Med-books.by — Библиотека медицинской литературы . Книги, аудиокниги по медицине. Банк рефератов. Медицинские рефераты. Всё для студента-медика .
Скачать бесплатно без регистрации или купить электронные и печатные бумажные медицинские книги (DJVU, PDF, DOC, CHM, FB2, TXT), истории болезней, рефераты, монографии, лекции, презентации по медицине.
Med-books.by — Библиотека медицинской литературы » Гематология » Лабораторная диагностика анемий — Долгов В.В., Луговская С.А., Морозова В.Т., Почтарь М.Е. — 2009 год — 148 с.
Описание:
Второе издание книги «Лабораторная диагностика анемий» переработано с учетом последних достижений в области биохимических и гематологических исследований в лабораторной диагностике. Книга продолжает серию учебных материалов, подготовленных на основе опыта преподавания клинической лабораторной диагностики врачам циклов переподготовки и повышения квалификации.
В руководстве «Лабораторная диагностика анемий» большое внимание уделено патогенезу отдельных форм анемий, на основе которого строятся алгоритмы обследования больных, их диагностика, представлены традиционные и новые методы оценки анемий, в том числе результаты лабораторного исследования с использованием гематологических анализаторов. Приведены справочные материалы и обширное количество иллюстраций в виде микрофотографий, полученных как при микроскопии препаратов крови и костного мозга, так и при работе на гематологических анализаторах.
Книга «Лабораторная диагностика анемий» предназначена для врачей клинической лабораторной диагностики, широкого круга врачей, использующих результаты лабораторного анализа в своей практике, и студентов медицинских институтов.
Содержание книги:
ОБЩИЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О КРОВЕТВОРЕНИИ
ЭРИТРОПОЭЗ
Регуляция эритропоэза
Эритроциты
Основные характеристики эритроцитов
Номенклатура клеток эритроидного ряда
Морфология клеток эритропоэза
ОСНОВНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ОЦЕНКИ ЭРИТРОПОЭЗА, ПОЛУЧАЕМЫЕ НА ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ АНАЛИЗАТОРАХ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ
АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ КРОВОПОТЕРИ
Острая постгеморрагическая анемия
Хроническая постгеморрагическая анемия
АНЕМИИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ЭРИТРОПОЭЗА
Обмен железа
Всасывание железа
Транспорт железа в крови
Внутриклеточный метаболизм железа
Депонирование железа
Регуляция баланса железа
Выведение железа
Гипохромные анемии
Железодефицитная анемия
Анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов
Нормохромные анемии
Анемия хронических заболеваний
Анемия при хронической почечной недостаточности
Апластические анемии
Парциальная красноклеточная аплазия
Анемии при злокачественных образованиях
Гиперхромные (мегалобластные) анемии
Анемии, обусловленные дефицитом витамина В12
Фолиеводефицитные анемии
АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ УСИЛЕННОГО РАЗРУШЕНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ (ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ)
Гемолиз эритроцитов
Внутриклеточный гемолиз
Внутрисосудистый гемолиз
Дифференциально-диагностические признаки внутриклеточного и внутрисосудистого гемолиза
Анемии, обусловленные внеэритроцитарными гемолитическими факторами
Иммунные гемолитические анемии
Аутоиммунные гемолитические анемии
Пароксизмальная холодовая гемоглобинурия с двухфазными гемолизинами (анемия Доната-Ландштейнера)
Гемолитическая анемия, обусловленная соматической мутацией клеток-предшественников миелопоэза
Анемии, обусловленные эритроцитарными факторами
Гемолитические анемии, связанные с нарушением структуры мембраны эритроцитов (эритроцитопатии)
Гемолитические анемии, обусловленные дефицитом ферментов эритроцитов (эритроцитарные энзимопатии)
Гемолитические анемии, связанные с нарушением синтеза глобина (гемоглобинопатии)
ОСНОВНАЯ ЛИТЕРАТУРА
источник
Основы иммунодиагностики лейкозов были заложены в 70-х годах с появлением гибридомной технологии получения моноклональных антител (МАТ), с помощью которых стало возможным определять антигенные клеточные структуры, объединенные общим термином «кластер дифференцировки — CD».
Козинец Г.И. , Сарычева Т.Г. , Луговская С.А., Дягилева О.А., Погорелов В.М., Проценко Д.Д. / Издательство «Практическая Медицина», 2014г.
Интерпретация лабораторных исследований занимает одно из ведущих мест в клинической практике. По мере развития новых методов исследований и получением более широкого спектра данных постоянно возрастает значение лабораторных исследований крови.
В учебном пособии рассмотрены современные данные о роли железа в организме человека и диагностические показатели, характеризующие как недостаток железа, так и перегрузку железом, представлены диагностические критерии заболеваний, ассоциированные с нарушениями обмена железа, впервые введены разделы по диагностическому значению новых ретикулоцитарных параметров и гепсидина.
Цель учебного пособия – помочь персоналу клинико-диагностических лабораторий и гематологам освоить учебный материал по клинико-диагностическому значению лабораторных показателей, характеризующих обмен железа в организме, и правильно составить диагностический алгоритм обследования больных с железодефицитной и другими видами анемий и гемохроматозами.
