Меню Рубрики

До чего может привести анемия

Анемия – это состояние когда в эритроцитах (красные кровяные клетки) содержится недостаточное количество гемоглобина, ответственного за перенос кислорода к тканям организма.

Гемоглобин большей своей частью вырабатывается в костном мозге. Средняя продолжительность эритроцитов (клеток содержащих гемоглобин) длится от 90 до 120 дней, затем организм избавляется от них. Когда клеток становится мало, то почки начинают вырабатывать гормон эритропоэтин, который дает сигнал костному мозгу о необходимости выработки новых кровяных красных телец.

Для выработки гемоглобина, необходимы чтобы в организм поступало достаточное количество витамина В12, фолиевой кислоты и железа. Если в организм не поступает хотя бы один из этих элементов, то это приводит к анемии.

Основные причины, приводящие к анемии

• Диета с недостаточным количеством витамина В12, фолиевой кислоты или железа.
• Нарушение в слизистой оболочки желудка или кишечника. В этом случае не происходит всасывание через слизистую оболочку необходимых для производства гемоглобина веществ.
• Постоянная потеря крови. Чаще всего это связанно с затяжной менструацией или язвой желудка.
• Нарушение всасывания после удаление части желудка или кишечника.

Возможные причины анемии

• Некоторые лекарственные средства.
• Проблемы с иммунной системой, в результате чего организм начинает считать эритроциты вредными клетками и удалять их.
• Некоторые хронические заболевания (рак, язвенный колит, ревматоидный артрит, хронические болезни почек и др.)
• Беременность.
• Проблемы с костным мозгом (лейкемия, множественная миелома).

• Чувство тяжести и усталости, особенно после физических нагрузок.
• Головные боли.
• Проблемы с концентрацией и вниманием.

• Хрупкие ногти
• Бледные кожные покровы
• Голубой цвет глазных яблок.
• Отдышка
• Воспаление языка (нарывы, язвочки и тд.)
• Шумы в сердце
• Пониженное кровяное давление
• Учащенный пульс

Лечение анемии в первую очередь должно быть направлено на устранение причины заболевания и затем лечиться основное заболевание. Совместно с этим назначают гормон эритропоэтин, препараты железа, витамин В12, фолиевую кислоту и другие минералы и железо.

Тяжелая форма анемии может привести к тому, что жизненно важные органы не получат достаточного количество кислорода и престанут выполнять свои функции. К примеру, при недостаточном поступлении кислорода в сердечную мышцу, возникает сердечный приступ.

• Диарея или запор
• Усталость, нехватка энергии, головокружение
• Потеря аппетита
• Бледная кожа
• Проблемы с концентрацией
• Покраснение языка и кровоточивость десен.

Если недостаток витамина В12 наблюдается длительное время , то возможны проблемы с нервами, а именно:

• Спутанность сознания.
• Депрессия.
• Потеря равновесия.
• Онемение рук и ног.

При недостатке витамина В12 больным назначаются уколы данного витамина, обычно 12 раз в месяц. В тяжелых случаях, каждый день. Кроме этого, выясняют причину нехватки витамина В12 (проблемы с желудком, вегетарианство и т.д.) и устраняется эта причина. Если основную причину устранить невозможно, то инъекции витамином В12 назначают пожизненно.

Организм человека получает фолиевую кислоту, употребляя зелень и печень животных. Недостаточное употребление этих компонентов приводит к анемии.

Анемия вызванная недостатком фолиевой кислоты имеет свою особенность — эритроциты становятся аномально большими. Такие клетки называют – мегалоциты. Такая анемия назевается — мегалобластной анемией.

• Недостаток фолиевой кислоты в рационе (отсутсвие в рационе зелени и печени).
• Использование некоторых лекарственных препаратов (фенитоина, метотрексат, сульфасалазин, триамтерен, пириметамин, триметоприм-сульфаметоксазол, и барбитураты).
• Алкоголизм.
• Употребление переваренной пищею
• Беременность

• Постоянная усталость
• Головные боли
• Бледность кожных покровов
• Болезненный язык.

Лечение фолиевой анемии производят назначение фолиевой кислоты, орально или в вену и изменением рациона (включением в него зелени). Если анемия вызвана из-за проблем с кишечником, то инъекции фолиевой кислоты назначают пожизненно.

Фоливая анемия очень хорошо поддается лечению и обычно через два-три месяца лечения проходит.

Люди имеющие длительное время недостаток фолиевой кислоты сталкиваются со следующими проблемами:

• Быстро седеющие волосы
• Потемнение кожи
• Бесплодие
• Сердечная недостаточность

Если у женщины наблюдается недостаток фолиевой кислоты и она желает забеременеть, то рекомендуется ежедневно употреблять 400 мкг фолиевой кислоты в течение трех месяцев.

Железодефицитная анемия является наиболее распространенной формой анемии. Железо, является ключевым моментом в процессе доставки кислорода к тканям организма.

• Организм не усваивает железо из продуктов содержащих его.
• В рационе недостаточно продуктов содержащих железо.
• Ваш организм нуждается в большом количестве железа, чем ваш организм произвести. Это чаще всего случается во время беременности и кормлением грудью.
• Кровотечения.
• Варикозное расширение вен пищевода.
• Употребление некоторых лекарств ( аспирин, ибупрофена и др.), которые могут вызвать язвенные кровотечения.
• Язвенная болезнь.
• Болезнь крона.
• Шунтирование желудка.
• Употребление в большом количестве антацидов, содержащих кальций.
• Раковые заболевания.

• Чувство слабости.
• Головные боли.
• Хрупкие ногти.
• Бледный цвет кожи.
• Одышка.
• Боль на языке.
• Синий цвет белков глаз.

Лечение заключается в употреблении препаратов железа и выяснении причины недостатка железа в организме.

Обычно достаточно 2 месяца терапии препаратами железа, для снятия симптом, однако для профилактики препараты железы применяются еще в течение 6-12 месяцев.

• Курица и индейка
• Бобовые( горох, чечевица, бобы)
• Желток яиц
• Рыба
• Печень
• Арахисовое масло
• Хлеб из цельного зерна
• Овсянка
• Изюм, чернослив, абрикосы
• Капуста, шпинат, зелень.

Анемию вызывают, следующие хронические заболевания:

• Болезнь крона
• Ревматоидный артрит
• Язвенный колит
• Раковые опухоли
• Болезни почек
• Цирроз печени
• Остеомиелит
• СПИД
• Гепатит В и С

Лечение анемии, вызванное хроническим заболеванием, сводится в первую очередь лечению основного заболевания, применением препаратов железа, и в тяжелых случаях переливанием крови.

Гемолитическая анемия – это заболевание, при котором происходи повышенный распад эритроцитов.

Гемолитическая анемия возникает, когда костный мозг не воспроизводит достаточное количество гемоглобина или иммунная система не воспринимает собственные красные кровяные тельца как чужеродные вещества. Кроме того причиной гемолитической анемии может быть прелеивание крови не соответствующей пациенту.

Анемию также могут вызывать:

• Апластическая анемия ( у больных отсутствуют признаки гемобластоза и обнаруживается снижение кроветворения в костном мозге)
• Мегалобластная анемия ( связано нарушение синтеза ДНК)
• Талассемия (наследственная гемолитическая анемия, связана с нарушениями в синтезе гемоглобина, чаще всего встречается у жителей средиземноморских районов)
• Серповидноклеточная анемия (связано с нарушениями строения гемоглобина, гемоглобин особое кристаллическое строение).

источник

Все знания об анемиях (малокровии) у большинства населения сводятся к «бледному виду», пониженному давлению и частой слабости. Если вы уверены, что это все, чем опасна анемия, то недостаточно владеете информацией. Не хочется пугать, но на современном этапе не всегда врачебная наука может справиться с малокровием и его осложнениями.

Наиболее знакомая форма заболевания — постгеморрагическая анемия, возникающая при кровотечении. Потеря объема циркулирующей крови 1 л и более может привести к шоку с рефлекторным спазмом и тромбозом мелких артериальных веток. Состояние способно вызвать нарушение кровоснабжения мозга, сердца, почечных артериол.

Рассмотрим степень опасности, опираясь на патологические процессы в организме человека, вызываемые малокровием в разные периоды жизни.

У всех форм анемии есть одна общая «черта» — они могут привести к состоянию, называемому тканевой гипоксией или кислородному голоду. При этом пострадают больше всего жизненно важные органы, которые в норме потребляют для своей работы максимальное количество энергии. Ведь для получения калорий клеткам необходим кислород.

Кислородная недостаточность при отсутствии лечения приводит сначала к обратимому приостановлению функционирования всех обменных процессов, а в конечной стадии — к необратимым последствиям.

Гипоксия грозит сердцу, блокирует работу печеночных клеток и фильтрацию почек, накапливает в мышцах и тканях недоокисленные продукты, шлаки и компоненты, которые отравляют головной мозг.

Гипоксическая кома в тяжелой стадии вызывает энцефалопатию с потерей функций нейронов. Последствия принимают необратимый характер и приводят к смертельному исходу. В развитии малокровия важную роль играет не только недостаток кислорода, но и дефицитные состояния.

Доля железодефицитной анемии в общей заболеваемости малокровием доходит до 90%. Около 2/3 от всего поступающего с пищей железа тратится на синтез гема, части белково-минерального соединения гемоглобина. Другая треть идет на образование необходимых печени ферментов. Запасы организма невелики.

Железодефицитное состояние на первых порах нарушает трудоспособность человека, снижает внимание, а в тяжелой стадии приводит к анемической коме.

Дефицит в организме витамина В12 и фолиевой кислоты приводят к нарушенному синтезу ДНК в клетках крови, затруднению их деления, разрушению миелиновой оболочки нервных волокон. У пациентов наблюдаются такие серьезные последствия:

  • изменение психики;
  • галлюцинации и бредовое состояние;
  • снижение двигательной активности;
  • нарушение функции печени.

Анемия осложняется кровотечением, нарушением памяти, снижением чувствительности кожи.

Апластическая, или серповидноклеточная, анемия передается по наследству. Связана с неправильным синтезом белковой части гемоглобина. Сопровождается тяжелыми гемолитическими кризами, которые протекают с клиникой тромбозов сосудов мозга и сердца, резким нарушением функции печени, острыми трофическими язвами.

У большей части случаев апластической анемии причины до сих пор не установлены. Генетические изменения диагностируются очень сложно, а болезнь протекает тяжело, поскольку связана с разрушением кроветворения. Заболевание опасно, если наследуется потомством. Поэтому перед зачатием будущим родителям следует проконсультироваться с генетиками.

Для пациентов значительную опасность представляет любая инфекция. На фоне анемии она быстро приводит к сепсису и летальному исходу.

Для женщин детородного возраста, желающих иметь здоровое потомство, необходимо учитывать вероятность осложнений при беременности на фоне малокровия и степень угрозы здоровью будущей матери.

Анемию ожидают во втором и третьем триместре. Она связана с физиологическим развитием плацентарного круга кровообращения. При выявлении нарушенных показателей крови проводится коррекция диетой, лекарственными препаратами, безопасными для матери и плода.

Осложнениями нелеченного малокровия могут быть:

  • невынашивание или преждевременные роды;
  • выраженный токсикоз;
  • отслойка плаценты и кровотечение;
  • ослабление родовой деятельности.

В послеродовом периоде матери угрожает отсутствие молока или его недостаток.

Анемия матери передает обязательную угрозу плоду. Гипоксическое состояние способствует нарушению внутриутробного формирования внутренних органов. Таким образом впоследствии появляются дети с врожденными пороками.

Выхаживание недоношенных требует полной изоляции, стерильности. Наиболее страшное осложнение — рождение мертворожденного ребенка.

Наследственные анемии выявляются у ребенка в раннем возрасте, часто сопровождают врожденные аномалии развития. Жизнь ребенка полностью зависит от возможностей пересадки костного мозга, защиты от присоединения инфекции.

Для детей раннего школьного возраста с анемией связаны:

  • сниженная успеваемость;
  • отсутствие должного внимания на уроках;
  • сонливость.

Анемия со всеми своими проблемами стоит в ряду факторов риска многих заболеваний. Постоянный недостаток кислорода, блокирование необходимых ферментов усиливают процесс ишемии тканей сердца, головного мозга. Это означает большую вероятность развития к 50-ти годам инфаркта миокарда, ишемического инсульта. Малокровие не только не мешает, а еще и стимулирует атеросклеротический процесс со всеми последствиями в виде:

  • тромбирования сосудов атеросклеротическими бляшками;
  • эмболии в артерии и вены;
  • развития инфарктов внутренних органов.

В старшем возрасте пациент с анемией практически уже имеет диффузные очаги кардиосклероза, осложненные нарушением ритма сердца, прерыванием проводимости.

Лечение и реабилитация больного с острой коронарной патологией и инсультом значительно затрудняются при наличии у него хронической анемии. Клетки в ишемизированной ткани быстрее погибают, коллатеральные сосуды не имеют необходимой возможности по дополнительному кровообращению. Быстро формируется общая недостаточность кровообращения.

Снижение функциональной деятельности клеток печени активно включается в цепочку патологии желудочно-кишечных органов. Нарушается переработка пищи, усвоение лекарственных препаратов. Такому пациенту сложно подобрать оптимальную дозу нужного лекарства, часто проявляются признаки передозировки.

Недостаток кислорода в нейронах мозга приводит к ранним признакам старости, снижению памяти и умственных способностей. Анемия без лечения страшна последствиями, склонностью к другим хроническим заболеваниям.

Успокаивает тот факт, что тяжелые осложнения развиваются только при отсутствии своевременного лечения или анемиях неясного генеза. Своевременное серьезное отношение к выявленным изменениям в анализе крови позволяет провести лечение и устранить причину с помощью диеты, отказа от вредных привычек, снятия интоксикации.

Опасность анемических проявлений следует предупреждать на ранних стадиях. Тогда можно рассчитывать на «отсрочку» старости, частых респираторных заболеваний, что дает возможность радоваться жизни.

источник

Чем опасна анемия и каковы её последствия? Таким вопросом задаются многие люди, столкнувшиеся с бледностью кожи и слабостью. Анемия является распространенным заболеванием, которое, на первый взгляд, не несет в себе опасности. В действительности, при малокровии возможен и летальный исход. Поэтому необходимо своевременно обращать внимание на симптомы болезни и выявлять причину возникновения.

В кровяной жидкости человеческого организма находятся тромбоциты, лейкоциты и эритроциты, выполняющие определенные функции. Для малокровия характерны патологические нарушения в кровяных тельцах (клетки эритроциты), которые в свою очередь состоят из важного вещества – гемоглобина. Он придает не только красный цвет, но и отвечает за газообмен (насыщает внутренние органы кислородом и выводит углекислый газ). При недостатке гемоглобина развивается анемия. В составе гемоглобина есть железосодержащие и белковые части, при дефиците которых вещество не вырабатывается в достаточном количестве. Таким образом, вся опасность заключается в снижении уровня эритроцитов, что приводит к развитию заболеваний многих систем организма.

Программа «Жить здорово» детально разбирается в причинах пониженного уровня гемоглобина и предлагает 3 интересных теста. Увидеть это Вы можете в представленном видео.

При несвоевременном обнаружении и лечении анемии возникают необратимые процессы, приводящие к серьезным патологическим заболеваниям. Этому способствует снижение уровня гемоглобина, из-за чего ослабевает иммунная система, то есть утрачиваются защитные функции организма. А это приводит к частому инфицированию вирусами, бактериями и прочими вредными микроорганизмами.

При этом организм запускает компенсаторные функции, что усиливает работу сердца и кровеносной системы. Частые же сокращения сердечной мышцы приводят к износу тканей, что вызывает сердечную недостаточность. На фоне ослабленности организма больной становится чрезмерно раздражительным, обнаруживается дисбаланс психоэмоционального фона, развиваются патологии неврологического характера. Кроме того, нарушается концентрация внимания, память, изменяется обоняние и вкус, деформируется структура кожного покрова и всех слизистых оболочек.

  • понижение иммунитета и как следствие, частая заболеваемость;
  • учащенность сердцебиения приводит к сильным нагрузкам, в результате чего развиваются болезни сердечнососудистой системы;
  • в период беременности существует риск выкидыша, а плод останавливается в развитии;
  • в детском возрасте останавливается рост и умственное развитие;
  • развиваются патологии органов ЖКТ, зрительного аппарата, дыхательной системы;
  • наступает гипоксическая кома, опасная летальным исходом. Более подробно читайте об анемической коме — это один из видов гипоксической комы.

Малокровие имеет три основных степени тяжести. Самой тяжелой считается 3-я. У здорового человека уровень гемоглобина должен быть равен 120-180 г/л, при 3-ей степени – всего 70 г/л. А это состояние является уже опасным для жизни больного, так как нарушается функциональность практически всех систем организма. Наиболее тяжелые последствия при анемии 3 степени:

  • кардиогенный шок;
  • почечная недостаточность в острой форме;
  • кровопотеря;
  • сердечная недостаточность и последующий инсульт, инфаркт и прочее.

Последствия анемии у женщин связаны с органами, которые считаются чувствительными к кислородному голоданию. Так, возникает следующее:

  • Нарушение пищеварения и поражение слизистых органов желудочно-кишечного тракта.
  • Ухудшение выделительных и детоксицирующих свойств почечной системы и печенки.
  • Патологические изменения в центральной нервной системе, сердце, сосудах.
  • Поражается репродуктивная система женщины и мочеполовая система на фоне частого инфицирования.
  • Ухудшается состояние волосяных фолликул, ногтевой пластины.
  • Изменяется структура слизистых оболочек и зубов.
  • Появляются заболевания кожного покрова.

В медицине существует всего 3 главных причины развития малокровия – утрата большого количества крови, скоростной распад эритроцитов (гемолиз) и снижение выработки кровяных клеток. Однако существуют факторы, которые влияют на причины возникновения:

1. Генетические отклонения:

  • нарушения выработки эритроцитов врожденной формы;
  • аномальное строение клеток (эритроцитов);
  • сфероцитоз;
  • синдром Бассена-Кронцвейга;
  • ферментативные отклонения.

2. Нарушенное питание:

  • частые жесткие диеты;
  • отсутствие сбалансированного питания, что приводит к дефициту витамина С, В, микроэлементов (железо, фолиевая кислота и пр.).

3. Влияние хронических заболеваний:

  • патологии почечной и сердечно-сосудистой системы;
  • болезни печенки;
  • нарушения в аутоиммунном аппарате;
  • новообразования доброкачественного и злокачественного характера.

4. Наличие инфекционных патологий:

  • вирус гепатита;
  • малярийные патогенные микроорганизмы;
  • цитомегаловирус;
  • токсоплазмоз;
  • бронхит обструктивного характера;
  • туберкулезная палочка.

Общие симптомы малокровия для любого возраста и пола:

  • бледность кожного покрова и губ, дальнейшая синюшность;
  • слабость и быстрая утомляемость;
  • одышка при незначительной физической активности;
  • судороги и онемение в конечностях;
  • ломкость и расслаивание ногтей, выпадение волос;
  • зубной налет и трещинки в уголках губ;
  • дрожание конечностей и изменение вкуса, обоняния;
  • болевые ощущения в органах ЖКТ;
  • сухость и растрескивание кожи (в частности на голенях и руках).
Читайте также:  Препараты железа при анемии для новорожденных

У взрослых людей и в пожилом возрасте:

  • головокружение, обмороки, утрата сознания;
  • ощущения шума в ушах, боль в голове и бессонница;
  • нарушение или прекращение менструального цикла у женщин;
  • ослабление потенции у мужчин;
  • отвращение к продуктам питания, вследствие чего развивается анорексия;
  • повышенная стенокардия, деменция.

В детском возрасте присоединяется следующее:

  • утрата интереса к учебе, так как снижается концентрация внимания и ухудшается память;
  • вялость в играх;
  • повышенная кровоточивость в деснах;
  • отставание физического и умственного развития;
  • непропорциональность внешнего вида.

У новорожденных детей тоже наблюдается анемия. Связано это, прежде всего, с наличием малокровия у матери. Такое часто бывает при небрежном отношении к собственному здоровью во время беременности. Обычно заболевание диагностируется сразу после рождения. При несвоевременном лечении болезнь переходит в детскую анемию тяжелой формы. Существуют особенности детского малокровия. Ребенок начинает усиленно жевать бумагу (чаще всего с нанесенной печатью), мел, песок и даже землю. Кроме того, дети предпочитают специфические запахи. Например, лакокрасящих средств, ацетона, клея и подобного.

Для детского и подросткового возраста свойственно угнетение системы сердца и сосудов, что проявляется ненормированным дыханием, учащенным сердцебиением, перепадами артериального давления. Нарушается метаболизм во всех тканях и клетках, ребенок болеет желтухой и частыми простудными патологиями.

Узнайте об особенностях малокровия в детском возрасте из этого видео в программе доктора Комаровского.

Во время беременности организм женщины требует большего количества витаминов и минералов, так как полезные вещества поступают не только в её внутренние системы, но и к плоду. Поэтому практически все беременные женщины страдают от железодефицитного малокровия. Если это 1-ая степень (легкая), то достаточно будет соблюдения определенной диеты, которая включает в себя ряд необходимых веществ. А вот при более тяжелых формах потребуется медикаментозная терапия, что может негативным образом отразиться на развитии будущего ребенка. Подробнее об анемии при беременности — читать тут.

Особенность – при легкой форме малокровия страдает только организм матери, так как все полезные вещества в необходимом количестве поступают ребенку.

Во время беременности могут присоединиться и такие неприятные последствия:

  • варикозное расширение вен и тромбоз;
  • угроза выкидыша и кровотечения;
  • вред для будущего ребенка: малокровие, недоразвитость умственная и физическая, отсутствие иммунитета, частая заболеваемость после рождения.

От малокровия страдает огромное количество людей, но не каждый человек знает об этом, что и приводит к развитию многих патологических отклонений. Поэтому крайне важно периодически посещать врачей и сдавать соответствующие анализы крови на определение уровня эритроцитов. На ранних стадиях заболевания избавиться от анемии гораздо проще, чем при тяжелом течении болезни.

источник

При анемии последствия могут быть плачевными, поэтому необходимо регулярно сдавать анализы крови и контролировать ее показатели. Само заболевание подразумевает длительное снижение белка гемоглобина в эритроцитах. Этот белок занимается доставкой кислорода всему организму. В случае сниженного содержания гемоглобина органы и ткани не получают нужного объема кислорода, что приводит к развитию голодания и к патологии. Самыми первыми страдают центральная нервная и сердечно-сосудистая системы. Клинически у больных отмечается бледность кожных покровов и видимых слизистых, заеды в уголках рта, усталость, утомляемость и другие симптомы. Если не проводить своевременного лечения, развиваются осложнения, иногда необратимые.

Проявления железодефицитной анемии заключаются в появлении изменений на кожных покровах, ногти и волосы становятся ломкими, атрофируются слизистые оболочки, язык, пищевод. Такие больные не могут проглотить кусок пищи без ощущения боли и жжения. К общим характерным симптомам относят одышку и слабость, появление систолического шума в сердце, нарушения внимания, головную боль и головокружение. Со стороны нервной системы наблюдается раздражительность, быстрая утомляемость, меняются вкусовые предпочтения.

Мегалобластическую анемию вызывает дефицит витамина цианокобаламина и фолиевой кислоты. Фолиевая кислота в период беременности отвечает за правильное развитие нервной системы ребенка.

Последствия анемии более чем серьезные:

  • снижается иммунитет, из-за чего человек быстро устает даже от незначительных физических нагрузок, подвергается различным инфекционным заболеваниям;
  • нарушается деятельность нервной системы, происходит частая смена настроения;
  • появляются проблемы в работе органов пищеварения: снижается всасываемость необходимых организму питательных веществ и микроэлементов, начинает нравиться пища, которую раньше человек не воспринимал;
  • снижается кровяное давление, сопровождающееся сильными головными болями;
  • возникают проблемы в работе сердца, развивается кардиомиопатия;
  • сбои в работе системы крови, вследствие чего истончаются эпителиальная и слизистая ткани.

Если заболевание вовремя не лечить, то кожа начинает приобретать желтый оттенок, сосочки на языке сглаживаются, больного мучает жжение во рту. Далее развиваются неврологические симптомы, связанные с нарушением чувствительности и болезненностью в конечностях. Больной правильно не воспринимает вибрацию и чувство объема.

Гемолитическая анемия связана с быстрыми разрушениями красных кровяных телец, приводящими к выделению гемоглобина в окружающую среду.

Помимо общих симптомов начинает развиваться желтуха, селезенка увеличивается в размерах, возникают камни в желчном пузыре. Острый процесс характеризуется лихорадкой, ознобами, обморочным состоянием. В крови повышается билирубин, начинает болеть живот, спина, голова. Если не начать лечение, то у больного в скором времени гемоглобин начнет выделяться с мочой и последняя приобретет темный цвет, разовьется острая почечная недостаточность, приводящая к летальному исходу.

О том, к чему может привести анемия у женщины, следует знать слабому полу. При появлении первых звоночков женщине необходимо обратиться к врачу и сдать анализы. Дело в том, что у женщин с малокровием снижается иммунитет и повышается склонность к развитию инфекционных заболеваний, особенно острых респираторных вирусных инфекций.

При атрофических изменениях кожи и слизистых повышается их ранимость, и малейшее раздражение, например, моющими средствами, приводит к появлению трещин и кровоточащих ран. Женщина быстро устает, но не может выспаться из-за бессонницы. Внешний вид страдает из-за болезненной бледности лица. Нарушаются процессы всасывания в пищеварительном тракте, приводящие к развитию дерматитов и кишечных инфекций. Постоянно хочется плакать, ругаться, пропадает желание заниматься интеллектуальной деятельностью, все раздражает, а внимание становится рассеянным. Из-за хронической гипоксии органы дают сбой, возникают кардиомиопатии, сердечная недостаточность, печень постепенно увеличивается в размерах, а на ногах появляются отеки.

Анемия и ее последствия опасны для женщины, поэтому нужно внимательнее относиться к своему здоровью. Если в начале заболевания организм как-то пытается компенсировать гипоксию жизненно важных органов, позже он уже не справляется, и страдает весь организм. При малокровии может меняться цвет губ и ушных раковин, они становятся синюшными. Все эти проявления снижают качество жизни женщины, и раннее выявление патологии поможет быстрее и проще справиться с ней.

При беременности часто развивается анемическое состояние, которое с увеличением срока вынашивания плода будет усиливаться. Это связано с тем, что увеличивается объем циркулирующей крови и расход кислорода растет, ведь необходимо обеспечивать не один, а 2 организма. В таком случае необходимо консультироваться с гинекологом и подбирать препараты для лечения. Своевременно вылеченное малокровие поможет избежать таких последствий, как гестоз, проявляющийся на поздних сроках беременности.

Серьезные нарушения развиваются в тканях матери и плаценты. К ребенку перестают поступать необходимые питательные вещества и кислород, что задерживает его развитие, мышечные структуры атрофируются, нервная система развивается неверно.

Родовой период у анемичной беременной сопровождается плохим раскрытием шейки матки, слабыми схватками; врачам приходится принимать экстренные меры для успешного родоразрешения.

Дети, рожденные у анемичных женщин, страдают врожденными пороками внутренних органов, часто бывают недоношенными.

Иногда происходит внутриутробная смерть плода.

У анемичной мамы рождается всегда анемичный малыш, причем цифры гемоглобина ниже, чем у матери в период беременности. Костный мозг скуден, поэтому часто встает вопрос о его пересадке. Иммунная система детей недоразвита, поэтому повышается риск развития инфекционных заболеваний, аллергии и ее проявлений в виде диатеза. Кишечник плохо усваивает пищу, что приводит к задержке роста и низкому весу. В школьном возрасте ребенок плохо учится, постоянно хочет спать и плохо ест. Жизнь ребенка полностью зависит от надлежащего медицинского контроля и постоянного приема препаратов.

Чтобы избежать негативного влияния заболевания, лучше всего заниматься его предупреждением. Для этого необходимо правильно питаться; рацион должен быть разнообразным, включать в себя не только мясо и рыбу, но и фрукты, овощи, злаки. Необходимо пить более 2 литров жидкости в сутки. Нужно следить за работой кишечника и регулярно посещать врача для контроля состояния здоровья. Занятия спортом помогают организму не только окрепнуть, но и насытиться кислородом вдоволь, поэтому важно стараться больше быть на свежем воздухе, меньше сидеть и больше двигаться. Если обнаружены изменения в показателях крови, необходимо срочно обратиться за помощью к врачу.

источник

Анемия (в просторечии называют малокровием) – патологическое состояние, о котором мы говорим, когда происходит уменьшение количества эритроцитов (красных кровяных телец), уровня гемоглобина, отвечающего за транспорт кислорода в крови и показателя, называемого гематокритом (отношение объема эритроцитов в крови к общему объему).

