Диспансеризация детей при железодефицитной анемии

(группа здоровья II Б — III)

1. Сроки наблюдения участковым педиатром. Латентный дефицит железа – ежемесячно.

ЖДА I степени – ежемесячно.

ЖДА II степени – 2 раза в месяц в течение 3 месяцев, затем ежемесячно.

ЖДА III степени – 2 раза в месяц в месяц в возрасте до 1 года, 1 раз в месяц старше 1 года в течение 3 месяцев, далее ежеквартально.

2. Сроки наблюдения врачами — специалистами:

— ЖДА II степени – гематолог 1 — 2 раза в год.

— ЖДА III степени – гематолог ежеквартально , затем 2 раза в год. При резистентных к терапии формам, рецидивирующем течении – диспансерный учёт гематолога.

3. Уровень лабораторного и инструментально-графического обследования:

ЛДЖ – ОАК, сывороточное железо 1 раз в месяц

ЖДА I степени – ОАК, сывороточное железо, общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС), латентная железосвязывающая способность сыворотки (ЛЖСС) через 6 – 8 недель после окончания поддерживающей терапии, ОАК ежемесячно дважды и при снятии с учёта.

ЖДА II степени – ОАК, сывороточное железо, общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС), латентная железосвязывающая способность сыворотки (ЛЖСС) через 1 – 2 месяца на фоне поддерживающей терапии (8 – 10 недель), затем ОАК ежемесячно 4 раза, затем ежеквартально.

ЖДА III степени – ОАК, сывороточное железо, общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС), латентная железосвязывающая способность сыворотки (ЛЖСС) через 1 – 2 месяца на фоне поддерживающей терапии (10 – 12 недель), затем ОАК ежемесячно 6 раз, затем ежеквартально.

4. Оздоровительные мероприятия: сбалансированная диета железо- и витаминосодержащие продукты, красное мясо, субпродукты, овощи, фрукты. Детям 1-ого года жизни – преимущественно грудное вскармливание, исключать коровье молоко, первое блюдо прикорма на 1 месяц раньше в виде овощного пюре, печень с 5 месяцев, мясное пюре – с 6 месяцев, своевременное введение продуктов прикорма (сок, фруктовое пюре, желток, творог). Охранительный режим, оберегать от простудных и интеркурирующих заболеваний. Санация очагов инфекции. Местный санаторий. Санаторно-курортное лечение после ЖДА II и III степени через 6 месяцев после нормализации показателей крови детям старше 5-летнего возраста.

5. Противорецидивное лечение. Назначение поддерживающей терапии в течение 6 — 8 недель солевых препаратов железа или комплекса гидролиза железа (III) с полимальтозой в течение 6 — 8 недель при ЖДА I степени, 8 — 10 недель при ЖДА II степени, 10 – 12 недель при ЖДА III степени.

6. Двигательный режим. Дети раннего возраста – возрастные комплексы массажа и гимнастики. Дети дошкольного и школьного возраста – постепенное расширение режима от лечебной физкультуры до подготовительной и лечебной группы занятия физической культуры.

7. Трудовой режим. ДДУ ребёнок может посещать через 3 месяца после нормализации показателей крови в возрасте 1 – 2 лет и сразу после нормализации показателей крови в возрасте 2 – 3 лет при ЖДА I степени, через 3 месяца после нормализации показателей крови в возрасте 2-3 лет и через 6 месяцев – в возрасте 1 – 2 года при ЖДА II степени. После перенесённой ЖДА III степени посещение ДДУ разрешается через 6 – 12 месяцев (в зависимости от возраста) после нормализации показателей крови.

8. Прививочный режим. При ЛДЖ вакцинация не противопоказана при отсутствии сопутствующей патологии. При ЖДА I степени медицинский отвод на 1 месяц, при ЖДА II степени – 6 месяцев, ЖДА III степени – через 12 месяцев после нормализации показателей крови.

9. Снятие с диспансерного учёта.

ЛДЖ через 3 месяца, ЖДА I степени – через 6 месяцев, ЖДА II степени через 12 месяцев, ЖДА III степени – через 12 – 18 месяцев после нормализации показателей крови.

Алгоритм диспансерного наблюдения за детьми

С гемолитическими анемиями (группа здоровья III-IV)

1. Сроки осмотра участковым педиатром. Ребёнок с ГБН в течение первых 6-ти месяцев жизни – 2 раза в месяц, во втором полугодии — 1 раз в месяц, на втором и третьем году жизни – ежеквартально.

Дети дошкольного и школьного возраста с анемией Минковского-Шоффара осматриваются после начала заболевания, наблюдаются ежемесячно первые 3 месяца, затем ежеквартально.

2. Сроки осмотра узких специалистов:

— гематолог – 2 раза в год при ГБН; ребенка с анемией Минковского-Шоффара – 2-4 раза в год;

— отоларинголог, окулист, стоматолог – 2 раза в год.

3. Уровень лабораторно-инструментального обследования:

— ОАК с определением числа ретикулоцитов, микросфероцитов первые 3 месяца ежемесячно, затем 2 – 4 раза в год;

— биохимический анализ крови (общий билирубин, фракции, активность трансаминаз) – ежеквартально;

— УЗИ брюшной полости – 1 раз в год.

4. Оздоровительные мероприятия. Полноценная, обогащённая белком (возрастные нормы), витаминами диета, охранительный режим, санация очагов хронической инфекции у детей старше 3-х лет. Санаторно-курортное лечение детям старше 3–5 лет на фоне нормальных показателей крови.

5. Противорецидивное лечение проводится постоянно (гематолог).

6. Трудовой режим. Домашнее обучение при анемических кризах (Hb

Последнее изменение этой страницы: 2017-04-13; Просмотров: 2007; Нарушение авторского права страницы

источник

Дата добавления: 2015-10-06 ; просмотров: 2368 | Нарушение авторских прав

источник

С ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИЕЙ

Железодефицитная анемия (ЖДА) – патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина, в генезе которого лежит дефицит железа в организме из-за нарушения его поступления, усвоения или повышенных потерь.

Распространенность ЖДА значительна. Наиболее часто встречается у детей во втором полугодии 1го года жизни.

Железо играет важную роль в организме ребенка. Основные функции железа:

· входит в состав гемоглобина, миоглобина (гемовое железо), регулируя обмен О₂ и СО₂;

· создает депо в виде ферритина (в печени и мышцах) и гемо­сидерина (в паренхиматозных и других внутренних органах);

· участвует в метаболизме коллагена, поддержании клеточного и местного иммунитета;

· является составной частью многих гемопротеидов, металлопротеидов и некоторых ферментов.

Основными этиологическими факторами ЖДА могут быть:

· дефицит железа при рождении (фетоплацентарная недоста­точность, многоплодная беременность, преждевременные роды и др.);

· алиментарный дефицит железа вследствие нерационального питания (отсутствие грудного вскармливания, применение коровьего или козьего молока, использование неадаптиро­ванных смесей, нерациональный прикорм);

· повышенные потребности организма в железе в период бурного роста;

· потери железа из организма при различных патологических состояниях (дисбактериоз, инфекционные заболевания, кровотечения).

Ведущей причиной ЖДА у детей раннего возраста является алиментарный дефицит железа. Здоровый ребенок в течение первых месяцев жизни не нуждается в дополнительном экзогенном поступлении железа, используя имеющиеся в его организме запасы. Раньше недостаток железа проявляется у недоношенных детей, де­тей из двоен, имеющих кровопотерю в родах, рожденных от мате­рей с гестозом и анемией во второй половине беременности, с хроническими заболеваниями, крупные и бурно растущие дети, дети с атопическим дерматитом и гипотрофией, ЧБД.

Эти дети составляют группу риска по развитию анемии на первом году жизни.

Особую группу риска по развитию анемии составляют недоношенные дети. У недоношенных детей выделяют 2 вида анемий – раннюю анемию (4–8 недель жизни), вызванную недостаточностью эритропоэза за счет сниженной активности гемсинтетазы, эритропоэтинов и недостатка в организме витамина Е, и позднюю анемию недоношенных, которая носит характер ЖДА (3–4 месяца).

Патогенез ЖДА. Суточная потребность организма ребенка в железе составляет 8–10 мг. При недостаточном поступлении железа в организм происходит мобилизация его из депо (костный мозг, пе­чень, мышцы). При прогрессировании заболевания содержание же­леза в депо истощается, уровень сывороточного железа снижается до 12 мкмоль/л и ниже (норма 14,3 мкмоль/л), уменьшается количе­ство гемоглобина и эритроцитов. При ЖДА возникает гипоксия (гемическая, циркуляторная, тканевая), приводящая к развитию ацидоза и нарушению обмена веществ на клеточном уровне.

Классификация ЖДА. У детей раннего возраста различают три степени тяжести анемии:

§ легкую – Нв 110–90 г/л, Эр – 3,5–3,0 х 10 12 /л,

§ среднюю – Нв 90–70 г/л, Эр – 3,0–2,5 х 10 12 /л,

§ тяжелую – Нв ниже 70 г/л, Эр ниже 2,5 х 10 12 /л.

Клиническая картина. Выраженность клинических проявле­ний ЖДА определяется уровнем снижения гемоглобина и железа в организме и характеризуется наличием следующих неспецифиче­ских синдромов: астено-невротического, эпителиального, сердечно­-сосудистого, гепатолиенального и иммунодефицитного.

Астеноневротический синдром проявляется повышенной утомляемостью, раздражительностью, снижением аппетита, извра­щением вкуса (желание ребенка есть несъедобные предметы – мел, глину, землю и др.), задержкой ФР и НПР.

Эпителиальный синдром характеризуется нарастающей блед­ностью, сухостью кожи, дистрофическими изменениями ее придат­ков (ногтей, волос).

Сердечнососудистый синдром проявляется тахикардией, приглушенностью тонов сердца, появлением систолического шума функционального характера; при тяжелой анемии возможно разви­тие сердечной недостаточности гипоксического генеза.

Гепатолиенальный синдром – у детей раннего возраста при ЖДА легкой степени в 80%, а при тяжелой – в 100% случаев, опре­деляет гепатоспленомегалия (омоложение кроветворения).

Иммунодефицитный синдром – у детей с ЖДА инфекционные заболевания возникают в 2–3 раза чаще, у 35% больных выявляется раннее формирование очагов хронической инфекции.

Диагностика анемии основана на данных анамнеза (выявление факторов риска в анте- , интра- и постнатальном периодах), жалоб, клинических проявлений, а также данных лабораторных исследований.

В ОАК выявляется снижение уровня гемоглобина ниже 110 г/л, гипохромия (ЦП ниже 0,85), микроцитоз эритроцитов. Диагноз ЖДА подтверждается снижением содержания сывороточного желе­за ниже 12 мкмоль/л и повышением железосвязывающей способности сыворотки крови выше 64,4 мкмоль/л.

Антенатальную неспецифическую профилактикуследует начинать до рождения ребенка. Беременная женщина должна соблюдать режим дня с достаточным отдыхом днем и ночью, регулярными прогулками на свежем воздухе. Рациональное питание должно включать ежедневно продукты, содержащие в достаточном количестве витамины и микроэлементы.

Для антенатальной специфической профилактикивсем женщинам во 2й половине беременности целесообразно профилактическое назначение пероральных ферропрепаратов или поливитаминов, обогащенных железом. При повторной беременности прием препаратов железа строго обязателен на протяжении 2го и 3го триместров. Лучше всего применять препараты двухвалентного железа с фолиевой кислотой, стимулирующей рост и защищающей центральную нервную систему плода.

Всем беременным рекомендуется проводить 3 курса ферротерапии в течение 1 месяца на 11–12й неделе, 24–26й неделе и 32й неделе гестации в профилактической дозе. В начале каждого курса начинается в течение 10 дней метаболический комплекс – липамид по 1 таб. 3 р/день, пантотенат кальция по 1 таб. 3 р/день, витамин В₁ по 1 таб. 3 р/день. Женщинам с анемией беременных проводится лечение препаратами железа.

К постнатальной профилактикеЖДАотносятся:

· соблюдение режима дня с достаточным пребыванием на свежем воздухе, предупреждение и своевременное лечение рахита, гипотрофии, ОРЗ,

· грудное вскармливание со своевременным введением продуктов прикорма, специально обогащенных железом, либо профилактического назначения железосодержащих препаратов.

Следует помнить, что ежедневная физиологическая потребность детского организма в железе (для покрытия физиологической потребности) составляет 0,7–1,2 мг/сутки (Weippie, 1976). В Приложении № представлено нормативное содержания железа в суточном рационе ребенка, обеспечивающее нормальное развитие.

Общие рекомендации по постнатальной профилактике:

· Только исключительно грудное вскармливание до 4-6 меся­цев.

· После 4-б месяцев до года здоровым доношенным детям, получающим исключительно грудное моло­ко, рекомендуется назначение ФП внутрь из расчета по элементарному железу 1 мг/кг/сутки. Возможна альтернатива: прием ферропрепаратов (ФП) матерью ребенка в дозах, используемых для лечения латентного дефицита железа (ЛДЖ), начиная с 4­-6-месячного возраста детей до окончания кормления грудью.

· Когда ребенка отнимают от груди (после 6 месяцев), необходимо введение в рацион продуктов, бога­тых железом и витаминами В12, Е, фолиевой кислотой. Это злако­вые, обогащенные железом смеси, овощи, фрукты, мясо и небольшое количество продуктов из печени.

· Для детей 1-го года, находящихся на искусст­венном вскармливании, рекомендуются смеси, обо­гащенные железом: для недоношенных – с 2 месяцев, для доношенных – с 5-6 месяцев. В смесях для искус­ственного вскармливания доношенных детей перво­го полугодия «формула 1» содержание железа невелико и составляет 3-7 мг на 1 л готового продук­та. Адаптированные молочные смеси для вскармливания детей старше 5-6 месяцев («формула 2», «после­дующие формулы») обычно все обогащены железом в количестве 12-16 мг на 1 л готового жидкого продукта (см. табл. № 7).

· После 5-6 месяцев необходимо введение при­корма из овощных, плодоовощных и мясоовощных пюре промышленного производства, обеспечиваю­щих до 20-60% суточной потребности ребенка в железе.

· В 6-8 месяцев всем детям, вне зависимости от вида вскармливания, в рацион вводят каши из различных круп, обогащенные железом промыш­ленного производства, которые покрывают на 10­-30% потребность ребенка в железе, минеральных ве­ществах, микроэлементах, витаминах (см. табл. № 7).

· Дети с низкой массой тела при рождении, не­доношенные и родившиеся от многоплодной беременности нуждаются в назначении ФП в возрасте от 2 до 12 месяцев, даже если они правильно вскармливаются. Доза ФП для приема внутрь зависит от массы тела ребенка при рождении:

o при массе 1 /₃–½ суточной терапевтической дозы (2–4 мг/кг/сутки элементарного генеза).

· Недоношенным детям после нормализации гемоглобина рекомендуют для полного восстановления запасов железа в их организме продолжать ферротерапию в поддерживающих дозах до конца 2го года жизни.

Вопрос о проведении активной иммунизации решается индивидуально. После нормализации показателей анализа периферической крови вакцинация разрешается.

Сроки наблюдения:

Диспансерное наблюдение детей в условиях детской поли­клиники проводится участковым педиатром в течение 1 года после нормализации показателей ОАК.

ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ

Последнее изменение этой страницы: 2016-12-10; Нарушение авторского права страницы

источник

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА. АНАЛИЗ КАЧЕСТВА ДИСПАНСЕРИЗАЦИИ ДЕТЕЙ В ПОЛИКЛИНИКЕ.

Posted January 20th, 2012 by renat & filed under Вестник КазНМУ, Педиатрия, Русский.

И з всех анемий самой распространенной является железодефицитная (ЖДА), которая составляет примерно 80% от всех анемий. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в мире более 500 тысяч человек страдает ЖДА. В детской популяции распространенность анемии составляет от 17,5% у детей старшего возраста до 40-50% у детей раннего возраста. В своей работе, мы провели анализ своевременности диагностики, лечения и качества диспансеризации 34 детей с ЖДА в возрасте от 1 месяца до 1 года по историям развития детей (Ф-112) и картам диспансерного наблюдения (Ф-30) на педиатрических участках в ГДП № 8 и ГП №21 г.Алматы.

Анемии и анемический синдром, вызываемые многими причинами — широко распространенное патологическое состояние, лечение и профилактика которого, несмотря на достижения современной медицины, представляют глобальную проблему [1].

Из всех анемий самой распространенной является железодефицитная (ЖДА), которая составляет примерно 80% от всех анемий. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в мире более 500 тысяч человек страдает ЖДА. В детской популяции распространенность анемии составляет от 17,5% у детей старшего возраста до 40-50% у детей раннего возраста. [2]. Длительный дефицит железа, приводящий к развитию ЖДА, вносит порой непоправимый «вклад» в нарушение здоровья детей. Поэтому, ВОЗ придаёт этой проблеме большое значение и требует всеобщего внимания и действий, направленных на борьбу с дефицитом железа.

В своей работе, мы провели анализ своевременности диагностики, лечения и качества диспансеризации 34 детей с ЖДА в возрасте от 1 месяца до 1 года по историям развития детей (Ф-112) и картам диспансерного наблюдения (Ф-30) на педиатрических участках в ГДП № 8 и ГП №21 г.Алматы.

Установление диагноза ЖДА у всех детей основывалось на данных анамнеза, клинической картины, общепринятых критериях лабораторной диагностики: в общем анализе крови (ОАК) уровень гемоглобина (ниже 110г/л), значение цветного показателя (ниже 0,85), эритроцитов (менее 3,5 х10 12 /л) и содержание сывороточного железа (менее 10 мкмоль/л). По данным гематологического обследования, ЖДА I степени (Hb 91–109 г/л) диагностирована у 29 детей, II степени (Hb 75–86 г/л) у 5 детей.

Проведение своевременного обследования детей 1-го года жизни, согласно приказа № 691 «Об усилении профилактических мер по охране здоровья детей раннего возраста в РК», способствовало ранней диагностике ЖДА у 27 детей в возрасте 1-12 месяцев жизни. У 1 ребенка диагноз ЖДА установлен в 1 ДГКБ в отделении недоношенных детей, где он находился на стационарном лечении в течение 2-х месяцев. 6 детей в возрасте 3-10 месяцев прибыли на участки из других районов города с постановленным ранее диагнозом.

При анализе причин железодефицитных состояний у исследуемой группы детей выявлено, что у 9 матерей до и во время беременности определена железодефицитная анемия, у 3-х отмечался поздний гестоз, у 2-х осложненное течение беременности. У 6 детей при рождении состояние было оценено по шкале Апгар в 6-7 баллов, 1 ребенок родился недоношенным при сроке 31-32 недели с весом-1800 г. Выявлено, что в постнатальном периоде 3 детей сразу были переведены на искусственное вскармливание, 9 детей находились на смешанном вскармливании до 6-ти месячного возраста. Также установлено, что 2 детей были из социальной группы риска с поздним введением прикормов в рацион питания. У 2 детей с 4-х месячного возраста отмечались выраженные проявления экссудативно-катарального диатеза, у 5-х диагностирована перинатальная энцефалопатия, 4 детей в возрасте до 8 месяцев перенесли ОКИ.

Основными клиническими проявлениями ЖДА у больных детей была общая вялость, снижение аппетита, потливость, беспокойный и поверхностный сон, срыгивание, бледность слизистых оболочек и кожи, плохая прибавка в весе, отставание в нервно-психическом развитии. При антропометрическом исследовании у 18 детей отмечена незначительная помесячная прибавка массы и длины тела, у 9 детей дефицит массы тела составил 5-7%. Кроме того, у 4 детей отмечалась задержка психомоторного развития в виде запаздывания предречевых навыков и моторики.

Общеизвестно, что основной терапией при ЖДА являются препараты железа. Современные препараты железа разделяют на две группы: ионные железосодержащие препараты (солевые, полисахаридные соединения двухвалентного железа) и неионные соединения, к которым относятся препараты трехвалентного железа, представленные железо–протеиновым комплексом (ферлатум) и гидроксид–полимальтозным комплексом (феррум–лек, мальтофер) [3].

Золотым стандартом лечения ЖДА легкой и средней степени тяжести является пероральное назначение препаратов железа. У детей раннего возраста большое значение имеет лекарственная форма препарата. В этом возрасте удобно использовать капли и сиропы, что обеспечивает возможность точного дозирования препаратов и не вызывает негативного отношения ребенка

При выборе железосодержащего препарата предпочтение отдается соединениям трехвалентного железа, так как они имеют большую молекулярную массу, что затрудняет их диффузию через мембрану слизистой кишечника. Они поступают из кишечника в кровь в результате активного всасывания. Это объясняет невозможность передозировки таких препаратов в отличие от солевых соединений железа, всасывание которых происходит по градиенту концентрации. Взаимодействия неионных соединений с компонентами пищи и лекарственными препаратами не происходит, что позволяет использовать их, не нарушая режим питания и терапии сопутствующей патологии. Также, их применение существенно снижает частоту развития побочных эффектов, обычно наблюдаемых при назначении других пероральных препаратов железа (тошнота, рвота, диарея, запоры и др.).

Необходимо помнить, что при назначении любых препаратов железа необходимо рассчитывать индивидуальную потребность в нем для каждого пациента, исходя из того, что оптимальная суточная доза элементарного железа составляет 4–6 мг/кг. Среднесуточная доза железа при лечении ЖДА составляет 5 мг/кг. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку объем всасывания железа не увеличивается [1,4].

Также, у детей раннего возраста дефицит железа никогда не бывает изолированным и часто сочетается с недостаточностью витаминов В₁₂, В₆, РР, А, С, Е, фолиевой кислоты и др. Это связано с тем, что алиментарная недостаточность и нарушенное кишечное всасывание, приводящие к дефициту железа, влияют и на насыщаемость данными микронутриентам [4,5].Поэтому в комплексную терапию ЖДА необходимо включать поливитаминные препараты.

Анализируя данные лечения ЖДА, с учетом обзора литературы, мы выявили, что для коррекции дефицита железа участковыми врачами-педиатрами использовался у 8 детей-сироп Актиферрина (содержащий сульфат железа (II), альфа-аминокислоту серин), у 12 детей-сироп Мальтофер, у 14 детей-сироп Ферлатум. Все препараты достаточно хорошо переносились детьми и назначались в суточной дозе 3-4 мг/кг в течение 4-8 недель. Кроме того у 10 детей одновременно применялся витаминный комплекс Мульти-табс Бэби – капли.

После проведения лечения, об эффективности терапии ЖДА можно было судить по динамике клинико-лабораторных показателей. Подсчет гемограммы при диспансерном наблюдении у 30 детей производился через 2 недели от начала лечения, затем ежемесячно. У 4 детей в начале сроки сокращались до 8-10 дней или удлинялись до 2,5-3 недель, но в последующем отмечалось выдерживание сроков обследования.

У 20 из 34 больных ЖДА детей клинические симптомы и показатели ОАК нормализовались через 1-1,5 месяца от начала лечения. Через 2 месяца лечения произошла нормализация клинико- лабораторных показателей у 11 пациентов, у 3-х детей гипохромия эритроцитов сохранялась до 3 месяцев лечения. Установлено, что во время лечения препаратами железа отмечено обострение ЭКД у 1 ребенка и диарея у 3 детей, которая купировались после назначения пробиотиков.

Таким образом, анализ эффективности и качества диспансеризации детей с ЖДА выявил, что 90% (30) детей наблюдались и обследовались участковыми врачами своевременно, у 10% (4) детей частота динамического наблюдения в начале заболевания не соблюдалась из-за разных причин. Из 34 детей на момент экспертной оценки 32 ребенка сняты с «Д» учета через 6 месяцев после нормализации показателей красной крови, 2 детей продолжают наблюдаться под контролем ОАК в результате рецидива.

Учитывая причины ЖДА понятно, что профилактика должна проводиться в антенатальном периоде развития плода. Всем женщинам во второй половине беременности целесообразно профилактическое назначение пероральных ферропрепаратов или поливитаминов, обогащенных железом.

К постнатальной профилактике ЖДА относится грудное вскармливание в течение первых 6 месяцев жизни. Грудное молоко содержит максимально биодоступное железо, которое усваивается практически полностью за счет содержания в нем лактоферрина [5]. Однако интенсивные обменные процессы у грудных детей приводят к тому, что к 5–6-му месяцу жизни депо железа истощается и с этого возраста организм ребенка становится абсолютно зависимым от экзогенного поступления железа для покрытия физиологических потребностей, которые составляют 10–11 мг/сут [4,5].

С этой целью необходимо своевременное введение прикорма с содержанием в рационе мяса, печени, свежеприготовленных соков, обогащённых железом злаков (крупы), желтка. Следует отказаться от введения в рацион ребенка таких каш, как манная, рисовая, толокняная, отдавая предпочтение гречневой, ячменной, просяной.

Особенно важно своевременное введение прикорма детям из группы риска: с лимфатическим типом конституции, детям с большой массой тела при рождении и избыточными весовыми прибавками, а также недоношенным детям.

Необходимым условием является организация правильного ухода за ребенком, длительные прогулки на свежем воздухе, нормализация сна, профилактика острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ).

Список литературы

1. А.Е. Абатуров, И.Л. Высочина, О.Н. Герасименко. Рациональная терапия железодефицитных анемий у детей препаратами железа для применения внутрь // Ж: «Здоровье ребенка». №3(3) 2006.

2. Л. А. Анастасевич, А. В. Малкоч. Железодефицитная анемия у детей грудного и младшего возраста// Ж: «Лечащий врач», 2006. — № 7., С. 66-70.

3. Коровина Н.А., Захарова И.Н., Заплатников А.Л., Малова Н.Е. Профилактика и лечение железодефицитных состояний у детей // Ж: Лечащий врач — 2004.- № 1.- С. 24-28

4. А.Г. Румянцев, Т.В. Казюкова. Профилактика дефицита железа у детей раннего возраста // Ж: Трудный пациент, 2007, № 5(2), С.38-42

5. Дефицит железа и его отрицательное влияние на развитие детей раннего возраста. Диетологические возможности постнатальной коррекции дефицита железа / Н. М. Богданова [и др.] // Ж:Лечащий врач. — 2011. — N 8. — С. 38-45

Ерте жастағы балалардағы теміртапшылық анемиясы.

Емханада өткізілетін диспансеризациясының сапасын талдау.

К.А.Наурызбаев., Ж.А.Жарылхасинова., Г.А.Жумабаева, Р.К. Цай., А.А.Ниязова.,И.З.Мамбетова., А.Б. Смагулова.

Түйін Барлық анемиялардың 80%-ын құрайтын, анемиялардың ішінде ең жиі таралған теміртапшылықты анемия болып табылады. Дүниежүзілік Денсаулық Сақтау ұйымының мәліметтері бойынша әлемде 500 мыңнан астам адам теміртапшылықты анемиямен зардап шегеді. Балалар арасында анемияның таралуы ересек балаларда 17,5%-дан ерте жастағы балаларда 40-50%-ға дейін құрайды.

Біздің жұмысымызда біз Алматы қаласындағы №8 ҚБЕ, №21 ҚЕ-ның педиатрлық аймақтарында баланың даму тарихы (Ф-112) және диспансерлік бақылау картасы (Ф-30) бойынша 1 айдан 1 жасқа дейінгі аралықтағы ТТА бар 34 баланың диагнозының дер кезінде анықталуы, емі және диспансеризация сапасына талдау жасадық.

Children’s Iron deficiency anemia

quality analysis of children Clinical examination

K.A .Nauryzbaev., J.A. Zharylhasinova., G.A. Zhumabaeva., R.K. Tsaj.,

A. A. Nijazova , I.Z. Mambetova., A.B. Smagulova.

Abstract Iron deficiency anemia is approximately 80% of all anemias. According to the World Health Organization (WHO), more than 500 thousand people of the world’s suffer from IDA. In pediatric populations the prevalence of anemia was 17.5% for older children up to 40-50% in young children. In our work, we analyzed the timeliness of diagnosis, treatment and quality of the clinical examination of 34 children with IDA in age from 1 month to 1 year in the history of development of children (F-112) and maps of follow-up (F-30) in the pediatric sections of GFC number 8 and DPP number 21 in Almaty.

К.А.Наурызбаев., Ж.А.Жарылхасинова.,Г.А.Жумабаева, Р.К. Цай, А.А.Ниязова., И.З.Мамбетова., А.Б. Смагулова

источник

Диспансерное наблюдение детей групп риска.

Рахит — это заболевание растущего организма, связанное с недостаточностью фосфорно-кальциевого обмена, приводящее к нарушению костеобразования, функций нервной системы и внутренних органов.

Витамин-D-дефицитный рахит остается достаточно распространенным заболеванием у детей первых двух лет жизни. В последние годы частота рахита в России среди детей раннего возраста колеблется от 54% до 66% в различных регионах.

В настоящее время установлено, что при классическом витамин-D-дефицитном рахите недостаток витамина D в организме является ключевым механизмом развития заболевания у детей. Недостаточное поступление витамина D с пищей, а также нарушение его синтеза в коже (витамина D₃, холекальциферол), печени и почках (соответственно 25-оксихолекальциферол и 1,25 дезоксикальциферол) приводит к нарушению фосфорно-кальциевого обмена в организме, процессов костеобразования и функций различных органов и систем (нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной, кроветворения и др.).

Предрасполагающими факторами в развитии рахита со стороны матери является возраст матери до 22 лет и старше 35 лет, гестозы беременности, экстрагенитальная патология (болезни обмена, печени, почек), дефекты питания во время беременности и лактации, несоблюдение режима дня, осложненные роды, неблагополучные социально-экономические условия. Со стороны ребенка – недоношенность, большая масса при рождении (более 4 кг), ранее искусственное вскармливание неадаптированными смесями, неправильный режим дня, недостаточное пребывание на свежем воздухе, низкая двигательная активность, перинатальная энцефалопатия с поражением III желудочка, заболевания кожи, почек, печени, синдром мальабсорбции, частые ОРВИ, кишечные инфекции, неблагоприятная экологическая обстановка.

Патогенез. Недостаточное поступление витамина D₂ с пищей и нарушение образования активных метаболитов витамина D₃ в организме ребенка приводит к недостаточному всасыванию кальция из кишечника в кровь и развитию гипокальциемии. Для поддержания нормального уровня кальция происходит активация гормона паращитовидных желез и мобилизация кальция из костной ткани. Повышенный уровень паратгормона вызывает снижение реабсорбции фосфатов и свободных аминокислот. В результате этого в крови наблюдаются гипофосфатемия и снижение уровня аминокислот, выраженные в зависимости от тяжести течения рахита. Гипофосфатемия сопровождается развитием ацидоза в организме ребенка, что препятствует отложению кальция в костной ткани. В результате происходит нарушение нормального остеогенеза с развитием остеопороза, остеомаляции и образованием остеоидной ткани. В дальнейшем нарушаются углеводный, белковый, витаминный обмены, что сопровождается усилием ацидоза, развитием анемии, гипотонии.

Классификации рахита С.О. Дулицкого (1947 г.) предусматривает выделение следующих периодов заболевания – начальный, период разгара, реконвалесценции и остаточных явлений. По степени тяжести выделяют рахит легко (I степени), средний (II степени) и тяжелой (III) степени тяжести; по течению клиническая картина может иметь острое, подострое и рецидивирующее течение.

Д-дефицитный рахит

Витаминный: Д-дефицитный (младенческий)

— без отклонения Са и Р в сыворотке

Степень тяжести: — I – легкая

Клиническая картина рахита зависит от периода заболевания, степени тяжести и характера течения рахита. Для начального периода заболевания (продолжительность от 2-х недель до 2-3 мес.) характерны изменения вегетативной нервной системы в виде повышенной потливости, беспокойства, облысения затылка. Со стороны костной системы отмечается размягчение краев большого родничка.

В период разгара (период развернутой клинической картины длится от 3 до 6 месяцев) присоединяются выраженные изменения костной, мышечной систем, связочного аппарата, крови. Со стороны костной системы выражены процессы остеомаляции – размягчение краев большого родничка, краниотабес (при остром течении) или развитие остеоидной ткани в виде лобных, теменных бугров, рахитических четок, браслетов, деформации грудной клетки и конечностей (при подостром течение). Характерна выраженная гипотония: симптом «гуттаперчивого» ребенка», увеличение живота, наличие рахитического кифоза. В крови может отмечаться гипохромная анемия, обусловленная снижением образования гемоглобина за счет развившегося ацидоза.

В периоде реконвалесценции происходит восстановление статических и моторных функций, ослабление и обратное развитие симптомов заболевания. Со стороны костной системы сохраняются явления гиперплазии остеоидной ткани в виде лобных и теменных бугров, рахитических «четок», деформации конечностей, уменьшаются или полностью исчезают симптомы остеомаляции.

С периодом остаточных явлений следует считаться у детей в возрасте после 2-х лет. Он характеризуется наличием деформаций со стороны костной системы, иногда увеличением печени и селезенки.

Дифференциальный диагноз витамин-D-дефицитного рахита проводят с группой рахитоподобных заболеваний:

• врожденный витамин-D-зависимый рахит .
• семейный витамин-D-резистентный рахит (фосфат-диабет);
• почечный тубулярный ацидоз I и II типов;
• хондродистрофия.

Диагностика рахита. Диагноз ставится на основании клинических проявлений и подтверждается определением уровня кальция, фосфора и щелочной фосфатазы крови. Концентрация фосфора может снижаться до 0,65 ммоль/л (норма у детей до 1 года – 1,3-2,3 ммоль/л), содержание общего кальция – до 2,1 ммоль/л (норма – 2,2-2,7 ммоль/л).

На рентгенограммах костей может определяться остеопороз, нарушения в зоне роста виде неровности, бахромчатости, увеличения щели между эпифизом и диафизом и др.

Лечение рахита должно быть комплексным, направленным на устранение всех факторов, предрасполагающих к нарушению фосфорно-кальциевого обмена. Различают неспецифические и специфические методы лечения. К неспецифическим мероприятиям относятся:

1. Организация правильного режима дня ребенка с достаточным пребыванием на свежем воздухе.
2. Назначение лечебной физкультуры, массажа, гимнастики, гигиенических и лечебных (солевые, хвойные) ванн.
3. Обеспечение ребенка, больного рахитом, рациональным питанием, которое должно быть полноценным, разнообразным и достаточным в количественном отношении. Наиболее оптимальным являются грудное вскармливание, которое желательно максимально сохранять (до 1-1,5 лет). Искусственное вскармливание проводить с использованием адаптированных смесей. Прикорм вводят на месяц раньше обычного. Первый прикорм в виде овощного пюре вводят с 4-4,5 месяцев. Второй прикорм вводится через 3-4 недели в виде каш (гречневой, овсяной) на овощном бульоне как источнике микроэлементов.

Диета больного ребенка должна содержать достаточное количество белка, что способствует лучшему усвоению Са и Р. С этой целью рекомендуется в рацион питания ребенка вводить яичный желток, творог, печень, мясо. Жиры должны быть в возрастной потребности представлены сливочным и растительным маслами.

Специфическое лечение включает назначение препаратов витамина D₃. В настоящее время используют водный (фирмы «Терпол», Польша) или масляный («Вигантол» фирмы «Марк», Германия) раствор холекальциферола, 1 капля которых содержит 500 МЕ витамина D₃. Суточная доза зависит от степени тяжести рахита. При рахите легкой степени тяжести витамин D₃ назначается в дозе 1000-1500 МЕ, при средней степени тяжести – 2000-2500 МЕ, при тяжелом рахите – 3000-4000 МК в сутки. Лечение проводится до достижения клинико-лабораторной ремиссии (но не более 4-6 недель) под контролем пробы Сулковича (1 раз в 7-10 дней). Лечебная доза витамина D₃, дается ежедневно до появления слабо положительной пробы Сулковича (+). После окончания курса лечения назначают профилактические дозы витамина D₃.

Лечение детей с проявлениями рахита проводится в основном в амбулаторно-поликлинических условиях. Показанием для госпитализации в стационар являются:

• рахит III степени тяжести в периоде разгара;
• рахит II степени тяжести при присоединении инфекционно-воспалительных заболеваний: острая пневмония, инфекции ЖКТ, мочевой системы и др.;
• рахит, не поддающийся обычной комплексной терапии;
• гипервитаминоз D;
• рахитогенная тетания.

В настоящее время антенатальная профилактика рахита проводится только неспецифическими методами. Беременным женщинам не назначают УФО и витамин D₃ в больших количествах, так как у детей, матери которых получали во время беременности УФО, перинатальные изменения ЦНС развиваются чаще и протекают тяжелее. При больших дозах витамин D₃ легко повреждается плацентарный барьер и возможно формирование ЗВУР.

Специфическая постнатальная профилактика рахита проводится препаратами витамина D₃ в дозе от 500Ме в сутки. Эту дозу назначают здоровым доношенным детям, находящимся на естественном вскармливании, начиная с 3-4 недельного возраста, в осенне-зимне-весенний период года. Детям из группы риска по развитию рахита, недоношенным витамин D₃ назначается с 2-недельного возраста в дозе 500 МЕ-1000МЕ.

Противопоказанием к назначению витамина D₃ могут быть:

• микроцефалия, краниостеноз и др. органические заболевания ЦНС;
• идиопатическая гиперкальциурия.

Малые размеры большого родничка не являются противопоказанием к назначению витамина D₃. При нормальных приростах окружности головы, отсутствии неврологической симптоматики и признаков органической патологии ЦНС специфическая профилактика рахита проводится по общепринятой методике с 3-4 месяцев жизни.

Частота осмотра специалистами, методы обследования

2 раза в месяц, затем 1 раз в квартал

Кальций, фосфор, щелочная фосфатаза в сыворотке крови

2 раза в год, далее по показаниям

R- графия лучезапястных суставов

Реабилитация: в антенатальном периоде с целью профилактики необходимо соблюдение режима и качества питания беременной –ежедневное употребление 180-200 гр. мяса, 100 гр. рыбы, 150 гр. творога, 30 гр. сыра, 0,5 л молока или кисломолочных продуктов. Выполнение ЛФК и гимнастики для беременных женщин, уход за кожей, прогулки на свежем воздухе (2-4 часа), воздушные и солнечные ванны.

Регулярный и ежедневный приём витаминов с микроэлементами.

С 30-32 недели беременности витамин D₃ по 500 МЕ/сут. ежедневно.

В постнатальном периоде – сохранение грудного вскармливания, своевременное введение соков и фруктовых пюре. Детям на естественном вскармливании 1-ый прикорм вводят в виде овощного пюре в 4 мес., а с 4,5мес вводят каши (рисовая, гречневая, овсяная). С 5 мес назначают печень, с 6-6,5мес – мясное пюре. При искусственном вскармливании предпочтение отдают адаптированным смесям. Все докормы вводят на 2-3 недели раньше.

Детям 2-ого года жизни рекомендуется диета, обогащенная кальцием (сыр, творог, кефир, йогурт, ячневая крупа, петрушка, зеленый лук).

Кислородно-витаминный коктейль (сироп из плодов шиповника, аскорбиновая кислота, витамины группы В).

Цитратная смесь по 1 чайной ложке 3 раза в день в течение 10-12 дней, карнитина хлорид 20% водный раствор – 4-12 капель 3 раза в день – 1-3 месяца, глицерофосфат Са.

Бальнеотерапия с 4-5 месяцев включает хвойные ванны из расчета 1 чайная ложка хвойного экстракта на 10 литров воды t-36°С, продолжительность 5-10 минут, курс 15-20 процедур.

Соленые ванны – на 10 литров воды 2 столовые ложки морской или поваренной соли, первая – продолжительностью 3 мин., последующие – 5 мин., курс от 15 до 20 ванн. Бальнеотерапия проводится 2-3 раза в год.

При деформациях скелета и мышечной гипотонии показаны аппликации парафина, лечебных грязей детям до 2-х лет только на нижние конечности.

Профилактические прививки – по заключению иммунолога.

Срок диспансерного наблюдения – 2-3 года.

Гипотрофия – это хроническое расстройство питания с дефицитом массы тела более 10% от возрастного стандарта.

Среди причин гипотрофии у детей раннего возраста можно выделить следующие группы факторов:

• экзогенного происхождения:
  • алиментарные – количественный дефицит или качественная несбалансированность суточного рациона, нарушение режима питания;
  • инфекционные – острые и хронические заболевания, в том числе кишечные инфекции;
  • токсические – массивная и длительная медикаментозная терапия, неблагоприятная экологическая обстановка;
  • дефекты ухода и воспитания – дефицит внимания, отсутствие систематических прогулок, купания, массажа и гимнастики;
• эндогенного происхождения:
• синдром мальабсорбции;
• болезни обмена веществ (фенилкетонурия, галактоземия и др.);
• врожденные аномалии развития;
• эндокринные и нейроэндокринные расстройства;
• аномалии конституции.

Патогенез заболевания у большинства детей обусловлен алиментарным недостатком питания а также, белков, жиров, углеводов, витаминов, микроэлементов, что сопровождается грубыми нарушениями всех видов обмена веществ, изменениями функций внутренних органов и систем – пищеварительной, ЦНС, эндокринной, а также изменениями иммунологической реактивности организма ребенка.

При гипотрофии нарушается основной энергетический обмен, накапливаются недоокисленные продукты, развивается метаболический ацидоз, нарастают признаки эндогенного токсикоза. Отмечается задержка физического и нервно-психического развития.

Классификация гипотрофии у детей Г.Н. Зайцевой, Л.А. Строгановой (1981 г.) предусматривается разделение гипотрофии по степени тяжести – легкая (I ст.), среднетяжелая (II ст.), тяжелая (III ст.); по периоду – начальный, прогрессирования, стабилизации, реконвалесценции; по происхождению – пренатальная, постнатальная, пренатально-постнатальная; по этиологии – экзогенная, эндогенная.

1. I.По этиологии

Экзогенная (первичная)

Эндогенная (вторичная)

(недостаток питания при гипогалактии)

— аномалии нижней и верхней челюсти

— неподходящие по возрасту смеси

— позднее введение прикормов

— мальабсорбция и мальдигестия

1. — перинатальная энцефалопатия

2. — бронхолегочная дисплазия

3. — врожденные пороки желудочно- кишечного тракта

4. — синдром «короткой кишки»

5. — первичная мальабсорбция,

6. — наследственный иммунодефицит

7. — наследственная аномалия обмена

8. — эндокринные заболевания

1. II. По степени тяжести

I степень – истончение подкожно-жировой клетчатки на животе, складка дряблая, тонус и тургор снижены; рост N; масса тела ниже нормы на 10-20%; кривая нарастания массы уплощена; самочувствие удовлетворительное; нервно-психическое развитие – норма.

II степень (средней тяжести) – подкожно-жировая клетчатка отсутствует на животе, груди, истончена на конечностях, есть на лице, кожа бледная с сероватым оттенком, сухая, собирается в складку; масса тела ниже нормы на 21-30%, рост отстает от нормы.

III степень (тяжелая) – «скелет обтянутый кожей».

Клинически различают 3 степени гипотрофии (см.таблицу).

Основные клинические проявления гипотрофии

Степень гипотрофии

Отставание массы тела от возрастной нормы

Состояние кожных покровов:

Резко снижена (кожа висит складками)

Отсутствует на животе и груди, истончен на бедрах

Отсутствует на животе, груди, бедрах и на щеках

Неустойчивый (запоры чередуются с поносами)

Отстает от нормы умеренно

Отстает от нормы умеренно

Диагностика гипотрофии в условиях поликлиники основывается на сборе данных анамнеза, уточнении причинно значимых факторов, клинических и лабораторных проявлений заболевания.

Ведущим симптомом гипотрофии является дефицит массы мела по отношению к долженствующему при относительно нормальных показателях роста. У детей раннего возраста дефицит массы тела определяется по формуле: Д = (ДМ – ФМ) / ДМ х 100 (%), где Д – дефицит массы в процентах, ДМ – долженствующая масса, ФМ – фактическая масса.

В ОАК определяется анемия, выраженность которой может быть скрыта сгущением крови из-за гиповолемии; часто наблюдается лейкопения. В биохимическом анализе крови – гипопротеинемия, гипогликемия, снижение общих липидов при повышенном уровне холестерина и свободных жирных кислот. В иммунограмме признаки ИДС в виде снижения уровня Т-лимфоцитов — хелперов, сниженного количества IgM и IgA, фагоцитарной и бактерицидной активности нейтрофилов и макрофагов. Определяются явления кишечного дисбактериоза.

Лечение детей с гипотрофией включает:

• уточнение и устранение причины, вызвавшей заболевание;
• назначение диетотерапии;
• организация правильного режима дня, сна и бодрствования, пребывания на воздухе не менее 3-х часов в день, проведение массажа, гимнастики;
• своевременное выявление очагов инфекции, лечение сопутствующих заболеваний и осложнений.

При назначении диетотерапии необходимы:

• систематический контроль питания – ведение дневника с учетом фактически съеденной пищи и выпитой жидкости;
• учет количества выделенной жидкости и характер стула;
• оценка динамики массы;
• расчет фактического питания по белкам, жирам, углеводам, калориям на килограмм массы ребенка;
• проведение коррекции питания;
• контроль копрограммы.

При гипотрофии I степени толерантность к пище, как правило, сохранена. Необходимо устранить дефекты вскармливания, назначить рациональное питание, увеличив калорийность пищевого рациона на 10-15% до восстановления долженствующей массы.

При естественном вскармливании необходимо провести контрольное взвешивание, убедиться в достаточности грудного молока, провести коррекцию питания, увеличить на 1-2 число кормлений, назначить мероприятия по борьбе с гипогалактией.

При необходимости докорма ввести физиологические (простые) адаптированные смеси (Нан, Нестожен, Нутрилон) или одну из корригирующих смесей, используемых для лечебного питания: Роболакт, белковый обезжиренный энпит, из современных смесей – Пренутрилон, Алпрем, Энфалак, ПреБонна, ПреПилтт (для вскармливания маловесных и недоношенных детей, детей с гипотрофией I – II степени).

Объем лечебных смесей не должен превышать 1/3 или ½ суточной потребности. Лечебную смесь необходимо вводить с 5-10 мл в каждое кормление с постепенным увеличением до рассчитанного суточного объема. Расчет питания по основным пищевым ингредиентам при гипотрофии I степени ведется на фактическую массу.

Диетотерапия при гипотрофии II – III степени включает 3 этапа.

1 этап – разгрузки и минимального питания, проводится с целью установления толерантности к пище. Продолжительность его составляет при гипотрофии II степени – 3-5 дней, при гипотрофии III степени – 7-10 дней. Суточный объем пищи составляет ½ или 1/3 часть долженствующего суточного рациона. Недостающий объем пищи компенсируют чаем, фруктовыми и овощными отварами, глюкозо-солевыми растворами.

В пищевом рационе содержание белков на этом этапе при гипотрофии II степени составляет 1,5 г/кг, при III степени – 0,7 г/кг, жиров соответственно – 3,0 г/кг и 2 г/кг, углеводов – 10 г/кг и 8 г/кг в сутки, при соотношении Б: Ж: У – 1 : 2 : 7(8). Энергетическая ценность пищи составляет при гипотрофии II степени 80 ккал/кг, при III степени – 60 ккал/кг.

Основным принципом питания ребенка на этом этапе является омоложение диеты. Оптимальным питанием является грудное молоко, при его отсутствии — адаптированные физиологические, лучше – кисломолочные, смеси, предназначенные для вскармливания здоровых детей раннего возраста.

Промежуточный или переходный этап лечебного питания (продолжительность его 2-3 недели) характеризуется:

• нормальным объемом питания, соответствующим возрасту ребенка;
• введением корригирующих лечебных смесей и пищевых добавок;
• постепенным увеличением в рационе питания количества белков (первые 5-7 дней) до 3,5-4,0 г/кг, углеводов (последующие 5-7 дней) до 13-14 г/кг, жиров (последние 5-7 дней) до 5,0-6,0 г/кг в сутки, калорийности пищи от 100 ккал/кг до 130 ккал/кг;
• соотношением БЖУ – 1: 1,5 : 3;
• белки, жиры и углеводы рассчитываются на фактическую массу;
• во 2-й половине данного этапа детям второго полугодия жизни вводятся прикормы, соки, фруктовые пюре;
• при выборке смесей и прикормов ориентируются на возраст, которому ребенок соответствует по массе.

3 этап – оптимального или усиленного питания. На этом этапе количество белков в суточном рационе составляет 3,5-4,0 г/кг, жиров – 6,0-6,5 г/кг, углеводов – 15,0-16,0 г/кг, соотношение БЖУ — 1 : 1,5 : 4; энергетическая ценность – 130-140 ккал/кг. Расчет питания ведется на фактическую массу. Объем питания остается нормальным. Прикорм по возрасту и пищевые добавки (творог, сливки, яичный желток, мясо, рыба, масло) вводятся для коррекции питания.

Комплекс медикаментозного лечения включает:

• ферментотерапию – креон, абомин, панкреатин, мезим-форме и др.;
• эубиотики – бифидумбактерин от 2 до 5 доз 2-3 раза в день, лактобактерин – от 5-10 мл до 50 мл в день детям 1-го года жизни;
• витамины А, Е, РР, группы В (В₁, В₂, В₅, В₆, В₁₂), в течение 2-3 недель в возрастной дозе;
• иммуностимулирующую терапию – апилак, дибазол, нуклеинат натрия, ликопид и др.;
• элькар, оротат калия в возрастных дозах.

Схема диспансеризации и реабилитации детей с гипотрофией.

Частота осмотра специалистами, методы обследования

2 раза в месяц в I полугодии и 1раз во II, далее 1 раз в квартал

ОАК, ОАМ, копрограмма, исследование кала на гельминты, простейшие

Проба на трипсин и другие ферменты

Реабилитация: систематический контроль и ревизия питания, регулярный, раз в 10 дней расчет пищевой нагрузки по белкам, жирам, углеводам. Применяется белковый “Энпит”. При наличии гипогалактии необходимо контрольное взвешивание. Антропометрия проводится 2 раза в месяц.

При сопутствующем дисбактериозе кишечника применяются биопрепараты: бифифом «Бэби», бифилис. Витаминотерапия: С, В₁, В₆, А, Е, фолиевая кислота, фермент терапия: креон, фестал.

Стимулирующие средства и адаптогены: элеутерококк, настойка пиона, апилак, пантокрин. Фитопрепараты иммунокоррегирующего действия: подорожник, корень лопуха, корень одуванчика, мать-и-мачеха.

Массаж, гимнастика. Хвойные, солевые ванны.

Профилактические прививки по заключению иммунолога.

Срок диспансерного наблюдения 1-2 года.

Железодефицитная анемия (ЖДА) – это заболевание, характеризующееся снижением уровня Hb в единице объема крови, в каждом эритроците при сниженном содержании сывороточного железа и повышенной железосвязывающей способности сыворотки крови.

Распространенность ЖДА значительна. Наиболее часто она встречается у детей во втором полугодии I года жизни.

Железо играет важную роль в организме ребенка. Основные функции железа:

• входит в состав гемоглобина, миоглобина (гемовое железо), регулируя обмен О₂ и СО₂;
• создает депо в вид ферритина (в печени и мышцах) и гемосидерина (в паренхиматозных и других внутренних органах);
• участвует в метаболизме коллагена, поддержании клеточного и местного иммунитета;
• является составной частью многих гемопротеинов, и некоторых ферментов.

Основными этиологическими факторами ЖДА могут быть:

• дефицит железа при рождении (фетоплацентарная недостаточность, многоплодная беременность, преждевременные роди и др.);
• алиментарный дефицит железа вследствие нерационального питания (отсутствие грудного вскармливания, применение коровьего или козьего молока, использование неадаптированных смесей, нерациональный прикорм);
• повышенные потребности организма в железе в период бурного роста;
• потери железа из организма при различных патологичеких состояний (дисбактериоз, инфекционные заболевания, кровотечения).

Ведущей причиной ЖДА у детей раннего возраста является алиментарный дефицит железа. Здоровый ребенок в течение первых 3-4 месяцев жизни не нуждается в дополнительном экзогенном поступлении железа, используя имеющиеся в его организме запасы. Раньше недостаток железа проявляется у недоношенных детей, детей из двоен, имеющих кровопотерю в родах, рожденных от матерей с гестозом и анемией во второй половине беременности, с хроническими заболеваниями, крупных и бурно растущие дети, детей с атопическим дерматитом и гипотрофией, ЧБД.

Эти дети составляют группу риска по развитию анемии на первом году жизни.

Особую группу риска по развитию анемии составляют недоношенные дети. У недоношенных детей выделяют 2 вида анемий – раннюю анемию (4-8 недель жизни), вызванную недостаточностью эритропоэза и позднюю анемию недоношенных, которая носит характер ЖДА (3-4 мес.).

Патогенез ЖДА. Суточная потребность организма ребенка в железе составляет 9-10 мг. При недостаточном поступлении железа в организм происходит мобилизация его из депо (костный мозг, печень, мышцы). При прогрессировании заболевания содержание железа в депо истощается, уровень сывороточного железа снижается до 12 мкмоль/л и ниже (норма 14,3 мкмоль/л), уменьшается количество гемоглобина и эритроцитов. При ЖДА возникает гипоксия (гемическая, циркуляторная, тканевая), приводящая к развитию ацитоза и нарушению обмена веществ на клеточном уровне.

Классификация ЖДА.

По этиологии:

2 — из-за нарушения кроветворения

3 — из-за нарушения кровообращения

По цветному показателю

По регенеративной способности

По степени тяжести

По величине клеток

Клиническая картина. Выраженность клинических проявлений ЖДА определяется уровнем снижения гемоглобина и железа в организме и характеризуется наличием следующих неспецифических синдромов: астеноневротического, эпителиального, сердечно-сосудистого, гепатолиенального, иммунодефицитного.

Астеноневротический синдром проявляется повышенной утомляемостью, раздражительностью, снижением аппетита, извращением вкуса (желание ребенка есть несъедобные предметы – мел, глину, землю и др.), задержкой физического и НПР.

Эпителиальный синдром характеризуется нарастающей бледностью, сухостью кожи, дистрофическими изменениями ее придатков (ногтей, волос).

Сердечно-сосудистый синдром проявляется тахикардией, приглушенностью тонов сердца, появлением систолического шума функционального характера; при тяжелой анемии возможно развитие сердечной недостаточности гипоксического генеза.

Гепатолиенальный синдром – у детей раннего возраста при ЖДА легкой степени в 80%, а при тяжелой – в 100% случаев, определяется гепатоспленомегалия (омоложение кроветворения).

Иммунодефицитный синдром – у детей с ЖДА инфекционные заболевания возникают в 2-3 раза чаще, у 35% больных выявляется ранее формирование очагов хронической инфекции.

Диагностика анемии основана на данных анамнеза (выявление факторов риска в анте-, интра- и постнатальном периодах), жалоб, клинических проявлений, а также данных лабораторных исследований.

В ОАК выявляется снижение уровня гемоглобина ниже 110 г/л, гипохромия (ЦП ниже 0,85), микроцитоз, эритроцитоз. Диагноз ЖДА подтверждается снижением содержания сывороточного железа ниже 12 мкмоль/л и повышением железосвязывающей способности сыворотки крови выше 64,4 мкмоль/л.

Базисное лечение ЖДА у детей раннего возраста складывается из режима, диетотерапии, лечения препаратами железа.

Важным является соблюдение режима дня, прогулки на свежем воздухе, проведение комплексов массажа и гимнастики, закаливающих процедур.

Диетотерапия предусматривает правильную организацию рационального вскармливания. Диета должна быть сбалансированной, с высоким содержанием витаминов, микроэлементов, железа. Оптимальным для ребенка первых месяцев жизни является вскармливание грудным молоком. Детям, находящимся на смешанном или искусственном вскармливании, необходимо ввести адаптированные смеси, обогащенные железом – «Симилак с железом», «Энфамил».

Первый прикорм – овощное пюре – детям, находящимся на естественном вскармливании или вскармливании адаптированными смесями, вводится на 1 месяц раньше.

В качестве второго прикорма рекомендуются каши, преимущественно из гречневой или овсяной круп, богатых железом.

При ЖДА насыщение организма ребенка железом можно осуществлять путем включения в рацион питания продуктов с высокой степенью усвояемости железа – мясо (телятина, говядина), печень (свиная и говяжья), рыба, яичный желток. Мясо, рыба вводится постепенно, лучше в виде пюре с овощами – с 6 месяцев.

Раннее существовало мнение, что легкий дефицит железа у детей раннего возраста важно купировать диетотерапией. Однако известно, что из пищевых продуктов всасывание железа составляет всего 2,5 мг в сутки. В связи с этим, для покрытия дефицита железа в организме поступления его только с пищей недостаточно. Лечение препаратами железа является основным методом коррекции ЖДА.

У детей раннего возраста можно использовать для лечения ЖДА препараты закисного (II) железа в виде сульфата железа в комплексе с различными компонентами для улучшения всасывания в желудочно-кишечном тракте. К таким препаратам относятся актиферрин (сульфат железа с серином), ферроплекс (сульфат железа с аскорбиной кислотой), феррамид (сульфат железа с фолиевой кислотой), феррокаль (с фруктозодифосфатом кальция). В одной таблетке ферроплекса, содержится 50 мг элементарного железа.

Суточная лечебная доза солевых препаратов составляет у детей раннего возраста 3 мг/кг/сутки и дается в 3 приема за 30 минут до еды. При патологии желудочно-кишечного тракта лечение следует начинать с 1/4 — 1/5 от расчетной терапевтической дозы с последующим постепенным достижением полной дозы в течение 7-14 дней.

В настоящее время у детей раннего возраста рекомендуется использовать новые формы препаратов окисного (III) железа на основе полимальтозного комплекса – Мальфомер, Феррум-Лек. Эти препараты легко всасываются, имеют приятный вкус и выпускаются в виде трех удобных для педиатрической практики формах (капли, сироп, таблетки). Назначаются они в суточной дозе 5 мг/кг/сутки во время еды в 1-2 приема и не требуют использования методики постепенного наращивания дозы.

Лечение препаратами железа в указанных дозах проводится до нормализации показателей Hb и эритроцитов в анализе периферической крови. В дальнейшем лечение препаратами железа продолжается в половинной, профилактической дозе (1,5 мг/кг) еще не менее 2-3 месяцев, при необходимости до 6 месяцев (у детей из групп риска).

Специфическая профилактика дефицита железа у детей раннего возраста должна начинаться в антенатальном периоде. Для специфической антенатальной профилактики всем беременным рекомендуется проводить 3 курса ферротерапии в течение 1 месяца на 11-12 неделе, 24-26 неделе и 32 неделе гестации в профилактической дозе. В начале каждого курса назначается в течение 10 дней метаболический комплекс – липамид по 1 таб. 3 раза в день, панотенат кальция по 1 таб. 3 раза в день, витамин В₁ по 1 таб. 3 раза в день. Женщинам с анемией беременных проводится лечение препаратами железа.

Постнатальная специфическая профилактика

Детям первого года жизни из групп риска по развитию ЖДА, наряду с неспецифическими мероприятиями, рекомендуется назначение в течение 10 дней на протяжении первых двух месяцев жизни метаболического комплекса, включающего витамины Е. В₁, В₅, липоевую кислоту в возрастных дозах. С 2 месяцев доношенным детям и с 1 месяца недоношенным назначаются профилактические дозы препаратов железа (1-2 мг/кг в сутки).

Частота осмотра специалистами, методы обследования

2 раза в месяц, затем 1 раз квартал

2 раз в мес., затем 1 раз в квартал

Сывороточное железо, белок белковые фракции

Реабилитация в антенатальном периоде: с профилактической целью прогулки на свежем воздухе, полноценное и сбалансированное питание во время беременности. Всем беременным женщинам, во II половине беременности необходимо профилактическое назначение витаминов, обогащенных железом («Маттерна», «Биовиталь», «Минеравит», «Мультифит», «Пренатал», «Витрум пренатал»). Женщинам из групп риска (осложнённое течение II половины беременности, гестозы беременных, обострение хронических заболеваний, фетопланцентарная недостаточность) обязателен приём пролонгированных препаратов железа на протяжении II-III триместров беременности («Ферро-Градумент», «Фифол», «Тардиферон» и т.д.по 1 капсуле в день).

В постнатальном периоде соблюдение гигиенического режима, прогулки на свежем воздухе, полноценный уход за ребёнком, борьба за естественное вскармливание. Детям первого полугодия жизни целесообразно более раннее введение прикорма (на 3-4 недели); включающего овощные блюда (с 4-х мес. гомогенизированное пюре, с мясом или печенью с 6-и мес.), фруктовые соки, богатые витамином С, желток с 3-х мес.

Продукты, содержащие железо – мясо молодого теленка, печень свиная, говяжья, толокно, желток, баранина, говядина, морковь, гранат, абрикосы, крупа овсяная, пшеничная. Детям, находящимся на искусственном вскармливании, необходимо назначение смесей с железом с 4-х месяцев («Симилак с железом», «Энфамил с железом»). Витамины: С, Е, В₆, В₁, В₁₅.

Фитотерапия: лесная земляника, плоды шиповника, рябины, черной смородины.

Мембраностбилизирующие средства: витамин Е, эссенциале форте.

После окончания основного курса лечения препаратами железа в периоде реабилитации назначается профилактическая доза – 1-2 мг/кг элиментарного железа — 1 раз между приемами пищи, продолжительность профилактического приема препаратов железа не менее 3 мес., а для недоношенных детей 1,5 – 2 года. Детям раннего возраста предпочтительно назначать жидкие формы препаратов железа такие как «Актиферрин» в каплях.

Вакцинация по заключению иммунолога.

Срок диспансерного наблюдения 1-2 года.

Под аллергическим диатезом понимают конституционно обусловленные, врожденные или приобретенные особенности иммунологических, нейровегетативных или метаболических функций, определяющие готовность к возникновению сенсибилизации, аллергических реакций и заболеваний.

Факторы, способствующие возникновению аллергического диатеза:

• семейная предрасположенность к аллергическим заболеваниям, патологии желудочно-кишечного тракта, хроническим воспалительным процессам;
• неблагоприятное течение беременности у матерей (токсикозы, инфекции и интоксикации, медикаментозная терапия, неправильное питание, угроза прерывания беременности, несовместимость плода и материи по Rh- AB0-системам крови и др.);
• погрешности в организации ухода и вскармливания новорожденных и детей 1-го года жизни (несбалансированный рацион питания, раннее искусственное вскармливание, нарушение санитарно-гигиенического режима).

Клиника. Кожные проявления: токсическая эритема новорожденных; не поддающиеся лечению опрелости при неправильно организованном уходе; гнейс – желто-серые сальные корочки на волосистой части головы; «молочная корка» — гиперемия и отрубевидное шелушение щек, сальные корочки в области бровей; транзиторные незудящие высыпания различного характера: мелкоточечные- типа потницы; трещины и мокнутия за ушными раковинами.

Изменения на слизистых оболочках: «географический» язык; рецидивирующая молочница полости рта; затяжной ринит с обильным слизисто-серозным отделяемым при нормальной температуре тела и удовлетворительном состоянии; неустойчивый стул при отсутствии явных погрешностей в питании; неравномерная прибавка массы тела; обилие слущенного эпителия в экскретах.

Увеличение регионарных лимфоузлов; эозинофилия крови; со 2-го полугодия жизни – диссеминация себорейных поражений на кожу туловища и конечностей в виде округлых очагов шелушения, напоминающих лишай; обструктивный синдром при ОРВИ; рецидивирующие конъюнктивы, блефариты; упорно протекающие вульвагиниты, баланопоститы, инфекция мочевыводящих путей; аллергические реакции на медикаменты и вакцины; ранее формирование аллергических заболеваний (атопический дерматит, астматический бронхит).

Диагностика: составление родословной; анализ пищевого дневника ребенка или матери (при кормлении грудью) для выявления аллергена или либераторов гистамина; общий анализ крови (вне проявления – умеренный лейкоцитоз, лимфоцитоз, эозинофилия,, признаки умеренной анемии; в период проявления – лейкопения, эозинопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, признаки анемии, возможна тромбоцитопения); общий анализ мочи (обилие слущенного эпителия, транзиторная лейкоцитурия); копрологическое исследование (избыток слущенного эпителия, непереваренные компоненты пищи, дисбактериоз); биохимический анализ крови (диспротеинемия, увеличение уровня натрия, хлоридов, холестерина, глюкозы,) аллергологическое обследование для выявления аллергена и антител к нему (кожные пробы); исследование иммунного статуса (снижение уровня IgA, повышение – IgE, уменьшение титров комплемента и лизоцима).

1. Рациональное питание:

• количество белков, жиров и углеводов должно соответствовать возрастным нормам и виду вскармливания. У детей с пастозной формой уменьшается калорийность пищи за счет легкоусвояемых углеводов (каш, сахара, белого хлеба). Часть сахара можно заменить фруктозой, ксилитом, сорбитом – 1г/кг/сут. Растительное масло (подсолнечное, кукурузное) должно составлять 1/3 общей потребности в жирах (5-10 г ежедневно с 3-месячного возраста);
• в первые 3-4 мес. жизни ребенок с аллергическим диатезом должен обязательно вскармливаться материнским молоком. Лишь при гипогалактии, которая не поддается лечению, допустим докорм молочными смесями или перевод на искусственное вскармливание. Для докорма используют адаптированные молочные смеси («Детолакт», «Малютка», «Симилакт», «Пилтти» и др.). При неустойчивом стуле ремомендуются кисломолочные смеси – ацидофилин, «Малютка», «Виталакт», низколактозные смеси. В случае выраженной аллергии к коровьему молоку (экзема, рвота) используют смеси, приготовленные на соевом или миндальном молоке («Фитолакт», «Изомил» и др.), или молоко других животных (козье, кобылье);
• при проявлениях аллергического диатеза у ребенка, находящегося на грудном вскармливании, из рациона матери исключатся облигатные аллергены и либераторы гистамина (шоколад, рыба, грибы, бульон, консервы, копчености и др.). Ограничиваются овощи и фрукты красного и оранжевого цвета, черная смородина, коровье молоко (до 0,5 л) и яйца (1-2 шт. в неделю). Аллергизирующий продукт уточняется с помощью «пищевого дневника»;
• осветленные фруктовые соки из кислых сортов яблок (антоновка, белый налив, Семеренко), крыжовника, белой смородины, белых слив, белой черешни вводят с 2 мес. жизни, пюре из них – с 3 мес.;
• первый прикорм при естественном вскармливании назначают с 5 мес., при искусственном – с 4 мес. в виде овощного пюре из белокочанной капусты, кабачков, репы, брюквы, картофеля, который предварительно вымачивается 12 – 18 часов;
• второй прикорм – каша, вводится в 5-6 мес. и готовится на воде, фруктовом отваре или разведенном наполовину молоке с использованием перловой, рисовой, овсяной, кукурузной круп, пшена. Перед приготовлением каши крупу замачивают на 12 часов, кашу дают 1 раз в день каждый раз из разной крупы;
• мясо включают в рацион с 6-7-месячного возраста, можно использовать говядину, индейку, конину, нежирную свинину и баранину, а также детские консервы из свинины и конины («Конек-Горбунок», «Чебурашка», «Винни-Пух»). Перед употреблением мясо вываривают 2 раза: сначала 30 мин, затем в новой воде еще 2 часа;
• третий прикорм в 8-9 мес. – еще одно овощное пюре. Творог в качестве прикорма не назначают;
• рыбу детям до 1-го года не дают. Яичный желток, сваренный вкрутую, допускается с 8мес. белок и цельное яйцо вводят с 1 – 1,5 года.

1. Местное лечение поражений кожи:

• для уменьшения опрелостей – ежедневное купание в кипяченой воде с добавлением отваров растений – череды, фиалки трехцветной, душицы, крапивы, листьев березы, мяты, корня валерианы из расчета 2 столовые ложки на 1 л воды (кипятить 15-20 мин), коры дуба, ржаных и пшеничных отрубей, крахмала (50 – 100 г на 10 л воды);
• Для снятия гнейса на голове: за 2 ч до купания области скопления корок обильно смачивают вазелиновым или прокипяченным растительным маслом, покрывают кусочком целлофана и завязывают голову косынкой. После мытья головы с мылом размягчившиеся корочки осторожно счесывают частым гребнем.
• Зудящие мокнущие высыпания на лице подсушивают примочками с раствором – 1% резорцина, 0,1% риванола, 0,25% нитрата серебра, а затем обрабатывают 1% салицилово-цинковой мазью, аэрозолем «Пантенол», болтушками с тальком и окисью цинка. При инфицировании используют 1-2% водные растворы анилиновых красителей (метиленовый синий и др.

Критерии эффективности лечебно-профилактических мероприятий: уменьшение частоты инфекционно-воспалительных заболеваний; отсутствие аллергических реакций, нормальное физическое и нервно-психическое развитие ребенка.

Схема диспансеризации и реабилитации детей

с аллергическим диатезом

Осмотр специалистами, методы обследования

2 раза в месяц в I-ом полугодии, 1раз в месяц во II-ом.

источник