С.А.Луговская, В.Т.Морозова, М.Е.Почтарь, В.В.Долгов / М.-Тверь: ООО «Издательство «Триада», 2014 год. 218 стр.
Лабораторная гематология — один из основных разделов клинической лабораторной диагностики, включающий в себя диагностику опухолевых и неопухолевых заболеваний кроветворной системы.
Луговская С.А., Почтарь М.Е. Издательство Триада. — 2011 г., 368 стр.
В этом обновленном издании авторы добавили новые видеоизображения,дополнены разделы «Острые лейкозы», «Лимфопролиферативные заболевания», «Анемии»новыми клиническими случаями с микрофотографиями и результатами иммунофенотипирования. Представлены современные данные, касающиеся патогенеза миелопролиферативных заболеваний.
Долгов В.В., Луговская С.А., Морозова В.Т., Почтарь М.Е. Москва. — Издательство Триада, 2006 год, 146 стр. Второе издание.
Второе издание руководства переработано с учётом последних достижений в области биохимических и гематологических исследований в лаб.диагностике.
Луговская С.А., Почтарь М.Е., Морозова В. — Триада. — 2003 г. — 80 стр.
Морозова В.Т., Луговская С.А. — Издательство: «Триада». — 2003 г. — 72 стр.
Луговская С.А., Козинец Г. И.-М-Тверь, Изд. «Триада», 2010. 194 стр., ISBN: 5947894017.
В книге изложены современные представления о кроветворении и изменениях в системе гемопоэза в процессе старения организма, детально освещены вопросы физиологии старения клеток. Современный уровень диагностики различных заболеваний предполагает использование результатов автоматизированного анализа крови, интерпретация которого отражена в представленной монографии.
Долгов В. В., Луговская С. А., Морозова В. Т. с соавт. М.-Тверь, Изд.: Триада, 2009. 188 стр.
ISBN: 9785947893403 (второе издание).
В руководстве большое внимание уделено патогенезу отдельных форм анемий, на основе которого строятся алгоритмы обследования больных, их диагностика. Представлены традиционные методы оценки анемий, в том числе результаты лабораторного исследования с использованием гематологических анализаторов, а также новые подходы, основанные на последних разработках в области лабораторной медицины.
источник
Долгов В. В., Луго вская С.А., Морозо ва В.Т., Почтарь М.Е. Лабораторная диагностика анемий
Наз вание: Лабораторная диагностика анемий
Показать полностью…
А втор: Долго в В. В., Луговская С.А., Морозова В.Т., Почтарь М.Е.
Издательство: Триада
Формат: DjVu
Год: 2009
Язык: русский
Cтраниц: 148
Размер: 2 МБ
2 —е издание, дополненное. Эритропоэз, Основные лабораторные показатели показатели эритропоэза, получаемые на гематологических анализаторах, Определение и классификация анемий, Анемии вследствие кровопотери, Анемии, обусловленные недостаточностью эритропоэза, Анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (гемолитические анемии).
Герман Нотнагель (K.W.H. Nothnagel) — один из самых выдающихся немецких терапе вто в с воего времени, замечательный специалист по внутренним болезням, родился 28 сентября 1841 года в Пруссии.
Показать полностью…
Учился Герман в лицее города Неймарка, а медицину изучал с 1859 по 1863 год в Берлинском Медико-хирургическом институте Фридриха- Вильгельма, где его учителями были Траубе и Вирхов.
В 1865 году Нотнагель назначается ассистентом Лейдена, профессора Кёнигсбергского университета, где в следующем году получает звание приват- доцента. В 1872 году его назначают ординарным профессором медицинской поликлиники и фармакологии в городе Фрейбурге, а через два года медицинско клиники Йенского университета, основанного в 1558 году. Профессор Герман Нотнагель в 1882 году был приглашен возглавить Венскую университетскую клинику внутренних болезней. Он свободно читал греческих, римских и английских авторов, особенно гордился своим собранием Библий,написанных на арамейском языке, на котором разговаривал, по легенде, Иисус Христос. Интерес Нотнагеля к литературе был таким же, как интерес Брюкке к живописи и Бильрота — к музыке.
Воспитанный на поэзии Шиллера, боготворившего женщин, он был противником женщин в качестве врачей, полагая, что эта ноша им не по плечу. Однажды на обходе профессор Нотнагель устремил взгляд на блузки с короткими рукавами обслуживающих палаты сестер и выдворил их из клиники.
— В моем отделении ни одна женщина не должна обнажать свое тело, — закричал он.
— Помните, длинные рукава до кисти руки!
Повернувшись к сопровождающим, Нотнагель сказал суровым низким голосом:
— Запомните раз и навсегда. Когда осматриваете пациента, мужчину или женщину, обнажайте только ту часть больного, которая обследуется.
Подход Германа Нотнагеля к постановке диагноза называли «революцией Нотнагеля».
Профессор Нотнагель говорил: «Необходимо проявлять крайнюю осторожность в определении диагноза. Недостаточно осмотреть тот орган, на который жалуется пациент. Вдумчивый врач осматривает больного с головы до ног и только после тщательного осмотра соединяет различные элементы в единый диагноз. Всегда помните, что тело человека — сложный живой организм, в котором все элементы взаимосвязаны. Головная боль может быть вызвана каким-то нарушением в позвоночном столбе. В лечении внутренних болезней единственным непростительным грехом является отсутствие чувства долга, который требует, чтобы больному было оказано все мыслимое внимание и была использована вся способность наблюдать.
Тот, кому нужно более пяти часов сна, не должен изучать медицину».
Палаты внутренних болезней находились на втором этаже. В каждой хорошо побеленной палате с высокими окнами двадцать коек были расстаставлены так, чтобы больным доставалось побольше доступных в Вене света и солнечного тепла. Во время своих знаменитых обходов палат Нотнагель останавливался у каждой койки больного и, не жалея времени, подробно разбирался с заболеванием пациента. Студенты и аспиранты облепляли Нотнагеля как мухи, слетевшиеся на мёд, ловили каждое слово, боясь что-нибудь упустить. Однако действовала строгая кастовая система. Около профессора, стоявшего у койки пациента, которому нужно было поставить диагноз, могли находиться лишь два старших врача или специально приглашенные коллеги. Во втором ряду стояли ассистенты, в третьем — аспиранты и еще дальше -около десятка студентов из клинической школы, которые в отдалении уже мало что могли видеть.
Подойдя кследующей койке, где лежала женщина средних лет, больная брюшным тифом, профессор обратил внимание на то, что температура больной была 40 градусов, а пульс — слабого наполнения. На ее теле выступили розовые пятна. Он осторожно обнажил несколько пятен.
— Вероятно, у нее внутреннее кровотечение. Оно может привести к смерти из-за язв. Больная может также умереть от воспаления легких или от перитонита, но мы можем снизить ее температуру с помощью холодной одежды, заставив ее пить побольше жидкости и находиться в покое. Эта болезнь вызвана паразитом, но каким, мы не знаем.
На следующей койке лежала женщина в возрасте тридцати четырех лет, больная хроническим воспалением почек, болезнью Брайта. Нотнагель проанализировал симптомы.
— Лечение болезни Брайта такое: ограничение соли вдиете, ни грамма мяса, но следите за тем, чтобы больная получала небольшие дозы двухлористой ртути. Мы надеемся, что это улучшит состояние ее почек. Беременность ей противопоказана.
Ее состояние может измениться в любую сторону; это произойдет за месяц или за целых десять лет. Об этом знает только Бог.
Профессор перешел к койке, на которой находилась двадцативосьмилетняя женшина с токсическим зобом. Он попросил больную показать язык, обратил внимание на мелкую дрожь. Затем он прощупал зоб и заявил, что зоб небольшой. — Такой вид токсического зоба редко ведет к фатальным последствиям, но ослабляет сердце. Ее сердце уже перегружено, делая 120-140 ударов в минуту. Это почти двойная норма. Мы еще не знаем, почему зоб так воздействует на сердце. Мы должны запретить ей кофе, чай, исключить умственное напряжение. Давайте ей настойку аконит; это яд, но он неопасен в малых дозах. Мы можем надеяться, что болезнь отступит, прежде чем надломится ее сердце.
— Природа — величайший доктор. Она располагает всеми секретами лечения. Наша задача, коллеги, отыскать эти секреты. Когда мы найдем их, мы можем способствовать работе природы. Но если мы пойдем против законов природы, то можем лишь навредить пациенту.
Профессор Нотнагель был талантливым терапевтом. Его богом данная интуиция, необходимая для диагностики различных заболеваний, редко когда его подводила. Он способен был при незначительных или неявно выраженных симптомах легко «угадывать» природу и причины заболевания. На основе одной лишь клиники, без лабораторных исследований он с высокой вероятностью ставил точный диагноз.
Поражало поэтическое воображение и широта словарного запаса, заимствованного Нотнагелем из мировой литературы и переносившегося им на такие объекты, как камни в печени или пороки сердечного клапана.
Герман Нотнагель был доволен «богатством исходного материала»: двадцатичетырехлетний мужчина с ревмокардитом; шестидесятидвухлетний мужчина, умирающий от рака желудка; моряк, подцепивший малярию в африканском порту; случай застарелой гонореи с образованием множественных фистул в промежности; диабет; афазия, при которой мужчина потерял способность говорить. Весь этот непрерывный поток пациентов тщательно обследовался, больным ставился диагноз, будь то пелагра и цинга, плеврит, анемия, подагра, белокровие, гепатит, грудная жаба, опухоли, припадки. Все виды болезней, которым подвержено тело, почти все недуги раскрывались перед Нотнагелем.
После смерти жены профессор Нотнагель сказал: «Когда исчезает любовь, остается лишь работа». И все свободные часы проводил в лаборатории, где продолжал работать над проблемами физиологии и патологии желудочного тракта, ставя эксперименты на животных. Он описал мимический паралич, названный его именем, — неравномерность носогубных борозд и отвисание одного угла рта, обнаруживаемые при аффективных мимических движениях (улыбка и пр.) и отсутствующие при произвольных движениях; наблюдается при поражении подкорковых ядер.