Болезнь диагностируют, если эти показатели падают более чем на 2 стандартных отклонения от нормального значения.

Существуют различные классификации анемии. Одна из них основывается на степени тяжести заболевания:

  1. Легкая анемия – уровень гемоглобина составляет от 10 до 12 г/дл;
  2. Средняя анемия – уровень гемоглобина составляет от 8 до 9,9 г/дл;
  3. Тяжелая анемия – уровень гемоглобина составляет от 6,5 до 7,9 г/дл;
  4. Анемия с риском для жизни – уровень гемоглобина ниже 6,5 г/дл.

Другим элементом, по которому классифицируют виды анемии – ее причины. Принимая во внимание факторы, вызывающие заболевания выделяет следующие типы анемии:

Как следует из названия, этот вид анемии является последствием острой или хронической потери крови. Острая потеря крови происходит чаще всего в результате посттравматического кровоизлияния или массивного кровотечение желудочно-кишечного тракта или половых путей.

Предполагается, что потеря примерно 20% объема циркулирующей крови может вызвать симптомы анемии. Хроническая потеря крови, как правило, связана с заболеваниями желудочно-кишечного тракта.

Анемия из-за дефицита железа является следствием слишком малого содержания железа в организме. Основные причины дефицита железа в организме человека – это его потеря вместе с кровью. Поэтому, чаще всего, анемия из-за дефицита железа имеет место у женщин, у которых железо теряется вместе с менструальной кровью, особенно при слишком частом или обильном кровотечении.

В некоторых случаях можно наблюдать увеличение спроса на железо – это период полового созревания, в период беременности и кормления грудью, а также у преждевременно родившихся детей и новорожденных некормленых молоком матери.

Причиной дефицита железа, а также может быть плохое всасывание этого элемента в желудочно-кишечном тракте. Особенно это касается пациентов после удаления желудка или участка кишечника, людей, страдающих хроническими воспалительными заболеваниями кишечника (болезнь Крона).

Многие хронические заболевания также могут привести к возникновению анемии. Это связано с процессом воспалений и нарушениями производства факторов, определяющих правильную функцию костного мозга.

Поэтому особо часто к анемии приходят при таких заболеваниях, как: рак, аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, красная волчанка), хронические бактериальные воспаления, грибковые или вирусные инфекции, а также заболеваний почек, желудочно-кишечного тракта и т.д.

Название мегалобластная анемия связано с увеличением красных клеток. В первую очередь, из-за дефицита витамина B12 и фолиевой кислоты. Витамин В12 необходим для нормального синтеза ДНК.

Следовательно, его недостаток приводит к нарушению этого процесса, что быстро отражается на быстроделящихся клетках и приводит к их неправильному росту и уменьшению количества.

Фолиевая кислота, как и витамин В12, участвует в процессах синтеза ДНК и также ее недостаток приводит к нарушению деления – эритроциты получаются неестественно большими.

Причины анемии, вызванной дефицитом витамина В12:

  • неправильная диета, бедная витамином В12;
  • алкоголизм;
  • заболевания, связанные с недостаточностью или нарушением функции фактора Касла (фактор производится клетками желудка), который отвечает за усвоение кобаламина или витамина В12;
  • нарушение всасывания комплекса цианкобаламинам.

Причины анемии с дефицитом фолиевой кислоты:

  • синдром нарушения всасывания;
  • нехватка в рационе питания;
  • хронический алкоголизм;
  • период повышенного спроса, – беременность, кормление грудью, онкологические заболевания;
  • прием некоторых лекарственных препаратов (например, метотрексат), противоэпилептических препаратов (например, фенитоин) и противотуберкулезных лекарственных препаратов.

Гемолитическая анемия – это очень сложная группа заболеваний, характеризующаяся неправильным, преждевременным распадом эритроцитов.

Гемолиз, то есть процесс разложения могут происходить внутри сосудов и вне сосудов (селезенка, печень). Этот тип анемии может давать симптомы в виде желтухи, потому что при чрезмерно активном разрушении красных кровяных клеток выделяется значительное количество гемоглобина, который после цикла биохимических изменений в печени, будет преобразована в билирубин, которая, при высоком уровне, придает коже и глазам характерный желтый оттенок.

Гемолитическая анемия делится на:

  • врожденную, вызванную дефектом устройства кровяных клеток, например, врожденный эритроцитоз (кровяные клетки имеют не правильную клеточную мембрану), талассемия, серповидно-клеточная анемия;
  • приобретенная, при которой нормальные красные кровяные тельца разрушаются под действием иммунной системы или токсинов (например, тяжелые металлы), лекарств (серосодержащие, производные платины), «механические повреждения», например, искусственный затвор сердца или инфекции (малярия, токсоплазмоз, лейшманиоз).

Апластическая анемия – это заболевание, которое включает в себя расстройства функции костного мозга и уменьшение количества элементов крови (в данном случае не только эритроцитов).

Апластическая анемия может коснуться человека в любом возрасте, у некоторых она врожденная, у других – приобретенная. Анемия иногда появляется внезапно или развивается постепенно, в течение длительного времени, даже в течение нескольких месяцев. Апластическая анемия может иметь тяжелую форму и привести к смерти.

Причины возникновения этой тяжелой болезни не до конца известны, но есть основательные подозрения, что большое значение имеют следующие факторы:

  • лучевая терапия и химиотерапия – в списке их побочных эффектов значится апластическая анемия;
  • контакт с инсектицидами и гербицидами;
  • аутоиммунные расстройства;
  • условия труда;
  • вирусные инфекции;
  • прием некоторых лекарственных препаратов, например, некоторых антибиотиков и средств от ревматоидного артрита;
  • гемолитическая анемия;
  • заболевания соединительной ткани;
  • ночная гемоглобинурия.

Кроме дефицита железа и потери крови можно указать и другие причины анемии:

  • недостаток витамина В12. Этот тип анемии появляется при нарушении всасывания витамина В12 из желудочно-кишечного тракта. Это может быть результатом плохого питания, вегетарианства или алкоголизма;
  • трещины красных кровяных телец, вызванные атакой антител;
  • инфицирование нематодой;
  • заболевания костного мозга (лейкемия, множественная миелома) – костный мозг не вырабатывает достаточного количества красных кровяных клеток, что является причиной анемии;
  • некоторые лекарства;
  • вирус ВИЧ и СПИД .

Клинические проявления зависят, в первую очередь, от типа анемии.

Явная железодефицитная анемия в мазке периферической крови

Однако существуют некоторые общие черты, такие как:

  • бледность кожи и конъюнктивы глаз;
  • одышка после нагрузки;
  • апатия;
  • сонливость;
  • скотома;
  • шум в ушах;
  • проблемы с памятью и концентрацией;
  • поверхностное дыхание;
  • обмороки;
  • депрессия;
  • повышенная температуру тела;
  • ощущение холода;
  • болезненные симптомы в области сердца.

В случае постгеморрагической анемии симптомы зависят от количества потерянной крови. Если происходит быстрая потеря крови (острое кровотечение), в объеме от 1,5 до 2 литров, это может привести к снижению температуры тела, холодному поту, беспокойству, расстройства мочеиспускания и развитию так называемого гиповолемического шока – падает артериальное давление, что приводит к нарушению сознания, и даже потере сознания. Если потеря крови хроническая, то чаще всего мы наблюдаем признаки железодефицитной анемии.

Анемия из-за дефицита железа связано с появлением общих симптомов анемии, а также других специфических, в виде: расстройства аппетита, выпячивание и сглаживания поверхности языка, болезненные трещины в углах рта (так называемый заеды), сухая и слишком бледная кожа, хрупкие ногти. Характерным симптомом может быть чрезмерное выпадение волос.

Хроническая анемия сопровождается, как правило, расстройствами, связанными с основным заболеванием. Как правило, анемия проявляется только через несколько месяцев после появления первых симптомов хронического заболевания.

Симптомы мегалобластной анемии зависят от типа дефицита. При дефиците витамина B12, могут появляться расстройства со стороны нервной системы, такие как: расстройства личности, а также парестезия (покалывание) рук и ног, ощущение прохождения тока через позвоночник при наклоне головы вперед, онемения рук и ног.

В случае тяжелой анемии могут появиться: расстройства чувствительности, нарушения походки (нарушение равновесия), нарушения мочеиспускания и ослабление зрения. Другие симптомы – потеря вкусовых ощущений, жжение языка, потеря массы тела, а также симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, тошнота, рвота или диарея.

Дефицит фолиевой кислоты не вызывает расстройств со стороны нервной системы, но характерным симптомом может быть окраска кожи. Дефицит фолиевой кислоты особенно опасен во время беременности, так как это может привести к врожденным дефектам у детей.

Читайте также:  С чем связана анемия беременных

Гемолитическая анемия может быть связана с появлением желтухи и увеличением печени и селезенки.

Апластическая анемия может вызывать симптомы, связанные с поражением костного мозга и, следовательно, не только производства красных кровяных телец, а также тромбоцитов и лейкоцитов в крови. Как правило, появляется одышка и слабость.

Нарушение производства крови приводит к увеличенной склонности к кровоподтекам и – в более серьезных случаях – спонтанным кровотечениям различных органов и систем.

Одним из параметров диагностики анемии является гемоглобин (Hb). Это белок, встречающийся в эритроцитах, отвечает за «прием» кислорода в легких и транспортировку его в клетки тела, а затем прием углекислого газа и доставку его в легкие.

Допустимые значения при лабораторном исследовании довольно широкие, но колеблются в пределах: у женщины 12-16 г/дл у мужчин 14-18 г/дл, а также у новорожденных 14,5-19,5 г/дл. Следующим параметром является гематокрит. Это отношение объема элементов крови (в основном красных кровяных клеток (эритроцитов)) к объема цельной крови.

Hct принимает следующие значения:

  • для женщин 35-47%;
  • для мужчин 42-52%;
  • а для новорожденных 44-80% (в первые дни жизни).

В результатах исследований, мы также принимается во внимание количество эритроцитов:

  • для женщин 4,2-5,4 млн/мм 3 ;
  • для мужчин 4,7-6,2 млн/мм 3 ;
  • а для новорожденных 6,5-7,5 млн/мм 3 .

Когда значение этих показателей снижены, можно говорить об анемии.

Основой диагноза анемии ставится на исследовании морфологии периферической крови, при котором наблюдается снижение количества эритроцитов, гемоглобина и гематокрита.

Важным параметром, который может указывать на анемию – объем эритроцитов (MCV), которая должна составлять (в зависимости от нормы лаборатории) от 80 до 92 fl. Если он ниже нормы, анемия называется микроцитарная, если находится в норме – нормоцитарная, а если выше нормы – макроцитарная.

В случае постгеморрагической анемии, имеющей место в чрезвычайных ситуациях, MCV в норме. В случае хронической постгеморрагической анемии наблюдаются симптомы дефицита железа.

Анемия из-за дефицита железа связано со снижением MCV (микроцитарная анемия). Количество тромбоцитов в крови может быть правильным или уменьшенным.

Дополнительным исследованием, подтверждающим анемию из-за дефицита железа является, конечно, исследование уровня железа в крови. Происходит также снижение концентрации ферритина в крови и повышения TIBC. В диагностике причин дефицита железа важна консультация у гинеколога (женщины) и диагностика желудочно-кишечного тракта.

При анемии хронических заболеваний, MCV, как правило, в норме. Кроме того, можно наблюдать рост параметров воспаления. Поэтому требуются другие исследования, позволяющие распознать основную болезнь.

Анемия из-за дефицита витамина В12 диагностируется на основании увеличения объема эритроцитов (MCV), а также исследования уровня витамина В12 в крови. В диагностике значение имеет оценка состояния желудочно-кишечного тракта, как основной причины нарушения всасывания этого витамина. В случае анемии с дефицитом фолиевой кислоты, MCV также увеличивается.

Для диагностики апластической анемии врачи обычно рекомендуют биопсию костного мозга. Подозрение на апластическую анемию возникает также на основе определенных изменений в крови, кроме недостатка гемоглобина, происходит снижения уровня лейкоцитов (лейкопения) и тромбоцитов в крови.

В случае гемолитической анемия, MCV, как правило, находится в пределах нормы, но иногда может быть увеличен. В мазке крови можно наблюдать неправильные эритроциты. Эритроциты живут 100-120 дней. Во время своей жизни, проходят 250 км пути, постоянно перемещаются, доставляют клеткам кислород и принимают от них углекислый газ.

Иногда, однако, путешествие этих клеток заканчивается преждевременно и длится около 50 дней. Тогда говорят о преждевременном распаде эритроцитов в их гемолизе, а болезнь называется гемолитической анемией. К такому положению вещей может привести гиперспленический синдром, то есть повышенная активность селезенки.

Селезенка несет ответственность за разрушение старых эритроцитов. В случае гиперспленического синдрома селезенка «утилизирует» также и молодые клетки. Широко известной причиной гемолитической анемии является малярия, а также другие инфекции, например, токсоплазмоз, цитомегаловирус. Разрушение клеток может произойти также после переливания крови. В данном случае причиной гемолиза это несоответствие в системе антигеннов крови.

Для лечения анемии следует, конечно, учитывать ее причину. Острая постгеморрагическая анемия проявляется у взрослых после потери примерно 20% от общего объема крови. Лечение заключается, прежде всего, в задержке и остановке кровотечения, переливании концентрата эритроцитов, а также введения кровезаменительных препаратов и инфузионных растворов.

В случае анемии с дефицитом железа лечение заключается в восполнении его уровня в организме. Перед началом лечения следует определить причину потери железа. В случае тяжелой анемии применяется, как правило, железо в виде инъекций, при мягких формах, можно назначать лечение в виде пищевых добавок.

Конечно, необходимо также обогащение диеты продуктами, содержащими большое количество железа, такими как: красное мясо, овощи, продукты из цельного зерна, бобовые и чернослив, инжир.

В случае анемии с дефицитом витамина В12 необходимо подача его извне в виде инъекций (в препаратах для приема внутрь он плохо всасывается), которые во многих случаях применяются в соответствующей схеме до конца жизни. Чтобы избежать дефицита витамина В12, следует позаботиться о том, чтобы в вашем рационе были продукты животного происхождения.

Фолиевую кислоту, в отличие от железа и витамина В12 можно применять внутрь. Анемия, вызванную дефицитом фолиевой кислоты, можно предотвратить путем обогащения диеты большим количеством овощей и фруктов. Женщины, которые беременны должны помнить о ежедневном приеме препарата, содержащего кислоту.

К основным методам лечения апластической анемии относятся: пересадка костного мозга и лечение иммуносупрессантами (в случае, когда апластическая анемия появилась на фоне аутоиммунных расстройств). Кроме того, лечение включает в себя симптоматические меры, то есть переливание тромбоцитов и концентрата эритроцитов.

Больным, также назначаются антибиотики и противогрибковые препараты. С учетом нарушений иммунитета у лиц с апластической анемией рекомендуется избегать пребывания в местах больших скоплений людей, где можно легко заразиться инфекцией, а также соблюдение особой личной гигиены (мытье рук).

Лечение гемолитической анемии и состоит, если это, конечно, возможно, в лечении основной болезни, вызывающей это заболевание крови. В случае анемии на фоне аутоиммунных расстройств применяются глюкокортикоиды и иммуносупрессивные препараты.

Если есть подозрения, что причиной заболевания являются различные препараты, то, если это только возможно, необходимо приостановить их прием. Бывает, однако, что единственным выходом являются периодические переливания концентратов красных кровяных телец.

Прогноз зависит от причины анемии. Раннее выявление и быстрое развертывание программы лечения постгемморагической анемии связано с хорошим прогнозом.

В случае анемии с дефицитом железа, фолиевой кислоты или витамина В12, необходимо дополнение и изменение диеты, а также объяснение причин потери этих важных компонентов. Более плохой прогноз касается других видов анемии, при которых не всегда удается получить исцеление.

Анемия или малокровие – это опасное заболевание. Если вы подозреваете, что имеете анемию, обратитесь к врачу, чтобы начать лечение как можно скорее. Отсутствие лечения анемии может привести к истощению организма и многим осложнениям.

Для профилактики анемии особое значение имеет правильное питание, а также быстрая диагностика возможных проблем с желудочно-кишечным трактом или родовыми путями у женщин. Важно, чтобы каждый, по крайней мере, один раз в год, проходил исследование мазка крови.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Анемия — это патологическое состояние организма, которое характеризуется уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в единице крови.

Эритроциты формируются в красном костном мозге из белковых фракций и небелковых компонентов под воздействием эритропоэтина (синтезируется почками). Эритроциты в течение трех дней обеспечивают транспорт, главным образом, кислорода и углекислого газа, а также питательных веществ и продуктов метаболизма от клеток и тканей. Срок жизни эритроцита сто двадцать дней, после чего он разрушается. Старые эритроциты накапливаются в селезенке, где утилизируются небелковые фракции, а белковые поступают в красный костный мозг, участвуя в синтезе новых эритроцитов.

Вся полость эритроцита наполнена белком, гемоглобином, в состав которого входит железо. Гемоглобин придает эритроциту красную окраску, а также помогает ему переносить кислород и углекислый газ. Его работа начинается в легких, куда эритроциты поступают с током крови. Молекулы гемоглобина захватывают кислород, после чего обогащенные кислородом эритроциты направляются сначала по крупным сосудам, а затем и по мелким капиллярам к каждому органу, отдавая клеткам и тканям необходимый для жизни и нормальной деятельности кислород.

Анемия ослабляет способность организма к газовому обмену, за счет сокращения числа эритроцитов нарушается транспортировка кислорода и углекислого газа. Вследствие этого у человека могут наблюдаться такие признаки анемии как чувство постоянной усталости, упадок сил, сонливость, а также повышенная раздражительность.

Анемия является проявлением основного заболевания и не является самостоятельным диагнозом. Многие болезни, включая инфекционные заболевания, доброкачественные или злокачественные опухоли могут быть связаны с анемией. Именно поэтому анемия является важным признаком, который требует проведения необходимых исследований для выявления основной причины, которая привела к ее развитию.

Тяжелые формы анемии вследствие тканевой гипоксии могут привести к серьезным осложнениям, таким как шоковые состояния (например, геморрагический шок), гипотония, коронарная или легочная недостаточность.

Анемии классифицируются:

  • по механизму развития;
  • по степени тяжести;
  • по цветному показателю;
  • по морфологическому признаку;
  • по способности костного мозга к регенерации.

В зависимости от уровня снижения гемоглобина различают три степени тяжести течения анемии. В норме уровень гемоглобина у мужчин составляет 130 – 160 г/л, а у женщин 120 – 140 г/л.

Существуют следующие степени тяжести анемии:

  • легкая степень, при которой наблюдается снижение уровня гемоглобина относительно нормы до 90 г/л;
  • средняя степень, при которой уровень гемоглобина составляет 90 – 70 г/л;
  • тяжелая степень, при которой уровень гемоглобина ниже 70 г/л.

Цветовой показатель — это степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Рассчитывается он на основе результатов анализа крови следующим образом. Цифру три необходимо умножить на показатель гемоглобина и поделить на показатель эритроцитов (запятая убирается).

Классификация анемий по цветному показателю:

  • гипохромная анемия (ослабленная окраска эритроцитов) цветовой показатель менее 0,8;
  • нормохромная анемия цветовой показатель равен 0,80 – 1,05;
  • гиперхромная анемия (эритроциты чрезмерно окрашены) цветовой показатель более 1,05.

По морфологическому признаку

При анемиях во время исследования крови могут наблюдаться эритроциты различные по размеру. В норме диаметр эритроцитов должен составлять от 7,2 до 8,0 мкм (микрометр). Меньший размер эритроцитов (микроцитоз) может наблюдаться при железодефицитной анемии. Нормальный размер может присутствовать при постгеморрагической анемии. Больший размер (макроцитоз), в свою очередь, может указывать на анемии связанные с дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты.

Классификация анемий по морфологическому признаку:

  • микроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов менее 7,0 мкм;
  • нормоцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов варьирует от 7,2 до 8,0 мкм;
  • макроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов более 8,0 мкм;
  • мегалоцитарная анемия, при которой размер эритроцитов составляет более 11 мкм.

По способности костного мозга к регенерации

Так как формирование эритроцитов происходит в красном костном мозге, то основным признаком регенерации костного мозга является увеличение уровня ретикулоцитов (предшественники эритроцитов) в крови. Также их уровень указывает на то, как активно протекает образование эритроцитов (эритропоэз). В норме в крови человека число ретикулоцитов не должно превышать 1,2% всех эритроцитов.

По способности костного мозга к регенерации различают следующие формы:

  • регенераторная форма характеризуется нормальной регенерацией костного мозга (количество ретикулоцитов составляет 0,5 – 2%);
  • гипорегенераторная форма характеризуется сниженной способностью костного мозга к регенерации (количество ретикулоцитов составляет ниже 0,5%);
  • гиперрегенераторная форма характеризуется выраженной способностью к регенерации (количество ретикулоцитов составляет более двух процентов);
  • апластическая форма характеризуется резким подавлением процессов регенерации (количество ретикулоцитов менее 0,2%, или наблюдается их отсутствие).

По патогенезу анемия может развиться вследствие кровопотери, нарушения образования эритроцитов или из-за их выраженного разрушения.

По механизму развития выделяют:

  • анемии вследствие острой или хронической кровопотери;
  • анемии вследствие нарушения кровообразования (например, железодефицитная, апластическая, ренальная анемия, а также B12 – и фолиеводефицитная анемия);
  • анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (например, наследственная или аутоиммунная анемия).

Существуют три основные причины, приводящие к развитию анемии:

  • потеря крови (острые или хронические кровотечения);
  • повышенное разрушение эритроцитов (гемолиз);
  • уменьшенное производство эритроцитов.

Также следует заметить, что в зависимости от вида анемии причины ее возникновения могут отличаться.

Факторы, влияющие на развитие анемии

  • гемоглобинопатии (изменение строения гемоглобина наблюдается при талассемии, серповидноклеточной анемии);
  • анемия Фанкони (развивается вследствие имеющегося дефекта в кластере белков, которые отвечают за восстановление ДНК);
  • ферментативные дефекты в эритроцитах;
  • дефекты цитоскелета (клеточный каркас, располагающийся в цитоплазме клетки) эритроцита;
  • врожденная дизэритропоэтическая анемия (характеризуется нарушением образования эритроцитов);
  • абеталипопротеинемия или синдром Бассена-Корнцвейга (характеризуется нехваткой бета-липопротеина в клетках кишечника, что ведет к нарушению всасываемости питательных веществ);
  • наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (вследствие нарушения клеточной мембраны эритроциты принимают шарообразную форму).
  • дефицит железа;
  • дефицит витамина B12;
  • дефицит фолиевой кислоты;
  • дефицит аскорбиновой кислоты (витамин С);
  • голодание и недоедание.

Хронические заболевания и новообразования

  • почечные заболевания (например, туберкулез печени, гломерулонефрит);
  • заболевания печени (например, гепатит, цирроз);
  • заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, атрофический гастрит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона);
  • коллагеновые сосудистые болезни (например, системная красная волчанка, ревматоидный артрит);
  • доброкачественные и злокачественные опухоли (например, миома матки, полипы в кишечнике, рак почек, легких, кишечника).
  • вирусные заболевания (гепатит, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирус);
  • бактериальные заболевания (туберкулез легких или почек, лептоспироз, обструктивный бронхит);
  • протозойные заболевания (малярия, лейшманиоз, токсоплазмоз).

Ядохимикаты и медикаментозные средства

  • неорганический мышьяк, бензол;
  • радиация;
  • цитостатики (химиотерапевтические препараты, используемые для лечения опухолевых заболеваний);
  • антибиотики;
  • нестероидные противовоспалительные средства;
  • антитиреоидные препараты (снижают синтез гормонов щитовидной железы);
  • противоэпилептические препараты.

Железодефицитная анемия — это гипохромная анемия, которая характеризуется снижением уровня железа в организме.

Для железодефицитной анемии характерно снижение эритроцитов, гемоглобина и цветового показателя.

Железо — это жизненно важный элемент, участвующий во многих метаболических процессах организма. У человека с весом семьдесят килограмм запас железа в организме составляет примерно четыре грамма. Данное количество поддерживается благодаря сохранению баланса между регулярными потерями железа из организма и его поступлением. Для поддержания равновесия суточная потребность железа составляет 20 – 25 мг. Большая часть поступающего железа в организм затрачивается на его нужды, остальное депонируется в виде ферритина или гемосидерина и при необходимости расходуется.

Нарушение поступления железа в организм

  • вегетарианство вследствие неупотребления белков животного происхождения (мясо, рыба, яйца, молочные продукты);
  • социально-экономическая составляющая (например, недостаточно денег для полноценного питания).

Нарушение усвоения железа

Всасывание железа происходит на уровне слизистых желудка, поэтому такие заболевания желудка как гастриты, язвенная болезнь или резекция желудка приводят к нарушению всасывания железа.

Повышенная потребность организма в железе

  • беременность, в том числе многоплодная беременность;
  • период лактации;
  • подростковый возраст (за счет быстрого роста);
  • хронические заболевания, сопровождающиеся гипоксией (например, хронический бронхит, пороки сердца);
  • хронические нагноительные заболевания (например, хронические абсцессы, бронхоэктатическая болезнь, сепсис).

Потери железа из организма

  • легочные кровотечения (например, при раке легких, туберкулезе);
  • желудочно-кишечные кровотечения (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка, рак кишечника, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки, неспецифический язвенный колит, глистные инвазии);
  • маточные кровотечения (например, преждевременная отслойка плаценты, разрыв матки, рак матки или шейки матки, прервавшаяся внематочная беременность, миома матки);
  • почечные кровотечения (например, рак почек, туберкулез почек).

Питание при анемии
В питании железо делится на:

  • гемовое, которое поступает в организм с продуктами животного происхождения;
  • негемовое, которое поступает в организм с продуктами растительного происхождения.

Следует заметить, что гемовое железо усваивается в организме значительно лучше, нежели негемовое.

Количество железа на сто миллиграмм

Продукты питания
животного
происхождения

  • печень;
  • язык говяжий;
  • мясо кролика;
  • индюшатина;
  • гусиное мясо;
  • говядина;
  • рыба.
  • 9 мг;
  • 5 мг;
  • 4,4 мг;
  • 4 мг;
  • 3 мг;
  • 2,8 мг;
  • 2,3 мг.

Продукты питания растительного происхождения

  • сушеные грибы;
  • свежий горох;
  • гречка;
  • геркулес;
  • свежие грибы;
  • абрикосы;
  • груша;
  • яблоки;
  • сливы;
  • черешня;
  • свекла.
  • 35 мг;
  • 11,5 мг;
  • 7,8 мг;
  • 7,8 мг;
  • 5,2 мг;
  • 4,1 мг;
  • 2,3 мг;
  • 2,2 мг;
  • 2,1 мг;
  • 1,8 мг;
  • 1,4 мг.

При соблюдении диеты также следует увеличить потребление продуктов, содержащих витамин C, а также белок мяса (они повышают усвояемость железа в организме) и снизить потребление яиц, соли, кофеина и кальция (они уменьшают всасываемость железа).

Читайте также:  Чем влияет анемия при беременности

Медикаментозное лечение
При лечении железодефицитной анемии больному параллельно с диетой назначается прием препаратов железа. Данные лекарственные средства предназначены для восполнения дефицита железа в организме. Они выпускаются в виде капсул, драже, инъекций, сиропов и таблеток.

Доза и длительность лечения подбирается индивидуально в зависимости от следующих показателей:

  • возраста пациента;
  • степени тяжести заболевания;
  • причины, вызвавшей железодефицитную анемию;
  • на основе результатов анализов.

Препараты железа принимаются за один час до еды или через два часа после приема пищи. Данные лекарственные средства нельзя запивать чаем или кофе, так как снижается всасываемость железа, поэтому их рекомендуется запивать водой или соком.

Принимать внутрь по одному грамму три – четыре раза в сутки.

Принимать по одной таблетке в день, с утра за тридцать минут до приема пищи.

Принимать по одной таблетке один – два раза в день.

Данные препараты рекомендуется назначать совместно с витамином C (по одной таблетке один раз в день), так как последний увеличивает всасываемость железа.

Препараты железа в виде инъекций (внутримышечных или внутривенных) применяются в следующих случаях:

  • при тяжелой степени анемии;
  • если анемия прогрессирует, несмотря на принимаемые дозы железа в виде таблеток, капсул или сиропа;
  • если у больного имеются заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), так как принимаемый препарат железа может усугубить имеющееся заболевание;
  • перед оперативными вмешательствами с целью ускоренного насыщения организма железом;
  • если у пациента имеется непереносимость препаратов железа при их приеме внутрь.

Хирургическое лечение
Хирургическое вмешательство производится при наличии у больного острого или хронического кровотечения. Так, например, при желудочно-кишечном кровотечении может применяться фиброгастродуоденоскопия или колоноскопия с выявлением области кровотечения и последующей его остановкой (например, удаляется кровоточащий полип, коагулируется язва желудка и двенадцатиперстной кишки). При маточных кровотечениях, а также при кровотечениях в органах, находящихся в брюшной полости, может применяться лапароскопия.

При необходимости больному может быть назначено переливание эритроцитарной массы для восполнения объема циркулирующей крови.

Это анемия обусловлена недостатком витамина В12 (и, возможно, фолиевой кислоты). Характеризуется мегалобластическим типом (повышенное количество мегалобластов, клеток-предшественников эритроцитов) кроветворения и представляет собой гиперхромную анемию.

В норме витамин В12 поступает в организм с пищевыми продуктами. На уровне желудка В12 связывается с продуцируемым в нем белком, гастромукопротеидом (внутренний фактор Касла). Данный белок защищает поступивший в организм витамин от негативного воздействия микрофлоры кишечника, а также способствует его усвоению.

Комплекс гастромукопротеид и витамин В12 доходит до дистального отдела (нижний отдел) тонкого кишечника, где происходит распад этого комплекса, всасывание витамина В12 в слизистый слой кишечника и дальнейшее поступление его в кровь.

Из кровяного русла данный витамин поступает:

  • в красный костный мозг для участия в синтезе эритроцитов;
  • в печень, где происходит его депонирование;
  • в центральную нервную систему для синтеза миелиновой оболочки (покрывает аксоны нейронов).

Клиническая картина В12 и фолиево-дефицитной анемии основывается на развитии у больного следующих синдромов:

  • анемический синдром;
  • желудочно-кишечный синдром;
  • невралгический синдром.
  • слабость;
  • повышенная утомляемость;
  • головная боль и головокружение;
  • кожные покровы бледные с желтушным оттенком (вследствие поражения печени);
  • шум в ушах;
  • мелькание мушек перед глазами;
  • одышка;
  • сердцебиение;
  • при данной анемии наблюдается повышение артериального давления;
  • тахикардия.
  • язык блестящий, ярко-красного цвета, больной ощущает жжение языка;
  • наличие язвочек в ротовой полости (афтозный стоматит);
  • потеря аппетита или его снижение;
  • ощущение тяжести в области желудка после приема пищи;
  • снижение массы тела;
  • могут наблюдаться болезненные ощущения в области прямой кишки;
  • нарушение стула (запоры);
  • увеличение размеров печени (гепатомегалия).

Данные симптомы развиваются вследствие атрофических изменений слизистого слоя ротовой полости, желудка и кишечника.

  • ощущение слабости в ногах (при длительной ходьбе или при подъеме вверх);
  • чувство онемения и покалывания в конечностях;
  • нарушение периферической чувствительности;
  • атрофические изменения в мышцах нижних конечностей;
  • судороги.

  • снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
  • гиперхромия (выраженная окраска эритроцитов);
  • макроцитоз (увеличенный размер эритроцитов);
  • пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов);
  • при микроскопии эритроцитов выявляются кольца Кебота и тельца Жолли;
  • ретикулоциты снижены или в норме;
  • снижение уровня лейкоцитов (лейкопения);
  • повышение уровня лимфоцитов (лимфоцитоз);
  • снижение уровня тромбоцитов (тромбоцитопения).

В биохимическом анализе крови наблюдается гипербилирубинемия, а также снижение уровня витамина В12.

При пункции красного костного мозга выявляется повышение мегалобластов.

Больному могут быть назначены следующие инструментальные исследования:

  • исследование желудка (фиброгастродуоденоскопия, биопсия);
  • исследование кишечника (колоноскопия, ирригоскопия);
  • ультразвуковое исследование печени.

Данные исследования помогают выявить атрофические изменения слизистой оболочки желудка и кишечника, а также обнаружить заболевания, которые привели к развитию В12-дефицитной анемии (например, злокачественные образования, цирроз печени).

Все больные госпитализируются в отделение гематологии, где проходят соответствующее лечение.

Питание при В12-дефицитной анемии
Назначается диетотерапия, при которой увеличивается потребление продуктов, богатых витамином В12.

Суточная норма витамина В12 составляет три микрограмма.

Количество витамина В12 на сто миллиграмм

Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение назначается больному по следующей схеме:

  • В течение двух недель больной ежедневно получает по 1000 мкг Цианокобаламина внутримышечно. За две недели у пациента исчезает неврологическая симптоматика.
  • В течение последующих четырех – восьми недель больной получает по 500 мкг ежедневно внутримышечно для насыщения депо витамина В12 в организме.
  • Впоследствии больной пожизненно получает внутримышечные инъекции один раз в неделю по 500 мкг.

Во время лечения одновременно с Цианокобаламином больному могут назначить прием фолиевой кислоты.

Больной В12-дефицитной анемией должен пожизненно наблюдаться у гематолога, гастролога и семейного врача.

Фолиеводефицитная анемия — это гиперхромная анемия, характеризующаяся недостатком фолиевой кислоты в организме.

Фолиевая кислота (витамин B9) является водорастворимым витамином, который отчасти продуцируется клетками кишечника, но в основном должен поступать извне для восполнения необходимой для организма нормы. Суточная норма фолиевой кислоты составляет прием 200 – 400 мкг.

В пищевых продуктах, а также в клетках организма фолиевая кислота находится в форме фолатов (полиглутаматы).

Фолиевая кислота играет большую роль в организме человека:

  • участвует в развитии организма во внутриутробном периоде (способствует формированию нервной проводимости тканей, кровеносной системы плода, предупреждает развитие некоторых пороков развития);
  • участвует в росте ребенка (например, в первый год жизни, в период полового созревания);
  • влияет на процессы кроветворения;
  • совместно с витамином В12 участвует в синтезе ДНК;
  • препятствует образованию тромбов в организме;
  • улучшает процессы регенерации органов и тканей;
  • участвует в обновлении тканей (например, кожи).

Абсорбция (всасывание) фолатов в организме осуществляется в двенадцатиперстной кишке и в верхнем отделе тонкого кишечника.

При фолиеводефицитной анемии у больного наблюдается анемический синдром (такие симптомы как повышенная утомляемость, сердцебиение, бледность кожных покровов, снижение работоспособности). Неврологический синдром, а также атрофические изменения слизистой оболочки ротовой полости, желудка и кишечника при данном виде анемии отсутствуют.

Также у больного может наблюдаться увеличение размеров селезенки.

При общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:

  • гиперхромия;
  • снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
  • макроцитоз;
  • лейкопения;
  • тромбоцитопения.

В результатах биохимического анализа крови наблюдается снижение уровня фолиевой кислоты (менее 3 мг/мл), а также повышение непрямого билирубина.

При проведении миелограммы выявляется повышенное содержание мегалобластов и гиперсегментированных нейтрофилов.

Питание при фолиеводефицитной анемии играет большую роль, больному необходимо ежедневно потреблять продукты, богатые фолиевой кислотой.

Следует заметить, что при любой кулинарной обработке продуктов фолаты разрушаются приблизительно на пятьдесят процентов и более. Поэтому для обеспечения организма необходимой суточной нормой продукты рекомендуется употреблять в свежем виде (овощи и фрукты).

Продукты питания Наименование продуктов Количество железа на сто миллиграмм
Продукты питания животного происхождения
  • говяжья и куриная печень;
  • свиная печень;
  • сердце и почки;
  • жирный творог и брынза;
  • треска;
  • сливочное масло;
  • сметана;
  • мясо говядины;
  • мясо кролика;
  • яйца куриные;
  • курица;
  • баранина.
  • 240 мг;
  • 225 мг;
  • 56 мг;
  • 35 мг;
  • 11 мг;
  • 10 мг;
  • 8,5 мг;
  • 8,4;
  • 7,7 мг;
  • 7 мг;
  • 4,3 мг;
  • 4,1 мг;
Продукты питания растительного происхождения
  • спаржа;
  • арахис;
  • чечевица;
  • бобы;
  • петрушка;
  • шпинат;
  • грецкие орехи;
  • пшеничная крупа;
  • белые свежие грибы;
  • гречневая и ячневая крупы;
  • пшеничный, зерновой хлеб;
  • баклажаны;
  • зеленый лук;
  • красный перец (сладкий);
  • горох;
  • помидоры;
  • капуста белокочанная;
  • морковь;
  • апельсины.
  • 262 мг;
  • 240 мг;
  • 180 мг;
  • 160 мг;
  • 117 мг;
  • 80 мг;
  • 77 мг;
  • 40 мг;
  • 40 мг;
  • 32 мг;
  • 30 мг;
  • 18, 5 мг;
  • 18 мг;
  • 17 мг;
  • 16 мг;
  • 11 мг;
  • 10 мг;
  • 9 мг;
  • 5 мг.

Медикаментозное лечение фолиеводефицитной анемии включает прием фолиевой кислоты в количестве от пяти до пятнадцати миллиграмм в сутки. Необходимую дозировку устанавливает лечащий врач в зависимости от возраста пациента, тяжести течения анемии и результатов исследований.

Профилактическая доза включает прием одного – пяти миллиграмм витамина в сутки.

Апластическая анемия характеризуется гипоплазией костного мозга и панцитопенией (снижение количества эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов и тромбоцитов). Развитие апластической анемии происходит под влиянием внешних и внутренних факторов, а также вследствие качественного и количественного изменения стволовых клеток и их микро-окружающей среды.

Апластическая анемия может быть врожденной или приобретенной.

Клинические проявления апластической анемии зависят от степени выраженности панцитопении.

При апластической анемии у больного наблюдаются следующие симптомы:

  • бледность кожных покровов и слизистых;
  • головная боль;
  • учащенное сердцебиение;
  • одышка;
  • повышенная усталость;
  • отеки на ногах;
  • десневые кровотечения (вследствие снижения уровня тромбоцитов в крови);
  • петехиальная сыпь (красные пятна на коже маленьких размеров), синяки на коже;
  • острые или хронические инфекции (вследствие снижения уровня лейкоцитов в крови);
  • изъязвления орофарингеальной зоны (поражается слизистая полости рта, язык, щеки, десна и глотка);
  • желтушность кожных покровов (симптом поражения печени).

При биохимическом анализе крови наблюдается:

  • повышение сывороточного железа;
  • насыщение трансферрина (белок, переносящий железо) железом на 100%;
  • повышение билирубина;
  • повышение лактатдегидрогеназы.

При пункции красного мозга и последующем гистологическом исследовании выявляются:

  • недоразвитие всех ростков (эритроцитарный, гранулоцитарный, лимфоцитарный, моноцитарный и макрофагальный);
  • замещение костного мозга жировым (желтый костный мозг).

Среди инструментальных методов исследований больному может быть назначено:

  • ультразвуковое исследование паренхиматозных органов;
  • электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография;
  • фиброгастродуоденоскопия;
  • колоноскопия;
  • компьютерная томография.

При правильно подобранном поддерживающем лечении состояние пациентов с апластической анемией существенно улучшается.

При лечении апластической анемии больному назначаются:

  • иммунодепрессивные препараты (например, Циклоспорин, Метотрексат);
  • глюкокортикостероиды (например, Метилпреднизолон);
  • антилимфоцитарный и антитромбоцитарный иммуноглобулины;
  • антиметаболиты (например, Флударабин);
  • эритропоэтин (стимулирует образование эритроцитов и стволовых клеток).

Немедикаментозное лечение включает:

  • трансплантацию костного мозга (от совместимого донора);
  • переливание компонентов крови (эритроциты, тромбоциты);
  • плазмаферез (механическое очищение крови);
  • соблюдение правил асептики и антисептики с целью предотвращения развития инфекции.

Также при тяжелом течении апластической анемии больному может понадобиться хирургическое лечение, при котором производится удаление селезенки (спленэктомия).

В зависимости от эффективности проводимого лечения у больного при апластической анемии может наблюдаться:

  • полная ремиссия (затухание или полное исчезновение симптомов);
  • частичная ремиссия;
  • клиническое улучшение;
  • отсутствие эффекта от лечения.

Отсутствие лечебного эффекта

  • показатель гемоглобина более ста грамм на литр;
  • показатель гранулоцитов более 1,5 х 10 в девятой степени на литр;
  • показатель тромбоцитов более 100 х 10 в девятой степени на литр;
  • отсутствует необходимость в переливании крови.
  • показатель гемоглобина более восьмидесяти грамм на литр;
  • показатель гранулоцитов более 0,5 х 10 в девятой степени на литр;
  • показатель тромбоцитов более 20 х 10 в девятой степени на литр;
  • отсутствует необходимость в переливании крови.
  • улучшение показателей крови;
  • снижение необходимости в переливании крови с заместительной целью в течение двух месяцев и более.
  • отсутствуют улучшения в показателях крови;
  • есть потребность в переливании крови.

Гемолиз — преждевременное разрушение эритроцитов. Гемолитическая анемия развивается в тех случаях, когда деятельность костного мозга не способна компенсировать потерю эритроцитов. Тяжесть течения анемии зависит от того, постепенно или резко начался гемолиз эритроцитов. Постепенный гемолиз может быть бессимптомным, в то время как анемия при тяжелом гемолизе может быть опасной для жизни больного и вызвать стенокардию, а также сердечно-легочную декомпенсацию.

Гемолитическая анемия может развиться вследствие наследственных или приобретенных заболеваний.

По локализации гемолиз может быть:

  • внутриклеточным (например, аутоиммунная гемолитическая анемия);
  • внутрисосудистым (например, переливание несовместимой крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание).

У пациентов с легкой степенью гемолиза уровень гемоглобина может быть нормальным, если производство эритроцитов соответствует темпу их разрушения.

Преждевременное разрушение эритроцита может быть связано со следующими причинами:

  • внутренними мембранными дефектами эритроцитов;
  • дефектами структуры и синтеза белка гемоглобина;
  • ферментативными дефектами в эритроците;
  • гиперспленомегалией (увеличение размеров печени и селезенки).

Наследственные заболевания могут вызвать гемолиз в результате отклонений мембраны эритроцита, ферментативных дефектов и отклонений гемоглобина.

Существуют следующие наследственные гемолитические анемии:

  • энзимопатии (анемии, при которых наблюдается недостаток фермента, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы);
  • наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (эритроциты неправильной шарообразной формы);
  • талассемия (нарушение синтеза полипептидных цепей, входящих в строение нормального гемоглобина);
  • серповидно-клеточная анемия (изменение строения гемоглобина приводит к тому, что эритроциты принимают серпообразную форму).

Приобретенные причины гемолитической анемии включают иммунные и не иммунные нарушения.

Иммунные нарушения характеризуются аутоиммунной гемолитической анемией.

Не иммунные нарушения могут быть вызваны:

  • ядохимикатами (например, пестициды, бензол);
  • лекарственными средствами (например, противовирусные препараты, антибиотики);
  • физическим повреждением;
  • инфекциями (например, малярия).

Гемолитическая микроангиопатическая анемия приводит к производству фрагментированных эритроцитов и может быть вызвана:

  • дефектным искусственным сердечным клапаном;
  • диссеминированным внутрисосудистым свертыванием;
  • гемолитическим уремическим синдромом;
  • тромбоцитопенической пурпурой.

Симптомы и проявления гемолитической анемии разнообразны и зависят от вида анемии, степени компенсации, а также от того, какое лечение получал больной.

Следует заметить, что гемолитическая анемия может протекать бессимптомно, а гемолиз выявляться случайно во время обычного лабораторного тестирования.

При гемолитической анемии могут наблюдаться следующие симптомы:

  • бледность кожи и слизистых;
  • ломкость ногтей;
  • тахикардия;
  • учащение дыхательных движений;
  • снижение артериального давления;
  • желтушность кожных покровов (из-за увеличения уровня билирубина);
  • на ногах могут наблюдаться язвы;
  • гиперпигментация кожи;
  • желудочно-кишечные проявления (например, боль в животе, нарушение стула, тошнота).

Следует заметить, что при внутрисосудистом гемолизе у больного наблюдается дефицит железа из-за хронической гемоглобинурии (наличие гемоглобина в моче). Вследствие кислородного голодания нарушается сердечная функция, что приводит к развитию у пациента таких симптомов как слабость, тахикардия, одышка и стенокардия (при тяжелой форме анемии). Из-за гемоглобинурии у больного также наблюдается потемнение мочи.

Длительный гемолиз может привести к развитию желчных камней вследствие нарушения обмена билирубина. При этом пациенты могут жаловаться на боль в животе и бронзовый цвет кожи.

В общем анализе крови наблюдается:

  • снижение уровня гемоглобина;
  • снижение уровня эритроцитов;
  • увеличение ретикулоцитов.

При микроскопии эритроцитов выявляется их серпообразная форма, а также кольца Кебота и тельца Жолли.

В биохимическом анализе крови наблюдается повышение уровня билирубина, а также гемоглобинемия (увеличение свободного гемоглобина в плазме крови).

Также необходимо сдать анализ мочи на выявление наличия гемоглобинурии.

При пункции костного мозга наблюдается выраженная гиперплазия эритроцитарного ростка.

Существует много видов гемолитической анемии, поэтому лечение может отличаться в зависимости от причины, вызвавшей анемию, а также от типа гемолиза.

При лечении гемолитической анемии больному могут назначаться следующие препараты:

  • Фолиевая кислота. Профилактическая доза фолиевой кислоты назначается, потому что активный гемолиз может потреблять фолат и впоследствии привести к развитию мегалобластоза.
  • Глюкокортикостероиды (например, Преднизолон) и иммунодепрессанты (например, Циклофосфан). Данные группы препаратов назначаются при аутоиммунной гемолитической анемии.
  • Переливание эритроцитарной массы. Больному индивидуально подбираются отмытые эритроциты, так как существует высокий риск разрушения перелитой крови.

Спленэктомия
Спленэктомия может быть первоначальным вариантом в лечении некоторых типов гемолитической анемии, таких как, например, наследственный сфероцитоз. В других случаях, например, при аутоиммунной гемолитической анемии, спленэктомия рекомендуется тогда, когда другие методы лечения потерпели неудачу.

Терапия препаратами железа
При гемолитической анемии применение препаратов железа в большинстве случаев противопоказано. Это связано с тем, что уровень железа при данной анемии не снижается. Однако если у больного наблюдается постоянная гемоглобинурия, то происходит существенная потеря железа из организма. Поэтому при выявлении дефицита железа пациенту может быть назначено соответствующее лечение.

Проявления анемии будут зависеть от следующих факторов:

  • какое количество крови было потеряно;
  • с какой скоростью происходит кровопотеря.

Симптомами постгеморрагической анемии являются:

  • слабость;
  • головокружение;
  • бледность кожных покровов;
  • сердцебиение;
  • одышка;
  • тошнота, рвота;
  • сечение волос и ломкость ногтей;
  • шум в ушах;
  • мелькание мушек перед глазами;
  • жажда.

При острой кровопотере у больного может развиться геморрагический шок.

Выделяют четыре степени геморрагического шока.

источник