Диф диагностика для фолиеводефицитной анемии

• при хронических заболеваниях;
• железодефицитная;
• сидеробластная;
• талассемии;
• полученные вследствие нарушения питания.

• фолиеводефицитная;
• апластическая;
• В12-дефицитная;
• аутоиммунная гемолитическая;
• после спленэктомии.

• возникают в результате острой кровопотери;
• могут развиться в результате костномозговой недостаточности;
• гемолитические различного генезиса;
• при патологии печени и почек;
• начальная стадия дефицита железа.

От результатов первого этапа исследования крови зависит точность дифференциальной диагностики этого заболевания. Занижение или завышение количества эритроцитов при ручном подсчете может повести обследование и лечение по ложному пути.

Так, если у пациента гипохромная анемия, то наиболее вероятный вариант причины заболевания – дефицит железа. В этом случае нужно провести биохимические исследования крови с целью изучения показателей обмена железа. При макроцитарной (гиперхромной) анемии необходимо исследовать костный мозг и определить количество ретикулоцитов.

Установив характер патологии при правильном первичном анализе, можно с высокой вероятностью определить причину падения уровня гемоглобина и наметить последующие диагностические мероприятия.

Нормальный или повышенный уровень железа – признак талассемии. Следует определить концентрацию ретикулоидов. При низком количестве железа в сыворотке крови нужно исследовать уровень ферритина
Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) – это показатель состояния транспортного белка (трансферрина). Компенсаторная реакция организма на тканевой дефицит железа проявляется в увеличении количества этого белка. При ЖДА этот показатель снижается до 15% и ниже, а при перегрузке железом повышается более 50%
Уровень ферритина в крови отражает количество железа в организме. Если его менее 15 мкг/л, это может быть признаком скрытого дефицита железа, острого воспалительного процесса, болезни печени или опухолевого образования

Основные критерии ЖДА:

низкий уровень количества эритроцитов (МСН);
понижение уровня железа в кровяной сыворотке;
повышение железосвязывающих свойств сыворотки;
микроцитоз;
снижение содержания ферритина

Железораспределительные анемии второе место по частоте у заболеваний на фоне воспалительных. В этом случае железо, поступая в организм, накапливается в виде белка ферритина, который блокируется в макрофагальных клетках;
эритрокариоциты костного мозга страдают от недостатка железа и развивается патология Признаки:

МСН в норме или слегка повышен;
в норме или немного снижено содержание железа в сыворотке;
повышено количество ферритина в сыворотке;
повышенный уровень сидеробластов в костном мозге;
лабораторные и клинические признаки воспалительного процесса

Анемии, вызванные нарушением синтеза порфиринов причина – дефицит фермента, отвечающего за включение железа в клетку гемоглобина;
порфирины (клетки-основа для синтеза гемма) накапливаются в крови, развивается порфирия;
сидероахрестические (ахрезия – неиспользование) анемии могут быть наследственные и приобретенные в результате интоксикаций, недостаточности витамина В6, под влиянием некоторых медикаментов. Такие заболевания встречаются нечасто, но неправильная диагностика приводит к ухудшению состояния вследствие назначения препаратов железа Критерии:

низкий уровень эритроцитов и микроцитоз;
высокий уровень количества железа в сыворотке;
низкая способность связывать железо;
повышенное количество ферритина в сыворотке;
высокий уровень сидеробластов в костном мозге

Талассемии генетическое заболевание крови, при котором нарушен синтез одной из полипептидных цепей;
одна группа цепей блокируется, а вторая производится в повышенном количестве, накапливается в клетках костного мозга и вызывает их преждевременную гибель Отличительная особенность – повышенная концентрация фетального гемоглобина

источник

В12-дефицитная и фолиеводефицитная анемии — это анемии, обусловленные дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты, что приводит к нарушению синтеза ДНК и неэффективному эритропоэзу (мегалобластному типу кроветворения). Чаще всего наблюдается изолированный дефицит одного из них.
Причины дефицита витамина B12 в организме:

1. Нарушение секреции внутреннего фактора Кастла (гастромукопротеина) при наследственной атрофии желез желудка, при органических заболеваниях желудка, после гастроэктомии, аутоиммунной реакции с продукцией антител к париетальным клеткам дна желудка и к гастромукопротеину, при злоупотреблении алкоголем.

2. Нарушение всасывания витамина В12 в тонком кишечнике (органические заболевания кишечника, после резекции тонкого кишечника, наследственное нарушение всасывания при синдроме Имерслунд-Гресбека).

3. Конкурентный расход витамина В12 (инвазия широким лентецом, власоглавом, выраженный дисбактериоз кишечника).

4. Нарушение транспорта витамина B12 к тканям вследствие снижения продукции в печени белка транскобаламина-2 (например, при циррозе печени).

Основные причины дефицита фолиевой кислоты:

1. .Недостаточное поступление с пищей продуктов, содержащих фолиевую кислоту (свежие овощи и фрукты, мясо, молочные продукты; вскармливание новорожденных козьим молоком).

2. Нарушение всасывания в тонком кишечнике (резекция тонкого кишечника, органические заболевания, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции, злоупотребление алкоголем).

3. Прием некоторых лекарственных средств: антагонистов фолиевой кислоты (метотрексата и других цитостатиков); аналогов пурина и пиримидина; противосудорожных препаратов (дифенина, фенобарбитала), контрацептивов

4. Повышенная потребность в фолиевой кислоте (при беременности ,в период новорожденности,, серповидно-клеточной анемии, миелопролиферативных синдромах и др.)

Независимо от причины развития дефицита витамина В12 клиническая картина болезни определяется следующей триадой синдромов, выраженных в период обострения заболевания:

1. поражение кроветворной системы;

2. поражение желудочно-кишечного тракта;

3. поражение нервной системы.

Поражение кроветворной системы проявляется общеанемической симптоматикой. При этом у больных объективно отмечается резкая бледность кожи с лимонно-желтым оттенком, небольшое увеличение селезенки и печени. В периферической крови — гиперхромная анемия, анизо- и пойкилоцитоз эритроцитов, их базофильнаяпунктация, макроцитоз, мегалоцитоз, тельца Жолли, кольца Кебота, лейко- и тромбоцитопения, сдвиг вправо в лейкоцитарной формуле, гиперсегментация нейтрофилов, пониженное количество ретикулоцитов, гипербилирубинемия, нормальное или несколько повышенное содержание железа. В костном мозге — раздражение красного ростка, наличие мегалобластов, гигантских метамиелоцитов, палочкоядерных клеток, уменьшения количества мегакариоцитов.
О поражении желудочно-кишечного тракта свидетельствуют потеря аппетита, отрыжка, чувство тяжести в подложечной области, поносы, боли, чувство жжения в языке. Объективно отмечаются гунтеровский глоссит, гистаминорезистентная ахилия, рентгенологически — нарушение эвакуаторной способности желудка, уплошенные и сглаженные складки, при ФГДС — атрофия слизистой желудка, что подтверждается гистологически.
О поражении нервной системы (фуникулярноммиелозе) свидетельствуют парестезии, нарушение чувствительности, болевые ощущения и ощущения холода в конечностях, боли типа табетических, выраженная мышечная слабость, нарушение вибрационной чувствительности, арефлексия, атаксия, положительные рефлексы Бабинского, Оппенгеймера, спастические параличи, нарушение функции тазовых органов
В тех случаях, когда при фиброгастроскопии с биопсией выявляется практически полная атрофия слизистой желудка, в том числе фундальной его части, где вырабатывается гастромукопротеин, с гистаминорезистентной ахилией диагностируется самостоятельное заболевание — анемия Аддисона-Бирмера (истинная, эссенииальная В12-дефицитная анемия). Во всех других случаях имеют место симптоматические формы мегалобластной анемии.
Макроцитарныегиперхромные анемии встречаются редко, при этом на фоне общеанемического синдрома преобладают клинические признаки основного заболевания.
В практике возможно сочетание дефицита витамина B12 и фолиевой кислоты, обычно наблюдающееся при нарушении кишечного всасывания.
Клинические признаки, картина крови и костного мозга при дефиците фолиевой кислоты аналогичны В12-дефицитной анемии, за исключением симптомов фуникулярногомиелоза, которые не наблюдаются при фолиеводефицитной анемии. Вместе с тем ярко могут быть выражены психические расстройства (табл. 2).
Таблица 2
Дифференциальный диагноз В12- и фолиеводефицитной анемий

Однако полностью отдифференцировать эти два дефицита друг от друга в амбулаторно-поликлинических условиях невозможно, поэтому в диагнозе такой вид анемии фигурирует как B12 (фолиево)-дефицитная анемия.

Нормохромные анемии могут быть следствием:

2. Ускоренного гемолиза эритрорцитов (гемолитические анемии);

3.Поражения костного мозга (апластические анемии).
В результате быстрой потери значительного количества крови при ранениях. легочных, желудочно-кишечных, маточных и носовых, реже — почечных кровотечениях развивается острая постгеморрагическая анемия.
Уменьшение количества циркулирующих эритроцитов приводит к острой гипоксии, а потеря плазмы крови — к коллапсу или гипотонии Возникает общеанемический синдром, степень выраженности которого определяется скоростью кровотечения и объемом теряемой крови.
Имеется несколько методов для определения объема кровопотере. В экстренных случаях судить об объеме циркулирующей крови (ОЦК) позволяет индекс Алговера или шоковый индекс (ШИ равный отношению частоты пульса к систолическому артериальному давлению (АД). При индексе, равном:
0,5-0,8 (10-15 %) — 500-700 мл крови;
1,0 (20-30 %) — 750-1500 мл;
1,2 (30-40 %) — 1500-2000 мл;
1,5 (40-50 %) — больше 2000 мл.
Для оценки кровопотери рекомендуют использовать формулу: П = К + 44 lq ШИ,
где: П — потеря крови в %; К — коэффициент, равный 27 при желудочно-кишечной кровопотере; 33 — при полостных кровотечениях; 24 — при ранениях конечностей и 22 — при поражении грудной клетки; ШИ — шоковый индекс.
Тяжесть кровопотери можно определить с учетом комплекса показателей периферической крови:

1. легкая степень кровопотери: эр. — более 3,5Т012/л, Нв — более 100 г/л, гематокрит — более 30 %, пульс до 80 уд./мин., систолическое АД — более 110 мм рт. ст., дефицит ОЦК до 20 %;

2. средняя степень кровопотери: эр. — более 3,5-2,5-1012/л, Нв — 80-100 г/л, гематокрит — более 30-25 %, пульс до 80-100 уд./мин., систолическое АД — 110- 100 мм рт. ст., дефицит ОЦК до 20-30 %;

3. тяжелая степень кровопотери: эр. — менее 2.51012/л, Нв — менее 80 г/л, гематокрит — ниже 25 %, пульс — более 100 уд./мин., систолическое АД — менее 100 мм рт ст., дефицит ОЦК — 30 % и более.

В первые сутки после острой кровопотери: анемия выражена умеренно, нормохромная и не отражает истинной степени анемизации, так как происходит рефлекторное сужение капилляров и уменьшение общей массы крови. На 2-3 день, даже если кровотечение не повторяется и улучшается общее состояние больного, анемия усугубляется. К этому времени или днем позже в периферической крови появляется ретикулоцитоз, полихроматофилия, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, тромбоцитоз, который в последующем сменяется тромбоцитопенией.
При повторяющихся острых кровопотерях нормохромия эритроцитов, характерная для острой постгеморрагической анемии, сменяется гипохромией вследствие возникновения дефицита железа и развивается типичная железодефицитная анемия.

Гемолитические анемии (ГА) — гетерогенная группа заболеваний, которая характеризуется укорочением жизни эритроцитов (их преждевременным разрушением — гемолизом) с компенсаторным усилением эритропоэтической функции костного мозга. При этом процессы кроворазрушения преобладают над процессами кроветворения.
Гемолиз может происходить внутриклеточно (в селезенке, как обычный физиологический процесс — «селезеночный» гемолиз) и непосредственно в сосудах (внутрисосудистый или внеклеточный) — «почечный» гемолиз Их дифференциальная диагностика представлена в табл. 3.
Из наследственных ГА в Республике Беларусь наиболее часто встречается микросфероцитарная анемия (болезнь Минковского-Шоффара), а из приобретенных — аутоиммунная ГА, при которой гемолиз обусловлен появлением антител к собственным антигенам эритроцитов или к клеткам эритропоэза (табл 4,5).

Известны следующие виды антител к эритроцитам при аутоиммунной ГА: неполные тепловые агглютинины, тепловые гемолизины, холодовые агглютинины. двухфазные холодовые гемолизины и эритроопсонины. Тепловые антитела активно связываются с эритроцитами при 37° С, а холодовые — при понижении температуры.
Таблица 3
Дифференциально-диагностические признаки внутрисосудистого
и внутриклеточного типов гемолиза эритроцитов

Более 90 % всех аутоиммунных ГА составляют анемии с неполными тепловыми агглютининами, в большинстве случаев они относятся к классу G, реже А фиксируются на поверхности эритроцитов. Разрушение таких эритроцитов осуществляется макрофагами селезенки, реже в фагоцитозе эритроцитов могут принимать участие макрофаги печени, костного мозга.
Аутоиммунные ГА могут быть идиопатическими (неизвестной этиологии) и симптоматическими, развивающимися на фоне других заболеваний, чаще всего аутоиммунных — системной красной волчанки, заболеваний крови, аутоиммунного гепатита, аутоиммунного тиреоидита. СПИДа и др. Диагноз идиопатической аутоиммунной ГА правомочен лишь после исключения всех возможных причин симптоматических аутоиммунных ГА.
В периферической крови наблюдается нормохромная, нормоцитарная анемия. Гемоглобин в период гемолитического криза может снижаться до 40-30 г л. Отмечается ретикулоцитоз — в начале незначительный (3-4 %), позже, при выходе из гемолитического криза, до 20-30 % и более. Признак усиленного эритропоэза — появление нормобластов от 2-3 : 100 до 8-10 100. Имеются резкий анизо- , пойкилоцитоз, единичные микросфероциты, макроциты, полихроматофилы, умеренный лейкоцитоз (до 20Т09/л) со сдвигом нейтрофилов до юных и единичных миелоцитов, что отражает лейкемоидную реакцию на гемолиз. Уровень тромбоцитов нормальный, иногда умеренно снижен, что является свидетельством сочетания аутоиммунной ГА с аутоиммунной тромбоцитопенической пурпурой. Такое сочетание принято называть синдромом Фишера-Эванса. СОЭ умеренно ускорена. Решающим в диагностике является положительная прямая проба Кумбса, увеличение гамма-глобулинов в крови, положительный эффект терапии глюкокортикостероидами, спленэктомия и др.

Апластическая анемия — патологическое состояние кроветворной системы, характеризующееся депрессией трех ростков костномозгового кроветворения (красного, миелоидного, и мегакариоцитарного), развитием панцитопении и жировым перерождением костного мозга.
Причины апластических анемий:

1. Идиопатическая (причина неизвестна);

2. Наследственная по аутосомно-рецессивному типу (конституциональная анемия Фанкони), обычно выявляется в возрасте после 5 лет

3. Воздействие физических и химических факторов (ионизирующей радиации, инсектофунгицидов, бензола и его производных, мышьяка, различных красок, лаков и др.)

4. Влияние некоторых лекарственных средств (левомицетин, бутадион, цитостатики, препараты золота, противотуберкулезные, противомалярийные и антитиреоидные средства и др.).

5. Некоторые вирусные инфекции (вирусный гепатит, инфекционный мононуклеоз, бруцеллез, цитомегаловирусный сепсис) и другие заболевания (милиарный туберкулез легких, зоб Хашимото, тимома, злокачественные опухоли с метастазами в костный мозг).

Клиническая картина разнообразна. Существуют переходные формы от частичного угнетения кроветворения до выраженной аплазии костного мозга. Обычно имеются три синдрома:
1. Анемический, различной степени выраженности;

1. Геморрагический (кровоподтеки, петехиальные высыпания на коже, носовые кровотечения, меноррагии у женщин и пр.);

2. Септико-некротический (некротические изменения слизистых оболочек ротовой полости, прямой кишки, женских половых органов), а также вторичные инфекционно-воспалительные процессы различных локализаций (некротическая ангина, отит, пневмония, пиелонефрит и др.).

Увеличение печени, селезенки, лимфатических узлов не характерно для данных анемий.
В периферической крови отмечается тяжелая нормохромнаямакроцитарная анемия, резкое снижение ретикулоцитов (менее 0,5 %), лейкоцитопения, гранулоцитопения, вплоть до агранулоцитоза, тромбоцитопения (30-109/л и ниже), увеличение СОЭ.
Решающая роль в диагностике принадлежит исследованию костномозгового пунктата и (или) трепанобиопсии, позволяющих выявить резкое уменьшение мега- и миелокариоцитов, увеличение количества лимфоцитов, плазматических и тучных клеток. Мегакариоциты могут полностью отсутствовать. При гистологическом исследовании костного мозга наблюдается почти полное исчезновение костномозговых элементов и замещение их жировой тканью.
Дифференцировать апластические анемии следует с алейкемической формой острого лейкоза, идиопатической тромбоцитопенией и гемолитической анемией с преимущественно внутрисосудистым гемолизом.

Большинство больных с анемическим синдромом обследуются и лечатся в амбулаторно-поликлинических условиях участковыми врачами, в ряде случаев после консультации гематолога. Это больные с ЖДА и В12 — фолиеводефицитными анемиями. Больные с гемолитическими, апластическими и другими анемиями постоянно наблюдаются гематологами. Показания к госпитализации больных с анемиями — острая постгеморрагическая анемия; гемолитические и апластические анемии; прекоматозное и коматозное состояния при любом типе анемий; тяжелые степени анемий; уточнение причины анемии, если возможности поликлиники в этом отношении исчерпаны; безуспешная амбулаторная терапия, необходимость хирургического или интенсивного лечения заболеваний, являющихся причиной анемического синдрома (фибромиома матки, кровоточашаягастродуоденальная язва, геморрой, опухоль и др. ).

Дата добавления: 2016-07-29 ; просмотров: 1856 | Нарушение авторских прав

источник

· Хроническая железодефицитная анемия в качестве характерного отличия от других анемий имеет гипохромию эритроцитов, представ­ленных в основном микроцитами. Этот определяющий признак сочета­ется с низким содержанием железа в сыворотке крови. При обследо­вании больного выявляются клинические признаки сидеропении (отмечается снижение аппетита, затруднения при глотании сухой и твердой пищи, жжение и боли в языке, возникающие спонтанно или после еды, непостоянные тупые ноющие боли в эпигастральной области, повышается ломкость ногтей и выпадение волос; извращение вкуса в виде желания есть мел, известь, уголь, глину, сырую крупу. Возникает пристрастие к необычным запахам (ацетона, керосина, красок, гуталина)..

· Витамин В12-дефицитная анемия, в отличие от сравниваемых состояний, определяется мегалобластическим типом кроветворения в костном мозге, гиперхромией эритроцитов, преимущественно макро­цитов. Дополняют клиническую картину заболевания признаки атро­фического поражения слизистых полости рта и желудка, патология нервной ситемы (фуникулярный миелоз).

1. Сахарный диабет. Этиология, патогенез, классификация, клинические варианты течения, диагностика, осложнения. Современные принципы лечения. Военно-врачебная экспертиза.

Сахарный диабет — хроническое заболевание, характеризующее­ся стойкой гипергликемией вследствие абсолютной или относитель­ной инсулиновой недостаточности. Распространенность заболевания составляет около 6% взросло­го населения, а среди пожилых людей им страдают 16%.

К л а с с и ф и к а ц и я (Комитет экспертов ВОЗ, 1987 год).

· Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД, СДI).

· Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД, СДII):

· у лиц с нормальной массой тела;

· Симптоматический сахарный диабет:

· СД, связанный с недостаточностью питания.СД при заболеваниях поджелудочной железы.

· СД при болезнях гормональной природы:

· синдром Иценко-Ку­шинга, акромегалия, феохромоцитома, глюкагонома

· СД, вызванный лекарственными средствами.

· СД, вызванный синтезом аномального инсулина или дефектом инсулиновых рецепторов.

· СД при генетических синдромах.

· Нарушенние толерантности к глюкозе :

· у лиц с нормальной массой тела; у лиц с ожирением.

· Сахарный диабет беременных.

(Здоровые люди с нормальной толерантностью к глюкозе, но с увеличенным риском развития сахарного диабета)

Э т и о л о г и я. ИЗСД связан с уменьшением выработки ин­сулина b-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы в результате аутоиммунного процесса. Абсолютная инсулиновая недос­таточность является причиной диабета у 10-15% больных.Факторами риска для ИЗСД являются:вирусные инфекции, инток­сикации, отягощенная по сахарному диабету наследственность. Кон­кордантность среди монозиготных близнецов составляет 5О%. Гало­типы HLA-B8, DW3, DRW3, B15, DW4, DRW4 и их сочетания связаны с заболеванием сахарным диабетом, а галотипы HLA-А3, В7, DW2, DRW2 обладают в отношении него протективным действием. Генетический фактор подготавливает основу для аутоиммунных нарушений, возни­кающих под влиянием вирусной инфекции и химических цитотоксичес­ких воздействий. В большинстве случаев причиной развития ИНСД является отно­сительная инсулиновая недостаточность вследствие снижения чувс­твительности инсулинозависимых тканей к действию эндогенного ин­сулина — тканевая инсулинорезистентность. Важнейшим фактором, способствующим этому, является ожирение, сопровождающееся умень­шением числа инсулиновых рецепторов на поверхности жировых кле­ток. Отягощенная наследственность (конкордантность среди монози­готных близнецов составляет 1ОО%), а также атеросклероз, артери­альная гипертензия, дислипопротеинемия, гиподинамия, несбаланси­рованное питание тоже являются факторами риска развития заболевания.

П а т о г е н е з. Инсулин образуется из проинсулина отщеп­лением так называемого С-пептида (содержание которого отражает истинную продукцию гормона). Он обеспечивает утилизацию глюкозы клетками тканей, поддерживая уровень ее в крови в пределах 3-6 ммоль/л. Секреция гормона стимулируется гастрином, секретином, холецистокинином, вазоактивным интестинальным полипептидом, тормозится соматостатином, образующимся в d-клетках поджелудоч­ной железы. На чувствительность рецепторов к инсулину влияют также соматотропин, кортикостероиды, эстрогены, прогестины, па­ратгормон. В ответ на снижение утилизации тканями глюкозы воз­растает также выработка a-клетками поджелудочной железы глюкаго­на, усиливающего разрушение инсулина. Вирусная инфекция сопровождается развитием инсулита с пос­ледующей деструкцией b-клеток и образованием к ним антител, об­наруживаемых более, чем у половины больных ИЗСД. При ИНСД относительная недостаточность инсулина, обуслов­ленная уменьшением числа рецепторов к нему и пострецепторным на­рушением обмена глюкозы в результате недостаточности внутрикле­точных ферментов, развивается на фоне ненарушенной секреции гор­мона. Резистентность тканей к инсулину ведет к повышению его секреции — инсулинизму и дальнейшему снижению числа рецепторов. При гиперинсулинизме активизируется липогенез, способствующий ожирению, которое, таким образом, является и фактором риска ИНСД, и ранним его проявлением. При неадекватной инсулинотерапии у больных с ИЗСД возможно формирование тканевой инсулинорезистентности к эндогенному и к экзогенному инсулину. В то же время у лиц, страдающих ИНСД, под влиянием метаболических нарушений, хронического панкреатита, атеросклероза происходит деструкция b-клеток, приводящая к сни­жению продукции эндогенного инсулина. Вследствие абсолютной или относительной инсулиновой недос­таточности нарушается транспорт глюкозы через клеточную мембра­ну, что компенсаторно вызывает активацию процессов, мобилизующих дополнительные источники энергии за счет сгорания жиров и бел­ков. В результате активируется гликогенолиз, липолиз, катаболизм белков. В крови повышается концентрация глюкозы, неэстерифициро­ванных жирных кислот, азотистых шлаков. Гипергликемия обусловли­вает глюкозурию, полиурию, дегидратацию. Активация b-окисления жирных кислот, приводит к росту со­держания в клетках ацетилкоэнзима А, исходного продукта синтеза ацетона и ацетоуксусной кислоты. Повышение их концентрации чре­вато развитием метаболического ацидоза и общей интоксикации. Основным фактором, определяющим прогноз больного, является выраженность и скорость прогрессирования микроангиопатий (сво­еобразного системного васкулита, приводящего в конечном итоге к поражению стенок сосудов почек, глаз, сердца, нижних конечнос­тей) и макроангиопатий (атеросклеротического поражениея коронар­ных, мозговых и периферических магистральных артерий).

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. ИЗСД начинается, как правило, остро — в течение нескольких дней или недель. Заболева­ют чаще лица в детском и юношеском возрасте. Жалобы: жажда (полидипсия),сухость во рту, они выпивают за сутки до 1О л; полиурия; похудание, в течение первых недель или ме­сяцев болезни возможно похудание на 1О-15 кг и более, часто на фоне сохраненного или повышенного аппетита. Интенсивное немоти­вированное похудание при повышении аппетита и полидипсии у моло­дого человека создает картину почти патогномоничную для ИЗСД; кожный зуд; нарастающая общая слабость.

Жалобы больных ИНСД обычно не столь выражены.Жажда и поли­урия могут долгое время оставаться незамеченными, похудание может отсутствовать (у тучных пациентов возможна даже прибавка веса). Больных больше беспокоит кожный зуд, гнойничковые пораже­ния кожи, нарастание слабости.

кожные покровы: сниженный тургор кожи, гной­ничковые и грибковые поражения ее, отложения холестериновых бля­шек в области ягодиц, голеней, коленных и локтевых суставов (ксантомы), в области век (ксантелазмы), своеобразная желтоватая окраска ладоней и подошв (ксантоз), трофические язвы на коже ног. При тяжелом ИЗСД наблюдается «диабетический рубеоз» — гипе­ремия щек, подбородка, лба. В местах инъекций инсулина иногда можно увидеть исчезновение жира (инсулиновая липодистрофия). Проявлением диабета может быть сухая и влажная гангрена нижних конечностей, обусловленная облитерирующим атеросклерозом, микро­ангиопатией и нейропатией. Возможны признаки поражения опорно-двигательного аппарата (вплоть до разрушения костей и суставов).

Исследование сердечно-сосудистой системы позволяет выявить признаки поражения миокарда атеросклеротического (атеросклероти­ческий и постинфарктный кардиосклероз) и дистрофического генеза (диабетическая кардиопатия).

пальпация:аритмия пульса; смещение верхушечного толчка; перкуссия; смещение левой границы; расширение сосудистого пучка

аускультация: ослабление 1 тона, м.б. систолический шум относительной МН,м.б. акцент 2 тона на аорте,м.б. систолический шум АТСК САК

При исследовании пищеварительной системы выявляется кариес, парадонтоз, альвеолярная пиорея, гингивиты, сухость слизистой полости рта и языка. Возможно увеличение и легкая болезненность при пальпации печени (гепатостеатоз).

Характерными признаками диабета являются ретинопатия, вос­палительные, дистрофические, геморрагические поражения глаз. Часто возникают катаракта и глаукома.

Наиболее важным призна­ком диабета является гипергликемия — уровень сахара в крови на­тощак выше 7,О ммоль/л.

биохимия:гипер-g-глобулинемия, гиперхолестеринемия. При развитии хронической почечной недоста­точности повышается уровень азота мочевины, креатинина. С развитием кетоацидоза происходит сдвиг кислотно-основного сос­тояния в кислую сторону. Уже в начале ИЗСД в крови снижено содержание инсулина и С-пептида, обнаруживаются комплементфиксирующие антитела к ост­ровковым клеткам. При отсутствии клинических симптомов диабета и содержании сахара ниже патологического, но выше нормального уровня прово­дится глюкозотолерантный тест (ГТТ).

Через 2 часа после приема 75,О г глюкозы у здоровых людей уровень сахара в плазме крови не превышает 7 ммоль/л, а у больных диабетом определяется выше 11 ммоль/л. При декомпенсированном сахарном диабете определяется высо­кая относительная плотность мочи, глюкозурия (при повышении со­держания сахара в крови свыше 9 ммоль/л он появляется в моче),при кетоацидозе — ацетон, при гломерулосклерозе — микрогемату­рия, протеинурия, цилиндрурия.

В зависимости от клинических проявлений и необхо­димого лечения различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы заболевания. Легкая форма характеризуется: компенсацией углеводного обме­на лишь с помощью диеты, сохраненной трудоспособностью, отсутс­твием осложнений. Диабет средней тяжести: компенсирован с помощью пероральных сахароснижающих препаратов или инсулина в дозе не более 6О ЕД/сут. Трудоспособность при этом умеренно снижена, вы­раженные осложнения отсутствуют.

Тяжелая форма: для компенсации требуется введение более 6О ЕД/сут. инсулина, наличие разнообразных осложнений, сущест­венное снижение или утрату трудоспособности.

Осложнения. Кетоацидемическая (диабетическая) кома: развивается постепенно, на протяжении нескольких суток или часов (в стрессовых ситуациях), Жалобы на усиление сухости во рту, жажды, по­лиурии, кожного зуда, появление также слабости, повышенной утомляемости, головной боли, тошноты, рвоты. Появляется за­пах ацетона изо рта. При отсутствии лечения нарастают вялость, сонливость, апатия, сознание становится спутанным. Затем насту­пает сопор, сменяющийся комой. При осмотре больного в состоянии комы: сухая, холодная, со следами расчесов кожа. Губы сухие, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие при надавливании, зрачки сужены. Тонус мышц снижен. Дыхание глубокое, шумное. Пульс час­тый, малого наполнения, возможна аритмия, гипотония. Язык сухой, с грязным налетом.

Гиперосмолярная кома — более редкий вариант тяжелого нару­шения метаболизма при сахарном диабете (встречается в 1О раз ре­же кетоацидемической). Ее отличительными особенностями являются: очень высокая, до 5О-15О ммоль/л, гипергликемия,

резкая дегидра­тация (при отсутствии кетоацидоза), которая становится причиной расстройства сознания и другой неврологической симптоматики.

Лактацидемическая (молочнокислая) кома развивается вследс­твие накопления в крови и тканях избытка молочной кислоты и вы­зываемого ею глубокого ацидоза.

Гипогликемическая кома развивается при значительном сниже­нии сахара в крови вследствие острого нарушения энергетического обеспечения нейронов головного мозга. В большинстве случаев она связана с передозировкой инсулина. Глубокая гипогликемия и не­достаточность компенсаторного высвобождения контринсулярных гор­монов, стимулирующих выброс глюкагона и усиление гликогенолиза в печени и глюконеогенеза, вызывают коматозное состояние и приво­дят к гибели нейронов и необратимой утрате корковых функций. обычно возникает остро. Появля­ется общая слабость, чувство голода, дрожание рук, иногда голов­ная боль или головокружение, сердцебиение. Характерно также оне­мение губ, языка, подбородка, двоение в глазах.

Если больной не успел съесть кусок сахара, хлеба, появляется профузный пот, на­растает возбуждение, нарушается сознание. В последующем возника­ют судороги, развивается кома: Кожа обычно бледная, влажная с сохраненным тургором.Тонус глазных яблок обычный. Мышечный то­нус и сухожильные рефлексы повышены. Отмечается тахикардия, уме­ренная гипертензия.

Язык влажный. Запах ацетона изо рта отсутс­твует. Диагноз подтверждается низким содержанием сахара в крови и отсутствием ацетона в моче. Наиболее распространенные осложнения сахарного диабета — диабетические ангиопатии. Они являются основной причиной инвали­дизации больных и в большинстве случаев определяют прогноз. Диабетические макроангиопатии более характерны для ИНСД. Часто их проявлениями являются: инфаркт миокарда, инсульт, облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей. Диабетические микроангиопатии клинически проявляются в ос­новном: ретинопатиями, ангионефропатиями с развитием гломерулоск­лероза и хронической почечной недостаточности.

Д и а г н о с т и к а. Ведущим методом диагностики заболе­вания является обнаружение повышенного (более 7 ммоль/л натощак) содержания глюкозы в крови. Для определения толерантности к глю­козе проводится нагрузочная проба.

Л е ч е н и е. Лечение сахарного диабета направлено на мак­симально возможную компенсацию всех видов обмена, прежде всего углеводного и жирового. Критерии компенсации зависят от типа бо­лезни, ее степени тяжести.

· гликемия натощак 4,4-6,6 ммоль/л, через час после еды 5,5-1О ммоль/л через 2 часа после еды 4,4-8,8 ммоль/л, отсутствие эпизодов гипогликемии.

· нормальные суточные колебания сахара крови, отсутствие глюкозурии.

Диетотерапия — первый и обязательный компонент лечения са­харного диабета. Энергетическая ценность пищи должна быть такой же, как у здорового человека, легко усваиваемые углеводы (са­хар, пирожные, манная крупа и т.д.) исключаются из рациона. Для придания пище сладкого вкуса используются ксилит и сорбит, усва­ивающиеся без участия инсулина и не повышающие гликемию. Диета больного должна содержать достаточное количество витаминов. При­меняется диета N9 по Певзнеру (или N9а при лечении инсулином).

Инсулинотерапия является методом лечения 4О-45% больных ди­абетом. Доза препарата подбирается в значительной мере эмпири­чески. После компенсации диабета с помощью простого инсулина пе­реходят к лечению комбинацией простого и пролонгированных препа­ратов.

Пероральные сахароснижающие препараты: производные сульфо­нилмочевины: бутамид, хлорпропамид, глибенкламид; бигуаниды: глибутид, силубин-ретард, метморфин патогенетически более оп­равданы при нормо- и гиперинсулинемии, чем инсулинотерапия. Они удобнее постоянных инъекций, редко вызывают осложнения.

Показано также применение фитотерапии (отвар листьев черни­ки, настойки заманихи, жень-шеня, элеутерококка), санаторно-ку­рортное лечение.

источник

Теперь перейдем к частной патологии анемического синдрома. В этом же подразделе разберем дифференциальную диагностику различных анемических состояний, основное место в которой занимает гематологический фактор (т.е. лабораторные показатели).

Острая постгеморрагическая анемия – наблюдается при потере большого количества крови за короткий промежуток времени. Минимальная одноразовая кровопотеря, представляющая опасность для здоровья взрослого человека – 500 мл.

Этиология. Причинами острой постгеморрагической анемии могут быть внешние травмы или кровотечения из внутренних органов: после массивных кровотечений из расширенных вен пищевода, сосудов желудка или 12-перстной кишки при язвенной болезни, из язвы тонкой кишки при брюшном тифе, при разрыве маточной трубы в случае внематочной беременности, разъедании ветви легочной артерии при туберкулезе легких, разрыве аневризмы аорты или ранении ее стенки и отходящих от аорты крупных ветвей. Чем крупнее калибр пораженных сосудов и чем ближе он расположен к сердцу, тем опаснее для жизни кровотечение. При разрыве дуги аорты достаточно потерять 1 л крови, чтобы наступила смерть. Смерть наступает в таких случаях прежде, чем происходит обескровливание органов из-за резкого падения артериального давления и дефицита наполнения полостей сердца. При кровотечении из сосудов мелкого калибра смерть наступает при потере более половины общего количества крови.

Патогенез постгеморрагической анемии связан с острой сосудистой недостаточностью за счет резкого уменьшения ОЦК и снижением кислородно-транспортной функции крови (гипоксии) вследствие потери эритроцитов, когда эта потеря уже не может быть компенсирована за счет учащения сердечных сокращений (компенсаторной тахикардии).

Клиническая картина. У больного прежде всего появляются симптомы коллапса: резкая слабость, головокружение, бледность, сухость во рту, холодный пот, рвота, падает артериальное и венозное давление, уменьшается сердечный выброс крови, резко учащается пульс, наполнение пульса становится слабым. Определенное значение имеет источник кровопотери: к примеру, кровотечение в желудочно-кишечный тракт может сопровождаться повышением температуры тела, картиной интоксикации и т.п.

Как уже было сказано, клиническая картина и тяжесть состояния пациента определяются не только количеством потерянной крови, но и скоростью кровопотери, калибром пораженного сосуда.

Картина крови. В периферической крови сразу после кровотечения цифровые показатели эритроцитов и гемоглобина мало отличаются от исходных. Анемия выявляется через 1–2 дня. К этому времени объем крови восполняется за счет поступления в сосуды тканевой жидкости. В периферической крови увеличивается количество ретикулоцитов и юных эритроцитов (нормобластов). Из-за дефицита железа уровень гемоглобина снижен.

Хроническая постгеморрагическая анемия – чаще всего это вариант ЖДА (разбор впереди).

— равномерное снижение количества эритроцитов и гемоглобина

— умеренный нейтрофильный лейкоцитоз и ретикулоцитоз

— увеличение числа тромбоцитов

Железодефицитные анемии (ЖДА).Обусловлены нехваткой железа в организме, что приводит к множественным трофическим нарушениям (ломкость ногтей, сухость кожи, выпадение волос, снижение мышечной силы), а затем к недостаточному образованию гемоглобина в клетках эритроидного ряда, что проявляется гипохромной анемией.

Этиология и патогенез. Основная часть поступающего в организм железа расходуется на образование гемоглобина. Депонирование осуществляется за счет связывания со специфическими белками в форме ферритина и гемосидерина. Трансферрин является транспортным белком: благодаря ему депонированное или всасывающееся в ЖКТ железо доставляется к клеткам, синтезирующим гемоглобин. У здоровых мужчин в запасе находится примерно 1000 мг (1г) железа. У женщин количество депонированного железа может варьировать от 0 до 500 мг. Примерно у 1/3 клинически здоровых женщин запасы железа в депо вовсе отсутствуют. Всасывание железа осуществляется во всех отделах ЖКТ, однако наиболее эффективно – в двенадцатиперстной кишке. У здоровых людей из пищи всасывается примерно 10% железа. Чаще всего железодефицитные анемии наблюдаются у женщин в связи с тем, что потеря железа у них примерно в 2 раза выше, чем у мужчин. Основная причина избыточной потери железа – менструальные кровотечения (меноррагии) и рождение детей.

Причиной дефицита железа может стать неполноценная диета (голод, невозможность или отказ от употребления мяса). Особую группу составляют больные с тяжелым поражением тонкого кишечника, при котором нарушается всасывание железа. Дефицит железа нередко развивается после резекции тонкой кишки вследствие кровотечений из ЖКТ (геморрой, язва желудка или двенадцатиперстной кишки, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, ангиоматоз, дивертикулез или полипоз толстого кишечника, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона).

Клиническая картина. Характерны вялость, повышенная утомляемость, головная боль, сухость кожи и другие трофические нарушения, причем эти симптомы появляются у больного еще до развития выраженной анемии.

Характерным является сидеропенический синдром – снижение аппетита, затруднение при глотании твердой пищи, извращения вкуса в виде желания есть мел, глину, уголь и т.п., появляется пристрастие к необычным запахам (керосин, гуталин, ацетон).

Отмечается ломкость, искривление, поперечная исчерченность ногтей. Определяются бледность кожи, слизистых оболочек, сердцебиение, часто выслушивается “невинный” систолический шум, беспокоит одышка при физической нагрузке. Примерно у 10% больных пальпируется селезенка.

Важное значение в клинической картине имеет характер заболевания, определившего дефицит железа (язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, геморрой, миома матки и т.п.) В связи с этим необходимо отметить, что многие хронические внутренние кровотечения могут оставаться скрытыми в течение многих лет, несмотря на многократные рентгенологические, гастро-, дуодено- и колоноскопические исследования.

Дифференциальный диагноз проводят с анемией, наблюдающейся при хронических воспалительных процессах и онкологических заболеваниях.

— микроцитоз (см. классификацию)

— снижение содержания сывороточного железа (ниже 12 ммоль/л)

Анемии, связанные с нарушением синтеза или утилизацией порфиринов (сидероахрестические).Подобные анемии бывают наследственными и приобретенными.

Наследственными формами сидероахрестической анемиичаще болеют мужчины. Заболевание наследуется по рецессивному типу и передается с X-хромосомой.

Патогенез: в большинстве случаев обнаруживается снижение содержания протопорфирина эритроцитов, что обусловливает невозможность связывания железа. Вследствие этого происходит накопление железа в организме при резко нарушенном образовании гемоглобина.

Клиническая картина. Заболевание начинается с детства или с юности. Жалобы могут отсутствовать, иногда больные жалуются на небольшую слабость, повышенную утомляемость. Печень увеличена, иногда увеличена и селезенка. При выраженных отложениях железа в тех или иных органах развивается соответствующая клиника. Если железо поступает преимущественно в печень, развивается цирроз (гемосидероз печени). При отложении в поджелудочной железе может развиться сахарный диабет. Накопление железа в сердечной мышце приводит к недостаточности кровообращения, в яичках — к развитию евнухоидизма. Иногда кожа приобретает серый оттенок. Характерным является отсутствие клинических признаков ЖДА (нет астенизации, сухости кожи, выпадения волос, деформации ногтей и т.п.) при наличии выраженной гипохромной анемии.

Картина крови: цветовой показатель — 0,4–0,6 (снижен). Эритроциты в мазке гипохромные, повышен уровень сывороточного железа. Но окончательный диагноз может быть выставлен при исследовании уровня порфиринов в эритроцитах.

Приобретенные формы сидероахрестической анемии связаны с попаданием большого количества свинца в организм. Свинец блокирует сульфгидрильные группы ферментов, участвующие в синтезе гемоглобина.

Для свинцовой интоксикации типично сочетание признаков: мишеневидные эритроциты в мазке крови, высокое содержание железа в сыворотке крови, повышенный гемолиз эритроцитов, боли в животе, симптомы полиневрита.

Характерным признаком является развитие гипохромной анемии при высоком уровне сывороточного железа, а также наличие клинических и анамнестических признаков свинцовой интоксикации.

Витамин В12 – дефицитная анемия —по другому – пернициозная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера; по картине крови – мегалобластическая (мегалобластная). Заболевание характеризуется появлением в костном мозге мегалобластов, внутрикостномозговым разрушением эритроцитов, гиперхромной макроцитарной анемией, тромбоцитопенией и нейтропенией, атрофическими изменениями слизистой оболочки ЖКТ и изменениями нервной системы в виде фуникулярного миелоза.

Этиология и патогенез. Идиопатическая форма В12-дефицитной анемии (пернициозная анемия) развивается в результате недостаточного поступления в организм экзогенного цианокобаламина преимущественно у лиц пожилого возраста. Патогенез дефицита витамина В12 чаще связан с нарушением выработки гликопротеина (внутреннего фактора), соединяющегося с пищевым витамином В12 (внешний фактор Кастла) и обеспечивающего его всасывание. Нередко первые признаки заболевания появляются после перенесенного энтерита, гепатита. В первом случае это обусловлено нарушением всасывания витамина в тонкой кишке, во втором – расхождением его запасов в печени, являющейся основным депо витамина В12. Развитие В12-дефицитной анемии после тотальной гастрэктомии (когда полностью ликвидируется секреция внутреннего фактора) происходит через 5-8 лет и более после операции. В течение этого срока больные живут запасами витамина в печени при минимальном пополнении его за счет очень незначительного всасывания в тонкой кишке, не соединенного с внутренним фактором Кастла.

Более редкими причинами нарушенного выделения внутреннего фактора может быть хроническая алкогольная интоксикация, когда она сопровождается токсическим поражением слизистой оболочки желудка или при инвазии широким лентецом, когда паразит поглощает большое количество витамина В 12.

Клиническая картина. Характерна триада: сочетание анемического синдрома с поражением ЦНС и ЖКТ. Отмечаются похудение, слабость, утомляемость, сердцебиение при физической нагрузке. Один из характерных признаков – фуникулярный миелоз – разрушение миелина в спинном мозге и из-за этого нервные расстройства – нарушение координации движений, неустойчивая походка, нарушение чувствительности в кончиках пальцев, мышечная слабость и боли в ногах. Желудочная секреция угнетена, возможна стойкая ахлоргидрия, признаки глоссита – “полированный” (или «малиновый») язык, ощущение жжения в нем, потеря аппетита. Кожа больных иногда слегка желтушна, так как в сыворотке крови увеличен уровень непрямого билирубина (за счет повышенной гибели мегалобластов костного мозга). Может быть незначительное увеличение печени и селезенки.

— гиперхромия эритроцитов (ЦП выше 1,0)

— пониженное количество эритроцитов

— макроцитоз (мегалоцитоз или мегалобластоз – это практически синонимы)

— тромбоцитопения и лейкопения

— появление мелких шизоцитов

Но решающее значение в диагностике имеет исследование костного мозга, которое обнаруживает резкое увеличение в нем мегалобластов.

Фолиеводефицитная анемия – та же мегалобластная анемия, по сути почти В12- дефицитная. Существенная разница заключается в том, что болезнью Аддисона – Бирмера страдают взрослые дяди (за 40 лет), а типичным для развития фолиеводефицитной анемии является младший детский возраст, так что эта нозология – прерогатива педиатров, но мы с нею позднее познакомимся.

Гемолитические анемии —включают в себя целую группу нозологических единиц, объединяющим признаком которых является преобладание процессов кроворазрушения над процессами кровеобразования. Кроворазрушение может происходить преимущественно внутри сосудов или вне сосудов. Причины внутрисосудистого гемолиза: гемолитические яды, тяжелые ожоги, малярия, сепсис, переливание несовместимой крови, иммунопатологические процессы, вирусные инфекции, хронический лимфолейкоз, системная красная волчанка, пароксизмальная холодовая гемоглобинурия. Причины внесосудистого гемолиза носят семейный наследственный характер.

Гемолиз эритроцитов имеет место прежде всего в селезенке. Он может быть связан с дефицитом ферментов (глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы, пируваткиназы); с нарушением синтеза гемоглобина.В нашей стране наиболее распространенной гемолитической анемией является наследственный сфероцитоз.

Этиология: заболевание передается генетическим путем, но с полом не связано.

Патогенез. Дефект структуры мембран эритроцитов приводит к потере ими нормальной формы двояковогнутого диска и приобретению формы шара (сферуляция). Подобные клетки быстро разрушаются в селезенке. Вследствие ранней гибели эритроцитов уменьшается их количество. Сферуляция эритроцитов происходит только в периферической крови, а не в костном мозге.

Клиническая картина. У больных развивается желтуха, увеличивается селезенка, большая или меньшая степень анемии, склонность к образованию камней в желчном пузыре. Если болезнь развивается в раннем детстве, имеет место деформация скелета, особенно черепа. Череп приобретает башенную квадратную форму, отмечается микроофтальмия, изменяется расположение зубов, выявляется высокое небо. У ряда больных имеет место укорочение мизинца. Гемолитические кризы чаще всего провоцируются инфекцией.

Картина крови. В периферической крови увеличено число ретикулоцитов до 10 %, иногда до 50–60 %. В мазке крови сфероциты выглядят в виде маленьких клеток с интенсивной окраской, без обычной для нормальных эритроцитов бледности в центре. Относительное число сфероцитов — в среднем 20– 30 %, но нередко они составляют большинство красных клеток.

Дифференциальный диагноз. Следует проводить с аутоимунной гемолитической анемией. В этом случае помогает анамнез, наличие изменений скелета (башенный череп, короткие мизинцы), выявление аутоантител.

Апластические анемии.Заболевание, характеризующееся панцитопенией периферической крови и снижением содержания клеток костного мозга.

Этиология и патогенез. Апластическая анемия – относительно редкое заболевание. Встречается с частотой примерно 0,5 на 100 000 населения. Число случаев болезни возрастает по мере увеличения возраста от 1 года до 20 лет. Существенных различий в заболеваемости от 20 до 60 лет не выявлено. После 60 лет число случаев болезни возрастает. В некоторых семьях отмечается генетическая предрасположенность к болезни. Есть сообщения о развитии аплазии после приема некоторых лекарственных препаратов. Примерно у 50% больных установить этиологию заболевания практически не удается (идиопатическая апластическая анемия).

Клиническая картина связана в основном с цитопеническим синдромом и зависит от его глубины. Чаще всего наблюдается геморрагический синдром, в особенности при снижении уровня тромбоцитов (петехиальные высыпания на коже, синячки, кровотечения из десен, носа, почек, матки; возможны тяжелые кровотечения из желудочно-кишечного тракта). Появление геморрагии на слизистой оболочке полости рта, кровоизлияния в конъюктиву являются грозными симптомами, свидетельствующими о весьма возможном кровоизлиянии в головной мозг. Наряду с геморрагическим синдромом в клинической картине превалируют инфекционные осложнения (бронхит, пневмония, сепсис, парапроктит). Возможны тяжелые грибковые поражения слизистых оболочек, грибковый сепсис. Наряду с геморрагическими и инфекционными осложнениями часто выявляются симптомы, связанные с глубокой анемией (слабость, одышка при физической нагрузке, стенокардия).

При проведении дифференциальной диагностики необходимо учитывать, что панцитопения может явиться первым признаком острого лейкоза, метастазов рака в костный мозг, костномозговой формы хронического лимфолейкоза, волосато-клеточного лейкоза, туберкулеза, гепатита вирусной этиологии. Диагноз “апластическая анемия” в принципе является диагнозом исключения и устанавливается лишь в том случае, если перечисленные выше причины развития аплазии отвергнуты.

Картина крови: — панцитопения (снижение эритрцитов, лейкоцитов, тромбоцитов). Для уточнения диагноза необходима стернальная пункция и исследование пунктата.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник