Диспансерное наблюдение детей с анемиями

________________________________ *СЗП — свежезамороженная плазма.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8506 — | 7338 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Диспансерному наблюдению подлежат дети с анемиями различного генеза, геморрагическими диатезами, злокачественными заболевания­ми системы кроветворения. Диспансеризация детей с железодефицит-ной анемией описана в соответствующем разделе.

Диспансерное наблюдение за детьми с лейкозами.Лейкозы — об­щее название злокачественных опухолей, возникающих из кроветвор­ных клеток, на долю которых приходится около трети всех онкологи­ческих заболеваний у детей. Острый лейкоз диагностируется при нали­чии более 30% бластных клеток в мазке костного мозга. Среди лейкозов у детей 75% составляют острые лимфобластные лейкозы. В клиничес­кой картине характерно сочетание анемического и интоксикационного, лимфоцитарно-пролиферативного и геморрагического симптомокомп-лексов. Нередко первыми клиническими признаками острого лейкоза являются поражения костной системы, головного мозга и его оболочек, черепных нервов. Закономерным осложнением течения заболевания являются рецидивирующие инфекции. В периферической крови изме­нения по отношению к клинике запаздывают. Поэтому при подозрении на лейкоз необходимо проведение пункции костного мозга в условиях специализированного стационара, где в дальнейшем разрабатывается индивидуальная программа наблюдения, лечения и реабилитационных мероприятий ребенку с лейкозом.

Диспансерное наблюдение осуществляют гематолог специализиро­ванного центра и участковый педиатр. Частота осмотров педиатром в периоде ремиссии 1 раз в 2 нед, гематологом 1 раз в мес, другими специ­алистами по показаниям. Учитывая, что больной практически все вре­мя получает поддерживающую цитостатическую терапию, анализы крови необходимо проводить не реже 1 раза в 2 нед. Биохимические ис­следования проводят 1 раз в 3 мес и при подозрении на обострение.

Детям не показана смена климатических условий. Ребенок освобож­дается от посещений школы, профилактических прививок, занятий физкультурой. Организуется обучение на дому. Назначается инвалид­ность сроком на 5 лет. Реабилитационные мероприятия обязательно должны включать профилактику инфекционных заболеваний. Ребенка необходимо оберегать от физических нагрузок, психических травм, ох­лаждений, случайных инфекций. С диспансерного учета дети не снима­ются. При хроническом течении лейкоза диспансеризация проводится аналогично.

Диспансерное наблюдение за детьми с тромбоцитопенической пурпурой.Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура — клини-ко-гематологический синдром, относится к геморрагическим диатезам.

Заболевание связано с количественной и качественной недостаточ­ностью тромбоцитарного звена гемостаза Заболевание может провоци­роваться ОРВИ, профилактическими прививками, пищевой и лекар­ственной аллергией, глистными инвазиями, воздействием У ФО, психи­ческими травмами.

Клиника складывается из кожного и геморрагического синдромов. Для кожного синдрома характерны кожные и подкожные кровоизлия­ния, расположенные несимметрично, различных размеров и окраски (от «свежих» до «угасающих»). Геморрагическая энантема проявляется кровоизлияниями в слизистые оболочки глаз, полости рта. Нередко встречают кровотечения: носовые, маточные, из ЖКТ, гематурия. Уве­личение печени, селезенки, лимфатических узлов нехарактерно.

Исследования, развернутый анализ крови (Hb, количество эритро­цитов, цветовой показатель, количество ретикулоцитов, диаметр эрит­роцитов, количество тромбоцитов, время свертывания, длительность кровотечения). По показаниям могут проводиться пункция костного мозга, определение билирубина и его фракций, гаптоглобин, мочевина, сывороточное железо, ОЖСС, ферритин, общий анализ мочи, иммуног­лобулины в крови, ЭКГ, УЗ И брюшной полости, рентгенография орга­нов грудной клетки.

Диагноз устанавливают на основании снижения числа тромбоцитов (нижняя граница нормы тромбоцитов у детей колеблется от 100хЮ 9 /л до 150ХЮ 9 /л), повышения числа мегакариоцитов в костном мозге, уве­личении длительности кровотечения, нарушения ретракции кровяного сгустка При легких кризах уровень тромбоцитов снижается до 70-60Х 10 9 /л, при среднетяжелых — до 50-ЗОх 10 9 /л, при тяжелых — до 30хЮ 9 /л и менее При массивных кровотечениях возможно развитие постгеморрагической железодефицитной анемии. Лечение проводят в специализированном отделении.

Местные мероприятия по остановке кровотечений тампоны, смо­ченные в растворе тромбина, адроксона, 5% растворе аминокапроновой кислоты, 1-5% растворе фероксила, женском молоке, перекиси водоро­да с адреналином; использование гемостатической губки, фибриновой пленки. Неотложная терапия при массивных кровотечениях включает внутривенное капельное введение 5% раствора 8-аминокапроновой кис­лоты (ингибитор фибринолиза) по 0,2 г/кг в сутки. Аналогом S-амино­капроновой кислоты является японский препарат трансамин (трасам-ча), котрыи назначают по 2 столовых ложки 5-6 раз в день на протя­жении 7-10 дней.

Диспансерное наблюдение. Частота осмотров педиатром и гематоло­гом на первом году болезни 1 раз в месяц, далее 1 раз в 3 мес до 2 лет, да-

лее 1 раз в 6 мес. Перед диспансерным осмотром проводят обследова­ния анализ крови с подсчетом тромбоцитов, время кровотечения в пер­вые 3 мес каждые 2 нед, далее 9 мес 1 раз в месяц, в дальнейшем 1 раз в 2-3 мес, по показаниям чаще, другие исследования по показаниям Ос­вобождение от занятий физкультурой на 1 мес после выздоровления, далее постоянно подготовительная группа Диспансеризация при ост­ром течении 3 года, при хроническом — до 18 лет.

Прогиворецидивное лечение проводят постоянно. Оно включает щадящий режим, диету, витаминизацию пищи, санацию хронических очагов инфекции, профилактику интеркуррентных заболеваний. Профпрививки через год после обострения на фоне десенсибилизиру­ющей терапии в течение 3-5 дней до и после прививки. Прививки жи­выми вакцинами (БЦЖ, коревая) опасны. Гемостатический сбор 2-3 раза вюд курсами до 1 мес в сочетании с 2-недельными курсами препаратов, улучшающих адгезивно-агрегационные свойства тромбо­цитов Инвалидность при хронической тромбоцитопенической пурпу­ре при непрерывно рецидивирующем течении с тяжелыми геморраги­ческими кризами (с числом громбоцитов в крови 50×10 9 /л) сроком до достижения 18 лет

Диспансерное наблюдение за детьми с геморрагическим васкули­том.Геморрагический васкулш — болезнь Шейнлейна-Геноха (анафи-лактоидная пурпура, капилляротоксикоз). Чаще болеют деш 2-8 лет, мальчики Развитие связывают с ОРВИ, ангиной, гастроэнтероколи-том, глистной инвазией, вакцинацией, стрессами Геморрагический вас-кулит относят к иммунокомплексным заболеваниям.

Типичными проявлениями являются кожный, суставной, абдоми­нальный и почечный синдромы Кожный синдром характеризуется пят­нисто-папулезной или геморрагической симметричной сыпью на голе­нях, ягодицах. Тип кровоточивости — васкулито-пуриурный. Болезнь может проявляться несколькими синдромами в различных сочетаниях. Поражаются крупные суставы с признаками воспаления. Абдоминаль­ный синдром проявляется выраженными болями в животе, рвотой, ди­ареей. У части больных с геморрагическим васкулитом появляется отек Квинке У многих детей выявляют микрогематурию Изредка почечный синдром протекает по типу острого гломерулонефрита

Исследования: развернутый анализ крови (Hb, количество эритро­цитов, цветовой показатель, количество ретикулоцитов, диаметр эрит­роцитов, количество тромбоцитов, время свертывания, длительность кровотечения), общий анализ мочи, анализ мочи по Зимницкому, титр сштистрептококковых антител. По показаниям УЗИ органов брюшной полости, иммунограмма, анализ кала на скрытую кровь, микробиологи-

ческое исследование биосубстратов, исследование на гельминты, кон­сультации специалистов (ЛОР, окулист, стоматолог).

Геморрагический васкулит лечат в специализированном отделении. Лечение включает: соблюдение постельного режима (до исчезновения геморрагического синдрома), диету с исключением облигатных аллер­генов и медикаментозную терапию.

Диспансерное наблюдение. Частота осмотров педиатром и гематологом 1 раз в месяц на первом году наблюдения, далее 2 раза в год, аллергологом и другими специалистами по показаниям. Методы обследования при дис­пансеризации: развернутые анализы крови и мочи в первые 3 мес ежеме­сячно, далее 1 раз в 3 мес, при абдоминальном синдроме — кал на скрытую кровь. Противорецидивные мероприятия включают закаливание, санацию очагов хронической инфекции. Поддерживающая гормональная терапия назначается строго индивидуально по схемам врача-гематолога.

Освобождение от занятий физкультурой на 3 мес, далее подготови­тельная группа на 1 год. Инвалидность оформляется при патологичес­ких состояниях, возникающих при геморрагическом васкулите с дли­тельностью его течения более 2 мес, сроком от 6 мес до 2 лет. Диспан­серное наблюдение 3 года.

Диспансерное наблюдение за детьми с гемофилией.Гемофилия — наследственная болезнь, характеризующаяся резко замедленной свер­тываемостью крови и повышенной кровоточивостью из-за недостаточ­ной коагуляционной активности VIII или IX плазменных факторов свертывания крови. Болеют мальчики. Чаще заболевание проявляется во втором полугодии первого года или на втором году жизни.

Клиника характеризуется длительными кровотечениями после на­рушения целостности кожных покровов и слизистых оболочек. Отмеча­ется склонность к очаговым массивным кровоизлияниям (гематомам) в подкожную клетчатку, мышцы, суставы, внутренние органы после ми­нимальных травм, ударов и даже спонтанным кровоизлияниям. Диаг­ноз основывается на клинических данных и гематологических измене­ниях. Типичны для гемофилии удлинение времени свертывания крови, увеличение времени рекальцификации плазмы и активированного час­тичного тромбопластинового времени, низкого уровня VIII или IX плазменных факторов свертывания крови.

Диспансерное наблюдение осуществляется совместно гематологом специализированного центра и участковым педиатром. Частота осмот­ров педиатров в период ремиссии 1 раз в месяц, гематологом 2 раза в год, другими специалистами по показаниям. Методы обследования: анализы крови с определением свертывающей системы крови, анализ мочи 1 раз в 2 мес, коагулограмма по показаниям.

Противорецидивные мероприятия проводят постоянно, и они вклю­чают щадящий режим жизни, сбалансированное питание, профилакти­ку травматизма. Занятия в школе физкультурой и физическим трудом противопоказаны. Вместе с тем, физические нагрузки больному с гемо­филией необходимы, так как это увеличивает уровень VIII фактора. Из лекарственных трав показаны отвары душицы, зайцегуба опьяняющего. При простудных заболеваниях не назначают ацетилсалициловую кис­лоту и индометацин, противопоказаны банки. В воспитании ребенка важно акцентировать внимание на возможности выбора «интеллекту­альных» профессий, постоянно стимулировать интерес ребенка к тако­го рода деятельности. Показаны консулыации и реабилитация детско­го психоневролога. Инвалидность оформляют при тяжелых формах ко-агулопатий сроком до достижения 18 лет. С диспансерного учета дети не снимаются.

Диспансерное наблюдение за детьми с гемолитическими анемия­ми.Гемолитические анемии — заболевания, при которых отмечается укорочение продолжительности жизни эритроцитов. Повышенное раз­рушение эритроцитов может происходить в селезенке или внутри сосу­дистого русла. Клинически это сопровождается желтухой за счет непря­мого (неконъюгированного) билирубина разной степени выраженнос­ти, увеличением селезенки, при длительном течении — изменениями скелета. Гематологически отмечается анемия с активацией эритропоэза и повышенным ретикулоцитозом, повышенной активностью в крови лактатдегидрогеназы и резко сниженным уровнем в крови гаптоглоби-на. Практическое значение для участкового педиатра имеют гемолити­ческая болезнь новорожденного и гемолитическая анемия Минковско-го-Шоффара.

Гемолитическая анемия Минковского-Шоффара — наследственное заболевание, в основе которого лежит качественный или количествен­ный дефект мембран эритроцитов. Клинически характерна триада симптомов: желтуха при нормальном цвете стула, анемия и увеличение селезенки. Чаще стойкая желтуха появляется в дошкольном или млад­шем школьном возрасте. В периферической крови выявляют анемию, выраженный ретикулоцитоз, снижение среднего диаметра эритроцитов. В мазках периферической крови хорошо видны микросфероциты. Ха­рактерно изменение осмотической стойкости эритроцитов: снижение минимальной при повышенной максимальной стойкости Билирубин в сыворотке крови повышен за счет непрямых фракций.

Диспансеризация проводится совместно участковым врачом и гема­тологом. Частота осмотров педиатром 1 раз в месяц, гематологом 2 раза в год, другими специалистами по показаниям. Методы обследования:

анализы крови с подсчетом ретикулоцитов, микросфероцитов 1 раз в месяц, биохимическое исследование крови (билирубин, трансаминазы) 1 раз в 3 мес, другие исследования по показаниям.

Противорецидивные мероприятия проводят постоянно, они включа­ют щадящий режим, сбалансированное питание, курсы витаминов, са­нацию хронических очагов инфекции. Занятия в школе физкультурой и физическим трудом противопоказаны. Инвалидность оформляют при анемических кризах чаще одного раза в год со снижением гемоглобина менее 100 г/л. При анемии Минковского-Шоффара дети могут быть сняты с диспансерного учета через 4 года после спленэктомии при отсу­тствии рецидивов.

Диспансерное наблюдение за детьми с апластическими анемиями.Апластические анемии — анемии, обусловленные угнетением кровет­ворной функции костного мозга. Могут быть наследственными или приобретенными, изолированными с угнетением только эритроидного ростка костного мозга или в структуре панцитопении. Клиническая картина апластической анемии, помимо анемического синдрома, вклю­чает повышенную кровоточивость (петехиальные высыпания на коже, экхимозы, носовые кровотечения за счет тромбоцитопении) и общий интоксикационный синдром. Характерны изменения со стороны сер­дечно-сосудистой системы, рецидивирующие инфекции. Для анемии в сочетании с панцитопенией в периферической крови характерны ане­мия, ретикулопения вплоть до исчезновения ретикулоцитов, лейкопе­ния, тромбоцитопения, увеличение СОЭ до 40-80 мм/ч. Основой диаг­ноза служит пункция костного мозга, которая проводится в условиях специализированного отделения. Обязательна госпитализация и стаци­онарное лечение ребенка с подозрением на гипо- или апластическую анемию. Дальнейшую диспансеризацию после выписки из стационара осуществляют участковый педиатр совместно с гематологом. Частота их осмотров в стадии ремиссии не реже 1 раза в месяц, другими специ­алистами по показаниям. Методы обследования: анализы крови с подс­четом тромбоцитов 1 раз в месяц, трепанобиопсия и другие исследова­ния по показаниям. Противорецидивные мероприятия включают сана­цию очагов хронической инфекции, поддерживающую гормонотерапию по индивидуальным схемам гематолога. Занятия в школе физкульту­рой и физическим трудом противопоказаны. Инвалидность оформляют при врожденных и приобретенных апластических анемиях и гипоплас-гических состояниях на фоне изменений периферической крови (гемог­лобин ниже 100 г/л, тромбоциты ниже 100хЮ 9 /л, лейкоциты менее 4хЮ 9 /л) сроком до достижения 18 лет. С диспансерного учета дети не снимаются.

Дата добавления: 2016-07-18 ; просмотров: 8803 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

С ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИЕЙ

Железодефицитная анемия (ЖДА) – патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина, в генезе которого лежит дефицит железа в организме из-за нарушения его поступления, усвоения или повышенных потерь.

Распространенность ЖДА значительна. Наиболее часто встречается у детей во втором полугодии 1го года жизни.

Железо играет важную роль в организме ребенка. Основные функции железа:

· входит в состав гемоглобина, миоглобина (гемовое железо), регулируя обмен О₂ и СО₂;

· создает депо в виде ферритина (в печени и мышцах) и гемо­сидерина (в паренхиматозных и других внутренних органах);

· участвует в метаболизме коллагена, поддержании клеточного и местного иммунитета;

· является составной частью многих гемопротеидов, металлопротеидов и некоторых ферментов.

Основными этиологическими факторами ЖДА могут быть:

· дефицит железа при рождении (фетоплацентарная недоста­точность, многоплодная беременность, преждевременные роды и др.);

· алиментарный дефицит железа вследствие нерационального питания (отсутствие грудного вскармливания, применение коровьего или козьего молока, использование неадаптиро­ванных смесей, нерациональный прикорм);

· повышенные потребности организма в железе в период бурного роста;

· потери железа из организма при различных патологических состояниях (дисбактериоз, инфекционные заболевания, кровотечения).

Ведущей причиной ЖДА у детей раннего возраста является алиментарный дефицит железа. Здоровый ребенок в течение первых месяцев жизни не нуждается в дополнительном экзогенном поступлении железа, используя имеющиеся в его организме запасы. Раньше недостаток железа проявляется у недоношенных детей, де­тей из двоен, имеющих кровопотерю в родах, рожденных от мате­рей с гестозом и анемией во второй половине беременности, с хроническими заболеваниями, крупные и бурно растущие дети, дети с атопическим дерматитом и гипотрофией, ЧБД.

Эти дети составляют группу риска по развитию анемии на первом году жизни.

Особую группу риска по развитию анемии составляют недоношенные дети. У недоношенных детей выделяют 2 вида анемий – раннюю анемию (4–8 недель жизни), вызванную недостаточностью эритропоэза за счет сниженной активности гемсинтетазы, эритропоэтинов и недостатка в организме витамина Е, и позднюю анемию недоношенных, которая носит характер ЖДА (3–4 месяца).

Патогенез ЖДА. Суточная потребность организма ребенка в железе составляет 8–10 мг. При недостаточном поступлении железа в организм происходит мобилизация его из депо (костный мозг, пе­чень, мышцы). При прогрессировании заболевания содержание же­леза в депо истощается, уровень сывороточного железа снижается до 12 мкмоль/л и ниже (норма 14,3 мкмоль/л), уменьшается количе­ство гемоглобина и эритроцитов. При ЖДА возникает гипоксия (гемическая, циркуляторная, тканевая), приводящая к развитию ацидоза и нарушению обмена веществ на клеточном уровне.

Классификация ЖДА. У детей раннего возраста различают три степени тяжести анемии:

§ легкую – Нв 110–90 г/л, Эр – 3,5–3,0 х 10 12 /л,

§ среднюю – Нв 90–70 г/л, Эр – 3,0–2,5 х 10 12 /л,

§ тяжелую – Нв ниже 70 г/л, Эр ниже 2,5 х 10 12 /л.

Клиническая картина. Выраженность клинических проявле­ний ЖДА определяется уровнем снижения гемоглобина и железа в организме и характеризуется наличием следующих неспецифиче­ских синдромов: астено-невротического, эпителиального, сердечно­-сосудистого, гепатолиенального и иммунодефицитного.

Астеноневротический синдром проявляется повышенной утомляемостью, раздражительностью, снижением аппетита, извра­щением вкуса (желание ребенка есть несъедобные предметы – мел, глину, землю и др.), задержкой ФР и НПР.

Эпителиальный синдром характеризуется нарастающей блед­ностью, сухостью кожи, дистрофическими изменениями ее придат­ков (ногтей, волос).

Сердечнососудистый синдром проявляется тахикардией, приглушенностью тонов сердца, появлением систолического шума функционального характера; при тяжелой анемии возможно разви­тие сердечной недостаточности гипоксического генеза.

Гепатолиенальный синдром – у детей раннего возраста при ЖДА легкой степени в 80%, а при тяжелой – в 100% случаев, опре­деляет гепатоспленомегалия (омоложение кроветворения).

Иммунодефицитный синдром – у детей с ЖДА инфекционные заболевания возникают в 2–3 раза чаще, у 35% больных выявляется раннее формирование очагов хронической инфекции.

Диагностика анемии основана на данных анамнеза (выявление факторов риска в анте- , интра- и постнатальном периодах), жалоб, клинических проявлений, а также данных лабораторных исследований.

В ОАК выявляется снижение уровня гемоглобина ниже 110 г/л, гипохромия (ЦП ниже 0,85), микроцитоз эритроцитов. Диагноз ЖДА подтверждается снижением содержания сывороточного желе­за ниже 12 мкмоль/л и повышением железосвязывающей способности сыворотки крови выше 64,4 мкмоль/л.

Антенатальную неспецифическую профилактикуследует начинать до рождения ребенка. Беременная женщина должна соблюдать режим дня с достаточным отдыхом днем и ночью, регулярными прогулками на свежем воздухе. Рациональное питание должно включать ежедневно продукты, содержащие в достаточном количестве витамины и микроэлементы.

Для антенатальной специфической профилактикивсем женщинам во 2й половине беременности целесообразно профилактическое назначение пероральных ферропрепаратов или поливитаминов, обогащенных железом. При повторной беременности прием препаратов железа строго обязателен на протяжении 2го и 3го триместров. Лучше всего применять препараты двухвалентного железа с фолиевой кислотой, стимулирующей рост и защищающей центральную нервную систему плода.

Всем беременным рекомендуется проводить 3 курса ферротерапии в течение 1 месяца на 11–12й неделе, 24–26й неделе и 32й неделе гестации в профилактической дозе. В начале каждого курса начинается в течение 10 дней метаболический комплекс – липамид по 1 таб. 3 р/день, пантотенат кальция по 1 таб. 3 р/день, витамин В₁ по 1 таб. 3 р/день. Женщинам с анемией беременных проводится лечение препаратами железа.

К постнатальной профилактикеЖДАотносятся:

· соблюдение режима дня с достаточным пребыванием на свежем воздухе, предупреждение и своевременное лечение рахита, гипотрофии, ОРЗ,

· грудное вскармливание со своевременным введением продуктов прикорма, специально обогащенных железом, либо профилактического назначения железосодержащих препаратов.

Следует помнить, что ежедневная физиологическая потребность детского организма в железе (для покрытия физиологической потребности) составляет 0,7–1,2 мг/сутки (Weippie, 1976). В Приложении № представлено нормативное содержания железа в суточном рационе ребенка, обеспечивающее нормальное развитие.

Общие рекомендации по постнатальной профилактике:

· Только исключительно грудное вскармливание до 4-6 меся­цев.

· После 4-б месяцев до года здоровым доношенным детям, получающим исключительно грудное моло­ко, рекомендуется назначение ФП внутрь из расчета по элементарному железу 1 мг/кг/сутки. Возможна альтернатива: прием ферропрепаратов (ФП) матерью ребенка в дозах, используемых для лечения латентного дефицита железа (ЛДЖ), начиная с 4­-6-месячного возраста детей до окончания кормления грудью.

· Когда ребенка отнимают от груди (после 6 месяцев), необходимо введение в рацион продуктов, бога­тых железом и витаминами В12, Е, фолиевой кислотой. Это злако­вые, обогащенные железом смеси, овощи, фрукты, мясо и небольшое количество продуктов из печени.

· Для детей 1-го года, находящихся на искусст­венном вскармливании, рекомендуются смеси, обо­гащенные железом: для недоношенных – с 2 месяцев, для доношенных – с 5-6 месяцев. В смесях для искус­ственного вскармливания доношенных детей перво­го полугодия «формула 1» содержание железа невелико и составляет 3-7 мг на 1 л готового продук­та. Адаптированные молочные смеси для вскармливания детей старше 5-6 месяцев («формула 2», «после­дующие формулы») обычно все обогащены железом в количестве 12-16 мг на 1 л готового жидкого продукта (см. табл. № 7).

· После 5-6 месяцев необходимо введение при­корма из овощных, плодоовощных и мясоовощных пюре промышленного производства, обеспечиваю­щих до 20-60% суточной потребности ребенка в железе.

· В 6-8 месяцев всем детям, вне зависимости от вида вскармливания, в рацион вводят каши из различных круп, обогащенные железом промыш­ленного производства, которые покрывают на 10­-30% потребность ребенка в железе, минеральных ве­ществах, микроэлементах, витаминах (см. табл. № 7).

· Дети с низкой массой тела при рождении, не­доношенные и родившиеся от многоплодной беременности нуждаются в назначении ФП в возрасте от 2 до 12 месяцев, даже если они правильно вскармливаются. Доза ФП для приема внутрь зависит от массы тела ребенка при рождении:

o при массе 1 /₃–½ суточной терапевтической дозы (2–4 мг/кг/сутки элементарного генеза).

· Недоношенным детям после нормализации гемоглобина рекомендуют для полного восстановления запасов железа в их организме продолжать ферротерапию в поддерживающих дозах до конца 2го года жизни.

Вопрос о проведении активной иммунизации решается индивидуально. После нормализации показателей анализа периферической крови вакцинация разрешается.

Сроки наблюдения:

Диспансерное наблюдение детей в условиях детской поли­клиники проводится участковым педиатром в течение 1 года после нормализации показателей ОАК.

ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ

Последнее изменение этой страницы: 2016-12-10; Нарушение авторского права страницы

источник

(группа здоровья II Б — III)

1. Сроки наблюдения участковым педиатром. Латентный дефицит железа – ежемесячно.

ЖДА I степени – ежемесячно.

ЖДА II степени – 2 раза в месяц в течение 3 месяцев, затем ежемесячно.

ЖДА III степени – 2 раза в месяц в месяц в возрасте до 1 года, 1 раз в месяц старше 1 года в течение 3 месяцев, далее ежеквартально.

2. Сроки наблюдения врачами — специалистами:

— ЖДА II степени – гематолог 1 — 2 раза в год.

— ЖДА III степени – гематолог ежеквартально , затем 2 раза в год. При резистентных к терапии формам, рецидивирующем течении – диспансерный учёт гематолога.

3. Уровень лабораторного и инструментально-графического обследования:

ЛДЖ – ОАК, сывороточное железо 1 раз в месяц

ЖДА I степени – ОАК, сывороточное железо, общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС), латентная железосвязывающая способность сыворотки (ЛЖСС) через 6 – 8 недель после окончания поддерживающей терапии, ОАК ежемесячно дважды и при снятии с учёта.

ЖДА II степени – ОАК, сывороточное железо, общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС), латентная железосвязывающая способность сыворотки (ЛЖСС) через 1 – 2 месяца на фоне поддерживающей терапии (8 – 10 недель), затем ОАК ежемесячно 4 раза, затем ежеквартально.

ЖДА III степени – ОАК, сывороточное железо, общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС), латентная железосвязывающая способность сыворотки (ЛЖСС) через 1 – 2 месяца на фоне поддерживающей терапии (10 – 12 недель), затем ОАК ежемесячно 6 раз, затем ежеквартально.

4. Оздоровительные мероприятия: сбалансированная диета железо- и витаминосодержащие продукты, красное мясо, субпродукты, овощи, фрукты. Детям 1-ого года жизни – преимущественно грудное вскармливание, исключать коровье молоко, первое блюдо прикорма на 1 месяц раньше в виде овощного пюре, печень с 5 месяцев, мясное пюре – с 6 месяцев, своевременное введение продуктов прикорма (сок, фруктовое пюре, желток, творог). Охранительный режим, оберегать от простудных и интеркурирующих заболеваний. Санация очагов инфекции. Местный санаторий. Санаторно-курортное лечение после ЖДА II и III степени через 6 месяцев после нормализации показателей крови детям старше 5-летнего возраста.

5. Противорецидивное лечение. Назначение поддерживающей терапии в течение 6 — 8 недель солевых препаратов железа или комплекса гидролиза железа (III) с полимальтозой в течение 6 — 8 недель при ЖДА I степени, 8 — 10 недель при ЖДА II степени, 10 – 12 недель при ЖДА III степени.

6. Двигательный режим. Дети раннего возраста – возрастные комплексы массажа и гимнастики. Дети дошкольного и школьного возраста – постепенное расширение режима от лечебной физкультуры до подготовительной и лечебной группы занятия физической культуры.

7. Трудовой режим. ДДУ ребёнок может посещать через 3 месяца после нормализации показателей крови в возрасте 1 – 2 лет и сразу после нормализации показателей крови в возрасте 2 – 3 лет при ЖДА I степени, через 3 месяца после нормализации показателей крови в возрасте 2-3 лет и через 6 месяцев – в возрасте 1 – 2 года при ЖДА II степени. После перенесённой ЖДА III степени посещение ДДУ разрешается через 6 – 12 месяцев (в зависимости от возраста) после нормализации показателей крови.

8. Прививочный режим. При ЛДЖ вакцинация не противопоказана при отсутствии сопутствующей патологии. При ЖДА I степени медицинский отвод на 1 месяц, при ЖДА II степени – 6 месяцев, ЖДА III степени – через 12 месяцев после нормализации показателей крови.

9. Снятие с диспансерного учёта.

ЛДЖ через 3 месяца, ЖДА I степени – через 6 месяцев, ЖДА II степени через 12 месяцев, ЖДА III степени – через 12 – 18 месяцев после нормализации показателей крови.

Алгоритм диспансерного наблюдения за детьми

С гемолитическими анемиями (группа здоровья III-IV)

1. Сроки осмотра участковым педиатром. Ребёнок с ГБН в течение первых 6-ти месяцев жизни – 2 раза в месяц, во втором полугодии — 1 раз в месяц, на втором и третьем году жизни – ежеквартально.

Дети дошкольного и школьного возраста с анемией Минковского-Шоффара осматриваются после начала заболевания, наблюдаются ежемесячно первые 3 месяца, затем ежеквартально.

2. Сроки осмотра узких специалистов:

— гематолог – 2 раза в год при ГБН; ребенка с анемией Минковского-Шоффара – 2-4 раза в год;

— отоларинголог, окулист, стоматолог – 2 раза в год.

3. Уровень лабораторно-инструментального обследования:

— ОАК с определением числа ретикулоцитов, микросфероцитов первые 3 месяца ежемесячно, затем 2 – 4 раза в год;

— биохимический анализ крови (общий билирубин, фракции, активность трансаминаз) – ежеквартально;

— УЗИ брюшной полости – 1 раз в год.

4. Оздоровительные мероприятия. Полноценная, обогащённая белком (возрастные нормы), витаминами диета, охранительный режим, санация очагов хронической инфекции у детей старше 3-х лет. Санаторно-курортное лечение детям старше 3–5 лет на фоне нормальных показателей крови.

5. Противорецидивное лечение проводится постоянно (гематолог).

6. Трудовой режим. Домашнее обучение при анемических кризах (Hb

Последнее изменение этой страницы: 2017-04-13; Просмотров: 2000; Нарушение авторского права страницы

источник

Динамическое наблюдение за больными, получающими препараты железа, проводится каждые 10-14 дней, и включает клинический осмотр, анализ крови с подсчетом эритроцитов, ретикулоцитов, Hb, оценкой морфологии эритроцитов и лейкоцитарной формулы.

После нормализации гемограммы ферротерапию в поддерживающих дозах продолжают еще в течение 3 месяцев, при этом диспансерный осмотр проводится 1 раз в месяц, далее – ежеквартально, с контрольными гемограммами. Через 6-12 месяцев от нормализации клинико-лабораторных показателей ребенок снимается с учета и переводится из второй группы здоровья в первую.

Согласно приказу МЗ КР от 20.06.2000 № 202 диспансерное наблюдение детей по поводу ЖДА осуществляется в следующем порядке:

Наблюдение врачей-специалистов:консультирует гематолог.

Наблюдение врачами ГСВ: в остром периоде – 1-2 раза в месяц, в период ремиссии – 1 раз в квартал.

Объем исследований:перед осмотром – анализ крови, мочи, кал на яйца гельминтов, по возможности – сывороточное железо.

Отражают в документах: цвет кожных покровов и слизистых, состояние ногтей, волос, размеры печени и селезенки, аппетит, наличие диспепсических явлений, характер месячных у девочек-подростков.

Лечебно-оздоровительные мероприятия: диетический режим с содержанием большого количества железа, ферроплекс, феррамид и другие в сочетании с витамином С в течение 4-6 недель. Витамины, санация очагов инфекции, профилактика рахита, рациональное питание.

Двигательный и трудовой режим: в остром периоде – отстранение от занятий физкультурой, ЛФК. В период ремиссии – обычный.

Прививочный режим: по календарю.

Снятие с учета: через год со времени нормализации гемограммы.

Наблюдение подростков с ЖДА по приказу МЗ КР от 20.06.2000 № 202 осуществляется в следующем порядке:

Частота наблюдения подросткового кабинета:4 раза в год, по показаниям чаще.

Осмотры врачей других специальностей: гематолог – 2-4 раза, другие специалисты – по показаниям.

Частота лабораторных и диагностических обследований: общий анализ крови 2-4 раза в год, по показаниям – чаще, сывороточное железо – 1 раз в год, рентгеноскопия желудка – по показаниям.

Основные лечебно-оздоровительные мероприятия: рекомендации по режиму и диете. Витаминотерапия, лечение препаратами железа (ферротерапия). Лечение очагов хронической инфекции, сопутствующих заболеваний. Трудоустройство – по показаниям.

Критерии эффективности диспансеризации: нормализация показателей гемограммы.

БЕЛКОВОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ У ДЕТЕЙ

Белководефицитные анемии развиваются при недостаточном поступлении белка в организм, к чему приводит вынужденное или добровольное вегетарианство, одностороннее мучное вскармливание, синдром мальабсорбции.

Поскольку дети растут, они должны получать достаточное количество азотсодержащей пищи для поддержания положительного азотистого баланса, в то время как взрослые нуждаются только в сохранении его.

Этиология. Основные симптомы заболевания связаны с недостаточным поступлением биологически ценных белков извне (вегетарианство, одностороннее мучное вскармливание, белково-калорийное голодание), а также с нарушением абсорбции белка при состояниях, сопровождающихся изнурительной диареей (синдром мальабсорбции); с чрезмерными потерями белка при протеинурии (нефротический синдром), инфекционных заболеваниях, кровоизлияниях, ожогах; с нарушением синтеза белка (хронические болезни печени).

Патогенез обусловлен снижением продукции эритропоэтинов почками, одновременно дефицит белков в питании приводит к снижению процессов всасывания железа и витаминов, из-за чего, в конечном итоге белководефицитная анемия манифестируется как полидефицитная (ЖДА, витамин В12- и фолиеводефицитная).

Клинические проявления. Дети грудного возраста при одностороннем мучном вскармливании пастозны, кожа бледная, тургор понижен, определяются признаки гиповитаминоза А и С. Сопротивляемость детей болезням резко снижена.

Примером белководефицитной анемии, развивающейся на фоне белково-калорийного голодания является квашиоркор – заболевание преимущественно детей раннего, наблюдаемое в развивающихся странах Африки и Юго-Восточной Азии. «Квашиоркор» на языке гана означает «красный Кваши» (где Кваши – имя мальчика), другая трактовка этого термина – «отлученный ребенок», т.е. ребенок, рано отнятый от груди. Заболевание проявляется в период раннего детства и до возраста 5 лет, обычно после отнятия от груди.

Ранние клинические проявления белковой недостаточности отличаются своей неопределенностью и включают в себя сонливость, апатию или возбудимость. В выраженных случаях к 12-48 месяцам дети отстают в росте, малоактивны, аппетит отсутствует, тургор тканей снижен, характерна гипотония и атрофия мышц, повышенная чувствительность к инфекционным и паразитарным воздействиям (как следствие вторичной иммунологической недостаточности) с анорексией, рвотой, длительно протекающей диареей.

Характерным симптомом является дерматит. Потемнение кожи появляется в зонах раздражения (в отличие от пеллагры – на участках, не подвергавшихся воздействию солнечных лучей). После десквамации эпителия на этих участках остаются очаги депигментации, которые могут быть и генерализованными. Обычно очаги депигментации чередуются с гиперпигментированными участками в паху, под мышками, в области голеностопных и коленных суставов. Волосы часто редкие, тонкие, ломкие и тусклые, выпадающие. У темноволосых детей депигментация может обусловить неравномерную рыжую или серую окраску волос. При хроническом течении болезни волосы становятся жесткими. Часто отмечается блефарит.

Постоянно находят увеличенную, плотную, безболезненную печень (следствие жировой инфильтрации), реже – спленомегалию. К постоянным жалобам относятся анорексия, рвота, поносы. Живот увеличен в объеме за счет вздувшихся петель кишечника и полостных отеков. Стул обильный, непереваренный.

Отеки появляются обычно рано, они могут маскировать отсутствие прибавки массы, так как часто локализуются во внутренних органах и только позднее появляются на лице и конечностях.

На ранних стадиях болезни сердце может быть небольших размеров, но затем оно увеличивается. Отмечаются нарушения функции центральной нервной системы (возбудимость или апатия). В тяжелых случаях развивается ступор, кома и смерть.

Клинико-лабораторная диагностика. Анемия при квашиоркоре достигает выраженных степеней (Hb 40-90 г/л), чаще нормоцитарная (при сочетании с дефицитом витамина В12 – макроцитарная). Продолжительность жизни эритроцитов сокращена вдвое. Число ретикулоцитов не увеличено, несмотря на анемию.

Белково-дефицитный характер устанавливается на основании снижении сывороточного белка (менее 60 г/л) за счет альбуминов (35-40%). Уровень глюкозы в крови снижен, но проба на толерантность к глюкозе имеет диабетический тип. Кетонурия появляется обычно в ранних стадиях истощения, а позднее исчезает. Экскреция с мочой оксипролина по отношению к креатинину снижена.

Уровень незаменимых аминокислот по отношению к заменимым в плазме также снижен. Может отмечаться аминоацидурия.

Часто наблюдается дефицит калия и магния. Содержание сывороточного холестерина снижено (но быстро нормализуется через несколько дней лечения). Снижается активность в сыворотке амилазы, эстеразы, холинэстеразы, трансаминазы, липазы и щелочной фосфатазы, ферментов поджелудочной железы.

Дифференциальный диагноз белковой недостаточности проводится с хроническими инфекциями, заболеваниями со значительной потерей белка с мочой и калом и с нарушениями синтеза белка. Белково-дефицитная анемия дифференцируется с другими дефицитными анемиями.

Лечение включает немедленную коррекцию таких остро протекающих состояний, как тяжело протекающая диарея, почечная недостаточность и шок, а также обязательное возмещение недостающих в рационе питательных веществ.

Постепенное увеличение содержания белка в диете и ее энергетической ценности проводится только после начала коррекции остальных ингредиентов. Слишком рано или быстро введенная высокобелковая высококалорийная диета может обусловить увеличение печени, размеров живота и замедление улучшения состояния ребенка.

С момента начала лечения необходимо также вводить витамины и минеральные вещества, особенно ретинол (витамин А), препараты никотиновой кислоты, калий, магний.

Лечение собственно анемии заключается в назначении правильного питания, режима с достаточным использованием свежего воздуха, терапии препаратами железа, витаминами группы В (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин, фолиевая кислота) и С (аскорбиновая кислота).

После начала лечения масса тела у ребенка может продолжать уменьшаться еще в течение нескольких недель, что объясняется исчезновением явных и скрытых отеков. После нормализации активности ферментов сыворотки крови и кишечника улучшается абсорбция жиров и белков.

Хотя рост и увеличение массы на фоне лечения ускоряются, они никогда не достигают показателей нормально питающихся детей. Выраженность остаточных явлений у ребенка тем больше, чем в более раннем возрасте развилась у него недостаточность питания. Сниженная способность к восприятию и абстрактному мышлению сохраняются особенно долго.

Прогноз при кваршиоркоре определяется своевременностью начатого лечения (поздняя госпитализация сопровождается летальностью 3,9%, нелеченное заболевание кончается смертью в 30% случаев).

Профилактика белковой недостаточности у ребенка заключается в обеспечении адекватного поступления биологически ценного белка. Квашиоркор не только тяжело протекающее, с угрозой летального исхода, заболевание – оно часто сопровождается выраженными остаточными явлениями у выздоравливающих детей и может влиять на здоровье их потомков. Это требует обязательных соответствующих консультаций по питанию и распределению продуктов питания в эндемичных районах.

ВИТАМИНДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ У ДЕТЕЙ

По статистическим данным, по распространенности в человеческой популяции дефицитные анемии имеют наибольшее значение. Эти состояния связаны с недостаточным поступлением в организм или с нарушенным всасыванием веществ, необходимых для построения молекулы Hb. Среди причин дефицитных анемий немаловажную роль играет дефицит того или иного витамина, необходимого для гемопоэза или нормального метаболизма эритроцитов.

ВИТАМИН В₁₂-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Витамин В12-дефицитная анемия– анемия, вызванная дефицитом витамина В12 (цианокобаламина), характеризующаяся нарушением созревания эритрокариоцитов в костном мозге и развитием мегалобластического типа кроветворения с появлением в костном мозге мегалобластов, внутрикостномозговым разрушением эритрокариоцитов, снижением количества эритроцитов и (в меньшей степени) Hb гиперхромия эритроцитов), тромбоцитопенией, лейкопенией (нейтропенией), атрофическими изменениями слизистой оболочки ЖКТ и изменениями нервной системы в виде фуникулярного миелоза. Шифр D 51 (МКБ-10).

Впервые описана Аддисоном в 1849 г. как пернициозная (злокачественная) анемия, в 1872 г. Бирнер назвал заболевание «прогрессирующей пернициозной анемией». В начале ХХ века анемия Аддисона-Бирнера была одним из наиболее частых заболеваний крови, не поддающимся никакой терапии, пока не было показано, что сырая печень является эффективным средством лечения, а в 1930 г. Кастл не предположил, что в мясе содержится «внешний фактор», который объединяется с «внутренним фактором» с образованием гемопоэтического вещества, откладываемым именно в печени. В 1948 г. был выделен цианокобаламин (витамин В12), который и оказался «внешним фактором» Кастла.

Витамин В12 содержится только в продуктах животного происхождения (мясо, яйца, рыба), особенно им богаты печень (1 г содержит около 0,1 мкг), почки, мышцы. В 100 мл женского молока содержится 0,1 мкг витамина В12. Средняя суточная потребность в грудном возрасте составляет 0,1 мкг в сутки, в более старшем возрасте – 1-5 мкг в сутки.

Принятый с пищей, витамин В12 («внешний фактор» Кастла) освобождается в желудке под действием протеолитических ферментов из связи с белками пищи и соединяется с «внутренним фактором» Кастла – гликопротеином, вырабатываемым париетальными клетками тела и фундальной части желудка. Комплексвитамин В12 + гликопротеин взаимодействует с рецепторами микроворсинок слизистой оболочки дистальной части подвздошной кишки, где активно всасывается. В плазме крови витамин В12 связывается с транспортными белками (транскобаламинами) и доставляется в депо (печень), откуда используется по мере надобности.

Запасы витамина В12 в организме настолько велики, что требуется 3-6 лет для развития дефицита цианокобаламина при нарушении его всасывания.

Этиология витамин В12-дефицитной анемии.Причинами дефицита витамина В12 в организме могут быть либо недостаточное поступление с пищей, либо недостаточное всасывание. Редкой причиной дефицита витамина может быть недостаточность транспортных белков (транскобаламинов).

Экзогенный дефицит витамина В12 развивается при кормлении грудных детей молочным порошком или козьим молоком, при наличии у кормящей матери дефицита В12 (начальной стадии пернициозной анемии), при строгой вегетарианской диете или тропической спру. В таких случаях содержание витамина В12 в грудном молоке резко снижается. Дети не отстают в массе тела, но они бледны, апатичны, отстают в развитии, кожа в подмышечных впадинах, в паху, на ладонях и тыльных поверхностях пальцев пигментирована, наблюдаются характерные непроизвольные движения, а в возрасте от 4 до 12 месяцев развивается мегалобластная анемия.

По окончании периода младенчества чисто алиментарный дефицит В12 встречается только у таких строгих вегетарианцев, как веганы на Западе, и среди некоторых индуистских сект в Индии. Описан случай комбинированной дегенерации спинного мозга у 15-летнего мальчика по этой причине.

Недостаточное всасывание витамина В12 может быть следствием недостаточной секреции «внутреннего фактора», поражения тонкой кишки или конкурентного поглощения большого количества витамина в кишечнике.

Врожденный недостаток «внутреннего фактора» (наследственная пернициозная анемия) аутосомно-рецессивного характера встречается очень редко. Мегалобластическая анемия и неврологические расстройства появляются в конце 1-го или на 2-м году жизни. Антитела к «внутреннему фактору» не обнаружены.

Ювенильная (аутоиммунная пернициозная) анемия встречается также редко, в основном у детей старшего возраста. Характерны атрофия фундальных желез (место синтеза «внутреннего фактора») и ахлоргидрия. Причиной атрофии являются аутоантитела к «внутреннему фактору». Часто сочетается с эндокринопатией (микседемой, гипопаратиреозом, болезнью Аддисона).

Приобретенный дефицит «внутреннего фактора» связан с частичной или тотальной резекцией желудка по поводу травмы, язвенной болезни или опухолевого процесса.

Особую форму нарушения всасывания витамина В12 представляет анемия Имерслунд-Грэсбека (семейная мегалобластическая анемия), в основе которой лежит избирательная мальабсорбция цианокобаламина в тонкой кишке, сочетающаяся с поражением почечных канальцев (характерна протеинурия) и кожи.

Приобретенное нарушение всасывания витамина В12 в тонком кишечнике наблюдается после обширной резекции тонкой кишки, при множественных дивертикулах и стриктурах, при регионарном илеите (болезни Крона), туберкулезе кишечника, целиакии, спру, злокачественных опухолях тонкой кишки, тяжелом хроническом панкреатите, длительных кишечных инфекциях. В отличие от пернициозной анемии здесь нарушается всасывание не только витамина В12, но и фолиевой кислоты.

Примером конкурентного использования витамина В12 является дифиллоботриоз (заражение широким лентецом), когда паразит конкурирует с хозяином из-за витамина. При синдроме «слепой кишки» в отдельных участках кишечника, вследствие оперативного вмешательства и хирургических анастомозов, обильно развивается кишечная флора, поглощающая витамин.

Дефицит транскобаламина II аутосомно-рецессивного характера встречается редко и является потенциально фатальным, если не начать рано вводить большие дозы витамина В12. При этом заболевании цианокобаламин после абсорбции его из кишечника не может транспортироваться к органам и тканям из-за дефицита транспортного белка (транскобаламина II). Клинические симптомы появляются на 3-5 неделе жизни в виде рвоты, диареи, прогрессирующей панцитопении и мегалобластических изменений в костном мозге.

Патогенез витамин В12-дефицитной анемии. Витамин В12 является коферментом ферментативных систем, обеспечивающих синтез пиримидиновых и пуриновых оснований, и тем самым участвует в синтезе ДНК и РНК.

Дефицит витамина В12 приводит к возникновению метаболического блока на уровне 5-метилентетрагидрофолиевой кислоты, вследствие чего нарушается достаточный синтез нуклеиновых кислот и замедляются процессы нормальной пролиферации гемоцитов. При этом страдает не только эритроцитопоэз, но и лейкоцитопоэз, и тромбоцитопоэз. В результате, как показывают эритрокинетические исследования костного мозга, развивается неэффективный гемоцитопоэз. Клетки увеличиваются в размерах и несколько напоминают клетки эмбриона (следствие нарушения синтеза ДНК, замедления нормальных процессов созревания гемопоэтических клеток). Большинство гигантских метамиелоцитов вступают в период синтеза ДНК, но вследствие анормального его течения многие клетки гибнут, не выйдя за пределы костного мозга.

Патогенез неврологических нарушений при витамин В12-дефицитной анемии связан с накоплением продуктов обмена жирных кислот (пропионовой и метилмалоновой кислот), токсичных для нервных клеток.

В клинической картине витамин В12-дефицитной анемии определяются симптомы поражения кроветворной системы, пищеварительного тракта и нервной системы.

Недостаточность витамина В12 развивается постепенно. Согласно H.Husser, различают скрытую, явную и анемическую формы недостаточности витамина В12: