Диспансерное наблюдение детей при анемии

Диспансерному наблюдению подлежат дети с анемиями различного генеза, геморрагическими диатезами, злокачественными заболевания­ми системы кроветворения. Диспансеризация детей с железодефицит-ной анемией описана в соответствующем разделе.

Диспансерное наблюдение за детьми с лейкозами.Лейкозы — об­щее название злокачественных опухолей, возникающих из кроветвор­ных клеток, на долю которых приходится около трети всех онкологи­ческих заболеваний у детей. Острый лейкоз диагностируется при нали­чии более 30% бластных клеток в мазке костного мозга. Среди лейкозов у детей 75% составляют острые лимфобластные лейкозы. В клиничес­кой картине характерно сочетание анемического и интоксикационного, лимфоцитарно-пролиферативного и геморрагического симптомокомп-лексов. Нередко первыми клиническими признаками острого лейкоза являются поражения костной системы, головного мозга и его оболочек, черепных нервов. Закономерным осложнением течения заболевания являются рецидивирующие инфекции. В периферической крови изме­нения по отношению к клинике запаздывают. Поэтому при подозрении на лейкоз необходимо проведение пункции костного мозга в условиях специализированного стационара, где в дальнейшем разрабатывается индивидуальная программа наблюдения, лечения и реабилитационных мероприятий ребенку с лейкозом.

Диспансерное наблюдение осуществляют гематолог специализиро­ванного центра и участковый педиатр. Частота осмотров педиатром в периоде ремиссии 1 раз в 2 нед, гематологом 1 раз в мес, другими специ­алистами по показаниям. Учитывая, что больной практически все вре­мя получает поддерживающую цитостатическую терапию, анализы крови необходимо проводить не реже 1 раза в 2 нед. Биохимические ис­следования проводят 1 раз в 3 мес и при подозрении на обострение.

Детям не показана смена климатических условий. Ребенок освобож­дается от посещений школы, профилактических прививок, занятий физкультурой. Организуется обучение на дому. Назначается инвалид­ность сроком на 5 лет. Реабилитационные мероприятия обязательно должны включать профилактику инфекционных заболеваний. Ребенка необходимо оберегать от физических нагрузок, психических травм, ох­лаждений, случайных инфекций. С диспансерного учета дети не снима­ются. При хроническом течении лейкоза диспансеризация проводится аналогично.

Диспансерное наблюдение за детьми с тромбоцитопенической пурпурой.Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура — клини-ко-гематологический синдром, относится к геморрагическим диатезам.

Заболевание связано с количественной и качественной недостаточ­ностью тромбоцитарного звена гемостаза Заболевание может провоци­роваться ОРВИ, профилактическими прививками, пищевой и лекар­ственной аллергией, глистными инвазиями, воздействием У ФО, психи­ческими травмами.

Клиника складывается из кожного и геморрагического синдромов. Для кожного синдрома характерны кожные и подкожные кровоизлия­ния, расположенные несимметрично, различных размеров и окраски (от «свежих» до «угасающих»). Геморрагическая энантема проявляется кровоизлияниями в слизистые оболочки глаз, полости рта. Нередко встречают кровотечения: носовые, маточные, из ЖКТ, гематурия. Уве­личение печени, селезенки, лимфатических узлов нехарактерно.

Исследования, развернутый анализ крови (Hb, количество эритро­цитов, цветовой показатель, количество ретикулоцитов, диаметр эрит­роцитов, количество тромбоцитов, время свертывания, длительность кровотечения). По показаниям могут проводиться пункция костного мозга, определение билирубина и его фракций, гаптоглобин, мочевина, сывороточное железо, ОЖСС, ферритин, общий анализ мочи, иммуног­лобулины в крови, ЭКГ, УЗ И брюшной полости, рентгенография орга­нов грудной клетки.

Диагноз устанавливают на основании снижения числа тромбоцитов (нижняя граница нормы тромбоцитов у детей колеблется от 100хЮ 9 /л до 150ХЮ 9 /л), повышения числа мегакариоцитов в костном мозге, уве­личении длительности кровотечения, нарушения ретракции кровяного сгустка При легких кризах уровень тромбоцитов снижается до 70-60Х 10 9 /л, при среднетяжелых — до 50-ЗОх 10 9 /л, при тяжелых — до 30хЮ 9 /л и менее При массивных кровотечениях возможно развитие постгеморрагической железодефицитной анемии. Лечение проводят в специализированном отделении.

Местные мероприятия по остановке кровотечений тампоны, смо­ченные в растворе тромбина, адроксона, 5% растворе аминокапроновой кислоты, 1-5% растворе фероксила, женском молоке, перекиси водоро­да с адреналином; использование гемостатической губки, фибриновой пленки. Неотложная терапия при массивных кровотечениях включает внутривенное капельное введение 5% раствора 8-аминокапроновой кис­лоты (ингибитор фибринолиза) по 0,2 г/кг в сутки. Аналогом S-амино­капроновой кислоты является японский препарат трансамин (трасам-ча), котрыи назначают по 2 столовых ложки 5-6 раз в день на протя­жении 7-10 дней.

Диспансерное наблюдение. Частота осмотров педиатром и гематоло­гом на первом году болезни 1 раз в месяц, далее 1 раз в 3 мес до 2 лет, да-

лее 1 раз в 6 мес. Перед диспансерным осмотром проводят обследова­ния анализ крови с подсчетом тромбоцитов, время кровотечения в пер­вые 3 мес каждые 2 нед, далее 9 мес 1 раз в месяц, в дальнейшем 1 раз в 2-3 мес, по показаниям чаще, другие исследования по показаниям Ос­вобождение от занятий физкультурой на 1 мес после выздоровления, далее постоянно подготовительная группа Диспансеризация при ост­ром течении 3 года, при хроническом — до 18 лет.

Прогиворецидивное лечение проводят постоянно. Оно включает щадящий режим, диету, витаминизацию пищи, санацию хронических очагов инфекции, профилактику интеркуррентных заболеваний. Профпрививки через год после обострения на фоне десенсибилизиру­ющей терапии в течение 3-5 дней до и после прививки. Прививки жи­выми вакцинами (БЦЖ, коревая) опасны. Гемостатический сбор 2-3 раза вюд курсами до 1 мес в сочетании с 2-недельными курсами препаратов, улучшающих адгезивно-агрегационные свойства тромбо­цитов Инвалидность при хронической тромбоцитопенической пурпу­ре при непрерывно рецидивирующем течении с тяжелыми геморраги­ческими кризами (с числом громбоцитов в крови 50×10 9 /л) сроком до достижения 18 лет

Диспансерное наблюдение за детьми с геморрагическим васкули­том.Геморрагический васкулш — болезнь Шейнлейна-Геноха (анафи-лактоидная пурпура, капилляротоксикоз). Чаще болеют деш 2-8 лет, мальчики Развитие связывают с ОРВИ, ангиной, гастроэнтероколи-том, глистной инвазией, вакцинацией, стрессами Геморрагический вас-кулит относят к иммунокомплексным заболеваниям.

Типичными проявлениями являются кожный, суставной, абдоми­нальный и почечный синдромы Кожный синдром характеризуется пят­нисто-папулезной или геморрагической симметричной сыпью на голе­нях, ягодицах. Тип кровоточивости — васкулито-пуриурный. Болезнь может проявляться несколькими синдромами в различных сочетаниях. Поражаются крупные суставы с признаками воспаления. Абдоминаль­ный синдром проявляется выраженными болями в животе, рвотой, ди­ареей. У части больных с геморрагическим васкулитом появляется отек Квинке У многих детей выявляют микрогематурию Изредка почечный синдром протекает по типу острого гломерулонефрита

Исследования: развернутый анализ крови (Hb, количество эритро­цитов, цветовой показатель, количество ретикулоцитов, диаметр эрит­роцитов, количество тромбоцитов, время свертывания, длительность кровотечения), общий анализ мочи, анализ мочи по Зимницкому, титр сштистрептококковых антител. По показаниям УЗИ органов брюшной полости, иммунограмма, анализ кала на скрытую кровь, микробиологи-

ческое исследование биосубстратов, исследование на гельминты, кон­сультации специалистов (ЛОР, окулист, стоматолог).

Геморрагический васкулит лечат в специализированном отделении. Лечение включает: соблюдение постельного режима (до исчезновения геморрагического синдрома), диету с исключением облигатных аллер­генов и медикаментозную терапию.

Диспансерное наблюдение. Частота осмотров педиатром и гематологом 1 раз в месяц на первом году наблюдения, далее 2 раза в год, аллергологом и другими специалистами по показаниям. Методы обследования при дис­пансеризации: развернутые анализы крови и мочи в первые 3 мес ежеме­сячно, далее 1 раз в 3 мес, при абдоминальном синдроме — кал на скрытую кровь. Противорецидивные мероприятия включают закаливание, санацию очагов хронической инфекции. Поддерживающая гормональная терапия назначается строго индивидуально по схемам врача-гематолога.

Освобождение от занятий физкультурой на 3 мес, далее подготови­тельная группа на 1 год. Инвалидность оформляется при патологичес­ких состояниях, возникающих при геморрагическом васкулите с дли­тельностью его течения более 2 мес, сроком от 6 мес до 2 лет. Диспан­серное наблюдение 3 года.

Диспансерное наблюдение за детьми с гемофилией.Гемофилия — наследственная болезнь, характеризующаяся резко замедленной свер­тываемостью крови и повышенной кровоточивостью из-за недостаточ­ной коагуляционной активности VIII или IX плазменных факторов свертывания крови. Болеют мальчики. Чаще заболевание проявляется во втором полугодии первого года или на втором году жизни.

Клиника характеризуется длительными кровотечениями после на­рушения целостности кожных покровов и слизистых оболочек. Отмеча­ется склонность к очаговым массивным кровоизлияниям (гематомам) в подкожную клетчатку, мышцы, суставы, внутренние органы после ми­нимальных травм, ударов и даже спонтанным кровоизлияниям. Диаг­ноз основывается на клинических данных и гематологических измене­ниях. Типичны для гемофилии удлинение времени свертывания крови, увеличение времени рекальцификации плазмы и активированного час­тичного тромбопластинового времени, низкого уровня VIII или IX плазменных факторов свертывания крови.

Диспансерное наблюдение осуществляется совместно гематологом специализированного центра и участковым педиатром. Частота осмот­ров педиатров в период ремиссии 1 раз в месяц, гематологом 2 раза в год, другими специалистами по показаниям. Методы обследования: анализы крови с определением свертывающей системы крови, анализ мочи 1 раз в 2 мес, коагулограмма по показаниям.

Противорецидивные мероприятия проводят постоянно, и они вклю­чают щадящий режим жизни, сбалансированное питание, профилакти­ку травматизма. Занятия в школе физкультурой и физическим трудом противопоказаны. Вместе с тем, физические нагрузки больному с гемо­филией необходимы, так как это увеличивает уровень VIII фактора. Из лекарственных трав показаны отвары душицы, зайцегуба опьяняющего. При простудных заболеваниях не назначают ацетилсалициловую кис­лоту и индометацин, противопоказаны банки. В воспитании ребенка важно акцентировать внимание на возможности выбора «интеллекту­альных» профессий, постоянно стимулировать интерес ребенка к тако­го рода деятельности. Показаны консулыации и реабилитация детско­го психоневролога. Инвалидность оформляют при тяжелых формах ко-агулопатий сроком до достижения 18 лет. С диспансерного учета дети не снимаются.

Диспансерное наблюдение за детьми с гемолитическими анемия­ми.Гемолитические анемии — заболевания, при которых отмечается укорочение продолжительности жизни эритроцитов. Повышенное раз­рушение эритроцитов может происходить в селезенке или внутри сосу­дистого русла. Клинически это сопровождается желтухой за счет непря­мого (неконъюгированного) билирубина разной степени выраженнос­ти, увеличением селезенки, при длительном течении — изменениями скелета. Гематологически отмечается анемия с активацией эритропоэза и повышенным ретикулоцитозом, повышенной активностью в крови лактатдегидрогеназы и резко сниженным уровнем в крови гаптоглоби-на. Практическое значение для участкового педиатра имеют гемолити­ческая болезнь новорожденного и гемолитическая анемия Минковско-го-Шоффара.

Гемолитическая анемия Минковского-Шоффара — наследственное заболевание, в основе которого лежит качественный или количествен­ный дефект мембран эритроцитов. Клинически характерна триада симптомов: желтуха при нормальном цвете стула, анемия и увеличение селезенки. Чаще стойкая желтуха появляется в дошкольном или млад­шем школьном возрасте. В периферической крови выявляют анемию, выраженный ретикулоцитоз, снижение среднего диаметра эритроцитов. В мазках периферической крови хорошо видны микросфероциты. Ха­рактерно изменение осмотической стойкости эритроцитов: снижение минимальной при повышенной максимальной стойкости Билирубин в сыворотке крови повышен за счет непрямых фракций.

Диспансеризация проводится совместно участковым врачом и гема­тологом. Частота осмотров педиатром 1 раз в месяц, гематологом 2 раза в год, другими специалистами по показаниям. Методы обследования:

анализы крови с подсчетом ретикулоцитов, микросфероцитов 1 раз в месяц, биохимическое исследование крови (билирубин, трансаминазы) 1 раз в 3 мес, другие исследования по показаниям.

Противорецидивные мероприятия проводят постоянно, они включа­ют щадящий режим, сбалансированное питание, курсы витаминов, са­нацию хронических очагов инфекции. Занятия в школе физкультурой и физическим трудом противопоказаны. Инвалидность оформляют при анемических кризах чаще одного раза в год со снижением гемоглобина менее 100 г/л. При анемии Минковского-Шоффара дети могут быть сняты с диспансерного учета через 4 года после спленэктомии при отсу­тствии рецидивов.

Диспансерное наблюдение за детьми с апластическими анемиями.Апластические анемии — анемии, обусловленные угнетением кровет­ворной функции костного мозга. Могут быть наследственными или приобретенными, изолированными с угнетением только эритроидного ростка костного мозга или в структуре панцитопении. Клиническая картина апластической анемии, помимо анемического синдрома, вклю­чает повышенную кровоточивость (петехиальные высыпания на коже, экхимозы, носовые кровотечения за счет тромбоцитопении) и общий интоксикационный синдром. Характерны изменения со стороны сер­дечно-сосудистой системы, рецидивирующие инфекции. Для анемии в сочетании с панцитопенией в периферической крови характерны ане­мия, ретикулопения вплоть до исчезновения ретикулоцитов, лейкопе­ния, тромбоцитопения, увеличение СОЭ до 40-80 мм/ч. Основой диаг­ноза служит пункция костного мозга, которая проводится в условиях специализированного отделения. Обязательна госпитализация и стаци­онарное лечение ребенка с подозрением на гипо- или апластическую анемию. Дальнейшую диспансеризацию после выписки из стационара осуществляют участковый педиатр совместно с гематологом. Частота их осмотров в стадии ремиссии не реже 1 раза в месяц, другими специ­алистами по показаниям. Методы обследования: анализы крови с подс­четом тромбоцитов 1 раз в месяц, трепанобиопсия и другие исследова­ния по показаниям. Противорецидивные мероприятия включают сана­цию очагов хронической инфекции, поддерживающую гормонотерапию по индивидуальным схемам гематолога. Занятия в школе физкульту­рой и физическим трудом противопоказаны. Инвалидность оформляют при врожденных и приобретенных апластических анемиях и гипоплас-гических состояниях на фоне изменений периферической крови (гемог­лобин ниже 100 г/л, тромбоциты ниже 100хЮ 9 /л, лейкоциты менее 4хЮ 9 /л) сроком до достижения 18 лет. С диспансерного учета дети не снимаются.

Дата добавления: 2016-07-18 ; просмотров: 8802 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Дата добавления: 2015-10-06 ; просмотров: 2364 | Нарушение авторских прав

источник

(группа здоровья II Б — III)

1. Сроки наблюдения участковым педиатром. Латентный дефицит железа – ежемесячно.

ЖДА I степени – ежемесячно.

ЖДА II степени – 2 раза в месяц в течение 3 месяцев, затем ежемесячно.

ЖДА III степени – 2 раза в месяц в месяц в возрасте до 1 года, 1 раз в месяц старше 1 года в течение 3 месяцев, далее ежеквартально.

2. Сроки наблюдения врачами — специалистами:

— ЖДА II степени – гематолог 1 — 2 раза в год.

— ЖДА III степени – гематолог ежеквартально , затем 2 раза в год. При резистентных к терапии формам, рецидивирующем течении – диспансерный учёт гематолога.

3. Уровень лабораторного и инструментально-графического обследования:

ЛДЖ – ОАК, сывороточное железо 1 раз в месяц

ЖДА I степени – ОАК, сывороточное железо, общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС), латентная железосвязывающая способность сыворотки (ЛЖСС) через 6 – 8 недель после окончания поддерживающей терапии, ОАК ежемесячно дважды и при снятии с учёта.

ЖДА II степени – ОАК, сывороточное железо, общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС), латентная железосвязывающая способность сыворотки (ЛЖСС) через 1 – 2 месяца на фоне поддерживающей терапии (8 – 10 недель), затем ОАК ежемесячно 4 раза, затем ежеквартально.

ЖДА III степени – ОАК, сывороточное железо, общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС), латентная железосвязывающая способность сыворотки (ЛЖСС) через 1 – 2 месяца на фоне поддерживающей терапии (10 – 12 недель), затем ОАК ежемесячно 6 раз, затем ежеквартально.

4. Оздоровительные мероприятия: сбалансированная диета железо- и витаминосодержащие продукты, красное мясо, субпродукты, овощи, фрукты. Детям 1-ого года жизни – преимущественно грудное вскармливание, исключать коровье молоко, первое блюдо прикорма на 1 месяц раньше в виде овощного пюре, печень с 5 месяцев, мясное пюре – с 6 месяцев, своевременное введение продуктов прикорма (сок, фруктовое пюре, желток, творог). Охранительный режим, оберегать от простудных и интеркурирующих заболеваний. Санация очагов инфекции. Местный санаторий. Санаторно-курортное лечение после ЖДА II и III степени через 6 месяцев после нормализации показателей крови детям старше 5-летнего возраста.

5. Противорецидивное лечение. Назначение поддерживающей терапии в течение 6 — 8 недель солевых препаратов железа или комплекса гидролиза железа (III) с полимальтозой в течение 6 — 8 недель при ЖДА I степени, 8 — 10 недель при ЖДА II степени, 10 – 12 недель при ЖДА III степени.

6. Двигательный режим. Дети раннего возраста – возрастные комплексы массажа и гимнастики. Дети дошкольного и школьного возраста – постепенное расширение режима от лечебной физкультуры до подготовительной и лечебной группы занятия физической культуры.

7. Трудовой режим. ДДУ ребёнок может посещать через 3 месяца после нормализации показателей крови в возрасте 1 – 2 лет и сразу после нормализации показателей крови в возрасте 2 – 3 лет при ЖДА I степени, через 3 месяца после нормализации показателей крови в возрасте 2-3 лет и через 6 месяцев – в возрасте 1 – 2 года при ЖДА II степени. После перенесённой ЖДА III степени посещение ДДУ разрешается через 6 – 12 месяцев (в зависимости от возраста) после нормализации показателей крови.

8. Прививочный режим. При ЛДЖ вакцинация не противопоказана при отсутствии сопутствующей патологии. При ЖДА I степени медицинский отвод на 1 месяц, при ЖДА II степени – 6 месяцев, ЖДА III степени – через 12 месяцев после нормализации показателей крови.

9. Снятие с диспансерного учёта.

ЛДЖ через 3 месяца, ЖДА I степени – через 6 месяцев, ЖДА II степени через 12 месяцев, ЖДА III степени – через 12 – 18 месяцев после нормализации показателей крови.

Алгоритм диспансерного наблюдения за детьми

С гемолитическими анемиями (группа здоровья III-IV)

1. Сроки осмотра участковым педиатром. Ребёнок с ГБН в течение первых 6-ти месяцев жизни – 2 раза в месяц, во втором полугодии — 1 раз в месяц, на втором и третьем году жизни – ежеквартально.

Дети дошкольного и школьного возраста с анемией Минковского-Шоффара осматриваются после начала заболевания, наблюдаются ежемесячно первые 3 месяца, затем ежеквартально.

2. Сроки осмотра узких специалистов:

— гематолог – 2 раза в год при ГБН; ребенка с анемией Минковского-Шоффара – 2-4 раза в год;

— отоларинголог, окулист, стоматолог – 2 раза в год.

3. Уровень лабораторно-инструментального обследования:

— ОАК с определением числа ретикулоцитов, микросфероцитов первые 3 месяца ежемесячно, затем 2 – 4 раза в год;

— биохимический анализ крови (общий билирубин, фракции, активность трансаминаз) – ежеквартально;

— УЗИ брюшной полости – 1 раз в год.

4. Оздоровительные мероприятия. Полноценная, обогащённая белком (возрастные нормы), витаминами диета, охранительный режим, санация очагов хронической инфекции у детей старше 3-х лет. Санаторно-курортное лечение детям старше 3–5 лет на фоне нормальных показателей крови.

5. Противорецидивное лечение проводится постоянно (гематолог).

6. Трудовой режим. Домашнее обучение при анемических кризах (Hb

Последнее изменение этой страницы: 2017-04-13; Просмотров: 1999; Нарушение авторского права страницы

источник

С ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИЕЙ

Железодефицитная анемия (ЖДА) – патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина, в генезе которого лежит дефицит железа в организме из-за нарушения его поступления, усвоения или повышенных потерь.

Распространенность ЖДА значительна. Наиболее часто встречается у детей во втором полугодии 1го года жизни.

Железо играет важную роль в организме ребенка. Основные функции железа:

· входит в состав гемоглобина, миоглобина (гемовое железо), регулируя обмен О₂ и СО₂;

· создает депо в виде ферритина (в печени и мышцах) и гемо­сидерина (в паренхиматозных и других внутренних органах);

· участвует в метаболизме коллагена, поддержании клеточного и местного иммунитета;

· является составной частью многих гемопротеидов, металлопротеидов и некоторых ферментов.

Основными этиологическими факторами ЖДА могут быть:

· дефицит железа при рождении (фетоплацентарная недоста­точность, многоплодная беременность, преждевременные роды и др.);

· алиментарный дефицит железа вследствие нерационального питания (отсутствие грудного вскармливания, применение коровьего или козьего молока, использование неадаптиро­ванных смесей, нерациональный прикорм);

· повышенные потребности организма в железе в период бурного роста;

· потери железа из организма при различных патологических состояниях (дисбактериоз, инфекционные заболевания, кровотечения).

Ведущей причиной ЖДА у детей раннего возраста является алиментарный дефицит железа. Здоровый ребенок в течение первых месяцев жизни не нуждается в дополнительном экзогенном поступлении железа, используя имеющиеся в его организме запасы. Раньше недостаток железа проявляется у недоношенных детей, де­тей из двоен, имеющих кровопотерю в родах, рожденных от мате­рей с гестозом и анемией во второй половине беременности, с хроническими заболеваниями, крупные и бурно растущие дети, дети с атопическим дерматитом и гипотрофией, ЧБД.

Эти дети составляют группу риска по развитию анемии на первом году жизни.

Особую группу риска по развитию анемии составляют недоношенные дети. У недоношенных детей выделяют 2 вида анемий – раннюю анемию (4–8 недель жизни), вызванную недостаточностью эритропоэза за счет сниженной активности гемсинтетазы, эритропоэтинов и недостатка в организме витамина Е, и позднюю анемию недоношенных, которая носит характер ЖДА (3–4 месяца).

Патогенез ЖДА. Суточная потребность организма ребенка в железе составляет 8–10 мг. При недостаточном поступлении железа в организм происходит мобилизация его из депо (костный мозг, пе­чень, мышцы). При прогрессировании заболевания содержание же­леза в депо истощается, уровень сывороточного железа снижается до 12 мкмоль/л и ниже (норма 14,3 мкмоль/л), уменьшается количе­ство гемоглобина и эритроцитов. При ЖДА возникает гипоксия (гемическая, циркуляторная, тканевая), приводящая к развитию ацидоза и нарушению обмена веществ на клеточном уровне.

Классификация ЖДА. У детей раннего возраста различают три степени тяжести анемии:

§ легкую – Нв 110–90 г/л, Эр – 3,5–3,0 х 10 12 /л,

§ среднюю – Нв 90–70 г/л, Эр – 3,0–2,5 х 10 12 /л,

§ тяжелую – Нв ниже 70 г/л, Эр ниже 2,5 х 10 12 /л.

Клиническая картина. Выраженность клинических проявле­ний ЖДА определяется уровнем снижения гемоглобина и железа в организме и характеризуется наличием следующих неспецифиче­ских синдромов: астено-невротического, эпителиального, сердечно­-сосудистого, гепатолиенального и иммунодефицитного.

Астеноневротический синдром проявляется повышенной утомляемостью, раздражительностью, снижением аппетита, извра­щением вкуса (желание ребенка есть несъедобные предметы – мел, глину, землю и др.), задержкой ФР и НПР.

Эпителиальный синдром характеризуется нарастающей блед­ностью, сухостью кожи, дистрофическими изменениями ее придат­ков (ногтей, волос).

Сердечнососудистый синдром проявляется тахикардией, приглушенностью тонов сердца, появлением систолического шума функционального характера; при тяжелой анемии возможно разви­тие сердечной недостаточности гипоксического генеза.

Гепатолиенальный синдром – у детей раннего возраста при ЖДА легкой степени в 80%, а при тяжелой – в 100% случаев, опре­деляет гепатоспленомегалия (омоложение кроветворения).

Иммунодефицитный синдром – у детей с ЖДА инфекционные заболевания возникают в 2–3 раза чаще, у 35% больных выявляется раннее формирование очагов хронической инфекции.

Диагностика анемии основана на данных анамнеза (выявление факторов риска в анте- , интра- и постнатальном периодах), жалоб, клинических проявлений, а также данных лабораторных исследований.

В ОАК выявляется снижение уровня гемоглобина ниже 110 г/л, гипохромия (ЦП ниже 0,85), микроцитоз эритроцитов. Диагноз ЖДА подтверждается снижением содержания сывороточного желе­за ниже 12 мкмоль/л и повышением железосвязывающей способности сыворотки крови выше 64,4 мкмоль/л.

Антенатальную неспецифическую профилактикуследует начинать до рождения ребенка. Беременная женщина должна соблюдать режим дня с достаточным отдыхом днем и ночью, регулярными прогулками на свежем воздухе. Рациональное питание должно включать ежедневно продукты, содержащие в достаточном количестве витамины и микроэлементы.

Для антенатальной специфической профилактикивсем женщинам во 2й половине беременности целесообразно профилактическое назначение пероральных ферропрепаратов или поливитаминов, обогащенных железом. При повторной беременности прием препаратов железа строго обязателен на протяжении 2го и 3го триместров. Лучше всего применять препараты двухвалентного железа с фолиевой кислотой, стимулирующей рост и защищающей центральную нервную систему плода.

Всем беременным рекомендуется проводить 3 курса ферротерапии в течение 1 месяца на 11–12й неделе, 24–26й неделе и 32й неделе гестации в профилактической дозе. В начале каждого курса начинается в течение 10 дней метаболический комплекс – липамид по 1 таб. 3 р/день, пантотенат кальция по 1 таб. 3 р/день, витамин В₁ по 1 таб. 3 р/день. Женщинам с анемией беременных проводится лечение препаратами железа.

К постнатальной профилактикеЖДАотносятся:

· соблюдение режима дня с достаточным пребыванием на свежем воздухе, предупреждение и своевременное лечение рахита, гипотрофии, ОРЗ,

· грудное вскармливание со своевременным введением продуктов прикорма, специально обогащенных железом, либо профилактического назначения железосодержащих препаратов.

Следует помнить, что ежедневная физиологическая потребность детского организма в железе (для покрытия физиологической потребности) составляет 0,7–1,2 мг/сутки (Weippie, 1976). В Приложении № представлено нормативное содержания железа в суточном рационе ребенка, обеспечивающее нормальное развитие.

Общие рекомендации по постнатальной профилактике:

· Только исключительно грудное вскармливание до 4-6 меся­цев.

· После 4-б месяцев до года здоровым доношенным детям, получающим исключительно грудное моло­ко, рекомендуется назначение ФП внутрь из расчета по элементарному железу 1 мг/кг/сутки. Возможна альтернатива: прием ферропрепаратов (ФП) матерью ребенка в дозах, используемых для лечения латентного дефицита железа (ЛДЖ), начиная с 4­-6-месячного возраста детей до окончания кормления грудью.

· Когда ребенка отнимают от груди (после 6 месяцев), необходимо введение в рацион продуктов, бога­тых железом и витаминами В12, Е, фолиевой кислотой. Это злако­вые, обогащенные железом смеси, овощи, фрукты, мясо и небольшое количество продуктов из печени.

· Для детей 1-го года, находящихся на искусст­венном вскармливании, рекомендуются смеси, обо­гащенные железом: для недоношенных – с 2 месяцев, для доношенных – с 5-6 месяцев. В смесях для искус­ственного вскармливания доношенных детей перво­го полугодия «формула 1» содержание железа невелико и составляет 3-7 мг на 1 л готового продук­та. Адаптированные молочные смеси для вскармливания детей старше 5-6 месяцев («формула 2», «после­дующие формулы») обычно все обогащены железом в количестве 12-16 мг на 1 л готового жидкого продукта (см. табл. № 7).

· После 5-6 месяцев необходимо введение при­корма из овощных, плодоовощных и мясоовощных пюре промышленного производства, обеспечиваю­щих до 20-60% суточной потребности ребенка в железе.

· В 6-8 месяцев всем детям, вне зависимости от вида вскармливания, в рацион вводят каши из различных круп, обогащенные железом промыш­ленного производства, которые покрывают на 10­-30% потребность ребенка в железе, минеральных ве­ществах, микроэлементах, витаминах (см. табл. № 7).

· Дети с низкой массой тела при рождении, не­доношенные и родившиеся от многоплодной беременности нуждаются в назначении ФП в возрасте от 2 до 12 месяцев, даже если они правильно вскармливаются. Доза ФП для приема внутрь зависит от массы тела ребенка при рождении:

o при массе 1 /₃–½ суточной терапевтической дозы (2–4 мг/кг/сутки элементарного генеза).

· Недоношенным детям после нормализации гемоглобина рекомендуют для полного восстановления запасов железа в их организме продолжать ферротерапию в поддерживающих дозах до конца 2го года жизни.

Вопрос о проведении активной иммунизации решается индивидуально. После нормализации показателей анализа периферической крови вакцинация разрешается.

Сроки наблюдения:

Диспансерное наблюдение детей в условиях детской поли­клиники проводится участковым педиатром в течение 1 года после нормализации показателей ОАК.

ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ

Последнее изменение этой страницы: 2016-12-10; Нарушение авторского права страницы

источник

Диспансерное наблюдение детей групп риска.

Рахит — это заболевание растущего организма, связанное с недостаточностью фосфорно-кальциевого обмена, приводящее к нарушению костеобразования, функций нервной системы и внутренних органов.

Витамин-D-дефицитный рахит остается достаточно распространенным заболеванием у детей первых двух лет жизни. В последние годы частота рахита в России среди детей раннего возраста колеблется от 54% до 66% в различных регионах.

В настоящее время установлено, что при классическом витамин-D-дефицитном рахите недостаток витамина D в организме является ключевым механизмом развития заболевания у детей. Недостаточное поступление витамина D с пищей, а также нарушение его синтеза в коже (витамина D₃, холекальциферол), печени и почках (соответственно 25-оксихолекальциферол и 1,25 дезоксикальциферол) приводит к нарушению фосфорно-кальциевого обмена в организме, процессов костеобразования и функций различных органов и систем (нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной, кроветворения и др.).

Предрасполагающими факторами в развитии рахита со стороны матери является возраст матери до 22 лет и старше 35 лет, гестозы беременности, экстрагенитальная патология (болезни обмена, печени, почек), дефекты питания во время беременности и лактации, несоблюдение режима дня, осложненные роды, неблагополучные социально-экономические условия. Со стороны ребенка – недоношенность, большая масса при рождении (более 4 кг), ранее искусственное вскармливание неадаптированными смесями, неправильный режим дня, недостаточное пребывание на свежем воздухе, низкая двигательная активность, перинатальная энцефалопатия с поражением III желудочка, заболевания кожи, почек, печени, синдром мальабсорбции, частые ОРВИ, кишечные инфекции, неблагоприятная экологическая обстановка.

Патогенез. Недостаточное поступление витамина D₂ с пищей и нарушение образования активных метаболитов витамина D₃ в организме ребенка приводит к недостаточному всасыванию кальция из кишечника в кровь и развитию гипокальциемии. Для поддержания нормального уровня кальция происходит активация гормона паращитовидных желез и мобилизация кальция из костной ткани. Повышенный уровень паратгормона вызывает снижение реабсорбции фосфатов и свободных аминокислот. В результате этого в крови наблюдаются гипофосфатемия и снижение уровня аминокислот, выраженные в зависимости от тяжести течения рахита. Гипофосфатемия сопровождается развитием ацидоза в организме ребенка, что препятствует отложению кальция в костной ткани. В результате происходит нарушение нормального остеогенеза с развитием остеопороза, остеомаляции и образованием остеоидной ткани. В дальнейшем нарушаются углеводный, белковый, витаминный обмены, что сопровождается усилием ацидоза, развитием анемии, гипотонии.

Классификации рахита С.О. Дулицкого (1947 г.) предусматривает выделение следующих периодов заболевания – начальный, период разгара, реконвалесценции и остаточных явлений. По степени тяжести выделяют рахит легко (I степени), средний (II степени) и тяжелой (III) степени тяжести; по течению клиническая картина может иметь острое, подострое и рецидивирующее течение.

Д-дефицитный рахит

Витаминный: Д-дефицитный (младенческий)

— без отклонения Са и Р в сыворотке

Степень тяжести: — I – легкая

Клиническая картина рахита зависит от периода заболевания, степени тяжести и характера течения рахита. Для начального периода заболевания (продолжительность от 2-х недель до 2-3 мес.) характерны изменения вегетативной нервной системы в виде повышенной потливости, беспокойства, облысения затылка. Со стороны костной системы отмечается размягчение краев большого родничка.

В период разгара (период развернутой клинической картины длится от 3 до 6 месяцев) присоединяются выраженные изменения костной, мышечной систем, связочного аппарата, крови. Со стороны костной системы выражены процессы остеомаляции – размягчение краев большого родничка, краниотабес (при остром течении) или развитие остеоидной ткани в виде лобных, теменных бугров, рахитических четок, браслетов, деформации грудной клетки и конечностей (при подостром течение). Характерна выраженная гипотония: симптом «гуттаперчивого» ребенка», увеличение живота, наличие рахитического кифоза. В крови может отмечаться гипохромная анемия, обусловленная снижением образования гемоглобина за счет развившегося ацидоза.

В периоде реконвалесценции происходит восстановление статических и моторных функций, ослабление и обратное развитие симптомов заболевания. Со стороны костной системы сохраняются явления гиперплазии остеоидной ткани в виде лобных и теменных бугров, рахитических «четок», деформации конечностей, уменьшаются или полностью исчезают симптомы остеомаляции.

С периодом остаточных явлений следует считаться у детей в возрасте после 2-х лет. Он характеризуется наличием деформаций со стороны костной системы, иногда увеличением печени и селезенки.

Дифференциальный диагноз витамин-D-дефицитного рахита проводят с группой рахитоподобных заболеваний:

• врожденный витамин-D-зависимый рахит .
• семейный витамин-D-резистентный рахит (фосфат-диабет);
• почечный тубулярный ацидоз I и II типов;
• хондродистрофия.

Диагностика рахита. Диагноз ставится на основании клинических проявлений и подтверждается определением уровня кальция, фосфора и щелочной фосфатазы крови. Концентрация фосфора может снижаться до 0,65 ммоль/л (норма у детей до 1 года – 1,3-2,3 ммоль/л), содержание общего кальция – до 2,1 ммоль/л (норма – 2,2-2,7 ммоль/л).

На рентгенограммах костей может определяться остеопороз, нарушения в зоне роста виде неровности, бахромчатости, увеличения щели между эпифизом и диафизом и др.

Лечение рахита должно быть комплексным, направленным на устранение всех факторов, предрасполагающих к нарушению фосфорно-кальциевого обмена. Различают неспецифические и специфические методы лечения. К неспецифическим мероприятиям относятся:

1. Организация правильного режима дня ребенка с достаточным пребыванием на свежем воздухе.
2. Назначение лечебной физкультуры, массажа, гимнастики, гигиенических и лечебных (солевые, хвойные) ванн.
3. Обеспечение ребенка, больного рахитом, рациональным питанием, которое должно быть полноценным, разнообразным и достаточным в количественном отношении. Наиболее оптимальным являются грудное вскармливание, которое желательно максимально сохранять (до 1-1,5 лет). Искусственное вскармливание проводить с использованием адаптированных смесей. Прикорм вводят на месяц раньше обычного. Первый прикорм в виде овощного пюре вводят с 4-4,5 месяцев. Второй прикорм вводится через 3-4 недели в виде каш (гречневой, овсяной) на овощном бульоне как источнике микроэлементов.

Диета больного ребенка должна содержать достаточное количество белка, что способствует лучшему усвоению Са и Р. С этой целью рекомендуется в рацион питания ребенка вводить яичный желток, творог, печень, мясо. Жиры должны быть в возрастной потребности представлены сливочным и растительным маслами.

Специфическое лечение включает назначение препаратов витамина D₃. В настоящее время используют водный (фирмы «Терпол», Польша) или масляный («Вигантол» фирмы «Марк», Германия) раствор холекальциферола, 1 капля которых содержит 500 МЕ витамина D₃. Суточная доза зависит от степени тяжести рахита. При рахите легкой степени тяжести витамин D₃ назначается в дозе 1000-1500 МЕ, при средней степени тяжести – 2000-2500 МЕ, при тяжелом рахите – 3000-4000 МК в сутки. Лечение проводится до достижения клинико-лабораторной ремиссии (но не более 4-6 недель) под контролем пробы Сулковича (1 раз в 7-10 дней). Лечебная доза витамина D₃, дается ежедневно до появления слабо положительной пробы Сулковича (+). После окончания курса лечения назначают профилактические дозы витамина D₃.

Лечение детей с проявлениями рахита проводится в основном в амбулаторно-поликлинических условиях. Показанием для госпитализации в стационар являются:

• рахит III степени тяжести в периоде разгара;
• рахит II степени тяжести при присоединении инфекционно-воспалительных заболеваний: острая пневмония, инфекции ЖКТ, мочевой системы и др.;
• рахит, не поддающийся обычной комплексной терапии;
• гипервитаминоз D;
• рахитогенная тетания.

В настоящее время антенатальная профилактика рахита проводится только неспецифическими методами. Беременным женщинам не назначают УФО и витамин D₃ в больших количествах, так как у детей, матери которых получали во время беременности УФО, перинатальные изменения ЦНС развиваются чаще и протекают тяжелее. При больших дозах витамин D₃ легко повреждается плацентарный барьер и возможно формирование ЗВУР.

Специфическая постнатальная профилактика рахита проводится препаратами витамина D₃ в дозе от 500Ме в сутки. Эту дозу назначают здоровым доношенным детям, находящимся на естественном вскармливании, начиная с 3-4 недельного возраста, в осенне-зимне-весенний период года. Детям из группы риска по развитию рахита, недоношенным витамин D₃ назначается с 2-недельного возраста в дозе 500 МЕ-1000МЕ.

Противопоказанием к назначению витамина D₃ могут быть:

• микроцефалия, краниостеноз и др. органические заболевания ЦНС;
• идиопатическая гиперкальциурия.

Малые размеры большого родничка не являются противопоказанием к назначению витамина D₃. При нормальных приростах окружности головы, отсутствии неврологической симптоматики и признаков органической патологии ЦНС специфическая профилактика рахита проводится по общепринятой методике с 3-4 месяцев жизни.

Частота осмотра специалистами, методы обследования

2 раза в месяц, затем 1 раз в квартал

Кальций, фосфор, щелочная фосфатаза в сыворотке крови

2 раза в год, далее по показаниям

R- графия лучезапястных суставов

Реабилитация: в антенатальном периоде с целью профилактики необходимо соблюдение режима и качества питания беременной –ежедневное употребление 180-200 гр. мяса, 100 гр. рыбы, 150 гр. творога, 30 гр. сыра, 0,5 л молока или кисломолочных продуктов. Выполнение ЛФК и гимнастики для беременных женщин, уход за кожей, прогулки на свежем воздухе (2-4 часа), воздушные и солнечные ванны.

Регулярный и ежедневный приём витаминов с микроэлементами.

С 30-32 недели беременности витамин D₃ по 500 МЕ/сут. ежедневно.

В постнатальном периоде – сохранение грудного вскармливания, своевременное введение соков и фруктовых пюре. Детям на естественном вскармливании 1-ый прикорм вводят в виде овощного пюре в 4 мес., а с 4,5мес вводят каши (рисовая, гречневая, овсяная). С 5 мес назначают печень, с 6-6,5мес – мясное пюре. При искусственном вскармливании предпочтение отдают адаптированным смесям. Все докормы вводят на 2-3 недели раньше.

Детям 2-ого года жизни рекомендуется диета, обогащенная кальцием (сыр, творог, кефир, йогурт, ячневая крупа, петрушка, зеленый лук).

Кислородно-витаминный коктейль (сироп из плодов шиповника, аскорбиновая кислота, витамины группы В).

Цитратная смесь по 1 чайной ложке 3 раза в день в течение 10-12 дней, карнитина хлорид 20% водный раствор – 4-12 капель 3 раза в день – 1-3 месяца, глицерофосфат Са.

Бальнеотерапия с 4-5 месяцев включает хвойные ванны из расчета 1 чайная ложка хвойного экстракта на 10 литров воды t-36°С, продолжительность 5-10 минут, курс 15-20 процедур.

Соленые ванны – на 10 литров воды 2 столовые ложки морской или поваренной соли, первая – продолжительностью 3 мин., последующие – 5 мин., курс от 15 до 20 ванн. Бальнеотерапия проводится 2-3 раза в год.

При деформациях скелета и мышечной гипотонии показаны аппликации парафина, лечебных грязей детям до 2-х лет только на нижние конечности.

Профилактические прививки – по заключению иммунолога.

Срок диспансерного наблюдения – 2-3 года.

Гипотрофия – это хроническое расстройство питания с дефицитом массы тела более 10% от возрастного стандарта.

Среди причин гипотрофии у детей раннего возраста можно выделить следующие группы факторов:

• экзогенного происхождения:
  • алиментарные – количественный дефицит или качественная несбалансированность суточного рациона, нарушение режима питания;
  • инфекционные – острые и хронические заболевания, в том числе кишечные инфекции;
  • токсические – массивная и длительная медикаментозная терапия, неблагоприятная экологическая обстановка;
  • дефекты ухода и воспитания – дефицит внимания, отсутствие систематических прогулок, купания, массажа и гимнастики;
• эндогенного происхождения:
• синдром мальабсорбции;
• болезни обмена веществ (фенилкетонурия, галактоземия и др.);
• врожденные аномалии развития;
• эндокринные и нейроэндокринные расстройства;
• аномалии конституции.

Патогенез заболевания у большинства детей обусловлен алиментарным недостатком питания а также, белков, жиров, углеводов, витаминов, микроэлементов, что сопровождается грубыми нарушениями всех видов обмена веществ, изменениями функций внутренних органов и систем – пищеварительной, ЦНС, эндокринной, а также изменениями иммунологической реактивности организма ребенка.

При гипотрофии нарушается основной энергетический обмен, накапливаются недоокисленные продукты, развивается метаболический ацидоз, нарастают признаки эндогенного токсикоза. Отмечается задержка физического и нервно-психического развития.

Классификация гипотрофии у детей Г.Н. Зайцевой, Л.А. Строгановой (1981 г.) предусматривается разделение гипотрофии по степени тяжести – легкая (I ст.), среднетяжелая (II ст.), тяжелая (III ст.); по периоду – начальный, прогрессирования, стабилизации, реконвалесценции; по происхождению – пренатальная, постнатальная, пренатально-постнатальная; по этиологии – экзогенная, эндогенная.

1. I.По этиологии

Экзогенная (первичная)

Эндогенная (вторичная)

(недостаток питания при гипогалактии)

— аномалии нижней и верхней челюсти

— неподходящие по возрасту смеси

— позднее введение прикормов

— мальабсорбция и мальдигестия

1. — перинатальная энцефалопатия

2. — бронхолегочная дисплазия

3. — врожденные пороки желудочно- кишечного тракта

4. — синдром «короткой кишки»

5. — первичная мальабсорбция,

6. — наследственный иммунодефицит

7. — наследственная аномалия обмена

8. — эндокринные заболевания

1. II. По степени тяжести

I степень – истончение подкожно-жировой клетчатки на животе, складка дряблая, тонус и тургор снижены; рост N; масса тела ниже нормы на 10-20%; кривая нарастания массы уплощена; самочувствие удовлетворительное; нервно-психическое развитие – норма.

II степень (средней тяжести) – подкожно-жировая клетчатка отсутствует на животе, груди, истончена на конечностях, есть на лице, кожа бледная с сероватым оттенком, сухая, собирается в складку; масса тела ниже нормы на 21-30%, рост отстает от нормы.

III степень (тяжелая) – «скелет обтянутый кожей».

Клинически различают 3 степени гипотрофии (см.таблицу).

Основные клинические проявления гипотрофии

Степень гипотрофии

Отставание массы тела от возрастной нормы

Состояние кожных покровов:

Резко снижена (кожа висит складками)

Отсутствует на животе и груди, истончен на бедрах

Отсутствует на животе, груди, бедрах и на щеках

Неустойчивый (запоры чередуются с поносами)

Отстает от нормы умеренно

Отстает от нормы умеренно

Диагностика гипотрофии в условиях поликлиники основывается на сборе данных анамнеза, уточнении причинно значимых факторов, клинических и лабораторных проявлений заболевания.

Ведущим симптомом гипотрофии является дефицит массы мела по отношению к долженствующему при относительно нормальных показателях роста. У детей раннего возраста дефицит массы тела определяется по формуле: Д = (ДМ – ФМ) / ДМ х 100 (%), где Д – дефицит массы в процентах, ДМ – долженствующая масса, ФМ – фактическая масса.

В ОАК определяется анемия, выраженность которой может быть скрыта сгущением крови из-за гиповолемии; часто наблюдается лейкопения. В биохимическом анализе крови – гипопротеинемия, гипогликемия, снижение общих липидов при повышенном уровне холестерина и свободных жирных кислот. В иммунограмме признаки ИДС в виде снижения уровня Т-лимфоцитов — хелперов, сниженного количества IgM и IgA, фагоцитарной и бактерицидной активности нейтрофилов и макрофагов. Определяются явления кишечного дисбактериоза.

Лечение детей с гипотрофией включает:

• уточнение и устранение причины, вызвавшей заболевание;
• назначение диетотерапии;
• организация правильного режима дня, сна и бодрствования, пребывания на воздухе не менее 3-х часов в день, проведение массажа, гимнастики;
• своевременное выявление очагов инфекции, лечение сопутствующих заболеваний и осложнений.

При назначении диетотерапии необходимы:

• систематический контроль питания – ведение дневника с учетом фактически съеденной пищи и выпитой жидкости;
• учет количества выделенной жидкости и характер стула;
• оценка динамики массы;
• расчет фактического питания по белкам, жирам, углеводам, калориям на килограмм массы ребенка;
• проведение коррекции питания;
• контроль копрограммы.

При гипотрофии I степени толерантность к пище, как правило, сохранена. Необходимо устранить дефекты вскармливания, назначить рациональное питание, увеличив калорийность пищевого рациона на 10-15% до восстановления долженствующей массы.

При естественном вскармливании необходимо провести контрольное взвешивание, убедиться в достаточности грудного молока, провести коррекцию питания, увеличить на 1-2 число кормлений, назначить мероприятия по борьбе с гипогалактией.

При необходимости докорма ввести физиологические (простые) адаптированные смеси (Нан, Нестожен, Нутрилон) или одну из корригирующих смесей, используемых для лечебного питания: Роболакт, белковый обезжиренный энпит, из современных смесей – Пренутрилон, Алпрем, Энфалак, ПреБонна, ПреПилтт (для вскармливания маловесных и недоношенных детей, детей с гипотрофией I – II степени).

Объем лечебных смесей не должен превышать 1/3 или ½ суточной потребности. Лечебную смесь необходимо вводить с 5-10 мл в каждое кормление с постепенным увеличением до рассчитанного суточного объема. Расчет питания по основным пищевым ингредиентам при гипотрофии I степени ведется на фактическую массу.

Диетотерапия при гипотрофии II – III степени включает 3 этапа.

1 этап – разгрузки и минимального питания, проводится с целью установления толерантности к пище. Продолжительность его составляет при гипотрофии II степени – 3-5 дней, при гипотрофии III степени – 7-10 дней. Суточный объем пищи составляет ½ или 1/3 часть долженствующего суточного рациона. Недостающий объем пищи компенсируют чаем, фруктовыми и овощными отварами, глюкозо-солевыми растворами.

В пищевом рационе содержание белков на этом этапе при гипотрофии II степени составляет 1,5 г/кг, при III степени – 0,7 г/кг, жиров соответственно – 3,0 г/кг и 2 г/кг, углеводов – 10 г/кг и 8 г/кг в сутки, при соотношении Б: Ж: У – 1 : 2 : 7(8). Энергетическая ценность пищи составляет при гипотрофии II степени 80 ккал/кг, при III степени – 60 ккал/кг.

Основным принципом питания ребенка на этом этапе является омоложение диеты. Оптимальным питанием является грудное молоко, при его отсутствии — адаптированные физиологические, лучше – кисломолочные, смеси, предназначенные для вскармливания здоровых детей раннего возраста.

Промежуточный или переходный этап лечебного питания (продолжительность его 2-3 недели) характеризуется:

• нормальным объемом питания, соответствующим возрасту ребенка;
• введением корригирующих лечебных смесей и пищевых добавок;
• постепенным увеличением в рационе питания количества белков (первые 5-7 дней) до 3,5-4,0 г/кг, углеводов (последующие 5-7 дней) до 13-14 г/кг, жиров (последние 5-7 дней) до 5,0-6,0 г/кг в сутки, калорийности пищи от 100 ккал/кг до 130 ккал/кг;
• соотношением БЖУ – 1: 1,5 : 3;
• белки, жиры и углеводы рассчитываются на фактическую массу;
• во 2-й половине данного этапа детям второго полугодия жизни вводятся прикормы, соки, фруктовые пюре;
• при выборке смесей и прикормов ориентируются на возраст, которому ребенок соответствует по массе.

3 этап – оптимального или усиленного питания. На этом этапе количество белков в суточном рационе составляет 3,5-4,0 г/кг, жиров – 6,0-6,5 г/кг, углеводов – 15,0-16,0 г/кг, соотношение БЖУ — 1 : 1,5 : 4; энергетическая ценность – 130-140 ккал/кг. Расчет питания ведется на фактическую массу. Объем питания остается нормальным. Прикорм по возрасту и пищевые добавки (творог, сливки, яичный желток, мясо, рыба, масло) вводятся для коррекции питания.

Комплекс медикаментозного лечения включает:

• ферментотерапию – креон, абомин, панкреатин, мезим-форме и др.;
• эубиотики – бифидумбактерин от 2 до 5 доз 2-3 раза в день, лактобактерин – от 5-10 мл до 50 мл в день детям 1-го года жизни;
• витамины А, Е, РР, группы В (В₁, В₂, В₅, В₆, В₁₂), в течение 2-3 недель в возрастной дозе;
• иммуностимулирующую терапию – апилак, дибазол, нуклеинат натрия, ликопид и др.;
• элькар, оротат калия в возрастных дозах.

Схема диспансеризации и реабилитации детей с гипотрофией.

Частота осмотра специалистами, методы обследования

2 раза в месяц в I полугодии и 1раз во II, далее 1 раз в квартал

ОАК, ОАМ, копрограмма, исследование кала на гельминты, простейшие

Проба на трипсин и другие ферменты

Реабилитация: систематический контроль и ревизия питания, регулярный, раз в 10 дней расчет пищевой нагрузки по белкам, жирам, углеводам. Применяется белковый “Энпит”. При наличии гипогалактии необходимо контрольное взвешивание. Антропометрия проводится 2 раза в месяц.

При сопутствующем дисбактериозе кишечника применяются биопрепараты: бифифом «Бэби», бифилис. Витаминотерапия: С, В₁, В₆, А, Е, фолиевая кислота, фермент терапия: креон, фестал.

Стимулирующие средства и адаптогены: элеутерококк, настойка пиона, апилак, пантокрин. Фитопрепараты иммунокоррегирующего действия: подорожник, корень лопуха, корень одуванчика, мать-и-мачеха.

Массаж, гимнастика. Хвойные, солевые ванны.

Профилактические прививки по заключению иммунолога.

Срок диспансерного наблюдения 1-2 года.

Железодефицитная анемия (ЖДА) – это заболевание, характеризующееся снижением уровня Hb в единице объема крови, в каждом эритроците при сниженном содержании сывороточного железа и повышенной железосвязывающей способности сыворотки крови.

Распространенность ЖДА значительна. Наиболее часто она встречается у детей во втором полугодии I года жизни.

Железо играет важную роль в организме ребенка. Основные функции железа:

• входит в состав гемоглобина, миоглобина (гемовое железо), регулируя обмен О₂ и СО₂;
• создает депо в вид ферритина (в печени и мышцах) и гемосидерина (в паренхиматозных и других внутренних органах);
• участвует в метаболизме коллагена, поддержании клеточного и местного иммунитета;
• является составной частью многих гемопротеинов, и некоторых ферментов.

Основными этиологическими факторами ЖДА могут быть:

• дефицит железа при рождении (фетоплацентарная недостаточность, многоплодная беременность, преждевременные роди и др.);
• алиментарный дефицит железа вследствие нерационального питания (отсутствие грудного вскармливания, применение коровьего или козьего молока, использование неадаптированных смесей, нерациональный прикорм);
• повышенные потребности организма в железе в период бурного роста;
• потери железа из организма при различных патологичеких состояний (дисбактериоз, инфекционные заболевания, кровотечения).

Ведущей причиной ЖДА у детей раннего возраста является алиментарный дефицит железа. Здоровый ребенок в течение первых 3-4 месяцев жизни не нуждается в дополнительном экзогенном поступлении железа, используя имеющиеся в его организме запасы. Раньше недостаток железа проявляется у недоношенных детей, детей из двоен, имеющих кровопотерю в родах, рожденных от матерей с гестозом и анемией во второй половине беременности, с хроническими заболеваниями, крупных и бурно растущие дети, детей с атопическим дерматитом и гипотрофией, ЧБД.

Эти дети составляют группу риска по развитию анемии на первом году жизни.

Особую группу риска по развитию анемии составляют недоношенные дети. У недоношенных детей выделяют 2 вида анемий – раннюю анемию (4-8 недель жизни), вызванную недостаточностью эритропоэза и позднюю анемию недоношенных, которая носит характер ЖДА (3-4 мес.).

Патогенез ЖДА. Суточная потребность организма ребенка в железе составляет 9-10 мг. При недостаточном поступлении железа в организм происходит мобилизация его из депо (костный мозг, печень, мышцы). При прогрессировании заболевания содержание железа в депо истощается, уровень сывороточного железа снижается до 12 мкмоль/л и ниже (норма 14,3 мкмоль/л), уменьшается количество гемоглобина и эритроцитов. При ЖДА возникает гипоксия (гемическая, циркуляторная, тканевая), приводящая к развитию ацитоза и нарушению обмена веществ на клеточном уровне.

Классификация ЖДА.

По этиологии:

2 — из-за нарушения кроветворения

3 — из-за нарушения кровообращения

По цветному показателю

По регенеративной способности

По степени тяжести

По величине клеток

Клиническая картина. Выраженность клинических проявлений ЖДА определяется уровнем снижения гемоглобина и железа в организме и характеризуется наличием следующих неспецифических синдромов: астеноневротического, эпителиального, сердечно-сосудистого, гепатолиенального, иммунодефицитного.

Астеноневротический синдром проявляется повышенной утомляемостью, раздражительностью, снижением аппетита, извращением вкуса (желание ребенка есть несъедобные предметы – мел, глину, землю и др.), задержкой физического и НПР.

Эпителиальный синдром характеризуется нарастающей бледностью, сухостью кожи, дистрофическими изменениями ее придатков (ногтей, волос).

Сердечно-сосудистый синдром проявляется тахикардией, приглушенностью тонов сердца, появлением систолического шума функционального характера; при тяжелой анемии возможно развитие сердечной недостаточности гипоксического генеза.

Гепатолиенальный синдром – у детей раннего возраста при ЖДА легкой степени в 80%, а при тяжелой – в 100% случаев, определяется гепатоспленомегалия (омоложение кроветворения).

Иммунодефицитный синдром – у детей с ЖДА инфекционные заболевания возникают в 2-3 раза чаще, у 35% больных выявляется ранее формирование очагов хронической инфекции.

Диагностика анемии основана на данных анамнеза (выявление факторов риска в анте-, интра- и постнатальном периодах), жалоб, клинических проявлений, а также данных лабораторных исследований.

В ОАК выявляется снижение уровня гемоглобина ниже 110 г/л, гипохромия (ЦП ниже 0,85), микроцитоз, эритроцитоз. Диагноз ЖДА подтверждается снижением содержания сывороточного железа ниже 12 мкмоль/л и повышением железосвязывающей способности сыворотки крови выше 64,4 мкмоль/л.

Базисное лечение ЖДА у детей раннего возраста складывается из режима, диетотерапии, лечения препаратами железа.

Важным является соблюдение режима дня, прогулки на свежем воздухе, проведение комплексов массажа и гимнастики, закаливающих процедур.

Диетотерапия предусматривает правильную организацию рационального вскармливания. Диета должна быть сбалансированной, с высоким содержанием витаминов, микроэлементов, железа. Оптимальным для ребенка первых месяцев жизни является вскармливание грудным молоком. Детям, находящимся на смешанном или искусственном вскармливании, необходимо ввести адаптированные смеси, обогащенные железом – «Симилак с железом», «Энфамил».

Первый прикорм – овощное пюре – детям, находящимся на естественном вскармливании или вскармливании адаптированными смесями, вводится на 1 месяц раньше.

В качестве второго прикорма рекомендуются каши, преимущественно из гречневой или овсяной круп, богатых железом.

При ЖДА насыщение организма ребенка железом можно осуществлять путем включения в рацион питания продуктов с высокой степенью усвояемости железа – мясо (телятина, говядина), печень (свиная и говяжья), рыба, яичный желток. Мясо, рыба вводится постепенно, лучше в виде пюре с овощами – с 6 месяцев.

Раннее существовало мнение, что легкий дефицит железа у детей раннего возраста важно купировать диетотерапией. Однако известно, что из пищевых продуктов всасывание железа составляет всего 2,5 мг в сутки. В связи с этим, для покрытия дефицита железа в организме поступления его только с пищей недостаточно. Лечение препаратами железа является основным методом коррекции ЖДА.

У детей раннего возраста можно использовать для лечения ЖДА препараты закисного (II) железа в виде сульфата железа в комплексе с различными компонентами для улучшения всасывания в желудочно-кишечном тракте. К таким препаратам относятся актиферрин (сульфат железа с серином), ферроплекс (сульфат железа с аскорбиной кислотой), феррамид (сульфат железа с фолиевой кислотой), феррокаль (с фруктозодифосфатом кальция). В одной таблетке ферроплекса, содержится 50 мг элементарного железа.

Суточная лечебная доза солевых препаратов составляет у детей раннего возраста 3 мг/кг/сутки и дается в 3 приема за 30 минут до еды. При патологии желудочно-кишечного тракта лечение следует начинать с 1/4 — 1/5 от расчетной терапевтической дозы с последующим постепенным достижением полной дозы в течение 7-14 дней.

В настоящее время у детей раннего возраста рекомендуется использовать новые формы препаратов окисного (III) железа на основе полимальтозного комплекса – Мальфомер, Феррум-Лек. Эти препараты легко всасываются, имеют приятный вкус и выпускаются в виде трех удобных для педиатрической практики формах (капли, сироп, таблетки). Назначаются они в суточной дозе 5 мг/кг/сутки во время еды в 1-2 приема и не требуют использования методики постепенного наращивания дозы.

Лечение препаратами железа в указанных дозах проводится до нормализации показателей Hb и эритроцитов в анализе периферической крови. В дальнейшем лечение препаратами железа продолжается в половинной, профилактической дозе (1,5 мг/кг) еще не менее 2-3 месяцев, при необходимости до 6 месяцев (у детей из групп риска).

Специфическая профилактика дефицита железа у детей раннего возраста должна начинаться в антенатальном периоде. Для специфической антенатальной профилактики всем беременным рекомендуется проводить 3 курса ферротерапии в течение 1 месяца на 11-12 неделе, 24-26 неделе и 32 неделе гестации в профилактической дозе. В начале каждого курса назначается в течение 10 дней метаболический комплекс – липамид по 1 таб. 3 раза в день, панотенат кальция по 1 таб. 3 раза в день, витамин В₁ по 1 таб. 3 раза в день. Женщинам с анемией беременных проводится лечение препаратами железа.

Постнатальная специфическая профилактика

Детям первого года жизни из групп риска по развитию ЖДА, наряду с неспецифическими мероприятиями, рекомендуется назначение в течение 10 дней на протяжении первых двух месяцев жизни метаболического комплекса, включающего витамины Е. В₁, В₅, липоевую кислоту в возрастных дозах. С 2 месяцев доношенным детям и с 1 месяца недоношенным назначаются профилактические дозы препаратов железа (1-2 мг/кг в сутки).

Частота осмотра специалистами, методы обследования

2 раза в месяц, затем 1 раз квартал

2 раз в мес., затем 1 раз в квартал

Сывороточное железо, белок белковые фракции

Реабилитация в антенатальном периоде: с профилактической целью прогулки на свежем воздухе, полноценное и сбалансированное питание во время беременности. Всем беременным женщинам, во II половине беременности необходимо профилактическое назначение витаминов, обогащенных железом («Маттерна», «Биовиталь», «Минеравит», «Мультифит», «Пренатал», «Витрум пренатал»). Женщинам из групп риска (осложнённое течение II половины беременности, гестозы беременных, обострение хронических заболеваний, фетопланцентарная недостаточность) обязателен приём пролонгированных препаратов железа на протяжении II-III триместров беременности («Ферро-Градумент», «Фифол», «Тардиферон» и т.д.по 1 капсуле в день).

В постнатальном периоде соблюдение гигиенического режима, прогулки на свежем воздухе, полноценный уход за ребёнком, борьба за естественное вскармливание. Детям первого полугодия жизни целесообразно более раннее введение прикорма (на 3-4 недели); включающего овощные блюда (с 4-х мес. гомогенизированное пюре, с мясом или печенью с 6-и мес.), фруктовые соки, богатые витамином С, желток с 3-х мес.

Продукты, содержащие железо – мясо молодого теленка, печень свиная, говяжья, толокно, желток, баранина, говядина, морковь, гранат, абрикосы, крупа овсяная, пшеничная. Детям, находящимся на искусственном вскармливании, необходимо назначение смесей с железом с 4-х месяцев («Симилак с железом», «Энфамил с железом»). Витамины: С, Е, В₆, В₁, В₁₅.

Фитотерапия: лесная земляника, плоды шиповника, рябины, черной смородины.

Мембраностбилизирующие средства: витамин Е, эссенциале форте.

После окончания основного курса лечения препаратами железа в периоде реабилитации назначается профилактическая доза – 1-2 мг/кг элиментарного железа — 1 раз между приемами пищи, продолжительность профилактического приема препаратов железа не менее 3 мес., а для недоношенных детей 1,5 – 2 года. Детям раннего возраста предпочтительно назначать жидкие формы препаратов железа такие как «Актиферрин» в каплях.

Вакцинация по заключению иммунолога.

Срок диспансерного наблюдения 1-2 года.

Под аллергическим диатезом понимают конституционно обусловленные, врожденные или приобретенные особенности иммунологических, нейровегетативных или метаболических функций, определяющие готовность к возникновению сенсибилизации, аллергических реакций и заболеваний.

Факторы, способствующие возникновению аллергического диатеза:

• семейная предрасположенность к аллергическим заболеваниям, патологии желудочно-кишечного тракта, хроническим воспалительным процессам;
• неблагоприятное течение беременности у матерей (токсикозы, инфекции и интоксикации, медикаментозная терапия, неправильное питание, угроза прерывания беременности, несовместимость плода и материи по Rh- AB0-системам крови и др.);
• погрешности в организации ухода и вскармливания новорожденных и детей 1-го года жизни (несбалансированный рацион питания, раннее искусственное вскармливание, нарушение санитарно-гигиенического режима).

Клиника. Кожные проявления: токсическая эритема новорожденных; не поддающиеся лечению опрелости при неправильно организованном уходе; гнейс – желто-серые сальные корочки на волосистой части головы; «молочная корка» — гиперемия и отрубевидное шелушение щек, сальные корочки в области бровей; транзиторные незудящие высыпания различного характера: мелкоточечные- типа потницы; трещины и мокнутия за ушными раковинами.

Изменения на слизистых оболочках: «географический» язык; рецидивирующая молочница полости рта; затяжной ринит с обильным слизисто-серозным отделяемым при нормальной температуре тела и удовлетворительном состоянии; неустойчивый стул при отсутствии явных погрешностей в питании; неравномерная прибавка массы тела; обилие слущенного эпителия в экскретах.

Увеличение регионарных лимфоузлов; эозинофилия крови; со 2-го полугодия жизни – диссеминация себорейных поражений на кожу туловища и конечностей в виде округлых очагов шелушения, напоминающих лишай; обструктивный синдром при ОРВИ; рецидивирующие конъюнктивы, блефариты; упорно протекающие вульвагиниты, баланопоститы, инфекция мочевыводящих путей; аллергические реакции на медикаменты и вакцины; ранее формирование аллергических заболеваний (атопический дерматит, астматический бронхит).

Диагностика: составление родословной; анализ пищевого дневника ребенка или матери (при кормлении грудью) для выявления аллергена или либераторов гистамина; общий анализ крови (вне проявления – умеренный лейкоцитоз, лимфоцитоз, эозинофилия,, признаки умеренной анемии; в период проявления – лейкопения, эозинопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, признаки анемии, возможна тромбоцитопения); общий анализ мочи (обилие слущенного эпителия, транзиторная лейкоцитурия); копрологическое исследование (избыток слущенного эпителия, непереваренные компоненты пищи, дисбактериоз); биохимический анализ крови (диспротеинемия, увеличение уровня натрия, хлоридов, холестерина, глюкозы,) аллергологическое обследование для выявления аллергена и антител к нему (кожные пробы); исследование иммунного статуса (снижение уровня IgA, повышение – IgE, уменьшение титров комплемента и лизоцима).

1. Рациональное питание:

• количество белков, жиров и углеводов должно соответствовать возрастным нормам и виду вскармливания. У детей с пастозной формой уменьшается калорийность пищи за счет легкоусвояемых углеводов (каш, сахара, белого хлеба). Часть сахара можно заменить фруктозой, ксилитом, сорбитом – 1г/кг/сут. Растительное масло (подсолнечное, кукурузное) должно составлять 1/3 общей потребности в жирах (5-10 г ежедневно с 3-месячного возраста);
• в первые 3-4 мес. жизни ребенок с аллергическим диатезом должен обязательно вскармливаться материнским молоком. Лишь при гипогалактии, которая не поддается лечению, допустим докорм молочными смесями или перевод на искусственное вскармливание. Для докорма используют адаптированные молочные смеси («Детолакт», «Малютка», «Симилакт», «Пилтти» и др.). При неустойчивом стуле ремомендуются кисломолочные смеси – ацидофилин, «Малютка», «Виталакт», низколактозные смеси. В случае выраженной аллергии к коровьему молоку (экзема, рвота) используют смеси, приготовленные на соевом или миндальном молоке («Фитолакт», «Изомил» и др.), или молоко других животных (козье, кобылье);
• при проявлениях аллергического диатеза у ребенка, находящегося на грудном вскармливании, из рациона матери исключатся облигатные аллергены и либераторы гистамина (шоколад, рыба, грибы, бульон, консервы, копчености и др.). Ограничиваются овощи и фрукты красного и оранжевого цвета, черная смородина, коровье молоко (до 0,5 л) и яйца (1-2 шт. в неделю). Аллергизирующий продукт уточняется с помощью «пищевого дневника»;
• осветленные фруктовые соки из кислых сортов яблок (антоновка, белый налив, Семеренко), крыжовника, белой смородины, белых слив, белой черешни вводят с 2 мес. жизни, пюре из них – с 3 мес.;
• первый прикорм при естественном вскармливании назначают с 5 мес., при искусственном – с 4 мес. в виде овощного пюре из белокочанной капусты, кабачков, репы, брюквы, картофеля, который предварительно вымачивается 12 – 18 часов;
• второй прикорм – каша, вводится в 5-6 мес. и готовится на воде, фруктовом отваре или разведенном наполовину молоке с использованием перловой, рисовой, овсяной, кукурузной круп, пшена. Перед приготовлением каши крупу замачивают на 12 часов, кашу дают 1 раз в день каждый раз из разной крупы;
• мясо включают в рацион с 6-7-месячного возраста, можно использовать говядину, индейку, конину, нежирную свинину и баранину, а также детские консервы из свинины и конины («Конек-Горбунок», «Чебурашка», «Винни-Пух»). Перед употреблением мясо вываривают 2 раза: сначала 30 мин, затем в новой воде еще 2 часа;
• третий прикорм в 8-9 мес. – еще одно овощное пюре. Творог в качестве прикорма не назначают;
• рыбу детям до 1-го года не дают. Яичный желток, сваренный вкрутую, допускается с 8мес. белок и цельное яйцо вводят с 1 – 1,5 года.

1. Местное лечение поражений кожи:

• для уменьшения опрелостей – ежедневное купание в кипяченой воде с добавлением отваров растений – череды, фиалки трехцветной, душицы, крапивы, листьев березы, мяты, корня валерианы из расчета 2 столовые ложки на 1 л воды (кипятить 15-20 мин), коры дуба, ржаных и пшеничных отрубей, крахмала (50 – 100 г на 10 л воды);
• Для снятия гнейса на голове: за 2 ч до купания области скопления корок обильно смачивают вазелиновым или прокипяченным растительным маслом, покрывают кусочком целлофана и завязывают голову косынкой. После мытья головы с мылом размягчившиеся корочки осторожно счесывают частым гребнем.
• Зудящие мокнущие высыпания на лице подсушивают примочками с раствором – 1% резорцина, 0,1% риванола, 0,25% нитрата серебра, а затем обрабатывают 1% салицилово-цинковой мазью, аэрозолем «Пантенол», болтушками с тальком и окисью цинка. При инфицировании используют 1-2% водные растворы анилиновых красителей (метиленовый синий и др.

Критерии эффективности лечебно-профилактических мероприятий: уменьшение частоты инфекционно-воспалительных заболеваний; отсутствие аллергических реакций, нормальное физическое и нервно-психическое развитие ребенка.

Схема диспансеризации и реабилитации детей

с аллергическим диатезом

Осмотр специалистами, методы обследования

2 раза в месяц в I-ом полугодии, 1раз в месяц во II-ом.

источник