Забота о здоровье малыша с самых ранних дней его жизни лежит на плечах родителей. Не в последнюю очередь им важно обеспечить ребенку полноценный рацион, содержащий все необходимые для роста и развития вещества и микроэлементы. В их число входит железо, недостаток которого может вызывать опасное для здоровья состояние.
Прежде всего стоит отметить, что анемия (или малокровие) — это не самостоятельная болезнь, а лишь синдром. Так называют состояние организма, при котором в крови снижается уровень эритроцитов или гемоглобина в клетках, а значит, и питание тканей кислородом неизбежно падает. Одним из распространенных видов анемии является железодефицитная, возникающая вследствие недостатка в организме железа, необходимого для синтеза гемоглобина, и таких витаминов как, например, D и B12. Именно об этом типе анемии мы и поговорим в данной статье.
Эпидемиологические исследования показывают, что здоровье до 40% детей младшего возраста страдает от данного состояния. Часто причиной анемии у детей оказывается разбалансированное питание, при котором в организм поступает мало витаминов или они плохо усваиваются. Последствия неправильного рациона могут быть весьма плачевны — из-за недостатка железа возникают неполадки в механизме переноса кислорода к тканям, что может вызывать различные сбои в работе органов ребенка.
Всего существует три стадии, характерные для железодефицитной анемии:
- Прелатентная. Количество железа в крови находится в пределах нормы, но в тканях концентрация начинается снижаться.
- Латентная. Пониженные показатели количества железа в тканях и сыворотке крови, при этом количество гемоглобина в крови остается нормальным.
- Железодефицитная анемия. Пониженные показатели гемоглобина и эритроцитов в крови.
Течение и причины железодефицитной анемии у детей имеют свои особенности, связанные с процессом роста и развития организма.
В процессе внутриутробного развития плод получает все необходимые питательные элементы через плаценту матери. На данном этапе предпосылки для развития железодефицитной анемии могут возникнуть из-за маточно-плацентарной недостаточности, а также при дефиците железа в организме женщины. Незадолго до появления на свет малыш создает собственные «запасы» данного элемента, которых должно хватить на первые 4–6 месяцев, до ввода прикорма при грудном вскармливании. Недоношенный ребенок не успевает накопить необходимое количество вещества, поэтому до 85% преждевременно рожденных детей входят в группу риска по развитию железодефицитной анемии.
Неправильная организация питания может спровоцировать проявление синдрома после рождения. По достижении полугодовалого возраста даже грудное молоко не может обеспечить необходимое количество железа. Если не восполнить недостаток с помощью прикорма, то развитие анемии неизбежно.
В более позднем возрасте возникновение железодефицитной анемии часто обусловлено изменением гормонального фона ребенка во время полового созревания. Для девочек этот период особенно опасен — первые менструации, как и любые кровопотери, провоцируют снижение концентрации железа в организме.
В связи с инициативами политиков, связанными с введением постного меню в российских школах, врачи высказали свое мнение по этому вопросу. Они предупреждают родителей, что отказ от употребления мяса, рыбы и морепродуктов, грозит ребенку недостатком необходимых для роста микроэлементов, в том числе железа и белка, требующегося для его усвоения.
Последствия синдрома затрагивают важнейшие системы жизнедеятельности. Его пагубное влияние на формирование ЦНС замедляет психическое развитие ребенка — ухудшается память, способность к обучению и концентрации внимания, снижается физическая активность. Кроме того, страдает иммунитет. Недостаток железа способствует заболеваемости ОРВИ и кишечными инфекциями как в раннем, так и в старшем возрасте.
Определить наличие железодефицитной анемии можно по первым симптомам и с помощью лабораторных анализов.
Одним из главных признаков развития железодефицитного синдрома у ребенка является необычная бледность и сухость кожи, ломкость ногтей. Среди распространенных симптомов можно выделить снижение аппетита, мышечного тонуса (а также боли в мышцах), повышенную утомляемость, сонливость. В старшем возрасте у детей признаком анемии является синева белков глаз, что вызвано истончением склеры. Довольно часто встречаются и другие проявления синдрома — например, тяга к употреблению несъедобных или неприготовленных продуктов (мела, фарша, сухих круп). Может возникать периодическое недержание мочи, ночное или при смехе, кашле, прыжках. Клинические проявления становятся заметны на латентной стадии синдрома и прогрессируют вместе с его развитием. Для поздней стадии характерны сердечно-сосудистые нарушения — ребенок может жаловаться на головокружение и шум в ушах.
Дефицит железа можно выявить с помощью общего анализа крови, в частности, концентрации Hb (гемоглобина). Нормальные показатели отражены в таблице .
источник
Анемия – патологическое состояние, при котором снижается уровень эритроцитов и гемоглобина в единице крови. Анемии встречаются достаточно часто, способны утяжелять течение других заболеваний. В основе развития лежит нарушение эритропоэза, которое обеспечивает достаточное количество веществ для образования эритроцитов: медь, железо, кобальт, цинк, витамины группы В.
? Гемоглобин 180-240 г/л так как внутриутробная гипоксия
Преобладание фетального гемоглобина (70-80%), у 6-12 месячных детей и взрослых фетальный гемоглобин менее 12%. Первая неделя – анизоцитоз, полихроматофильный ретикулоцитоз 10-50 промилле, единичные нормобластные, т.е. усилена регенерация. Эритроциты и гемоглобин после рождения начинают снижаться, идет распад фетального гемоглобина, к концу 10 дня эритроциты составляют 5*10 12/л, а гемоглобин 180 г/л. В дальнейшем продолжают снижаться, но медленнее. Минимальный уровень в 4-6 месяцев: эритроциты равны 3,8*10 12/л гемоглобин 110 г/л. У доношенных физиологическая анемия, у недоношенных снижение эритроцитов и гемоглобина более выражены и равны 2,5 – 3*10 12/л и 80-100 эритроцитов и гемоглобина соответственно. Наступает раньше (1,5 месяца) – это ранняя анемия. Снижение эритроцитов и гемоглобина в первый месяц является результатом снижения продукции эритроцитов, увеличение скорости их разрушения, вслествии относительной гемодилюции. Через 4-6 месяцев эритроциты и гемоглобин увеличиваются ; эритроциты 4,2 – 4,5*10 12/л , а гемоглобин 130-150 г/л. Длительность жизни составляет 60-80 дней (120 в отличии от новорожденных).
Классификация (Мысягин):
- Дефицитная
? белководефицитная
- гипо- и апластическая
? хроническая кровопотеря
- Гемолитическая
? обусловленная наследственными аномалиями эритроцитов (микросфероцитарная, несфероцитарная, овалоклеточная)
? аномалии эритроцитов обусловленные химическими и лекарственными веществами (эритропатии, порфирии)
? приобретенные (ночная пароксизмальная гемоглобинурия)
? вызванные неиммунными агрессивными факторами (токсическая, ожоговая, внутри эритроцитарная инвазия)
- Анемия при других заболеваниях
? диффузные заболевания соединительной ткани и.т.д
- Анемия новорожденных (тур. )
Каждая анемия по тяжести делится на легкую(Hb 110-83 г/л. эритроциты 3,5*10 12/л), среднюю(Hb 82-66 г/л, эритроциты 3,4-2,5 10 12/л), тяжелая (Hb менее 66 г/л, эритроциты менее 2,5*10 12/л).
Функциональные возможности оцениваются по ретикулоцитам:
? регенераторная (норморегенераторная) количество ретикулоцитов 5-50%
? гиперрегенераторная – количество ретикулоцитов более 50%
? гипорегенераторная — количество ретикулоцитов менее 5% или ретикулоцитоз не соответствует тяжести анемии. В норме у здорового человека 5-12%
При снижении эритроцитов уменьшается перенос кислорода к органам и тканям, развивается кислородное голодание. Наиболее чувствительными являются ЦНС и сердечно-сосудистая система: головная боль, головокружение, быстрая утомляемость, малоподвижность, снижение аппетита, тахикардия, одышка при физической нагрузке, приглушение сердечных тонов, систолический шум на верхушке и основании сердца. Ведущий симптом — бледность кожных покровов и слизистых, иногда желтушность.
Железодефицитная анемия (78% от всех анемий)
Наблюдается у 70% детей раннего возраста. В этом возрасте в организме около 4,5гр железа, 2/3 его в эритроцитах, остальное в костном мозге и клетках РЭС. Находится в двух формах: гем (гемоглобин, миоглобин, эритроциты), ферритин и гемосидерин (печень и селезенка). В физиологических условиях потребность растущего организма обусловлена:
- потерями железа
- увеличением массы тела, следовательно, и увеличение количества крови (у взрослых только 1е).
Потеря железа у мужчины 1,0-1,5 мг/сутки с калом, с мочой, с желчью, часть с эпителием кожи и потом, расход на ногти, волосы, явные и скрытые кровотечения, инвазии глистов. У доношенных новорожденных всего 250 мг железа в организме накопление железа у плода наиболее интенсивно в последние 3 месяца. У недоношенных детей железа меньше. К году 430 мг, ежедневный прирост 0,5 мг, следовательно, для компенсации потерь и обеспечения роста необходимо 1,0 мг/сутки. У ребенка теряется 0,5 мг/сутки. В период полового созревания потребность 1-2 мг/сутки. Всасывание железа происходит с пищей в 12-перстной и тощей кишке, гемовое железо всасывается лучше, негемовое ( трехвалентное) под действием желудочного сока превращается в закисное двухвалентное, часть трехвалентного связывается с аскорбиновой кислотой и образует растворимый комплекс. Гемовое железо всасывается независимо от желудочного сока. В слизистой кишечника распадается до двухвалентного железа (до этого без изменений). Далее железо попадает энтероциты, а оттуда в плазму крови где связывается с трансферрином, далее поступает в ткани и органы. При дефиците скорость перехода из плазмы в ткани увеличивается. Железо поступает в организм с пищей, содержится в растительных и животных продуктах: в печени, мясе, бобах, сои, петрушке, шпинате, яблоках, гранатах, черносливе, хлебе, рисе, гречке. Из растительной пищи всасывается ограниченно, из животной пищи всасывается полнее. Лучше всасывается в виде гема, следовательно, из печени (ферритин, гемосидерин) хуже, чем из мяса (90%). Отрицательно действуют на всасывание оксалаты, фосфаты, фитаты, тошен. Усиливает всасывание: витамин С, пировиноградная кислота, янтарная кислота, сорбит, фруктоза. При дефиците железа различают:
- железодефицитные состояния – отсутствие депо железа в организме (скрытый дефицит железа)
- железодефицитная анемия (неполноценные эритроциты).
? В результате недостаточного поступления с пищей
? Избыточное выведение (дисфункция кишечника)
? Повышенная потливость (препубертатный).
Чаще ращвивается от 6 месяцев до 1,5 лет – так как у ребенка неправильное питание (молочное), питание растительной пище приводит к дефициту железа из-за недостаточного всасывания, уязвимы недоношенные дети, с крупным весом, от многоплодной беременности, от женщин с анемией.
Зависит от тяжести.
- Общеанемические симптомы: головокружение, гепатоспленомегалия (увеличение на 10%), обморок, бледность кожи и слизистых оболочек.
- Сидеропеническая анемия: изменяются ЦНС, ЖКТ, ССС, кожа и слизистая, придатки кожи: ногти, волосы, извращение вкуса и обоняния, сухость кожи с трещинами, ангулярный стоматит, ногти сначала выпуклые затем становятся вогнутой формы, повышена ломкость ногтей и волос
? снижение общего гемоглобина и снижение содержания гемоглобина в эритроцитах
? гипохромная (цветной показатель до 0,4-0,6)
? микроцитоз (анизо- и пойкилоцитоз)
? количество ретикулоцитов обычно в норме ( на фоне лечения увеличивается)
? снижения железа в сыворотке
? увеличение общей и латентной железосвязывающей способности сыворотки крови
? снижение коэффициента насыщения железом трансферрина ( в норме 6-24%).
В костном мозге наблюдается эритроидная гиперплазия с уменьшением количества сидеробластов.
Клиника латентного периода: аналогична или отсутствует, в общем, анализе крови нет анемии, признаки только в биохимическом анализе. Течение скрытой анемии такое же как при железодефициной.
Устранение причин анемии, правильный режим (воздух, массаж, гимнастика) и питание (своевременные добавки и прикормы, увеличение количества мяса). Препараты железа назначаются только при убеждении в дефиците железа. Если передозировка железа, то можно отравить ребенка, а также может произойти поражение ЖКТ, гемосидероз, почечно-печеночная недостаточность. Препараты железа принимаются per os, внутримышечно и внутривенно.
Ионные препараты – на основе солей двухвалентного железа или полисахаридных комплексов с железом: сульфат железа, аскорбинат железа, ферроплекс, актиферрин, феррональ (44 мг), конферон (51мг железа+янтарная кислота).
Неионные препараты — с витамином С – полимальтозные содержащие компонент трехвалентного железа: мальтофер, феррум лек, ферлатум, эти препараты менее опасные. Суточная доза 4-6 мг/кг массы тела. Первые 2-3 дня вводят половинную дозу (чтобы избежать побочного действия –диспепсия), к 4-6 дню доводят до полной дозы, перед едой до 3 раз в сутки, в сочетании с витамином С если о не входит в состав препарата, не следует запивать, чаем и молоком т.к. они снижают всасывание железа в тонком кишечнике. В рационе следует снизить содержание злаковых, молока. Эффект развивается через 2 недели: повышается уровень гемоглобина, необходимо еще 6-8 недель для создания запасов, затем еще 8-12 недель принимают половинную дозу. Если отсутствует эффект через 2-3 недели то следовательно имеет место нарушение всасывания или нерегулярность приема. Внутримышечное и внутривенное введение проводят по показаниям:
? непереносимость перорального приема
Возможно развитие аллергических реакций и гемосидероза, исходя из этого, внутривенный и внутримышечный прием проводят только в стационаре.
Препараты трехвалентного железа: феррум лек, эктофер, фербитал.
Ферум лек: полиизомальтаза + железо назначают внутримышечно. 1 ампула – 100 мг железа.
Натрийсахаратный комплекс + железо назначают внутривенно. 1 ампула – 100 мг железа.
Расчет курсовой дозы:
- (120-Hb)*0,4* массу ребенка в килограммах = курсовая доза (мг)
- (масса ребенка*0,78 – 0,35)*Hb = курсовая доза (г/л)
вводят через день, первая инъекция меньше чем последующая. Эктофер и фербитол содержат сорбитовые компоненты их нельзя вводить внутривенно и внутримышечно вместе с преоральным приемом. Внутривенно и внутримышечно нельзя вводить при нарушении функции печени и почек – возможно развитие гемосидероза.
Дисферал – внутримышечно 60-80 мг/кг.
Тетацил натрия – 15-25 мг/кг, внутривенно, капельно. Дополнительно назначают витамины С, В1, В2. В6 и В12 не назначают (В6 способствует протопорфиринам).
Переливание эритроцитарной массы проводить не следует, так как эритроциты через 2-3 недели разрушаются (сенсибилизируют организм). Критерии эффективности лечения: появление ретикулоцитарного криза на 7-10 день от начала лечения (в 2 раза больше нормы), нарастание гемоглобина на 10 мг/л в неделю, клинико-лабораторная ремиссия в конце лечения.
У недоношенных анемия развивается в 60-90% случаях.
Классифицируют ее по срокам: ранняя ( первые 3 месяца), поздняя (после 3 месяцев). Раннюю анемию нельзя предупредить.
Патогенез: наличие усиленного гемолиза и функциональной незрелости костномозгового кроветворения. Гемолиз – недостаток фетального гемоглобина, недостаток витамина Е. Незрелость кроветворных органов – снижение эритропоэтических процессов в костном мозге. Ранняя анемия еще не железодефицитная (препараты железа не назначают).
Лечение: препараты железа назначать не надо, принимают витамин Е, аскорбиновая кислота, фолиевая кислота,витамины группы В. Через 3-4 месяца спонтанное повышение уровня эритроцитов, иногда впоследствие снова снижается. Поздняя анемия железодефицитная клиника ее соответствующая.
Лечение: препараты железа, витамин С, фолиевая кислота 1-5 мг/сутки, витамин Е 10-20 мг/сутки в течении 2-3 недель, далее поддерживающая терапия.
- Антенатальная: правильное питание беременных, своевременное лечение анемии беременных с препаратами железа.
- Постнатальная: своевременное введение соков, прикормов, массаж гимнастика, воздух, профилактика заболевания сопровождающих анемию (дистрофии, инфекции, рахит)
- Особенное внимание недоношенным, с крупной массой тела, от многоплодной беременности, от женщины с анемией. Недоношенным 2-12 месяцев – препараты железа 1-2 мг/кг/сутки. Детям от матерей с анемией: 1 месяц – 10 дней метаболитические комплексы, пантенат кальция, тиамин, липамид, токоферол, 2-3 месяц курс повторить 10 дней. 2 полугодие если гемоглобин снижен до 120 г/л назначают этот комплекс на 10 дней и в течении месяца необходимо принимать железо с фетином в разные часы.
Развивается при длительном белковом голодании, при вскармливании растительной, углеводной пищей, преимущественно у детей африки. Дефицт белка нарушает всасывание железа и витаминов следовательно развивается анемия.
Клиника: общеанемические симптомы сопровождаются отеками.
Лечение: препараты железа, достаточное количество белка и витаминов.
Витаминодефицитная анемия занимает второе место. В12 и фолиевая кислота нарушает созревание клеток в костном мозге и развивается мегалобластическое кроветворение страдает и тремоцитопоэз, и лейкопоэз, снижается продолжительностьжизни эритроцитов. Уровень железа в тканях и плазме увеличивается. Наиболее чувствительны дети младшего возраста. Могут быть обусловлены глитной инвазией6 развивается анемический синдром, поражается ЖКТ (глоссит, лакированный язык, неврологические симптомы, парастезии). Эритроциты уменьшаются в большей степени чем гемоглобин. В крови: макроцитоз, нормо или гиперхр, анизо и пойкилоцитоз, при тяжелой анемии – миелобласты в периферической крови. Лейкоцитопения, тромбоцитопения (геморрагический сиптом), в костном мозге мегалобластный эритропоэз.
Лечение: фолиевая кислота 10-30 мг/сутки в течении 2-3 недель, витамин В12 100-200 мк/гр в сутки, витамин С, препараты железа если оно снижено.
Гипо- и апластические анемии.
Снижение гемопоэза в костном мозге (все 3 ростка). Признаки: бледность , геморрагии на коже, слабость, в крови снижение эритроцитов,, особенно ретикулоцитов. Клиника и лабораторные изменения нарастают. При отсутствии лечения прогноз неблаагоприятный. Печень и селезенка не увеличиваются. Костный мозг беден ябросодержащими элементами, происходит замещение его жировой тканью.
Анемия Фанкони: снижение эритроцитов, лейкоцитов, эритропоэза, характеризуется врожденными уродствами (скелет, сердечно-сосудистая анемия). Наследственная патология, передается по рецессивному типу, прододжительность жизни 2 года.
Гипопластическая анемия Эстрена-Доминика: угнетает все 3 ростка кроветворения, но врожденных уродств нет.
Анемия Даймонда- Блэкфона: угнетается только эритропоэз, проявляется рано, живут до 10 и долее лет.
Лечение: премодическое переливание эритромассы, использование кортикостероидов и анаболических гормонов, витаминотерапия, спленэктомия. Оптимальное лечение – пересадка костного мозга.
Гемолитические анемии
Повышен распад эритроцитов в крови, наследственная микросфероцитарная, гемолитическая анемия, Минковского-Шоффара. Тип наследования доминантный. Дефект мембраны эритроцитов : мембрана эритроцитов проницаема для ионов натрия следовательно жидкость поступает в эритроциты и они превращаются в микроциты в селезенке происходит их изменения (микросфероциты) его устойчивость снижается, он проходит через селезенку 2-3 раза.
Клиника: волнообразное течение с кризами, основные симптомы: анемия желтуха спленомегалия. В кризе: 1,5-2*10 12 эритроцитов, ЦП в норме. Продукты распада не теряются, так как нет потери железа. Желтуха отчетлива в кризе из-за гемолиза эритроцитов и накапливается непрямой биллирубин. Селезенка увеличивается после первого года жизни. При длительном течении заболевание у детей башенный череп широкая переносица, отставание в психическом и нервно-психическом развитии. В крови признаки повышенной регенерации ( ретикулоцитоз, полихроматофиллия и.т.д.), диаметр эритроциты снижены до 5,4-6,0 микрон, характерно снижение максимальной осмотической устойчивости эритроцитов. Норма 0,44-0,48. При анемии минимальное снижение 0,6-0,7% во время криза увеличение соэ лейкоцитоз. В костном мозге интенсивная эритроидная реакция нормобластного типа. Криз может быть гипо или апластическим (при ошибочном диагнозе).
Леченпие кризов: эритромасса, гормоны, инфузионная терапия, если кризы частые спленэктомия желательно до 5 лет.
источник
«Низкий гемоглобин», «анемия», «дефицит железа у ребенка» – такие диагнозы слышит практически каждая вторая мама на плановом приеме у педиатра. Действительно, анемия у детей – одно из наиболее распространенных заболеваний.
Но мамам не стоит лишний раз волноваться, а нужно более подробно разобраться в этом заболевании и вовремя принять необходимые меры. И в этом вам поможет данная статья.
Ниже мы рассмотрим, что же такое анемия, ее причины и диагностика, расскажем о возможных последствиях и осложнениях, определим, кто входит в группу риска, а также разберемся с методами лечения анемии у детей и ее профилактики.
Анемия – это заболевание, характеризующееся дефицитом красных кровяных клеток (эритроцитов) и гемоглобина в крови, вследствие чего кровеносная система перестает выполнять свою функцию по обеспечению кислородом всех тканей организма, что приводит к целому ряду последствий.
Особенно опасна анемия у новорожденных и детей до года, так как в этот период идет наиболее интенсивное развитие и рост организма, формирование всех жизненно важных органов.
И даже непродолжительное кислородное голодание может нанести существенный урон основным системам организма. Первыми признаками анемии у детей могут быть:
- проблемы со сном, питанием, плохой набор веса;
- бледность кожного покрова и слизистых;
- вялость, капризность, раздражительность;
- частые простуды и другие инфекционные заболевания.
В более тяжелых случаях могут появиться:
- проблемы с кожными покровами (сухость, небольшие трещины, точечные кровоизлияния, которые легко воспаляются);
- проблемы с желудочно-кишечным трактом (ЖКТ) (расстройства желудка, метеоризм, нарушение усвоения питательных веществ);
- недостаток веса и роста, физически слабое развитие.
Знаете ли вы? По данным ВОЗ, диагноз «анемия» ставится до 47,4% детям до 7-ми лет, и 25,4% детям старше 7-ми лет.
Дополнительная опасность анемии у детей в том, что первое время заболевание трудно выявить, явные симптомы отсутствуют. Это связано с компенсаторной функцией организма, которая способна на некоторое время нормализовать общее самочувствие.
Анемии могут быть разного вида, в зависимости от тех факторов, которые повлияли на ее возникновение. Чаще других встречается дефицитная анемия, которая связана с нарушением образования и созревания эритроцитов в крови и образования гемоглобина, что вызвано дефицитом необходимых веществ в организме – железа (железодефицитная анемия), витамина В12 и фолиевой кислоты (мегалообластная или пернициозная анемия), железа и витамина В12 одновременно (полифакторная анемия).
Железодефицитная анемия – наиболее распространенная у детей, и именно ее рассмотрим далее более подробно.
Другие виды анемии встречаются гораздо реже, и обычно являются следствием внешних факторов либо серьезных заболеваний. Для полноты классификации анемий у детей приводим их перечень:
- Постгеморрагическая анемия развивается в результате острых или продолжительных кровопотерь. Причиной может быть травма, внутренние и внешние кровотечения. У новорожденных может быть последствием родовой травмы, внутренних или плацентарных кровотечений, заболеваний кровеносной системы.
- Гемолитическая анемия вызвана патологическим распадом эритроцитов в крови. Встречается достаточно редко и является следствием аутоимунных и наследственных заболеваний.
- Апластическая анемия у детей возникает в результате недостаточного формирования красных кровяных клеток костным мозгом. Как и гемолитическая анемия, у детей встречается очень редко и носит либо наследственный характер, либо развивается вследствие тяжелых хронических заболеваний аутоимунного или онкологического характера.
Уровень гемоглобина в крови – основной показатель для установления степени тяжести железодефицитной анемии, и некоторые симптомы у детей тоже могут на это указывать. Выделяют три степени тяжести железодефицитной анемии у детей:
- Легкая степень (уровень гемоглобина – 90-110 г/л). Заболевание слабо выражено и протекает практически бессимптомно. Серьезной гипоксии еще нет, так как организм компенсирует дефицит кислорода повышенной нагрузкой на эритроциты. Усиленную нагрузку берет на себя костный мозг. Среди симптомов наблюдается легкая слабость, недомогание, снижение аппетита, проявляется заметная бледность кожных покровов. У новорожденных наблюдается повышенная возбудимость, обильные срыгивания (у более старших детей – рвота).
- Средняя степень (уровень гемоглобина 70-90 г/л). Симптомы кислородного голодания тканей становятся все более выраженными – появляется головная боль, головокружения. У младенцев может возникнуть торможение моторных навыков. У детей постарше появляется быстрая утомляемость, любые физические нагрузки переносятся с большим трудом. Также наблюдается сухость кожи, трещины в уголках рта, расстройства пищеварения.
- Тяжелая степень (уровень гемоглобина меньше 70 г/л). Обширное кислородное голодание крайне негативно отражается на всех функциях организма. Особенно попадает под удар нервная система, так как нейроны особо остро нуждаются в полноценном кислородном питании. Проявляется существенным ухудшением состояния волос и ногтей, онемением рук-ног, постоянным чувством холода, несвойственным восприятием запахов и вкусов. Возникает кариес и стоматит. Дети существенно отстают в умственном и физическом развитии. При отсутствии лечения может грозить серьезными последствиями.
Возникновению анемии способствует целый ряд факторов:
- Дородовые – действуют в течении периода вынашивания ребенка и его внутриутробного развития. Именно в это время детский организм должен создать необходимый запас железа (около 300 мг) для полноценного формирования всех процессов кровоснабжения. Обеспечивает ему этот запас организм матери. Особенно важен период с 28-32-ю неделю беременности, когда и происходит формирование «железного депозита».
- И любые отклонения от нормального течения беременности (гестоз, угроза выкидыша, — гипоксия у беременных—, кровотечение, преждевременная отслойка плаценты и пр.) в этот период могут стать причиной возникновения анемии у грудного ребенка. Важную роль играют и другие обстоятельства дородового периода – наличие —анемии у беременной—, многоплодная беременность, преждевременные роды, курение, резус-конфликт и пр.
- Родовые – связаны, прежде всего, с кровотечениями во время родов по причине преждевременной отслойки плаценты, несвоевременной перевязки пуповины, ненадлежащей обработки пуповинного остатка, применение травмирующих акушерских пособий и пр.
Послеродовые – появляются непосредственно после рождения и чаще всего связаны с неполноценным питанием. Причиной возникновения анемии у детей в этот период могут стать:
- дефицит железа в грудном молоке;
- ранний перевод на искусственные смеси или смешанное кормление;
- использование неподходящих смесей;
- использование животного молока для кормления (коровьего, козьего);
- позднее и неправильное введение прикорма в рацион ребенка;
- истощение врожденных запасов железа в организме младенца (наступает к 5-6 месяцам);
- недостаток элементов железа в рационе питания;
- дефицит витаминов группы В, С и других микроэлементов (магний, медь, кобальт);
- неблагоприятные условия содержания ребенка;
- однообразный рацион питания ребенка;
- вегетарианство.
Также анемия у детей может возникнуть и по ряду внутренних причин, связанных, в основном, с серьезными заболеваниями крови, кожного покрова, ЖКТ и пр.
Исходя из причин возникновения анемии, можно выделить следующие группы риска, в которые попадают те дети, вероятность развития данного заболевания у которых значительно повышается:
- недоношенные;
- находящиеся на искусственном вскармливании;
- родившиеся после проблемной беременности матери (угрозы выкидыша, анемия у беременной, токсикоз, острые инфекционные или хронические заболевания и пр.);
- имеющие ряд заболеваний (диатез, дисбактериоз кишечника, рахит, гипотрофия и пр.);
- дети до 1 года (особенно после 6 месяцев, когда внутренние «материнские» запасы истощены);
- родившиеся с повышенной массой тела (крупные малыши нуждаются в повышенном количестве железа);
- активно растущие подростки;
- страдающие хроническими заболеваниями.
Родителям этих детей следует более внимательно наблюдать за их состоянием, регулярно обследоваться у врача, следить за уровнем гемоглобина в крови, применять профилактические меры и своевременное адекватное лечение.
Если ребенок долгое время не получает правильного лечения, анемия может вызывать ряд осложнений, существенно влияющих на качество дальнейшей жизнедеятельности ребенка. Среди них:
- задержка интеллектуального и физического развития;
- падение иммунитета, повышенная заболеваемость;
- подверженность инфекциями разного рода и соматическим заболеваниям;
- проблемы с сердечно-сосудистой системой (сердечная недостаточность);
- дисплазия костного мозга;
- лейкоз и пр.
Все эти неприятные последствия легко устранимы при своевременной диагностике, коррекции питания и приеме лекарственных препаратов.
Диагностируют анемию лабораторными исследованиями.
- уровень гемоглобина в крови (показатель менее 110-120 г/л – повод обратиться к врачу);
- уровень эритроцитов в крови (должен быть больше 3,8х1012/л);
- цветовой показатель (норма – 0,85 и больше).
Более полную информацию отображает биохимический анализ крови, который выявляет концентрацию сывороточного железа в крови, уровни трансферина и ферритина в сыворотке, билирубина и витаминов.
В некоторых случаях дополнительно назначаются исследования костного мозга.
Очень важно собирать данные в динамике, чтобы отслеживать результаты приема железосодержащих препаратов, корректируя по необходимости лечение. После лабораторных анализов ребенок может быть направлен на обследование к другим профильным специалистам: гематологу, гастроэнтерологу, ревматологу, кардиологу и др.
Знаете ли вы? Предварительную диагностику наличия анемии у ребенка можно провести и в домашних условиях, накормив его свеклой. Если после этого моча меняет цвет на более красный – следует проверить уровень гемоглобина в крови, так как при достаточном количестве железа в крови печень способна полностью перерабатывать краситель свеклы.
При постановке диагноза анемия у детей, любые клинические рекомендации должны иметь комплексный характер, включающий в себя пересмотр питания и режима дня, а также прием железосодержащих препаратов и витаминных комплексов, прописанных врачом.
Следует помнить, что лучшим питанием для ребенка до года является грудное молоко. Для предотвращения анемии у детей до года, начиная с 8 месяца важно добавлять в рацион мясо, каши, яичный желток, соки, овощи. Одновременно необходимо дополнить рацион кормящей матери железосодержащими препаратами и комплексами витаминов.
Иногда назначают прием биодобавок. Также необходимо пересмотреть общий режим дня ребенка и уделить повышенное внимание прогулкам на свежем воздухе, что способствует обогащению организма кислородом. А также обеспечить полноценный здоровый сон согласно режиму, так как недосып плохо сказывается на здоровье детей с анемией.
Только лечащий врач может назначить адекватное медикаментозное лечение, необходимое именно вашему ребенку. Чаще всего это железосодержащие препараты, в виде солей железа в сочетании с различными кислотами (яблочной, аскорбиновой, аминокислотой, лимонной). Они распадаются в желудке на легкорастворимые соединения, и наиболее полно усваиваются организмом. Рекомендуется принимать отдельно от приемов пищи, запивая фруктовыми или овощными соками. И важно помнить, что лечение железодефицитной анемии у детей должно длиться определенный период времени (около 6-10 недель) и даже по достижении показателя нормы гемоглобина прекращать его не следует.
Важно! При диагнозе анемия у ребенка, лечение ТОЛЬКО коррекцией питания крайне не рекомендуется. При падении уровня гемоглобина в крови прием железосодержащих препаратов, назначенных врачом, является необходимым!
По согласованию с врачом, можно дополнить лечение анемии народными методами. Для повышения уровня железа в крови рекомендуют настои из листьев черной смородины, земляники, рябины, медуницы, крапивы, плодов шиповника и пр.
Внимание к состоянию ребенка и своевременная профилактика анемии позволяют не только помешать развитию заболевания, но и избежать более серьезных последствий снижения гемоглобина в крови. И ответственность лежит, в первую очередь, на родителях ребенка, которым необходимо соблюдать следующие меры предосторожности:
- дородовая профилактика (ответственная —подготовка к родам— , т. е. полноценное питание будущей мамы, богатое железосодержащими продуктами, а также прием качественных поливитаминных комплексов);
- грудное вскармливание младенца;
- регулярные осмотры у педиатра и прохождение всех необходимых обследований;
- полноценное разнообразное питание, включающее в себя все основные витамины и микроэлементы;
- здоровый образ жизни, прогулки на свежем воздухе;
- двигательная активность малыша, занятия спортом;
- полноценный сон;
- режим дня;
- закаливание.
Если ваш ребенок попадает в группу риска по анемии (была анемия у беременной мамы, преждевременные роды и пр.), то имеет смысл дополнить рацион железосодержащими препаратами в половинной лечебной дозе с целью профилактики (с возраста 3-х месяцев и до 2-х лет) по обязательному согласованию с лечащим врачом.
В предложенном видео известный доктор Комаровский Е.О. рассказывает, что такое низкий гемоглобин, какие методы для его повышения стоит использовать, а каким доверять не стоит, в чем главная полезность грудного молока в усвоении железа, а также отвечает на вопросы.
Не стоит бояться диагноза анемия у ребенка, но и недооценивать влияние этой болезни на детский организм тоже не стоит. Помните, это заболевание трудно выявить на начальных этапах, и только внимательным и осознанным подходом к здоровью ребенка можно обеспечить полноценные условия для его роста и развития.
источник
Диагноз «анемия» нередко застает родителей маленьких детей врасплох. Чем вызваны эти состояния и чем помочь малышу? Достаточно ли изменения рациона или потребуется принимать лекарства? Ответить на эти вопросы может только врач.
Анемия представляет собой комплекс симптомов, который внешне проявляется бледностью кожных покровов и слизистых оболочек наряду с изменением внутренних органов, а при исследовании крови — уменьшением количества гемоглобина, эритроцитов и средней концентрации гемоглобина в одном эритроците.
Гемоглобин — это сложное вещество, в состав которого входит железо, способное образовывать соединение с кислородом. Эритроциты, содержащие соединенный с кислородом гемоглобин, разносят его по всему организму к каждой клеточке. Отдав кислород, эритроциты забирают от клеток образующийся в результате их жизнедеятельности углекислый газ. В легких углекислый газ освобождается из эритроцитов и затем выдыхается, а эритроциты вновь захватывают кислород. Так происходит постоянно на протяжении всей человеческой жизни.
Человек рождается с большим количеством эритроцитов и высоким содержанием гемоглобина, необходимым ему в процессе внутриутробного развития, так как потребность в кислороде в тот период велика, а в материнской крови его меньше, чем в окружающем воздухе. Поэтому для обеспечения нужного количества кислорода и образуется больше эритроцитов и соответственно гемоглобина.
После рождения ребенок начинает дышать воздухом, поэтому содержание эритроцитов и гемоглобина в крови у него снижается. У детей старше 1 года нормальным является содержание в 1 мм 3 крови 4,5-4,8 млн. эритроцитов и не менее 110 г/л гемоглобина у детей до 6 лет. Продолжительность жизни каждого эритроцита равна 3-4 месяцам. Местом их выработки является красный костный мозг, который к моменту рождения имеется почти во всех костях, а примерно к 6 годам сохраняется только в плоских костях — грудине, ребрах, костях таза, телах позвонков и концах трубчатых костей. По мере созревания эритроциты поступают в кровь.
Основной причиной развития анемий в младшем детском возрасте является дефицит железа, в связи с чем они называются еще и железодефицитными.
Железо наряду с участием в переносе гемоглобином кислорода принимает участие в образовании многих ферментных систем организма, которые участвуют в тканевом дыхании, окислительно-восстановительных реакциях, протекающих в организме, в синтезе белка и клеток крови. Недостаточное поступление железа приводит к обеднению его естественных «депо» в организме — костного мозга, печени, мышц. Несмотря на повышение всасывательной функции кишечника при железодефицитной анемии и усиленное всасывание железа в тонком кишечнике, потребность организма остается неудовлетворенной, так как всосавшееся железо поступает из сыворотки крови в первую очередь не в эритроциты, а в «депо».
Такая анемия может быть вызвана многими причинами. Среди дородовых причин отмечают многоплодную беременность, значительный и длительный дефицит железа в организме беременной женщины, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, недоношенность. Кровотечение во время родов, преждевременная или поздняя перевязка пуповины могут также способствовать развитию анемии. Большее значение имеют послеродовые факторы — недостаточное поступление железа с пищей, раннее искусственное вскармливание, позднее введение прикорма, длительная неразнообразная, в основном молочная диета, растительная пища, лишенная животного белка, частые заболевания ребенка, рахит. Могут быть нарушения всасывания железа в кишечнике в результате разных причин, в том числе и дисбактериоза, синдрома мальабсорбции (синдрома нарушенного кишечного всасывания), у детей с пищевой аллергией, при заболеваниях органов желудочно-кишечного тракта — гастритах и гастродуоденитах, заболеваниях печени и поджелудочной железы, тонкого и толстого кишечника, потере железа при повышенной потребности организма ребенка в нем при ускоренных темпах роста, при нарушении обмена железа в результате гормональных изменений, при кровотечениях (носовых, раневых).
Кроме железа важную роль в процессах нормального кроветворения играют такие микроэлементы, как медь и кобальт, в меньшей степени — марганец, никель, цинк, молибден, хром и др. Медь способствует утилизации железа для образования гемоглобина, кобальт участвует в выработке эритропоэтина — фактора, стимулирующего образование эритроцитов.
Каждая анемия в своем развитии проходит определенные стадии:
- Предлатентный дефицит железа — истощение тканевых запасов железа, при этом уровень гемоглобина в периферической крови остается в пределах возрастной нормы; несмотря на то что содержание железа в тканях уменьшается, его усвоение из пищевых продуктов не увеличивается, а, наоборот, уменьшается, что объясняется снижением активности кишечных ферментов.
- Латентный (скрытый) дефицит железа — уменьшаются не только тканевые запасы железа, но и депонированные, а также транспортное его количество — снижается содержание железа в сыворотке крови.
- Заключительная стадия дефицита железа в организме, характеризующаяся снижением уровня гемоглобина, зачастую сочетающаяся с уменьшением количества эритроцитов в единице объема, собственно и есть железодефицитная анемия.
Содержание железа в пищевых продуктах (в мг на 100 г съедобной части)
Какао-порошок | 14,8 | Яйцо куриное | 2,5 | Горох | 6,8 | Картофель | 0,9 |
Крупа гречневая | 6,65 | Куры | 1,6 | Крупа «Геркулес» | 3,63 | Перец сладкий | 0,6 |
Хлеб ржаной | 3,9 | Свинина жирная | 1,94 | Макароны, в.с. | 1,58 | Яблоки | 2,2 |
Мясо кролика | 3,3 | Сыры твердые | 1,2 | Крупа ячневая | 1,81 | Орехи грецкие | 2,3 |
Говядина | 2,9 | Рыба | 2,45 | Крупа пшенная | 2,7 | Клубника | 1,2 |
Почки говяжьи | 5,95 | Печень трески | 1,9 | Крупа рисовая | 1,02 | Арбуз | 1,0 |
Колбаса вареная | 2,1 | Творог | 0,46 | Булка сдобная | 1,97 | Морковь | 0,7 |
Печень говяжья | 6,9 | Молоко коровье | 0,2 | Крупа манная | 0,96 | Помидоры | 0,9 |
Для железодефицитной анемии при длительно существующем дефиците железа и уровне гемоглобина ниже 90 г/л характерен ряд синдромов (совокупности признаков):
- Эпителиальный синдром — бледность кожи и слизистых оболочек, ушных раковин, сухость, шелушение и пигментация кожи, дистрофия волос и ногтей. Типичными для этого синдрома являются малосимптомный кариес зубов, снижение аппетита, изменения обоняния и вкуса, стоматит, «заеды» в уголках рта, гастрит, дуоденит, различные нарушения процессов пищеварения и всасывания — изжоги, отрыжки, тошнота, рвота, неустойчивые опорожнения кишечника из-за нарушения процессов переваривания и всасывания, реже — скрытые кишечные кровотечения.
- Астеноневротический синдром характеризуется повышенной возбудимостью, раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью; постепенным отставанием в психомоторном, речевом и физическом развитии; утомляемостью, вялостью, апатией, заторможенностью.
- Сердечно-сосудистый синдром сопровождается одышкой и сердцебиением, склонностью к гипотонии, приглушением тонов, функциональным систолическим шумом, выявляемыми при ЭКГ-исследовании гипоксическими и трофическими изменениями в сердечной мышце.
- Увеличение печени и селезенки, наблюдающееся при сопутствующем дефиците белков, витаминов, активном рахите, представляет собой гепатолиенальный синдром.
- Для мышечного синдрома характерна задержка физического развития, слабость сфинктера мочевого пузыря, что может проявиться энурезом (недержанием мочи).
- Синдром снижения местной иммунной защиты обусловливает поражение барьерных тканей и находит свое проявление в частых ОРВИ, раннем возникновении хронических очагов инфекции.
Проявление вышеперечисленных синдромов — от еле заметных до ярко выраженных — и определяет степень анемии легкую (с уровнем гемоглобина 110-91 г/л), среднетяжелую (90-71 г/л), тяжелую (менее 70 г/л) или сверхтяжелую (50 г/л и менее).
Проявления скрытого дефицита железа напоминают таковые при анемии, однако проявляются они гораздо реже.
При легкой степени анемии все указанные клинические синдромы могут отсутствовать, в то же время отсутствие своевременной диагностики и лечения приводит к увеличению дефицита железа и более тяжелым функциональным и обменным расстройствам. Бывают и парадоксальные ситуации, когда при анемии легкой степени симптоматика более выраженная, чем при более тяжелых вариантах течения. В связи с этим большое значение в диагностике анемии приобретают данные лабораторных исследований.
- Железодефицитные анемии у детей встречаются в 90% случаев из всех анемий, однако в остальных 10% занимают редко встречающиеся анемии.
- При белководефицитной анемии характерно снижение содержания белка в сыворотке крови. Уровень гемоглобина низкий, появляются микроциты и макроциты (эритроциты уменьшенных и увеличенных размеров).
- Витаминодефицитные анемии обусловлены недостаточностью железа, витамина В12 или фолиевой кислоты. Наследственная фолиево-дефицитная анемия выявляется обычно на первом году жизни, а В12—дефицитная — в возрасте около 2 лет.
- Анемия Якша-Хайема развивается при преобладании в питании детей козьего молока, содержащего мало железа и производных фолиевой кислоты. Проявляется отставанием в развитии, кровоточивостью, увеличением селезенки и, в меньшей степени, печени. Сидеробластные анемии обусловлены нарушением синтеза гемоглобина и дефектами включения в него железа. Уровень гемоглобина низкий, однако уровень железа в сыворотке крови высокий, а железосвязывающая способность сыворотки низкая, отмечается снижение лейкоцитов и тромбоцитов. Кроме этого, у детей с такой анемией обнаруживают структурные и функциональные изменения поджелудочной железы. Такие анемии могут быть при отравлении свинцом, лечении изониазидом (при тубинфицировании) и сульфаниламидными препаратами, при некоторых хронических заболеваниях, хромосомных нарушениях.
- Талассемия обусловлена нарушением образования белковых цепочек в структуре гемоглобина, дефектом утилизации железа. Отличием такой анемии отжелезодефицитной является ее наследственный характер — появление первых признаков болезни у детей 2-8 лет, реже — к концу первого года жизни, а также частота врожденных генетических аномалий (даунизм, аномалии развития черепа, зубов и др.).
Ведущую роль занимают показатели содержания гемоглобина и эритроцитов. При обследовании важно указать, какая кровь исследовалась, так как уровень венозного гемоглобина на 5-10 г/л меньше, чем артериального. Принятые предложенные ВОЗ нормы гемоглобина предусматривают исследование венозной крови.
Для постановки диагноза анемии закономерного снижения уровня гемоглобина недостаточно, учитываются такие показатели, как количество эритроцитов, цветовой показатель, средний объем эритроцита, среднее содержание и средняя концентрация гемоглобина в эритроците, содержание железа в сыворотке крови, эффект от применения препаратов железа, выявляемый на 7-12-й день лечения, и ряд других факторов.
Очень простым тестом, который может насторожить родителей в плане железодефицита, является симптом битурии — розовое окрашивание мочи после употребления с пищей красной свеклы. Объясняется это тем, что у здоровых детей при достаточном количестве железа печень с помощью железосодержащих ферментов способна полностью обесцвечивать краситель свеклы. Этот признак характерен не только для дефицита железа — он встречается и при транзиторных (проходящих, временных) иммунодефицитных состояниях. В любом случае это повод обратиться к врачу.
Лечение любой анемии основывается на механизме ее развития. При дефиците железа в организме лечение предусматривает использование железосодержащих препаратов.
Необходимо заметить, что компенсация значительного дефицита железа при анемиях средней и тяжелых степеней с помощью специальных диет не может быть достигнута, и об этом должны помнить те родители, которые предпочитают лечению «пищевую» коррекцию.
Железо чаще всего назначают внутрь в виде закисных солей, преимущественно сульфата железа, который всасывается и усваивается наиболее полно. Лекарственные препараты изготавливают из солей железа в сочетании с аминокислотами, яблочной, аскорбиновой, лимонной кислотами, которые в кислой среде желудка способствуют образованию легко растворимых соединений железа и более полному его усвоению. Принимать железо рекомендуется между кормлениями или за час до еды, так как некоторые компоненты пищи могут образовывать с ним нерастворимые соединения. Запивать препараты необходимо фруктовыми и овощными соками; особенно полезны соки цитрусовых, но следует помнить, что они часто вызывают аллергические реакции.
Назначение адекватного лечения — дело вашего лечащего врача. Однако всем родителям не помешает знать общие принципы лечения железодефицит-ной анемии. Они следующие:
- возместить дефицит железа без лекарственных железосодержащих препаратов невозможно при анемиях средней степени тяжести и тяжелых;
- лечение не должно прекращаться после нормализации уровня гемоглобина, так как первоначальное повышение гемоглобина является временным, компенсаторным, наряду с одновременным снижением его запасов в «депо».
Преобладающее количество анемий является полидефицитными (имеется дефицит не одного, а нескольких факторов), что не в последнюю очередь связано с ухудшением экологической обстановки в мире.
Комплексное лечение включает в себя еще и применение других средств:
- сбалансированного рационального питания с учетом физиологических потребностей организма в белках, жирах, углеводах витаминах и микроэлементах, включая в меню продукты с наибольшим содержания железа;
- фитопрепаратов — при функциональных нарушениях пищеварительного тракта и нарушениях процессов всасывания применяют травы, оказывающие противовоспалительное действие, способствующие восстановлению слизистых оболочек и их нормальному функционированию, а также они нормализуют кишечную микрофлору. При болезнях печени рекомендуются сборы из бессмертника, кукурузных рылец, мяты, ромашки, тысячелистника, шиповника. Помогут при проблемах желудка и кишечника зверобой, алтей, ромашка, лен, солодка, подорожник, шалфей, одуванчик, спорыш. Кора дуба, горец змеиный, шишки ольхи, трава череды, цветки васильков нормализуют работу кишечника, а поспособствуют нормализации в нем микрофлоры листья эвкалипта и шалфея, плоды малины, рябины обыкновенной, тысячелистник, фенхель.
- препаратов антиоксидантного действия для нормализации процессов свободнорадикального окисления и, защиты клеточных мембран от повреждения (витамины А, С, Е, селен).
Для профилактики анемий необходимо диспансерное наблюдение у педиатра и регулярное лабораторное обследование с целью выявления легких степеней анемий и назначения своевременного лечения.
Врач особенное внимание уделяет детям из группы риска: родившимся от матерей с анемией или с латентным дефицитом железа, перенесших поздний токсикоз беременности: под влиянием различных факторов, характерных для токсикоза у женщины (повышение артериального давления, отеков, протеинурии и т.д.), угнетается процесс кроветворения у плода. Также к группе риска относятся дети с малой массой тела при рождении, от многоплодной беременности, быстро растущие, находящиеся на нерациональном искусственном вскармливании, которое не сбалансировано по соотношению в пище белков, жиров, углеводов (чаще это бывает при использовании неадаптированных смесей). Недоношенным детям в качестве профилактики анемии рекомендуется давать лекарственные препараты железа в половинной лечебной дозе с конца второго месяца жизни до 2-летнего возраста.
Для предупреждения анемии и для правильного развития дети должны получать разнообразное питание с достаточным содержанием полноценных белков, витаминов и минеральных веществ, необходимых для нормального крове-творения. Полноценные белки содержатся главным образом в мясе, твороге, печени, яйцах, рыбе, сыре, бобовых. В продуктах животного происхождения (печени, мясе, рыбе, икре) содержится витамин B12, принимающий активное участие в процессе кроветворения. Содержание железа в пищевых продуктах представлено в таблице.
Микроэлементы медь, кобальт, марганец, никель, витамины, особенно группы В, аскорбиновую и фолиевую кислоты содержат говядина, мозги, желток куриного яйца, овсяная и гречневая крупы, зеленый горошек, свекла, томаты, черная смородина, крыжовник, яблоки сорта «антоновка». Поэтому важным фактором в профилактике анемии является достаточное использование в питании детей свежих фруктов и овощей, ягод, овощных и фруктовых соков, супов, пюре из овощей и фруктов, содержащих много железа и витаминов, — яблок, моркови и др.
Важно не только помнить об этих продуктах, но и соблюдать правила их кулинарной обработки для полноценного сохранения важных для организма веществ.
Не менее важно правильное чередование сна и бодрствования, достаточное пребывание на свежем воздухе, закаливание, массаж и гимнастика. Прогноз при дефицитных анемиях в большинстве случаев благоприятный. Современная диагностика и методы лечения анемии и заболеваний, предрасполагающих к ее развитию, приводят к полному выздоровлению.
Самостоятельное лечение анемии у ребенка может нанести ему вред, так как средства, эффективные при одной форме заболевания, могут оказать неблагоприятное воздействие при другой.
Нельзя забывать, что данные анализа крови отражают все процессы, происходящие в организме ребенка, и снижение уровня гемоглобина может быть одним из проявлений любого заболевания.
При кажущихся первых симптомах анемии следует обратиться к участковому педиатру.
Малицкий Николай, врач-педиатр высшей категории,
детская поликлиника № 3 Шевченковского р-на г. Киева
источник
Кровь переносит большое количество питательных веществ, которые нужны детскому организму для роста и развития. Ответственными за этот процесс являются красные кровяные тельца или эритроциты. При снижении их количества у детей возникает анемия.
Анемия – состояние, при котором наблюдается недостаточное количество гемоглобина или эритроцитов. Оно довольно часто встречается в детской практике. Согласно данным всемирной статистики данное заболевание регистрируется у каждого четвертого рожденного ребенка.
Эритроциты в норме должны переносить гемоглобин к тканям всего организма. В его составе содержатся белковые структуры и железо. Такая особая химическая структура позволяет эритроцитам осуществлять транспортную функцию. Они доставляют кислород до всех клеточек организма.
Уровень гемоглобина значительно меняется с возрастом. Во время грудных вскармливаний ребенок получает достаточное количество железа с материнским молоком. После прекращения таких кормлений запасов гемоглобина малышу хватает на несколько месяцев.
Если после отмены грудного вскармливания рацион питания ребенка скуден и не содержит достаточного количества всех питательных веществ и микроэлементов, то это довольно часто приводит к развитию анемии.
Средний нормальный уровень гемоглобина у ребенка к семи годам составляет около 120 г/литр. Снижение данного показателя ниже 110 уже свидетельствует о наличии анемического процесса.
В более старшем возрасте уровни гемоглобина и эритроцитов меняются. Это обусловлено развитием функциональных изменений кроветворных органов.
Пик заболеваемости приходится на возраст от 3 до 10 лет. Заболеть анемией может каждый ребенок независимо от возраста, пола и места проживания. Существует огромное количество различных видов анемий. К развитию каждой конкретной формы приводят разные заболевания и провоцирующие обстоятельства.
Для развития стойкого снижения общего количества эритроцитов или гемоглобина необходимо длительное влияние какого-либо фактора. Это способствует нарушению тканевого обмена в детском организме и приводит к развитию анемии.
Среди наиболее распространенных причин:
- Неполноценное питание. Недостаточное поступление продуктов, содержащих железо или фолиевую кислоту, приводит к развитию анемии.
- Низкое поступление витамина С или аскорбиновой кислоты из продуктов питания. Это биологически активное вещество участвует в тканевом обмене и способствует поддержанию нормального количества красных кровяных телец.
- Хронические заболевания пищеварительной системы.Гастриты, энтериты или воспалительные болезни органов желудочно-кишечного тракта часто становятся причинами нарушения обмена веществ, что приводит к анемии.
- Болезни кроветворных органов. Патологические состояния, возникшие в костном мозге или селезенке, зачастую приводят к нарушению образования новой генерации эритроцитов.
- Недоношенность. Рождение раньше положенного срока приводит к формированию анатомических дефектов развития. Органы кроветворной системы имеют отклонения в развитии, которые неминуемо приводят к развитию анемии в дальнейшем.
- Воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды. Загрязненный воздух с высоким содержанием токсичных веществ приводит к нарушению тканевого обмена, а в последующем и к стойкой анемии.
- Глистные инвазии. Поселяясь в кишечнике, паразиты начинают выделять токсичные продукты своей жизнедеятельности. Это оказывает неблагоприятный эффект на кровь и эритроциты.
- Многоплодная беременность. В этом случае бывает недостаточное поступление всех необходимых веществ для развития двух или более малышей одновременно. Довольно часто малыши-двойняшки или близнецы могут иметь в дальнейшем симптомы и проявления анемии. При беременности сразу тремя малышами практически в 75% случаев у детей наблюдаются врожденные формы анемических состояний.
- Патологии и болезни, возникшие во время беременности. Хронические заболевания женских половых органов, инфекции, а также обострения различных болезней матери могут приводить к развитию гипоксии плода. В этом случае уже в периоде внутриутробного развития у малышей могут наблюдаться анемические проявления.
- Частые инфекционные заболевания. Чрезмерная вирусная или бактериальная нагрузка приводит к быстрому истощению иммунитета. Для борьбы с инфекциями нужно огромное количество энергии. Она берется из гемоглобина. При частых инфекционных заболеваниях происходит снижение количества этого вещества, что приводит к развитию анемии.
- Врожденные формы. Возникают вследствие недоразвития кроветворных органов. Такая патология развивается обычно в первом триместре беременности. После родов у малыша регистрируется пониженный уровень гемоглобина или эритроцитов.
- Онкологические болезни. Даже при локализации опухолей в разных органах может развиться анемия. Для роста опухоли также требуется повышенное количество питательных веществ, как и для обычных здоровых клеток. Повышенный расход питательных веществ и гемоглобина приводит к развитию стойкой анемии.
- Кровотечения или последствия травм. Большая потеря крови вызывает общее снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. Такие формы называются постгеморрагическими. Также они могут встречаться вследствие туберкулеза или распада крупной опухоли.
- Наследственные. Имеют выраженную генетическую предрасположенность. Так, при анемии Фанкони происходит нарушение образования новых эритроцитов в связи с недостаточно хорошей работой костного мозга. Такие формы встречаются у детей достаточно редко.
- Длительный прием различных лекарственных средств. Цитостатические препараты, сульфаниламидные, соединения бензола, а также некоторые антибактериальные лекарства могут вызвать проявления анемии.
- Неправильно оказанное хирургическое пособие во время родов. Несвоевременное отделение плаценты, некачественная перевязка пуповины или другие ошибки во время проведения родов могут вызвать развитие анемии у ребенка в дальнейшем.
- Ревматологические болезни. Системная красная волчанка или ревматоидный артрит часто являются причинами, которые ведут к появлению анемических признаков у малышей. Первые симптомы регистрируются уже в 2 года.
- Аутоиммунные заболевания. Приводят к снижению общего содержания гемоглобина в составе красных кровяных телец, что приводит к развитию анемии.
В настоящее время существует огромное множество различных анемических состояний. Современные классификации позволяют распределить сходные по причинам развития патологии по определенным группам. Это позволяет врачам точно установить причину болезни и верифицировать диагноз.
Все анемические состояния можно разделить на несколько групп:
- Гемолитические. Характеризуются повышенным разрушением эритроцитов. Часто возникают как наследственные болезни или в результате длительного приема лекарственных препаратов.
- Постгеморрагические. Возникают после массивных кровотечений, приводящих к выраженной потере объема циркулирующей крови. Могут встретиться в любом возрасте. Характеризуются как снижением общего количества эритроцитов, так и гемоглобина.
- Железодефицитные. Характеризуются низким уровнем железа. Такие дефицитные формы анемий возникают преимущественно при неполноценном питании, а также хронических заболеваниях кишечника. Также могут стать единственным проявлением растущей опухоли. Могут быть гипер — и гипохромными.
- Фолиеводефицитные. Возникают при сниженном содержании фолиевой кислоты. Наиболее часто начинают развиваться еще в периоде внутриутробного развития. Могут встречаться у малышей и после рождения в результате недостаточного поступления фолиевой кислоты извне, а также при хронических болезнях желудка и кишечника.
- В12-дефицитные. Характеризуются низким содержанием в организме витамина В12. Развиваются при заболеваниях органов желудочно-кишечного тракта, а также во время глистных инвазий. Часто бывают комбинированными с фолиеводефицитными анемиями.
- Наследственные. В результате болезни Минковского-Шоффара происходит быстрое и патологическое разрушение измененных эритроцитов. Наследственные формы болезни встречаются достаточно редко. Каждые трое из рожденных десяти тысяч малышей имеют данное заболевание. Болезнь проявляется уже на 1 году жизни ребенка, имеющую генетическую предрасположенность.
- Гипопластические или апластические. Возникают в связи с нарушенной работой костного мозга. В результате данного состояния практически не образуются новые эритроциты. Ускоренное разрушение красных кровяных телец только усугубляет анемическое состояние.
Во время развития анемии происходит снижение уровня гемоглобина. Чем он более низкий, тем больше неблагоприятных анемических симптомов может развиться. Такая классификация позволяет установить степень тяжести болезни с учетом количественного определения уровня гемоглобина в крови.
По уровню снижения данного показателя все анемии разделяются на:
- Легкие. Уровень гемоглобина составляет более 90 г/литр. Выраженность клинических симптомов незначительна. Зачастую такое состояние выявляется случайно при проведении скрининга или при заборе общего анализа крови вследствие других заболеваний.
- Средне тяжелые. Уровень гемоглобина составляет от 70 до 90 г/литр. Симптомы более выраженные. Наблюдаются сильные изменения тканевого дыхания. Состояние требует проведения обязательного лечения и назначения лекарственных препаратов на курсовой прием.
- Тяжелые. Возникают при снижении гемоглобина ниже 70 г/литр. Сопровождаются сильным нарушением общего состояния. Требуют незамедлительного установления причины болезни и безотлагательного назначения лекарств.
Первые признаки анемического состояния могут проявиться даже у детей раннего возраста. Зачастую они бывают неспецифичными. Это заметно затрудняет возможность установления диагноза на ранних стадиях. Обычно симптомы анемии начинают достаточно ярко проявляться при снижении гемоглобина ниже 70-80 г/литр.
Наиболее частыми проявлениями анемии являются:
- Изменение общего состояния. Малыши становятся более вялыми. Даже после привычных занятий они быстрее устают. У подростков наблюдается быстрое развитие утомляемости даже после 2-3 уроков в школе. Привычная ежедневная нагрузка может привести к усилению общей слабости.
- Бледные кожные покровы. В некоторых случаях кожа приобретает даже несколько землистый цвет. При выраженном снижении уровня гемоглобина можно заметить посинение губ и побледнение видимых слизистых.
- Быстрая смена настроений. Малыши чаще капризничают. Даже самый спокойный ребенок может стать капризным и очень плаксивым.
- Повышенное чувство тревоги. Ребенок становится более нервозным. У некоторых малышей нарушается сон.
- Стойкое повышение температуры тела до субфебрильных цифр. Обычно она нарастает до 37 градусов и держится на протяжении длительного времени. При этом у малыша отсутствует насморк, кашель или любые другие катаральные симптомы.
- Изменение пищевых привычек. Нарушения процессов тканевого обмена приводят к развитию аномальных или нехарактерных для ребенка вкусовых желаний. Например, некоторые детки начинают грызть мел. У ребенка может снизиться аппетит, а вкусовые предпочтения – измениться.
- Выраженная зябкость. Обычно малыши жалуются на то, что они у них сильно замерзают ручки и ножки.
- Нестабильность артериального давления. У некоторых малышей часто бывает гипотония.
- Учащенный пульс. Чем более низкий уровень гемоглобина в детском организме, чем более высокая тахикардия. При чрезмерно пониженном количестве гемоглобина наблюдается снижение кислорода в тканях. Это приводит к развитию тканевой гипоксии и голоданию клеток сердечной мышцы.
- Слабый иммунитет. Недостаточное количество питательных веществ в результате снижения уровня гемоглобина приводит к плохому функционированию клеток иммунной системы. При таком длительном состоянии развиваются вторичные иммунодефициты.
- Нарушения работы органов пищеварения. У малышей могут появляться поносы или запоры, а также чувство затрудненного проглатывания во время еды.
- Вторичные неспецифические признаки: чрезмерное выпадение волос, частый кариес зубов, сильная сухость кожи, образование мелких язвочек около губ, повышенная ломкость ногтей.
Этот вид анемического состояния наиболее распространен в детской практике. Он возникает в результате недостаточного поступления железа с пищей, а также в некоторых случаях при активном разрушении имеющихся в организме эритроцитов. К этому приводят различные заболевания желудочно-кишечного тракта.
Железодефицитная анемия распространена во всем мире. По данным европейских исследований у каждого второго ребенка, имеющего анемический синдром, регистрируется дефицит железа. В норме содержание этого микроэлемента в организме составляет около четырех граммов. Это количества вполне достаточно для выполнения базовых функций.
Практически 80% железа содержится в составе гемоглобина. Там он находится в активном состоянии, так как красные клетки крови постоянно осуществляют транспортную функцию по переносу кислорода и питательных веществ по всему организму.
Существует также резервный запас. Он находится в печени и макрофагах. Это железо находится в неактивном состоянии. Такой стратегический запас организм делает на случай сильной кровопотери или возможной травмы, которая будет сопровождаться выраженным кровотечением. Доля резервного железа составляет 20%.
Попадает железо в организм вместе с пищей. Для правильной работы кроветворных органов обычно достаточно 2 граммов этого вещества. Однако, если у ребенка есть хронические заболевания желудка или кишечника, то количество поступающего железа должно быть больше. Этому также способствует сопутствующая быстрая потеря эритроцитов в результате эрозий или язв, которые встречаются при болезнях желудочно-кишечного тракта.
Для лечения железодефицитной анемии у малышей требуется назначение специальной диеты. Соблюдать такое питание требуется достаточно долгое время до полного наступления стабилизации состояния.
Обычно для нормализации уровня железа в организме и стойкого закрепления результата может потребоваться 6 месяцев и более.
При тяжелом течении болезни требуется назначение специальных железосодержащих препаратов. Такие лекарства помогают восполнить дефицит железа в детском организме и приводят к нормализации состояния. Назначаются они, как правило, на длительный прием. В ходе лечения проводится обязательный контроль за содержанием гемоглобина в крови.
Для того чтобы установить наличие анемии, прежде всего следует провести обычный анализ крови. Снижение уровня гемоглобина или эритроцитов ниже возрастной нормы свидетельствует о наличии признаков анемического синдрома.
Для установления вида анемии часто оценивают также и цветовой показатель. В норме он должен составлять 0,85. При превышении этого значения говорят о гиперхромных анемиях, а при снижении — о гипохромных. Такая несложная диагностика помогает врачам установить верный диагноз и выявить причину, которая способствовала развитию анемического состояния.
При железодефицитной анемии прибегают к определению общего количество железа в организме, а также показателей трансферина. Он показывает, насколько хорошо эритроцит наполнен железом изнутри. Уровень ферритина помогает уточнить характер и причину железодефицитной анемии.
Для определения гипопластических анемий потребуется определение уровня билирубина. Анализ на содержание в организме витамина В12 и фолиевой кислоты помогут в уточнении диагнозов анемических состояний, которые возникают при их дефиците.
В сложных диагностических случаях педиатр порекомендует обратиться к гастроэнтерологу, кардиологу, ревматологу, нефрологу. Эти специалисты помогут уточнить наличие хронических заболеваний различных внутренних органов, которые могли тать причиной развития анемического синдрома у ребенка.
Ультразвуковое исследование печени и селезенки позволяет уточнить наличие патологии в этих органах, ответственных за кроветворение. При апластических анемиях может потребоваться проведение биопсии костного мозга. Только при таком исследовании можно определить, в результате чего развился анемический синдром.
При несвоевременной диагностике анемическое состояние может быть очень опасным. Длительное кислородное голодание тканей организма приводит к развитию стойких отклонений в работе внутренних органов. Чем дольше развивается гипоксия, тем больше вероятность развития осложнений.
Наиболее часто анемический синдром приводит к:
- Развитию иммунодефицитных состояний. Недостаточно активная работа иммунной системы способствует легкой восприимчивости малыша к различным инфекционным болезням. Даже обычная простуда может протекать достаточно долго и требовать назначения повышенных доз препаратов.
- Развитию сердечно-сосудистых патологий. Анемическое состояние способствует развитию кислородного голодания. Особенно опасен данный процесс для сердечной мышцы и головного мозга. При длительной гипоксии, развившейся в результате анемии, может возникнуть миокардит. Это состояние проявляется нарушением сократительной функции сердца и приводит к появлению нарушений сердечного ритма.
- Появлению стойких нарушений со стороны нервной системы. Сильное головокружение, ощущение пульсации в висках, разлитая выраженная головная боль — все эти признаки могут быть проявлениями осложнений анемического состояния.
- Развитию патологических состояний органов желудочно-кишечного тракта. Длительные нарушения стула могут привести к развитию дисбактериоза и синдрому раздраженного кишечника у малышей.
- Нарушению памяти и сложности запоминания нового материала. Наиболее опасно данное проявление болезни в школьном возрасте. Неспособность к длительной концентрации внимания и сниженная память способствуют снижению успеваемости ребенка в школе.
- Астенизации. При тяжелом течении болезни у малышей наблюдается появление сильной общей слабости. При длительном развитии болезни наблюдаются даже некоторая гипотрофия и даже атрофия мышц. Ребенок выглядит чрезмерно уставшим и изнеможенным.
Согласно клиническим рекомендациям, все формы анемических состояний нужно лечить с момента определения снижения уровня гемоглобина ниже возрастной нормы.
Терапия анемии начинается с установления причины, которая привела к ее развитию. Бессмысленно восполнять потерянный гемоглобин, если в организме происходит его регулярные потери.
Для того чтобы установить причину, требуется проведение дополнительных обследований и анализов. С их помощью можно качественно провести дифференциальную диагностику и назначить необходимую терапию.
Лечение анемии — комплексное. Оно включает в себя не только назначение лекарственных препаратов, но и рекомендации по нормализации режима дня и питания. Лекарства назначаются лишь при выраженном снижении уровня гемоглобина в организме. При легкой форме болезни лечение начинается с назначения специальной диеты.
Основные принципы терапии анемии:
- Полноценное питание, обогащенное всеми необходимыми витаминами и микроэлементам. Особенный акцент в детском рационе делается на продукты с высоким содержанием железа, витамина В12, фолиевой кислоты, меди, а также всех необходимых микроэлементов, участвующих в кроветворении.
- Назначение лекарственных препаратов. Выписываются они лечащим врачом. Назначаются на курсовой прием. Через 1-3 месяца с момента начала приема лекарств проводится регулярный контроль за уровнем гемоглобина и эритроцитов. Такой мониторинг позволяет оценить эффективность подобранных препаратов.
- Нормализация режима дня. Полноценный сон, отдых в дневное время, а также снижение интенсивных физических и психоэмоциональных нагрузок требуется ребенку для улучшения процесса терапии.
- Хирургическое лечение. Применяется в том случае, когда виновником болезни становится опухоль или патологические процессы в селезенке. Спленэктомия в большинстве случаев способствует улучшению течения заболевания при данной форме болезни.
- Лечение вторичных хронических заболеваний, которые могли вызвать анемию. Без устранения первичного очага воспаления невозможно справиться с нормализацией уровня гемоглобина. Если в каком-то органе есть кровоточащая язвочка или эрозия, то даже несмотря на регулярный прием препаратов, добиться полной стабилизации самочувствия не удается. Предварительно требуется устранение всех причин, которые вызвали анемический синдром.
В лечении железодефицитной анемии назначение медикаментозного лечения требуется в подавляющем числе случаев. Нередко соблюдение только одной диеты является недостаточным.
Если в течение трех месяцев на фоне регулярного употребления продуктов, богатых железом, гемоглобин не вернулся в норму, следует показать малыша педиатру. Для полной стабилизации состояния доктор назначит препараты железа.
Для лечения железодефицитных состояний могут использоваться несколько видов препаратов. Они могут содержать двух- и трехвалентное железо в разных химических комбинациях. Эффективность данных средств разная. Дозировки подбираются индивидуально с учетом тяжести состояния, исходного самочувствия ребенка, а также его возраста.
Для малышей до трех лет для расчета дозы используют физиологическую потребность железа в 3 мг/ кг в сутки. Для более старших деток — 50 мг/ кг. В подростковом возрасте уже потребуется 100 мг/кг. Такая формула расчета применяется для препаратов, содержащих двухвалентное железо. Если применяется железо трехвалентное, то тогда дозировкой является в среднем 4 мг/кг.
Контроль за эффективностью подобранных препаратов производится по показателям общего анализа крови. Эффект от лечения наступает не быстро. Обычно для нормализации уровня гемоглобина должно пройти не менее 2-3 месяцев. Сначала в крови появляются молодые кровяные клетки — ретикулоциты. В последующем наблюдается повышение уровня гемоглобина и эритроцитов.
Наиболее часто препараты железа назначаются в виде таблеток или сладких сиропов. Однако не всегда применение этих лекарственных форм может быть приемлемо. Если у ребенка есть язвенные процессы в желудке или кишечнике, то ему назначаются железосодержащие препараты в виде инъекций. Эти средства обладают прекрасной всасываемостью и хорошо достигают кроветворных органов.
Наиболее часто для нормализации уровня железа применяют: Феррум лек, Гемофер, Конферон, Ферроплекс и многие другие. Подбор препарата выбирает лечащий врач с учетом имеющихся у ребенка хронических заболеваний. При приеме железосодержащих лекарств следует помнить, что они окрашивают кал в черный цвет.
Организации детского меню при анемиях должно отводиться должное внимание. Только полноценное питание поможет нормализовать уровень гемоглобина и быстро привести детский организм в норму.
В рацион малыша обязательно следует включать продукты с максимальным содержанием железа. К ним относятся: говядина, телятина, крольчатина, голени курицы и птицы, субпродукты (в особенности печень). В рационе ребенка, страдающего анемией, такие продукты должны занимать более 50%. В каждый прием пищи должен входить минимум один железосодержащий продукт.
Если малыш еще слишком мал и находится на грудном вскармливании, то лучше отдать предпочтение специальным искусственным смесям, которые содержат в своем составе повышенное содержание железа. Они также прекрасно сбалансированы по входящим в их состав питательным компонентам и содержат дополнительное количество необходимых для оптимального кроветворения микроэлементов.
Для достаточного поступления в организм фолиевой кислоты следует добавлять в рацион питания малыша разнообразные овощи и зелень. Все зеленые продукты содержат в своем составе большое количество фолатов. Эти вещества нужны для осуществления хорошего кроветворения, особенно малышам с фолиеводефицитной анемией.
Малышам грудного возраста можно добавлять разнообразные соки и пюре, приготовленные из яблок и груш зеленого цвета. Такие продукты замечательно разнообразят детский стол и также будут способность нормализации уровня фолиевой кислоты в организме.
Для того чтобы компенсировать пониженный уровень витамина В12, следует не забывать о включении в рацион ребенка каш, приготовленных из различных злаков. Гречневая или ячменная кашка станут отличным выбором при составлении меню малышу, страдающему В12-дефицитной анемией. Для достижения лучшего эффекта злаки лучше чередовать.
Питание малыша с анемией должно быть сбалансированным и разнообразным. Для активного кроветворения требуется регулярное поступление всех видов животных и растительных продуктов. Свежие фрукты и овощи, качественные мясные и рыбные продукты, а также птица и злаки способствуют качественному образованию новых красных кровяных телец.
Соблюдение профилактических мер поможет снизить возможный риск развития анемический состояний. Заподозрить анемию должен каждый педиатр при проведении регулярных осмотров и обследований ребенка. Даже самые простые лабораторные тесты помогают выявить анемические признаки.
Для профилактики анемий воспользуйтесь следующими рекомендациями:
- Регулярно посещайте детского врача. Проведение общего анализа крови в качестве скрининга позволит вовремя выявить первые проявления анемического синдрома.
- Старайтесь тщательно планировать рацион питания малыша. Обязательно включайте в него все виды животных и растительных продуктов, разрешенных по возрасту. Мясо, птица и рыба обязательно должны присутствовать в рационе питания малыша ежедневно.
- При наличии наследственной предрасположенности к анемии проконсультируйтесь с врачом-гематологом. Он сможет дать точные рекомендации и назначит соответствующее лечение.
- При наличии многоплодной беременности чаще отдыхайте и относитесь более внимательно к своему питанию. Отдавайте предпочтение железосодержащим продуктам, а также свежим овощам и зелени. Такое питание будет способствовать правильной закладке кроветворных органов у будущих малышей и не будет способствовать развитию анемии.
- Развивайте у ребенка любовь к здоровому образу жизни. Старайтесь, чтобы малыш регулярно находился на свежем воздухе.
- Применяйте железосодержащие препараты в профилактических дозировках для недоношенных малышей. Они помогут предотвратить развитие анемического синдрома в дальнейшем. Назначаются такие профилактические курсы педиатром.
Нормализация уровня гемоглобина приводит к улучшению самочувствия. После достижения стойкого терапевтического результата малыши начинают чувствовать себя гораздо лучше, становятся более активными и подвижными. Регулярный контроль за уровнем гемоглобина необходим в любом возрасте для профилактики анемии.
Подробнее об анемии у детей можете посмотреть в следующем видео.
источник