Синдром, обнаруженный и описанный Нотнагелем, представляет собой сочетание мозжечковой атаксии с поражением глазодвигательных нервов (птоза), паралитического мидриаза, расходящегося косоглазия, нарушения движения глаз вверх, односторонней или двусторонней центральной глухоты, иногда хореического гиперкинеза или атетоза. Приведенный синдром Нотнагель наблюдал при поражении или сдавливании покрышки и крыши среднего мозга, чаще при опухолях шишковидного тела.
Помимо оригинального справочника по фармакологии, пользовавшегося особенной славой и выдержавшего ряд изданий, переведенного на многие языки, перу Нотнагеля принадлежат работы «Диагноз заболеваний мозга» и «Экспериментальное исследование функций мозга». Он написал исследования по эпилепсии, болезни Аддисона1, о болезнях сердца; был редактором «Энциклопедии» и тщательно отбирал для нее статьи.
О чуткости Германа Нотнагеля говорит следующий эпизод. После публикации его учеником Фрейдом статьи «О детской сексуальности» в научных кругах Вены поднялась большая буча. Стали говорить, что доктор Зигмунд Фрейд не только оскверняет материнство и отцовство, но и чернит чистую, беззаботную детску жизнь.
Когда для «Энциклопедии» Нотнагеля Фрейд принес свою работу «Детский церебральный паралич», профессор встретил его в традиционном темном костюме с шелковым жилетом, серебряными пуговицами и черным шелковым галстуком, закрывающим большую часть его груди. Его голова и подбородок были опушены светлыми волосами, как и кожа лица. На правой щеке и на переносице виднелись две большие бородавки. Однако при всей простоте его лицо было приятным, таким, что нравится окружающим. Нотнагель взял статью левой рукой и затем, не глядя, протянул Фрейду правую руку для приветствия.
«Уважаемый коллега, — начал Нотнагель, — профессор Крафт-Эбинг и я предложили вас на пост профессора». С этими словами он подошел к письменному столу и взял лист с рукописным текстом. «Мы уже составили рекомендацию. Вот подписи Крафт- Эбинга и моя. Документ готов для отправки в ректорат. Если он откажется принять нашу рекомендацию, мы пошлем ее от нашего имени прямо в коллегию профессоров».
Фрейд почувствовал, что почва уходит из-под его ног. По какому-то удивительному совпадению он сам, профессор Нотнагель и Крафт-Эбинг думали о профессуре почти в одно и то же время. Странно, ибо ни один из трех не предпринимал усилий в этом направлении за истекшие несколько лет. Ничего противоестественного, конечно, не было в том, что такая мысль пришла Нотнагелю, поскольку Фрейд пополнил его «Энциклопедию» первоклассными работами. Но Крафт-Эбинг! Человек, предупреждавший его, что публикацией своих лекций он наносит себе и университету непоправимый урон!
— Мы разумные люди, — продолжал Нотнагель уверенным голосом. — Вам известны предстоящие трудности. Мы можем сделать лишь одно — вывести вас на ковер. Но это уже хорошее начало, и будьте уверены, что шаг за шагом мы протолкнем ваше назначение.
Подобно профессору Бильроту, Нотнагель в роли директора университетской медицинской клиники имел право заниматься частной практикой. Это приносило хороший дополнительный заработок. Провожая после работы его домой, практикующий у него Фрейд, в то время остро нуждающийся в деньгах, позавидовал тому, что его у порога терпеливо дожидаются пациенты.
1 Болезнь Аддисона — хроническая недостаточность коры надпочечников с выключением или уменьшением продукции ее гармонов Даже умирая, великий терапевт Нотнагель оставался на службе медицины. В июльскую ночь 1905 года, страдая спазмой сосудов сердца, когда ему стало ясно, что этой ночи не пережить, он описал для науки классическую картину тяжелейшего приступа грудной жабы.
источник
Железодефицитная анемия относится к группе анемий, обусловленных недостаточностью эритропоэза. Эта группа анемий является наиболее распространенной во всем мире. Нарушение обмена железа на уровне его поступления в организм, утилизации или реутилизации из состарившихся эритроцитов является ключевым моментом большинства из них.
Железодефицитная анемия — гипохромная анемия.
Распространенность железодефицитных состояний у женщин детородного возраста и детей в некоторых регионах России достигает 30-60%, а по данным ВОЗ, число лиц с дефицитом железа в мире составляет 500-600 млн человек. При проведении оценки заболеваемости болезнями крови и кроветворных органов ликвидаторов аварии на ЧАЭС, работников атомной промышленности России выявлено преобладание анемий, среди которых основную часть занимают железодефицитные анемии (84,9% — у женщин и 78,4% — у мужчин). Железодефицитные состояния являются причиной снижения работоспособности у взрослых, увеличения восприимчивости к острым респираторным вирусным инфекциям, вызывают задержку роста и развития детей. В связи с этим важное значение имеет своевременная диагностика нарушений обмена железа, железодефицитной анемии (ЖДА), мониторинг в процессе лечения и профилактика дефицита железа у населения. Основные причины дефицита железа представлены в табл. 5 [показать] .
Таблица 5. Наиболее частые причины железодефицитной анемии
Хроническая кровопотеря
- Кровопотери у женщин
- меноррагии, метроррагии, роды
- Кровопотери из желудочно-кишечного тракта
- язвенная болезнь
- язвенный колит
- опухоли, полипы
- геморрой
- дивертикулез
- глистные инвазии (анкилостомидоз)
- варикозное расширение вен пищевода
- Кровопотери в замкнутые полости (нарушение реутилизации железа)
- гломические опухоли
- изолированный легочный сидероз
- наличие эндометриотических полостей, не связанных с полостью матки
Повышенная потребность в железе
- беременность
- лактация
- быстрый рост в пубертатном периоде
Алиментарный фактор (растительно-молочная диета)
Причины дефицита железа у детей
- недоношенность многоплодие искусственное вскармливание быстрый рост инфекции
Нарушение транспорта железа
- наследственная атрансферринемия
- приобретенная гипотрансферринемия (нарушение белоксинтезирующей функции печени)
Нарушение всасывания
- хронический энтерит
- резекция тонкой кишки, желудка
- лямблиоз
- глистные инвазии
Заместительная терапия рекомбинантным эритропоэтином (хроническая почечная недостаточность, анемии хронических заболеваний, миелодиспластический синдром и др.)
Обильные месячные кровотечения (дисфункция яичника, миома матки), кровопотери из желудочно-кишечного тракта и мочевых путей являются частой причиной дефицита железа. Дефицит железа неизбежен у женщин, имевших четверо и более родов, так как при каждой беременности, родах, лактации оно теряется в значительной степени. В последний месяц беременности ребенку передается около 300 мг железа, кроме того, осуществляется транспорт 200 мг железа в кровь плаценты и примерно 400 мг железа в молоко за период лактации. Суммарная потеря железа составляет около 1400 мг, для восполнения ее требуется 1,5-2 года. При повторных беременностях может развиться ЖДА.
В период внутриутробного развития плода концентрация железа во всех органах и тканях плода остается примерно одинаковой и только в последние недели беременности происходит его накопление в печени и селезенке в виде депо. У недоношенных детей депо не успевает образоваться, вследствие чего развивается дефицит железа. У детей в возрасте от 2 месяцев до 1 года развитию ЖДА способствует искусственное питание, отсутствие в рационе мясных блюд, интенсивный рост. Согласно литературным данным, 85% детей раннего возраста и более 30% школьного страдают дефицитом железа.
Частая сдача крови донорами истощает запасы железа и может привести к ДЖА. Мужчинам, сдающим кровь более 4 раз (женщинам более 2 раз) в год, необходимо проведение обязательного исследования метаболизма железа, включая определение ферритина.
Дефицит железа возможен в результате нарушения всасывания в кишечнике (после обширной резекции тонкой кишки, при хроническом энтерите).
Дефицит железа у пожилых людей обычно связан с однообразным питанием, в основном молочно-растительной пищей.
У спортсменов дефицит железа может наблюдаться у стайеров (бегунов на длинные дистанции), пловцов на длинные дистанции.
Нарушение транспорта железа из депо к эритрону имеет место при отсутствии синтеза трансферрина (наследственная атрансферринемия — встречается с частотой 1:100 000 новорожденных), а также заболеваниях печени, сопровождающихся нарушением белоксинтетической функции (гепатиты, цирроз, рак печени).
Терапия рекомбинантным эритропоэтином (рЭПО) приводит к стимуляции эритропоэза и усиленному потреблению железа эритрокариоцитами, что способствует развитию железодефицитной анемии.
В каждом случае дефициту железа предшествует в первую очередь истощение его запасов (латентный железодефицит), затем уменьшается транспортное железо, далее — снижается активность железосодержащих ферментов и в последнюю очередь — нарушается синтез гемоглобина.
Клинические проявления. Выделяют три формы железодефицитных состояний: дефицит железа без анемии (предлатентный и латентный железодефицит) и железодефицитная анемия. Первые две характеризуются снижением содержания депонированного и транспортного железа при сохраненном эритроцитарном пуле железа, вторая — уменьшением уровня всех метаболических пулов железа.
Предлатентный дефицит железа — состояние, предшествующее дефициту железа, сопровождается увеличенной абсорбцией железа в желудочно-кишечном тракте. Клинические симптомы отсутствуют. Лабораторные показатели (картина периферической крови, сывороточное железо, трансферрин, ферритин) обычно остаются в пределах нормы. Единственный тест, позволяющий реально определить истощение депонированного железа, — тест абсорбции 59 Fе 3+ . Примерно в 60% случаев выявляется повышение абсорбции более 50% при норме 10-15%.
Латентный дефицит железа сопровождается так называемыми сидеропеническими симптомами, обусловленными дефицитом железа в тканях. К ним относятся: сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, изменение слизистых, мышечная слабость. Многообразие клинических симптомов дефицита железа объясняется широтой спектра метаболических нарушений, вызываемых дисфункцией железосодержащих ферментов.
Лабораторные показатели метаболизма железа характеризуются снижением концентрации ферритина (5-15 мкг/л), сывороточного железа в плазме, увеличением трансферрина. При истощении запасов железа развивается недостаток транспортируемого железа, хотя синтез гемоглобина на этой стадии не нарушен и, следовательно, показатели красной крови (Нb, RВС, МСV, МСН, МСНС) сохраняются в пределах нормы. Однако при дополнительных стрессах или потерях железа латентный дефицит железа может перейти в железодефицитную анемию.
Железодефицитная анемия проявляется гипоксическим и сидеропеническим синдромами. Снижение гемоглобина сопровождается недостаточным обеспечением тканей кислородом, что сопровождается слабостью, головокружением, сердцебиением, одышкой. Дефицит железа в организме приводит к нарушению клеточных механизмов иммунорезистентности, инфекциям, что является причиной частых острых респираторных и вирусных заболеваний. К обычным симптомам анемии присоединяются признаки, специфичные для недостаточности железа. При хроническом тяжелом дефиците железа у больных появляется извращенный аппетит (пристрастие к мелу, глине, зубному порошку). Наличие извращенного аппетита должно наводить на мысль о дефиците железа.
Регенераторная стадия ЖДА характеризуется нормальной клеточностью костного мозга, умеренной гиперплазией клеток красного ряда (количество их достигает 40-60% от общего количества миелокариоцитов), преобладанием базофильных и полихроматофильных эритробластов.
В пунктатах костного мозга обращает на себя внимание наличие микрогенераций полихроматофильных эритробластов (рис. 18, 19), с узким, чаще неотчетливым ободком цитоплазмы, имеющим неправильные контуры. Образование этих клеток связано с медленным накоплением гемоглобина, в результате чего на стадии среднего полихроматофильного эритробласта клетки вступают в добавочный митоз. Образуется популяция клеток с меньшим объемом и более низким содержанием гемоглобина (МСН), в эритрокариоцитах наблюдается «пустая цитоплазма». Другие миелоидные ростки не изменены.
Важным исследованием, отражающим запасы железа в организме, является подсчет количества сидеробластов в костном мозге, окрашенном по методу Перлса. При снижении содержания железа в депо или полном его истощении число сидеробластов резко сокращается (менее 10%). О наличии депо железа можно судить также по проценту гипохромных эритроцитов в периферической крови. Последний показатель рассчитывается на некоторых гематологических анализаторах (Technicon H, H2, H3), а также на анализаторах клеточного изображения. В норме количество гипохромных эритроцитов составляет менее 2,5%, при дефиците железа превышает 10%.
Общий анализ крови. Подсчет количества эритроцитов (RВС), определение концентрации гемоглобина, среднего содержания и концентрации гемоглобина в эритроцитах (МСН, МСНС), среднего объема эритроцитов (МСV) позволяют оценить процессы, происходящие в эритроне и принадлежат к обязательным анализам при различных нарушениях обмена железа.
Количество эритроцитов обычно находится в пределах нормы (рис. 19). При ЖДА отмечается снижение гемоглобина, МСН (менее 27 пг) или цветового показателя (ниже 0,7), МСНС (менее 31 г/дл), МСV (менее 78 фл). Показатель анизоцитоза — RDW может оставаться нормальным, что свидетельствует о преобладании однородных клеток с малым объемом (рис. 20).
Использование гематологических анализаторов позволяет, помимо эритроцитарных индексов, получить графики распределения клеток по их объему (гистограммы). В регенераторной стадии железодефицитной анемии эритроцитарная гистограмма имеет обычную форму и лишь смещается влево.
Содержание ретикулоцитов при ЖДА в пределах нормы либо несколько повышено при наличии кровотечения у больного. Количество лейкоцитов и тромбоцитов при ЖДА остается в пределах нормы. При хронических кровотечениях может наблюдаться небольшой тромбоцитоз либо тромбоцитопения. СОЭ чаще бывает нормальной.
Морфологическим признаком железодефицитной анемии является гипохромия эритроцитов и анизоцитоз со склонностью к микроцитозу (рис. 21).
По мере дальнейшего нарушения процессов гемоглобинообразования происходит еще большее снижение МСV, МСН и МСНС. У таких больных эритроцитарная гистограмма имеет вид одиночного пика, значительно сдвинутого в левую сторону, RDW (показатель анизоцитоза эритроцитов) в пределах нормы либо немного увеличено. При этом на тромбоцитарной гистограмме происходит подъем правой части графика выше зоны локализации нормальной гистограммы (рис. 22, а), либо появляется второй пик в области 30-35 фл, что указывает на наличие в образце популяции микроэритроцитов (рис. 22, б).
Гипорегенераторная стадия. При длительном течении ЖДА истощается пролиферативная активность костного мозга, возрастает неэффективный эритропоэз, что приводит к уменьшению количества миелокариоцитов, снижению числа эритроцитов, появлению популяции красных клеток с увеличенным объемом, возможна задержка созревания гранулоцитов. В анализе крови наблюдается снижение количества эритроцитов, гемоглобина, возможна лейкопения с нейтропенией, СОЭ — в норме или незначительно повышена.
Эритроцитарная гистограмма уплощается и значительно растягивается вдоль оси X (рис. 23) в некоторых случаях приобретая вид двугорбой кривой, указывающей на наличие двух популяций эритроцитов — микро- и макроцитов.
МСV может увеличиваться, так как является усредненным показателем объемов эритроцитов. Присутствие микро- и макроцитов приводит к повышению RDW, что коррелирует с наличием смешанного анизоцитоза в мазках периферической крови (рис. 23, 24). Может наблюдаться анизохромия эритроцитов, а также незначительный пойкилоцитоз.
Железодефицитный характер анемии подтверждается показателями обмена железа, для характеристики которого определяют содержание сывороточного железа (СЖ), общую железосвязывающую способность (ОЖСС), ферритин и трансферрин сыворотки крови. ОЖСС отражает резервную, незаполненную железом, емкость транспортного белка — трансферрина. При ЖДА наблюдается снижение СЖ и повышение ОЖСС. Увеличение уровня трансферрина при ЖДА объясняется усилением его синтеза как компенсаторная реакция в ответ на тканевой дефицит железа. Снижение трансферрина имеет место при тяжелых нарушениях белоксинтетической функции печени.
Информативным показателем оценки метаболизма железа является коэффициент насыщения трансферрина железом (НТЖ), который рассчитывается по формуле
При ЖДА показатель НТЖ снижается (менее 15%), а при перегрузке железом значительно повышается (более 50%). Концентрация ферритина в сыворотке крови отражает величину запасов железа в организме. Снижение уровня ферритина (менее 15 мкг/л) наблюдается как при латентном дефиците железа, так и при ЖДА. Однако этот показатель следует оценивать с осторожностью, так как уровень ферритина в сыворотке может быть повышен при болезнях печени и некоторых опухолях.
Величина запасов железа также может быть определена с помощью десфералового теста. У здоровых людей после введения 500 мг десферала выводится за сутки 0,8-1,3 мг железа, а при его дефиците — менее 0,4 мг.
В последние годы для характеристики железодефицитного состояния определяют в сыворотке крови концентрацию растворимых рецепторов к трансферрину (СD 71), отражающих адекватное поступление железа в клетки эритропоэза. При ЖДА отмечается усиление синтеза и экспрессии мембранных транферриновых рецепторов и повышение концентрации их в крови.
- Беркоу Р. Руководство по медицине The Merck manual. — М.: Мир, 1997.
- Руководство по гематологии / Под ред. А.И. Воробьева. — М.: Медицина, 1985.
- Долгов В.В., Луговская С.А., Почтарь М.Е., Шевченко Н.Г. Лабораторная диагностика нарушений обмена железа: Учебное пособие. — М., 1996.
- Козинец Г.И., Макаров В.А. Исследование системы крови в клинической практике. — М.: Триада-Х, 1997.
- Козинец Г.И. Физиологические системы организма человека, основные показатели. — М., Триада-Х, 2000.
- Козинец Г.И., Хакимова Я.Х., Быкова И.А. и др. Цитологические особенности эритрона при анемиях. — Ташкент: Медицина, 1988.
- Маршалл В.Дж. Клиническая биохимия. — М.-СПб., 1999.
- Мосягина Е.Н., Владимирская Е.Б., Торубарова Н.А., Мызина Н.В. Кинетика форменных элементов крови. — М.: Медицина, 1976.
- Рябое С.И., Шостка Г.Д. Молекулярно-генетические аспекты эритропоэза. — М.: Медицина, 1973.
- Наследственные анемии и гемоглобинопатии / Под ред. Ю.Н. Токарева, С.Р. Холлан, Ф. Корраля-Альмонте. — М.: Медицина, 1983.
- Троицкая О.В., Юшкова Н.М., Волкова Н.В. Гемоглобинопатии. — М.: Изд-во Российского университета дружбы народов, 1996.
- Шиффман Ф.Дж. Патофизиология крови. — М.-СПб., 2000.
- Baynes J., Dominiczak M.H. Medical Biochemistry. — L.: Mosby, 1999.
Источник: В.В.Долгов, С.А.Луговская, В.Т.Морозова, М.Е.Почтарь. Лабораторная диагностика анемий: Пособие для врачей. — Тверь: «Губернская медицина», 2001
источник
Актуальность исследования. Анемия является наиболее распространенным симптомом, сопровождающим течение различных заболеваний. Распознавание патогенетического варианта анемий базируется на данных лабораторного исследования и зависит во многом как от уровня и качества этих исследований, так и от правильной интерпретации полученных результатов. Одним из основных гематологических тестов, оценивающих активность костномозгового эритропоэза, является исследование ретикулоцитов периферической крови. Оно используется в диагностике, классификации и мониторинге лечения анемии, оценке восстановления эритропоэза после химиотерапии и в динамике лечения рекомбинантным эритропоэтином. До настоящего времени основным методом оценки ретикулоцитов является микроскопический с подсчетом их относительного количества в суправитально окрашенном мазке крови. Однако указанный метод трудоемок, недостаточно стандартизирован, отличается низкой воспроизводимостью из-за подсчета небольшого числа ретикулоцитов. Коэффициент вариации по данным различных авторов составляет от 25% до 50% [79]. Кроме того, визуальная оценка ретикулоцитов является достаточно субъективной и зачастую не позволяет уловить слабо выраженные зернисто-сетчатые структуры [52], что необходимо для динамического мониторинга активности эритропоэза. На протяжении последних 70 лет предпринимались попытки получения дополнительной информации о степени созревания ретикулоцитов при использовании микроскопического метода с целью более глубокой оценки состояния эритропоэза у больных анемией, однакоониненашлипрактическогоприменениявклинико-диагностических лабораториях [10]. На современном этапе все больше внимания уделяется автома-тизированному анализу ретикулоцитов, открывающему новые пер-спективы для оценки состояния эритропоэза. Автоматизированные методы имеют значительно большую точность в подсчете, коэффициент вариации составляет около 6% [42]. Основными факторами повышения точности являются исследование большого числа эритроцитов (до 30 000 и более) и четкое улавливание незначительного количества РНК-содержащих структур в клетках. Современные гематологические анализаторы позволяют получить кроме классических относительного и абсолютного количества ретикулоцитов дополнительные показатели, характеризующие клеточный объем и степень зрелости ретикулоцитов. Большинство из этих показатели недостаточно изучено, во многом неясной остается их интерпретация при различных анемических состояниях [13,63,68]. Кроме того, до настоящего времени для новых ретикулоцитарных показателей не определены референтные величины и не изучено влияние условий и сроков хранения на стабильность проб крови. Активное использование в клинике современных методов лечения (трансплантация почки и костного мозга, применение эритропоэтина и других факторов роста) требует внедрения новых, более доступных и дешевых способов оценки эффективности терапии на ее ранних этапах. Все вышеизложенное определяет актуальность проблемы и по-зволяет обозначить цель и задачи настоящего исследования. Цель исследования Изучить информативность результатов автоматизированного исследованияретикулоцитарныхпоказателейпериферическойкрови для оценки состояния эритропоэза и мониторинга терапии при различных видах анемий. Задачи исследования 1.Провести сравнительный анализ результатов микроскопического и автоматизированного методов исследования ретикулоцитов в периферической крови. 2.Исследовать закономерности изменения ретикулоцитарных показателей в динамике проводимой терапии при анемии при хронической почечной недостаточности. Практическая значимость работы. В работе охарактеризованы преимущества автоматизированного анализа ретикулоцитов по сравнению с микроскопическим методом.
Ретикулоциты являются одним из основных гематологических показателей, которые используются для оценки состояния костномозгового эритропоэза. Это обязательный тест в диагностике и мониторинге терапии анемий различного генеза. Анализ ретикулоцитов применяется с целью подтверждения восстановления эритропоэза после химиотерапии, трансплантации костного мозга или стволовых клеток, а также в динамике терапии рЭПО. До настоящего времени основным методом оценки количества ретикулоцитов является микроскопический с подсчетом относительного количества ретикулоцитов в суправитально окрашенном мазке крови на 1000 эритроцитов. Однако указанный метод трудоемок, недостаточно стандартизирован, отличается субъективностью и низкой воспроизводимостью. На современном этапе все больше внимания уделяется автоматизированному анализу ретикулоцитов, обеспечивающему высокую точность и воспроизводимость результата. Кроме того, гематологические анализаторы позволяют получить как классические, так и дополнительные характеристики ретикулоцитов, отражающие их степень зрелости и объем. В соответствии с этим актуальным является изучение показателей ретикулоцитов при анемиях различного генеза в динамике их терапии. До настоящего времени большинство из ретикулоцитарных показателей автоматизированного исследования не имеет референтных величин, также не изучено влияние условий и сроков хранения проб крови на стабильность показателей. В соответствии с вышеизложенным целью настоящего исследованияявилосьизучениеинформативностирезультатовавтоматизированногоисследованияретикулоцитовдляоценки состоянияэритропоэзаимониторингатерапииприразличных формах анемий. Сравнительный анализ микроскопического и автоматизированного исследования ретикулоцитов на анализаторе GEN-Sпроизводился в 20 пробах с количеством ретикулоцитов 1,5%. Установлено, что коэффициент корреляции двух используемых нами методов для разных диапазонов ретикулоцитов составил от 0,55 до 0,83. Довольно низкую корреляцию двух методов можно объяснить прежде всего недостаточной точностью микроскопического метода, коэффициент вариации которого по данным разных авторов колеблется от 25% до 50% [80]. Внедрение в диагностическую гематологию новых ретикулоцитарных характеристик диктует необходимость получения их референтных значений. В доступной нам литературе эти сведения малочисленны и не касаются всех изучаемых ретикулоцитарных показателей. Автоматизированный метод исследования ретикулоцитов периферической крови, основанный на определении объема клеток и содержания остаточной РНК в эритроцитах, позволяет с достаточной воспроизводимостью получить количество ретикулоцитов и новые информативные показатели, характеризующие их объем и степень зрелости. Коэффициент вариации для количества ретикулоцитов составляет 2,1-9,2 %. Достоверность результатов исследования ретикулоцитов определяется оптимальными сроками хранения проб крови (при комнатной температуре не более 6-ти часов, в холодильнике — 48-ми часов после взятия).
источник
|