Для железодефицитной анемии характерно гипохромия микроцитоз

Дифференциальная диагностика анемий: Методическая разработка для проведения практического занятия , страница 15

053. Для железодефицитной анемии характерны показатели:

а) отсутствие отложения железа в костном мозге

б) низкий уровень ферритина в крови

в) гипохромия и микроцитоз эритроцитов

г) эффект от лечения препаратами железа в течение месяца

д) мегалобластоз костного мозга

054. Какой признак не соответствует диагнозу железодефицитной анемии?

д) гиперсегментация ядер нейтрофилов

055. Проявлениями сидеропенического синдрома являются все признаки, кроме:

в) сухость и выпадение волос

д) секреторная недостаточность желудка

056. Если у больного имеется гипохромная анемия, сывороточное железо 2,3 г/л, железосвязывающая способность сыворотки 120мкм/л, десфераловая проба 0,3 мг, то у больного:

а) железодефицитная анемия

б) сидероахрестическая анемия

057. Для железодефицитной анемии характерно:

а) гипохромия, микроцитоз, сидеробласты в стернальном пунктате

б) гипохромия, микроцитоз, мишеневидные эритроциты

в) гипохромия, микроцитоз, повышение железосвязывающей способности сыворотки

г) гипохромия, микроцитоз, понижение железосвязывающей способности сыворотки

д) гипохромия, микроцитоз, положительная десфераловая проба

058. Препараты железа назначаются:

б) длительно в течение 2-3 месяцев

в) рекомендуются в сочетании с аскорбиновой кислотой

г) предпочтителен парентеральный путь введения

д) предпочтителен перроральный путь введения

059. Признаками дефицита железа являются:

060. К симптомам анемии относятся:

д) гиперчувствительность к холоду

001. В₁₂-дефицитная анемия развивается при перечисленных ниже состояниях, кроме:

а. хронический энтерит с частыми рецидивами

в. инвазия широким лентецом

д. хронический кровоточащий геморрой

002. Для миелограммы при дефиците витамина В₁₂ характерно:

а. опустошение костного мозга

б. нормобластический тип кроветворения (нет патологии)

в. в миелограмме 50% бластов

г. мегалобластический тип кроветворения

д. нормобластический тип кроветворения (раздражен эритроидный росток)

003. У пациента с многолетним атрофическим гастритом после анализа крови зареги-стрирована панцитопения. Назначены инъекции витамина В₁₂ в течение 7-10 дней, состоя-ние больного улучшилось. Что можно выявить в анализе крови?

г. сдвиг лейкоцитарной формулы влево

д. появление бластных клеток

004. Какой фактор желудочно-кишечного тракта необходим для всасывания витамина В₁₂?

005. Чем обусловлены жалобы на парестезии в стопах, нарушение чувствительности и шаткая походка при дефиците витамина В₁₂ ?

д. ангиопатией нижних конечностей

006. Больная, вегетарианка, жалуется на головокружение, парестезии в стопах, неустой-чивость походки. Бледна с желтушным оттенком, есть край печени. Гемоглобин 70 эри-троциты 1,5 цв. показатель 1,4. лейкоциты 4,0 тромбоциты 123,3. ФГС: атрофический гас-трит. Диагноз?

б. железодефицитная анемия

007. Какое лечение показано при дефиците витамина В₁₂ ?

в. витамин В₁₂ внутримышечно ежедневно

г. витамин В₁₂ по 100 мкг 1 раз в неделю

008. У больного гемоглобин 60 эритроциты 1,5 цв. показатель 1,2 лейкоциты 3,2 тромбо-циты 98,2. Для уточнения характера анемии больному сделана стернальная пункция. Ка-кие изменения там можно ожидать?

а. аплазия кроветворения по все росткам

б. бластные клетки более 40%

г. плазматические клетки более 25%

д. раздражение красного ростка

009. Спленэктомия показана при всех перечисленных анемиях, кроме :

б. анемия Минковского-Шоффара

в. аутоиммунная гемолитическая анемия с частыми гемолитическими кризами

г. апластическая анемия с явлениями гиперспленизма

д. анемия при тромбоцитопенической пурпуре

010. Что может явиться причиной дефицита витамина В₁₂ в организме ?

г. резекция тонкого кишечника

011. Какие из указанных жалоб характерны для дефицита витамина В₁₂?

а. выпадение волос и ломкость ногтей

012. Причинами развития макроцитарной анемии являются все перечисленные, кроме:

013. Какие желудочно-кишечные расстройства наблюдаются при анемии Аддисона-Бир-мера?

б. капризный аппетит, иногда отвращение к мясу

г. тяжесть после еды в эпигастральной области

д. верно все перечисленное

014. Перечислите типичные изменения красной крови при анемии Аддисона-Бирмера:

а. резкое снижение эритроцитов и гемоглобина

б. цветовой показатель больше 1,0

в. появление мегалоцитов в крови и мегалобластов в костном мозге

г. тельца Жолли и кольца Кэбота

д. ретикулоцитопения до лечения

ж. все перечисленное верно

015. Перечислите типичные изменения белой крови при анемии Аддисона-Бирмера:

а. лейкопения со сдвигом влево и появление метамиелоцитов и миелоцитов

б. нейтропения с гиперсегментацией ядра

АлтГТУ 419
АлтГУ 113
АмПГУ 296
АГТУ 266
БИТТУ 794
БГТУ «Военмех» 1191
БГМУ 172
БГТУ 602
БГУ 153
БГУИР 391
БелГУТ 4908
БГЭУ 962
БНТУ 1070
БТЭУ ПК 689
БрГУ 179
ВНТУ 119
ВГУЭС 426
ВлГУ 645
ВМедА 611
ВолгГТУ 235
ВНУ им. Даля 166
ВЗФЭИ 245
ВятГСХА 101
ВятГГУ 139
ВятГУ 559
ГГДСК 171
ГомГМК 501
ГГМУ 1967
ГГТУ им. Сухого 4467
ГГУ им. Скорины 1590
ГМА им. Макарова 300
ДГПУ 159
ДальГАУ 279
ДВГГУ 134
ДВГМУ 409
ДВГТУ 936
ДВГУПС 305
ДВФУ 949
ДонГТУ 497
ДИТМ МНТУ 109
ИвГМА 488
ИГХТУ 130
ИжГТУ 143
КемГППК 171
КемГУ 507
КГМТУ 269
КировАТ 147
КГКСЭП 407
КГТА им. Дегтярева 174
КнАГТУ 2909
КрасГАУ 370
КрасГМУ 630
КГПУ им. Астафьева 133
КГТУ (СФУ) 567
КГТЭИ (СФУ) 112
КПК №2 177
КубГТУ 139
КубГУ 107
КузГПА 182
КузГТУ 789
МГТУ им. Носова 367
МГЭУ им. Сахарова 232
МГЭК 249
МГПУ 165
МАИ 144
МАДИ 151
МГИУ 1179
МГОУ 121
МГСУ 330
МГУ 273
МГУКИ 101
МГУПИ 225
МГУПС (МИИТ) 636
МГУТУ 122
МТУСИ 179
ХАИ 656
ТПУ 454
НИУ МЭИ 641
НМСУ «Горный» 1701
ХПИ 1534
НТУУ «КПИ» 212
НУК им. Макарова 542
НВ 777
НГАВТ 362
НГАУ 411
НГАСУ 817
НГМУ 665
НГПУ 214
НГТУ 4610
НГУ 1992
НГУЭУ 499
НИИ 201
ОмГТУ 301
ОмГУПС 230
СПбПК №4 115
ПГУПС 2489
ПГПУ им. Короленко 296
ПНТУ им. Кондратюка 119
РАНХиГС 186
РОАТ МИИТ 608
РТА 243
РГГМУ 118
РГПУ им. Герцена 124
РГППУ 142
РГСУ 162
«МАТИ» — РГТУ 121
РГУНиГ 260
РЭУ им. Плеханова 122
РГАТУ им. Соловьёва 219
РязГМУ 125
РГРТУ 666
СамГТУ 130
СПбГАСУ 318
ИНЖЭКОН 328
СПбГИПСР 136
СПбГЛТУ им. Кирова 227
СПбГМТУ 143
СПбГПМУ 147
СПбГПУ 1598
СПбГТИ (ТУ) 292
СПбГТУРП 235
СПбГУ 582
ГУАП 524
СПбГУНиПТ 291
СПбГУПТД 438
СПбГУСЭ 226
СПбГУТ 193
СПГУТД 151
СПбГУЭФ 145
СПбГЭТУ «ЛЭТИ» 380
ПИМаш 247
НИУ ИТМО 531
СГТУ им. Гагарина 114
СахГУ 278
СЗТУ 484
СибАГС 249
СибГАУ 462
СибГИУ 1655
СибГТУ 946
СГУПС 1513
СибГУТИ 2083
СибУПК 377
СФУ 2423
СНАУ 567
СумГУ 768
ТРТУ 149
ТОГУ 551
ТГЭУ 325
ТГУ (Томск) 276
ТГПУ 181
ТулГУ 553
УкрГАЖТ 234
УлГТУ 536
УИПКПРО 123
УрГПУ 195
УГТУ-УПИ 758
УГНТУ 570
УГТУ 134
ХГАЭП 138
ХГАФК 110
ХНАГХ 407
ХНУВД 512
ХНУ им. Каразина 305
ХНУРЭ 324
ХНЭУ 495
ЦПУ 157
ЧитГУ 220
ЮУрГУ 306

Полный список ВУЗов

Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).

источник

При морфологическом исследовании красных клеток крови, которым свойственно в течение жизни сохранять все присущие им характеристики, лучше всего выявляются различные отклонения от нормы.

По форме эритроциты напоминают двояковогнутые диски диаметром 7-8 мкрн, их объем в среднем составляет 80-100 фемтолитров, окраску имеют нормохромную. В случае патологических изменений красных кровяных телец при микроцитозе, макроцитозе, нормоцитозе, гипохромии и гиперхпромии чаще всего обнаруживаются анемические состояния. Для понятия «микроцитоза» характерно присутствие в эритроцитах большого количества маленьких клеток-лилипутов. Это свидетельствует о развитии микроцитарной анемии.

Красные клетки крови выполняют многочисленные и весьма важные функции в организме. Также они могут рассказать об отклонениях своим размером в сравнении с нормальными значениями (80–100 фл или мкм 3 ):

если их меньше нормы (MCV в гематологическом анализаторе 100 фл) – макроцитозом;
а если у них нормальные размеры, то это считается нормоцитозом.

Немалую роль отводят в диагностике различных анемий такому лабораторному показателю, как окраска. Различают соответственно гипохромию, гиперхромию и нормохромию. В результате нарушения синтеза красного пигмента (его еще называют гемоглобином) из-за недостатка железа микроцитоз сопровождает гипохромию. Эта патология называется микроцитарная анемия.

В данном случае размер эритроцитов и их окраска являются постоянными признаками заболевания. По какой причине возникает микроцитоз, разберем в данной статье.

Из трех видов анизоцитоза эритроцитов микроцитоз наиболее распространен. Для него характерно присутствие в общем числе эритроцитов большого числа уменьшенных неестественным образом в объеме красных кровяных клеток.

Если выявлен микроцитоз в анализах крови, то врач может предположить, что у пациента развилась микроцитарная анемия. То есть она выступила основной причиной увеличения микроцитов в крови человека. Специалист должен обязательно выяснить причину такого отклонения, особенно если подобное явление раньше не диагностировалось, а обнаружилось впервые. Многим анемичным состояниям присущ данный признак, так что требуется дифференциальная диагностика.

Отдельные виды анемий могут выступать причинами микроцитоза. Что было первично – анемия или уменьшение размеров красных кровяных клеток? Этот вопрос часто задают.

По причине сложных биохимических реакций, происходящих в организме, появляется взаимосвязь между причинами анемии и появлением микроцитов в крови. Или гипохромная анемия возникает именно из-за уменьшения в размерах эритроцитов.

Самой распространенной среди всех является именно железодефицитная микроцитарная анемия, связанная с недостатком железа в организме.

В нее входит целая группа железодефицитных состояний, которые образуются в силу разных причин:

Анемия, обусловленные гемоглобинурией (при которой повреждаются эритроциты и выходит гемоглобин в плазму, такое состояние называют гемолизом, что в первую очередь отражается в моче) и гемосидеринурией (гемоглобин накапливается в почках и удаляется продукт его окисления гемосидерин с мочой).
Хронические постгеморрагические железодефицитные анемии — состояние формируется из-за многих болезней, которые сопровождаются кровотечениями (маточное, носовое, почечное, кровопотеря из желудочно-кишечного тракта).
Анемии, связанные с:

Тем, что уменьшается поступление железа с пищей (при вегетарианстве или других диетах, вынужденных или целенаправленных, ограничивающих насыщение организма железом и белком).
Тем, что повышается потребность организма в этом незаменимом химическом элементе (в случае беременности, кормлении грудью, частых родах, при донорстве).
Тем, что нарушается всасывание и транспорт железа (при хроническом воспалительном либо злокачественном процессе, локализованном на участке пищеварительного тракта или в поджелудочной железе, при этом нарушается ее секреторная функция, при обширной резекции кишечника).

Различают, кроме железодефицитных анемий, в зависимости от размера эритроцита и окраски, и другие гематологические патологии:

Гемоглобинопатия (талассемия, заболевание Минковского-Шоффара, наследственный микросфероцитоз, гемоглобинопатия Н).
Сидеробластная микроцитарная анемия — патологические состояния, при которых нарушается обмен железа. При такой анемии частое проявление микроцитоза, гипохромии, сниженного уровня железа в эритроцитах, повышенного — в крови (по причине того, что костным мозгом не забирается этот элемент для выработки гемоглобина). Патология может быть приобретенной, которая чаще развивается у взрослых людей и сопровождает другие болезни (при воспалительных процессах, злокачественных опухолях, хроническом алкоголизме), и наследственной (в Х-хромосоме располагается дефектный ген).
Анемии, связанные с воздействием хронической инфекции.
Анемичное состояние вследствие отравления солями тяжелых металлов, в частности, свинцом, который негативно влияет на утилизацию железа и выработку гемоглобина. Характерными признаками такой патологии будут – в крови обнаружат микроциты, гипохромию, грубые внутриклеточные включения (тельца Жолли, базофильную зернистость, кольца Кебота).
Редких видов гипохромные микроцитарные анемии – причины их возникновения обусловлены врожденными аномалиями в обмене железа, нарушениями процессов транспорта и реутилизации этого ценного элемента, отсутствием протеина железосвязывающего.

Под контролем должны находятся параметры гемограммы, она показана в обязательном порядке растущему организму.

Гипохромия и микроцитоз при проведении общего анализа крови вместе с другими признаками неблагополучия (излишнего набора веса либо его потери, не естественной потребности пробовать на вкус и даже употреблять в пищу несъедобные продукты, изменения поведения, снижения концентрации внимания) говорят о наличие у ребенка анемии, которая возникла по причине недостаточного уровня железа. Ведь только от этого химического элемента зависит синтез гемоглобина (красного пигмента крови).

Еще он является переносчиком кислорода по тканям и органам, и при его уменьшении возникают неприятные симптомы, характерные для анемии.

У детей подобные нарушения случаются чаще. Это происходит из-за особенностей обмена железа и питания. Диета должна строиться таким образом, чтобы железа хватало малышу. Но не всегда это получается.

При употреблении материнского молока, из которого железо всасывается эффективнее, чем из коровьего или козьего, риск развития анемии невелик.

После года жизни в рацион малыша следует включать продукты с повышенным содержанием этого элемента для нормального развития организма.

При наличии признаков микроцитарную анемию (причины мы рассмотрели) легко определить по картине крови, ведь будет снижен уровень гемоглобина.

При уменьшении уровня железа в организме последуют следующие биохимические реакции:

снижение запасов гемобразующих компонентов в костном мозге и печеночной ткани;
упадок секреции и уровня ферритина (главный депонирующий железо белок);
рост в сыворотке общей железосвязывающей способности крови;
возрастание уровня свободных протопорфиринов эритроцитарных, которым не с чем соединиться для образования гема;
упадок активности железосодержащих ферментов внутри клеток.

По мере того, как будет прогрессировать патологическое снижение железа в крови и, соответственно, падать уровень гемоглобина, все больше эритроцитами будет меняться окраска, их размеры и внешние очертания уменьшатся. В конечном итоге это приведет к деформации эритроцитов, их превращению в микроциты. А вместе с микроцитозом в красных клетках крови будет отмечаться гипохромия и пойкилоцитоз.

Это все отразиться в гемограмме и биохимическом исследовании крови. Сниженный уровень гемоглобина, измененные показатели сывороточного железа, эритроцитарные индексы поменяются, появятся гипохромия и микроцитоз в общем анализе крови – все это будет подтверждать развитие гипохромной микроцитарной анемии.

Полной уверенности, безусловно, нет в том, что у малыша или взрослого человека развилась именно железодефицитная анемия.

Поэтому патологическое состояние нужно дифференцировать от других видов анемий. Например, она может быть вызвана отравлением свинцом (при базофильных включениях в эритроцитах, повышении уровня свинца в сыворотке крови, появлении свободных эритроцитарных протопорфиринов и каптопорфиринов в моче). Также это может быть талассемия (ее можно заподозрить при повышении в крови HbA2, HbF). При диагнозе микроцитарная анемия лечение должно быть своевременным.

Нормальный уровень железа необходимо возмещать. Пересматривается меню пациента.

Если анемия связана с постоянными кровопотерями, устраняется их причина. При обильных менструациях потребуется лечение у гинеколога. Острая или травматическая природа кровотечений устраняется хирургическим вмешательством. Язвенные кровотечения подразумевают лечения болезней желудочно-кишечного тракта.

Когда недостаток микроэлемента провоцирует сам организм, вводят готовые препараты в виде таблеток или инъекций. У них имеются противопоказания и побочные действия. Передозировка железа так же опасна, как и нехватка его.

Нами подробно рассмотрены железодефицитная гипохромная микроцитарная анемия.

источник

001. ПРИ АПЛАСТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В КОСТНОМ МОЗГЕ:

снижение клеточности костного мозга, преобладание жировой ткани

преобладание кроветворного костного мозга над жировым

очаговая пролиферация лимфоцитов

нормальное соотношение кроветворного и жирового костного мозга

002. ГИПОРЕГЕНЕРАТОРНЫЙ ХАРАКТЕР АНЕМИИ УКАЗЫВАЕТ:

на наследственный сфероцитоз

на недостаток железа в организме

003. ФОРМА АНЕМИИ, НАБЛЮДАЮЩАЯСЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ИНТОКСИКАЦИИ БЕНЗОЛОМ

смешанная с нарушением синтеза ДНК и РНК

обусловленная дефицитом витамина В₁₂

004. ГРУППЫ ЭКЗОГЕННЫХ ФАКТОРОВ, ПРИВОДЯЩИХ К РАЗВИТИЮ АПЛАСТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ:

недостаток фолиевой кислоты

недостаток гормонов щитовидной железы

005. ФАКТОР, НЕ ИМЕЮЩИЙ ОТНОШЕНИЯ К ПАТОГЕНЕЗУ АПЛАСТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ

выработка антител к кроветворным клеткам

повреждение хромосомного аппарата

нарушение синтеза нуклеиновых кислот

уменьшение количества стволовых клеток

уменьшение выработки эритропоэтина

006. В РАЗВИТИИ ОСТРОЙ АПЛАЗИИ КОСТНОГО МОЗГА ИМЕЕТ ЗНАЧЕНИЕ:

прямое иммунное разрушение гемопоэтических структур и цитостатическое подавление гемопоэза

гиперплазия тромбоцитарного ростка

снижение синтеза эритропоэтинов

активация микрофогально-стромального окружения стволовой клетки

007. УКАЖИТЕ ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК АПЛАСТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ:

повышение уровня железа в сыворотке крови

008. УКАЖИТЕ ПРИЗНАК, ХАРАКТЕРНЫЙ ДЛЯ АПЛАСТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ:

снижение кроветворения в костном мозге

сохранение клеточного состава костного мозга

наличие признаков гемобластоза

повышение уровня сывороточного железа

мегалобластический тип кроветворения

009. ДЛЯ АПЛАСТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ ХАРАКТЕРНО:

кровоточивость, присоединение инфекции

010. ДЛЯ УТОЧНЕНИЯ ДИАГНОЗА У БОЛЬНОГО С ГИПЕРТЕРМИЕЙ В ТЕЧЕНИЕ МЕСЯЦА, ПАНЦИТОПЕНИЕЙ В ГЕМОГРАММЕ ЦЕЛЕСООБРАЗНО:

определение сывороточного железа

анализ кала на скрытую кровь

011. В ОТНОШЕНИИ АПЛАСТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ НЕВЕРНО:

012. ПЕРВОСТЕПЕННЫМ ВМЕШАТЕЛЬСТВОМ ПРИ АНЕМИЧЕСКОЙ КОМЕ НЕЗАВИСИМО ОТ ЕЕ ЭТИОЛОГИИ ЯВЛЯЕТСЯ:

трансфузия свежезамороженной плазмы

переливание эритроцитной массы, назначение стероидов

экстренное введение стимуляторов эритропоэза

переливание цельной крови

013. ЛАУРЕАТ НОБЕЛЕВСКОЙ ПРЕМИИ, ОТКРЫВШИЙ ОДНО ИЗ ЗВЕНЬЕВ ПАТОГЕНЕЗА В12-ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ:

014. НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНОЙ ПРИЧИНОЙ ВОЗНИКНОВЕНИЯ В12-ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ, ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННОГО НИЖЕ, ЯВЛЯЕТСЯ:

015. ОБЯЗАТЕЛЬНЫЙ ЛАБОРАТОРНЫЙ ПРИЗНАК МЕГАЛОБЛАСТНОЙ АНЕМИИ:

увеличение непрямого билирубина

016. В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ РАЗОВЬЕТСЯ ПОСЛЕ ГАСТРЭКТОМИИ ЧЕРЕЗ:

017. ХАРАКТЕРНАЯ ЖАЛОБА БОЛЬНОГО В12-ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИЕЙ:

018. ПРИ В12-ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ОТМЕЧАЕТСЯ:

полисегментация ядер нейтрофилов

019. ФАКТОР, НЕОБХОДИМЫЙ ДЛЯ ВСАСЫВАНИЯ ВИТАМИНА В12 В ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОМ ТРАКТЕ:

020. ВНУТРЕННИЙ ФАКТОР КАСТЛА:

образуется в фундальной части желудка

образуется в двенадцатиперстной кишке

образуется в теле желудка

образуется в костном мозге

021. ДЛЯ МИЕЛОГРАММЫ ПРИ ДЕФИЦИТЕ ВИТАМИНА В12 ХАРАКТЕРНО:

опустошение костного мозга

нормобластический тип кроветворения (нет патологии)

мегалобластический тип кроветворения

нормобластический тип кроветворения (раздражен эритроидный росток)

022. ДЛЯ ВЕРИФИКАЦИИ АНЕМИИ (ГЕМОГЛОБИН 71г/л, ЦВЕТНОЙ ПОКАЗАТЕЛЬ 1,1) НЕОБХОДИМО:

определить осмотическую резистентность эритроцитов

определить уровень билирубина

уточнить размер селезенки

сделать стернальную пункцию и изучить состав костного мозга

оценить регенераторность анемии

023. РЕШАЮЩИЙ ПОКАЗАТЕЛЬ ДЛЯ ВЕРИФИКАЦИИ В12-ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ:

повышение уровня сывороточного железа

024. ПРИ ЛЕЧЕНИИ ВИТАМИНОМ В₁₂:

обязательное сочетание с фолиевой кислотой

ретикулоцитарный криз наступает через 12-24 часа от начала лечения

ретикулоцитарный криз наступает на 5-8-й день от начала лечения

всем больным рекомендуется проводить гемотрансфузии

поддерживающее лечение витамином В12 проводится избирательно

025. БОЛЬНОГО В12-ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИЕЙ СЛЕДУЕТ ЛЕЧИТЬ:

до нормализации уровня гемоглобина

026. ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЛЕЧЕНИЯ В12-ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ОЦЕНИВАЕТСЯ ПО:

приросту ретикулоцитов на 3-5 день лечения

027. АУТОИММУННАЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ВСЛЕДСТВИЕ:

срыва иммунологической толерантности

выработки антител против измененных антигенов эритроцитов

дефицита ферментов эритроцитов

недостаточной выработки эритропоэтинов

028. АУТОИММУННЫЙ ГЕМОЛИЗ МОЖЕТ БЫТЬ СИМПТОМАТИЧЕСКИМ И ОСЛОЖНИТЬ ТЕЧЕНИЕ:

лимфопролиферативного синдрома, диффузных болезней соединительной ткани

029. УКАЖИТЕ ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК ПОВЫШЕННОГО ГЕМОЛИЗА:

увеличение прямого билирубина

030. К КЛИНИЧЕСКИМ ПРИЗНАКАМ ГЕМОЛИТИЧЕСКОГО КРИЗА ОТНОСЯТСЯ:

желтушность кожи, потемнение мочи

031. СНИЖЕНИЕ ОСМОТИЧЕСКОЙ СТОЙКОСТИ ЭРИТРОЦИТОВ ХАРАКТЕРНО:

для аутоиммунной гемолитической анемии

для наследственного сфероцитоза

для пароксизмальной ночной гемоглобинурии

для сидероахрестическй анемии

032. ИНФОРМАТИВНЫЙ МЕТОД ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ ПОДОЗРЕНИИ НА ГЕМОЛИЗ:

исследования содержания сывороточного железа

исследования активности щелочной фосфатазы крови

бактериологическое исследование крови

033. РЕЗУЛЬТАТ ИССЛЕДОВАНИЯ, ПОДТВЕРЖДАЮЩИЙ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЙ КРИЗ:

ретикулоцитоз, повышение уровня непрямого билирубина в крови

снижение уровня сывороточного железа

034. ПРИ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКЕ НАСЛЕДСТВЕННОГО МИКРОСФЕРОЦИТОЗА (БОЛЕЗНИ МИНЬКОВСКОГО-ШОФФАРА) И ДОБРОКАЧЕСТВЕННОЙ ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИИ (СИНДРОМ ЖИЛЬБЕРА) ОСНОВНЫМ ДИАГНОСТИЧЕСКИМ ПРИЗНАКОМ ЯВЛЯЕТСЯ:

035. ДЕФЕКТ ПРИ НАСЛЕДСТВЕННОМ МИКРОСФЕРОЦИТОЗЕ ЛОКАЛИЗУЕТСЯ:

белковой структуре мембраны эритроцитов

липидах мембраны эритроцитов

036. ДЛЯ НАСЛЕДСТВЕННОГО МИКРОСФЕРОЦИТОЗА НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫЙ КЛИНИЧЕСКИЙ СИМПТОМ:

037. ДЛЯ БОЛЕЗНИ МИНКОВСКОГО-ШОФФАРА ХАРАКТЕРНА СЛЕДУЮЩАЯ ОСОБЕННОСТЬ ЭРИТРОЦИТОВ:

базофильная пунктация эритроцитов

токсическая зернистость нейтрофилов

038. ПОСЛЕ СПЛЕНЭКТОМИИ ПРИ НАСЛЕДСТВЕННОМ СФЕРОЦИТОЗЕ:

в крови не определяются сфероциты

прекращается разрушение эритроцитов, возникает тромбоцитоз

039. ЛЕЧЕНИЕ АУТОИММУННОЙ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ СЛЕДУЕТ НАЧИНАТЬ:

назначение нестероидных противовоспалительных препаратов

040. У БОЛЬНОГО ИМЕЕТСЯ ГИПОХРОМНАЯ АНЕМИЯ С МИШЕНЕВИДНЫМИ ЭРИТРОЦИТАМИ, РЕТИКУЛОЦИТОЗОМ. ПОСТАВЬТЕ ДИАГНОЗ:

аутоиммунная гемолитическая анемия

041. ДЛЯ СЕРПОВИДНОКЛЕТОЧНОЙ АНЕМИИ ХАРАКТЕРЕН КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК:

увеличение фракции прямого билирубина

изменения в электрофорезе гемоглобина

042. ДЕФИЦИТ ЖЕЛЕЗА НЕ ХАРАКТЕРЕН ПРИ:

идиопатическом легочном гемосидерозе

043. ПРАВИЛЬНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, КАСАЮЩИЕСЯ ОБМЕНА ЖЕЛЕЗА:

запасы железа одинаково легко восполняются при назначении препаратов железа парентерально и внутрь

в состав гемоглобина входит менее трети общего количества железа в организме

при беременности суточная потребность в железе возрастает

за сутки всасывается в среднем 10-15 мг железа

за сутки всасывается в среднем до 50мг железа

044. В ОРГАНИЗМЕ ВЗРОСЛОГО СОДЕРЖИТСЯ:

045. ЗА СУТКИ МОЖЕТ ВСОСАТЬСЯ ЖЕЛЕЗА НЕ БОЛЕЕ:

046. ОСНОВНОЕ КОЛИЧЕСТВО ЖЕЛЕЗА В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА ВСАСЫВАЕТСЯ В:

нисходящем отделе ободочной кишки

восходящем отделе ободочной кишки

12-ти перстной и тощей кишках

047. РЕШАЮЩИМ ФАКТОРОМ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИМ ВСАСЫВАНИЕ ЖЕЛЕЗА, ЯВЛЯЕТСЯ:

количество железа в продукте

нормальная секреция соляной кислоты в желудке

содержание железа в продукте в виде гема

нормальная секреция пепсина

большое содержание витамина С

048. ПРИЗНАКОМ ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА НЕ ЯВЛЯЕТСЯ:

049. ДЛЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ХАРАКТЕРНЫ:

гипохромия, микроцитоз, сидеробласты в стернальном пунктате

гипохромия, микроцитоз, мишеневидные эритроциты

гипохромия, микроцитоз, повышение железосвязывающей способности сыворотки

гипохромия, микроцитоз, понижение железосвязывающей способности сыворотки

гипохромия, микроцитоз, положительная десфераловая проба

050. К СИМПТОМАМ АНЕМИИ ОТНОСЯТСЯ:

кровоточивость, боли в костях

увеличение селезенки, лимфатических узлов

051. К ЛАБОРАТОРНЫМ ПРИЗНАКАМ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ОТНОСЯТСЯ:

макроцитоз в периферической цепи

анизо-пойкилоцитоз со склонностью к микроцитозу

смещение пика в кривой Прайс-Джонса впаво

отложение гранул гемосидерина в костном мозге

052. КАРТИНА КРОВИ ПРИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ:

низкий цветной показатель, гипохромия эритроцитов, анизо-пойкилоцитоз

низкий цветной показатель, макроцитоз

низкий цветной показатель, панцитопения

эритроциты, содержащие уменьшенное количество гемоглобина

красные клетки-предшественники, содержащие негемовое железо в виде гранул

красные клетки-предшественники, не содержащие гемоглобин

054. БОЛЬНОЙ С АНЕМИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ, ИСТОЧНИКОМ КРОВОПОТЕРИ В ВИДЕ ОБИЛЬНЫХ МЕНЗЕС, ЦЕЛЕСООБРАЗНЕЕ НАЗНАЧИТЬ:

055. ПРОДУКТ ПИТАНИЯ, БОЛЕЕ ПОЛНО ВОСПОЛНЯЮЩИЙ ЗАПАСЫ ЖЕЛЕЗА:

056. ПОКАЗАНИЕМ К ГЕМОТРАНСФУЗИИ ПРИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ЯВЛЯЕТСЯ:

тяжелое общее состояние больного с выраженным нарушением гемодинамики и снижением гемоглобина ниже 40 г/л

предстоящая операция на любом уровне снижения гемоглобина

гемоглобин ниже 60-70 г/л, наличие головокружений и обмороков

057. ВЕРНЫЙ ПРИНЦИП ЛЕЧЕНИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ:

полноценная диета с высоким содержанием железа не может устранить полностью дефицит железа без применения препаратов железа, обязательно назначение препаратов железа (желательно внутрь)

полноценное питание, включающее продукты с высоким содержанием железа, может устранить дефицит железа без применения железосодержащих препаратов, доза железа должны быть достаточной, а прием длительным

продукты с высоким содержанием железа, препараты железа внутривенно

препараты железа внутривенно

продукты с высоким содержанием железа, препараты железа внутрь в течение 2-х недель

058. ПРЕПАРАТЫ ЖЕЛЕЗА НАЗНАЧАЮТСЯ:

до восполнения гемоглобина и эритроцитов

059.ПРИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ У МУЖЧИН ВЫЯВЛЯЕТСЯ:

кровопотеря из желудочно-кишечного тракта

гематурическая форма гломерулонефрита

060. ДЛЯ ТАЛАССЕМИИ И ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ОБЩИМ ЯВЛЯЕТСЯ:

ретикулоцитоз и другие признаки гемолиза

мишеневидность и базофильная пунктация эритроцитов

повышение уровня фетального гемоглобина

061. ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНУЮ АНЕМИЮ, СВЯЗАННУЮ С ИНФЕКЦИЕЙ И ВОСПАЛЕНИЕМ, ОТЛИЧАЕТ ДРУГ ОТ ДРУГА:

снижение содержания железа в сыворотке

снижение уровня ферритина

снижение цветового показателя

062. ОПРЕДЕЛЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ ЖЕЛЕЗА ИЛИ ФЕРРИТИНА В СЫВОРОТКЕ КРОВИ ПРОИЗВОДЯТ:

в период приема препаратов железа

спустя неделю после отмены препаратов железа

спустя день после отмены препаратов железа

через неделю после месячных

063. В СЛУЧАЕ ОБНАРУЖЕНИЯ У ДОНОРА КРОВИ ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА СЛЕДУЕТ:

улучшить питание при помощи орехов, икры, граната, моркови

в течение полугода есть по 1 кг яблок ежедневно

перелить подобранную эритроцитарную массу

длительно принимать препараты железа перорально

улучшить питание с помощью мясных продуктов

064. ПРИ ОБНАРУЖЕНИИ НИЗКОГО УРОВНЯ ЖЕЛЕЗА У ДЕВОЧКИ-ПОДРОСТКА С ДЛИТЕЛЬНЫМИ МЕСЯЧНЫМИ ТЕРАПИЯ ДОЛЖНА БЫТЬ НАЧАТА С:

трансфузии отмытых размороженных эритроцитов

внутривенного введения препаратов железа

внутривенного капельного введения свежезамороженной плазмы

внутримышечного введения препаратов железа

назначение препаратов железа перорально

065. ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ У БЕРЕМЕННЫХ ВОЗНИКАЕТ В РЕЗУЛЬТАТЕ:

имевшегося ранее латентного дефицита железа

хронической кровопотери у беременной

повышенного потребления железа у беременной

несовместимости с плодом по системе АВО

несовместимости с мужем по системе АВО

066. ПРИ НАРУШЕНИИ КИШЕЧНОГО ВСАСЫВАНИЯ ДЕФИЦИТ ЖЕЛЕЗА ЦЕЛЕСООБРАЗНО ВОСПОЛНИТЬ:

внутривенным введением железа

диетой с богатым содержанием белков и витаминов

переливанием эритроцитарной взвеси

препаратами железа перорально

067. БЕРЕМЕННЫМ ЖЕНЩИНАМ С ХРОНИЧЕСКОЙ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИЕЙ СЛЕДУЕТ:

принимать препарат железа внутрь до родов и весь период лактации

включить в диету красную рыбу, гранат и морковь

перелить эритроцитарную массу перед родами

сделать 10 внутривенных инъекций венофера

курсовое лечение препаратами железа парэнтерально во время всей беременности и лактации

068. ХАРАКТЕРНЫМ КЛИНИЧЕСКИМ СИМПТОМОМ СВИНЦОВОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ЯВЛЯЕТСЯ:

069. ХАРАКТЕРНЫМ ЛАБОРАТОРНЫМ СИМПТОМОМ АНЕМИИ ПРИ СВИНЦОВОЙ ИНТОКСИКАЦИИ СЛУЖИТ:

базофильная пунктация эритроцитов

070. ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ СВИНЦОВОГО ОТРАВЛЕНИЯ НЕОБХОДИМО ЗНАТЬ:

уровень дельта-аминолевулиновой кислоты в моче

источник

Железодефицитная анемия – синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии. Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью. Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях – трансфузию эритроцитарной массы.

Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов. По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий. Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии и др.

Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей. Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии. Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:

Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными менструациями, дисфункциональными маточными кровотечениями; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв, геморроидальных узлов, анальных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах, гемосидерозе легких, экссудативном диатезе у детей и др.

Особую группу составляют лица с болезнями крови — геморрагическими диатезами (гемофилией, болезнью Виллебранда), гемоглобинурией. Возможно развитие постгеморрагической анемии, вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях. Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин — у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН, находящихся на гемодиализе.

К факторам алиментарного порядка относятся анорексия, вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей — искусственное вскармливание, позднее введение прикорма. Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита, хронического энтерита, синдрома мальабсорбции, состояния после резекции желудка или тонкой кишки, гастрэктомии. Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах, циррозе печени).

Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста. Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных, детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.

По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г. Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% — в состав миоглобина, 1% — в состав ферментов (гемовых и негемовых). Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.

При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга. При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов. Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).

Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови. Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа. По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:

Легкие (Нb 120-90 г/л). Протекают без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью.
Среднетяжелые (Нb 90-70 г/л). Сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим, гематологическим синдромами умеренной степени выраженности.
Тяжелые (Нb

Циркуляторно-гипоксический синдром обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости. Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки. Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам. Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС, хронической сердечной недостаточности.

Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек. Чаще всего они проявляются сухостью кожи; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей; повышенным выпадением волос. Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита, ангулярного стоматита, дисфагии, атрофического гастрита. Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства. Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти.

Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ, кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания. Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии, распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ. При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.

На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия. С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.

Лабораторные тесты. В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (
Инструментальные методики. Для установления причины хронической кровопотери должно быть проведено эндоскопическое обследование ЖКТ (ЭГДС, колоноскопия,), рентгенодиагностика (ирригоскопия, рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза, осмотр на кресле, по показаниям — гистероскопию с РДВ.
Исследование пунктата костного мозга. Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов железодефицитных состояний — сидеробластной анемии, талассемии.

К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами. При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота. Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.

Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами. Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата. Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.

В большинстве случаев гипохромная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР). В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты. Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.

источник

В нормальной миелограмме:  А) Процент бластных клеток 5-10%  Б) Количество лимфоцитов 9-15%  В) Лейко-эритробластический индекс 3:1 2. Плазмоцит – это:  А) Клетка, имеющая миелоидное происхождение  Б) Клетка, имеющая В-лимфоцитарное происхождение  В) Клетка, имеющая Т-лимфоцитарное происхождение 3. Макрофаги:  А) Клетки гранулоцитарного происхождения  Б) Клетки моноцитоидного происхождения  В) Клетки мегакариоцитарного происхождения  Г) Клетки лимфоидного происхождения 4. В нормальной миелограмме:  А) Количество лимфоцитов > 30%  Б) Количество лимфоцитов 9-15%  В) Лейко-эритробластический индекс 3:1  Г) Лейко-эритробластический индекс 1:3 5. При обнаружении лимфоаденопатии:  А) Необходимо физиотерапевтическое лечение  Б) Показана пункция лимфатического узла  В) Показана биопсия лимфатического узла 6. Лейкемоидные реакции:  А) Встречаются при лейкозах  Б) Могут быть миелоидного и лимфоцитарного типа  В) Встречаются при септических состояниях  Г) Встречаются при иммунном гемолизе 7. Моноцитоидно-макрофагальные реакции:  А) Возможны при любой инфекции  Б) Чаще сопровождают туберкулез  В) Возникает моноцитоз в крови  Г) Следует дифференцировать с хроническим моноцитарным лейкозом 8. Нейтрофилез возникает при:  А) Ветряной оспе  Б) Узелковом периартериите

В) Хронической почечной недостаточности

 Г) Опухолях

 А) Находятся в крови до 34 часов

 Б) Находятся в крови до 120 суток

 В) Возвращаются из тканей в кровоток

 Г) Обладают способностью к фагоцитозу

 Д) Обладают бактерицидной активностью

10. Если у больного имеется значительная эозинофилия, то можно думать о:

 А) Паразитарной инфекции

 Б) Узелковом периартериите

 В) Эозинофильном лейкозе

 Г) Бронхиальной астме

Д) Гиперэозинофильном синдроме

 11. Под термином лимфоаденопатия подразумевают:

 А) Лейкозную инфильтрацию лимфатических узлов

 Б) Лимфоцитоз в периферической крови

 В) Высокий лимфобластоз в стернальном пунктате

 Г) Увеличение лимфоузлов

12. Нейтрофилез возникает при:

 А) Гнойных инфекциях

 В) Дифтерии

 Д) Острой кровопотере

13. Повышение количества эритроцитов в периферической крови наблюдается при:

 А) Гипоксии и гипоксемии

 Б) Поликистозе почек

 В) Эритремии

 Д) Опухолях почек

14. В нормальной миелограмме:

 А) Мегалобласты не определяются

 Б) Мегакариоциты не определяются

 В) Количество бластов 1-2%

 Г) Леко-эритробластический индекс 8:1

 А) Безъядерная клетка

 Б) Гранулоцит В) Живет до 34 часов

 Г) Живет до 120 суток

 Д) В норме разрушается в селезенке

 А) Ядерная клетка

 Б) Имеет цитоплазму с выраженной зернистостью

 В) Клетка гранулоцитарного ростка

 Г) Клетка мегакариоцитарного ростка

 Д) Клетка моноцитарного ростка

 А) Часто наблюдается при гемобластозах

 Б) Возникает только при лимфопролиферативных заболеваниях

 В) Возникает только при миелопролиферативных заболеваниях

 Г) Наиболее выражена при хроническом лимфолейкозе

 Д) Наиболее выражена при сублейкемическом миелозе

18. Повышение уровня эритроцитов характерно для:

 А) Гипоксии

 Б) Гипернефроидного рака

 В) Хронических инфекционных заболеваний

 Г) Системных заболеваний соединительной ткани

19. Ускоренное оседание эритроцитов наблюдается при:

 Б) Миеломной болезни

 В) Инфекционных заболеваниях

 Д) Иммунных воспалительных заболеваниях

20. Гиперэозинофильный синдром:

 А) Может возникнуть эозинофильный миокардит

 Б) Выявляется эозинофильная инфильтрация печени

 В) Имеется клеточная гиперплазия в костном мозге за счет эозинофилов

 Г) Возникает астматический синдром

21. К симптомам анемии относятся:

 Б) Бледность

 В) Сердцебиение

 Д) Гиперчувствительность к холоду

22. Повышение уровня ретикулоцитов в крови характерно для:

 А) Хронической кровопотери

Б) Острой кровопотери

 Г) Гемолитической анемии

 А) Может быть только железодефицитной

 Б) Возникает при нарушении синтеза порфиринов

 В) Возникает при дефиците железа

 Г) Возникает при нарушении синтеза цепей глобина

24. Гипорегенераторный характер анемии указывает на:

 А) Наследственный сфероцитоз

 Б) Апластическую анемию

 В) Недостаток железа в организме

 А) Определяются при В-12 дефицитной анемии

 Б) Являются остатками ядерного вещества

 В) Обнаруживаются при железодефицитной анемии

 Г) Могут определяться при интенсивном гемолизе

26. Нормобластоз в периферической крови:

 А) В норме 1-2 нормобласта на 100 лейкоцитов в периферической крови

 Б) Наблюдается при значительном гемолизе

 В) Встречается при острой кровопотере

 Г) Определяется при метастазах опухолей в костный мозг

27. Если у больного имеется нормохромная, нормоцитарная гипорегенераторная анемия:

 А) Необходима стернальная пункция

 Б) Следует исключить вторичный характер анемии

 В) Следует думать о В-12 дефицитной анемии

 Г) Следует думать об апластической анемии

 Д) Следует думать о гемолитической анемии

28. Если у больного имеется нормохромная, гиперрегенераторная анемия, следует думать о:

 А) Железодефицитной анемии

 Г) Гемолитической анемии

29. Показания к лечению эритропоэтином являются:

 Б) Анемия при ХПН

 В) Миелодиспластический синдром

 Г) Железодефицитная анемия

Д) Анемии при хронических заболеваниях

 А) Признак гемолитической анемии

 Б) Признак острой кровопотери

 В) Признак хронической кровопотери

 Г) Признак эффективности лечения витамином В-12

31. Тельца Гейнца-Эрлиха характерны для:

 Б) Фолиево-дефицитной анемии

 Г) Дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

 Д) Железодефицитной анемии

32. Физиологические потери железа в сутки:

 Б) Содержится 4-5 г железа

 В) В гемоглобине находится 30% имеющегося в организме железа

 Г) В гемоглобине находится 60% имеющегося в организме железа

34. Причиной железодефицитной анемии может быть:

 А) Недостаток железа в пище

 Б) Резекция тонкого кишечника

 В) Хроническая кровопотеря

 Г) Миелодиспластический синдром

 Д) Нарушение синтеза цепей глобина

35. При железодефицитной анемии:

 А) Достаточно рекомендовать диету

 Б) Необходимо установить непосредственную причину дефицита железа

 В) Рекомендуется лечение пероральными препаратами железа

36. Признаками дефицита железа являются:

 А) Выпадение волос

 Б) Ломкость ногтей

 Г) Койлонихии

 Д) Извращение вкуса

37. Для железодефицитной анемии характерно:

 А) Гипохромия, микроцитоз, сидеробласты в стернальном пунктате

 Б) Гипохромия, микроцитоз, мишеневидные эритроциты

 В) Гипохромия, микроцитоз, повышение железосвязывающей способности сыворотки

 Г) Гипохромия, микроцитоз, понижение железосвязывающей способности сыворотки

 Д) Гипохромия, микроцитоз, положительная десфераловая проба

38. Препараты железа назначаются:

 Б) Длительно в течение 3-4 месяцев

 В) Рекомендуются в сочетании с аскорбиновой кислотой

 Г) Предпочтителен парентеральный путь введения

 Д) Предпочтителен пероральный путь введения

39. Если у больного имеется гипохромная анемия, сывороточное железо снижено, железосвязывающая

способность повышена, десфераловая проба снижена, то у больного:

 А) Железодефицитная анемия

40. Если у больного имеется гипохромная анемия, сывороточное железо повышено, железосвязывающая

способность снижена, десфераловая проба повышена, то у больного:

 А) Железодефицитная анемия

 Б) Сидеробластная анемия

41. Критериями эффективности лечения препаратами железа являются:

 А) Повышение количества эритроцитов

 Б) Нормализация сывороточного железа

 В) Снижение железосвязывающей способности

 Г) Повышение железосвязывающей способности

42. Хлористоводородная кислота:

 А) Усиливает всасывание солей трехвалентного железа

 Б) Усиливает всасывание солей двухвалентного железа

 В) Усиливает всасывание гемового железа

43. Клиническими признаками дефицита железа являются:

 А) Мышечная слабость

 Б) Ангулярный стоматит

 Г) Извращение вкуса

 Д) Койлонихии

44. Повышение количества тромбоцитов при железодефицитной анемии:

 Б) Может быть при значительном дефиците железа

 В) Возникает в основном при кровопотерях

 Б) В тонком кишечнике

46. Сидеробластные анемии связаны:

 А) С нарушением синтеза цепей глобина

 Б) С нарушением синтеза протопорфирина и образования гема

 В) С нарушением всасывания железа

47. При повышенной потребности в железе всасывание его из пищи не превышает:

48. Лечение сидеробластной анемии:

 Б) Применяется витамин В-6

 В) Применяется витамин В-12

 Г) Применяется десферал

49. При железодефицитной анемии характер анемии:

 Б) Микроцитарный

 Г) Гипохромный

50. При свинцовой интоксикации:

 А) Анемия железодефицитная

 Б) Анемия гипохромная микроцитарная

 В) Анемия гиперхромная макроцитарная

 Г) В костном мозге повышено количество сидеробластов

 Д) С мочой экскретируется большое количество копропорфиринов

 А) Наблюдаются, когда инкорпорация железа в гемоглобин вкостном мозге недостаточна

 Б) Возникают при дефиците железа

 В) Могут быть наследственного и приобретенного характера

 Г) Применяются препараты железа

 Д) Эффективен витамин В6

52. При профессиональных отравлениях свинцом:

 Б) Возникают поражения нервной системы

 В) Возникают поражения желудочно-кишечного тракта

 Г) Возникает гипохромная анемия

53. При профессиональных отравлениях свинцом:

 Б) Возникает сидеробластная анемия

 В) Возникает железодефицитная анемия

 Г) Возникает фолиеводефицитная анемия

54. При расщеплении гема селезеночным макрофагом:

 А) Железо соединяется с трансферрином для транспортировки в костный мозг

 Б) Железо соединяется с апоферритином с образованием ферритина

 Г) Протопорфирин превращается в билирубин

 А) Эритроциты, содержащие малое количество гемоглобина

 Б) Красные клетки-предшественники, содержащие негемовое железо

 В) Красные клетки-предшественники, содержащие большое количество гемоглобина

56. Принципы лечения препаратами железа:

 А) Длительность лечения 2-3 недели

 Б) Длительность лечения 3-4 месяца

 В) Прием препаратов железа до еды

 Г) Прием препаратов железа во время еды или сразу после еды

 Д) Сочетание с аскорбиновой кислотой

57. Витамин В-6 назначают при:

 Г) Гиперрегенераторных анемиях

58. Что из перечисленного верно в отношении В-12 дефицитной анемии:

 А) Предполагается наследственное нарушение секреции внутреннего фактора

 Б) У большинства больных в сыворотке крови обнаруживают антитела против цитоплазмы париетальных

 В) Заболевание всегда аутоиммунное

 Г) У всех больных определяются антитела к внутреннему фактору

 Д) Развивается после гастроэктомии

59. Для В-12 дефицитной анемии характерно:

 А) Гиперхромная, гипорегенераторная, макроцитарная анемия

 Б) Атрофический гастрит

 В) Нейтропения и тромбоцитопения

 Г) Определение в эритроцитах телец Жолли и колец Кебо

 Д) Мегалобластический тип кроветворения

60. Если у ребенка имеется гиперхромная мегалобластная анемия в сочетании с протеинурией, то:

 А) Имеется В-12 дефицитная анемия с присоединением нефрита

 Б) Протеинурия не имеет значения для установления диагноза

 В) Имеется синдром Лош-Найана

 Г) Имеетсясиндром Имерслунд-Гресбека

61. При лечении витамином В-12:

 А) Обязательно сочетание с фолиевой кислотой

 Б) Ретикулоцитарный криз наступает через 12-24 часа от начала лечения

 В) Ретикулоцитарный криз наступает на 5-8 день от начала лечения

 Г) Всем больным рекомендуется проводить гемотрансфузии

62. Внутренний фактор Кастла:

 А) Образуется в фундальной части и в области тела желудка

 В) Связывается с закисным железом

 Г) Связывается с витамином В-6

 Д) Связывается с витамином В-12

 А)Возникают при дефиците витамина В-12

 Б) Возникают при дефиците фолиевой кислоты

 В) Могут возникать при приеме пероральных контрацептивов

64. Что верно в отношении лечения витамином В-12 при В-12 дефицитной анемии:

 А) Лечение нельзя начинать до установления точного диагноза

 Б) Лечение проводится преимущественно парентерально

 В) Препарат вводят в течение 4-6 недель

 Г) Обычно начальная доза витамина В-12 составляет 200-400 мкг в сутки

65. Клиническими проявлениями фолиеводефицитной анемии являются:

 А) Головокружение

 В) Признаки фуникулярного миелоза

 Г) Иктеричность

66. Лечение В-12 дефицитной анемии:

 А) Введение цианкобламина в дозе 200-400 мкг в сутки

 Б) Введение цианкобламина в дозе 1000-2000 мкг в сутки

 В) Начинают только после стернальной пункции

 Г) Проведение стернальной пункции до лечения необязательно

 Д) Длительность лечения 1-2 недели

67. Диагноз В-12 дефицитной анемии можно поставить на основании:

 А) Наличия гиперхромной анемии

 Б) Наличия мегалобластного типа кроветворения

 В) Наличия тромбоцитопении и нейтропении в сочетании с анемией

68. Для образования янтарной кислоты из метилмалоновой кислоты при распаде жирных кислот необходимо:

 А) Только витамин В-12

 Б) Только фолиевая кислота

 В) И витамин В-12, и фолиевая кислота

 Г) Или витамин В-12, или фолиевая кислота

69. Внутриклеточный гемолиз характерен для:

 А) Наследственного сфероцитоза

 Б) Болезни Маркиафавы-Микелли

70. Заподозрить холодовую агглютининовую болезнь можно по наличию:

 А) Синдрома Рейно

 Б) Умеренной анемии с признаками гемолиза

 В) Резко ускоренного СОЭ

 Г) Невозможности определения группы крови больного

 А) Нарушается синтез протопорфирина

 Б) Нарушается синтез гемма

 В) Нарушается синтез цепей глобина

 Г) У большинства больных повышается содержание билирубина

Д) Эритроциты имеют форму сфероцита

72. Гемотрансфузии у больных аутоиммунной гемолитической анемией:

 Б) Часто приводят к разрушению эритроцитов

 В) Трудны, так как трудно типировать эритроциты реципиента

 Г) Реакции можно избежать, если гемотрансфузии проводить очень медленно

 Д) Реакции можно избежать, если гемотрансфузии проводить очень быстро

73. К гемолитическим анемиям относятся:

 А) Талассемия

 Б) Болезнь Маркиафавы-Микелли

 В) Сидеробластная анемия Г) Железодефицитная анемия

 Д) Пароксизмальная холодовая гемоглобинурия

74. При холодовой агглютининовой болезни для лечения применяют:

 А) Трансфузии отмытых эритроцитов только по жизненным показаниям

 В) Иммуносупрессорная терапия

 Г) Введение внутривенного иммуноглобулина

75. При пароксизмальной холодовой гемоглобинурии:

 А) Гемолиз внутриклеточный

 Б) Гемолиз внутрисосудистый

 В) Антитела класса IgG

76. К аутоиммунным гемолитическим анемиям относят:

 А) Тепловуюаутоиммунную гемолитическую анемию

 Б) Холодовую агглютининовую болезнь

 В) Пароксизмальную ночную гемоглобинурию

 Г) Пароксизмальную холодовую гемоглобинурию

77. Аутоиммунная гемолитическая анемия характерна для:

 А) Инфекционного мононуклеоза

 Б) Хронического лимфолейкоза

 В) Системной красной волчанки

78. Увеличение селезенки у больных аутоиммунной гемолитической анемией:

 Б) Возникает при тепловой аутоиммунной гемолитической анемии

 В) Всегда сочетается с увеличением печени

 Д) Возникает при холодовой агглютининовой болезни

 А) Применяется антиглобулиновая сыворотка, полученная путем иммунизации кроликов

 Б) При присоединении сыворотки возникает агглютинация эритроцитов больного

 В) При присоединении сыворотки возникает агглютинация эритроцитов донора

 Г) Применяется для диагностики аутоиммунной гемолитической анемии

80. Признаки гемолиза при тепловой аутоиммунной анемии:

 А) Увеличение селезенки

 Б) Повышение уровня непрямого билирубина

81. Умеренное повышение уровня билирубина характерно для:

 А) Железодефицитной анемии

 Б) Аутоиммунной гемолитической анемии острого течения

 В) В-12 дефицитной анемии

 Г) Наследственного сфероцитоза в период криза

 Д) Болезни Маркиафавы-Микелли

82. Сфероцитоз эритроцитов:

 А) Встречается только при болезни Минковского-Шоффара

 Б) Характерен для В-12 дефицитной анемии

 В) Встречается при тепловой аутоиммунной гемолитической анемии

 Г) Признак внутрисосудистого гемолиза

83. Мишеневидные эритроциты определяются при:

 А) Болезни Минковского-Шоффара

 Б) Болезни Маркиафавы-Микелли

 В) Талассемии

84. После спленэктомии при наследственном сфероцитозе:

 А) В крови не определяются сфероциты

 Б) Прекращается разрушение эритроцитов

 В) Возникает тромбоцитоз

 Г) Возникает тромбоцитопения

85. У больного имеется анемия, повышение уровнянепрямого билирубина и увеличение селезенки. Вы можете

 А) Наследственный сфероцитоз

 Б) Талассемию

 Г) Болезнь Маркиафавы-Микелли

86. Для наследственного сфероцитоза характерно:

 В) Увеличение селезенки

 Г) Склонность к образованию камней в желчном пузыре

 Д) Ретикулоцитоз

87. При тепловой аутоиммунной гемолитической анемии с антителами класса IgG:

 А) Антитела в большинстве случаев направлены к RH эритроцитарным антигенам

 Б) Антитела максимально активны при t — 37

 В) Гемолиз внутрисосудистый

 Г) Гемолиз внутриклеточный преимущественно в селезенке

 Д) Гемолиз внутриклеточный преимущественно в печени

88. Внутрисосудистый гемолиз: А) Характерен для большинства гемолитических анемий

 Б) Характеризуется повышением уровня непрямого билирубина

 В) Характеризуется повышением уровня прямого билирубина

 Г) Характеризуется повышением уровня свободного гемоглобина

 Д) Характерна гемоглобинурия

89. Анурия и почечная недостаточность при гемолитической анемии:

 В) Характерна для внутриклеточного гемолиза

 Г) Характерна для внутрисосудистого гемолиза

90. Для лечения талассемии применяют:

 А) Десферал

 Б) Гемотрансфузионную терапию

91. Проявлениями изоиммунной гемолитической реакции на гемотрансфузию являются:

 А) Боль в конечностях

 В) Боль в груди

 Г) Снижение артериального давления

92. Послеспленэктомии у больных с наследственным сфероцитозом:

 А) У большинства больных нормализуется уровень гемоглобина

 Б) Серьезных осложнений не возникает

 В) Может возникнуть тромбоцитопения

 Г) Могут возникнуть тромбозы сосудов

 Д) Не бывает повышения уровня тромбоцитов > 200.000

93. Что из перечисленного верно в отношении диагностики аутоиммунной гемолитической анемии:

 А) Отрицательная прямая проба Кумбса не исключает диагноза

 Б) Агрегат-гемагглютинационная проба более информативна

 В) Положительнаяагрегат-гемагглютинационная проба обязательный признак

94. Если у больного появляется черная моча, то можно думать о:

 А) Анемии Маркиафавы — Микелли

 Б) Аутоиммунной анемии с холодовыми антителами класса IgG

 В) Маршевой гемоглобинурии

 Г) Наследственном сфероцитозе

95. Для какого заболевания характерен внутрисосудистый гемолиз:

 А) Наследственный сфероцитоз

 В) Тепловая аутоиммунная гемолитическая анемия

 Г) Болезнь Маркиафавы-Микелли

96. Для какого состояния характерны мишеневидные эритроциты:

 А) Железодефицитная анемия

 В) Талассемия

 Г) Серповидноклеточная анемия

 Д) Наследственный сфероцитоз

97. Если у больного имеется увеличение селезенки, повышен уровень непрямого билирубина, положительная

прямая проба Кумбса, то у больного:

 А) Холодовая аутоиммунная болезнь

 Б) Тепловая аутоиммунная анемия

 В) Пароксизмальная холодовая гемоглобинурия

98. Наиболее итнформативным методом для диагностики аутоиммунной анемии является:

 В) Определение осмотической резистентности эритроцита

 Г) Агрегат-гемагглютинационная проба

 Д) Определение комплемента в сыворотке

99. Наследственный сфероцитоз:

 А) Начинается в раннем возрасте

 Б) Диагностируется только у детей

 В) Характеризуется снижением осмотической резистентности эритроцитов

 Г) Сопровождается уменьшением продолжительности жизни эритроцита

100. У больных с гемолитической анемией:

 А) При внутриклеточном гемолизе имеется склонность к образованию камней в желчном пузыре

 Б) При внутрисосудистом гемолизе часто возникает острая почечная недостаточность

 В) Могут возникать апластические кризы

 Г) Может возникнуть дефицит витамина В-12

 Д) Может возникнуть дефицит железа

101. При внутриклеточном гемолизе:

 А) Увеличивается селезенка и печень

 Б) Повышается уровень непрямого билирубина в крови

 В) Повышается уровень свободного гемоглобина в крови

 Г) В костном мозге угнетение эритроидного ростка

 Д) В костном мозге эритроидная гиперплазия

102. Анемия при хронических заболеваниях связана с:

 Б) Нарушением реутилизации железа из макрофагов

 В) Нарушением продукции эритропоэтина

Г) Нарушением синтеза протопорфирина

103. Лабораторные проявления анемии при хронических заболеваниях:

 А) Сывороточное железо снижено

 В) ОЖСС снижена

 Г) Сывороточный ферритин повышен

 Д) Сывороточный ферритин понижен

104. Для лечения анемии при хронических заболеваниях применяют:

 Б) Рекомбинантный эритропоэтин

 В) Трансфузии эритроцитарной массы

 Г) Препараты витаминов группы В и фолиевой кислоты

 А) Могут быть врожденными

 Б) Могут быть приобретенными

 В) В большинстве случаев лекарственные

106. Апластические анемии характеризуются наличием:

 Б) Тромбоцитопении

 Г) Гранулоцитопении

107. При апластической анемии:

 А) Клеточность костного мозга повышена

 Б) Клеточность костного мозга снижена

 В) Количество ретикулоцитов снижено

 Г) Количество ретикулоцитов повышено

108. При апластической анемии:

 А) Анемия нормоцитарная, нормохромная

 Б) Анемия микроцитарная, гипохромная

 Г) Выявляется тромбоцитопения

109. Для лечения апластической анемии используют:

 А) Циклоспорин А

 Б) Антитимоцитарный глобулин

 В) Гемопоэтические ростковые факторы

 Г) Трансплантацию костного мозга

110. К миелодиспластическим синдромам относят: А) Хронический миелолейкоз

 Б) Хронический миеломоноцитарный лейкоз

 В) Рефрактерную анемию

 Г) Фолиево-дефицитную анемию

111. К миелодиспластическим синдромам относят:

 А) Рефрактерную анемию

 Б) Рефрактерную анемию с кольцевидными сидеробластами

 В) Рефрактерную цитопению с избытком бластов

 Г) Хронический миеломоноцитарный лейкоз

112. Острый лимфобластный лейкоз:

 А) Чаще возникает у пожилых больных

 Б) Характерен для детского возраста

 В) Любое лечение неэффективно

 Г) Своевременное лечение позволяет получить ремиссию

 Д) Применяется химиотерапия и трансплантация костного мозга

 А) Возникает гепатоспленомегалия

 Б) Количество бластов в костном мозге 5-10 %

 В) Имеется гипохромная микроцитарная анемия

 Г) Может возникать ДВС-синдром

114. Острый лейкоз у взрослых:

 А) В основном лимфобластный

 Б) В основном миелобластный

 В) Часто возникает нейролейкемия

 Г) С начала болезни имеется генерализованная лимфоаденопатия

 Д) Имеется гигантское увеличение селезенки

115. Острый миелобластный лейкоз:

 А) Характеризуется наличием цитопенического синдрома, появлением бластов в периферической крови,

Дата добавления: 2018-02-18 ; просмотров: 552 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник