Дисфагия язык гюнтера гипохромная железодефицитная анемия

При железодефицитной анемии возникают сдвиги в гормональном статусе и в иммунной системе: вначале повышается уровень АКТГ и ТТГ, что обусловлено, видимо, адаптационно-приспособительной реакцией. С увеличением сроков заболевания формируется функциональная недостаточность глюкокортикоидной функции надпочечников. Отмечается повышение уровня IgM, изменения IgG и IgA имеют, по-видимому, компенсаторный характер. Ранним проявлением дефицита железа является недостаточность клеточного иммунитета, абсолютный лимфоцитоз, нарушается дифференцировка популяций лимфоцитов.

Неспецифическая резистентность организма при железодефицитной анемии также претерпевает изменения. Отмечают незавершенный фагоцитоз — процесс захвата бактерий протекает нормально, а внутриклеточное переваривание нарушено в связи с уменьшением активности миелопероксидазы. Концентрация комплемента изменяется незначительно. При железодефицитной анемии снижается микробицидная активность по отношению к пероксидазо-положительным микроорганизмам — стафилококкам, грибам рода Candida. Инфекционные заболевания на фоне железодефицитной анемии усугубляют течение сидеропении, так как рост и размножение микроорганизмов осуществляются с потреблением железа.

Подводя итог описанию клинической картины железодефицитной анемии, можно указать две патогенетические линии:

источник

Железо — это один из элементов, без которого организм человека не способен полноценно функционировать. Тем не менее есть риск нарушения его запасов из-за воздействия различных факторов и процессов. Одной из наиболее распространенных проблем является железодефицитная анемия (ЖДА). Она может развиваться как у детей, так и у взрослых, и даже беременные женщины попадают в группу риска. Учитывая весь разрушительный потенциал данного заболевания, о нем стоит узнать подробней.

Перед тем как изучать сидеропенический синдром при железодефицитной анемии, необходимо коснуться сути проблемы, связанной с недостатком данного микроэлемента. Анемия такого типа является патологическим состоянием, которое характеризуется снижением уровня гемоглобина в крови из-за ощутимого дефицита железа в организме. Непосредственно сам дефицит появляется по причине нарушения его поступления и усвоения или же из-за патологических потерь этого элемента.

Железодефицитная анемия (она же сидеропеническая) отличается от большинства других анемий тем, что при ней не происходит снижение эритроцитов в крови. В большинстве случаев она выявляется у женщин репродуктивного возраста, беременных и детей.

Изначально стоит обозначить факторы риска, при которых может появиться дефицит железа. Повышенное расходование железа, за которым следует развитие анемии, может быть вызвано повторной беременностью, обильными менструациями, периодом лактации и быстрым ростом на протяжении пубертантного периода. У пожилых людей возможно нарушение утилизации железа. Также в старческом возрасте значительно возрастает количество болезней, на фоне которых развивается анемия (дивертикулез кишечника, почечная недостаточность, онкопатология и др.).

Беспокоиться о такой проблеме, как дефицит железа, стоит и в том случае, когда нарушается усвоение этого элемента на уровне эритрокариоцитов (обусловлено недостаточным поступлением железа вместе с пищей). В качестве причины развития железодефицитной анемии есть смысл рассматривать любые болезни, которые ведут к кровопотерям. Это могут быть опухолевые и язвенные процессы в желудочно-кишечном тракте, эндометриоз, хронический геморрой и др. В редких случаях может наблюдаться потеря крови из дивертикула Меккеля тонкой кишки, где развивается пептическая язва по причине образования пептина и соляной кислоты.

Причины железодефицитной анемии могут быть связаны с гломическими опухолями в легких, плевре и диафрагме, а также в брыжейке кишечника и желудка. Эти опухоли, которые имеют непосредственную связь с замыкающими артериями, способны изъязвляться и становиться источником кровотечения. Факт кровопотери иногда устанавливается в случае приобретенного или наследственного легочного сидероза, который осложняется кровоизлиянием. В результате этого процесса железо в организме человека высвобождается, после чего следует его откладывание в легких в виде гемосидерина без возможности последующей утилизации. Потеря железа с мочой может быть следствием сочетания таких заболеваний, как хронический гломерулонефрит и приобретенный гемосидероз легких, имеющий аутоиммунную природу.

Иногда причины железодефицитной анемии, связанные с потерей железа вместе с кровью, имеют непосредственное отношение к влиянию гельминтов, которые, внедряясь в стенку кишки, вызывают ее повреждение и, как следствие, микрокровопотери, способные привести к развитию ЖДА. Риск возникновения анемии такого типа реален и для тех доноров, которые часто сдают кровь. И в качестве еще одной причины кровопотери, достойной внимания, можно определить гемангиому внутренних органов.

Железо в организме человека может плохо всасываться вследствие заболеваний тонкой кишки, которые протекают совместно с синдромом мальабсорбции при дисбактериозе кишечника и резекции части тонкой кишки. Раньше достаточно часто можно было встретить мнение, согласно которому атрофический гастрит, имеющий пониженную секреторную функцию, стоило рассматривать как реальную причину железодефицитной анемии. На самом деле подобное заболевание способно оказывать лишь вспомогательное воздействие.

Латентный дефицит железа (скрытый, без клинических признаков) может быть выявлен на биохимическом уровне. Характеризуется такой дефицит отсутствием или резким уменьшением депозитов данного микроэлемента в макрофагах костного мозга, которые можно выявить при помощи специальной окраски. Стоит повториться, что на данном этапе потерю железа можно зафиксировать только в условиях лаборатории.

Еще один признак, позволяющий выявлять дефицит, — это снижение содержания в сыворотке крови ферритина.

Для того чтобы симптоматика была более понятна, есть смысл разделить процесс образования дефицита железа на 3 стадии.

Говоря о первой стадии, стоит отметить, что она не сопровождается клиническими признаками. Выявить ее можно только посредством определения величины абсорбции радиоактивного железа в ЖКТ и количества гемосидерина, который содержится в макрофагах костного мозга.

Вторую стадию можно охарактеризовать как латентный дефицит железа. Проявляется она посредством снижения толерантности к физической нагрузке и значительной утомляемости. Все эти признаки ярко свидетельствуют о недостатке железа в тканях по причине уменьшения концентрации железосодержащих ферментов. В таком состоянии одновременно происходит два процесса: снижение уровня ферритина в эритроцитах и сыворотке крови, а также недостаточное насыщение трансферрина железом.

Под третьей стадией стоит понимать клиническую манифестацию ЖДА. К основным симптомам этого периода можно отнести трофические нарушения кожи, ногтей, волос, сидеропенические признаки (быстрая утомляемость и общая слабость), нарастание мышечной слабости, одышка и признаки церебральной и сердечной недостаточности (шум в ушах, головокружение, боль в области сердца, обморочные состояния).

К сидеропеническим симптомам в период третьей стадии относится желание есть мел — геофагия, дизурия, недержание мочи, тяга к запаху бензина, ацетона и др. Что касается геофагии, то она помимо дефицита железа может свидетельствовать о недостатке в организме магния и цинка.

Описывая общие признаки дефицита железа, нужно обратить внимание на такие симптомы, как слабость, ухудшение аппетита, синкопальные состояния, ощущение сердцебиения, головные боли, раздражительность, при низком артериальном давлении мелькание «мушек» перед глазами, плохой сон ночью и сонливость в течение дня, постепенное повышение температуры, снижение внимания и памяти, а также плаксивость и нервозность.

Важно понимать, что железо является составляющей многих ферментов. По этой причине, когда возникает его дефицит, активность ферментов понижается и нормальное течение метаболических процессов в организме нарушается. Таким образом, сидеропенический синдром является причиной появления многих симптомов:

1. Изменения кожи. Когда возникает дефицит железа, можно заметить шелушение и сухость кожи, на которой со временем появляются трещины. Возникновение трещин возможно на ладонях, в уголках рта, на стопах и даже в области анального отверстия. Волосы при данном синдроме рано седеют, становятся ломкими и активно выпадают. Приблизительно четверть больных сталкивается с ломкостью, истончением и поперечной исчерченностью ногтей. Тканевый дефицит железа фактически является следствием недостатка тканевых ферментов.
2. Изменения мышечного аппарата. Недостаток железа приводит к нехватке ферментов и миоглобина в мышцах. Это приводит к быстрой утомляемости и слабости. У подростков, равно как и у детей, недостаток железа в ферментах провоцирует задержку физического развития и роста. По причине того, что мышечный аппарат ослаблен, больной ощущает императивные позывы к мочеиспусканию, сложности с удержанием мочи во время смеха и кашля. Девочкам при дефиците железа часто приходится сталкиваться с ночным недержанием мочи.

Сидеропенический синдром также ведет к изменению слизистых оболочек кишечного тракта (трещины в углах рта, ангулярный стоматит, повышенная склонность к кариесу и пародонтозу). Также происходит изменение восприятия запахов. При подобном синдроме больным начинает нравиться запах гуталина, мазута, бензина, газа, нафталина, ацетона, сырой земли после дождя, лаков.

Изменения затрагивают и вкусовые ощущения. Речь идет о сильном желании дегустировать такие непищевые продукты, как зубной порошок, сырое тесто, лёд, песок, глину, фарш, крупы.

При таком заболевании, как сидеропенический синдром, изменяются слизистые нижних и верхних оболочек дыхательных путей. Такие перемены приводят к развитию атрофического фарингита и ринита. У подавляющего большинства людей, имеющих недостаток железа, появляется синдром голубых склер. В результате нарушения гидросколирования лизина происходит сбой в процессе синтеза коллагена.

При недостатке железа есть риск изменений в иммунной системе. Речь идет о понижении уровня некоторых иммуноглобулинов, В-лизинов и лизоцима. Также происходит нарушение фагоцитарной активности нейтрофилов и клеточного иммунитета.

При такой проблеме, как сидеропенический синдром, не исключено появление дистрофических изменений внутренних органов. К ним можно отнести вторичную анемическую сидеропеническую миокардиодистрофию. Она проявляется посредством усиления первого тона на верхушке сердца и расширением границы перкуторной тупости.

При дефиците железа может также измениться и состояние пищеварительного тракта. Речь идет о таких симптомах, как сидеропеническая дисфагия, сухость слизистой пищевода и, возможно, ее разрушение. Больные начинают чувствовать затруднение в процессе глотания вечером или в состоянии переутомления. Возможно нарушение тканевого дыхания, ведущее к постепенной атрофии слизистой оболочки желудка, при котором развивается атрофический гастрит. Сидеропенический синдром способен привести и к снижению желудочной секреции, которое может закончиться ахилией.

У женщин, которые вынашивают ребенка, недостаток железа может быть обусловлен появлением экстрагенитальных и гинекологических заболеваний до беременности, а также высокой потребностью в железе во время развития плода.

Многие факторы способны повлиять на появление такой болезни, как анемия. Дефицит железа у беременных, как правило, развивается по следующим причинам:

• упомянутые выше хронические экстрагенитальные заболевания (пороки сердца, язва двенадцатиперстной кишки и желудка, атрофический гастрит, патология почек, глистные инвазии, заболевания печени, болезни, которые сопровождаются носовым кровотечением, и геморрой);
• воздействие на организм женщины различных химических веществ и пестицидов, которые способны препятствовать усвоению железа;
• врожденный дефицит;
• нарушения процесса всасывания железа (хронический панкреатит, энтерит, резекция тонкой кишки, дисбактериоз кишечника);
• неправильное питание, которое не способно обеспечить поступление данного микроэлемента в организм в необходимом количестве.

На протяжении всего периода беременности в организме ребенка происходит формирование базового состава этого микроэлемента в крови. Однако в третьем триместре можно наблюдать наиболее активное поступление железа посредством плацентарных сосудов. У доношенного ребенка нормальный уровень содержания его в организме должен быть равен 400 мг. При этом у тех детей, которые родились раньше нужного срока, данный показатель не поднимается выше 100 мг.

Важно учитывать и тот факт, что в материнском молоке содержится достаточно данного микроэлемента для восполнения запасов детского организма до наступления 4-месячного возраста. Поэтому, если слишком рано прекратить грудное вскармливание, у ребенка может развиться дефицит железа. Причины возникновения ЖДА у детей могут быть связаны с внутриутробным периодом. Речь идет о различных инфекционных заболеваниях матери во время беременности, при позднем и раннем токсикозе, а также синдроме гипоксии. Повлиять на истощение запасов железа могут и такие факторы, как многоплодная беременность при синдроме фетальной трансфузии, хроническая железодефицитная анемия во время беременности и маточно-плацентарное кровотечение.

В интранатальном периоде опасность представляет массивное кровотечение во время родоразрешения и преждевременное перевязывание пуповины. Что касается послеродового периода, то на данном этапе недостаток железа может стать следствием ускоренного темпа роста ребенка, раннего прикорма цельным коровьим молоком и заболеваний, которые сопровождаются нарушением всасывательной функции кишечника.

Этот метод диагностики необходим для того, чтобы определить пониженный уровень гемоглобина и эритроцитов. С его помощью можно идентифицировать гемолитическую и железодефицитную анемию, посредством фиксации морфологических характеристик эритроцитов и эритроцитарной массы.

В случае развития ЖДА биохимический анализ крови обязательно покажет уменьшение концентрации сывороточного ферритина, повышение ОЖСС, понижение концентрации сывороточного железа и значительно меньшее по сравнению с нормой насыщение данным микроэлементом трансферрина.

Важно знать о том, что за сутки до сдачи анализа нельзя употреблять алкоголь. Не стоит принимать пищу за 8 часов до проведения диагностики, допускается только чистая вода без газа.

В данном случае значительно помочь в постановке диагноза способна история болезни. Железодефицитная анемия часто развивается на фоне других заболеваний, поэтому такая информация будет крайне полезна. Что касается дифференциального подхода к диагностированию ЖДА, то он проводится с теми болезнями, которые способны стать причиной недостатка железа. При этом талассемия характеризуется посредством клинико-лабораторных признаков шемолиза эритроцитов (увеличение размеров селезенки, повышение уровня непрямого билирубина, гипохромная анемия, ретикулоцитоз и высокое содержание железа в депо и сыворотке крови).

Для того чтобы преодолеть такую проблему, как недостаток железа в крови, необходимо грамотно подойти к стратегии выздоровления. К каждому пациенту должен быть проявлен индивидуальный подход, в противном случае нужного уровня эффективности лечебных мероприятий достигнуть сложно.

При такой проблеме, как дефицит железа в организме, лечение прежде всего подразумевает воздействие на фактор, который провоцирует возникновение анемии. Коррекция данного состояния при помощи медикаментов также играет не последнюю роль в процессе выздоровления.

Внимание стоит уделить и питанию. В рацион больных ЖДА должны быть включены продукты, которые содержат гемовое железо. Это мясо кролика, телятина, говядина. Не стоит забывать про янтарную, лимонную и аскорбиновую кислоты. Восполнить дефицит железа поможет употребление пищевых волокон, кальция, оксалатов и полифенолов (соевый протеин, чай кофе, шоколад, молоко).

Касаясь темы медикаментозного лечения более подробно, стоит отметить, что препараты железа назначаются курсом от 1,5 до 2 месяцев. После того как уровень Hb будет нормализован, показано проведение поддерживающей терапии при помощи половинной дозы препарата на протяжении 4-6 недель.

Железосодержащие препараты при анемии принимаются из расчета 100-200 мг/сутки. После дозировка снижается до 30-60 г (2-4 месяца). К наиболее популярным можно отнести следующие препараты: «Тардиферон», «Мальтофер», «Тотема», «Ферроплекс», «Сорбифер», «Феррум Лек». Как правило, прием лекарств осуществляется до еды. Исключение составляют пациенты, у которых диагностированы гастриты и язвы. Вышеперечисленные медикаменты нельзя запивать продуктами, способными связывать железо (молоко, чай, кофе). Иначе их эффект будет сведен на нет. Стоит изначально быть в курсе безвредного побочного эффекта, который способны произвести железосодержащие препараты при анемии (имеется в виду темный цвет зубов). Бояться такой реакции не стоит. Что касается неприятных последствий медикаментозного лечения, то возможно появление желудочно-кишечных расстройств (запоры, боль в животе) и тошноты.

Основной способ введения препаратов при недостатке железа — внутрь. Но в случае развития патологии кишечника, при которой нарушается процесс всасывания, показано парентеральное введение.

В подавляющем большинстве случаев при помощи медикаментозного лечения врачам удается скорректировать недостаток железа. Тем не менее болезнь способна рецидивировать и вновь развиться (крайне редко). Чтобы избежать такого развития событий, необходима профилактика железодефицитной анемии. Это означает проведение ежегодного контроля параметров клинического анализа крови, быстрая ликвидация любых причин кровопотери и полноценное питание. Тем, кто находится в группе риска, врач может прописать прием необходимых препаратов в профилактических целях.

Очевидно, что недостаток железа в крови — это очень серьёзная проблема. Это может подтвердить любая история болезни. Железодефицитная анемия, независимо от того, о каком пациенте идет речь, является ярким примером крайне разрушительного заболевания. Поэтому при первых симптомах недостатка этого микроэлемента необходимо обратиться к врачу и своевременно пройти курс лечения.

источник

В настоящее время выделяется особая форма малокровия, характеризующаяся медленным развитием, хроническим течением, сравнительной доброкачественностью. Данная форма анемии сопровождается очень часто значительным понижением желудочной секреции или полной ахилией. Со стороны крови характерна бледность и малая величина эритроцитов. Цветной показатель значительно ниже единицы. Заболевание встречается почти исключительно у женщин, обычно в возрасте 35-45 лет. После наступления менопаузы описываемое заболевание отмечается относительно редко.

Эта форма малокровия выделена в особую нозологическую единицу лишь недавно. Не подлежит сомнению, что она наблюдалась и раньше.

Данный симптомокомплекс описывается под различными наименованиями: ахилическая хлоранемия, поздний хлороз, хронический хлороз, идиопатическая гипохромная анемия, эссенциальная гипохромная анемия.

Большинство названий подчеркивает два основных признака заболевания: 1) гипохромный характер анемии и 2) ахилию.

Д. Н. Яновский к этим двум симптомам прибавляет: недостаток железа в организме. Наконец, четвертый признак — поразительное лечебное действие железа.

Этиология и патогенез. В основе заболевания лежит нарушение резорбции железа в кишечнике (его закисной формы). Отсутствие свободной соляной кислоты в желудочном содержимом или резкое снижение ее количества является важным патогенетическим фактором в появлении малокровия.

Большая потребность организма женщины в железе при менструациях, беременности, кормлении грудью может выявить предрасположение к подобной анемии. Она может выявиться и при большой физической, мускульной работе.

Недостаточное количество железа в пище (при ограничении потребления продуктов, содержащих железо, например мяса) вызывает те же последствия.

Гастроэнтерогенной железодефицитной анемией страдают, как указано, обычно женщины. По данным Винтроба и Биба, 96% больных составляют люди зрелого возраста (30-45 лет). Внимательный анализ обнаруживает часто неправильности в отношении менструального цикла: нарушение сроков, их регулярности, бедность выделений, меноррагии.

Беременность обычно протекает нормально, но роды сопровождаются обильной потерей крови, замедленной инволюцией матки и развитием анемии.

Возможно, что неполноценная функция яичников является причиной и анемии, и кровотечений. В патогенезе указанной формы малокровия значительную роль играют гормональные явления, в частности нарушения функций полового гормонального аппарата.

Среди родственников больных неоднократно отмечалась болезнь Аддисон-Бирмера. В этом можно видеть указание на значение конституционального предрасположения в развитии этой болезни.

Нередки наблюдения, по которым в некоторых семьях один или несколько мужчин больны болезнью Аддисон-Бирмера, а все женщины страдают гипохромной анемией.

Как указано выше, одним из основных признаков данного заболевания является ахилия. По данным М. Н. Волк, из 100 больных у 27% была обнаружена гипохлоргидрия, у 64% — ахлоргидрия и у 9% — полная ахилия.

Изумительное лечебное действие железа при ахилической анемии говорит о недостатке его в организме. Но ахилия сама по себе, по-видимому, мало нарушает усвоение железа. Предполагают, что тут имеет значение нарушение регуляции его обмена.

Однако надо помнить, что степень снижения уровня железа в плазме, как на это указывает Д. Н. Яновский, не всегда соответствует степени анемии. Поэтому, видимо, для появления этой формы малокровия наряду с ахилией имеет значение и ряд других факторов.

Патологическая анатомия. Патологическая анатомия болезни мало разработана. Данные исследования пунктатов костного мозга показывают наличие большого количества эритробластов (эритробластический костный мозг). Интересно, что наибольшее количество эритробластов встречается в случаях резко выраженной анемии. Это объясняется наличием гиперплазии костного мозга при понижении способности эритробластов использовать железо для синтеза гемоглобина. Территория красного костного мозга увеличена за счет желтого — жирового.

Симптомы. Заболевание развивается постепенно, количество гемоглобина медленно падает. Соответственно картине крови развиваются и нарастают субъективные и объективные признаки малокровия: головокружения, общая слабость, бледность и т. д.

Больные бледны. Осмотр белковой оболочки глаз, слизистых, кожи обычно дает полное отсутствие признаков желтухи. Как и при других формах малокровия (болезнь Аддисон-Бирмера, хлороз), больные не производят впечатления исхудавших. Жировая подкладка обычно сохранена.

Негели хорошо описал внешний вид таких больных. Почти всегда, говорил он, дело касается обычно не нежных, худеньких, слабеньких женщин, девушек. Скорее это крупные субъекты с выраженно сильным, часто мужским строением костей. Грудь широка, выражена жировая подкладка, мышечная система хорошо развита.

Часто наблюдаются изменения ногтей. Ногти теряют правильную форму и блеск, становятся более плоскими, даже вогнутыми, матовыми, покрываются складками в продольном направлении. Эти явления со стороны ногтей носят название койлонихии — корявые ногти.

На трофические изменения ногтей при нарушении общего питания обращал в свое время внимание С. П. Боткин. Он отметил у выздоравливающих после сыпного тифа появление на ногтях рук поперечных бороздок. Ноготь при этом отличается особенной сухостью и ломкостью. Эта глубокая поперечная бороздка постепенно продвигается к вершине пальца и через 6-7 месяцев срезается. На такие же «боткинские борозды» указал и Ш. Мошковский. Длительное нарушение общего питания при гастроэнтерогенной железодефицитной малокровии приводит к более глубоким и более длительным изменениям ногтей.

Больная, наблюдавшаяся С. И. Шерманом, указывала на невозможность делать маникюр: при опускании руки в воду ногти становятся у нее мягкими, как тряпочка. Верхние слои ногтей сходят пластами.

При успешной терапии нарастающая ногтевая пластинка имеет нормальный блеск, выпуклую форму. Ноготь перестает быть ломким и не слоится.

Указывают, что больные гипохромным малокровием рано седеют. Зубы их теряют блеск. Даже в случаях хорошего ухода и своевременного лечения неудержимо развивается кариес и одновременно альвеолярная пиорея.

В углах рта появляются трещины, чрезвычайно болезненные, совершенно не поддающиеся обычному лечению. Через 10-15 дней после начала применения железа они бесследно исчезают.

Нередко отмечаются изменения со стороны языка. Чем внимательнее собирается анамнез, чем тщательнее производится объективное исследование, тем чаще открывают признаки глоссита. Больные иногда чувствуют жжение в кончике языка. При вопросе, где наблюдается жжение, больные характерным жестом пальца обрисовывают кончик языка. Наблюдается атрофия сосочков по спинке языка и пузырьковая высыпь по его краю. У здорового человека на спинке вытянутого языка через короткое время обозначаются красные точки — грибовидные сосочки. У больного данной формой анемии их не видно.

Изменения со стороны языка, ногтей, волос можно в той или иной степени отметить во всех случаях выраженной данной формы малокровия.

Описывают явления дисфагии в верхней части пищевода.

Симптом дисфагии Племмер-Винсона заключается в неприятных ощущениях по ходу пищевода. Больной бывает вынужден принимать жидкую пищу в малых количествах. Считалось, что это зависит от спазма пищевода. Следует думать, что все эти явления зависят от атрофии, дегенерации желез слизистой вдоль пищевода, сухости его слизистой и от некоторого паретического состояния входа в пищевод.

Нередко отмечается нарушение аппетита, реже тяжесть под ложечкой, вздутие живота, отрыжка. В одних случаях бывают временами поносы, в других — запоры.

При исследовании желудочной секреции толстым или тонким зондом обычно отмечают или отсутствие свободной соляной кислоты, или значительное понижение ее количества. Следует отметить, что ахилия при этой форме малокровия не является таким обязательным симптомом, как при болезни Бирмера. Далее, она чаще не бывает абсолютной, т. е. при впрыскивании гистамина свободная соляная кислота иногда появляется. Обнаруживается она иногда и при улучшении общего состояния в результате лечения железом.

Среди доноров, медленно восстанавливающих количество эритроцитов и гемоглобина после дачи крови (250-300 мл), у 90% обнаруживается ахлоргидрия. Наоборот, среди доноров с хорошими показателями восстановления гемоглобина и эритроцитов ахлоргидрия обнаруживается только у 15%.

У 20% больных селезенка перкуторно и пальпаторно увеличена, выступает из-под реберной дуги на 1-2 поперечных пальца. Она плотна, край ее закруглен. Анамнез не дает указаний на причину ее увеличения (отсутствие в прошлом малярии). Печень обычно не увеличена. Не увеличены и лимфатические узлы.

Со стороны нервной системы отмечаются парестезии. Резких парестезии, какие наблюдаются при бирмеровской анемии, обычно не бывает.

Сильное давление на тело грудной кости болезненно. Боли при постукивании вызвать труднее. Эти симптомы выражены меньше, чем при болезни Аддисон-Бирмера или лейкозе.

Моча не содержит уробилиновых тел в повышенном количестве. Количество билирубина крови всегда в пределах нормы.

Наблюдают лейкопению, моноцитоз и лимфоцитоз. Среди нейтрофилов отмечают иногда большое число сегментов ядра. Эти явления, наблюдающиеся и при болезни Аддисон-Бирмера, в случаях эссенциальной гипохромной анемии выражены не так закономерно и не так резко. Число эозинофилов обычно уменьшено (эозинопения).

Обычно наблюдается и некоторое понижение количества тромбоцитов (в среднем 150 000 в 1 мм3).

Эти явления указывают на малую активность костного мозга и в отношении лейкопоэза и тромбоцитопоэза, заторможенность его.

Течение. Течение хроническое. При отсутствии специального лечения не отмечается отчетливых ремиссий и резких ухудшений. Лечение железом, проводимое малыми дозами, бессистемно, может привести к некоторому улучшению общего состояния, но незначительному и нестойкому. Без соответствующего лечения железодефицитное малокровие — серьезное заболевание.

Диагноз. При постановке диагноза необходимо прежде всего исключить анемию от хронических кровопотерь.

Надо подробно исследовать желудочно-кишечный тракт (секреция, исследование испражнений на кровь, рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта).

Важен дифференциальный диагноз с болезнью Аддисон-Бирмера. В основе его должно лежать понимание болезни Аддисон-Бирмера как мегалоцитарной, гиперхромной анемии, протекающей к тому же с повышенным гемолизом. Железодефицитная анемия является микроцитарной, гипохромной, без повышения гемолиза.

Сходную с железодефицитной гастроэнтерогенной анемией картину может дать скрыто протекающий рак желудка. В обоих случаях развивается малокровие гипохромного характера, ахилия или гипохилия. У пожилого человека при наличии этих явлений нужно думать о раке и искать его. Необходимы обычно повторные исследования: анализы кала на скрытую кровь, повторное рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта (просвечивание и снимки). Нужно помнить, что успешность лечения железом (препаратами печени) не решает вопроса об отсутствии или наличии рака.

Лечение. Фабер в 1924 г. указал на хорошее действие железа при гипохромных анемиях у больных ахилией. Основным принципом лечения является применение больших доз железа. Наилучшие результаты дает восстановленное водородом железо. Величина дозы железа, как при всякой терапии, более или менее индивидуальна. Наилучший эффект, как правило, дает доза 6 г железа в сутки. В отдельных случаях приходится повышать эту дозу даже до 10 г. При отсутствии восстановленного железа его можно заменить углекислым или, что хуже, молочнокислым.

Большие дозы железа в большинстве случаев переносятся хорошо, без неприятных ощущений. Поразительно быстро наблюдается нарастание аппетита. Налаживается действие кишечника. Однако у некоторых больных наблюдаются диспептические расстройства в виде тошноты, иногда рвоты и поноса.

Результаты применения железа настолько хороши и постоянны, что обычно можно воздержаться от других средств. Длительность применения должна быть большой — 2 месяца. Мышьяк излишен. Обычно излишне и не приносит осязательного эффекта и применение печени и ее препаратов. Следует давать пепсин с соляной кислотой или натуральный желудочный сок для лучшей усвояемости железа.

Следует напомнить, что из желудочно-кишечного тракта всасывается только двухвалентное железо, поэтому трехвалентное восстанавливается до двухвалентного. Сильным восстановительным действием обладает витамин С. Поэтому необходимо одновременно с железом давать и витамин С, который, по Гейльмейеру, является физиологическим усилителем всасывания железа.

Не следует отказываться и от пилюль Бло, по крайней мере при последовательном лечении, после больших доз железа.

Применение железа и в настоящее время остается основным методом лечения этих анемий. Сейчас вместе с тем создан ряд препаратов, содержащих наряду с железом и другие вещества (медь, кобальт), а также различные формы железа в сочетании с растворимыми белками.

Усиливает действие железа препарат коамид (соединение кобальта с никотиновой кислотой), синтезированный Азизовым. Применяется он в 0,5-1% растворе в подкожных инъекциях ежедневно по 1-2 мл в сочетании с приемом железа (3-4 г).

В тяжелых случаях может потребоваться в начале лечения переливание 200-300 мл крови. Оно может оказаться необходимым при послеродовом кровотечении у больной железодефицитной анемией. Переливание крови стимулирует деятельность костного мозга, проводится оно с 3-5-дневными интервалами.

Питание должно быть полноценным и достаточным. Необходимо введение большого количества витаминов. В дальнейшем больных следует направлять на санаторное лечение. Хороши несколько возвышенные курорты: Железноводск, Кисловодск, для более крепких больных — Теберда. Пребывание на местных курортах также обычно приносит пользу. Подкрепляя повторные курсы лечения железом последовательным санаторным лечением, можно добиться полного восстановления работоспособности.

Ввиду наклонности гастроэнтерогенной анемии к возвратам после лечения необходим длительный врачебный контроль и периодическая проверка состава крови.

Из изложенного выше ясно, что женщины, страдающие ахилией, могут быть донорами только в условиях полноценного врачебного контроля.

источник