Меню Рубрики

Для лечения анемии детей раннего возраста используют

Анемия– это клинико-гематологический синдром или самостоятельное заболевание, характеризующееся состоянием гипоксемии из-за снижения уровня гемоглобина, а иногда снижением циркулирующих эритроцитов в единице объёма крови. Критериями анемии по ВОЗ считается снижение гемоглобина у мужчин ниже 130 г/л, у небеременных — ниже 120 г/л, у беременных — ниже 110 г/л.

Анемии – самое частое из гематологических заболеваний и самое распространённое заболевание на планете, страдает каждый 5-й житель планеты, 500-600 млн. человек, повсеместно и во всех возрастных группах. Среди детей – от 17,5% у школьников до 30-80% у детей раннего возраста, латентный дефицит – 24-60%. Дефицит железа у 1,5 млрд. человек. Анемиями страдают около 2 млрд. человек.

Медико-социальную значимость. ВОЗ: если заболевание встречается более чем в 40% случаев, то проблема перестает быть чисто медицинской. Анемия любой этиологии может вызвать застойную ХСН, анемический фактор — независимый фактор возникновения ХСН.

3 основные группы анемий:

1. в результате кровопотерь

2. в результате угнетения или нарушения эритропоэза:

— анемии с нарушением утилизации железа:

· При заболеваниях почек и дефиците эритропоэтина

· Дефицита В12 и фолиевой кислоты.

Выделяют 3 группы риска, где % заболеваемости наиболее высок:

1 группа – дети до 2-х летнего возраста;

2 группа – девочки пубертатного возраста;

3 группа – женщины репродуктивного возраста, доноры.

Виды анемий:

А.дефицитные:

1. ЖДА (МКБ Х-Д50) — 1,8 млрд. человек, среди взрослых — 80% всех анемий, у среди детей — до 90-98%

2. витамино-дефицитные А. (В12 и фолиевой кислоты, В6, вит.С)

3. белково-дефицитные А. (дефицит тироксина)

Б. гемолитические: врожденные (наследственные и приобретенные; иммунные и неиммунные; с вне- или внутриклеточным (мембранные, ферментопатии, гемоглобинопатии) гемолизом)

В. постгеморрагические: острые и хронические (ЖКТ, маточные, носовые, почечные, ятрогенные, искусственные) — при потере 1 мл крови теряется 0,45 мг элементарного железа.

Г. гипо- и апластические (костномозговая недостаточность): одна или несколько клеточных линий

Д. сидероахрестические (нарушение синтеза гема)

Е. связанные с перераспределением железа (железоперераспределительные) — нарушение процессов высвобождения железа из депо

Ж. анемии при хронических заболеваниях (почек, печени, соединительной ткани, злокачественных новообразованиях) — вторая по частоте после ЖДА

З. смешанного генеза.

· Нарушение всасывания железа: энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция тонкой кишки, желудка с выключением 12-ПК.

· Повышенная потребность в железе: беременность, лактация, интенсивный рост и пубертатный возраст, В12-дефицитная анемия, леченная витамином В12.

· Нарушение транспорта железа: гипопротеинемия различного генеза.

Патогенетическая классификация анемий(Natan D., Oski F., 2003):

1. анемии в результате дефицитного эритропоэза:

А. недостаточность костного мозга:

— апластическая (трехростковая): врожденная и приобретенная

— парциальная красноклеточная: врожденная и приобретенная

— врожденные дисэритропотические анемии

— замещение костного мозга: опухоли, остеопетроз, миелофиброз.

Б. патология созревания эритроцитов:

— аномалии созревания цитоплазмы (нарушение образования гемоглобина):

· сидеробластные: врожденные и приобретенные

· нарушение реутилизации железа (при хронических болезнях)

· наследственные нарушения метаболизма фолатов

2. анемии, связанные с кровопотерей: острые и хронические (ЖКТ, маточные, носовые, почечные, легочные, ятрогенные)

3. анемии, связанные с повышенной деструкцией эритроцитов (гемолиз):

— ферментные системы эритроцитов

— структурные дефекты гемоглобина

— иммунные: изо-, гетеро-, аутоиммунные

— механические гемолитические анемии:

· тромботические микроангиопатические гемолитические анемии

· повреждение клапанов сердца и крупных сосудов

· маршевая гемоглобинурия и анемия спортсменов

— пароксизмальная ночная гемоглобинурия

— гемолитическая анемия, обусловленная дефицитом вит.Е

— гемолитические анемии при паразитозах.

До 70-80% всех анемий составляют ЖДА.

ЖДА – это патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина в результате нарушения его синтеза вследствие дефицита железа в организме из-за нарушения его поступления, усвоения или патологических потерь, а также физиологических состояний и проявляющееся признаками анемии и сидеропении.

Этиологические варианты ЖДА:

3. ЖДА, связанные с патологией ЖКТ:

4. ЖДА при хронических инфекционных и воспалительных заболеваниях (увеличение синтеза и высвобождения остро фазного белка гепцидина → подавление всасывание железа в 12-ПК → гипоферремия — ограничение доступного для эритропоэза железа. Вследствие недоступности железа происходит замещение молекулы железа в молекуле протопорфирина молекулой цинка), злокачественной патологии; ФНО-а и ИФНγ подавляют продукцию эритропоэтина почками. ФНО-а, ИФНγ и ИЛ-1 напрямую угнетают дифференциацию и пролиферацию клеток эритроидного ростка.

5. идиопатическая (эссенциальная) ЖДА – когда неясен вопрос происхождения нехватки железа;

Железо занимает 4 место по распространенности в земной коре и 2 место как причина болезни. Нарушение обмена железа традиционно связывается с двумя основными процессами:

— ЖДА при дефиците железа не только в циркулирующей крови, но и в костном мозге.

— гемосидероз – при избыточном накоплении в тканях.

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЙ КОНТИНИУМ: беременные (потребление кислорода увеличивается на 15-33%, даже в первый триместр потребность в железе увеличивается в 1,8 раза) и кормящие → дети, рожденные от матерей с ЖДА → девушки и женщины репродуктивного возраста → беременные.

Дата добавления: 2015-05-08 ; просмотров: 718 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Анемия – это клинико-гематологический синдром или самостоятельное заболевание, характеризующееся состоянием гипоксемии из-за снижения уровня гемоглобина, а иногда снижением циркулирующих эритроцитов в единице объёма крови. Критериями анемии по ВОЗ считается снижение гемоглобина у мужчин ниже 130 г/л, у небеременных — ниже 120 г/л, у беременных — ниже 110 г/л.

Анемии – самое частое из гематологических заболеваний и самое распространённое заболевание на планете, страдает каждый 5-й житель планеты, 500-600 млн. человек, повсеместно и во всех возрастных группах. Среди детей – от 17,5% у школьников до 30-80% у детей раннего возраста, латентный дефицит – 24-60%. Дефицит железа у 1,5 млрд. человек. Анемиями страдают около 2 млрд. человек.

Медико-социальную значимость. ВОЗ: если заболевание встречается более чем в 40% случаев, то проблема перестает быть чисто медицинской. Анемия любой этиологии может вызвать застойную ХСН, анемический фактор — независимый фактор возникновения ХСН.

1. в результате кровопотерь

2. в результате угнетения или нарушения эритропоэза:

— анемии с нарушением утилизации железа:

При заболеваниях почек и дефиците эритропоэтина

Дефицита В12 и фолиевой кислоты.

Выделяют 3 группы риска, где % заболеваемости наиболее высок:

1 группа – дети до 2-х летнего возраста;

2 группа – девочки пубертатного возраста;

3 группа – женщины репродуктивного возраста, доноры.

ЖДА (МКБ Х-Д50) — 1,8 млрд. человек, среди взрослых — 80% всех анемий, у среди детей — до 90-98%

витамино-дефицитные А. (В12 и фолиевой кислоты, В6, вит.С)

белково-дефицитные А. (дефицит тироксина)

Б. гемолитические: врожденные (наследственные и приобретенные; иммунные и неиммунные; с вне- или внутриклеточным (мембранные, ферментопатии, гемоглобинопатии) гемолизом)

В. постгеморрагические: острые и хронические (ЖКТ, маточные, носовые, почечные, ятрогенные, искусственные) — при потере 1 мл крови теряется 0,45 мг элементарного железа.

Г. гипо- и апластические (костномозговая недостаточность): одна или несколько клеточных линий

Д. сидероахрестические (нарушение синтеза гема)

Е. связанные с перераспределением железа (железоперераспределительные) — нарушение процессов высвобождения железа из депо

Ж. анемии при хронических заболеваниях (почек, печени, соединительной ткани, злокачественных новообразованиях) — вторая по частоте после ЖДА

Нарушение всасывания железа: энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция тонкой кишки, желудка с выключением 12-ПК.

Повышенная потребность в железе: беременность, лактация, интенсивный рост и пубертатный возраст, В12-дефицитная анемия, леченная витамином В12.

Нарушение транспорта железа: гипопротеинемия различного генеза.

Патогенетическая классификация анемий (Natan D., Oski F., 2003):

анемии в результате дефицитного эритропоэза:

А. недостаточность костного мозга:

— апластическая (трехростковая): врожденная и приобретенная

— парциальная красноклеточная: врожденная и приобретенная

— врожденные дисэритропотические анемии

— замещение костного мозга: опухоли, остеопетроз, миелофиброз.

Б. патология созревания эритроцитов:

— аномалии созревания цитоплазмы (нарушение образования гемоглобина):

сидеробластные: врожденные и приобретенные

нарушение реутилизации железа (при хронических болезнях)

наследственные нарушения метаболизма фолатов

2. анемии, связанные с кровопотерей: острые и хронические (ЖКТ, маточные, носовые, почечные, легочные, ятрогенные)

источник

Лечение ЖДА начинается с устранения причин ее вызвавших (глис-товная инвазия, кровотечения, патология ЖКТ), организации режима питания, медикаментозного лечения. При организации лечения детей с ЖДА следует помнить, что восполнить дефицит железа в организме только с помощью диетотерапии невозможно.

По современным рекомендациям в рационе ребенка следует сокра­тить злаковые, продукты, затрудняющие всасывание железа (кальций,

оксалаты, фосфаты, фитаты, танин). Снижают усвоение железа соевый протеин, кофе, чай, орехи и бобовые, из лекарственных препаратов ан-тациды, препараты кальция, циметидин.

Усиливают всасывание железа продукты из мяса, птицы, рыбы, веще­ства, понижающие рН пищи (молочная кислота), аскорбиновая и пиро-виноградная кислоты, фруктоза, сорбит. К продуктам богатым железом относят печень, толокно, желток. При назначении диеты при ЖДА сле­дует помнить, что даже высокое содержание железа в продукте зачастую не обеспечивает его полного всасывания. Не могут считаться оправдан­ными рекомендации употреблять в повышенном количестве фруктовые соки, яблоки, гранаты, гречневую крупу и другие растительные продук­ты, так как из пищи усваивается не более 10% содержащегося железа.

При искусственном вскармливании необходимы адаптированные смеси, обогащенные железом — «Нан кисломолочный с железом» с рождения, «Нан гипоалергенный с железом» с 1 мес, «Нан с 6 до 12 мес с железом», «Семилак с железом». Прикорм детям первого года жизни вводится на 1 мес раньше.

При лечении ЖДА препаратами железа предпочтение отдают перо-ральному приему. Современными препаратами выбора являются гид-роксил-полимальтозные комплексы трехвалентного железа — мальто-фер и феррум лек. В отличие от солевых препаратов двухвалентного железа они не оказывают раздражающего действия на слизистую обо­лочку кишечника, проявляющегося в виде запора, диареи, тошноты, срыгиваний. Химическая структура и активный транспорт предохраня­ют организм от избытка свободных ионов металла. Регуляция резорб­ции железа по принципу «обратной связи» при достижении положи­тельного баланса железа предотвращает передозировку и возможность отравления. Рекомендуемые дозы 3-6 мг/кг в течение 6-8 нед. Дозиро­вание по возрасту: от 6 мес до 3 лет — 60-90 мг элементарного железа, 4-6 лет- 100-150 мг.

Через 5-10 дней после начала лечения в крови повышается уровень ретикулоцитов. К 5-7-му дню от начала лечения исчезает вялость, утомляемость. Спустя 3-4 нед от начала лечения уровень гемоглобина должен повыситься на 50%. В сутки Hb повышается на 3-5 г/л. Норма­лизация уровня гемоглобина происходит через 4-5 нед лечения. Через 4 нед дозу железа можно уменьшить на 1 /3или на ] /2 и продолжать при­менять препарат еще 1-2 мес.

Комбинация железа с препаратами фолиевой кислоты проводится у недоношенных детей при наличии синдрома мальабсорбции, при ЖДА — у беременных. Антациды, препараты кальция, циметидин уменьшают нсасывание железа. Витамин С увеличивает всасывание железа.

Госпитализации подлежат больные с тяжелыми вариантами ЖДА, дети с невыясненными причинами заболевания, с наличием осложне­ний, выраженными проявлениями сопутствующей и фоновой патоло­гии, при невозможности проведения лечения в амбулаторных условиях, при отсутствии эффекта от лечения в течение 3 нед, дети из неблагоп­риятных семей.

Контроль эффективности лечения:

• ретикулоцитарные реакции на 10-12 день;

• подъем гемоглобина через 3-4 нед;

• исчезновение клинической картины через 1-2 мес;

• исчезновение тканевой сидеропении через 3-6 мес (контроль по
ферритину сыворотки).

Профилактика антенатальная: не менее чем 2-летний интервал меж­ду беременностями; «гемоглобиновое оздоровление» матери — конт­роль крови, курсы комбинированных поливитаминов; женщинам из группы риска (многоплодная беременность, нарушения маточно-пла-центарного кровообращения, нерациональное питание, роды от четвер­той и более беременности, возраст более 30 лет) назначают препараты железа с 30 недели беременности.

Неспецифические мероприятия постнатальной профилактики ЖДА: естественное вскармливание, использование адаптированных смесей, обогащенных железом, соблюдение режима, предупреждение и лечение рахита, гипотрофии, ОРВИ. Очень важна своевременная диаг­ностика — исследование крови всем детям в 3 мес и в год, из группы риска — в 1 мес.

Профилактика специфическая проводится: девочкам-подросткам в период становления менструальной функции, с 2 мес детям из группы риска (от матери с ЖДА, многоплодная беременность, раннее искус­ственное вскармливание, дети с массой более 4 кг). Недоношенным де­тям для профилактики ЖДА препараты железа назначают в дозе

2 мг/кг в сутки с возраста 4 нед, при тяжелой анемии и у детей с очень
низкой массой тела — с 3 нед.

Всем доношенным детям на естественном вскармливании, начиная с

3 мес, назначается препарат железа из расчета по 1 мг/кг в сутки на про­
тяжении 30-45 дней С профилактической целью железо назначают
также детям из высокогорных районов.

Диспансеризация детей с анемией проводится в течение 6-12 мес от нормализации картины крови. Динамическое наблюдение за больным, получающим препараты железа, проводится каждые 10—14 дней до нор­мализации уровня гемоглобина, включает клинический осмотр и ана­лиз крови. После нормализации гемограммы целесообразно продолже-

ние ферротерапии в поддерживающих дозах еще 2-3 мес, осмотры про­водят 1 раз в месяц, в дальнейшем — ежеквартально. По окончании ле­чения обязателен контроль сывороточного железа. Консультации спе­циалистов по показаниям. Консультация гематолога только в случаях тяжелой или упорно не поддающейся лечению анемии.

Методы обследования: развернутые анализы крови с подсчетом ре-тикулоцитов в остром периоде 1 раз в 2 нед, в периоде ремиссии — 1 раз в месяц, содержание сывороточного железа и железосвязывающую спо­собность сыворотки крови определяют но показаниям. Исследование крови проводится также после любого интеркуррентного заболевания.

Противорецидивные мероприятия включают рациональное сбалан­сированное питание, витамины, профилактические дозы препаратов железа и микроэлементов, использование свежего воздуха, профилак­тику интеркуррентных заболеваний.

Анемия I степени не является противопоказанием для вакцинации Однако проводить вакцинацию рекомендуется по достижении уровня гемоглобина не менее 100 г/л. Профилактические прививки при ане­мии Н-Ш степени малоэффективны. После нормализации гемоглоби­на и месячного курса препаратами железа можно проводить прививки.

источник

Анемию и анемический синдром, вызываемый многими причинами, можно упомянуть среди наиболее часто встречающихся патологических состояний, с которыми ежедневно приходится сталкиваться педиатрам общей практики. В эту группу входят различные заболевания

Анемию и анемический синдром, вызываемый многими причинами, можно упомянуть среди наиболее часто встречающихся патологических состояний, с которыми ежедневно приходится сталкиваться педиатрам общей практики. В эту группу входят различные заболевания и патологические состояния, характеризующиеся уменьшением содержания гемоглобина и/или эритроцитов в единице объема крови, приводящие к нарушению снабжения тканей кислородом. Применяются следующие лабораторные критерии анемии (Н. П. Шабалов, 2003). В зависимости от возраста детей уровень гемоглобина составляет:

    0–1 сутки жизни — 3+ . Лактоферрин в грудном молоке содержится в виде насыщенной и ненасыщенной форм. Соотношение форм лактоферрина меняется в зависимости от периода лактации. В течение первых 1–3 мес жизни превалирует насыщенная железотранспортная форма лактоферрина. Наличие специфических рецепторов к лактоферрину на эпителиальных клетках слизистой оболочки кишечника способствует адгезии с ними лактоферрина и более полной его утилизации. Кроме того, лактоферрин, связывая лишнее, не всосавшееся в кишечнике железо, лишает условно-патогенную микрофлору необходимого для ее жизнедеятельности микроэлемента и запускает неспецифические бактерицидные механизмы. Установлено, что бактерицидная функция иммуноглобулина A реализуется только в присутствии лактоферрина.
Читайте также:  Какие гинекологические заболевания приводят к анемии

Физиологические потери железа с мочой, потом, калом, через кожу, волосы и ногти не зависят от пола и составляют 1–2 мг в сутки, у женщин во время менструации — 2–3 мг в сутки. У детей потеря железа составляет 0,1–0,3 мг в сутки, возрастая до 0,5–1,0 мг в сутки у подростков.

Ежедневная потребность детского организма в железе составляет 0,5–1,2 мг в сутки. У детей раннего возраста в связи с быстрыми темпами роста и развития наблюдается повышенная потребность в железе. В этот период жизни запасы железа быстро истощаются из-за усиленного его потребления из депо: у недоношенных детей к 3-му месяцу, у доношенных — к 5–6-му мес жизни. Для обеспечения нормального развития ребенка в суточном рационе новорожденного должно содержаться 1,5 мг железа, а у ребенка 1–3 лет — не менее 10 мг.

Дефицит железа у детей приводит к росту инфекционной заболеваемости органов дыхания и ЖКТ. Железо необходимо для нормального функционирования структур головного мозга, при его недостаточном содержании нарушается нервно-психическое развитие ребенка. Установлено, что у детей, имевших в младенчестве железодефицитную анемию, в возрасте 3–4 лет определяются нарушения передачи нервных импульсов от центров головного мозга к органам слуха и зрения из-за нарушения миелинизации и, как следствие этого, нарушение проводимости нервов.

Причины железодефицитных состояний у детей очень разнообразны. Основной причиной ЖДА у новорожденных считается наличие ЖДА или скрытого дефицита железа у матери во время беременности. К антенатальным причинам относят также и осложненное течение беременности, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения, синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности. Интранатальными причинами дефицита железа являются: фетоплацентарная трансфузия, преждевременная или поздняя перевязка пуповины, интранатальные кровотечения из-за травматических акушерских пособий или аномалий развития плаценты или пуповины. Среди постнатальных причин сидеропенических состояний на первое место выступает недостаточное поступление железа с пищей. При этом более всего страдают новорожденные, находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными молочными смесями, коровьим и козьим молоком. Другими постнатальными причинами ЖДА являются: повышенная потребность организма в железе; потери железа, превышающие физиологические; заболевания ЖКТ, синдром нарушенного кишечного всасывания; дефицит запасов железа при рождении; анатомические врожденные аномалии (дивертикул Меккеля, полипозы кишечника); употребление продуктов, тормозящих абсорбцию железа.

В группе риска всегда находятся недоношенные дети и дети, родившиеся с очень большой массой, дети с лимфатико-гипопластическим типом конституции.

У детей первого года жизни к дефициту железа чаще всего приводит несбалансированная диета, в частности вскармливание исключительно молоком, вегетарианство, недостаточное употребление мясных продуктов.

К сидеропении способны приводить кровотечения различной этиологии. Источником этого могут быть: грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода, желудочно-кишечные язвы, опухоли, дивертикулы, язвенный колит, геморроидальные узлы, а также кровотечения из мочеполового тракта и дыхательных путей. Прием некоторых медикаментов, таких как нестероидные противовоспалительные препараты, салицилаты, кумарины, глюкокортикостероиды, также может привести к потере железа. Дефицит железа всегда сопутствует заболеваниям, сопровождающимся нарушениями кишечного всасывания (энтериты, болезнь Крона, паразитарные инвазии и др.). Дисбактериоз кишечника также препятствует нормальному перевариванию пищи и тем самым снижает способность организма усваивать железо. Кроме того, может иметь место нарушение транспорта железа из-за недостаточной активности и снижения содержания трансферрина в организме.

Распознать причину развития ЖДА в каждом конкретном случае чрезвычайно важно. Ориентация на нозологическую диагностику необходима, так как в большинстве случаев при лечении анемии можно воздействовать и на основной патологический процесс.

ЖДА проявляется общими симптомами. Один из главных и видимых признаков — бледность кожных покровов, слизистых оболочек, конъюнктив глаз. Обращают на себя внимание общая вялость, капризность, плаксивость, легкая возбудимость детей, снижение общего тонуса организма, потливость, отсутствие или снижение аппетита, поверхностный сон, срыгивание, рвота после кормления, понижение остроты зрения. Выявляются изменения со стороны мышечной системы: ребенок с трудом преодолевает физические нагрузки, отмечается слабость, утомляемость. У детей первого года жизни может наблюдаться регресс моторных навыков.

Во втором полугодии жизни и у детей старше года наблюдаются признаки поражения эпителиальной ткани — шершавость, сухость кожи, ангулярный стоматит, болезненные трещины в уголках рта, глоссит или атрофия слизистой оболочки ротовой полости, ломкость и тусклость волос, их выпадение, матовость и ломкость ногтей, разрушение зубов (кариес), отставание в физическом и психомоторном развитии.

В зависимости от степени тяжести заболевания выявляются симптомы поражения органов и систем: сердечно-сосудистой — в виде функционального шума в сердце, тахикардии; нервной системы — в виде головных болей, головокружений, обмороков, ортостатических коллапсов. Возможно увеличение размеров печени, селезенки. Со стороны ЖКТ наблюдается затрудненное глотание, вздутие кишечника, диарея, запоры, извращение вкуса — желание есть глину, землю.

Диагноз ЖДА ставится на основании клинической картины, лабораторных признаков анемии и дефицита железа в организме: гипохромная (цветовой показатель 3+ (мальтофер, мальтофер фол, феррум лек). Эти соединения имеют большую молекулярную массу, что затрудняет их диффузию через мембрану слизистой кишечника. Они поступают из кишечника в кровь в результате активного всасывания. Это объясняет невозможность передозировки препаратов в отличие от солевых соединений железа, всасывание которых происходит по градиенту концентрации. Взаимодействия их с компонентами пищи и лекарственными препаратами не происходит, что позволяет использовать неионные соединения железа, не нарушая режим питания и терапии сопутствующей патологии. Их применение существенно снижает частоту развития побочных эффектов, обычно наблюдаемых при назначении пероральных препаратов железа (тошнота, рвота, диарея, запоры и др.). Кроме того, у детей раннего возраста большое значение имеет лекарственная форма препарата. В этом возрасте удобно использовать капли и сиропы, что обеспечивает в том числе возможность точного дозирования препаратов и не вызывает негативного отношения ребенка.

При назначении любых препаратов железа необходимо рассчитывать индивидуальную потребность в нем для каждого пациента, исходя из того, что оптимальная суточная доза элементарного железа составляет 4–6 мг/кг. Среднесуточная доза железа при лечении ЖДА составляет 5 мг/кг. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку объем всасывания железа не увеличивается.

Применение парентеральных препаратов железа показано для быстрого достижения эффекта при анемии тяжелой степени; патологии ЖКТ, сочетающейся с нарушением всасывания; неспецифическом язвенном колите; хроническом энтероколите; при тяжелой непереносимости оральных форм препаратов. На сегодняшний день в Российской Федерации для внутривенного введения разрешен только один препарат — венофер (сахарат железа), для внутримышечного может использоваться феррум лек.

Необходимо помнить, что у детей раннего возраста дефицит железа никогда не бывает изолированным и часто сочетается с недостаточностью витаминов С, В12, В6, РР, А, Е, фолиевой кислоты, цинка, меди и др. Это связано с тем, что алиментарная недостаточность и нарушенное кишечное всасывание, приводящие к дефициту железа, влияют и на насыщаемость данными микронутриентами. Поэтому в комплексную терапию ЖДА необходимо включать поливитаминные препараты.

Об эффективности терапии ЖДА можно судить уже через 7–10 дней по увеличению ретикулоцитов в 2 раза по сравнению с исходным количеством (так называемый ретикулоцитарный криз). Также оценивается прирост гемоглобина, который должен составлять 10 г/л и более в неделю. Соответственно, достижение целевого уровня гемоглобина наблюдается в среднем через 3–5 нед от начала терапии в зависимости от тяжести анемии. Однако лечение препаратами железа должно проводиться в достаточных дозах и длительно (не менее 3 мес) даже после нормализации уровня гемоглобина, с тем чтобы пополнить запасы железа в депо.

Если же в течение 3–4 нед не наблюдается значимого улучшения показателей гемоглобина, то необходимо выяснить, почему лечение оказалось неэффективным. Наиболее часто речь идет: о неадекватной дозе препарата железа; продолжающейся или неустановленной кровопотере; наличии хронических воспалительных заболеваний или новообразований; сопутствующем дефиците витамина В12; неверном диагнозе; глистной инвазии и других паразитарных инфекциях.

Противопоказаниями к назначению препаратов железа являются:

  • отсутствие лабораторного подтверждения дефицита железа;
  • сидероахрестические анемии;
  • гемолитические анемии;
  • гемосидероз и гемохроматоз;
  • инфекция, вызванная грамотрицательной флорой (энтеробактерии, синегнойная палочка, клебсиелла).

При развитии тяжелых анемий, сопровождаемых угнетением эритропоэза и снижением продукции эритропоэтина, показано назначение препаратов рекомбинантного человеческого эритропоэтина (рчЭПО). Особое значение имеет применение рчЭПО при развитии ранней анемии недоношенных, которая развивается на втором месяце жизни и встречается, по данным различных авторов, в 20–90% случаев. Назначение препаратов рчЭПО (рекормон, эпрекс, эпокрин) приводит к резкой активизации эритропоэза и, как следствие, к значительному возрастанию потребностей в железе.

Поэтому применение рчЭПО является показанием к назначению препаратов железа, как правило, парентеральных. В настоящее время в Российской Федерации разрешены к применению a- и b-эпоэтины, которые вошли в список дополнительного лекарственного обеспечения. Назначeние рчЭПО позволяет в большинстве случаев избежать гемотрансфузий, при которых велика вероятность осложнений (трансфузионные реакции, сенсибилизация и пр.). Предпочтительным способом введения препаратов рчЭПО, особенно в раннем детском возрасте, является подкожный. Подкожный способ введения более безопасный и экономичный, так как для достижения эффекта необходимы меньшие дозы, чем при внутривенном введении. До недавнего времени в странах Евросоюза и в Российской Федерации для лечения гипорегенераторных анемий у детей использовались в основном β-эритропоэтины, которые при подкожном введении не вызывали значимых побочных реакций в отличие от a-эритропоэтинов, при подкожном введении которых был велик риск развития красноклеточной аплазии. Наиболее широкое распространение среди β-эритропоэтинов получил препарат рекормон (Ф. Хоффманн-Ля Рош), который удобен в применении и приводит к быстрому повышению уровня эритроцитов и ретикулоцитов, не влияя на лейкопоэз, повышает уровень гемоглобина, а также скорость включения железа в клетки.

С 2004 г. в европейских странах разрешено подкожное введение a-эритропоэтинов, среди которых в нашей стране наиболее часто используются эпрекс (Янсен-Силаг) и эпокрин (Сотекс-ГосНИИ ОЧБ).

Целью лечения рчЭПО является достижение показателей гематокрита 30–35% и устранение необходимости переливаний крови. Значения целевой концентрации гемоглобина могут варьировать в зависимости от дней и месяцев жизни ребенка, однако не могут быть ниже 100–110 г/л. В зависимости от дозы целевые значения концентрации гемоглобина и гематокрита достигаются примерно через 8–16 нед лечения рчЭПО.

С целью профилактики ЖДА рчЭПО назначается недоношенным новорожденным, родившимся с массой тела 750–1500 г до 34-й недели беременности.

Лечение эритропоэтином должно начинаться как можно раньше и продолжаться 6 нед. Препарат рекормон вводят подкожно в дозе 250 МЕ/кг 3 раза в неделю. Однако необходимо учитывать, что чем меньше возраст ребенка, тем более высокие дозы эритропоэтина ему требуются, поэтому доза может быть увеличена.

Как было сказано выше, терапия рчЭПО приводит к резкому возрастанию потребления железа, поэтому в большинстве случаев, особенно у недоношенных детей, одновременно с повышением гематокрита снижается содержание ферритина в сыворотке. Быстрое расходование запасов железа в организме может привести к ЖДА. Поэтому всем больным, получающим терапию рчЭПО, показано назначение препаратов железа. Терапия препаратами железа должна продолжаться до нормализации уровня сывороточного ферритина (не менее 100 мкг/мл) и насыщения трансферрина (не менее 20%). Если концентрация ферритина в сыворотке сохраняется стойко ниже 100 мкг/мл или есть другие признаки дефицита железа, дозу железа следует увеличить, в том числе с использованием парентеральных препаратов.

Профилактика ЖДА у детей раннего возраста включает в себя: антенатальную (правильный режим и питание беременной, своевременное выявление и лечение анемии беременной, превентивное назначение препаратов железа женщинам из групп риска по развитию ЖДА); постнатальную (соблюдение гигиенических условий жизни ребенка, длительное грудное вскармливание и своевременное введение прикормов, адекватный выбор смеси для детей, находящихся на смешанном и искусственном вскармливании, профилактика развития у ребенка рахита, гипотрофии и ОРВИ). В профилактическом назначении препаратов железа нуждаются:

  • женщины репродуктивного возраста, страдающие обильными и длительными менструальными кровотечениями;
  • постоянные доноры;
  • беременные, особенно повторные беременности, следующие с коротким интервалом;
  • женщины с дефицитом железа в период лактации.

Профилактическое назначение препаратов железа показано детям из групп риска по развитию ЖДА:

  • недоношенные дети (с 2-месячного возраста);
  • дети от многоплодной беременности, осложненных беременностей и родов;
  • крупные дети с высокими темпами прибавки массы и роста;
  • дети с аномалиями конституции;
  • страдающие атопическими заболеваниями;
  • находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными смесями;
  • с хроническими заболеваниями;
  • после кровопотерь и хирургических вмешательств;
  • с синдромом мальабсорбции.

Доза железа, назначаемого с профилактической целью, зависит от степени недоношенности ребенка:

  • для детей с массой тела при рождении менее 1000 г — 4 мг Fe /кг/день;
  • для детей с массой тела при рождении от 1000 до 1500 г — 3 мг Fe/кг/день;
  • для детей с массой тела при рождении от 1500 до 3000 г — 2 мг Fe/кг/день.

Значимость проблемы ЖДА у детей раннего возраста обусловлена ее большой распространенностью в популяции и частым развитием при различных заболеваниях, что требует постоянной настороженности врачей любых специальностей. Тем не менее на современном этапе в арсенале врача имеется достаточно диагностических и лечебных возможностей для раннего выявления и своевременной коррекции сидеропенических состояний.

  1. Анемии у детей/под ред. В. И. Калиничевой. Л.: Медицина, 1983. 360 с.
  2. Анемии у детей: диагностика и лечение/под ред. А. Г. Румянцева, Ю. Н. Токарева. М., 2000. 128 с.
  3. Аркадьева Г. В. Диагностика и лечение железодефицитных анемий. М., 1999. 59 с.
  4. Белошевский В. А. Железодефицит у взрослых, детей и беременных. Воронеж, 2000. 121 с.
  5. Борисова И. П., Скобин В. Б., Павлов А. Д. Раннее назначение рекомбинантного эритропоэтина у недоношенных детей/7-й Национальный конгресс «Человек и лекарство». М., 2000. С. 125.
  6. Вахрамеева С. Н., Денисова С. Н. Латентная форма железодефицитной анемии беременных женщин и состояние здоровья их детей//Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1996. № 3. С. 26–29.
  7. Дворецкий Л. И., Воробьев П. А. Дифференциальный диагноз и лечение при анемическом синдроме. М.: Ньюдиамед, 1994. 24 с.
  8. Дворецкий Л. И. Железодефицитные анемии//Русский медицинский журнал. 1997. № 19. С. 1234–1242.
  9. Идельсон Л. И. Гипохромные анемии. М.: Медицина, 1981. 190 с.
  10. Казакова Л. М., Макрушин И. М. Иммунитет при дефиците железа// Педиатрия. 1992. № 10–12. С. 54–59.
  11. Казюкова Т. В., Самсыгина Г. А., Левина А. А. Дефицит железа у детей: проблемы и решения//Consilium medicum. 2002. С. 17–19.
  12. Малаховский Ю. Е., Манеров Ф. К., Сарычева Е. Г. Легкая форма железодефицитной анемии и латентный дефицит железа — пограничные состояния у детей первых двух лет жизни//Педиатрия. 1988. № 3. С. 27–34.
  13. Папаян А. В., Жукова Л. Ю. Анемии у детей: руководство для врачей. СПб.: Питер, 2001. 382 с.
  14. Пригожина Т. А. Эффективность рекомбинантного эритропоэтина в комплексной профилактике и лечении ранней анемии недоношенных: автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2001. 19 с.
  15. Румянцев А. Г., Морщакова Е. Ф. Павлов А. Д. Эритропоэтин. Биологические свойства. Возрастная регуляция эритропоэза. Клиническое применение. М., 2002. С. 137–144; 266–270.
  16. Румянцев А. Г., Морщакова Е. Ф., Павлов А. Д. Эритропоэтин в диагностике, профилактике и лечении анемий. М., 2003. 568 с.
  17. Сергеева А. И., Султанова К. Ф., Левина А. А. и др. Показатели метаболизма железа у беременных женщин и детей раннего возраста//Гематология и трансфузиология. 1993. № 9–10. С. 30–33.
  18. Тетюхина Л. Н., Казакова Л. М. Профилактика дефицита железа как мера по снижению заболеваемости детей//Педиатрия. 1987. № 4. С. 72–73.
  19. Dallman P. R., Looker A. C., Johnson C. L. et al. Iron Nutrition in Health and Disease. Eds. Hallberg L., Asp N. G. Libbey; London. 1996; 65–74.
  20. Messer Y., Escande B. Erytropoietin and iron in the anemia of prematurity. TATM 1999; 15–17.
  21. Ohls R. K. The use of erythropoetin in neonatoles//Clin Perinatol. 2000; 20 (3): 681–696.
  22. Ulman J. The role of erythropoietin in erythropoiesis regulation in fetuses and newborn infants//Ginekol. Pol. 1996; 67:205–209.
Читайте также:  Препарат при анемии для женщин

Л. А. Анастасевич, кандидат медицинских наук
А. В. Малкоч, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

источник

Эпидемиология, этиология и патогенез железодефицитной анемии. Классификация и клиническая картина заболевания. Лабораторные и инструментальные исследования ЖДА. Медикаментозное лечение и профилактика железодефицитной анемии у детей и кормящих матерей.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Железодефицитная анемия у детей раннего возраста

6.1 Лабораторные исследования

6.2 Инструментальные исследования

7.1 Медикаментозное лечение

Железодефицитные состояния (ЖДС) остаются актуальной проблемой здравоохранения во всём мире в связи с их высокой распространённостью, особенно среди детей раннего возраста, подростков, менструирующих женщин, вегетарианцев, пожилых людей. Все они составляют группы высокого риска по развитию дефицита железа (ДЖ).

Анемия — это патологическое состояние, характеризующееся снижением массы эритроцитов, часто в сочетании с уменьшением количества эритроцитов в единице объема крови. ЖДА характеризуется наличием небольших гипохромных эритроцитов и истощением запасов железа в организме.

Распространенность дефицита железа у детей в раннем возрасте, по данным ВОЗ, составляет от 17,5 до 30%.

В России распространённость ЖДС среди детей и подростков в течение последнего времени не снижается. Это обусловлено объективными социально-экономическими причинами, приводящими к ухудшению количественного и качественного (что более важно) состава пищевого рациона многих семей. В основном именно с алиментарным фактором связывают развитие ЖДС у грудных детей, а у подростков — с пубертатным периодом, на фоне которого у девочек наступают менархе. Нехватка железа наносит зачастую непоправимый вред здоровью детей и подростков, снижает качество жизни.

ДЖ оказывает системное влияние на жизненно важные функции организма, особенно в критические периоды роста и умственного развития. У детей раннего возраста длительный ДЖ проявляется задержкой психомоторного развития, речевых навыков, у подростков — снижением когнитивных функций, низкой самооценкой, эмоциональной лабильностью. В большинстве случаев после лечения препаратами железа нарушенные функции быстро восстанавливаются, но в ряде случаев последствия ДЖ могут сохраняться в течение всей жизни. Поэтому не случайно ВОЗ придаёт этой проблеме глобальное значение и требует всеобщего внимания и действий, направленных на борьбу с ДЖ и обусловленной им анемией.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ содержание Hb ниже 110 г/л расценивается как анемия.

ЖДА — самая распространенная болезнь в мире. По данным ВОЗ, до 20 % населения земного шара страдают этим заболеванием.

ЖДА страдают 26-60 % детей раннего возраста. Максимальный уровень заболеваемости приходится на 2-е полугодие жизни, а самый низкий наблюдают на 3-м году. Высокую частоту анемизации в 1, 3, 6-й месяцы жизни объясняют интенсивностью роста детей и большими потребностями в железе в этот период их развития.

К группе высокого риска по возникновению анемии следует отнести следующих детей:

— с атопическим дерматитом, вследствие повышенных потерь железа с эпителием, в том числе и кишечника;

— крупных детей с интенсивными весоростовыми прибавками на 1-м году жизни (более 1 кг в месяц по массе тела и более 3 см по росту).

Основные причины возникновения дефицита железа в организме ребенка и, следовательно, способствующие развитию ЖДА:

— нарушения функции плаценты, токсикозы;

— нарушение маточно-плацентарного кровообращения;

— невынашивание плода и многоплодие;

* Повышенная потребность организма в железе при ускоренных темпах физического развития ребенка (избыточные прибавки в весе и / или росте).

* Алиментарный дефицит железа наблюдают при:

— раннем переводе на искусственное вскармливание;

— позднем введении прикормов (особенного мясного);

— несбалансированном питании (с преобладанием мучной, молочной или вегетарианской пищи при недостаточном употреблении мяса).

* Снижение абсорбции железа в кишечнике определяют:

— при врожденных и приобретенных синдромах мальабсорбции, воспалительных заболеваниях кишечника;

— при функциональных расстройствах органов ЖКТ (усиление перистальтики кишечника).

* Избыточные потери железа в результате:

— преждевременной перевязки пуповины;

— интранатальных кровотечений различной (в том числе и ятрогенной) этиологии;

— оккультных (скрытых кровотечений) в результате различных причин (в том числе и глистной инвазии кровососущими пара- зитами).

Патогенез ЖДА тесно связан с особенностями метаболизма железа в организме и проходит три стадии железодефицитного состояния (ВОЗ, 1977).

* Прелатентный дефицит железа характеризуется истощением тканевых запасов железа, с одной стороны, и сохранением адекватного транспортного уровня железа, с другой.

* Латентный дефицит железа сопровождается снижением содержания как тканевых запасов, так и уровня транспортного железа, но при этом уровень эритроцитов и гемоглобина остается нормальным.

* ЖДА, для которой характерно опустошение тканевых депо железа, резко выраженное снижение транспортного пула железа, снижение уровня гемоглобина при очень умеренном снижении количества эритроцитов. При ЖДА определяют более выраженный, чем при латентном дефиците железа, сидеропенический синдром.

Общепринятой классификации ЖДА не существует, однако в педиатрической практике принято выделять стадии (фазы) ЖДС:

* ЖДА (лёгкой, средней, тяжёлой степени).

Прелатентный и латентный ДЖ (ЛДЖ) не имеют чётких клинических проявлений, и обычно это случайная находка при скрининге или обследовании детей по другому поводу.

Выделяют следующие степени тяжести анемии (на основании снижения содержания Hb):

* I — лёгкая степень: 90 ? Hb 1,0 (MCH >37 пг).

Субъективные проявлениями ЖДА:

— общая и мышечная слабость, недомогание, снижение работоспособности, ослабление аппетита;

— извращение вкуса (желание есть некоторые несъедобные вещества, например мел; или малосъедобные продукты — сырое тесто, крупу);

— потребность в кислой, острой, соленой пище;

— сухость и пощипывание кончика языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле;

— извращение обоняния (появляется пристрастие к неприятному запаху, например бензина, керосина);

— отмечают сердцебиение, одышку, обмороки, бессонницу и др.

Основной клинический признак анемического синдрома — бледность кожи и слизистых оболочек, вне зависимости от этиологии анемии. Степень анемизации тканей легко оценить на внутренней поверхности оттянутого нижнего века. Проявления анемического синдрома при ЖДА нарастают постепенно и сопряжены со степенью тяжести анемии. Так, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы появляются при Hb 70-80 г/л, а при снижении содержания Hb менее 40 г/л высока вероятность развития анемической комы.

При объективном обследовании у больных можно обнаружить:

— бледность кожных покровов, которые иногда приобретают зеленоватый оттенок (именно такая окраска оправдывала старинное название болезни — «хлороз»);

— «синева» склер, атрофия сосочков языка, иногда трещины на его кончике и по краям, участки покраснения со слущенным эпителием («географический» язык);

— афтозные изменения слизистой оболочки полости рта; трещины губ, трещины в углах рта — хейлит («заеды»), повреждение зубной эмали;

— сухость кожи, волос; ломкость ногтей;

— жжение и зуд вульвы; выраженная мышечная слабость, не соответствующая степени тяжести анемии;

— кожа при ЖДА становится сухой, иногда на ней появляются трещины;

— изредка можно наблюдать легкую желтизну ладоней и носогубного треугольника, связанную с нарушением обмена каротина при дефиците железа в организме.

Все эти клинические признаки заболевания бывают более выраженными при ЖДА тяжелой степени. Типичным признаком железодефицитного состояния является поражение ЖКТ, что создает неверное представление о том, что первичным звеном в патогенезе заболевания является поражение желудка с якобы последующим развитием дефицита железа в организме. Атрофические изменения возникают в слизистой оболочке не только пищеварительного тракта, но и в системе дыхания, половых органах.

У больных с ЖДА, как правило, отсутствует общая желтушность кожных покровов, нет кожного геморрагического синдрома, увеличения селезенки и лимфатических узлов. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы свойственны такому понятию, как миокардиодистрофия, и проявляют себя такими симптомами, как приглушение сердечных тонов, систолический шум на верхушке сердца функционального характера, различными отклонениями на ЭКГ.

6.1 Лабораторные исследования

Существует значительный набор методов и средств, позволяющих с помощью современных анализаторов надежно верифицировать ЖДА. Используемые методы и критерии диагностики данного заболевания могут быть представлены в следующем виде.

Общеклинический анализ периферической крови:

— снижение уровня гемоглобина и в меньшей степени количества эритроцитов в единице объема крови (конкретные показатели в зависимости от степени тяжести анемии приведены выше);

— снижение цветового показателя и, следовательно, среднего содержания гемоглобина в одном эритроците (международная аббревиатура — МСН; выражается в пикограммах (пг); норма — 27-35 пг);

— уменьшение размеров эритроцита и его объема;

— анизо- и пойкилоцитоз эритроцитов с преобладанием микроцитоза;

— количество ретикулоцитов в норме или несколько повышено;

— содержание лейкоцитов в норме или несколько снижено, в основном за счет нейтрофилов;

— количество тромбоцитов в норме или несколько повышено;

— лейкоцитарная формула обычная. Биохимический анализ крови:

— снижение содержания сывороточного железа менее 14,3 мкмоль/л (норма 0,7-1,7 мг/л или 12,5-30,4 мкмоль/л);

— снижение содержания ферритина в сыворотке крови;

— снижение процента насыщения трансферрина железом (коэффициент насыщения плазмы менее 18 %);

— снижение запасов железа по десфераловому тесту;

— повышение (свыше 78 мкмоль/л) общей (ОЖСС)1 и латентной (ЛЖСС) железосвязывающей способности сыворотки крови; крови.

— повышение содержания протопорфирина в эритроцитах. ОЖСС сыворотки крови при ЖДА всегда повышена, в отличие от

других гипохромных анемий, связанных не с дефицитом железа, а с нарушением его включения в молекулу гемоглобина или перераспределением железа из эритроидных клеток в клетки макрофагальной системы, например при воспалительных процессах.

железодефицитный анемия профилактика лечение

6.2 Инструментальные исследования

Для выявления основного заболевания, обусловившего развитие анемии, необходимо комплексное обследование пациента.

— Исследование ЖКТ (проведение фиброгастродуоденоскопии, определение кислотности желудочного сока).

— Исследование кала на наличие паразитов, особенно кровососущих.

— Исследование кала на скрытую кровь (реакция Грегерсена).

— Рентгенологическое исследование пищеварительного тракта на выявление расширенных вен пищевода, опухоли и других опасных заболеваний хирургического профиля.

— Гинекологическое обследование девочек и девушек.

— Ректороманоскопия для выявления язвенного колита, геморроя или опухоли.

1 Железосвязывающая способность сыворотки — то количество железа, которое мог бы связать имеющийся в плазме трансферрин (в норме 41-49 мкмоль/л или 3,5- 4,0 мг/л, или 350-400 мкг %).

Лечебная тактика при ЖДА должна основываться на точном знании характера и причин заболевания, иметь этиопатогенетическую направленность, следовать определенным принципам. К ним относят:

— коррекцию дефицита железа и восстановление его запасов в организме, которые невозможно возместить только диетотерапией, без применения лекарственных железосодержащих препаратов;

— терапию ЖДА следует проводить преимущественно пероральными препаратами железа;

— лечение ЖДА не прекращают после нормализации уровня гемоглобина, ибо перед врачом стоит важная задача создания депо железа в организме;

— гемотрансфузии при ЖДА проводят только по жизненным показаниям.

7.1 Медикаментозное лечение

Главное место в терапии ЖДА у детей раннего возраста отводится специфическому лечению препаратами железа. Для получения терапевтического эффекта следует выполнять следующие рекомендации:

— солевые препараты железа лучше применять натощак или между приемами пищи;

— при плохой переносимости препарата следует подобрать другой препарат, но не отказываться от лечения;

— препараты железа следует назначать в адекватной дозе;

— терапию с использованием указанной дозы элементарного железа следует проводить до достижения нормального уровня гемоглобина и затем еще не менее 2 мес в половинной дозе для создания депо железа в организме.

Используют следующие препараты железа.

— содержащие железа сульфат (например, гемофер-пролонгатум*);

— содержащие железа глюконат (например, железа глюконат);

— содержащие железа фумарат (например, ферретаб*);

— содержащие железа хлорид (например, гемофер*).

— содержащие железа (III) гидроксид полимальтозат: (например, мальтофер*).

* Комбинированные — препараты, содержащие соединения железа, микроэлементы и поливитамины.

* Препараты железа для парентерального применения — феррум лек* [железа (III) гидроксид сахарозный комплекс].

Парентеральное введение препаратов железа, возможно лишь по специальным показаниям.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ и указаниями Министерства здравоохранения Российской Федерации от 1997 г. следует назначать препараты железа в дозе 3 мг/кг в сутки элементарного железа независимо от степени тяжести анемии.

Критерии эффективности ферротерапии:

— нарастание уровня гемоглобина на 10 г/л в неделю;

— появление ретикулярного криза (увеличение количества ретикулоцитов в 2 раза на 10-14-й день);

— повышение сывороточного железа до 1000 мкг/л. Побочные и нежелательные реакции при приеме препаратов железа в основном связаны с превышением рекомендуемых ВОЗ и Министерством Здравоохранения Российской Федерации доз и чаще всего проявляются нетяжелыми диспепсическими нарушениями. Наиболее часто побочные явления наблюдают при лечении солевыми ферропрепаратами: металлический привкус, потемнение эмали зубов, диспепсические расстройства (тошнота, диарея, чувство переполнения желудка, рвота, запор). В редких случаях может развиться некроз слизистой оболочки кишечника.

Предупреждение железодефицитных состояний у беременных и кормящих. Этому, прежде всего, способствует рациональное сбалансированное питание и соблюдение соответствующего режима.

Естественное вскармливание детей, своевременное введение прикормов. Выявление детей, имеющих риск заболевания анемией, к которым можно отнести:

— детей 1-2-го года жизни от матерей, страдающих анемией;

— недоношенных и маловесных;

— рано получающих смешанное или искусственное вскармливание;

— с явлениями атопического дерматита;

— длительно и часто болеющих;

— детей с врожденными и приобретенными заболеваниями кишечника.

Детям, имеющим риск заболевания анемией, показаны меры специфической ее профилактики. Начиная с 8 нед необходимо назначать препараты железа в дозе 1-1,5 мг/кг массы тела в сутки (по элементарному железу). Курс терапии — 1,5-2 мес.

Анемия стала насущной проблемой для большого числа людей по всему миру. Она поражает особенно уязвимые слои населения — детей младшего возраста, беременных женщин, пожилых людей и лиц, страдающих серьезными хроническими заболеваниями. Однако с этим аномальным состоянием можно и нужно бороться. Правильная диагностика, включающая выполнение различных лабораторных исследований, позволяет своевременно выявить эту болезнь и выбрать подходящий метод лечения.

Читайте также:  Что хорошо помогает при анемии

1. А.Е. Абатуров, И.Л. Высочина, О.Н. Герасименко. Рациональная терапия железодефицитных анемий у детей препаратами железа для применения внутрь // Ж: «Здоровье ребенка». №3(3) 2006.

2. Дефицит железа и его отрицательное влияние на развитие детей раннего возраста. Диетологические возможности постнатальной коррекции дефицита железа / Н. М. Богданова [и др.] // Ж:Лечащий врач. — 2011. — N 8. — С. 38-45

3 Л. А. Анастасевич, А. В. Малкоч. Железодефицитная анемия у детей грудного и младшего возраста// Ж: «Лечащий врач», 2006. — № 7., С. 66-70.

4. Коровина Н.А., Захарова И.Н., Заплатников А.Л., Малова Н.Е. Профилактика и лечение железодефицитных состояний у детей // Ж: Лечащий врач — 2004.- № 1.- С. 24-28

5. Педиатрия с детскими инфекциями: учебник. / Н.Г.Соколова, В.Д.Тульчинская. Ростов-на-Дону: «Феникс», 2014. — 140 с.

6. А.Г. Румянцев, Т.В. Казюкова. Профилактика дефицита железа у детей раннего возраста // Ж: Трудный пациент, 2007, № 5(2), С.38-42

Физиологическая роль железа в организме. Эпидемиология железодефицитной анемии. Диагностика, этиология и патогенез ЖДА у детей, клиническая картина. Подходы к лечению анемии: медикаментозное, ферротерапия, витамины и микроэлементы; профилактика ЖДА.

курсовая работа [83,9 K], добавлен 07.04.2016

Характеристика анемии как заболевания, классификация разновидностей анемии, симптомы, этиология, патогенез. Специфика проведения дифференциальной диагностики, показанные препараты, лечение. Особенности железодефицитной анемии у беременных, анемия у детей.

курсовая работа [65,7 K], добавлен 05.04.2010

Симптомы железодефицитной анемии. Диагностика, лечение патологии нарушения синтеза гемоглобина. Методы предотвращения заболевания. Перечень рекомендуемых блюд и продуктов диеты при анемии. Исследование сестринского ухода при железодефицитной анемии.

презентация [122,0 K], добавлен 24.01.2016

Понятие, этиология, патогенез, классификация, причины, клиническая картина и развитие, лечение и профилактика железодефицитной анемии. Нарушение синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа. Нарушение транспорта железа вследствие дефицита трансферрина.

презентация [758,5 K], добавлен 25.03.2014

Классификация, этиология и патогенез анемии, ее клиника и диагностика. Роль среднего медицинского работника в профилактике и лечении анемии. Этапы сестринского процесса при уходе за больными. Формирование группы риска развития железодефицитной анемии.

курсовая работа [381,5 K], добавлен 31.05.2015

Классификация заболевания. Железодефицитная анемия: этиология и ее факторы, клиническая картина и особенности диагностики, лечение. Протекание В-12-дефицитной анемии. Методы обследования и подготовка к ним. Профилактика анемий. Наблюдения из практики.

курсовая работа [35,0 K], добавлен 21.11.2012

Патогенетическая классификация анемий: постгеморрагические, гипопластические, гемолитические. Этиология и патогенез железодефицитной анемии у детей: антенатальные, интранатальные и постнатальные причины. Особенности распределения железа в организме.

презентация [117,8 K], добавлен 17.05.2015

Классификация анемий; этиология и причины возникновения железодефицитной анемии, влияние уровня гемоглобина на степень ее тяжести. Лечение анемии; характеристика лекарственных железосодержащих препаратов, показания и противопоказания к их применению.

курсовая работа [1,3 M], добавлен 31.10.2014

Особенности течения анемии у детей младшего и среднего школьного возраста. Роль фельдшера в профилактике анемии в дородовом периоде и у детей раннего возраста. Разработка комплекса продуктов питания для профилактики железодефицитной анемии у подростков.

дипломная работа [56,2 K], добавлен 01.05.2016

Патогенез, клиническая картина, лечение железодефицитной анемии. Распространенность анемий у детей младшего и среднего школьного возраста. Практические аспекты составления плана сестринского вмешательства. Организация и контроль за соблюдением диеты.

курсовая работа [98,9 K], добавлен 18.05.2016

источник

Анемией называется патологическое заболевание, при котором снижается уровень гемоглобина и число эритроцитов в крови. Болезнь одинаково поражает детей и взрослых, у ребенка опасность заключается в возникновении гипоксии тканей, ведущей к задержке роста и развития или в постоянных частых недугах. Недостаток железа в организме обусловлен неправильной работой кишечника, увеличением потерь или потребности и недостаточным его содержанием в рационе.

В большинстве случаев видимым проявлениям анемии предшествует скрытый период недостаточной картины по железу, рассматриваемый как время функциональных изменений в организме и уменьшений запаса в тканях. При этом анемия отсутствует. Главной причиной железодефицитной анемии у детей является плохо составленная система питания, обедненная железом.

Намного реже встречается анемия из-за потери крови (постгеморрагическая), присутствия в кишечнике глистов (у народов с низкой культурой)

В детском возрасте анемия чаще всего встречается у малышей до 3 лет, которые остро реагируют на действие внешних факторов, влияющих на гемопоэз. Неврожденный младенец начинает продуцировать эритроциты после первых вдохов, сделанных самостоятельно. В организме мамы он зависел от ее клеток крови, которые выводили отработанные шлаки и доставляли кислород. Первые полгода жизни младенец расходует количество железа и гемоглобина, доставшиеся от матери, но затем наступает период собственного производства.

Грудное кормление обозначает получение всего необходимого, в том числе и железа, из молока мамы, но у нее так же могут присутствовать погрешности в еде, стрессы, инфекции, нарушения работы внутренних органов, что влияет на кроветворение и возникает железодефицитная анемия у детей раннего возраста.

Вторым опасным временем у детей является период полового созревания. В этом возрасте организм нуждается в большом поступлении минералов витаминов и полезных веществ в качестве строительных материалов. По статистике треть заболеваний анемией встречается у парней от 12 до 16 лет, а у девушек – в возрасте от 11 до 15 лет.

К перечисленным причинам добавляются следующие факторы:

  • отсутствие требуемого количества железа в организме новорожденного малыша;
  • повышенное требование к количеству железа из-за ускоренного роста современных детей и акселерации;
  • повышенный расход железа в организме, превышающий стандартные естественные потери;
  • нарушение метаболизма в кишечнике;
  • железодефицитная анемия у детей младенческого возраста, связанная с введением прикорма или коровьего молока, вызывающего мелкие кровоизлияния слизистой кишечника.

У подросткового возраста причины анемии таковы:

  • парни повержены недостатку железа по причине болезней кишечника и желудка, кровотечений из язвы, полипов, опухолей, дивертикулов, геморроидальных наростов, часто причиной является язвенный колит неспецифического течения;
  • девушки страдают из-за маточных кровотечений, они являются основной причиной постгеморрагической ЖДА, а кишечные и желудочные заболевания уходят в категорию вторичных причин.

Главными показателями ручных анализов крови считаются следующие:

  • снижение количества эритроцитов (менее 3,8 х 101 г/ л);
  • уменьшение показаний гемоглобина (ниже 110 г/л);
  • снижение показателя цвета (ниже 0,85);
  • увеличение показателя СОЭ (скорость оседания эритроцитов выше 10–12 мм/час);
  • снижение количества или в норме ретикулоцитов (около 10–20%);
  • возникновение морфологических характеристик эритроцитов (анизоцитоз и пойкилоцитоз).

В исследованиях крови с помощью автоматического анализатора выявляется изменение индексов эритроцитов:

  • средний объем эритроцита становится меньше и составляет менее 80 фл;
  • уменьшается концентрация гемоглобина в эритроците – до 26 пг и меньше;
  • средний показатель гемоглобина в эритроците снижен до 320 г/л;
  • уровень эритроцитарного анизоцитоза повышается до уровня больше 14%;
  • понижается содержание железа до уровня ниже 12,6 мк моль/л;
  • процент насыщения железом трансферрина снижается меньше 17%;
  • ферритин в сыворотке понижается до показателя 30 мкг/л и меньше;
  • возрастает способность сыворотки связывать железо до уровня 69 мк моль/л и больше;
  • растворимые трансферриновые рецепторы повышают концентрацию ло 2,9 мгк/л и больше.

Целью лечения ЖДА у детей является устранение причины болезни путем корректировки рациона, нахождения источника потери крови и его ликвидация. Окончательным мероприятием является возмещение недостающего количества железа. Производится следующими методами:

  • применяются железосодержащие препараты для внутреннего действия, так как восстановить нехватку железа иными способами нельзя;
  • дозировка лекарственных препаратов, содержащих требуемое вещество, выбирается в индивидуальном плане лечащим врачом после изучения лабораторных анализов, веса тела и возраста пациента;
  • время лечения анемии в легкой степени составляет около 3 месяцев, средняя степень потребует 4,5–5 месяцев, а тяжелая ЖДА лечится на протяжении полугода;
  • в процессе терапии пополняется содержание в запасах, что хорошо показывают исследования уровня ферритина в сыворотке крови;
  • железосодержащие лекарственные средства принимают под контролем, так как избыток не менее опасен, чем недостаток.

В Российской Федерации лечение ЖДА выполняют в соответствии с требованиями Протокола «Железодефицитная анемия», составленного по рекомендациям и утвержденного Министерством Здравоохранения России от 22 октября 2004 года.

При лечении ЖДА у детей учитывают возрастные особенности, изложенные в нормативах протокола. В частности, применение для детской терапии солевых препаратов железа в норме от 5 до 8 мг/кг массы в сутки может вызвать токсическое отравление у некоторых малышей. Поэтому для такой возрастной категории (до трех лет) установлена сниженная норма в сутки до 3 мг/кг веса тела, а после трехлетнего возраста она составляет 5 мг/кг веса.

Лекарственные средства, содержащие железо и применяемые для восстановления его в детском организме условно делят на виды:

  • двухвалентные ионно-солевые (сорбифер, актиферрин, фенюльс, ферроплекс);
  • трехвалентные, имеющие в основе полимальтозный гидроксид комплекс (феррум-лек, мальтофер, феррит, полимальтозное железо).

На основании современных научных разработок и с применением показательного практического опыта установлено, что лечебное действие двухвалентных и трехвалентных препаратов приводит к одинаковому эффекту. Лечение двухвалентными средствами приводит к нежелательным побочным эффектам и состояниям:

  • структурированность препаратов приводит к неконтролируемому всасыванию лекарства в кишечнике и желудке, из-за чего происходит передозировка;
  • препараты этой группы реагируют на одновременно принимаемую пищу ребенка и лекарства;
  • после употребления таблетки во рту ощущается неприятный металлический вкус, из-за чего маленькие дети с неудовольствием пьют средства;
  • иногда десны и зубы приобретают фиолетовый оттенок, со временем проходящий без остатка, только в редких случаях окраска остается на длительный период.

Трехвалентные железосодержащие препараты на основе полимальтозного гидроксид комплекса полностью безопасны для детского организма, их действие предполагает отсутствие риска передозировки или отравлений токсическими веществами, они не окрашивают зубную эмаль и слизистую оболочку рта в неприемлемые цвета.

Эти средства легко переносятся организмом малыша, их действие не зависит от одновременного приема определенных продуктов или медицинских препаратов. Нужно отметить сопутствующие антиоксидантные особенности трехвалентных железосодержащих средств, из-за чего наблюдается уменьшение отказов принимать препараты по сравнению с двухвалентными аналогами.

Внутримышечное и внутривенное введение железосодержащих препаратов применяется в случае имеющихся противопоказаний для использования лекарств внутреннего приема, или их назначение не дало положительного эффекта. Их назначают, если:

  • присутствует тяжелое состояние при пониженном уроне железа, такие изменения фиксируются специалистами меньше чем у 3% пациентов;
  • есть аллергический ответ организма на прием таблеток и порошков;
  • нет эффекта повышения уровня гемоглобина в крови;
  • присутствует осложнение в виде язвы кишечника, желудка или раннего оперативного вмешательства;
  • у ребенка диагностируют хронические заболевания кишечного и желудочного тракта;
  • у малыша развились хронические болезни почек в период перед диализом и во время, если они совпадают с диагностированной анемией;
  • есть медицинские противопоказания к перераспределению масс эритроцитов;
  • существует необходимость быстрого восстановления уровня железа в организме ребенка.

Уколы железосодержащих препаратов делают около 2–3 раз за неделю, при этом существует уровень общего дефицита железа, который не рекомендуется превышать. Его количество рассчитывается по специальной формуле Ганзони, использование которой можно посмотреть в специальных медицинских справочниках.

В случае парентерального ведения иногда ощущается местный зуд и жжение, иногда это говорит об аллергической реакции. Для начала терапии уколов требуется сделать тест на реакцию и точный расчет дозы, который делает врач. Принципы лечения состоят в следующем:

  • в лечении используют современные препараты с низким уровнем токсичности без риска развития анафилактических реакций, являющихся реальной угрозой для жизни малыша;
  • общая нехватка железа определяется до начала лечения;
  • постоянно делать анализы, для остановки уколов в случае восполнения железа, чтобы не перенасытить организм;
  • внутривенные и внутримышечные уколы делать строго по технике ведения железосодержащих препаратов;
  • начало лечения осуществляют при введении безопасных норм, так как эффект парентеральных лекарственных средств железа обладают свойством дозависимости.

Если правильно диагностирована железодефицитная анемия, то лечебный эффект проявляется почти всегда. О несостоятельности лечения говорят в случае, если отсутствует ретикулярная реакция при исследовании, а уровень гемоглобина не возрастает до положенного 10 г/л, а гематокрит не увеличивается на 3% по сравнению с предыдущим показателем. В таком случае прием назначенного лекарства прекращают и перепроверяют диагноз, так как существует вероятность, что у малыша не ЖДА.

Устойчивость железосодержащей анемии вызвана иногда неправильной дозировкой лекарственного средства, но в других случаях анемия возникает не от недостатка железа, а в связи с другими причинами. Недавно выявлена новая форма железорефрактерной анемии, которая развивается в наследственной зависимости и в основе ее лежит аутосомно — рецессивный процесс. Такая анемия не лечится средствами для приема внутрь, но небольшой эффект возникает от парентерального применения.

Этот процедура делается нечасто, так как при дефиците железа в организме для нее нет показаний. Тяжелые формы анемии излечиваются внутренним приемом или парентеральным ведением. Переливание эритроцитной массы относится к рисковым процедурам и польза от него меньше, чем прогнозируемые риски.

Чтобы избежать проблему недостатка железа в организме следует избежать проблем в питании, сделать рацион сбалансированным не только в вопросе железа, но и других минералов, витаминов и полезных веществ, это является актуальным для ребенка в раннем и старшем возрасте.

Так как каждый день взрослому человеку требуется для нормального функционирования систем и органов тела около 1–2 мг, а ребенку в раннем возрасте достаточно 0,6–1,2 мг, то содержание вещества в суточном рационе должно составлять от 4 до 16 мг железа. Увеличение нормы по сравнению с суточной потребностью объясняете тем, что их пищи организм усваивает порядка 10–17% свободного железа.

Источниками пищевого железа считаются продукты, в составе которых есть железо в гемовой форме (баранина, курятина, говядина, телятина). Вещество присутствует в свежей рыбе и твороге. Но для организма малыша важно не количество железа, а его биологическая доступность при усвоении. В растительных пищевых продуктах содержится железо в негемовой форме, что говорит о низкой доступности при всасывании в кишечнике.

Некоторые попутные условия создают благоприятную ситуацию для усвоения железа, например, аскорбиновая кислота увеличивает биологическую доступность. В чае содержится оригинальный танин, который при совместном действии тормозит усвояемость железа, аналогично действуют фитаты, содержащиеся в некоторых продуктах. При ЖДА повышается усвоение железа в 12-перстной кишке.

Уровень гемоглобина относится к категории важных факторов, обеспечивающих нормальную жизнедеятельность организма ребенка, следить за показателем необходимо и вовремя устранять проблему, проводимая профилактика позволит избежать последующего лечения.

источник