ФЕДЕРАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ У ДЕТЕЙ
Составители: Чернов В.М., Тарасова И.С.
Октябрь 2013 г.
3. Критерии лабораторной диагностики ЖДА …. 5
4. Дифференциальная диагностика ЖДА ……………………………….….………. 6
5.1. Расчет дозы препарата железа …………………….………………………. 8
5.2. Терапевтический план лечения ЖДА у детей . ……………………….… 10
5.3. Препараты для лечения ЖДА ……………………………………………. 12
5.4. Контроль эффективности лечения ЖДА препаратами железа ………….. 18
5.5. Причины неэффективности лечения ЖДА препаратами железа …. 19
5.6. Отношение к переливанию эритроцитной массы ………………………… 21
6. Меры общественной и индивидуальной профилактики ЖДА ..…………………… 22
7. Диспансерное наблюдение больных с ЖДА ………………………………………. 27
Определение
Железодефицитная анемия (ЖДА) – полиэтиологичное заболевание, возникновение которого связано с дефицитом железа в организме из-за нарушения его поступления, усвоения или повышенных потерь, характеризующееся микроцитозом и гипохромной анемией.
Возникновению ЖДА, как правило, предшествует развитие латентного дефицита железа (ЛДЖ), который рассматривается как приобретенное функциональное состояние и характеризуется латентным (скрытым) дефицитом железа, снижением запасов железа в организме и недостаточным его содержанием в тканях (сидеропения, гипосидероз), отсутствием анемии.
ЖДА характеризуется сочетанием сидеропенического и анемического синдромов.
Рубрики, присвоенные различным железодефицитным состояниям в Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем десятого пересмотра (МКБ-10), представлены в табл. 1.
Таблица 1. Рубрики в МКБ-10, присвоенные железодефицитным состояниям (цит. по [1])
| Железодефицитное состояние | Рубрика по МКБ-10 |
| ЛДЖ | Е61.1 |
| ЖДА | D50 |
| ХПА | D50.0 |
| Сидеропеническая дисфагия | D50.1 |
| Другие железодефицитные анемии | D50.8 |
| ЖДА неуточненная | D50.9 |
| Анемия, осложняющая беременность, деторождение и послеродовый период | O99.0 |
1. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ-10). Десятый пересмотр. – Том 1, часть 1. – Всемирная организация здравоохранения, Женева, 1995: С. 216–222.
Причины развития ЖДА
Основная причина развития ЖДА, по мнению экспертов ВОЗ, это неправильное (несбалансированное) питание. Гораздо реже ЖДА развивается вследствие кровотечений различных локализаций, что приводит к хронической постгеморрагической анемии (ХПА), или глистных инвазий в странах с низкой санитарной культурой.
Основными причинами развития ЖДА в детской практике являются:
· дефицит железа при рождении ребенка;
· алиментарный дефицит железа вследствие несбалансированного питания;
· повышенные потребности организма в железе вследствие бурного роста ребенка;
· потери железа из организма, превышающие физиологические.
Алиментарно-зависимыми факторами в развитии дефицита железа у детей являются:
· недостаточное поступление железа с пищей;
· сниженное всасывание железа;
· увеличенные потери железа из-за микрокровотечений из кишечника, обусловленных ранним введением кефира и коровьего молока.
Причинами развития ХПА у лиц мужского пола являются различные заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ): язвенные кровотечения, полипы толстой кишки, неспецифический язвенный колит, ангиоматоз кишечника, дивертикул Меккеля, кровотечения из геморроидальных образований, опухоли желудка и кишечника. Среди причин ХПА у девушек и женщин на первом месте находятся маточные кровотечения, а заболевания ЖКТ занимают второе место. Гендерные различия необходимо учитывать в выявлении причин развития ЖДА.
Критерии лабораторной диагностики ЖДА
В общем анализе крови, выполненном «ручным» методом, ориентируются на снижение концентрации гемоглобина – Hb (менее 110 г/л), небольшое снижение количества эритроцитов (менее 3,8 ´ 10 12 /л), снижение цветового показателя (менее 0,85), увеличение СОЭ (более 10–12 мм/час), сниженное или нормальное количество ретикулоцитов (10–20‰). Дополнительно врач-лаборант описывает морфологические изменения эритроцитов – анизоцитоз и пойкилоцитоз. ЖДА – это микроцитарная, гипохромная, нормо- или реже гипорегенераторная анемия.
В общем анализе крови, выполненном на автоматическом гематологическом анализаторе, изменяются указанные выше показатели и ряд эритроцитарных индексов. Снижаются средний объем эритроцита – MCV (менее 80 фл), среднее содержание Hb в эритроците – MCH (менее 26 пг), средняя концентрация Hb в эритроците – MCHC (менее 320 г/л), повышается степень анизоцитоза эритроцитов – RDW (более 14%).
В биохимическом анализе крови ориентируются на снижение концентрации сывороточного железа – СЖ (менее 12,5 мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки – ОЖСС (более 69 мкмоль/л), снижение коэффициента насыщения трансферрина железом – НТЖ (менее 17%), снижение концентрации сывороточного ферритина – СФ (менее 30 нг/мл или мкг/л). В последние годы появилась возможность определения растворимых трансферриновых рецепторов (рТФР), концентрация которых в условиях дефицита железа увеличивается (более 2,9 мкг/мл).
Дифференциальная диагностика ЖДА
Дифференциальный диагноз ЖДА следует проводить с:
· другими анемиями из группы дефицитных анемий: В12-дефицитной анемией (D51) и фолиево-дефицитной анемией (D52), т.е. мегалобластными анемиями;
· с анемией хронических заболеваний – АХБ (D63.8).
Для мегалобластных анемий характерны следующие лабораторные признаки:
· макроцитарная анемия (MCV более 100 фл);
· вовлечение в процесс 2–3-х ростков кроветворения и как следствие наличие, кроме анемии, лейкопении, нейтропении и тромбоцитопении;
· гиперсегментация ядер нейтрофилов (пяти- и шестидольчатые, многолопастные ядра);
· мегалобластный тип кроветворения, наличие в костном мозге крупных эритроидных клеток;
· снижение концентрации в сыворотке крови витамина В12 (норма 100–250 пг/мл) при В12-дефицитной анемии;
· снижение концентрации в сыворотке фолиевой кислоты (норма 125–600 нг/мл) при фолиево-дефицитной анемии.
АХБ имеет определенные причины развития и довольно сложный патогенез. Для дифференциальной диагностики ЖДА и АХБ, кроме наличия основного заболевания, необходимо проведение обследования. Наиболее информативными лабораторными показателями являются НТЖ, СФ и рТФР (табл. 2).
Таблица 2. Дифференциальная диагностика ЖДА и АХБ
источник
Теперь перейдем к частной патологии анемического синдрома. В этом же подразделе разберем дифференциальную диагностику различных анемических состояний, основное место в которой занимает гематологический фактор (т.е. лабораторные показатели).
Острая постгеморрагическая анемия – наблюдается при потере большого количества крови за короткий промежуток времени. Минимальная одноразовая кровопотеря, представляющая опасность для здоровья взрослого человека – 500 мл.
Этиология. Причинами острой постгеморрагической анемии могут быть внешние травмы или кровотечения из внутренних органов: после массивных кровотечений из расширенных вен пищевода, сосудов желудка или 12-перстной кишки при язвенной болезни, из язвы тонкой кишки при брюшном тифе, при разрыве маточной трубы в случае внематочной беременности, разъедании ветви легочной артерии при туберкулезе легких, разрыве аневризмы аорты или ранении ее стенки и отходящих от аорты крупных ветвей. Чем крупнее калибр пораженных сосудов и чем ближе он расположен к сердцу, тем опаснее для жизни кровотечение. При разрыве дуги аорты достаточно потерять 1 л крови, чтобы наступила смерть. Смерть наступает в таких случаях прежде, чем происходит обескровливание органов из-за резкого падения артериального давления и дефицита наполнения полостей сердца. При кровотечении из сосудов мелкого калибра смерть наступает при потере более половины общего количества крови.
Патогенез постгеморрагической анемии связан с острой сосудистой недостаточностью за счет резкого уменьшения ОЦК и снижением кислородно-транспортной функции крови (гипоксии) вследствие потери эритроцитов, когда эта потеря уже не может быть компенсирована за счет учащения сердечных сокращений (компенсаторной тахикардии).
Клиническая картина. У больного прежде всего появляются симптомы коллапса: резкая слабость, головокружение, бледность, сухость во рту, холодный пот, рвота, падает артериальное и венозное давление, уменьшается сердечный выброс крови, резко учащается пульс, наполнение пульса становится слабым. Определенное значение имеет источник кровопотери: к примеру, кровотечение в желудочно-кишечный тракт может сопровождаться повышением температуры тела, картиной интоксикации и т.п.
Как уже было сказано, клиническая картина и тяжесть состояния пациента определяются не только количеством потерянной крови, но и скоростью кровопотери, калибром пораженного сосуда.
Картина крови. В периферической крови сразу после кровотечения цифровые показатели эритроцитов и гемоглобина мало отличаются от исходных. Анемия выявляется через 1–2 дня. К этому времени объем крови восполняется за счет поступления в сосуды тканевой жидкости. В периферической крови увеличивается количество ретикулоцитов и юных эритроцитов (нормобластов). Из-за дефицита железа уровень гемоглобина снижен.
Хроническая постгеморрагическая анемия – чаще всего это вариант ЖДА (разбор впереди).
— равномерное снижение количества эритроцитов и гемоглобина
— умеренный нейтрофильный лейкоцитоз и ретикулоцитоз
— увеличение числа тромбоцитов
Железодефицитные анемии (ЖДА).Обусловлены нехваткой железа в организме, что приводит к множественным трофическим нарушениям (ломкость ногтей, сухость кожи, выпадение волос, снижение мышечной силы), а затем к недостаточному образованию гемоглобина в клетках эритроидного ряда, что проявляется гипохромной анемией.
Этиология и патогенез. Основная часть поступающего в организм железа расходуется на образование гемоглобина. Депонирование осуществляется за счет связывания со специфическими белками в форме ферритина и гемосидерина. Трансферрин является транспортным белком: благодаря ему депонированное или всасывающееся в ЖКТ железо доставляется к клеткам, синтезирующим гемоглобин. У здоровых мужчин в запасе находится примерно 1000 мг (1г) железа. У женщин количество депонированного железа может варьировать от 0 до 500 мг. Примерно у 1/3 клинически здоровых женщин запасы железа в депо вовсе отсутствуют. Всасывание железа осуществляется во всех отделах ЖКТ, однако наиболее эффективно – в двенадцатиперстной кишке. У здоровых людей из пищи всасывается примерно 10% железа. Чаще всего железодефицитные анемии наблюдаются у женщин в связи с тем, что потеря железа у них примерно в 2 раза выше, чем у мужчин. Основная причина избыточной потери железа – менструальные кровотечения (меноррагии) и рождение детей.
Причиной дефицита железа может стать неполноценная диета (голод, невозможность или отказ от употребления мяса). Особую группу составляют больные с тяжелым поражением тонкого кишечника, при котором нарушается всасывание железа. Дефицит железа нередко развивается после резекции тонкой кишки вследствие кровотечений из ЖКТ (геморрой, язва желудка или двенадцатиперстной кишки, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, ангиоматоз, дивертикулез или полипоз толстого кишечника, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона).
Клиническая картина. Характерны вялость, повышенная утомляемость, головная боль, сухость кожи и другие трофические нарушения, причем эти симптомы появляются у больного еще до развития выраженной анемии.
Характерным является сидеропенический синдром – снижение аппетита, затруднение при глотании твердой пищи, извращения вкуса в виде желания есть мел, глину, уголь и т.п., появляется пристрастие к необычным запахам (керосин, гуталин, ацетон).
Отмечается ломкость, искривление, поперечная исчерченность ногтей. Определяются бледность кожи, слизистых оболочек, сердцебиение, часто выслушивается “невинный” систолический шум, беспокоит одышка при физической нагрузке. Примерно у 10% больных пальпируется селезенка.
Важное значение в клинической картине имеет характер заболевания, определившего дефицит железа (язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, геморрой, миома матки и т.п.) В связи с этим необходимо отметить, что многие хронические внутренние кровотечения могут оставаться скрытыми в течение многих лет, несмотря на многократные рентгенологические, гастро-, дуодено- и колоноскопические исследования.
Дифференциальный диагноз проводят с анемией, наблюдающейся при хронических воспалительных процессах и онкологических заболеваниях.
— микроцитоз (см. классификацию)
— снижение содержания сывороточного железа (ниже 12 ммоль/л)
Анемии, связанные с нарушением синтеза или утилизацией порфиринов (сидероахрестические).Подобные анемии бывают наследственными и приобретенными.
Наследственными формами сидероахрестической анемиичаще болеют мужчины. Заболевание наследуется по рецессивному типу и передается с X-хромосомой.
Патогенез: в большинстве случаев обнаруживается снижение содержания протопорфирина эритроцитов, что обусловливает невозможность связывания железа. Вследствие этого происходит накопление железа в организме при резко нарушенном образовании гемоглобина.
Клиническая картина. Заболевание начинается с детства или с юности. Жалобы могут отсутствовать, иногда больные жалуются на небольшую слабость, повышенную утомляемость. Печень увеличена, иногда увеличена и селезенка. При выраженных отложениях железа в тех или иных органах развивается соответствующая клиника. Если железо поступает преимущественно в печень, развивается цирроз (гемосидероз печени). При отложении в поджелудочной железе может развиться сахарный диабет. Накопление железа в сердечной мышце приводит к недостаточности кровообращения, в яичках — к развитию евнухоидизма. Иногда кожа приобретает серый оттенок. Характерным является отсутствие клинических признаков ЖДА (нет астенизации, сухости кожи, выпадения волос, деформации ногтей и т.п.) при наличии выраженной гипохромной анемии.
Картина крови: цветовой показатель — 0,4–0,6 (снижен). Эритроциты в мазке гипохромные, повышен уровень сывороточного железа. Но окончательный диагноз может быть выставлен при исследовании уровня порфиринов в эритроцитах.
Приобретенные формы сидероахрестической анемии связаны с попаданием большого количества свинца в организм. Свинец блокирует сульфгидрильные группы ферментов, участвующие в синтезе гемоглобина.
Для свинцовой интоксикации типично сочетание признаков: мишеневидные эритроциты в мазке крови, высокое содержание железа в сыворотке крови, повышенный гемолиз эритроцитов, боли в животе, симптомы полиневрита.
Характерным признаком является развитие гипохромной анемии при высоком уровне сывороточного железа, а также наличие клинических и анамнестических признаков свинцовой интоксикации.
Витамин В12 – дефицитная анемия —по другому – пернициозная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера; по картине крови – мегалобластическая (мегалобластная). Заболевание характеризуется появлением в костном мозге мегалобластов, внутрикостномозговым разрушением эритроцитов, гиперхромной макроцитарной анемией, тромбоцитопенией и нейтропенией, атрофическими изменениями слизистой оболочки ЖКТ и изменениями нервной системы в виде фуникулярного миелоза.
Этиология и патогенез. Идиопатическая форма В12-дефицитной анемии (пернициозная анемия) развивается в результате недостаточного поступления в организм экзогенного цианокобаламина преимущественно у лиц пожилого возраста. Патогенез дефицита витамина В12 чаще связан с нарушением выработки гликопротеина (внутреннего фактора), соединяющегося с пищевым витамином В12 (внешний фактор Кастла) и обеспечивающего его всасывание. Нередко первые признаки заболевания появляются после перенесенного энтерита, гепатита. В первом случае это обусловлено нарушением всасывания витамина в тонкой кишке, во втором – расхождением его запасов в печени, являющейся основным депо витамина В12. Развитие В12-дефицитной анемии после тотальной гастрэктомии (когда полностью ликвидируется секреция внутреннего фактора) происходит через 5-8 лет и более после операции. В течение этого срока больные живут запасами витамина в печени при минимальном пополнении его за счет очень незначительного всасывания в тонкой кишке, не соединенного с внутренним фактором Кастла.
Более редкими причинами нарушенного выделения внутреннего фактора может быть хроническая алкогольная интоксикация, когда она сопровождается токсическим поражением слизистой оболочки желудка или при инвазии широким лентецом, когда паразит поглощает большое количество витамина В 12.
Клиническая картина. Характерна триада: сочетание анемического синдрома с поражением ЦНС и ЖКТ. Отмечаются похудение, слабость, утомляемость, сердцебиение при физической нагрузке. Один из характерных признаков – фуникулярный миелоз – разрушение миелина в спинном мозге и из-за этого нервные расстройства – нарушение координации движений, неустойчивая походка, нарушение чувствительности в кончиках пальцев, мышечная слабость и боли в ногах. Желудочная секреция угнетена, возможна стойкая ахлоргидрия, признаки глоссита – “полированный” (или «малиновый») язык, ощущение жжения в нем, потеря аппетита. Кожа больных иногда слегка желтушна, так как в сыворотке крови увеличен уровень непрямого билирубина (за счет повышенной гибели мегалобластов костного мозга). Может быть незначительное увеличение печени и селезенки.
— гиперхромия эритроцитов (ЦП выше 1,0)
— пониженное количество эритроцитов
— макроцитоз (мегалоцитоз или мегалобластоз – это практически синонимы)
— тромбоцитопения и лейкопения
— появление мелких шизоцитов
Но решающее значение в диагностике имеет исследование костного мозга, которое обнаруживает резкое увеличение в нем мегалобластов.
Фолиеводефицитная анемия – та же мегалобластная анемия, по сути почти В12- дефицитная. Существенная разница заключается в том, что болезнью Аддисона – Бирмера страдают взрослые дяди (за 40 лет), а типичным для развития фолиеводефицитной анемии является младший детский возраст, так что эта нозология – прерогатива педиатров, но мы с нею позднее познакомимся.
Гемолитические анемии —включают в себя целую группу нозологических единиц, объединяющим признаком которых является преобладание процессов кроворазрушения над процессами кровеобразования. Кроворазрушение может происходить преимущественно внутри сосудов или вне сосудов. Причины внутрисосудистого гемолиза: гемолитические яды, тяжелые ожоги, малярия, сепсис, переливание несовместимой крови, иммунопатологические процессы, вирусные инфекции, хронический лимфолейкоз, системная красная волчанка, пароксизмальная холодовая гемоглобинурия. Причины внесосудистого гемолиза носят семейный наследственный характер.
Гемолиз эритроцитов имеет место прежде всего в селезенке. Он может быть связан с дефицитом ферментов (глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы, пируваткиназы); с нарушением синтеза гемоглобина.В нашей стране наиболее распространенной гемолитической анемией является наследственный сфероцитоз.
Этиология: заболевание передается генетическим путем, но с полом не связано.
Патогенез. Дефект структуры мембран эритроцитов приводит к потере ими нормальной формы двояковогнутого диска и приобретению формы шара (сферуляция). Подобные клетки быстро разрушаются в селезенке. Вследствие ранней гибели эритроцитов уменьшается их количество. Сферуляция эритроцитов происходит только в периферической крови, а не в костном мозге.
Клиническая картина. У больных развивается желтуха, увеличивается селезенка, большая или меньшая степень анемии, склонность к образованию камней в желчном пузыре. Если болезнь развивается в раннем детстве, имеет место деформация скелета, особенно черепа. Череп приобретает башенную квадратную форму, отмечается микроофтальмия, изменяется расположение зубов, выявляется высокое небо. У ряда больных имеет место укорочение мизинца. Гемолитические кризы чаще всего провоцируются инфекцией.
Картина крови. В периферической крови увеличено число ретикулоцитов до 10 %, иногда до 50–60 %. В мазке крови сфероциты выглядят в виде маленьких клеток с интенсивной окраской, без обычной для нормальных эритроцитов бледности в центре. Относительное число сфероцитов — в среднем 20– 30 %, но нередко они составляют большинство красных клеток.
Дифференциальный диагноз. Следует проводить с аутоимунной гемолитической анемией. В этом случае помогает анамнез, наличие изменений скелета (башенный череп, короткие мизинцы), выявление аутоантител.
Апластические анемии.Заболевание, характеризующееся панцитопенией периферической крови и снижением содержания клеток костного мозга.
Этиология и патогенез. Апластическая анемия – относительно редкое заболевание. Встречается с частотой примерно 0,5 на 100 000 населения. Число случаев болезни возрастает по мере увеличения возраста от 1 года до 20 лет. Существенных различий в заболеваемости от 20 до 60 лет не выявлено. После 60 лет число случаев болезни возрастает. В некоторых семьях отмечается генетическая предрасположенность к болезни. Есть сообщения о развитии аплазии после приема некоторых лекарственных препаратов. Примерно у 50% больных установить этиологию заболевания практически не удается (идиопатическая апластическая анемия).
Клиническая картина связана в основном с цитопеническим синдромом и зависит от его глубины. Чаще всего наблюдается геморрагический синдром, в особенности при снижении уровня тромбоцитов (петехиальные высыпания на коже, синячки, кровотечения из десен, носа, почек, матки; возможны тяжелые кровотечения из желудочно-кишечного тракта). Появление геморрагии на слизистой оболочке полости рта, кровоизлияния в конъюктиву являются грозными симптомами, свидетельствующими о весьма возможном кровоизлиянии в головной мозг. Наряду с геморрагическим синдромом в клинической картине превалируют инфекционные осложнения (бронхит, пневмония, сепсис, парапроктит). Возможны тяжелые грибковые поражения слизистых оболочек, грибковый сепсис. Наряду с геморрагическими и инфекционными осложнениями часто выявляются симптомы, связанные с глубокой анемией (слабость, одышка при физической нагрузке, стенокардия).
При проведении дифференциальной диагностики необходимо учитывать, что панцитопения может явиться первым признаком острого лейкоза, метастазов рака в костный мозг, костномозговой формы хронического лимфолейкоза, волосато-клеточного лейкоза, туберкулеза, гепатита вирусной этиологии. Диагноз “апластическая анемия” в принципе является диагнозом исключения и устанавливается лишь в том случае, если перечисленные выше причины развития аплазии отвергнуты.
Картина крови: — панцитопения (снижение эритрцитов, лейкоцитов, тромбоцитов). Для уточнения диагноза необходима стернальная пункция и исследование пунктата.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник
ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ. Диагноз: Острая постгеморрагическая анемия. Сопутствующее заболевание: Язвенная болезнь желудка. Обострение. Геморрой вне обострения.
1 ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ Диагноз: Острая постгеморрагическая анемия. Сопутствующее заболевание: Язвенная болезнь желудка. Обострение. Геморрой вне обострения.
2 ПАСПОРТНЫЕ СВЕДЕНИЯ О БОЛЬНОМ 1. Ф.И.О.: ххх-ххх-ххх 2. Возраст: 33 года. 3. Профессия: электромонтер. 4. Место работы. ОАО Карелэнерго 5. Дата поступления в стационар: г. 6. Диагноз направившего учреждения: Эрозивный гастрит. Эрозивный бульбит. Гастродуоденальное кровотечение от Диагноз при поступлении: Острая постгеморрагическая анемия. Слабость, недомогание, головокружение. Жалобы Anamnesis morbi Считает себя больным с сентября. Когда почувствовал дискомфорт в эпигастрии. По месту жительства обратился за медицинской помощью, где на ФГДС диагностирован эрозивный гастрит, эрозивный бульбит, дуоденально-гастро-желчный рефлюкс; уреазный тест положительный, (Нв 67; эр 2,7 х / л). С этого времени начал принимать по назначения врача ультоп( 20 мг.2 раза в сутки), фромелид (0,5*2 раза в сутки), амоксициллин (1000*2 раза в сутки). Состояние ухудшилось 25 октября, когда на фоне приема спиртного появились боли в эпигастральной области интенсивного характера, рвота цвета кофейной гущи, через 2 дня появился черный стул, слабость, недомогание, одышка, головокружение, отсутствие аппетита После обращения в поликлинику по месту жительства, был направлен в Республиканскую больницу для прохождения лечения. Anamnesis vitae Родился в 1971 году в районе, первым ребенком в семье, рос и развивался соответственно возрасту, закончил 11 классов средней школы. 1. Семейный анамнез и наследственность. Живет в семье, имеет двоих детей. Наследственность не отягощена. 2. Профессиональный анамнез: После армии работал электромонтером. И до настоящего момента работает электромонтером. Контакт с вредностями отрицает. 3. Бытовой анамнез: Гигиенический режим соблюдает, питание не регулярное. 4. Эпид. анамнез: вирусный гепатит, туберкулѐз, малярию, холеру, венерические заболевания отрицает. 5. Эмоционально — нервно психический анамнез: Постоянные стрессы и эмоциональные переживания, связанные с работой. 6. Перенесенные заболевания: Перелом руки в детском возрасте. 8. Вредные привычки: курит с 20-и лет, злоупотребление алкоголем и употребление наркотиков отрицает. 9. Гемотрансфузионный анамнез: гемотрансфузии, инъекции (до поступления в стационар) за последние 6 месяцев не
3 производились. Контакт с инфекционными больными отрицает. 10. Аллергологический анамнез: аллергические реакции на пищевые продукты и лекарственные препараты отрицает. Status preasens objectivus Состояние больного удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. Телосложение правильное, по внешнему виду соответствует паспортному возрасту. Антропометрические данные: рост 182 см., вес 80 кг., Нормостенический тип конституции. Кожные покровы Обычной окраски, чистые, сухие. Ногти овальной формы, ломкость, деформация ногтевых пластинок отсутствует. Видимые слизистые оболочки бледно-розового цвета. Подкожно-жировой слой развит слабо. Лимфатические узлы Пальпируются следующие группы лимфатических узлов: заушные, подчелюстные. Остальные группы лимфатических узлов не пальпируются. Пальпируемые группы лимфоузлов безболезненны, эластичны, не спаяны с окружающей клетчаткой. Мышечная система Пальпация отдельных мышечных групп безболезненна. Сила мышц удовлетворительная, тонус сохранен. Активные движения в полном объеме. Костная система Кости черепа, грудной клетки, таза, верхних и нижних конечностей не имеют видимых деформаций, безболезненны при пальпации и перкуссии, очагов размягчения в костях не найдено. Суставы обычной конфигурации, кожа над ними нормальной температуры и влажности. Дыхательная система Носовые ходы свободны, отделяемого из носа нет. Грудная клетка бочкообразной формы. Эластичность грудной клетки сохранена, голосовое дрожание на симметричных участках проводится одинаково. При перкуссии границы легких: место перкуссии правое легкое левое легкое окологрудинная линия 5-ое межреберье — среднеключичная линия VI ребро — передняя подмышечная линия VII ребро VII ребро средняя подмышечная линия VIII ребро VIII ребро задняя подмышечная линия IX ребро IX ребро лопаточная линия Х ребро Х ребро околопозвоночная линия на уровне ХI гр. позвонка XI гр. позвонка Высота стояния верхушек: спереди 2.5 см выше ключицы сзади на уровне остистого отростка VII шейного позвонка Подвижность лѐгочных краѐв: по l.axillaris ant. справа — 7 см, слева — 7 см.
4 Поля Кренига справа — 6 см, слева см. При сравнительной перкуссии над симметричными участками передних, боковых и задних поверхностей легких перкуторно яный лѐгочный звук. Дыхание над всей поверхностью легких везикулярное. Бронхофония сохранена. Сердечно-сосудистая система Видимой патологической пульсации сосудов шеи нет. Область сердца не изменена. Пальпация сердечной области. Верхушечный толчок: локализуется в пятом левом межреберье на 1 см кнутри от левой среднеключичной линии положительного характера. Нормальной резистентности шириной 2,5 см. Перкуторно: границы относительной сердечной тупости. граница правая верхняя левая местонахождение на 1 см кнаружи от правого края грудины в IV межреберье в III межреберье по l.parasternalis на 1,5 см кнутри от среднеключичной линии в V межреберье Перкуторные границы абсолютной сердечной тупости правая левого края грудины в IV межреберье верхняя у левого края грудины на IV ребре левая на 3,5см кнутри от среднеключичной линии в V межреберье Ширина сосудистого пучка во втором межреберье равна 5 см. Аускультация сердца Тоны сердца ясные. Ритм правильный. ЧСС 74 удара в минуту. АД 120/80 мм.рт.ст. Артериальный пульс на лучевых артериях: 1. синхронен на обеих руках 2. ритмичен 3. частота 74 удара в мин. 4. не напряжѐн 5. полный Органы желудочно-кишечного тракта Язык влажный, обложен белым налетом, по краям языка имеются отпечатки зубов Зубы желтоватого цвета. Десны розовые, умеренно влажные, выводные протоки слюнных желез не гиперемированы. Зев негиперемирован, миндалины не выступают за края небных дужек. Глотание жидкой и твердой пищи не затруднено. При осмотре живот правильной формы, не выступает за края реберных дуг, подкожные вены не расширены, кожа бледная, сухая. Живот правильной формы, симметричный, равномерно участвует в акте дыхания, грубых анатомических изменений нет, пупок втянут. Пальпаторно: а). Поверхностная пальпация: при пальпации живот мягкий, напряжения мышц передней брюшной стенки и области эпигастрия нет, болезненность отсутствует. б). Глубокая скользящая методическая пальпация по Обрзцову-Стражеско в левой подвздошной области пальпируется сигмовидная кишка см в диаметре, мягкая, подвижная, эластичная, безболезненная, не урчит. в правой подвздошной области пальпируется слепая кишка — 2 см в диаметре, мягкая, подвижная, безболезненная, не урчит. на уровне пупка пальпируется поперечно- ободочная кишка — 3 см в диаметре, плотная, подвижная, безболезненная, не урчит. печень — не выходит за край рѐберной дуги. Размер печени по Курлову: 10 х 8 х 7 см.
5 селезѐнка — не пальпируется; при перкуссии верхний полюс — IX ребро, нижний полюс — XII ребро по l.axillaris ant. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный Аускультация: перистальтика кишечника активная. Стул не регулярный (2-3 раза в неделю), оформленный, окраска его темноватого цвета. Печень выступает на 2 см из-под края реберной дуги. Мочеполовая система Почки не пальпируются. Пальпация средней и нижней мочеточниковых точек безболезненна. Мочевой пузырь пальпируется сразу над лобковым сочленением в виде округлого безболезненного образования тугоэластической консистенции. Симптом поколачивания отрицателен с обеих сторон. Мочеиспускание регулярное, безболезненное. Эндокринная система Щитовидная железа на глаз не увеличена. Глазные симптомы Грефе, Кохера, Мебиуса отрицательные. Физическое и умственное развитие соответствует возрасту. Вторичные половые признаки соответствуют полу. Нервная система. Сознание ясное. Дермографизм — белый. Нарушения болевой и тактильной чувствительности нет. Реакция зрачков на свет живая, содружественная. Парезов и параличей мышц конечностей нет. Предварительный диагноз На основании жалоб: слабость, недомогание, головокружение. На основании данных анамнеза: Появление после желудочно-кишечного кровотечения слабости, недомогания, одышки, головокружения, отсутствие аппетита, дегтеобразного стула (через 2-3 дня). До этого в течении двух месяцев чувствовал дискомфорт в эпигастрии. На себя обращает внимание низкий показатель гемоглобина (67 г/л), СНИЖЕНОЕ КОЛИЧЕСТВО ЭРИТРОЦИТОВ(2.7*10 12 /л), ТАХИКАРДИЯ 94 УД/М, при этом диагностировались по месту жительства (с помощью ФГДС) эрозивные изменения желудка и 12 п.к. Жалобы при поступлении на слабость, недомогание. Диагноз: Острая постгеморрагическая анемия. Сопутствующее заболевание: Язвенная болезнь желудка. Обострение. Планируется проведение следующих исследований: 1/ Клинический анализ крови в динамике. 2/ Биохимический анализ крови. 3/ Общий анализ мочи. 4/ ЭКГ. 5/ ФГДС, с биопсией слизистой. 6/ Диастаза мочи. 7/ РРС. ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
6 1.КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ В ДИНАМИКЕ. Er Hb ЦП Рет. Tr Ley Баз. Эоз. Пал. Сег. Лим. Мон. СОЭ У 2,7 67 0,74 4, Н 2, , , ,7 3, , , ,8 3, , , , , , , Показатели Норма Hb г/л Er 3,9-5*10 12 /л ЦП 0,85-1,01 Tr *10 9 /л Ley 5-9*10 9 /л Палочкоядерные 1-6% Сегментоядерные 47-70% Моноциты 3-11% Лимфоциты 19-37% Эозинофилы 0-5% СОЭ до 15 мм/ч Биохимический анализ крови: Ферритин 77,1 нг/мл (норма ) Показатели Норма Общий белок 59,1 г/л г/л Тимоловая проба 0,5 ед 0-5 ед sh АсАТ 37,4 ЕД/л До 31ЕД/л АлАТ 37,9 ЕД/л До 40 ЕД/л Билирубин общ. 19,8 ммоль/л 9-21 ммоль/л Мочевина 3,12 ммоль/л 1,7-8,3 ммоль/л Креатинин 88,7 ммоль/л ммоль/л Щелочная фосфатаза 115 ЕД/л 2,8-8,3 ЕД/л Na 145 ммоль/л ммоль/л K 4,7 ммоль/л 4,5-6 ммоль/л Cl 106,9 ммоль/л ммоль/л Ca 2,01 ммоль/л 2,24-2,99 ммоль/л Fe 7,5 ммоль/л 8,95-28,65ммоль/л Сu 13.4 ммоль/л ммоль/л Р 0,81 ммоль/л 0,81-1,55 ОЖСС 54,9 ммоль/л ммоль/л НЖСС 47,4 ммоль/л альбумины 49,5% 56,5-66,5% L1-ГЛОБУЛИНЫ 13,8% 2,5-5% L2-ГЛОБУЛИНЫ 21,6% 5,1-9,2% В-ГЛОБУЛИНЫ 15,1% 8,1-12,5% Гамма-глобулины 21% 12,8-19%
7 Биохимический анализ крови: Показатели Норма Общий белок 74.6 г/л г/л Мочевина 5,28 ммоль/л 1,7-8,3 ммоль/л АсАТ 13,5 ЕД/л До 31ЕД/л АлАТ 9,3 ЕД/л До 40 ЕД/л Билирубин общ. 8,7 ммоль/л 9-21 ммоль/л Креатинин 82,7 ммоль/л ммоль/л Щелочная фосфатаза 207 ЕД/л 2,8-8,3 ЕД/л амилаза 108 ЕД/л альбумины 57,3% 56,5-66,5% L1-ГЛОБУЛИНЫ 6% 2,5-5% L2-ГЛОБУЛИНЫ 10,8% 5,1-9,2% В-ГЛОБУЛИНЫ 13,4% 8,1-12,5% Гамма-глобулины 12,5% 12,8-19% Общий анализ мочи: цвет: светло жѐлтый; прозрачность: прозрачная; реакция: щел.; удельный вес: 1003; белок: » — «; сахар: » — «; лейк.: Общий анализ мочи: цвет: светло жѐлтый; прозрачность: прозрачная; реакция: кисл.; удельный вес: 1006; белок: » — «; сахар: » — «; лейк.: 1-2 ЭКГ: Ритм синусовый. ЧСС 76 уд/мин. ЭОС не отклонена. РРС: Просвет ровный, слизистая не изменена. Увеличены внутренние геморроидальные узлы, консистенция типичная. Заключение: Геморрой вне обострения. ФГДС: Пищевод и кардия без патологии. В желудке слизь с примесью желчи. Со стороны слизистой желудка картина хр. гастрита, слизистая гиперимирована. В теле в антральном отделе в средней трети на большой кривизне язвенный дефект 0,8 см., глубокий, на дне фибрин с солянокислым гематином. Других эрозивных изменений желудка и 12 п.к. не выявлено. Привратник сомкнут. Слизистая 12 п.к. не изменена. Заключение: Язва тела желудка. Диастаза мочи: ед.
8 Клинический диагноз. На основании жалоб: Слабость, недомогание, головокружение..по данных анамнеза: : Появление после желудочно-кишечного кровотечения слабости, недомогания, одышки, головокружения, отсутствие аппетита, дегтеобразного стула (через 2-3 дня). До этого в течении двух месяцев чувствовал дискомфорт в эпигастрии. Жалобы при поступлении слабость, недомогание, одышка, головокружение. Данные ФГДС: Заключение: Язва тела желудка (косвенно подтверждает постгеморрагическую анемию). Данные РРС: Заключение: Геморрой вне обострения. (косвенно подтверждает постгеморрагическую анемию). Данные лабораторных исследований: низкий Нв, снижение уровня эритроцитов — ГИПОХРОМНАЯ АНЕМИЯ, повышеное содержание ретикулоцитов, снижение уровня ферритина. Диагноз: Острая постгеморрагическая анемия. Сопутствующее заболевание: Язвенная болезнь желудка. Обострение. Геморрой вне обострения. Дифференциальный диагноз Дифференциальный диагноз железодефицитной анемии следует проводить с анемиями другого генеза, а также с заболеваниями, течение которых сопровождается развитием анемии. Признак Железодефицитная В12-дефицитная анемия Острый анемия лимфобластный лейкоз Этиология СМ.ниже Дефицит витамина в Не установлена. питании (вегетарианство), Возможно, наследственные нарушения ретровирусы. (врожденный дефицит сорбции внутреннего фактора Касла, транспорта и метаболизма витамина В12). Приобретенные дефекты абсорбции витамина в терминальном отделе подвздошной кишки при целиакии, квашиоркоре, маразме, регионарном илеите, множественном дивертикулезе тонкой кишки; дифиллоботриозе, резекциях желудка и подвздошной кишки. Патогенез Недостаток железа — Недостаток витамина В12 Появление нарушение синтеза неэффективный эритропоэз опухолевой клетки
9 гемоглобина — появление в крови белой крови снижение содержания незрелых форм — гипоксия создание гемоглобина в лейкозного клона эритроцитах — вытеснение гипоксия других ростковых элементов Клинические СМ.ниже Характерно поражение Интоксикационый проявления кроветворения, ЖКТ, синдром, неврной системы геморрагический. (фуникулярный миелоз) Вторичный иммунодефицит. Поражение костной системы. Изменения в Снижение Hb, Резкое снижение Лейкопения, ОАК эритроцитов, эритроцитов, гемоглобина. анемия, цветового показателя. Цветовой показатель тромбоцитопения. Анизацитоз с повышен. Макроциты Бластные клетки. тенденцией к (мегалоциты). Кольца пойкилоцитозу. Жабо. Снижение Шизоцитоз. Снижение ретикулоцитов. среднего содержания Лейкопения. гемоглобина в 1-ом Гиперсегментированные эритроците. нейтрофилы. Резкое преобладане мегалобластов. Биохимеческо Снижение в Повышение уровня Специфических е биохимическом анализе непрямого билирубина, изменений нет. исследование крови уровня повышение содержание Для диагностики крови. сывороточного железа; железа. используют цитохимические повышение общей реакции. железосвязывающей способности сыворотки крови; Изменения в Снижение уровня Преобладание Преобладание костном сидеробластов. мегалобластов больших бластных клеток. мозге. размеров с нежной структурой ядра как на ранних, так и на поздних стадиях созревания клеток. Лечение Препараты железа Парентеральное введение Полихимиотерапия витамина В12 Прогноз Благоприятный при Благоприятный при У 95% больных своевременном лечении своевременном лечении достигают ремиссии к концу первого месяца терапии. Этиология и патогенез Основным патогенетическим механизмом развития железодефицитной анемии (ЖДА) является недостаток в организме железа главного строительного материала для построения молекулы гемоглобина, в частности, его железосодержащей части гема. В основе развития ЖДА лежат разнообразные причины, среди которых основное значение имеет дефицит железа: Дефицит возникает при недостаточном его потреблении с пищей (неполноценное питание, диета с недостаточным количеством мясных продуктов, при повышенном его потреблении при усиленном росте, гормональной перестройке, становлении менструального цикла, беременности и лактации), при ряде патологических состояний (ахлоргидрия, хроническая диарея, дивертикулез, диафрагмальная грыжа, нарушающая всасывание железа из кишечника, гастрэктомия, кровопотеря, в том числе хроническая (мено — и метрорагия), гастро-дуоденальные кровотечения, вызванные
10 пептической язвой, послеоперационные кровотечения, геморрой, трещина прямой кишки, кровохарканье и легочные кровотечения, ангиомы, паразитарные инфекции, гематурия (гломерулонефрит, мочекаменная болезнь, геморрагический васкулит, гипернефроидный рак, полипы и рак мочевого пузыря), донорстве и других вариантах. 3 степени железодефицитной анемии: 1. легкая — гемоглобин г/л 2. средняя — гемоглобин г /л 3. тяжелая — гемоглобин 11 стенозов, непроходимость; увеличение риска кишечных инфекций), суточную дозу препарата делят на 3 приема; 3. В первые несколько дней лечения для установления переносимости препарата доз может быть вдвое меньшей; 4. Длительность назначения железа в лечебной дозе должна быть не менее 3 мес., ибо на первом этапе это купирующая терапия, восполняющая уровень гемоглобина и периферические запасы железа (обычно около 1-1,5 мес.); на втором этапе необходимо восстановить тканевые запасы железа и на третьем осуществить противорецидивные мероприятия; 5. Препараты железа надо давать в промежутке между едой и запивать их свежими фруктовыми или овощными соками (особенно хороши цитрусовые соки); 6. Нельзя запивать препараты железа молоком; 7. Одновременное назначение с препаратами железа аскорбиновой кислоты и витамина Е увеличивает эффект лечения; 8. Нет необходимости одновременно с препаратами железа назначать витамины В6 и В12, фолиевую кислоту при отсутствии специальных показаний; 9. Показаниями для парентерального назначения препаратов железа являются:. Наличие патологии кишечника с нарушенным всасыванием (синдромы мальабсорбции, энтериты, язвенно-некротический энтероколит);. Непереносимость принимаемых внутрь препаратов железа Суммарная доза препаратов железа для парентерального введения на курс лечения (в мг) равна: М*(78-0,35*Hb) где Hb уровень гемоглобина больного в г/л; М масса больного в кг; Препарат вводят вначале в дозе 25 мг и далее через каждые 3 дня по 50 мг; после окончания курса необходимо назначить препараты железа внутрь. Лечение. 1. Режим общий 2. Диета Ферротерапия. Курсовая доза 78*(78-0,35*98,1)=3405,87 мг. Препарат Ferrum-lec. в 1-й день 2, 5 мл (1/2 ампулы), во 2-й день — 5 мл (1 ампула), в З-й — 10 мл (2 ампулы), затем 2 раза в неделю по 2 ампулы (10 мл).. 4. Витаминотерапия: Сорбифер-дурулес. 1т*2раза в день Лечение язвенной болезни. 1. Диетотерапия. Основу диетотерапии при язвенной болезни положена лечебная диета, состоящая из последовательно назначаемых столов N 1а, 1б, 1в, 1. Принцип диеты максимальное щажение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в остром периоде заболевания с постепенно возрастающей функциональной нагрузкой по мере стихания острых проявлений.
12 В начале заболевания и при резко выраженном обострении назначается стол N 1а. Применяется она в течение 3-7 дней. Эта диета назначается только в стационаре при строгом постельном режиме. При уменьшении болевого и диспепсического синдрома назначается стол N 1б, назначается на 8-12 дней. По мере улучшения состояния больного переводят на стол N 1(на 4-6 месяцев) — до наступления стойкой ремиссии. Обязательная составная часть диетического питания — фруктовые и овощные соки, обогащающие пищу витаминами. Среди овощных соков широко применяется сок свежей белокочанной капусты, содержащий противоязвенный фактор — витамин U. 2. Фармакотерапия. Варианты медикаментозной терапии: Основой лечения должна являться комбинированная (трехкомпонентная или четырехкомпонентная) терапия, способная как минимум обеспечить эрадикацию в 80% случаев. 1. Однонедельная тройная терапия с использованием блокаторов Nа-К-АТФазы в стандартной дозировке 2 раза в день (например, омепразол 20 мг 2 раза в день или пантопразол 40 мг 2 раза в день, или лансопразол 30 мг 2 раза в день) вместе с метронидазолом 400 мг 3 раза в день (или тинидазол 500 мг 2 раза в день) плюс кларитромицин 250 мг 3 раза в день или амоксициллином 1000 мг 2 раза в день плюс кларитромицин 500 мг 2 раза в день, или амоксициллином 500 мг 3 раза в день плюс метронидазол 400 мг 3 раза в день. 2. Однонедельная тройная терапия с препаратом висмута: препарат висмута (коллоидный субцитрат висмута или галлат висмута или субсалицилат висмута) 120 мг 4 раза в день (доза в расчете на окись висмута) вместе с тетрациклином 500 мг 4 раза в день плюс метронидазол 250 мг 4 раза в день или тинидазол 500 мг 2 раза в день. 3. Однонедельная квадротерапия, позволяющая добиться эрадикации штаммов HР, устойчивых к действию известных антибиотиков. Блокатор Na-К-АТФазы в стандартной дозировке 2 раза в день вместе с препаратом висмута 120 мг 4 раза в день, вместе с тетрациклином 500 мг 4 раза в день плюс метронидазол 250 мг 4 раза в день (или тинидазол 500 мг 2 раза в день). Схемы лечения с использованием в качестве антисекреторного препарата блокаторов Н2-рецепторов гистамина 1. Ранитидин 300 мг/сут или фамотидин 40 мг/сут плюс амоксициллин 2000 мг/сут плюс метронидазол (тинидазол) 1000 мг/сут в течение 7-14 дней. 2. Ранитидин — висмута цитрат 400 мг 2 раза в день в комбинации с тетрациклином 250 мг 4 раза в день (или 500 мг 2 раза в день) плюс метронидазол 250 мг 4 раза в день (длительность курса лечения 14 дней). Ранитидин — висмута цитрат 400 мг 2 раза в день в комбинации с кларитромицином 500 мг 2 раза в день (длительность курса лечения 14 дней). Ранитидин — висмута цитрат 400 мг 2 раза в день в комбинации с кларитромицином 250 мг 2 раза в день плюс метронидазол (тинидазол) 500 мг 2 раза в день (длительность курса лечения 7 дней). 3. Витаминотерапия. Особое значение в лечении язвенной болезни имеют витамины, оказывающие благоприятное влияние на состояние обменных процессов в организме, секреторную и моторную функции желудка. Наиболее широко назначаются витамины группы В (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин). Тиамин (витамин В1) улучшает самочувствие больных, уменьшает болевой и диспепсический синдромы, нормализует сок и аппетит. Его рекомендуется применять по 0,5-1 мл 3 % р-ра 1 раз в день в/м, N Пиридоксин (витамин В6) стимулирует обменные процессы, улучшает трофику и способствует регенерации тканей. Назначается по 0,5-1мл 1% р-ра в/м 1раз в день или через день, N Цианокобаламин (витамин В12) действует на центральную нервную систему, трофику и
13 регенерацию тканей. Вводят его в/м по мкг ежедневно или через день дней. При язвенной болезни полезно назначать аскорбиновую кислоту (витамин С). Кроме десенсибилизирующего и сосудоукрепляющего действия она оказывает выраженный противовоспалительный эффект. Применяют ее внутрь по 0,05-0,1 г 2-3 раза в день. 4. Физиотерапевтическое лечение. Физические факторы, воздействуя на нервную регуляцию трофических процессов, устраняют расстройства пищеварительной системы, уменьшают воспалительные реакции и способствуют регенерации слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. В остром периоде болезни применяются грелки, согревающие компрессы на область эпигастрия, УВЧ на область вегетативных узлов. В период неполной ремиссии — парафиновые аппликации, диатермии, электрофорез, грязелечение. Во время полной ремиссии — все перечисленные процедуры. Под влиянием тепла усиливаются обменные процессы, активизируется регенерация. Эффективный метод физического воздействия на организм — лечебная гимнастика, оказывающая укрепляющее и регулирующее влияние на центральную нервную систему и способствующая восстановлению функций желудочно-кишечного тракта. Существенным лечебным свойством обладают питьевые минеральные воды. При язвенной болезни используются в основном слабоминерализованные минеральные воды, обладающие ощелачивающим действием (Славяновская, Смирновская, Ессентуки N 4, 17, Боржоми и др.). Минеральную воду следует назначать на 1,5 часа до еды в теплом виде. Пить большими глотками 3-4 раза в день мл 3-4 нед. Диета Переливание эритроцитарной массы. Омед 20 мл*2раза Кларитромицин 500 мл*2 раза Амоксициллин 4 т.*2р Стол 1А ФЕРРУМ ЛЕК 2.5МЛ В/М Сорбифер-дурулес. 1т*2раза в день Омед 20 мл*2раза Кларитромицин 500 мл*2 раза Амоксициллин 4 т.*2р. Лист назначений. Логично применение по схеме: Однонедельной тройной терапии с препаратом висмута: препарат висмута (коллоидный субцитрат висмута или галлат висмута или субсалицилат висмута) 120 мг 4 раза в день (доза в расчете на окись висмута) вместе с тетрациклином 500 мг 4 раза в день плюс метронидазол 250 мг 4 раза в день или тинидазол 500 мг 2 раза в день
14 Прогноз и трудоспособность. Прогноз для жизни и трудоспособности благоприятный при адекватной терапии, также если больной будет соблюдать режим и следующие рекомендации: Рекоменции: 1) Диета (исключить острую, соленую, жаренную, жирную пищу, исключить алкоголь) 2) Прекратить курение 3) Показано периодическое санаторно-курортное лечение 4) Необходимо соблюдать режим дня: регулярное полноценное питание, сон не менее 8 часов в сутки, покой. 5) Показано избегать стрессов и эмоциональных перенапряжений. 6) Рекомендуются проф. курсы ранитидина( по 1 таб. 2 раза в день в течение 2-3 месяцев в весеннеосенний период) 7) Раз в 6 месяцев консультация у гастроэнтеролога ( ФГДС, УЗИ) Профилактика. 1. Отказ от пищи и напитков, которые могут раздражать слизистую желудка. 2. Закаливание организма 3. Соблюдение режима (см.выше). 4. Отказ от курения. 5. Санаторно-курортное лечение 6. Поддерживающая терапия: курсы ранитидина( по 1 таб. 2 раза в день в течение 2-3 месяцев в весенне-осенний период) 7. Иммунокоррекция. Дневник Дата Т утром Текст дневника С Жалоб на слабость. Состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. В легких везикулярное дыхание. Живот при пальпации б/болезнен. Стул темного цвета. Диурез без изменений. АД / 80 мм.рт.ст., пульс 74 уд. / мин С Жалобы на недомогание. Состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. В легких везикулярное дыхание. Живот при пальпации б/болезнен. Стул нормального цвета. Диурез без изменений. АД / 70 мм.рт.ст., пульс 76 уд. / мин С Жалобы на недомогание. Состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. В легких везикулярное дыхание. Живот при пальпации б/болезнен. Стул нормального цвета. Диурез без изменений. АД / 70 мм.рт.ст., пульс 72 уд. / мин.
15 Дата Т утром Текст дневника С Жалобы на боли в эпигстрии, слабось. Состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. В легких везикулярное дыхание Живот при пальпации б/болезнен. Стул нормального цвета. АД / 70 мм.рт.ст., пульс 68 уд. / мин С Жалобы на болезненость в эпигстрии. Состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. В легких везикулярное дыхание. Живот при пальпации б/болезнен. Стул нормального цвета. Диурез без изменений. АД / 70 мм.рт.ст., пульс 78 уд. / мин С Жалобы на боли в эпигстрии. Состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. В легких везикулярное дыхание. Живот при пальпации б/болезнен. Стул нормального цвета. Диурез без изменений. АД / 70 мм.рт.ст., пульс 72 уд. / мин. Эпикриз ххх-ххх-ххх, 33 года. Поступил г в гематологическое отделение Республиканской больницы. На основании: На основании жалоб: слабость, недомогание, головокружение. На основании данных анамнеза: Появление после желудочно-кишечного кровотечения слабости, недомогания, одышки, головокружения, отсутствие аппетита, дегтеобразного стула (через 2-3 дня). До этого в течении двух месяцев чувствовал дискомфорт в эпигастрии. Данных лаболаторно-инструментальных исследований: низкий Нв (до 67г/л), снижение уровня эритроцитов (до 2,7*10 12 /л), повышеное содержание ретикулоцитов (до 51%), снижение уровня ферритина(77,1 нг/мл). ФГДС: Язва тела желудка. РРС: Геморрой вне обострения. Основное заболевание: Острая постгеморрагическая анемия. Сопутствующее заболевание: Язвенная болезнь желудка. Обострение. Геморрой вне обострения.. Назначено лечение: Режим общий, диета Переливание эритроцитарной массы. Омед 20 мл*2раза Кларитромицин 500 мл*2 раза Амоксициллин 4 т.*2р ФЕРРУМ ЛЕК 2.5МЛ В/М Сорбифер-дурулес. 1т*2раза в день Омед 20 мл*2раза Кларитромицин 500 мл*2 раза Амоксициллин 4 т.*2р. Рекомендовано: 1) Диета (исключить острую, соленую, жаренную, жирную пищу, исключить алкоголь) 2) Прекратить курение 3) Показано периодическое санаторно-курортное лечение 4) Необходимо соблюдать режим дня: регулярное полноценное питание, сон не менее 8 часов в сутки, покой. 5) Показано избегать стрессов и эмоциональных перенапряжений. 6) Рекомендуются проф. курсы ранитидина( по 1 таб. 2 раза в день в течение 2-3 месяцев в весеннеосенний период) 7) Раз в 6 месяцев консультация у гастроэнтеролога ( ФГДС, УЗИ)
16 Использованная литература: 1. «Внутренние болезни». Маколкин В.И., Овчаренко С.И., Москва, «Медицина», 1999 год. 2. «Пропедевтика внутренних болезней». Василенко В.Х., Гребенѐва А.Л., Москва, «Медицина», 1989 год. 3. «Диагностический справочник терапевта». Чиркин А.А., Окороков А.Н., Гончарик И.И., Минск, «Беларусь», 1994 год. 4. «Лекарственные средства». Машковский М.Д., Харьков, «Торсинг», 1997 год. 5. «Схема оформления истории болезни». Учебно-методическое пособие для студентов IV курса лечебного и педиатрического факультетов и врачей интернов. Под редакцией Фазлыевой Р.М.. Уфа, 1999 год. 6. «Учебно-методическое пособие по обследованию больных и оформлению диагноза». Под редакцией Никуличевой В.И.. Уфа, 1996 год. 7. Лекции по внутренним болезням.
источник
Ижевская государственная медицинская академия
Кафедра педиатрии и неонатологи
Ребенка: Уткин Антон Дмитриевич
Основной: Железодефицитная анемия II степени, вторичная, симптоматическая
Сопутствующий: Атопический дерматит, легкой степени
Куратор: Студент 502 гр. Пед. Фак-та
Проверил: кандидат медицинских наук, доцент,
1. ФИО: Уткин Антон Дмитриевич;
2. Возраст: 1 год 2 месяца(24.08.2012г.);
3. Место жительства: УР, Киясовский район, с. Карамас – Пельга, ул. Нагорная 33;
4. Дата поступления: 11.11.2013г.
Жалобы на момент курации и поступления
На выраженную бледность и сухость кожных покровов; быструю утомляемость, вялось;
Со слов матери заболевание диагностировали 28.08.2013г, после проведенного полного анализа крови, в первый год жизни ребенка. Согласно анализу гемоглобин составлял 72г/л. До этого каких либо симптом заболевания, мать ребенка не отмечала. После обращения к участковому педиатру, которым был поставлен диагноз железодефицитной анемии, было назначено амбулаторное лечение: Мальтофер по 3 мл. — 3 раза в день. Пройдя курс лечения, 08.10.2013г. был произведен контрольный анализ крови, где концентрация гемоглобина составляла 74 г/л. Было принято решение, для выявления этиопатогенитической причины развития заболевания и коррекции возникших гематологических нарушений, направить ребенка на плановую госпитализацию в РДКБ.
Проф.вредности матери – отрицает, вредных привычек нет. Наследственных и хр.заболеваний — нет. Данный ребенок в семье один. Ребенок от первой беременности, протекающей на фоне однократного ОРЗ, хр. Анемии I ст., гистоз, вагинит, в/у гипотрофия плода, гипоксия плода. УПБ в 18,21 неделю, бесплодие в течении 2х лет. Роды срочные в 39 недель. Продолжительность родов: 1 – 6 ч. 40 мин.; 2 – 30 мин.; Безводный период – 2 ч. 10 мин.; Воды светлые. Выполнено акушерское пособие – вакуум – экстракция плода. Ребенок закричал сразу, самостоятельное дыхание с 3х мин. жизни. Вес при рождении – 2640гр., рост – 51см., Апгар – 6 – 8 баллов. Перенесенные заболевания в роддоме – церебральная ишемия 2 ст., в/у гипотрофия плода 2 ст., кефалогематома теменной области слева, гемолитическая анемия новорожденных. Кормление грудью со 2х суток, сосал удовлетворительно. Переведен в стационар на 6 сутки, домой через 2 недели – с диагнозом: Церебральная ишемия 2 ст. гипертензионный синдром. Анамнез со стороны отца: достоверной информации нет. Ребенок голову держит с 1 мес., сидит с 6 мес., стоит с 11 мес., ходит с 1г. 2 мес..
Материально-бытовые условия удовлетворительные, живет в частном доме.
Туберкулез, сифилис, алкоголизм, аллергические заболевания по линии отца и матери отрицает (со слов матери).
Общее состояние удовлетворительное, положение активное, на осмотр реагирует адекватно, телосложение правильное.
Нервная система. Настроение ровное. Сон не нарушен. Ребенок доступен к контакту. Выражение лица приветливое. Глазные щели, зрачки симметричны. Косоглазие, нистагм, менингиальные симптомы отсутствует.
Кожа бледная, высыпаний, расчесов, шелушение на шеках. Отмечается системная кожная сухость. Волосистая часть головы без облысений, волосы тусклые, ломкие. Ногти овальной формы, ломкие. На верхней трети левого плеча заживший рубец после вакцинации вакциной БЦЖ. Участки пигментации отсутствуют. Симптом «щипка», «жгута» и молоточковый отрицательный.
Дермографизм белый не разлитой, время появления — сразу, исчезает через -10 сек. Видимые слизистые оболочки бледно-розового цвета, без изменений. Язык влажный, обложен белым налетом.
Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно, распределена равномерно.
Толщина жирового слоя на уровне пупка, под реберной дугой, под углами лопаток, на плечах и бедрах – 1,5 см. Тургор сохранен. Уплотнения, отеки отсутствуют.
Мышечная система: мышцы развиты умеренно, симметрично; при пальпации мышцы безболезненны; тонус мышц при пассивном сгибании и разгибании на симметричных участках одинаково незначительно снижен.
Костно-суставная система: При осмотре костей деформаций, искривлений не выявлено. На поверхности костей неровностей, утолщений, размягчений и болезненности при пальпации не выявлено. Голова округлой формы, окружность головы 47 см. симметричная. Грудная клетка цилиндрической формы, симметричная; эпигастральный угол прямой. Физиологические изгибы сохранены. Рахитические четки, нити жемчуга, искривлений позвоночника и конечностей не выявлено.
Форма суставов овальная, без изменений, кожа над суставами бледная, при пальпации безболезненные, без флюктуации. Движения при активных и пассивных движениях в полном объеме.
Лимфатическая система: при осмотре видимого увеличения не выявлено, кожа над ними бледная, рубцы и свищи отсутствуют. Пальпируются подчелюстные, подмышечные лимфоузлы до 5 мм в диаметре, единичные, с гладкой поверхностью, безболезненные, подвижные, не спаянные с окружающими тканями.
Исследование органов кровообращения
В области сердца деформаций грудной клетки нет, патологической пульсации сонных артерий, набухание яремных вен не выявлено. Верхушечный толчок локализуется в V межреберье на 0,5 см кнутри от среднеключичной линии, площадь 2*2 см, умеренной силы. Патологическая пульсация в области сердца, систолическое и пресистолическое дрожание не выявлено.
Пульс на a. radialis: 132 синхронный, ритмичный, мягкий, малого наполнения.
Границы относительной сердечной тупости:
V межреберье на 0,5 см кнутри от среднеключичной линии
Аускультативно: тоны сердца ритмичные, ослабление I тона над верхушкой, нежный систолический, дуюший шум над верхушкой.
Частота сердечных сокращений 132 в минуту.
Заключение: Ослабление I тона и нежный систолический, дующий шум над верхушкой, АД 100/60 мм рт ст.
Исследование органов дыхания
Носовое дыхание свободно. Вспомогательные мышцы в акте дыхания не участвуют. Цианоз носогубного треугольника, параорбикулярный цианоз. Экскурсия грудной клетки в полном объеме. Грудная клетка цилиндрической формы, нормостеническая, симметричная, обе половины активно участвуют в акте дыхания. Тип дыхания – смешанный, глубина средняя, частота – 20 в минуту, ритм правильный. При пальпации грудная клетка безболезненна, эластичная, голосовое дрожание на симметричных участках проводится одинаково. При сравнительной перкуссии над всей легочной поверхностью выслушивается ясный лёгочный звук. Симптомы Кораньи, Аркавина, чаши Философова отрицательные.
Топографическая перкуссия легких:
На уровне остистого отростка VII грудного позвонка
При аускультации лёгких на симметричных участках определяется пуэрильное дыхание. Патологические дыхательные шумы не выслушиваются.
Заключение: патологические изменения не выявлены.
Исследование органов пищеварения
Полость рта: губы розовые, высыпаний, трещин нет, дёсна бледно — розовые. Язык обычных размеров, влажный, обложен белым налетом.
Живот обычных размеров, симметричный, не изменен. Рубцы и грыжевые выпячивания не выявлены. Венозная сеть не выражена. Видимая перистальтика отсутствует.
При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный. Грыжевые выпячивания и патологические образования передней брюшной стенки не выявлено.
Расхождение прямых мышц живота отсутствует. Пупочное кольцо диаметром до 0,5 см.
Симптомы раздражения брюшины отрицательные.
При глубокой методической топографической скользящей пальпации по Образцову-Стражеско:
* Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области в виде гладкого, плотноватого, подвижного цилиндра диаметром 1,5 см, эластичная, поверхность гладкая, безболезненна, не урчит.
* Слепая кишка пальпируется в правой подвздошной области в виде цилиндра диаметром 1,5 см, эластичная, поверхность ее гладкая, безболезненная, умеренно подвижная, не урчит.
*Поперечно-ободочная кишка пальпируется на 2 см выше пупка с двух сторон в области наружного края прямых мышц живота, в виде мягкого цилиндра диаметром 2 см, безболезненная, не урчит.
*При бимануальной пальпации в правой боковой области живота пальпируется восходящий, а в левой — нисходящий отрезок ПОК в виде мягкого, безболезненного цилиндра, не урчит.
* Печень пальпируется у края реберной дуги, безболезненная, край ее ровный, эластичный, закруглен. Размеры печени по Курлову 10-9-8 см.
Симптомы Кера, Мерфи, Мюсси, Ортнера отрицательные.
Симптомы асцита и метеоризма не определяются.
Селезенка не пальпируется.
Заключение: На момент курации патологических изменений со стороны ЖКТ не выявлено.
Мочевыделительная система Периферические отеки при осмотре не выявлены. Почки не пальпируются. Мочеточниковые точки безболезненные. Мочевой пузырь не выступает над лоном, не пальпируется. Симптом поколачивания (Пастернацкого) по поясничной области отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание безболезненное, не нарушено.
Заключение: со стороны мочевыделительной системы патологии не выявлено.
На основании жалоб: На выраженную бледность и сухость кожных покровов; быструю утомляемость, вялось;
Анамнеза заболевания: Со слов матери заболевание диагностировали 28.08.2013г, после проведенного полного анализа крови, в первый год жизни ребенка. Согласно анализу гемоглобин составлял 72г/л. До этого каких либо симптом заболевания, мать ребенка не отмечала. После обращения к участковому педиатру, которым был поставлен диагноз железодефицитной анемии, было назначено амбулаторное лечение: Мальтофер по 3 мл. — 3 раза в день. Пройдя курс лечения, 08.10.2013г. был произведен контрольный анализ крови, где концентрация гемоглобина составляла 74 г/л.
Результатов объективного метода исследования: Общее состояние удовлетворительное. Ребенок вялый. Кожа бледная, сухая. Волосистая часть головы без облысений, волосы тусклые, ломкие. Ногти овальной формы, ломкие. Видимые слизистые оболочки бледно-розового цвета, без изменений. Язык влажный, обложен белым налетом. Симптом синих склер. Пульс на a. radialis: 132 синхронный, ритмичный, мягкий, малого наполнения. Аускультативно: тоны сердца ритмичные, ослабление I тона над верхушкой, нежный систолический, дующий шум над верхушкой. Частота сердечных сокращений 132 в минуту. АД 100/60 мм рт ст.
Можно выделить два основных синдрома: сидеропенический (обусловлен тканевым дефицитом железа, что приводит к снижению активности многих ферментов и проявлении определённых клинических проявлений: мышечная слабость и утомляемость, дистрофические изменения кожи и ее придатков (сухость, шелушение, тусклость, ломкость волос, симптом «синих склер») все те симптомы, которые наблюдутся у данного больного. И анемический синдром, находящий свое подтверждение в гематологической картине красной крови.
Выделений двух основных синдромов дает нам право поставить предположительный диагноз: Железодефицитная анемия II степени.
5.Биохимический анализ крови:
*исследование сывороточного железа
*общей железосвязывающей способности сыворотки крови
8.Анализ кала на скрытую кровь
Данные лабораторных и инструментальных исследований
источник