Меню Рубрики

Диета при аутоиммунной гемолитической анемии

Гемолитическая анемия – это болезнь, которая характеризуется разрушением эритроцитов. При ней сокращается срок жизни эритроцитов. В норме они существуют около 120 дней.

Ежедневно около 1% красных клеток удаляется из крови. Количество погибших эритроцитов повышается на фоне гемолиза (разрушения). Из-за этого формируется гипоксия тканей головного мозга и внутренних органов.

Физиологически взамен погибших клеток из красного костного мозга в кровь выделяются молодые эритроциты и депо. Так происходит «омоложение» крови. При гемолитических состояниях (аутоиммунная, B12-дефицитная) – этот процесс нарушается.

Интенсивное разрушение красных клеток крови не уравновешивается образованием молодых форм. Расшифровка анализа крови в такой ситуации показывает ретикулоцитоз (повышенное количество несозревших эритроцитов).

Наличие ретикулоцитоза в лабораторных анализах подтверждает диагноз гемолитической анемии. Даже на фоне нормальной концентрации гемоглобина крови появление ретикулоцитов свидетельствует о наличии гемолиза.

Чтобы ответить на вопрос, опишем патогенез заболевания.

Первым признаком недуга является апластический (арегенераторный) криз. При нем формируется недостаточность костного мозга. На фоне патологии возникает раздражение эритроидного красного ростка. Арегенераторная гемолитическая анемия (апластическая) сопровождается снижением количества ретикулоцитов, поэтому расшифровка анализа крови не показывает специфических изменений.

Если пропустить начальную стадию заболевания, возникает тяжелая анемия гемолитического типа. Пациенты знают, выраженный гемолиз – это такое состояние, при котором возникает сильная слабость, не позволяющая выполнять обычную физическую нагрузку. При кризах человек может потерять сознание.

Аутоиммунная гемолитическая анемия – это разрушение эритроцитов, возникающее из-за поражения эритроидного ряда антителами иммунной системы. Причина этого заболевания неизвестна. Клинические эксперименты показали значительное влияние на возникновение патологии наследственных факторов.

Гемолиз – это такое состояние, которое сочетается с компенсаторной гиперплазией эритроидного ростка. На его фоне формируется уменьшение количества ретикулоцитов крови. При длительном течении болезни возникает тяжелая и угрожающая форма патологии. Сокращение сроков жизни красных клеток крови на этом фоне приводит к опасным состояниям и серьезным осложнениям.

Гемолиз – это состояние, при котором не только нарушен процесс образования эритроцитов в костном мозге, но и возникает нарушение работы внутренних органов.

При выраженной гемолитической анемии нарушается работоспособность печени, селезенки и почек. Они «забиваются» разрушенными частями красных клеток крови. При гемолитической анемии на фоне гемолиза образуются особые патологические виды гемоглобина:

Гаптоглобин образуется в печени и относится к классу альфа-глобулинов. Он имеет большую молекулу, которая не проникает через почечный фильтр. Последняя анатомическая структура «забивается», поэтому нарушается работоспособность почек. Функциональная способность мочевыделительной системы на этом фоне снижается. В результате поражаются почечные канальцы, что приводит к снижению экскреторной функции.

Комплекс гемоглобин-гаптоглобин накапливается в крови. При длительном существовании процесса резервы печени по синтезу гаптоглобина снижаются. Следствием состояние является накопление в крови токсических продуктов распада эритроцитов.

Продуктом катаболизма гема эритроцитов является билирубин. Он возникает на фоне разрушения этого белка в печени. За данный процесс отвечает фермент гемоксигеназа. Она содержится в селезенке, костном мозге, печени. Фермент приводит к разрушению альфа-метиленового мостика. Химическим веществом, формирующимся при данном процессе, является вердогемоглобин. Это продукт промежуточной стадии метаболизма билирубина (желтого пигмента). При его повышенном накоплении формируется не только токсическое поражение головного мозга, но и увеличивается риск образования камней желчного пузыря.

Следующим этапом процесса является образование биливердина с отщеплением железа. Фермент цитоплазматическая биливердин редуктаза приводит к превращению билирубина в биливердин. Определение этих веществ используется с целью изучения состояния гемолиза и выявления степени поражения печени.

Наблюдается накопление в сыворотке крови каждого из вышеописанных веществ. Билирубин и продукты его переработки в печени являются токсичными. Они приводят к гибели клеток головного мозга.

Токсические продукты в крови частично связываются белком гаптоглобин, что снижает их негативное влияние на организм. Резервные возможности печени по нейтрализации токсинов ограничены. При выраженной степени заболевания их будет недостаточно для предотвращения поражения головного мозга.

При гемолитических состояниях средней и большой степени выраженности белка гаптоглобина образуется мало, так как истощены резервы для его образования в печени. Интенсивный гемолиз приводит к разрушению красных кровяных клеток. Они выделяются с почками, поэтому у человека появляется моча цвета пива.

источник

Под термином «гемолитическая анемия» подразумевается группа наследственных или приобретенных заболеваний, которым свойственно повышенное внутрисосудистое или внутриклеточное разрушение эритроцитов. Гемолитическая анемия может быть иммунной, идиопатической и аутоиммунной. Но чаще всего встречаются именно аутоиммунные гемолитические анемии (АГА) – 1 случай на 75 тысяч населения.

Все аутоиммунные гемолитические анемии включают заболевания, характеризующиеся образованием антител к собственным антигенам эритроцитов.

Как и любое аутоиммунное заболевание, аутоиммунная анемия является результатом сбоя работы иммунной системы. Причиной такого сбоя может послужить мутация генов и повреждение цепочки ДНК под влиянием различных вредоносных факторов.

Как известно, ДНК – это молекула, которая обеспечивает хранение и передачу информации, а потому анемия может передаваться по наследству. Именно поэтому профилактика и успешное лечение аутоиммунной гемолитической анемии, прежде всего, заключаются в оптимизации работы иммунной системы.

В зависимости от причины развития аутоиммунная гемолитическая анемия может быть симптоматической и идиопатической. В первом случае она развивается как осложнение какого-либо иного заболевания. Во втором случае явной причины развития заболевания нет.

В зависимости от антител, атакующих эритроциты, данная болезнь классифицирует на 4 подвида. Итак, бывает аутоиммунная гемолитическая анемия:

  • С неполными тепловыми агглютининами: когда эритроциты атакуют иммуноглобулины A и G – молекулы белкового происхождения. Заболевание, как правило, развивается быстро и остро. Основные симптомы: повышение температуры, общая слабость, одышка, боль в пояснице. Разрушение крови происходит в основном в селезенке;
  • С тепловыми гемолизинами: разрушение эритроцитов происходит под действием гемолизинов (клеток, повреждающих клетки крови) в кровеносных сосудах. На фоне этого вида болезни повышается свертываемость крови, в результате чего у пациента образуются микротромбы, часто развивается острая почечная недостаточность;
  • С полными холодовыми антителами: плохая переносимость холода – главный признак этой формы заболевания. Также больные жалуются на быструю утомляемость, слабость, одышку. Летом болезнь может вообще не давать о себе знать, но обостряется в холодное время года. Наиболее часто страдают люди преклонного возраста;
  • С двухфазными антителами-гемолизинами – очень редкий вид анемии, для которого характерно закрепление двухфазного гемолизина на поверхности эритроцита. Данный процесс возможен только при холоде, поэтому гемолизу всегда предшествует переохлаждение.

Хроническая форма аутоиммунной гемолитической анемии обычно протекает практически бессимптомно, периодически обостряясь. На фоне ремиссии при пальпации определяется увеличение селезенки и печени, иногда возникает желтуха.

Развернутый анализ крови у больных АГА показывает увеличение СОЭ, нормальный уровень тромбоцитов, повышенный или нормальный гемоглобин. При обострении хронической анемии или при болезни в острой форме количество лейкоцитов увеличивается (в стадии ремиссии этот показатель находится в норме).

Диагностировать аутоиммунную гемолитическую анемию довольно сложно, для этого проводят ряд специфических диагностических исследований.

Лечение аутоиммунной гемолитической анемии проводят глюкокортикостероидными препаратами, чаще всего это преднизолон. Его назначают в суточной дозе 40-60 мг в течение трех недель. Если этот курс не приводит к ремиссии, дозировку медикамента увеличивают в два раза. К признакам ремиссии относят увеличение содержания в крови ретикулоцитов, после чего либо повышается и уровень гематокрита, либо хотя бы намечается тенденция к положительной динамике. Резистентность к такой схеме лечения считается плохим прогностическим признаком.

Поскольку прямой антиглобулиновый тест длительный период может оставаться положительным, даже несмотря на явные признаки улучшения состояния, больным рекомендуется проводить непрямой антиглобулиновый тест– он чутко реагирует на эффективность терапии.

В стадии ремиссии заболевания, а так же с целью предупреждения рецидивов суточную дозу кортикостероидов постепенно снижают на 2,5-5 мг в сутки и до полной отмены.

При отсутствии желаемого эффекта от терапии препаратами этой группы, а также при повышенной устойчивости к гормональным средствам пациентам, течение болезни у которых практически не поддается медикаментозной коррекции и сопровождается частыми рецидивами, рекомендуют спленэктомию – хирургическую операцию по удалению селезёнки. Такая радикальная мера позволяет значительно улучшить качество их жизни.

В случаях отсутствия результата от применения кортикостероидов больным также могут назначить иммуносупрессирующие медикаменты, к примеру, 6-меркантопурин (из расчета 2 мг на 1 кг веса в сутки) или азатиоприн (1,5-3,0 мг на кг/сутки).

При тяжелых гемолитических кризах, угрожающих жизни человека, показана инфузионная терапия: гемодез, индивидуально подобранная эритроцитарная масса. В некоторых случаях переливают плазму крови, замороженные или отмытые эритроциты. Иногда при аутоиммунной гемолитической анемии прибегают к методу плазмафереза и гемодиализу.

Стоит отметить, что кортикостероидные препараты проявляют малую терапевтическую эффективность при лечении гемолитических анемий, вызванных холодовыми антителами. По этой причине основу профилактики этой формы заболевания составляет предупреждение переохлаждения организма. При тяжелом течении болезни назначают иммуносупрессирующие лекарства (хлорбутин, циклофосфан и др.).

Лечение аутоиммунной гемолитической анемии в хронической стадии проводят преднизолоном в суточной дозировке 20-25 мг. По мере улучшения показателей крови дозу постепенно снижают до поддерживающей, которая составляет 5-10 мг/сутки.

Несмотря на довольно высокий уровень развития современной медицины, лечение всех видов гемолитических анемий – сложный процесс, а диагноз, к сожалению, часто неблагоприятный.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Аутоиммунная гемолитическая анемия вызывается антителами, которые взаимодействуют с эритроцитами при температуре 37 °С (гемолитическая анемия с тепловыми антителами) или температуре 75 г/л). Антитела при данной форме анемии представлены IgM. Степень гемолиза более выражена, чем выше температура (ближе к нормальной температуре тела), при которой эти антитела реагируют с эритроцитами.

Пароксизмальная холодовая гемоглобинурия (ПХГ, синдром Доната-Ландштейнера) является редким типом болезни Холодовых агглютининов. Гемолиз провоцируется охлаждением, которое может быть даже локальным (например, при употреблении холодной воды, мытье рук холодной водой). Аутогемолизины IgG связываются с эритроцитами при низкой температуре и вызывают внутрисосудистый гемолиз после согревания. Это происходит наиболее часто после неспецифической вирусной инфекции или у здоровых людей, встречается у больных с врожденным либо приобретенным сифилисом. Выраженность и быстрота развития анемии варьирует и может иметь фульминантное течение.

Симптомы гемолитической анемии с тепловыми антителами обусловлены наличием анемии. При выраженном заболевании наблюдается повышение температуры тела, боли в грудной клетке, обмороки, признаки сердечной недостаточности. Умеренно выраженная спленомегалия является типичным явлением.

Болезнь Холодовых агглютининов проявляется в виде острой или хронической формах. Могут присутствовать и другие криопатические симптомы (например, акроцианоз, феномен Рейно, окклюзивные нарушения, ассоциированные с холодом). Симптомами ПНГ могут быть выраженная боль в спине и нижних конечностях, головная боль, тошнота, диарея, темно-коричневого цвета моча; может встречаться спленомегалия.

АИГА предполагается у больных с гемолитической анемией, особенно при выраженных симптомах и наличии других характерных проявлений. Рутинные лабораторные тесты обычно подтверждают наличие внесосудистого гемолиза (например, отсутствие гемосидеринурии, нормальный уровень гаптоглобина), если анемия не проявляется внезапно и интенсивно или ее причиной является ПНГ. Типичными особенностями являются сфе-роцитоз и высокий показатель МСНС.

АИГА диагностируется при определении аутоантител с помощью прямого ан-тиглобулинового теста (Кумбса). Анти-глобулиновая сыворотка добавляется к отмытым эритроцитам больного; наличие агглютинации указывает на присутствие иммунолобулина, обычно IgG, или СЗ-компонента комплемента, связанных с поверхностью эритроцита. Чувствительность теста для АИГА около 98 %. Если титр антител очень низкий или если антителами являются IgA и IgM, возможны ложноотрицательные результаты тестов. В целом интенсивность прямого антиглобулинового теста коррелирует с числом молекул IgG или С3-компонента комплемента, связанных с мембраной эритроцита, и ориентировочно со степенью гемолиза. Непрямой антиглобулиновый тест (Кумбса) состоит в смешивании плазмы больного с нормальными эритроцитами для определения наличия антител в плазме. Позитивный непрямой антиглобулиновый тест и негативный прямой обычно указывает на наличие аллоантител, вызванных беременностью, предварительными трансфузиями или перекрестной реактивностью лектинов, а не наличием аутоиммунного гемолиза. Необходимо учитывать, что само по себе обнаружение тепловых антител не определяет наличие гемолиза, так как 1/10 000 нормальных доноров крови имеет позитивный тест на эти антитела.

При установлении с помощью теста Кумбса диагноза аутоиммунной гемолитической анемии необходимо произвести дифференциальную диагностику между гемолитической анемией с тепловыми антителами и болезнью с Холодовыми агглютининами, так же как и определить механизм, ответственный за гемолитическую анемию с тепловыми антителами. Эта диагностика часто может быть выполнена с помощью прямой антиглобулиновой реакции. Возможны три варианта:

  1. реакция позитивна с анти-lgG и негативна с анти-СЗ. Эта модель типична при идиопатической аутоиммунной гемолитической анемии, а также при лекарственном или метилдопа типе аутоиммунной гемолитической анемии, обычно при гемолитической анемии с тепловыми антителами;
  2. реакция позитивна с анти-lgG и анти-СЗ. Эта модель типична в случаях с СКВ или идиопатической аутоиммунной гемолитической анемии с тепловыми антителами и реже при лекарственно-ассоциированных случаях;
  3. реакция позитивна с анти-СЗ и негативна с анти-lgG. Это проявляется при идиопатической аутоиммунной гемолитической анемии с тепловыми антителами, когда имеются IgG низкой аффинности, в отдельных лекарственно-ассоциированных случаях, при болезни Холодовых агглютининов, пароксизмальной холодовой гемоглобинурии.

Другие диагностические исследования, применяемые при аутоиммунной гемолитической анемии, обычно не дают определенного результата. При болезни Холодовых агглютининов эритроциты агглютинируют в мазках крови, и автоматические анализаторы часто определяют повышение индекса MCV и ложно низкие уровни гемоглобина. После согревания рук и последующего пересчета результатов показатели изменяются в сторону их нормализации. Дифференциальная диагностика между гемолитической анемией с тепловыми антителами и болезнью Холодовых агглютининов может быть произведена с помощью определения температуры, при которой прямой антиглобулиновый тест является позитивным. Если тест позитивен при температуре > 37 °С, это указывает на гемолитическую анемию с тепловыми антителами, тогда как позитивный тест при низкой температуре указывает на болезнь Холодовых агглютининов.

Если подозревается наличие ПХГ, необходимо выполнить тест Доната — Ландштейнера, который является специфичным для ПХГ. Рекомендуется проведение лабораторных тестов на сифилис.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

источник

Аутоиммунная гемолитическая анемия — это аутоагрессивное заболевание, при котором разрушаются красные кровяные тельца из-за неконтролируемой выработки антител против собственных эритроцитов. Болезнь чаще всего поражает женщин. Диагностируется такой вид анемии не основании анализа крови. Лечится заболевание тяжело с использованием иммунодепрессантов, и нередко приходится удалять селезенку.

До конца не установлено, что вызывает развитие гемолитической анемии. Основной провоцирующий фактор — выработка антител к собственным эритроцитам, воспринимаемых организмом как чужеродных антигенов. Малокровие может возникнуть в качестве осложнения на фоне следующих заболеваний:

  • хронического агрессивного гепатита;
  • гемобластоза;
  • злокачественных новообразований;
  • неспецифического язвенного колита.

Кроме того, аутоиммунная анемия может развиться из-за приема антибиотиков бета-лактамного ряда (Цефтриаксона, Аугментина, Амоксиклава, Пенициллина). Появление малокровия наблюдается при обострении микоплазменной и цитомегаловирусной инфекции.

Различают следующие разновидности гемолитической анемии:

  • симптоматическая, развивающаяся на фоне различных заболеваний;
  • идиопатическая, спровоцированная причинами, установить которые не удается.

Все проявления малокровия не зависят от этиологического фактора. Нередко болезнь характеризуется медленно прогрессирующим течением. К первым признакам аутоиммунной гемолитической анемии относят:

  • общую слабость;
  • боль в животе;
  • повышенную температуру тела;
  • ноющую боль в суставах.

При осмотре пациента наблюдается выраженная бледность кожного покрова, нарастающая желтуха, увеличенная в размерах печень и селезенка.

Нередко при аутоиммунной анемии симптомы возникают внезапно. Больной начинает жаловаться на самочувствие, но во время осмотра врач не выявляет никаких изменений. К основным жалобам относят:

  • повышенную слабость;
  • чувство нехватки воздуха;
  • учащенное сердцебиение;
  • снижение работоспособности;
  • тошноту и рвоту;
  • головокружение;
  • головную боль;
  • повышение температуры до 39°C;
  • опоясывающую ноющую боль в верхней части живота.

Диагностика заболевания включает в себя оценку жалоб больного, изучение истории заболевания и проведение лабораторных анализов. Обследование проводится врачом-гематологом, ревматологом, инфекционистом, аллергологом-иммунологом и другими специалистами. Во время осмотра обнаруживается бледность кожного покрова и слизистых, хорошо прощупывается увеличенная печень и селезенка.

К наиболее важным лабораторным исследованиям относят:

  • Общий анализ крови. Позволяет обнаружить изменение соотношения различных видов лейкоцитов в соответствии с болезнью, которая вызвала аутоиммунную анемию. Для идиопатической анемии характерно увеличение количества моноцитов и лимфоцитов. При гипохромной анемии нарушается концентрация гемоглобина в мембране эритроцитов.
  • Общий анализ мочи, в котором выявляют гемоглобинурию, уробилинемию, протеинурию.
  • Биохимический анализ крови. Увеличение общего белка указывает на воспалительный процесс; повышение количества непрямого билирубина происходит в результате разрушения эритроцитов; увеличение сывороточного железа свидетельствует о высоких темпах разрушения красных кровяных телец.
  • Проба Кумбса. Такой анализ выполняют для того, чтобы обнаружить в плазме антитела, чувствительные к эритроцитам. Если реакция положительная, то диагноз подтверждается.
  • Иммуноферментный анализ. С помощью такого анализа получают представление о количестве, классе и типе иммуноглобулинов, которые принимают участие в аутоиммунной реакции. Это позволяет сделать предположение о механизме развития малокровия.
  • Стернальная пункция. Позволяет исследовать клеточный состав костного мозга.
  • Трепанобиопсия. Применяют при неэффективности стернальной пункции.

Если диагностирована аутоиммунная гемолитическая анемия, то лечение должно быть комплексным. При симптоматической форме малокровия избавляются от заболевания, которое вызвало его развитие. Если малокровие идиопатическое, то проводится терапия ГКС (глюкокортикоидами), например, Преднизолоном. Лечение заболевания проводится с помощью переливания отмытой эритроцитарной массы или цельной крови.

Также осуществляют дезинтоксикацию крови, чтобы удалить продукты распада эритроцитов. Вылечить гемолитическую аутоиммунную анемию можно при помощи плазмафереза, благодаря чему снижается в крови количество циркулирующих антител. При назначении прямых и непрямых антикоагулянтов предупреждается вероятность развития ДВС-синдрома, который сопровождает острую кровопотерю.

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2016

Аутоиммунные гемолитические анемии (АИГА) — гетерогенная группа аутоагрессивных заболеваний и синдромов, обусловленных разрушением эритроцитов, которое вызвано неконтролируемой продукцией антител против собственных эритроцитов.

Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9:

МКБ-10 МКБ-9
Код Название Код Название
D59.0 Медикаментозная аутоиммунная гемолитическая анемия 283.0 Аутоиммунные гемолитические анемии
D59.1 Другие аутоиммунные гемолитические анемии
Аутоиммунная гемолитическая болезнь (холодовый тип) (тепловой тип)
Хроническая болезнь, вызываемая холодовыми гемагглютининами «Холодовая агглютининовая»: болезнь . гемоглобинурия Гемолитическая анемия: . холодовый тип (вторичная) (симптоматическая) .
тепловой тип (вторичная) (симптоматическая) Исключены: синдром Эванса (D69.3) гемолитическая болезнь плода и новорожденного (P55.-) пароксизмальная холодовая гемоглобинурия (D59.6)

Дата разработки/пересмотра протокола: 2016 год.

Пользователи протокола: врачи скорой медицинской помощи, врачи общей практики, терапевты, гематологи.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

A Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
B Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
C Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.

Классификация [2]:
АИГА делят на идиопатические (первичные) и симптоматические (вторичные). У более чем 50% пациентов развитие АИГА имеет вторичный характер (таблица 1).
В 10% случаев АИГА причиной гемолиза являются различные лекарственные препараты. [2] Список препаратов, которые могут вызывать развитие аутоиммунного гемолиза или приводить к выявлению антиэритроцитарных антител – см. приложение 1.

Cерологические свойства аутоантител легли в основу деления АИГА на четыре формы:
· с неполными тепловыми агглютининами (80% всех больных);
· с полными холодовыми агглютининами (12—15% всех случаев);
· с тепловыми гемолизинами;
· с двухфазными холодовыми гемолизинами Доната—Ландштейнера (крайне редкая и, как правило, вторичная форма при сифилисе и вирусных инфекциях).

Таблица 1 — Частота и типы антител при вторичной АИГА[1]

Заболевание или состояние * Частота АИГА, % АИГА с тепловыми аутоантителами АИГА с холодовыми аутоантителами
ХЛЛ 2.3-4.3 87% 7%
НХЛ (кроме ХЛЛ) 2,6 Более часто м
IgM гаммапатия 1,1 нет все
Лимфома Ходжкина 0,19-1,7 Почти все редко
Солидные опухоли Очень редко 2/3 1/3
Дермоидная киста яичников Очень редко все нет
СКВ 6,1 Почти все редко
Неспецифический язвенный колит 1,7 все нет
Общий вариабельный иммунодефицит 5,5 все нет
Аутоиммунные лимфопролиферативные заболевания 50 все нет
После аллогенной ТКМ 44 да да
После трансплантации органов 5,6 (поджелудочная железа) да нет
Медикаментозно-индуцированная при ХЛЛ 2.9-10.5 очень редко Почти все редко
Интерферон Частота 11.5/100 000 пациент-лет все нет

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ (УД – В) [1]

Диагностические критерии:

Жалобы и анамнез:
Основными синдромами при гемолитических анемиях являются:
· нормоцитарная анемия с быстро нарастающей слабостью и плохой адаптацией даже к умеренному снижению гемоглобина.

В зависимости от уровня гемоглобина выделяют 3 степени тяжести анемии:
· I (легкая степень)- Нв более 90 г/л;
· II (средняя степень)- от 90 до 70 г/л;
· III (тяжелая степень)- менее 70 г/л.

Клинически тяжесть состояния пациента не всегда соответствует уровню гемоглобина: остро развившаяся анемия сопровождается значительно более выраженной симптоматикой, чем хроническая, при которой есть время для адаптации органов и тканей. Пожилые пациенты переносят анемию хуже, чем молодые, поскольку компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы у них, как правило, снижены.

При гемолитическом кризе признаки тяжелой анемии являются выраженными на фоне острого начала:
· лихорадки;
· боли в животе;
· головной боли;
· рвоты;
· олигурии и анурии с последующим развитием шока.

Синдром гемолиза, который может проявляться жалобами на:
· иктеричность кожи и видимых слизистых оболочек (желтуха);
· потемнение мочи.
· при внутрисосудистом гемолизе цвет мочи может быть от розового до почти черного. Цвет зависит от концентрации гемоглобина, степени диссоциации гема. Цвет мочи при гемоглобинурии необходимо отличать от гематурии, когда при микроскопическом исследовании видны целые эритроциты. Цвет мочи может быть также красным из-за приема лекарственных препаратов (антипирин), пищи (свеклы) или при порфирии, миоглобинурии, которая развивается при определенных состояниях (массивное травматичное повреждение мышц, электрический шок, артериальный тромбоз и др.).
· появление чувствительности при давлении, чувства тяжести или боли в левом подреберье, связанные с увеличением селезенки. Чаще степень увеличения селезенки имеет незначительный или умеренный характер.

У более чем 50% пациентов развитие АИГА имеет вторичный характер, в связи с чем в клинической картине могут доминировать симптомы основного заболевания (таблица 1).

Физикальное обследование:
Результаты физикального обследования определяются темпом и степенью гемолиза, наличием или отсутствием коморбидности, заболеваний, вызвавших развитие АИГА. В стадии компенсации состояние удовлетворительное, может отмечаться легкая субиктеричность кожных покровов, видимых слизистых, небольшая спленомегалия, признаки основного заболевания, например, СКВ, лимфопролиферативного заболевания и др. В этой ситуации наличие легкой АИГА может быть не диагностировано.

Читайте также:  Железо иммунная анемия народный способ лечения

При гемолитическом кризе:
· состояние средней тяжести или тяжелое;
· бледность кожи и слизистых;
· расширение границ сердца, глухость тонов, тахикардия, систолический шум на верхушке;
· одышка;
· слабость;
· головокружение;
· билирубиновая интоксикация: иктеричность кожи и слизистых, тошнота, рвота, боли в животе, головокружение, головные боли, лихорадка, в некоторых случаях расстройства сознания, судороги;
· при внутриклеточном гемолизе: гепатоспленомегалия;
· при смешанном и внутрисосудистом гемолизе: изменение мочи за счет гемоглобинурии.

Лабораторные исследования:
· Общий анализ крови, в т. ч. тромбоцитов и ретикулоцитов: анемия разной степени тяжести нормохромная; ретикулоцитоз, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево в период криза; в мазке периферической крови, как правило, микросфероциты;
· биохимический анализ крови:
· билирубин с фракциями (гипербилирубинемия, преобладает непрямая, неконъюгированная фракция),
· ЛДГ (повышение активности ЛДГ в сыворотке в 2—8 раз в зависимости от интенсивности гемолиза),
· гаптоглобин – показатель гемолиза;
· общий белок, альбумин, креатинин, мочевина, АЛТ, АСТ, ГГТП, С-реактивный белок, щелочная фосфотаза – оценка состояния печени, почек
· глюкоза – исключение диабета;
· прямая проба Кумбса в большинстве случаев – положительная, но при массивном гемолизе, а также при холодовых и гемолизиновых формах АИГА, вызванных IgА или IgM- аутоантителами, может быть отрицательной.
· титр холодовых агглютининов;
· непрямая проба Кумбса (обязательна при интенсивном гемолизе и предшествующих трансфузиях эритроцитов);
· гемосидерин в моче – исключение внутрисосудистого гемолиза;
· общий анализ мочи (обязательна визуальная оценка цвета мочи);
· определение меди в суточной моче, церулоплазмина в сыворотке крови – исключение болезни Вильсона-Коновалова;
· пункция костного мозга (гиперплазия и морфология эритроидного ростка, количество и морфология лимфоцитов, комплексы метастатических клеток);
· трепанобиопсия (при необходимости) – исключение вторичной АИГА;
· иммунофенотипирование лимфоцитов (при лимфоцитозе периферической крови и удаленной селезенке) – исключение вторичной АИГА;
· витамин В12, фолат – исключение мегалобластных анемий ;
· показатели обмена железа (в том числе трансферрин, ферритин сыворотки и эритроцитов)- исключение железодефицита;
· развернутая коагулограмма + волчаночный антикоагулянт – оценка состояния гемостаза, исключение АФС;
· ревматологические пробы (антитела к нативной ДНК, ревматоидный фактор, антинуклеарный фактор, антитела к кардиолипиновому антигену) — исключение вторичной АИГА;
· иммуноглобулины сыворотки (G, A, M) + криоглобулины;
· при необходимости—гормоны щитовидной железы, простатический специфический антиген, онкомаркеры- исключение вторичной АИГА;
· определение группы крови по системе АВ0, резус-фактора;
· анализ крови на ВИЧ – при необходимости трансфузии;
· анализ крови на сифилис – стандартное обследование на любом уровне;
· определение HBsAg в сыворотке крови методом ИФА – скрининг на гепатит В;
· определение суммарных антител к вирусу гепатита С (HCV) в сыворотке крови методом ИФА – скрининг на гепатит С.

Инструментальные исследования:
· рентгенография легких (при необходимости КТ);
· ФГДС;
· ирригоскопия/ректороманоскопия/колоноскопия;
· УЗИ органов брюшной полости и внутрибрюшных лимфатических узлов, малого таза, предстательной железы, щитовидной железы.

Диагностический алгоритм (схема 1 [1]):

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ [1]

Диагностические мероприятия:
· сбор жалоб, анамнеза;
· физикальное обследование.

Медикаментозное лечение: нет.

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ [1,5]

Диагностические критерии: см. амбулаторный уровень.

Диагностический алгоритм: см. амбулаторный уровень.

Перечень основных диагностических мероприятий:
· общий анализ крови (подсчет лейкоформулы, тромбоцитов и ретикулоцитов в мазке);
· биохимический анализ крови (общий билирубин, прямой билирубин, ЛДГ);
· прямая проба Кумбса.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· определение уровня гаптоглобина;
· группа крови и резус фактор;
· биохимический анализ крови (общий белок, альбумин, общий билирубин, прямой билирубин, креатинин, мочевина, АЛаТ, АСаТ, глюкоза, ЛДГ, ГГТП, С-реактивный белок, щелочная фосфотаза);
· обмен железа (определение уровня сывороточного железа, общей железосвязывающей способности сыворотки и уровень ферритина);
· определение концентрации фолиевой кислоты и витамина В12;
· иммунофенотипирование лимфоцитов (при лимфоцитозе, подозрении на лимфопролиферативное заболевание, неэффективности терапии кортикостероидами);
· Электрофорез белков сыворотки и мочи с иммунофиксацией (при лимфоцитозе, подозрении на лимфопролиферативное заболевание, неэффективности терапии кортикостероидами);
· миелограмма;
· ИФА на маркеры вирусных гепатитов;
· ИФА на маркеры ВИЧ;
· ИФА на маркеры вирусов герпес-группы;
· коагулограмма, волчаночный антикоагулянт;
· проба Реберга-Тареева (определение скорости клубочковой фильтрации);
· титр холодовых агглютининов;
· непрямая проба Кумбса (обязательна при интенсивном гемолизе и предшествующих трансфузиях эритроцитов);
· определение гемосидерина, меди и гемоглобина в моче;
· трепанобиопсия костного мозга с гистологическим исследованием;
· витамин В12, фолат;
· показатели обмена железа (в том числе трансферрин, ферритин сыворотки и эритроцитов);
· коагулограмма + волчаночный антикоагулянт;
· ревматологические пробы (антитела к нативной ДНК, ревматоидный
· фактор, антинуклеарный фактор, антитела к кардиолипиновому антигену);
· иммуноглобулины сыворотки (G, A, M) + криоглобулины;
· гормоны щитовидной железы, простатический специфический антиген, онкомаркеры;
· общий анализ мочи;
· рентгенография органов грудной клетки;
· эзофагогастродуоденоскопия;
· ирригоскопия/ректороманоскопия/колоноскопия;
· УЗИ органов брюшной полости и внутрибрюшных лимфатических узлов, малого таза, предстательной железы, щитовидной железы;
· УЗДГ артерий и вен;
· ЭКГ;
· эхокардиография;
· суточное мониторирования АД;
· суточное мониторирование ЭКГ.

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований:

Диагноз Обоснование для дифференциальной диагностики Обследования Критерии подтверждения диагноза
АИГА с неполными тепловыми агглютининами (первичная) Наличие анемии, гемолиза Прямая проба Кумбса, пункция костного мозга (гиперплазия и морфология эритроидного ростка, количество и морфология лимфоцитов, комплексы метастатических клеток);
иммунофенотипирование лимфоцитов (при лимфоцитозе периферической крови и удаленной селезенке);
Ревматологические пробы (антитела к нативной ДНК, ревматоидный фактор, антинуклеарный фактор, антитела к кардиолипиновому антигену);
иммуноглобулины сыворотки (G, A, M) + криоглобулины;
гормоны щитовидной железы, простатический специфический антиген, онкомаркеры);
• УЗИ органов брюшной полости и внутрибрюшных лимфатических узлов, малого таза, предстательной железы, щитовидной железы;
• рентгенография легких (при необходимости КТ);
колоноскопия
положительная прямая проба Кумбса, отсутствие данных за вторичный характер анемии
АИГА с полными холодовыми агглютининами Наличие анемии, синдрома гемолиза титр холодовых агглютининов;
общий анализ мочи (обязательна визуальная оценка цвета мочи);
определение гемосидерина иммуноглобулины сыворотки (G, A, M) + криоглобулины;
В клинической картине- непереносимость холода (посинение, а затем побеление пальцев рук, ног, ушей, кончика носа, резкая боль в конечностях), сезонность заболевания. При обследовании- невозможность определения группы крови и подсчета эритроцитов, появление М-градиента, высокий титр холодовых антител при t 4 0
Наследственные гемолитические анемии Наличие анемии, синдрома гемолиза Прямая проба Кумбса, УЗИ желчного пузыря, селезенки, морфология эритроцитов, при необходимости- определение активности ферментов эритроцитов, электроферез гемоглобина Анамнез с детства, оттягощенная наследственность, при осмотре- стигмы эмбриогенеза, отрицательная прямая проба Кумбса
В12-дефицитная анемия Наличие анемии, синдрома гемолиза Исследование витамина В12 Фуникулярный миелоз, снижение витамина В12
Отрицательная прямая проба Кумбса
Болезнь Вильсона Наличие анемии, синдрома гемолиза в дебюте заболевания Прямая проба Кумбса, исследование меди в моче, церулоплазмина в крови, консультация невропатолога, окулиста Признаки поражения нервной системы, печени, наличие колец Кайзера — Флейшера, снижение уровня церулоплазмина в плазме крови, снижение содержания меди в плазме крови, повышение экскреции меди с мочой
ПНГ Наличие анемии, синдрома гемолиза иммунофенотипирование периферической крови для выяления процента ПНГ эритроцитов I, II и III типов методом проточной цитофлуориметрии пробы сахарозная и Хема положительные;
иммунофенотипирование- экспрессия GPI-связанных протеинов; сыворотка больного не вызывает гемолиз эритроцитов донора

Получить консультацию по медтуризму

Получить консультацию по медтуризму

Азатиоприн (Azathioprine)
Алемтузумаб (Alemtuzumab)
Алендроновая кислота (Alendronic acid)
Альфакальцидол (Alfakaltsidol)
Амикацин (Amikacin)
Амлодипин (Amlodipine)
Амоксициллин (Amoxicillin)
Атенолол (Atenolol)
Ацикловир (Acyclovir)
Валацикловир (Valacyclovir)
Валганцикловир (Valganciclovir)
Вода для инъекций (Water for Injection)
Ганцикловир (Ganciclovir)
Декстроза (Dextrose)
Допамин (Dopamine)
Дротаверин (Drotaverinum)
Золедроновая кислота (Zoledronic Acid)
Имипенем (Imipenem)
Калия хлорид (Potassium chloride)
Кальция карбонат (Calcium carbonate)
Каптоприл (Captopril)
Кетопрофен (Ketoprofen)
Клавулановая кислота (Clavulanic acid)
Левофлоксацин (Levofloxacin)
Лизиноприл (Lisinopril)
Маннитол (Mannitol)
Меропенем (Meropenem)
Метилпреднизолон (Methylprednisolone)
Микофеноловая кислота (Микофенолата мофетил) (Mycophenolic acid (Mycophenolate mofetil))
Надропарин кальция (Nadroparin calcium)
Натрия хлорид (Sodium chloride)
Небиволол (Nebivolol)
Омепразол (Omeprazole)
Парацетамол (Paracetamol)
Пневмококковая вакцина (Pneumococcal vaccine)
Преднизолон (Prednisolone)
Рабепразол (Rabeprazole)
Ризедроновая кислота (Risedronic acid)
Ритуксимаб (Rituximab)
Торасемид (Torasemide)
Фамцикловир (Famciclovir)
Флуконазол (Fluconazole)
Фолиевая кислота (Folic acid)
Хлоропирамин (Chloropyramine)
Циклоспорин (Cyclosporine)
Циклофосфамид (Cyclophosphamide)
Ципрофлоксацин (Ciprofloxacin)
Эноксапарин натрия (Enoxaparin sodium)
Эритроцитная взвесь лейкофильтрованная

ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ (УД – В) [1]

Тактика лечения [3]: только при отсутствии показаний к госпитализации: на амбулаторном этапе часто продолжается лечение, начатое в стационаре, мониторинг клинико-лабораторных показателей с дальнейшей коррекцией терапии.

Немедикаментозное лечение:
Режим II. При длительной терапии ГКС регулярные физические упражнения, устранение факторов риска случайных потерь равновесия, падений (С), отказ от курения. При АИГА с холодовыми антителами избегать переохлаждений.
Диета: с целью профилактики глюкокортикоидного остеопороза адекватное потребление кальция и витамина D, ограничение потребления алкоголя (D).

Медикаментозное лечение:
Перечень основных лекарственных средств:
· Преднизолон;

Перечень дополнительных лекарственных средств
· Ритуксимаб концентрат для приготовления раствора для инфузии 100 мг;
· Циклоспорин;
· Амлодипин;
· лизиноприл;
· атенолол;
· торасемид;
· фолиевая кислота;
· алендронат;
· ризедронат;
· золендронат;
· альфакальцидол;
· карбонат кальция;
· парацетамол;
· хлорпирамин;
· омепразол;
· эноксапарин;
· надропарин;
· амоксициллин/клавулановая кислота;
· левофлоксацин;
· раствор натрия хлорида.

Терапия АИГА в настоящее время не базируется исключительно на основе ретроспективных и нескольких проспективных исследований при отсутствии рандомизированных исследований и не имеет высокого уровня доказательности. Также отсутствуют формальные консенсусы по определению полной или частичной ремиссии. Таким образом, описанные далее рекомендации по терапии АИГА имеют уровень доказательности Д.

Первая линия терапии.
Глюкокортикостероиды.
Первой линией терапии для пациентов с АИГА с тепловыми антителами являются глюкокортикостероиды. Стартовая доза преднизолона или метипреднизолона 1 мг/кг (внутрь или внутривенно[1]). Обычно в течение 1-3 недель стартовой терапии (проводимой в стационаре) уровень гематокрита увеличивается более чем 30% или уровень гемоглобина более 100 г/л (необходимости в нормализации уровня гемоглобина нет). В случае, если терапевтическая цель достигнута, доза преднизолона снижается до 20-30 мг в сутки в течение нескольких недель. В случае, если данные цели не достигаются к концу 3й недели, то подключают терапию второй линии. Снижение дозы преднизолона продолжается на амбулаторном этапе. Медленное снижение дозы преднизолона проводят в случае достижения терапевтического эффекта. Снижать дозу преднизолона начинают по 5—10 мг за 2—3 дня и продолжают до тех пор, пока суточная доза не достигнет 20—30 мг. Далее отмена препарата проводится значительно медленнее — по 2,5 мг за 5—7 дней. После достижения дозы ниже 10—15 мг темп отмены должен быть еще больше замедлен: по 2,5 мг каждые 2 недели с целью полной отмены препарата. Такая тактика предполагает продолжительность приема преднизолона в течение 3—4 месяцев. Проводится мониторинг уровня гемоглобина, ретикулоцитов. В случае, если в течение 3-4 месяцев при приеме преднизолона в дозе 5 мг в сутки сохраняется ремиссия, должна быть предпринята попытка полной отмены препарата. Стремление к быстрому уменьшению дозы с момента нормализации гемоглобина из-за побочного действия ГК (кушингоид, стероидные язвы, артериальная гипертензия, угревая сыпь с формированием гнойничков на коже, бактериальные инфекции, сахарный диабет, остеопороз, венозные тромбозы) всегда приводит к рецидиву гемолиза. Фактически, пациенты, получающие низкие дозы ГКС более 6 месяцев имеют меньшую частоту рецидивов и большую продолжительность ремиссии по сравнению с пациентами, которые прекратили терапию до 6 месяцев терапии [2]. Сопроводительная терапия при лечении стероидами может включать бифосфонаты, витамин Д, кальций, поддерживающую терапию фолиевой кислотой. Проводится мониторинг уровня глюкозы крови и активное лечение диабета, так диабет является большим фактором риска смерти из-за инфекции. Необходимо оценивать риска тромбоэмболии легочной артерии, особенно у пациентов с АИГА и волчаночным антикоагулянтом или рецидивом АИГА после спленэктомии 38.

Терапия 1 линии ГКС эффективна у 70–85% пациентов; однако большинству пациентов для сохранения уровня гемоглобина в пределах 90-100 г/л требуется поддерживающая терапия ГКС, у 50% достаточной является доза 15 мг/сутки и меньше и приблизительно 20-30% пациентов необходимы более высокие дозы преднизолона. Считают, что монотерапия ГКС эффективна менее чем у 20% пациентов[3]. У пациентов с резистентностью к 1 линии терапии необходимо повторно оценить возможность вторичной АИГА, так как АИГА с тепловыми агглютининами, ассоциированная с злокачественными опухолями, НЯК, тератомой яичников или с IgM являются часто стероидорефрактерными.

Вторая линия терапии.
Спленэктомия.
После проведения спленэктомии повышается риск тяжелых инфекций, связанных с Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae. Пациентам назначаются поливалентные пневмококковые, менингококковые, Капсулярный полисахарид Haemophilus influenzaе типа b (PRP) конъюгированного со столбнячным анатоксином (TT) вакцины за 2-4 недели до спленэктомии. У пациентов, получавших в последние 6 месяцев ритуксимаб вакцинация может быть неэффективной. После операции- тромбопрофилактика низкими дозами низкомолекулярных гепаринов; постепенная отмена ГКС согласно описанной выше схеме, пневмококковая вакцина- каждые 5 лет. Пациенты после спленэктомии должны быть информированы о риске инфекций и необходимости при любом фебрильном эпизоде принимать антибиотики из группы пенициллинов или респираторных фторхинолонов (левофлоксацин); также они должны быть информированы о риске венозных тромбоэмболий.

Ритуксимаб.
Показания для назначения ритуксимаба:
· резистентные формы АИГА с нарастающим количеством различных осложнений;
· отказ от спленэктомии;
· пожилой возраст с высокой степенью риска осложнений первой и второй линий терапии
· противопоказания к спленэктомии, высокий риск венозных тромбоэмболий.
Противопоказания к назначению ритуксимаба:
· непереносимость препарата;
· активный гепатит В и С;
· острая вирусная или бактериальная инфекция.

Стандартный режим — 375 мг/м2 в 1, 8, 15 и 22й дни. Пациенты, находящиеся на терапии ГКС до начала терапии ритуксимабом, должны продолжать прием ГКС до первых признаков ответа на ритуксимаб.

Эффективность ритуксимаба в стандартной дозе при АИГА с тепловыми антителами: общий ответ 83-87%, полный ответ 54-60, безрецидивная выживаемость у 72% в течение 1 года и 56%- в течение 2 лет [4].
Время наступления ответа варьирует от 1 месяца у 87,5% до 3 месяцев- 12,5 % [5]. При повторном курсе эффективность ритуксимаба может быть более высокой по сравнению с первым курсом. Ответ на терапию наблюдается в монорежиме или в комбинации с ГКС, иммуносупресантами иинтерфероном –α и не зависит от первичной терапии [7].

Токсичность терапии: Препарат имеет хороший профиль безопасности. Очень редко, как правило, после первой инфузии лихорадка, озноб, сыпь, или боль в горле. Более серьезные реакции включают сывороточную болезнь и (очень редко), бронхоспазм, анафилактический шок, тромбоэмболии легочной артерии, тромбоз артерий сетчатки, инфекции (эпизоды инфекции приблизительно у 7%), и развитие фульминантного гепатита за счёт реактивации гепатита В. В редких случаях прогрессивная мультифокальная лейкоэнцефалопатия.
Ритуксимаб в низкой дозе (100 мг/неделю в течение 4 недель) в качестве первой или второй линии терапии дает общий ответ в 89% (полный ответ в 67%) и безрецидивный период в течение 36 месяцев у 68%. Приблизительно 70% пациентов, получавших ГКС и ритуксимаб имели ремиссию 36 месяцев по сравнению с 45% пациентов, которые получали монотерапию стероидами [6].

Иммуносупрессивные препараты.
Основным фактором выбора иммуносупрессивного препарата должна быть безопасность пациента, потому что ожидаемая эффективность всех препаратов низкая и лечение может быть более опасным для пациента, чем лечение заболевания (таблица 2). При длительном лечении поддерживающая терапия может проводиться на амбулаторном этапе под контролем специалиста.

Таблица 2 — Иммуносупрессивная терапия АИГА

Препарат Дозировка Эффективность Примечание
Азатиоприн 100-150 мг/день или 1—2,5 мг/сут на длительный период (4—6 мес). Поддерживающая терапия (25 мг через день) в последующем может продолжаться от 4 месяцев до 5—6 лет Ответ меньше, чем у 1/3 пациентов[1] Трудности дозировки из-за узкого терапевтического окна, гиперчувствительности из-за генетических особенностей или взаимодействия с другими препаратами. Редко проявляются: слабость, потливость, повышение трансаминаз, тяжелая нейтропения с инфекцией, панкреатит.
Циклофосфамид 100 мг/день Ответ меньше, чем у 1/3 пациентов При длительном лечении имеет существенный мутагенный потенциал
Циклоспорин А 5 мг/кг/сут 6 дней, затем до 3 мг/кг/сут (уровень циклоспорина в крови в пределах 200-400пг/мл) Имеются ограниченные сведения об эффективности у ¾ пациентов с АИГА с тепловыми антителами и жизнеугрожающим, рефрактерным гемолизом 48
Комбинация циклоспорина, преднизолона и даназола дала полный ответ у 89% по сравнению с 58% пациентов, находящихся на терапии преднизолоном и даназолом.
увеличение креатинина в сыворотке крови, гипертония, повышенная утомляемость, парестезии, гиперплазия десен, миалгия, диспепсия, гипертрихоз, тремор
Микофенолата мофетил Начальная доза 500 мг/сут с увеличением до 1000 мг/сут от 2 до 13 мес Ограниченные данные по применению у пациентов с рефрактерной АИГА с тепловыми антителами. Был успешно применен в сочетании с ритуксимабом в случае рефрактерной АИГА после ТГСК [7] головная боль, боли в пояснице, вздутие живота, анорексия, тошнота

Алгоритм действий при неотложных ситуациях:
· при подозрении на наличие гемолитического криза (лихорадка, бледность, желтушность кожных покровов, потемнение мочи, спленомегалия, сердечно-сосудистая недостаточность, анемический шок, анемическая кома) – вызов бригады СМП для экстренной транспортировки пациента в гематологическое отделение или отделение интенсивной терапии в зависимости от тяжести состояния;
· мониторинг жизненно-важных функций: частота и характер дыхания, частота и ритмичность пульса, показатели систолического и диастолического АД, количество и цвет мочи;
· при наличии признаков нарушения витальных функций (острая сердечная недостаточность, признаки шока, почечной недостаточности) – неотложная помощь: обеспечение венозного доступа, инфузия коллоидных препаратов, при подозрении на внутрисосудистый гемолиз – профилактика почечной недостаточности (фуросемид), оксигенация кислородом.

Показания для консультации специалистов:
· консультация врача по рентгенэндоваскулярной диагностике и лечению – установка центрального венозного катетера из периферического доступа (PICC);
· консультация гепатолога – для диагностики и лечения вирусного гепатита;
· консультация гинеколога – при беременности, метроррагии, меноррагии, консультация при назначении комбинированных оральных контрацептивов;
· консультация дерматовенеролога – при кожном синдроме;
· консультация инфекциониста – при подозрении на вирусные инфекции;
· консультация кардиолога – при неконтролируемом АГ, хроническая сердечная недостаточность, нарушения сердечного ритма и проводимости;
· консультация невропатолога – при остром нарушении мозгового кровообращения, менингите, энцефалите, нейролейкозе;
· консультация нейрохирурга – при остром нарушении мозгового кровообращения, дислокационный синдром;
· консультация нефролога (эфферентолог) – при почечной недостаточности;
· консультация онколога – при подозрении на солидные опухоли;
· консультация оториноларинголога – для диагностики и лечения воспалительных заболеваний придаточных пазух носа и среднего уха;
· консультация офтальмолога – при нарушении зрения, воспалительные заболевания глаза и придатков;
· консультация проктолога – при анальной трещине, парапроктите;
· консультация психиатра – при психозах;
· консультация психолога – при депрессиях, анорексии и т.п.;
· консультация реаниматолога – при лечении тяжелого сепсиса, септического шока, синдрома острого легочного повреждения при синдроме дифференцировки и терминальных состояний, установка центральных венозных катетеров.
· консультация ревматолога – при СКВ;
· консультация торакального хирурга –при экссудативном плеврите, пневмотораксе, зигомикозе легких;
· консультация трансфузиолога – для подбора трансфузионных сред при положительном непрямом антиглобулиновом тесте, неэффективности трансфузий, остром массивном гемолизе;
· консультация уролога – при инфекционно-воспалительных заболеваниях мочевыделительной системы;
· консультация фтизиатра – при подозрении на туберкулез;
· консультация хирурга –при хирургических осложнениях (инфекционные, геморрагические);
· консультация челюстно-лицевого хирурга – при инфекционно-воспалительных заболеваниях зубо-челюстной системы.

Профилактические мероприятия:
· при вторичной АИГА- адекватное лечение основного заболевания;
· при АИГА с холодовыми антителами – избегать переохлаждений.

Мониторинг состояния пациента:
Для мониторинга эффективности лечения в амбулаторной карте отмечается: общее состояние пациента, показатели общего анализа крови, включая ретикулоциты и тромбоциты, биохимические показатели – уровень билирубина, ЛДГ, иммуноферментное определение количества иммуноглобулинов на мембране эритроцитов, прямую пробу Кумбса.

Индивидуальная карта наблюдения пациента

Категория пациентов Общий анализ крови, включая ретикулоциты Биохимический анализ (билирубин с фракциями, ЛДГ) Прямая проба Кумбса Иммуноферментное определение количества иммуноглобулинов на мембране эритроцитов Консультация гематолога
Консервативное лечение В процессе лечения-не реже 1 раз в 10 дней;
После достижения ремиссии –1 раз в месяц;
В процессе лечения-не реже 1 раз в 10 дней;
После достижения ремиссии –1 раз в 2 месяца;
1 раз в 3-6 месяцев 1 раз в 2 месяца Д учёт и наблюдение у гематолога по месту жительства в течение 5 лет.

Индикаторы эффективности лечения [12]:
Критерии ответа
· Критерии ремиссии: полное восстановление показателей гемограммы (гемоглобин > 120 г/л, ретикулоциты 100 г/л, ретикулоциты менее двух норм, уровень непрямого билирубина 25 мкмоль/л и ниже продолжительностью не менее 2 месяцев.
· Отсутствие ответа на терапию констатируют при незначительной положительной динамике или ответе продолжительностью менее 1 месяца.

источник

В общей основе возникновения патологии лежит дефицит активности некоторых ферментов эритроцитов, в результате чего они (эритроциты) становятся болезненно чувствительными к воздействию различных веществ растительного происхождения, в том числе и лекарственных препаратов.

Самой распространенной из несфероцитарных гемолитических анемий является острая гемолитическая анемия, обусловленная дефицитом специфического фермента со сложным обозначением Г-6-ФДГ. У детей с его недостаточностью может проявиться фавизм.

Фавизм – это острая гемолитическая анемия, отличающаяся бурным течением. Развивается у детей с дефицитом указанного фермента при употреблении в пищу конских бобов или вдыхании пыльцы растения Vicia Fava. Впервые заболевание было описано более полувека назад, тогда и было указано на его семейный характер.
Фавизм возникает у детей преимущественно дошкольного возраста, чаще у мальчиков. Развивается обычно бурно. После вдыхания пыльцы цветов растения Vicia Fava симптомы болезни появляются уже через несколько минут, а после употребления в пищу конских бобов – в течение 5—24 часов. Возникают озноб, высокая температура, тошнота, рвота, головная боль, возможны помрачение сознания и состояние, близкое к коллапсу. Постепенно нарастает желтуха, увеличиваются печень, селезенка. У многих больных развивается гемоглобинурия.Количество эритроцитов в течение нескольких суток снижается до 1 ґ 1012 клеток/л. Иногда определяют высокий нейтрофильный лейкоцитоз. Уровень непрямого билирубина повышен. Осмотическая резистентность эритроцитов нормальная или снижена. Реакция Кумбса, как прямая, так и непрямая, бывает положительной у большинства больных в течение первой недели заболевания. Острый период обычно продолжается от двух до шести дней, несколько дольше длится желтуха. После восстановления состава периферической крови развивается иммунитет, который сохраняется 6 недель. Прогноз для жизни медики в основном дают благоприятный.

Гемолитический криз могут вызвать самые разные причины. Например, прием даже обычных анальгетиков, сульфаниламидных и противомалярийных препаратов, витамина K, некоторых химиотерапевтических препаратов, таких как ПАСК или фурадонин. Употребление в пищу бобовых и стручковых растительных продуктов питания также может завершиться гемолитическим кризом. Тяжесть грянувшего гемолитического процесса напрямую зависит от количества фермента Г-6-ФДГ и от дозы препарата или количества продукта, спровоцировавшего криз. Особенностью реакции является то, что гемолиз эритроцитов наступает не сразу, а растянут по времени, обычно на два-три дня с момента приема препаратов-провокаторов.

Читайте также:  Как правильно принимать сорбифер при анемии

В тяжелых случаях у больных повышается до верхних пределов температура тела, наступает резкая слабость, выраженная одышка, сердцебиение, появляются боли в животе и спине, сопровождающиеся обильной рвотой. Состояние больного быстро ухудшается вплоть до коллаптоидного состояния. Типичным признаком приближающегося коллапса служит появление мочи темного, вплоть до черного, цвета. Такое окрашивание мочи диктуется выведением из организма гемосидерина, образующегося в результате внутрисосудистого распада эритроцитов, который, неустанно прогрессируя, способен вылиться в приступ острой почечной недостаточности. Одновременно проявляется желтушность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, прощупывается увеличенная селезенка, реже можно прощупать нижний край печени в правом подреберье. Как правило, спустя неделю распад эритроцитов прекращается. Гемолиз прекращается независимо от того, продолжается ли прием препарата, вызвавшего приступ, или нет.

Диагноз острой гемолитической анемии, связанной с дефицитом Г-6-ФДГ, достаточно прост для квалифицированного врача: четкая типичная клиническая картина в сочетании с лабораторными показателями острого гемолиза и дефицита в крови названного фермента при явной связи приступа с приемом лекарств однозначно говорит об этой форме гемолитической анемии. Лишним подтверждением служит выявленная нехватка фермента в эритроцитах крови у близких родственников.
Основным методом лечения данной разновидности малокровия служат вполне очевидные манипуляции: многократные, один или два раза в неделю, трансфузии в количестве до полулитра свежей крови одной группы и внутривенные вливания больших количеств 5%-ного раствора глюкозы или физиологического раствора. Для снятия и предупреждения развития шока используют преднизолон, промедол или морфин. Подчас требуется применение кордиамина и камфоры. В случае если течение болезни усугубляется острой почечной недостаточностью, проводят обычный комплекс терапевтических процедур. При отсутствии эффекта неизбежно проведение искусственного гемодиализа.

Чтобы предупредить гемолитические кризы, следует скрупулезно собрать сведения у больного. Это необходимо сделать до введения лекарственных препаратов, способных спровоцировать ухудшение. Со стороны сбор анамнеза напоминает исповедь – врач спрашивает, а больной чистосердечно отвечает, помогая тем самым себе и своему лечащему врачу. Это очень ответственное мероприятие.
Прогноз для жизни и здоровья больного при данной форме анемии неутешителен в том случае, если развивается почечная недостаточность и анурия. Смерть может наступить при молниеносном течении заболевания от острой аноксии или шока.

Среди группы приобретенных гемолитических анемий чаще других встречается аутоиммунная гемолитическая анемия. В медицинской литературе начало развития этой болезни обычно связывают с появлением в организме антител к собственным эритроцитам. Организм ополчается на свои же эритроциты и «бьет» их как чужих из-за поломки системы опознавания «свой – чужой»: иммунная система воспринимает эритроцитарный антиген как чужеродный и начинает вырабатывать к нему антитела. После фиксации аутоантител на эритроцитах последние захватываются клетками ретикулогистиоцитарной системы, где подвергаются агглютинации и распаду. Гемолиз эритроцитов происходит главным образом в селезенке, печени, костном мозге.

Различают симптоматические и идиопатические гемолитические аутоиммунные анемии. Симптоматические аутоиммунные анемии сопровождают различные заболевания, связанные с нарушениями в иммунной системе человека. Наиболее часто они встречаются при хроническом лимфолейкозе, лимфогранулематозе, остром лейкозе, при циррозе, хронических гепатитах, ревматоидном артрите, при системной красной волчанке.
В тех же случаях, когда врачам не удается увязать образование аутоантител с тем или иным патологическим процессом, принято говорить об идиопатической аутоиммунной гемолитической анемии. Подобный диагноз выносится врачами примерно в половине случаев.
Аутоантитела к эритроцитам принадлежат к различным типам. По серологическому принципу аутоиммунные гемолитические анемии делятся на несколько форм:

• анемии с неполными тепловыми агглютининами;
• анемии с тепловыми гемолизинами;
• анемии с полными холодовыми агглютининами;
• анемии с двухфазными гемолизинами;
• анемии с агглютининами против нормобластов костного мозга.
Каждая из этих форм имеет свои особенности в клинической картине и диагностике. Наиболее часто встречаются анемии с неполными тепловыми агглютининами, составляющие до 4/5 всех случаев аутоиммунных гемолитических анемий. По клиническому течению выделяют острую и хроническую формы данного заболевания.

Острую форму отличает внезапное начало: наваливается резкая слабость, кожные покровы быстро желтеют, больного бьет лихорадка, донимают одышка и приступы сердцебиения.
При хроническом течении заболевания приступ развивается неспешно, подкрадывается исподволь. При этом общее состояние больных мало изменяется, несмотря на выраженную анемичность больного. Такие симптомы, как одышка и сердцебиение, могут вообще отсутствовать. Секрет тут в том, что при неспешном развитии болезни организм больного постепенно адаптируется к состоянию хронической гипоксии. При желании можно прощупать у больного край увеличенной селезенки, немного реже – печени.

При аутоиммунной анемии, связанной с холодовой аллергией, которая характеризуется плохой переносимостью минусовых температур с развитием симптомов крапивницы, синдрома Рейно и гемоглобинурии, течение заболевания отличается склонностью к обострениям или гемолитическим кризам. Ухудшение провоцируют вирусные инфекции вкупе с переохлаждением. При лабораторных исследованиях крови выявляется нормохромная или умеренно гиперхромная анемия различной степени, ретикулоцитоз, нормоцитоз. Для холодовой аутоиммунной гемолитической анемии характерна реакция агглютинации (склеивания) эритроцитов сразу после взятия крови и непосредственно в мазке, которая исчезает при согревании. СОЭ сильно увеличена. Число тромбоцитов неизменно. Также фиксируется увеличение количества непрямого билирубина. В кале повышен уровень стеркобилина.

Диагноз аутоиммунной гемолитической анемии возможен при сочетании двух признаков: наличия симптомов повышенного гемолиза и обнаружения фиксированных на поверхности эритроцитов антител. Аутоантитела на эритроцитах выявляют с помощью уже упоминавшейся пробы Кумбса. Различают прямую и непрямую пробы Кумбса. Прямая проба выпадает положительной в большинстве случаев аутоиммунной гемолитической анемии. Отрицательный результат прямой пробы означает отсутствие антител на поверхности эритроцита и не исключает наличия свободных циркулирующих антител в плазме.Для выявления свободных антител применяют непрямую пробу Кумбса.

Аутоиммунные гемолитические анемии хорошо поддаются лечению глюкокортикоидными гормонами, которые способны прекратить распад эритроцитов в большинстве случаев болезни. После наступления ремиссии доза гормонов постепенно уменьшается. Поддерживающая доза составляет 5—10 мг/сут. Лечение проводится на протяжении двух-трех месяцев, до исчезновения всех клинических признаков гемолиза и отрицательных результатов пробы Кумбса. У некоторых больных эффект оказывают иммунодепрессанты (6-меркаптопурин, азатиоприн, хлорамбуцил), а также противомалярийные препараты (делагил, резохин). При рецидивирующих формах заболевания и отсутствии эффекта от применения глюкокортикоидов и иммунодепрессантов показана опять же спленэктомия – удаление селезенки. Гемотрансфузии у больных аутоиммунной гемолитической анемией следует проводить только по жизненным показаниям (резкое падение гемоглобина, потеря сознания).

В наш организм должно поступать около 50 незаменимых компонентов питания (8 аминокислот, большинство витаминов, минеральные вещества, полиненасыщенные жирные кислоты и др.) и заменимые компоненты, которые синтезируются из других частей рациона (некоторые аминокислоты, жиры, углеводы и др.). Для правильного роста и развития организма, сохранения здоровья и трудоспособности требуется определенное соотношение заменимых и незаменимых факторов питания. Незаменимые компоненты не синтезируются в организме и поступают в него только с пищей. Заменимые компоненты тоже должны в основном поступать с пищей, так как синтез их в организме затрудняет работу некоторых внутренних органов и систем, нарушает компенсаторные механизмы и может способствовать развитию неблагоприятных изменений. Иными словами, сбалансированное питание – это определенное соотношение в рационе всех компонентов питания.

Соотношение между белками, жирами и углеводами для лиц, имеющих среднюю физическую нагрузку, должно быть 1 : 1 : 4, для выполняющих тяжелый физический труд – 1 : 1 : 5, при малоподвижном образе жизни – 1 : 0,9 : 3,2. При различных заболеваниях эти соотношения меняются.
По энергетической ценности пищевого рациона белки составляют 14%, жиры – 30%, углеводы – 56%. Из общего количества белков 50—60% должны быть животного происхождения. Растительные масла составляют 20—25% общего количества жиров, а при некоторых заболеваниях 30—35%.

В суточном рационе из общего количества углеводов легкоусвояемые (сахароза, фруктоза, лактоза) составляют 20%, крахмал – 75%, клетчатка и пектин – 5%.
Минеральные вещества лучше усваиваются при наличии определенных соотношений между ними. Соотношение кальция и фосфора должно быть 1 : 1,5—2,0, кальция и магния – 1 : 0,6.
Нарушение формулы сбалансированного питания (недостаток или избыток тех или иных компонентов пищи) влечет за собой нарушение ферментативных систем и обменных процессов, развитие патологических изменений в организме, в том числе провоцирует развитие малокровия. Для сохранения сбалансированности питания следует включать в меню различные продукты животного и растительного происхождения, достаточное количество свежих овощей и фруктов. Рациональное, сбалансированное питание способствует нормальному развитию молодого организма, обеспечивает хорошее здоровье и долголетие, повышает сопротивляемость организма к неблагоприятным факторам окружающей среды, улучшает умственную и физическую трудоспособность.

Пища должна быть разнообразной, с большим набором пищевых продуктов различной кулинарной обработки, должна насыщать без сильной нагрузки на органы пищеварения. Из рациона надо исключить инфицированные продукты, содержащие какие-либо токсические вещества, и продукты, доброкачественность которых вызывает сомнение. Таким образом, пищевой рацион должен соответствовать энергетической потребности организма, содержать достаточное количество пищевых веществ с определенным – сбалансированным – соотношением между ними.

Ритмичная работа органов пищеварения, хорошее усвоение пищи, нормальное течение обменных процессов возможны только при правильном режиме питания, особенно в период лечения какого-либо заболевания. Режим питания означает определенное время приема пищи, ее распределение в течение дня по калорийности, химическому составу, набору продуктов и объему. Взрослым здоровым людям рекомендуется есть три-четыре раза в день (промежутки между приемами пищи 4—5 часов). При некоторых заболеваниях показано пяти-шестиразовое питание. Забегая вперед, скажем, что в нашем случае врачами рекомендовано пятиразовое.

При трехразовом приеме пищи калорийность рациона распределяется следующим образом: на завтрак 30%, на обед 40—50%, на ужин 20—25%; при четырехразовом питании: на первый завтрак 25—30%, на второй 10—15%, на обед 40—45%, на ужин 20%. Наиболее физиологичным для здорового человека является четырехразовое питание.
Белковые продукты повышают возбудимость центральной нервной системы, поэтому мясные, рыбные и бобовые блюда лучше употреблять на завтрак и обед, можно перед работой в ночную смену. На ужин, за два часа до сна, рекомендуются молочные, фруктово-овощные, крупяные и другие блюда, не перегружающие работу органов пищеварения. Исключаются острые приправы, кофе, какао, чай, шоколад и другие продукты, возбуждающие нервную систему. Переедание и голод ухудшают сон. Еду лучше начинать с закусок (салат, винегрет, сыр, копченые колбасы и др.), возбуждающих аппетит. Стимуляторами желудочной секреции являются мясные, рыбные, грибные навары, в меньшей степени – овощные. Жиры снижают желудочную секрецию, поэтому не следует начинать с них еду. Температура горячих блюд должна быть 55—62 °С, холодных – не ниже 12 °С.

Пищу нужно хорошо пережевывать. Плохо пережеванная пища усиливает образование слизи в желудке, снижает кислотность и переваривающие свойства желудочного сока. Неприятные разговоры, чтение газет и другие отвлекающие моменты также тормозят секрецию органов пищеварения и ухудшают аппетит.
Ешьте в одно и то же время.Нерегулярный и беспорядочный прием пищи нарушает работу желез органов пищеварения, ухудшает усвоение пищи и способствует развитию различных заболеваний, чаще всего – желудочно-кишечного тракта.

Соблюдайте умеренность в еде! Переедание вызывает чувство тяжести, сонливость, снижение трудоспособности. Длительное переедание, особенно при малоподвижном образе жизни, приводит к ожирению, ранней старости.
Так подробно на общих принципах организации питания мы остановились потому, что диета при анемии не требует ничего особенно исключительного, она весьма проста с технологической стороны и психологически комфортна для больного.
Как уже говорилось, одна из основных мер борьбы с анемией – это пищевой рацион с достаточным содержанием железа. Источниками железа являются продукты животного и растительного происхождения. Наибольшее количество железа содержится в печени, мясе животных и птиц, рыбе, желтке яиц. В растительных продуктах железо представлено в наибольших количествах: в овсяной крупе, хлебе, бобовых и соевых, укропе, салате, петрушке, персиках, яблоках. Однако дело тут, как уже говорилось выше, не только в количестве, но и в самой усвояемости организмом железа. Как показали недавние научные исследования, лучше всего усваивается железо из рыбы, куриного мяса и сои (около 20—22%). Из говяжьей печени железо всасывается в желудочно-кишечном тракте несколько хуже (5—11%). Усвоение железа из яиц, пшеницы, ржи и даже из куриной печени составляет лишь 4—8%, а из большинства растительных продуктов лишь 1—3%. Но надо иметь в виду, что овощи и фрукты являются существенными источниками витамина С, фолиевой кислоты и ряда микроэлементов, без которых снижается усвояемость организмом железа.

Добавление животных продуктов к растительной пище значительно увеличивает так называемое суммарное всасывание железа в кровь. Короче говоря, построенное на научных основах и правильно организованное лечебное (диетическое) питание является неотъемлемой частью комплексной терапии различных заболеваний.
Основоположник отечественной диетологии М. И. Певзнер писал о том, что питание больного является тем основным фоном, на котором следует применять другие терапевтические факторы. Там, где нет лечебного питания, нет рационального лечения. Лечебное питание, или диетотерапия (буквально – лечение пищей), строится на основе данных по физиологии, биохимии и гигиене питания, в частности знаний о роли отдельных пищевых веществ и продуктов, значении сбалансированности и режима питания. Работа по обеспечению лечебного питания опирается на представления о причинах, механизмах и формах лечения различных заболеваний, особенностях пищеварения и обмена веществ у здорового и больного человека, что доступно только хорошо подготовленному специалисту, владеющему определенной суммой специфических знаний.

Когда врач принимает решение, особое значение имеет подробное знание им существующих в современной медицине и рекомендованных к применению лечебных диет, технологии приготовления диетических блюд и организационных вопросов диетологии. Вот почему организация лечебного питания является прерогативой лечащего врача или хотя бы должна основываться на его советах и консультациях, проходить под его контролем.
Давать полезные советы по питанию начнем с тезиса о том, что лечебное питание может быть единственным доступным в конкретной ситуации методом лечения (например, при наследственных нарушениях усвоения отдельных пищевых веществ) или одним из основных методов во всем комплексе проводимых терапевтических мер (при заболеваниях органов пищеварения, почек, сахарном диабетом, ожирении).

В остальных случаях лечебное питание усиливает лечебное воздействие различных видов терапии, помогая предупреждать возможные осложнения или прогрессирование болезни (недостаточность кровообращения, гипертоническая болезнь, подагра и т. д.). При инфекционных заболеваниях, туберкулезе, травмах, ожогах или после хирургического вмешательства лечебное питание способствует повышению защитных сил организма, нормальному восстановлению тканей, ускорению выздоровления и предупреждению перехода болезни в хроническую форму. Если коротко сформулировать требования к лечебной диете при анемии, то выглядеть это будет так.

1. Первоочередное и обязательное снабжение организма теми полезными веществами, минеральными соединениями и витаминами, которые в данное время крайне ему необходимы для образования форменных элементов крови.
2. Обеспечение организма белками и другими питательными веществами, необходимыми для поддержания нормальной жизнедеятельности на фоне обусловленного анемией недостатка кислорода и общего упадка сил.

• Пшеничный и ржаной хлеб, различные мучные изделия (пирожки печеные, бисквиты, сдоба и др.);

• супы любые: на бульонах, молочные, фруктовые, горячие и холодные, овощные и крупяные;
• различные виды мяса, птицы и рыбы, исключая очень жирные, в любой кулинарной обработке; печень, мясопродукты (колбасы, ветчина, сосиски), рыбопродукты (сельдь, балыки, икра, консервы – шпроты, сардины и др.), морепродукты;
• молочные продукты в полном ассортименте с обязательным включением творога и сыра;
• яйца;
• жиры, сливочное, растительное масла в натуральном виде, топленое масло для приготовления блюд;

• крупы разные, особенно гречневая, овсяная, макаронные изделия, бобовые – хорошо разваренные и в виде пюре;
• овощи, фрукты, ягоды в любой кулинарной обработке, но частью обязательно сырые;
• различные закуски, особенно листовые и овощные салаты;
• разнообразные соусы (мясной красный, молочный бешамель, сметанный, молочно-яичный и др.);
• приправы в умеренном количестве, но разнообразные;
• различные сладкие блюда, мед, варенье и т. д.;
• любые напитки, обязательно овощные и фруктовые соки, отвар шиповника и пшеничных отрубей.

При анемии также рекомендуется принимать витаминные препараты, содержащие витамины-антиоксиданты (С, Е, каротин и т. д.) и минеральные вещества (железо, цинк, медь).

• Крепкий чай, особенно во время или сразу же после еды, из-за содержащихся в нем дубильной кислоты и танинов, ухудшающих усвоение железа;
• чрезмерно жирные сорта мяса и птицы;
• говяжий, бараний и кулинарные жиры;
• острые и жирные соусы;
• торты и пирожные, изготовленные с большим количеством крема.

В современной медицине разработано и применяется в повседневной практике около 15 лечебных диет, которые принято называть номерными. В нашем случае основной диетой при анемии является номерная диета № 11 (она применяется не только при лечении малокровия, но и при лечении туберкулеза различной локализации, истощении после инфекционных болезней, операций, травм). Цель диеты – улучшить питание организма, чтобы повысить его защитные силы. Поэтому диета отличается повышенной калорийностью с преимущественным увеличением содержания белков, особенно молочных, витаминов, минеральных веществ (кальция, железа), умеренным увеличением количества жиров и углеводов. Кулинарная обработка и температура пищи – обычные, не требующие каких-либо особых поварских приемов. Режим питания: пять раз в день.

Согласно основным положениям этой диеты, больной ежедневно должен употреблять как белый, так и черный хлеб (примерно по 200 г того и другого), 30—40 г сливочного масла и 25—30 г растительного, около 50 г сахара и 50—100 г пекарских или пивных дрожжей, которые служат превосходным источником белка, аминокислот, витаминов и минеральных веществ (для приготовления дрожжевого напитка эти рекомендованные 50—100 г дрожжей нужно разбавить небольшим количеством воды и заварить).

На первый завтрак обязательно должно быть два блюда. Ими могут быть жареная печень, жареная котлета, омлет, два яйца всмятку, сыр, отварная рыба, отварное мясо, овсяная молочная, рисовая, манная, гречневая или пшеничная каша, овощное пюре или сборные овощи, пудинг из круп или овощей, салат из свежей капусты и яблок со сметаной, чай с молоком или кофе с молоком.

Для второго завтрака, в 11—12 часов пополудни, пригодится сыр, отварная или жареная рыба, жареный картофель, тушеная свекла, морковь или капуста. Дополнительно рекомендованы сборные овощи, свежие помидоры, чай или кофе с молоком, молоко или отвар шиповника (что предпочтительнее).

На обед в качестве первого блюда приготавливают различные супы: молочный, овощной, картофельный, мясной, крупяной, из фасоли или гороха, куриный бульон с фрикадельками, уху, щи из свежих овощей, борщ.
Вторые блюда также весьма разнообразны: вареное мясо, почки, печень, морковные, свекольные или капустные котлеты, каши, пудинги из круп и овощей, блюда из творога.
На третье: компот из фруктов, кисели, желе, самые разнообразные фрукты.
Например, борщ на мясном бульоне со сметаной, курица жареная с отварным рисом, компот.

Для больного анемией желателен и полдник, который могут составить свежие фрукты, сухарики, бисквит из гематогена с чаем, кофе с молоком или отвар шиповника.

Ужин должен состоять не менее чем из двух блюд. Это могут быть сыр, икра, блюда из творога, яйца всмятку, блюда из мяса, рыбы, пудинги из круп, овощей, рагу из овощей, морковь, капуста, чай, кофе, молоко. На ночь полезен стакан молочно-кислого напитка – кефира, простокваши, ряженки, ацидофилина и пр. Например, зразы мясные, фаршированные луком и яйцом, морковное пюре, запеканка из гречневой крупы с творогом, чай.

При организации лечебного питания анемичного больного нужно помнить о том, что врачи рекомендуют ежедневно добавлять в рацион блюда из дрожжей, каждый день или через день съедать примерно по 100 г печени.
Вы удивлены обилием рекомендуемых продуктов и частотой приемов пищи? Но ведь неспроста в народе анемию прозвали худосочием, поэтому, по простой логике, если худо с жизненными соками – надо их усиленно пополнять!
По мере лечения малокровия железосодержащими препаратами состояние больного быстро улучшается, но прекращать лечение нельзя. Нормализация уровня гемоглобина должна стать устойчивой, и, несмотря на то что многие препараты с химическими соединениями железа вызывают геморрой, различные аллергические реакции (зуд, жжение кожи, покраснение), их не отменяют долгое время. Но можно уменьшить такое негативное влияние лекарств. Для этого советуют принимать биологические соединения железа.

Считается, что геможелезо (концентрированное железо) в органических соединениях лучше усваивается организмом и совершенно безвредно. Так как основной источник железа – пища, то рацион надо обогатить продуктами, которые помимо железа содержат все вещества, необходимые для его усвоения. Это тыква и ее семена, картофель, баклажаны, кабачки, капуста, кукуруза, свекла, петрушка, лук, чеснок, салат, укроп, шпинат, гречка, чечевица, пшеничные зародыши, кунжут, бобовые, крыжовник, апельсины, лимоны, виноград, зеленые яблоки, дыня, облепиха, груша, сухофрукты, курага, изюм, фисташки, семена подсолнечника, какао, яйца, нежирная говядина, говяжья печень, мясо птицы и грибы. А вот употребление любых жиров, молока и мучных изделий надо ограничить. Более того, следует помнить, что кальций и фосфор, в большом количестве присутствующие в молоке и сыре, являются антагонистами железа. Поэтому прием препаратов железа и кальция следует разнести по времени, а не глотать по принципу «все в одном».

Количество железа, содержащегося в различных пищевых продуктах, которое нужно учитывать при диете, приведено в таблице.


Малокровие вследствие нехватки фолата или витамина В12 встречается реже железодефицитной анемии. Но и для них существуют группы риска. Например, вегетарианцы вполне могут довести себя до анемии, отказываясь от мяса и мясопродуктов, ведь нужный витамин не содержится в пище растительного происхождения.
В том случае, если врачами установлен диагноз малокровия, самым доступным и весьма эффективным средством излечения служат разнообразные добавки железа, фолиевой кислоты, витаминов. Правильная для конкретной формы малокровия и хорошо сбалансированная диета вполне способна предупредить возврат болезни в будущем.

Итак, чрезвычайно богатыми поставщиками железа с пищей являются свежие овощи, особенно листовые, нежирное мясо, мясо птицы, печень, особенно телячья, рыба, а также проростки зерен пшеницы, экзотические для северных стран устрицы, сухофрукты и каши. Для того чтобы железо усваивалось в большем количестве, в рацион питания нужно включать продукты, насыщенные витамином С. Для поддержания нужного объема крови следует не только полноценно питаться правильными продуктами, но и перемежать это приятное занятие физическими упражнениями и доступной работой на свежем воздухе, ни в коем случае не принуждая себя к чрезмерным нагрузкам.
При организации питания для профилактики анемии можно руководствоваться следующими советами из арсенала народной медицины.
• Готовьте на завтрак блюда из пророщенных зерен пшеницы, овса, гороха. Если хотите, добавляйте к ним орехи, мед, изюм, сушеные абрикосы. Пережевывать такой завтрак надо тщательно, пока во рту не окажется однообразная белая масса, похожая на кашу из детского питания. В первое время, пока не привыкнете, достаточно съесть одну-две столовые ложки, потому что тут важна регулярность. Сторонники подобного питания утверждают, что видимую пользу вы ощутите только тогда, когда приучите себя съедать зерна каждое утро, а не от случая к случаю.

Читайте также:  Когда нужно переливание крови при анемии

• «Подсластите», то есть заешьте зерна салатом из свежих овощей, в котором постоянно должны присутствовать зеленый лук, свежие морковка и свекла, петрушка, яблоки, тыква, сладкий красный перец. Когда позволяет время года, добавляйте собранные в лесу, вдали от транспортных магистралей, листья одуванчика и крапивы. Их, кстати, можно насушить и в молотом виде добавлять в салаты круглый год.
• Постоянно ешьте каши, особенно гречневую и пшенную. Для того чтобы в готовой каше сохранилось больше ценных микроэлементов и других полезных веществ, с вечера промойте и переберите крупу и залейте кипяченой водой. Утром варите кашу в этой воде. А гречку вообще можно запарить: приготовленную порцию заливают кипятком, закутывают кастрюлю в одеяло и оставляют на ночь. Утром ее только чуть подогревают при необходимости. Добавляйте в каши свежую зелень, лук – зеленый и репчатый, рубленые крутые яйца. А хотите сладкую кашу, сделайте ее с тыквой и изюмом, но ни в коем случае не с обычным сахарным песком. Запейте завтрак стаканом настоя шиповника, добавив в него сок половины лимона и чайную ложку меда.

• Из меда, клюквы и измельченных грецких орехов можно приготовить очень вкусное лакомство, смешав их в равных пропорциях. В отличие от обычных сладостей есть его надо до, а не после еды.Считается, что на один прием достаточно одной ложки.

===6
• Плоды абрикоса следует употреблять по нескольку штук в день, сок – три раза в день.
• Железо и его соли содержатся в картофеле, тыкве, брюкве, луке, чесноке, салате, укропе, гречихе, крыжовнике, землянике, винограде. Наряду с лекарственной терапией рекомендуется диета, богатая белками, железом, витаминами. Главным источником, содержащим белки и необходимые аминокислоты, является мясо.К продуктам, содержащим микроэлементы, относятся свекла, помидоры, кукуруза, морковь, бобовые, клубника (земляника), овсяная каша, печень, рыба, пекарские и пивные дрожжи.

• Для закрепления антианемического лечения следует умеренно заниматься физкультурой, гулять в хвойном лесу, в горах. Рекомендуется использование вод из минеральных источников: Железноводска, Ужгородского, Марциальных вод в Карелии. Это источники с типом слабоминерализованных железосульфатногидрокарбонатномагниевых вод, в которых железо находится в хорошо ионизированной форме и легко всасывается в кишечнике. Учитывая рецидивирующий характер этих анемий, необходимы профилактические мероприятия, особенно весной и осенью.
• Этот рецепт пригодится и для лечения, и для профилактики худосочия. Для его приготовления смешайте 250—300 г мелко измельченной и растертой в кашицу белой части лука порея, 0,5 л сухого белого вина, 120 г меда. Тщательно перемешайте, поместите в посуду из темного стекла и поставьте в прохладное место. Можно взять и обычную белую банку, но тогда обязательно поставьте смесь в темноту. Держите ее там 10 дней, периодически вынимая и взбалтывая. Спустя 10 дней процедите получившийся напиток и принимайте по 2 ст. ложки через полчаса после еды. Также для профилактики подходит такой состав: надо взять 60 г травы тысячелистника, залить ее стаканом кипятка, настоять один час, потом остудить и процедить. Принимать по 1 ч. ложке три раза в день. Ограничений для курса нет, пейте напиток до тех пор, пока не почувствуете, что ваше состояние нормализовалось.

• Арбуз рекомендован всем малокровным больным в неограниченных количествах.
• Размолоть зрелые ядра фундука, смешать с медом и употреблять «как варенье к чаю».
• Содержание в яблоках большого количества железа делает их незаменимыми при лечении малокровия. Рекомендуется в течение дня съедать 400—600 г яблок.

Многие представители официальной медицины скептически относятся к нетрадиционной медицине, предпочитая современные способы лечения или скрывая свое незнание народных методов.Между тем со временем все большее количество больных стремится поменьше принимать «вредных» лекарств, которые «все равно не помогают», и пытаются заменить их «безобидными» травками. Это признанное социологическое явление.

Нужно ли выбирать между официальной и народной медициной? Конечно же нет, лучше всего разумно использовать наиболее эффективные средства обеих.
Сохраненные и донесенные знания предшествующих поколений врачевателей могут стать (и стали во многих случаях) незаменимыми и желанными помощниками современных врачей при длительной терапии хронических недугов, при необходимости укрепить и оздоровить организм, тем самым предупредив развитие грозной болезни, избежать кризов и осложнений.
Профилактика болезней и оздоровление организма естественными способами – вот тот путь, который придаст развитию народной медицины новый толчок и большую ценность в современном мире. Если суметь изменить себя, свой привычный образ жизни, научиться относиться к своему здоровью ответственно и разумно, в чем и помогают нетрадиционные методики, то возможно здоровое долголетие человечества, а не отдельных его представителей.

Для улучшенного усвоения железа народные лекари рекомендовали употреблять настои из трав.
• Смешайте по 1 ст. ложке листьев крапивы, корня одуванчика, цветков тысячелистника, залейте стаканом кипятка, настаивайте 3 часа, процедите. Пейте по 1/4 стакана за 20 минут до еды в течение двух месяцев.

• Смешайте по 1 ст. ложке листьев кипрея и крапивы, цветущих верхушек гречихи. Залейте 3 ст. ложки смеси 2 стаканами кипятка, настаивайте 3 часа, процедите. Пейте по 1/2 стакана за 20 минут до еды в течение двух недель.Через неделю повторите курс лечения.

• Смешайте 1 ст. ложку травы тысячелистника и 3 ст. ложки травы полыни. Залейте стаканом кипятка столовую ложку сбора, настаивайте 40 минут, процедите. Пейте в течение месяца по 1 ст. ложке за 20 минут до еды.
Мне удалось найти вот такие проверенные народные советы (здесь и далее используются рекомендации Н. И. Мазнева из его книги «Лечебник. Народные способы»).

• Есть свежие плоды кизила.
• Пить свежий сок одуванчика.
• Готовить щи из верхушек молодой крапивы, свежей или сушеной: пригоршня на 1 л воды.
• Детям, страдающим анемией, нужно давать хлебцы из высушенной и растертой в порошок травы лесного подорожника.
• Употреблять протертую морковь, сваренную в молоке.
• Почаще лакомиться свежими ягодами земляники.
• Регулярно употреблять вареную свеклу.

• Чеснок – лучшее средство от малокровия. Тем, кто не может его есть сырым, рекомендуется чесночная настойка: очистить и вымыть 250 г чеснока, залить его 1 л чистого спирта и настоять три недели. Принимать по 1 ч. ложке три раза в день, по желанию запивая молоком.
• Употреблять в качестве поливитаминного средства настой рябины сибирской: залить 2 стаканами кипятка 2 ч. ложки плодов, настоять в течение 1 часа, затем добавить по вкусу сахар и пить три-четыре раза в день по 1/2 стакана.

В народном травнике нашли свое применение при лечении малокровия очень много растений: береза белая, голубика болотная, земляника лесная, клевер луговой, клюква болотная, крапива двудомная, морковь посевная, рябина сибирская, свекла красная, смородина черная, черника обыкновенная, шиповник и многие другие.
Для приготовления лечебных препаратов чаще собирают зрелые плоды и листья растений, их корневища заготавливают реже. Очень важно, чтобы исходный материал был собран в определенных условиях и по определенным правилам. Плоды растений должны быть спелыми, погода – сухой, время сбора – утро или под вечер. Листья срывают в период цветения и плодоношения, плоды собирают без черенков. Корневища раскапывают осенью, очищают и сушат. Для сушки обычно рекомендуют места с хорошей вентиляцией – чердак дома, сарайчик на участке в садоводстве. Хранить собранный материал лучше в прохладном месте, где они сохраняют свежесть до недели, тогда как в обычных условиях, например, жилой комнаты, не протянут и суток.

Опытный врач-реабилитолог С. М. Мартынов, который много лет занимался проблемами оздоровления, при железодефицитной анемии рекомендовал больным некоторые лекарственные травы. К примеру, целесообразно использование крапивы двудомной, череды трехраздельной. Настой плодов шиповника и земляники лесной (плодов и листьев) надо принимать по 1/41/2 стакана три раза в день. Отвар листьев земляники лесной принимают по 1 стакану в день. Они богаты железом, медью, марганцем, кобальтом, аскорбиновой кислотой, рибофлавином, органическими кислотами, что обеспечивает их гемостимулирующее действие. Для приготовления настоя 1 ст. ложку сбора из указанных трав и плодов (предварительно измельченных) заливают стаканом кипятка, настаивают в течение 2—3 часов, процеживают.

Лекарственные растения широко используются для остановки кровотечений.
• При мено– и метроррагиях назначают настои крапивы двудомной по 1/2 стакана два раза в день; настой пастушьей сумки по 1/2 стакана три раза в день; отвар корневищ кровохлебки по 1 ст. ложке три-четыре раза в день.

• При атонических маточных кровотечениях применяют настойку из листьев барбариса амурского по 25—30 капель три раза в день в течение двух-трех недель.
• Настой водяного перца назначают при маточных и геморроидальных кровотечениях по 1 ст. ложке от двух до четырех раз в день. С кровоостанавливающей целью рекомендуется также хвощ полевой. Отвар принимают по 1 ст. ложке три-четыре раза в день.

• Стальник пашенный в виде настойки из корней или отвара у больных геморроем облегчает стул, останавливает кровотечение и уменьшает отек.
• Настойку стальника назначают внутрь по 40—50 капель на прием три раза в день в течение двух-трех недель. Отвар стальника принимают по 2—3 ст. ложки три раза в день перед едой от двух до четырех недель.

В качестве вспомогательных средств и для проведения поддерживающей терапии при анемиях рекомендуют богатые аскорбиновой кислотой ягоды черной смородины, рябины обыкновенной, шиповника, земляники. Из ягод и листьев этих растений готовят витаминный чай.
• Чай витаминный: плоды рябины – 25 г, плоды шиповника – 25 г. Принимают по одному стакану в день.

• Настой: плоды шиповника – 25 г, ягоды черной смородины – 25 г. Принимают по 1/2 стакана три-четыре раза в день.
Кроме приведенного, существует множество других средств, дошедших до нас от предков-травников.
• При малокровии и истощении употреблять в качестве поливитаминного средства настой рябины сибирской: залить 2 стаканами кипятка 2 ч.ложки плодов, настоять 1 час, добавить по вкусу сахар, пить три-четыре раза в день по 1/2 стакана.

• Применять тополевый уголь по 2—3 ч. ложки в день до и после еды.
• Залить 60 г травы тысячелистника 0,5 л кипятка, настоять 1 час, остудить и процедить. Принимать по 1 ч. ложке три раза в день. Еще лучше пить перед едой по 2 ст. ложки 20 %-ной настойки травы и цветков тысячелистника на водке, разведя ее водой.
• Положить в алюминиевую кастрюлю по 200 г хорошего какао, нутряного свиного сала, меда и сливочного масла и, постоянно помешивая, довести смесь на медленном огне до кипения и полного растворения. Сняв с огня и дав смеси остыть, нужно перелить ее в стеклянную банку и хранить в темном прохладном месте. Для употребления следует размешать в стакане горячего молока 1 ч. ложку смеси и принимать три-четыре раза в день, в зависимости от степени истощения человека. Это средство хорошо помогает больному в начале заболевания. Если применение снадобья вызовет запоры, необходимо употреблять большое количество чернослива или фрукты и соки.

• В начальной стадии заболевания: смешать 400 г нутряного сала и 6 больших зеленых яблок (предварительно их покрошив) и томить в духовке на медленном огне, следя, чтобы не пригорало. Затем растереть добела 12 яичных белков с 1 стаканом сахара, всыпать в растопленную смесь, добавить 400 г измельченного шоколада и остудить. Смесь намазывать на хлеб и употреблять три-четыре раза в день, запивая горячим молоком. Но будьте осторожны! Это средство способствует значительному прибавлению в весе (от 800 г до 2,5 кг в неделю).

• Залить 2 ст.ложки майской полыни 0,5 л водки и настоять 21 день в темном и теплом месте. Принимать по утрам натощак по капле настойки, запивая ее глотком воды.Курс лечения – три недели.
• Смешайте по 1 ст. ложке листьев крапивы, корня одуванчика, цветков тысячелистника, залейте стаканом кипятка, настаивайте три часа, процедите.Пейте по 1/4 стакана за 20 минут до еды в течение двух месяцев.

• Смешайте по 1 ст. ложке листьев кипрея и крапивы, цветущих верхушек гречихи. Залейте 3 ст. ложки смеси 2 стаканами кипятка, настаивайте 3 часа, процедите. Пейте по 1/2 стакана за 20 минут до еды в течение двух недель. Через неделю повторите курс лечения.

• Смешайте 1 ст. ложку травы тысячелистника и 3 ст. ложки травы полыни. Залейте стаканом кипятка 1 ст. ложку сбора, настаивайте 30 минут, процедите. Пейте по 1 ст. ложке за 20 минут до еды. Курс лечения – месяц.

• Самый простой рецепт лекарства из корней одуванчика таков: 1 ч. ложку высушенных мелко нарезанных корней заварить как чай одним стаканом кипятка, настоять 20 минут и принимать по 1/4 стакана три-четыре раза в день за 20—30 минут до еды.
Г. Тиморева в книге «Малокровие: лечение народными средствами и другие рецепты народной медицины» приводит следующие рецепты.

• Зверобой – 3 ст.ложки, крапива глухая – 2 ст. ложки, яснотка, цветы,– 2 ст. ложки, ежевика, лист,– 2 ст. ложки. Все измельчить, хорошо смешать и залить 3 стаканами кипятка. Настоять, укутав, 3 часа, процедить. Принимать по 1 стакану три раза в день, горячим.
• Залить 5 ст. ложек измельченных плодов шиповника 1 л воды. Кипятить 10 минут. Укутать на ночь. Пить как чай в любое время суток с чем угодно. Прекрасно очищает кровеносную систему, улучшает обмен веществ.
• Морковь. Ежедневно утром натощак съедать 100 г тертой моркови со сметаной или растительным маслом.

• Рябина сибирская. Настой плодов употребляют как напиток, в котором смешана богатейшая коллекция витаминов. Для приготовления «правильного» настоя достаточно двух чайных ложек ягод на два стакана кипятка. Настаивать рекомендуется в течение часа. Затем, добавив сахар, пить весь световой день малыми порциями.
• Лист крапивы, цветки тысячелистника, корень одуванчика (всего поровну). Заварить 1 ст. ложку смеси 11/2 стакана кипятка, настоять 3 часа, процедить. Выпить за сутки в три-четыре приема за 20 минут до еды. Курс лечения – восемь недель.

• Лист крапивы, цветущие верхушки гречихи, лист кипрея (всего поровну). Заварить 3 ст. ложки смеси 2 стаканами кипятка, настоять 3 часа, процедить. Выпить за сутки в три-четыре приема за 20 минут до еды. Курс лечения от шести до восьми недель.
• Лист крапивы, лист березы (поровну). Заварить 2 ст. ложки смеси 11/2 стакана кипятка, настоять 1 час, процедить, добавить 1/2 стакана свекольного сока. Выпить за сутки в три-четыре приема за 20 минут до еды. Курс лечения – восемь недель.

• Отдельно натертую редьку, морковь и свеклу по очереди отжать, равные части сока собрать в темную бутыль, не очень плотно обмазать горлышко тестом, поставить бутыль в духовку для томления, но не более чем на 3 часа. Полученную целебную жидкость принимать в течение трех месяцев по 1 ст. ложке три раза в день до еды.

Для лечения анемии врачи рекомендуют следующие травы и сборы.
• Девясил высокий (корень) – 60 г, клевер красный (цветки) – 140 г, копытень европейский (трава) – 80 г, крапива двудомная (трава) – 140 г, мята перечная (трава) – 100 г, подорожник большой (трава) – 100 г, укроп огородный (семена) – 20 г, черника обыкновенная (лист) – 60 г.
Принимать сбор рекомендуется два-три месяца. Отдельно или дополнительно к нему при анемии рекомендуют следующие растения: корень аира, плоды или листья грецкого ореха, порошок травы татарника, экстракт элеутерококка.

• Смешать в равных частях по весу порошок листьев крапивы двудомной – 3 части, цветочную пыльцу – 1 часть, мед – 2 части. Принимать для лечения анемии по 1 ч. ложке три раза в день за 30 минут до еды, запивая водой.
• Взять полынь майского сбора и залить ее водкой. Настаивать 21 день в сухом, полутеплом, темном месте. Пить – капля настойки на один наперсток воды – по утрам раз в день натощак.

• Приготовить отвар из корня одуванчика лекарственного: 5 г на 200 мл кипятка. Настаивать 20 минут, процедить. Принимать по 50 мл за 30 минут до еды.
• Принимать по 50—100 мл ежедневно сок листьев одуванчика (сбор в начале цветения).
• Приготовить настой из зрелых ягод черники: 5 г на 200 мл кипятка. Принимать по 2 ст. ложки три раза в день.
• Употреблять в пищу круглый год зелень петрушки.

В лечении анемии широко используются различные соки и их смеси.Приведем несколько рецептов соколечения.
• Смешать свежеотжатый сок свеклы и моркови в соотношении 1 : 3 и пить по 1/22/3 стакана три-четыре раза в день перед едой при заболеваниях крови и кроветворных органов.

• Пить по половине или целому стакану березового сока три-четыре раза в день при анемии, а также при весенней усталости.
• Выпивать по 30 мл свекольного сока перед едой в течение нескольких месяцев. Кобальт, имеющийся в свекле в значительных количествах, используется микрофлорой кишечника человека и животных для синтеза витамина В12. В свою очередь, этот витамин и фолиевая кислота необходимы для образования эритроцитов.

• Приготовить сок из свежих огурцов, свеклы, моркови и смешать в равных количествах.Принимать по 1/2 стакана за 20—30 минут до еды три раза в день.

• Пить сок дыни по 1 стакану два-три раза в день при анемии и упадке сил.
• Приготовить настойку чеснока: очистить 300 г чеснока, пропустить его через мясорубку, залить в большой бутыли 1 л спирта, настоять два-три недели и принимать по 20 капель в 100 мл молока три раза в день при малокровии. Более действенно употреблять сам чеснок по четыре-пять зубчиков натощак утром и вечером перед сном.

• Сок редьки, моркови и свеклы смешать в равных количествах и принимать по 1 ст. ложке три раза в день перед едой. Курс лечения составляет два-три месяца.

Для лечения анемии с помощью меда используйте следующие рецепты.
• Принимать по 1 ст. ложке меда, разведенного в стакане молока (при плохой переносимости молока мед следует разводить в воде или соке, например в виноградном), три раза в день в течение 20—30 дней.

• Перемешать 20 г измельченного в порошок сухого корня женьшеня с 2 л меда, настоять неделю, помешивая три-четыре раза в день, затем принимать на кончике чайной ложки два раза в день.
• Принимать по 1/2 ч. ложки смеси маточного молочка с медом, приготовленной в пропорции 1 : 100, два-три раза в день (держать во рту до полного растворения). При использовании препарата «Апилак» следует принимать под язык по 1 таблетке три раза в день (держать ее во рту до полного растворения).

• Принимать по 1 ч.ложке цветочной пыльцы три раза в день за 15—20 минут до еды. Курс лечения – один месяц. При необходимости он повторяется после 1—2-недельного перерыва.
• В 1 л кипяченой воды комнатной температуры добавить 200 г меда и 40 г перги. Делать это следует так: сначала растворить без остатка в воде мед, затем, неустанно помешивая, добавить пергу. Смесь должна «выстояться» в комнате до начала ферментации несколько дней. Принимать советуют по 3/4 стакана за 20—30 минут до еды.

• Мед пчелиный – 100 г, смалец или гусиный жир – 100 г, какао (порошок) – 100 г, сок алоэ – 15 мл. Смешать все компоненты и разогреть на слабом огне, не допуская кипячения, постоянно помешивая, чтобы смесь не подгорела. После охлаждения состав переложить в чистую посуду и хранить в прохладном месте. За полчаса до еды съедать по столовой ложке (очень полезен ослабленным больным и старикам).
• Мед и перга при анемии: взять 180 г меда, 50 г перги и 800 мл кипяченой воды комнатной температуры. Растворить в воде мед, затем при непрерывном помешивании добавить пергу. Полученную смесь оставить на несколько дней при комнатной температуре до начала ферментации. Употреблять по 3/4 стакана за 20 минут до еды.

• Приготовить сбор: зверобой продырявленный, трава,– 20 г, орех грецкий, листья,– 15 г, яснотка белая, трава,– 15 г, татарник колючий, цветочные корзинки,– 15 г, цикорий, трава,– 10 г, береза белая, листья,– 10 г, мята перечная, листья,– 10 г, можжевельник, плоды,– 5 г.
Залить 3 ст. ложки сбора 0,5 л кипящей воды, выдержать на водяной бане 15 минут, настоять 40—50 минут, процедить и принимать по 150 мл, добавляя по вкусу мед, за полчаса до еды. Курс лечения – два-три месяца.

• Приготовить сбор: шиповник коричный, плоды,– 20 г, смородина черная, листья,– 20 г, крапива двудомная, листья,– 20 г, одуванчик, трава,– 20 г, медуница, трава,– 20 г.
Залить 2 ст. ложки сухого измельченного сбора в термосе 0,5 л кипятка, настоять час, процедить и пить по 1/2 стакана три раза в день за 15—20 минут до еды. Одновременно принимать по 1/2 ч. ложки цветочной пыльцы три раза в день. Курс лечения – месяц. После 10—15-дневного перерыва он может быть повторен.

• На 1,5 кг меда взять 2 стакана измельченных недозрелых грецких орехов, настаивать в теплом помещении 20 дней, перемешивая ежедневно по нескольку раз. Принимать по 1 ст.ложке три раза в день до еды.
• В 1/2 стакана теплой воды, молока или минеральной воды растворить 1 ч. ложку падевого меда, собранного пчелами с хвойных деревьев. Выпить утром натощак и такую же дозу вечером перед сном.

Будьте внимательны! Любое лечение, даже травами, овощами, фруктами и медом, следует начинать, только убедившись, что у вас нет индивидуальных противопоказаний к ингредиентам.

К сожалению, я успела рассказать далеко не все о таком заслуживающем пристального внимания явлении, как анемия. Но теперь вы знаете, что:
• анемии всегда вторичны, поэтому при признаках малокровия надо «зреть в корень» и лечить первопричину анемии, а в этом без квалифицированной помощи не обойтись;
• наряду с часто встречающимися и легко диагностируемыми формами анемии, о которых мы преимущественно и вели разговор, в медицинской практике встречаются редкие формы малокровия, поэтому будьте внимательны к результатам своего анализа крови. Если что-то вас насторожило в собственном самочувствии, не пытайтесь самостоятельно лечиться и при необходимости обратитесь к высококвалифицированному специалисту-гематологу для консультации. Только после этого можно приступать к лечению, используя, кроме рекомендаций лечащего врача, и советы из нашей книги, обсудив выработанную стратегию самолечения с доктором.

Не теряйте оптимизма, ведь полнокровная жизнь возможна, а с долей здравого отношения к своему здоровью еще и полна радости!
Будьте счастливы

источник