3+ и связывается с трансферрином – гликопротеином, который является основной транспортной формой Fe3+. В составе трансферрина железо доставляется по системе воротной вены в печень и далее в костный мозг и другие органы, где оно используется для синтеза железосодержащих белков (гемоглобина (Hb), мио­глобина, цитохромов, Fe-содержащих ферментов и др.) или депонируется в ферритине, который содержится почти во всех тканях и органах, особенно в большом количестве – в печени, селезенке и костном мозге [4].

1. Хронические кровопотери: маточные (меноррагии, миома матки, эндометриоз, внутриматочные контрацептивы); пищеводно-желудочные (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивный гастрит, цирроз печени, злокачественные опухоли); кишечные (болезнь Крона, язвенный колит, дивертикулез кишечника, геморрой, опухоли кишечника); почечные (геморрагический цистит, опухоли почек и мочевого пузыря); геморрагический синдром при нарушениях свертывания крови, заболеваниях печени, системных васкулитах, передозировке антикоагулянтов и т. д.

2. Нарушения всасывания пищевого железа и пристеночного (мембранного) пищеварения в тонком кишечнике и развитие синдрома мальабсорбции: хронические энтериты (инфекционные, болезнь Крона, болезнь Уиппла); дисахаридазная недостаточность, глютеновая энтеропатия (целиакия); опухоли тонкой кишки (лимфомы); пострезекционные синдромы (синдром короткой кишки, синдром слепой кишки); паразитарные инвазии; дивертикулез тонкой кишки; эндокринные заболевания (диабетическая энтеропатия, болезнь Аддисона, гиперпаратиреоидизм, гипертиреоз, гастринома, карциноид с метастазами); внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы; гастрогенная недостаточность всасывания железа (хронический атрофический гастрит, рак желудка, резекция желудка, гастрэктомия).

3. Повышенная потребность в железе: беременность, лактация, интенсивный рост (у детей), заместительная терапия рекомбинантным эритропоэтином больных с хронической почечной недостаточностью, пациентов с миелодиспластическим синдромом и др.

4. Алиментарная недостаточность железа: недостаточное питание, анорексии различного происхождения, вегетарианство.

Важно подчеркнуть, что при перечисленных выше поражениях ЖКТ, являющихся причиной развития ЖДА, как правило, наблюдается также нарушение всасывания витамина В12, фолиевой кислоты и микроэлементов, которые стимулируют процессы нормального созревания эритроцитов в костном мозге [4].

Следует помнить еще об одной важной причине развития гипохромной анемии, особенно у лиц пожилого и старческого возраста, связанной с низким содержанием железа в сыворотке крови. Этот вариант анемии нередко возникает при тяжелых хронических или острых воспалительных и онкологических заболеваниях внутренних органов (сепсис, тяжелые пневмонии, системные заболевания соединительной ткани, злокачественные опухоли различной локализации и др.), при которых развивается анемия, сопровождающаяся снижением содержания сывороточного железа и рефрактерная к лечению пероральными препаратами железа. В патогенезе этой анемии, которая получила название «анемия хронических заболеваний» (АХЗ), или «анемия воспаления», ведущую роль играет нарушение функции белков, регулирующих метаболизм железа в организме, – гепсидина и ферропортинов.

Гепсидин – пептид, синтезируемый печенью. Свою основную функцию обеспечивает, взаимодействуя с рецепторами транспортировки железа из клеток – ферропортинами, ограничивая их функцию и снижая или прекращая транспортировку железа из энтероцитов и макрофагов в плазму крови [5].

При тяжелых хронических и острых заболеваниях внутренних органов, как известно, повышается уровень провоспалительных цитокинов (фактор некроза опухоли-α, интерлейкин (ИЛ) -6, ИЛ-10), стимулирующих образование гепсидина [6, 7], чрезмерная концентрация которого приводит к прекращению функции ферропортинов. В результате железо не поступает в кровь ни из энтероцитов, ни из макрофагов, оказываясь как бы в «клеточной ловушке». Содержание сывороточного железа снижается, что сопровождается развитием анемии, тогда как паренхиматозные органы перегружены железом.

Клиническая картина ЖДА складывается из 2-х основных синдромов: анемического и сидеропенического. Неспецифический анемический синдром, обусловленный гемической гипоксией органов и тканей, характеризуется появлением немотивированной слабости, быстрой утомляемости, головокружений, синкопальных и предсинкопальных состояний, одышки и сердцебиений при небольшой физической нагрузке, повышенной раздражительности, плаксивости. При объективном исследовании у больных выявляются бледность кожных покровов и видимых слизистых, тенденция к снижению АД, тахикардия, функциональный систолический шум над сердцем. О тяжести течения болезни судят обычно по уровню Hb. Легкая степень анемии характеризуется снижением Hb до 120–90 г/л; средняя степень – от 89 до 70 г/л; тяжелая – 69 г/л и ниже.

Сидеропенический синдром, обусловленный тканевым дефицитом железа, нередко выявляемый даже при нормальном уровне Hb, приводит к снижению активности многих ферментов, в состав которых входит железо (цитохромоксидазы, пероксидазы, сукцинат-дегидрогеназы и др.). Это приводит к весьма характерным симптомам – извращению вкуса (pica chlorotica) и обоняния. У лиц с дефицитом железа возникает желание употреблять в пищу мел, уголь, глину, песок, сырое тесто, фарш, крупу, лед, а также пристрастие к неприятным запахам (бензин, ацетон, запах лаков, красок, гуталина и т. д.). Кроме того, у пациентов с дефицитом железа появляются выраженная мышечная слабость и утомляемость, атрофия мышц и снижение мышечной силы в связи с дефицитом миоглобина и ферментов тканевого дыхания. При объективном исследовании определяются сухость кожи, истончение, ломкость и поперечная исчерченность ногтей, койлонихии, ангулярный стоматит, глоссит («лакированный» язык), а также атрофические изменения слизистой оболочки пищевода (сидеропеническая дисфагия), желудка и кишечника (атрофический гастрит, энтерит). Возможно повышение температуры тела до субфебрильных цифр («сидеропенический субфебрилитет»).

Диагностическими критериями анемий считают снижение уровня Hb Литература

  1. Дворецкий Л. И. Железодефицитные анемии // Русский медицинский журнал. 1997. № 19. С. 1234–1242.
  2. Цветкова О.А. Медико-социальные аспекты железодефицитной анемии // Русский медицинский журнал. 2009. № 5. С. 387–391.
  3. WHO/NHD. Iron Deficiency Anaemia. Assessment, Prevention and Control: A guide for programme managers, 2001.
  4. Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В. Внутренние болезни. Лабораторная и инструментальная диагностика. М.: МЕДпресс-информ, 2011. 800 с.
  5. Kaushansky K., Lichtman M., Beutler E. et al. // Williams Hematology. Anemia of Chronic Disease, 2010.
  6. Дворецкий Л.И., Дятлов Н.В. Анемия у больных ХСН // Фарматека. 2011. № 14. С. 24–29.
  7. Бирюкова Л.С. Оптимальная терапия железом и средствами, стимулирующими эритропоэз, у пациентов с ХБП // Лечебное дело. 2012. № 1. С. 44–48.
  8. Андреичев Н.А., Балеева Л.В. Железодефицитные состояния и железодефицитная анемия // Вестник современной клинической медицины, 2009. № 3. С. 60–65.
  9. Демидова А.В. Анемии // М.: МЕДпресс-информ, 2005. 64 с.
  10. Weiss G., Goodnough L.T. Anemia of Chronic Disease // N. Engl. J. Med. 2005. Vol. 352 Р. 1011–1023.
  11. Сельчук В.Ю., Чистяков С.С., Толокнов Б.О. и др. Железодефицитная анемия: современное состояние проблемы // Русский медицинский журнал. 2012. № 1. С. 1–8.
  12. Идельсон Л.И. Гипохромные анемии. М.: Медицина, 1981. 192 с.
  13. Alleyne M., Horne M.K., Miller J.L. Individualized treatment for iron deficiency anemia in adults // Am. J. Med. 2008. Vol. 121 (11). Р. 943–948.
  14. Коноводова Е.Н., Бурлев В.А. Эффективность применения препарата Ферро-Фольгамма у беременных и родильниц с железодефицитной анемией // Русский медицинский журнал. 2003. Т. 11. № 16. С. 899–901.
  15. Верткин А.Л., Городецкий В.В., Годулян О.В. Сравнительная эффективность и переносимость различных железосодержащих препаратов у больных железодефицитной анемией // Русский медицинский журнал. 2004. № 5. С. 309–313.
  16. Мурашко Л.Е. Коноводова Е.Н, Бурлев В.А., Сопоева Ж.А. Объемный транспорт кислорода у беременных с анемией и гестозом при лечении Ферро-Фольгаммой // Русский медицинский журнал. 2002. Т. 10. № 7. С. 364–367.
  17. Петрухин В.А., Гришин В.Л. Лечение анемии беременных с использованием препарата Ферро-Фольгамма // Проблемы репродукции. 2002. № 6. С. 28–33.
  18. Серов В.Н., Шаповаленко С.А., Флакс Г.А. Диагностика и лечение железодефицитных состояний у женщин в различные периоды жизни // Кардиология. 2008. № 2. С. 17–20.
  19. Лебедев В.А., Пашков В.М. Принципы терапии железодефицитной анемии у беременных // Трудный пациент. 2010. № 8. С. 28–31.
  20. Сопоева Ж.А. Коррекция железодефицитных анемий у беременных с гестозом: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2002.
  21. Бурлев В.А., Коноводова Е.Н., Мурашко Л.Е. и др. Коррекция железодефицитных состояний у беременных с гестозом // Проблемы репродукции. 2002. № 6. С. 30–34.
  22. Коколина В.Ф. Опыт применения препарата Ферро-Фольгамма в лечении железо-дефицитных анемий у больных с ювенильными маточными кровотечениями // Справочник педиатра. 2005. № 6. С. 13.
  23. Шилов А.М., Мельник М.В., Ким И.Р. и др. Особенности течения ИБС на фоне анемического синдрома различной этиологии // Фарматека. 2006. № 11. С. 32–36.
  24. Городецкий В.В., Годулян О.В. Железодефицитные состояния и железодефицитная анемия: лечение и диагностика. М.: Медпрактика, 2004. Т. 3. 28 с.
  25. Никитин Е.Н., Красноперова О.В., Никитин Ю.Е. Опыт лечения железодефицитной анемии препаратом Ферро-Фольгамма // Клиническая медицина. 2009. № 3. С. 64–67.
Читайте также:  Печень или мясо при анемии

Только для зарегистрированных пользователей

источник

Клиническое и диагностическое значение метода

Исследование осмотической резистентности эритроцитов

Снижение при наследственном микросфероцитозе, аутоиммунных гемолитических анемиях, при дефицитах ферментов в эритроцитах

Исследование кислотных эритрограмм

Удлинение гемолиза при микросфероцитозе

Аутогемолиз корригируемый глюкозой

Наследственный микросфероцитоз, аутоиммунные гемолитические анемии, дефицит ферментов в эритроцитах

Активность ферментов в эритроцитах

Снижение при анемиях, связанных с дефицитом некоторых ферментов в эритроцитах (несфероцитарные анемии)

Снижение при железодефицитных анемиях, повышение — при анемиях, связанных с перераспределением железа и нарушением синтеза гема

Содержание копропорфирина в эритроцитах

Повышение при анемиях, связанных с нарушением синтеза гема

Содержание протопорфирина в эритроцитах

Снижение при анемиях, связанных с нарушением синтеза гема; увеличено при свинцовой интоксикации

Содержание аминолевулиновой кислоты в моче

Повышено при хронической свинцовой интоксикации

Содержание железа в моче после введения десферала (десфераловая проба)

Повышено при анемиях, связанных с нарушением синтеза гема, талассемиях

Количество сидеробластов в костном мозге

Повышено при анемиях, связанных с нарушением синтеза гема

Содержание гемосидерина в моче

Болезнь Маркиафавы (перманентный внутрисосудистый гемолиз), некоторые аутоиммунные гемолитические анемии

Кислотный тест Хэма в подкисленной среде

Сахарный тест (гемолиз в сахаразе)

Увеличение гемоглобина А2, фетального гемоглобина при талассемии

Выявление серповидноклеточностти эритроцитов

Проба Кумбса (исследование аутоантител, фиксированных на эритроцитах)

Положительная при аутоиммунных гемолитических анемиях

Исследование скрытых кровопотерь из ЖКТ с помощью радиоактивного хрома

Наличие скрытых кровопотерь из ЖКТ (опухоли, язвы и др.)

Исследование продолжительности жизни эритроцитов с радиоактивным хромом

Снижение при гемолитических анемиях

Трепанобиопсия (гистологическое исследование костного мозга)

Выявление аплазии, лейкозов, миелокарциноза, миелофиброза

Цитогенетическое исследование костного мозга (хромосомные нарушения)

Лейкозы, миелодиспластический синдром, апластические анемии

Содержание витамина В12 в сыворотке

Содержание фолиевой кислоты в сыворотке

ВЫЯВЛЕНИЕ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫХ ПРИЗНАКОВ У БОЛЬНЫХ АНЕМИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ

Следует обратить внимание не необходимость при первичном исследовании проводить полный клинический анализ крови, включающий определение количества гемоглобина, подсчет числа эритроцитов и ретикулоцитов, цветового показателя и показателя гематокрита, а также количества лейкоцитов, тромбоцитов, лейкоцитарной формулы и СОЭ. Существующая в поликлинике практика исследования только трех показателей (гемоглобин, лейкоциты, СОЭ) не только не информативна, но и вредна, так как может привести к ошибочным заключениям. Фрагментарные исследования крови допустимы только при динамическом наблюдении за результатами терапии.

При установлении характера и причин развития анемий важен синдромный подход, включающий оценку числа лейкоцитов, тромбоцитов, лейкоцитарной формулы и величины СОЭ. При обнаружении, например, типичных для миело- и лимфопролиферативных заболеваний, как острых, так и хронических, трактовка генеза анемии не представит особых трудностей. Если при анемии имеются преходящая лейкемоидная реакция типа нейтрофильного лейкоцитоза и тромбоцитоза, это может помочь в диагностике острой постгеморрагической анемии, а выявление, наряду с анемией, лейкопении и тромбоцитопении сразу вызывает обоснованное подозрение на аплазию кроветворения, или острый лейкоз, или гиперспленизм. Столь же велико и диагностическое значение величины СОЭ при анемиях. Например, если при приобретенной гемолитической анемии обнаруживается высокая СОЭ, то диагноз аутоиммунной гемолитической анемии (АИГА) становится почти очевидным. Нормохромная анемия без ретикулоцитоза при наличии высокой СОЭ характерен для множественной миеломы и других парапротеинемических гемобластозом. Высокая СОЭ наблюдается и при системной красной волчанке, гипернефроидном раке почки и сепсисе, которые часто протекают с анемией. Можно привести множество других примеров, доказывающих значимость комплексного анализа всех показателей периферической крови в диагностике анемий.

С помощью определения цветового показателя и разделения анемий на гипо-, нормо- и гиперхромные возможно ограничить круг диагностических поисков. Так, при обнаружении гипохромных анемий следует предполагать хроническую железодефицитную анемию, или сидеробластную, или свинцовую интоксикацию, или талассемию, а при обнаружении гиперхромных анемий ожидаются В12 или фолиево-дефицитные анемии и т.д. Необходимо однако отметить, что при современном инструментальном подсчете числа эритроцитов возможны ошибки в определении цветового показателя, дезориентирующие врача: и железодефицитные, и В12 — дефицитные анемии нередко оказываются нормохромными. В этой связи большое значение приобретает изучение врачом-лаборантом морфологии эритроцитов и ее описание в анализе крови. По факту обнаружения гипохромии и микроцитоза эритроцитов может быть диагностирован дефицит железа, а по обнаружению макроцитоза, мегалоцитоза, гиперхромии эритроцитов, колец Кебота, базофильной пунктации — дефицит витамина В12.

Многим гемолитическим анемиям свойственны определенные изменения морфологии эритроцитов: диагнозы серповидно-клеточной анемии, врожденного сфероцитоза, эллиптоцитоза, акантоцитоза основаны на обнаружении характерной морфологии эритроцитов и ретикулоцитоза. Это относится и к талассемии и нестабильным гемоглобинопатиям. Нередко вся нужная для диагностики информация заложена уже в количественных и качественных показателях простого анализа периферической крови, что делает излишним проведение дальнейших углубленных исследований, которыми в настоящее время нередко злоупотребляют.

Врачи-терапевты часто недооценивают диагностического значения ретикулоцитоза. Между тем это очень важный показатель анализа крови, отражающий интенсивность процесса образования эритроцитов. Он особенно усилен при всех гемолитических анемиях по механизму обратной связи. При железодефицитных анемиях, которые относятся к числу анемий со сниженной продукцией гемоглобина и эритроцитов, число ретикулоцитов обычно не повышено, за исключением периодов острых кровотечений, если они имеются.

Такие анемии, как апластическая, рефрактерная сидеробластная, парциальная красноклеточная и др., сопровождаются низким числом ретикулоцитов.

Динамика числа ретикулоцитов является критерием эффективности терапии анемий (особенно витамином В12 «пернициозной» анемии. Ретикулоциторный криз обычно появляется на 5-7 день терапии витамином В12.

Число ретикулоцитов нарастает и в процессе лечения железодефицитной анемии препаратами железа, но не столь значительно.

При трактовке генеза анемий следует обязательно учитывать клинические данные, преморбидный фон, прием ряда лекарств. Развитие анемии у больного хронической почечной недостаточностью (ХПН) позволяет предполагать ее связь с ХПН, т.к. вероятность анемий другого генеза здесь минимальна, а развитие анемии у больного хроническим активным гепатитом — или гиперспленическую, или аутоиммунную, или фолиеводефицитную, или апластическую. Дифференциальный диагноз между ними не представляет особой сложности. Он основан на комплексной оценке всех показателей анализа крови, числа ретикулоцитов, пробы Кумбса, содержания фолиевой кислоты. При анемии у больной, страдающей СКВ, вряд ли следует ожидать дефицита витамина В12. Здесь более вероятно наличие АИГА.

К развитию определенных анемий имеют отношения лекарства. Так, левомицетин может быть причиной развития приобретенной апластической анемии, а антиревматические препараты, часто вызывающие эрозии и язвы в желудке и 12-перстной кишке и кровотечения из них — железодефицитных анемий. Ряд препаратов (метотрексат и другие цитостатики) могут вызывать дефицит фолиевой кислоты.

В дифференциальном диагнозе нормохромных анемий и в группе непосредственно гемолитических анемий большое значение имеет величина селезенки. Так, при наличии панцитопении и спленомегалии следует предполагать или острый лейкоз, или лимфому селезенки, или спленогенную цитопению, а при ее отсутствии — апластическую анемию, но не исключается и острый лейкоз (дифференциальный диагноз проводится с помощью различий в лейкоцитарной формуле и в стернальном пунктате).

Особое внимание должно быть обращено на больных с нераспознанными причинами малокровия, так как именно в этой группе потенциально высока опасность злокачественных новообразований, в том числе малодоступных и трудно диагностируемых, раннее выявление которых является залогом успешного лечения. Именно поэтому больные с нераспознанными (неустановленными) причинами анемии должны быть всесторонне обследованы с применением всех имеющихся методов: рентгенологического, эндоскопического, ультразвукового, радиоизотопного и т.д. Необходимо повторно исследовать кал на скрытую кровь и яйца глистов (анкилостомидоз, печень). В ряде случаев возникает необходимость количественного определения кровопотери из желудочно-кишечного тракта с помощью радиоактивного хрома. Это прежде всего касается тех больных, обследование которых традиционными клинико-лабораторными методами не позволяет выявить причину анемии.

Метод оценки степени кровопотери с помощью радиоактивного хрома дает возможность обнаружить в кале очень небольшие количества крови — в 10 раз меньше выявляемых с помощью обычно используемых в лабораторной практике методов.

Нераспознавание ведущей роли анемии может привести к серьезным диагностическим ошибкам. Так, «анемическое сердце» (функциональные систолические шумы, миокардиодистрофия, относительная недостаточность митрального клапана) может обусловить ошибочный диагноз ревматической недостаточности митрального клапана. С внедрением эхокардиографии такие ошибки встречаются реже. По мере ликвидации анемии интенсивность систолического шума, связанного с ней, как правило, уменьшается.

Любопытна патогенетическая связь анемий с ишемической болезнью сердца (ИБС). Проявления гемической гипоксии приводят утяжелению стенокардии, а купирование анемии смягчает ее течение. Вместе с тем, как это ни парадоксально анемия влияет и положительно на течение ИБС, разжижая кровь и уменьшая опасность коронарных тромбозов.

Существенным недостатком ведения больных с анемиями в терапевтической практике является констатация анемии без анализа компенсаторной активности эритропоэза. Оценка активности эритропоэза имеет значение как в диагностике анемии, так и при последующем анализе эффективности проводимой терапии.

Имеются достаточно сложные методики определения активности эритропоэза. К ним относятся изучение распределения внутривенно введенного железа-59 (при активном эритропоэзе железо-59 поступает в костный мозг позвоночника и быстро включается в эритроциты, при неэффективном эритропоэзе оно лишь пассивно депонируется в печени, не поступая в костный мозг). В гематологических стационарах с помощью стернальной пункции проводится изучение соотношения лейко- и эритропоэза (в норме 4:1). При активации эритропоэза это соотношение меняется в пользу увеличения эритропоэтических клеток.

Вместе с тем существуют простые информативные критерии оценки активности эритропоэза, доступные любой клинической лаборатории, по показателям крови. К ним относятся:

1) количество ретикулоцитов и их динамика;

2) полихроматофия эритроцитов;

3) появление в крови ядерных эритроцитов-нормоцитов.

Активно работающий эритропоэзе «в спешке» перенапряжения продуцирует недостаточно насыщенные гемоглобином эритроциты — возникает феномен их полихроматофилии.

При тяжелых анемиях, напряженном эритропоэзе в кровь могут поступать ядерные эритроциты-нормоциты. Их определение проводится в мазке крови при подсчете на 100 или 200 лейкоцитов. Следует отметить, что при миелокарцинозах также возникает нормоцитоз крови, имеющий существенное диагностическое значение в распознавании этой сложной клинической ситуации.

Главным показателем изучения активности эритропоэза в приведенной триаде признаков является определение количества ретикулоцитов. Схема этого положения весьма проста. В норме количество ретикулоцитов достигает 1%, или 10 на 1000 эритроцитов. Если нет эритропоэза, то нет и ретикулоцитов — их количество стремится к нулю. При активации эритропоэза растет количество ретикулоцитов. Для гемолитических анемий характерно постоянное увеличение количества ретикулоцитов (за исключением редких ситуаций арегенераторного криза). В ходе эффективной терапии (препараты железа при железодефицитных анемиях, витамин В12 или фолиевая кислота при мегалобластных анемиях) количество ретикулоцитов возрастает — максимум их увеличения на 5-7-й день от начала терапии называется ретикулоцитарным кризом. Увеличение количества ретикулоцитов предшествует последующему росту количества эритроцитов, являясь прогностическим показателем.

При хронической железодефицитной анемии в ходе терапии препаратами железа ретикулоцитарных криз весьма умеренный (3-5%), при мегалобластных анемиях и лечении витамином В12 или фолиевой кислотой — значительно большой (10-30%).

Интенсивность транзиторного увеличения количества ретикулоцитов крови (ретикулоцитарный криз) при адекватной терапии с активацией эритропоэза зависит от исходного уменьшения уровня эритроцитов: чем он меньше, тем во время активной терапии выше ретикулоцитарный криз и наоборот. Это возрастание уровня ретикулоцитов убедительно демонстрирует пример мегалобластных анемий. Вместе с тем в случае железодефицитной анемии с количеством эритроцитов 4,5 х 10 12 /л, уровень гемоглобина 85 г/л при лечении препаратами железа увеличение количества ретикулоцитов, возможно, не произойдет; контролем эффективности проводимой терапии в этом примере явится прирост уровня гемоглобина (ежедневный прирост в среднем на 5 г/л).

При гемолитических анемиях увеличение количества ретикулоцитов не всегда свидетельствует об уменьшении степени анемии, так как усиленная продукция эритроцитов напряженным эритропоэзом может быть нивелирована патологическим гемолизом.

Острые постгеморрагические анемии характеризуются спонтанным транзиторным ретикулоцитозом (используя для эритропоэза депо железа).

Многолетний опыт показывает, что как в поликлинике, так и в условиях терапевтического стационара для оценки активности эритропоэза почти не используется весьма простое по методике определение количество ретикулоцитов. Следует подчеркнуть, что определение этого показателя необходимо проводить в динамике!

Представляет практический интерес констатация трех уровней проявлений анемии (А.Г. Даштаянц), имеющих диагностическое значение.

1. Неспецифические проявления гемической гипоксии, характерные для любых анемий (слабость, снижение работоспособности, сердцебиение, головокружение, обмороки и др.), зависящие от темпов развития анемии. При медленном развитии анемии организм больного адаптируется даже к весьма низким показателям эритроцитов и гемоглобина.

2. Специфические клинические проявления. Так, например, бледность кожи и слизистых в сочетании с тканевым дефицитом железа (извращение вкуса, койлонихии и др.) характерна для железодефицитных анемий. Бледно-желтушная окраска кожи в сочетании с глосситом, проявлениями фуникулярного миелоза наблюдается при болезни Аддисона-Бирмера.

3. Специфические изменения показателей крови. Гипохромно-микроцитарный тип анемии в сочетании с гипоферремией характерен для железодефицитных анемий, гиперхромно-макроцитарный тип анемии в сочетании с гиперферремией — для мегалобластных анемий, микросфероцитоз и овалоцитоз эритроцитов — для соответствующих хронических гемолитических анемий. Главный диагностический критерий В12-дефицитных анемий — констатация мегалобластного эритропоэза.

Анизо- и пойкилоцитоз эритроцитов — неспецифические признаки любой анемии (чем тяжелее любая анемия, тем эти изменения эритроцитов более выражены).

Клинические данные, получаемые путем целенаправленного опроса и осмотра больного, в сочетании с данными анализа периферической крови составляют основу для предположительного диагноза, который затем верифицируется на основании определенных критериев, или отвергается. Врач не может позволить себе ограничиться первым этапом диагностики, т.е. предположительным диагнозом, и не должен назначать лечение, пока диагноз не будет доказан.

На основании полученных результатов дополнительного обследования с учетом конкретной клинической ситуации врач должен сформулировать развернутый клинический диагноз, в котором следует отразить характер основного заболевания, патогенетический вариант АС, наличие осложнений, сопутствующие заболевания и т.д.

Примеры формулировки диагнозов:

Миома матки, дисфункциональные маточные кровотечения, железодефицитная анемия;

Дивертикулез толстого кишечника, В12-дефицитная анемия, ИБС, стенокардия II-III функционального класса;

Хронический лимфолейкоз с поражением костного мозга, лимфоузлов, селезенки, печени, лечебный хлорбутином, вторичная аутоиммунная гемолитическая анемия, иммунная тромбоцитопения.

Хронический гломерулонефрит в фазе терминальной почечной недостаточности, анемия, азотемия, артериальная гипертония.

источник