Дегенеративные формы эритроцитов при анемиях

Эритроциты распределяются по диаметру в виде кривой Прайс-Джонса. Современные гемоанализаторы дают эритроцитарную гистограмму, основание которой составляет средний объем эритроцитов (в фемтолитрах (MCV=HCT:RBC) (рис. 25). Медиана кривой приходится на 80-100 фл. При микроцитарных (средний объем эритроцита 100 фл) состояниях имеются сдвиги кривой гистограммы (Прайс-Джонса) влево и вправо соответственно.

Рисунок 24. Аномалии формы, структуры и размера эритроцитов. 1 — эритроцит; 2 — полихроматофильная клетка; 3 — макроовалоцит; 4 — макросфероцит; 5 — микроцит; 6 — микросфероцит; 7 — эхиноцит; 8 — акантоцит; 9 —дегмацит; 10а — пузырчатая клетка; 10б — пойкилоцитоз; 11 — эллиптоцит (овалоцит); 12 — стоматоцит; 13а — мишеневидная клетка (кодоцит); 13б — условная схема кодоцита «в профиль»; 14 — шистоциты (каскообразные клетки); 15 — дрепаноциты (серповидные клетки); 16 — анулоцит (кольцевидная клетка); 17 — дакриоциты (каплевидные клетки), 19 — тельце Жолли (Хауэлла-Жолли); 20 — базофильная пунктация эритроцитов; 21 — тельца Паппенгеймера; 22а,б — кольца Кабо (Кэбота); 23а-в — ретикулоциты с Substantia reticulofilamentosa (суправитальная окраска брилиант-крезил-блау); 24 — тельца Гейнца (суправитальная обработка кристалвиолет-ацетилфенилгидразин). По Алексееву, Кассирскому, 1970.

Рисунок 25. Эритроцитарные гистограммы(распределение эритроцитов по объему) в норме и при патологии.

1 – норма; 2 – микроцитоз; 3 – макроцитоз;

Для определения степени насыщения эритроцитов Hb и выявления нормо,- гипер- и гипохромии используется цветовой показатель (ЦП) и более информативный показатель MCH – среднее содержание гемоглобина в эритроците (mean corpuscular hemoglobin). Если в крови 160 г/л Нb и 5,0×10 12 /л эритроцитов, то ЦП равен 0,96. В норме ЦП равен 0,8-1,05. MCH в норме = 25,4 – 34,6 пг (10 -15 кг), рассчитывается по формуле: MCH = , где Hb – количество гемоглобина в крови (г/л), RBC (red blood cells) – число эритроцитов в 1л крови (в норме 3,9-5,0×10 12 /л).

источник

При анемиях в периферической крови на фиксированных или суправитально окрашенных мазках могут встречаться эритроциты и эритроидные формы костного мозга, не выявляемые у здоровых людей(табл. 14-3).

Таблица 14-3.Особенности морфологии эритроцитов при анемиях

Появление их свидетельствует о компенсаторных усилиях эритропоэза или о нарушении созревания клеток эритроидного ряда в костном мозгу (регенеративные формы эритроцитов)либо о дегенеративных изменениях эритроцитов, возникающих в результате нарушения кровообразования в костном мозгу (дегенеративные формы эритроцитов).

К группе регенеративных форм эритроцитов относят незрелые формы эритропоэза — ядросодержащие эритроциты (нормобласты, мегалобласты), эритроциты с остатками ядерной субстан-

ции (тельца Жолли, кольца Кабо). Цитоплазматическую природу (остатки базофильной субстанции) имеют полихроматофильные эритроциты, ретикулоциты (выявляются на суправитально окрашенных препаратах), базофильная зернистость эритроцитов (см.

К группе дегенеративных форм эритроцитов относят клетки с измененной величиной (анизоцитоз), формой (пойкилоцитоз), различным содержанием гемоглобина в эритроцитах (анизохромия), гемоглобиновую дегенерацию Эрлиха, вакуолизацию эритроцитов. На суправитально окрашенных мазках в эритроцитах обнаруживаются тельца Гейнца, а также иссиня-темные эритроциты — дегенеративная полихромазия (см. рис. 14-3).

Дата добавления: 2016-07-11 ; просмотров: 2295 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

C) полихроматофильные эритроциты

D) эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кабо

E) =пойкилоцитоз, анизоцитоз

Гипорегенераторной анемией является

A) =Вит. В12-дефицитная анемия

B) острая постгеморрагическая анемия

C) аутоиммунная гемолитическая анемия

D) наследственная гемолитическая анемия

E) острая токсико-гемолитическая анемия

Выраженная гипохромия эритроцитов характерна для

A) =железодефицитной анемии

B) гипо-апластической анемии

C) острой постгеморрагической анемии

D) анемии при дифиллоботриозе

Мегалобласты и мегалоциты появляются в периферической крови при

A) токсическом гемолизе эритроцитов

B) =дефиците фолиевой кислоты и витамина В12

Ретикулоцитоз характерен для

A) относительного эритроцитоза

B) хронической постгеморрагической анемии

C) =приобретенной гемолитической анемии

D) витамин В12 — фолиеводефицитной анемии

В патогенезе гемолиза эритроцитов при гемолитической болезни новорожденных

Имеет значение

A) снижение активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

B) активация мембранных фосфолипаз

C) =иммунное повреждение мембраны эритроцитов

D) снижение осмотического давления крови

E) повышение осмотического давления крови

Причиной токсической гемолитической анемии может быть

A) переливание несовместимой группы крови

B) наследственный дефект мембраны эритроцитов

C) длительный бег по твердому грунту

D) =стрептококковая инфекция

E) резус — конфликт между организмом матери и плода

Внесосудистый гемолиз характерен для

B) =болезни Минковского-Шоффара

C) отравления гемолитическими ядами

E) отравления уксусной кислотой

b — талассемии в крови уменьшается

По наследству передается

A) гемолитическая болезнь новорожденных

C) геморрагическая болезнь новорожденных

E) ДВС-синдром новорожденных

Выраженная гипербилирубинемия наблюдается при

B) железодефицитной анемии

C) острой постгеморрагической анемии

E) хронической постгеморрагической анемии

Железодефицитная анемия характеризуется

A) повышением концентрации гемоглобина

B) низким значением гематокрита

C) =микроцитозом и снижением цветового показателя

D) тенденцией к макроцитозу

E) появлением дрепаноцитов

Дефицит железа в тканях при железодефицитной анемии проявляется

C) =выпадением волос, ломкостью ногтей

D) повышением тонуса сфинктеров

E) развитием фуникулярного миелоза

Переключение нормобластического эритропоэза на мегалобластический

Происходит при

B) =дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты

D) дефиците железа в организме

E) переливании несовместимой крови

Лейкопения наиболее часто развивается за счет уменьшения

Лейкопения при приеме аналгина связана с

A) =разрушением лейкоцитов антителами

C) снижением образования гемопоэтических факторов

D) потерей способности клеток-предшественников гемопоэза к дифференцировке

E) перераспределением лейкоцитов

Перераспределительные лейкопении могут возникать при

C) повышении тонуса симпатической нервной системы

E) резус несовместимости организма матери и плода

Последнее изменение этой страницы: 2017-01-24; Нарушение авторского права страницы

источник

96. Качественные и количественные изменения эритрона при анемиях. Регенеративные и дегене­ративные формы эритроцитов.

Изменения эритроцитов могут быть количественными (уменьшение, увеличение числа) и качественными (изменение величины, формы, окраски, появление включений).

Различают регенеративные формы эритроцитов, появление которых в периферической крови свидетельствует о хорошей или повышенной кроветворной функции костного мозга, и дегенеративные, являющиеся показателем извращённого, нарушенного кроветворения.

Регенеративные формы эритроцитов появляются в периферической крови после острой кровопотери, при остром гемолитическом кризе, успешном лечении целого ряда анемий. Об усилении процессов регенерации свидетельствуют:

появление ядерных предшественников эритроцитов — нормобластов (нормоцитов) полихроматофильных и оксифильных;

увеличение количества полихроматофилов — полихроматофилия;

увеличение содержания ретикулоцитов (норма — 0,2–1,0 %) — ретикулоцитоз. Ретикулоциты в 500 раз сильнее, чем эритроциты, проявляют сродство к трансферрину (переносчик железа). Они восстанавливают транспорт железа в костный мозг.

В зависимости от густоты расположения грануло-рети-куло-филаментозной субстанции различают пять групп ретикулоцитов:

I— венчикообразные, преимущественно ядросодержащие ретикулоциты — базофильное вещество располагается в виде венчика;

II— базофильное вещество в виде клубка — клубкообразные ретикулоциты;

III— «полносетчатые» ретикулоциты — базофильное вещество в виде густой сетки;

IV— «неполносетчатые» ретикулоциты — базофильное вещество имеет вид отдельных нитей;

V— «пылевидные» ретикулоциты — базофильное вещество в виде мелких зернышек.

В физиологических условиях большинство ретикулоцитов в периферической крови представлено IVиVгруппами. Ретикулоциты других групп появляются при усиленной регенерации эритроцитов, например, при гемолитических кризах. Грануло-ретикуло-филаментозная субстанция обнаруживается при суправитальной окраске и в тех эритроцитах, которые при окраске по Романовскому–Гимзе кажутся совершенно однородными. Таким образом, при суправитальной окраске выявляется скрытая базофилия цитоплазмы.

Количество ретикулоцитов периферической крови служит важным показателем функционального состояния костно-мозгового эритропоэза, регенераторных возможностей эритрона, поскольку повышенное поступление ретикулоцитов из костного мозга обычно сочетается с усилением физиологической регенерации эритроцитов. Однако иногда повышенный периферический ретикулоцитоз является признаком повышенного не эритропоэза, а эритропедеза — диапедеза эритроцитов из костного мозга в циркулирующую кровь (например, при раздражении костного мозга раковыми метастазами): поэтому, оценивая периферический ретикулоцитоз, следует иметь в виду, что он имеет положительное значение лишь тогда, когда он преходящ и предшествует повышению количества эритроцитов. Ретикулоцитоз, который держится длительно и не сопровождается повышением количества эритроцитов, не исключает гипопластическое состояние костного мозга.

Дегенеративные формы эритроцитов

Название и описание клетки

1. Изменение размеров (анизоцитоз)

Микроцит. СОК (МСV) уменьшен. Гипохромия

При железодефицитных анемиях и талассемии

Макроцит(круглой или овальной формы). СОК (МСV) увеличен. Бледный участок в центре выражен слабо

При мегалобластных анемиях, алкогольных поражениях печени, после спленэктомии

Мегалоцит. СОК (МСV) увеличен (диаметр 12–15 мкм), нередко неправильной формы, ССГ (МСН) повышено (HbF), интенсивно окрашен

При мегалобластических анемиях

Анизоцитозобнаруживается практически при всех видах анемий, степень его выраженности соответствует тяжести анемии

2. Изменения формы (пойкилоцитоз, часто сочетается с анизоцитозом)

Пойкилоциты. Клетки причудливой формы — вытянутые, грушевидные, сферические и др.

При мегалобластных, железодефицитных анемиях, талассемии, ожогах и др.

Сфероцит, может быть микро-, нормо-, макроцитарным. Бледная область в центре отсутствует. Чаще микроцит с повышением СКГ (МСНС) и уменьшением СОК (МСV)

При наследственном сфероцитозе и других гемолитических анемиях, при которых мембрана эритроцита удаляется в селезёнке или РЭС, а количество гемоглобина остается постоянным

Эхиноцит— зубчатая клетка, напоминающая по форме морского ежа

При уремии, раке желудка, пептической язве, осложнённой кровотечением, трансфузии крови, содержащей старые эритроциты, иногда — артефакт

Акантоцит— листоподобная, шпорообразная клетка, имеет выпячивания различной величины, распологающиеся на поверхности на разных расстояниях друг от друга

При алкогольном поражении печени, гипосплении

Дегмацит(«надкусанная» клетка). Эритроцит выглядит так, будто его надкусили

При дефиците Г-6-ФДГ; нестабильности гемоглобина, при удалении телец Гейнца с частью мембраны и гемоглобина в РЭС

Шистоцит(каскообразная клетка, фрагментированная клетка)

При гемолитических анемиях любой этиологии с внутрисосудистым гемолизом

Дрепаноцит— серповидная клетка

При серповидноклеточной анемии

Овалоцит(эллиптоцит). Клетка овальной или удлинённой формы. Бледность в центре не видна. Аномалии гемоглобина или мембраны приводят к изменению формы клетки

При наследственном эллиптоцитозе (овалоцитозе), талассемии, мегалобластической анемии, дефиците железа

Кодоцит(тороцит) — мишеневидный эритроцит, колоколоподобная клетка. Если смотреть на клетку сбоку, то она похожа на две соединенные мексиканские шляпы

При талассемии, дефиците железа, после удаления селезёнки, болезнях печени. Осмотическая резистентность клеток повышена, что обусловлено утолщением мембраны

Стоматоцит(ротообразная клетка) — чашеобразный эритроцит

При наследственных сфероцитозе и стоматоцитозе, алкоголизме, патологии печени, при действии лекарственных препаратов

Дакриоцит(слёзоподобная клетка, напоминает каплю или головастика)

При миелофиброзе, талассемии, анемии при миелофтизе, миелоидной метаплазии

Пузырчатая клетка. Выглядит так, будто на её поверхности имеется пузырёк или волдырь

При иммунной гемолитической анемии. Механизм образования не ясен

3. Внутриклеточные включения в эритроциты

Тельца Жолли(Хауэлла–Жолли). Остаток ядра в виде 1–2–3 базофильных глыбок

При отсутствии селезёнки, интенсивном гемолизе, мегалобластической анемии, свинцовой интоксикации; результат нарушения инволюции ядра

Кольца Кабо(Кэбота). Остаток ядерной оболочки в виде кольца, восьмёрки, образуются из митотических нитей или ядерной мембраны

При мегалобластной и гемолитических анемиях, свинцовой интоксикации; результат нарушения инволюции ядра

Базофильная зернистость(пунктация). Рассеянные гранулы синего цвета, выявляемые при окраске по Романовскому–Гимзе

При свинцовой и других интоксикациях, сидеробластных и мегалобластных анемиях, талассемии; остатки базофильной субстанции цитоплазмы — результат нарушения её инволюции

Тельца Гейнца. Синие округлые, единичные или множественные включения, образованные из денатурированного гемоглобина. Выявляются при суправитальной окраске кристал-виолет-ацетил-фенилгидразином

При недостаточности Г-6-ФДГ эритроцита, действии гемолитических ядов

Тельца Паппенгеймера(сидерозные гранулы) — тёмно-синие гранулы трёхатомного железа. Содержащие их ядерные эритроциты — сидеробласты. Увеличение сидерозных гранул — признак переполнения организма железом или неспособности его утилизировать. Отсутствие — признак железодефицита

Увеличение при сидеробластной и гемолитической анемиях, гипоспленизме; отсутствие при железодефицитных анемиях

Гипохромия— бледно окрашенные эритроциты, имеют форму кольца (анулоциты). Уменьшение ССГ (МСН)

Следствие ненасыщения нормальных по объёму эритроцитов гемоглобином, либо микроцитоза (ложная гипохромия). Показатель дефицита железа в организме или его неусвоения эритроцитами при нарушении синтеза гема. При всех железодефицитных и железонасыщенных (сидеробластных, сидероахрестических) анемиях

Гиперхромия — интенсивно окрашенные эритроциты. Увеличение ССГ (МСН) зависит от увеличения СОК (МСV), но не от повышенного насыщения эритроцитов гемоглобином. Всегда сочетается с макро-мегалоцитозом

источник

— простая (увеличение объёма крови при сохранении нормального соотношении между эритроцитами и плазмой) возникает сразу же после переливания большого количества крови. Однако вскоре жидкость покидает кровяное русло, а эритроциты остаются, что ведёт к сгущению крови.

Простая гиперволемия при усиленной физической работе обусловлена поступлением в общий кровоток крови из депо;

— олигоцитемическая (увеличение объёма крови за счёт плазмы) развивается при задержке воды в связи с заболеваниями почек, при введении кровезаменителей.

Её можно моделировать в эксперименте путём внутривенного введения животным изотонического раствора натрия хлорида;

— полицитемическая (увеличение объёма крови за счёт нарастания количества эритроцитов) наблюдается при повышении атмосферного давления, а также при различных заболеваниях, связанных с кислородным голоданием (порок сердца, эмфизема) и рассматривается как компенсаторное явление.

Однако при эритремии полицитемическая гиперволемия является следствием опухолевого разрастания эритроцитарного ряда костного мозга.

Патология крови может проявиться изменением соотношения между клеточными элементами и плазмой при нормальном общем объёме крови.

^ Олигоцитемическая нормоволемия возникает при анемии вследствие кровопотери (объём крови нормализовался за счёт тканевой жидкости, а количество эритроцитов ещё не восстановилось), гемолиза эритроцитов, нарушения гемопоэза.

^ Полицитемическая нормоволемия наблюдается при переливании небольших количеств эритроцитарной массы.

94. Кровопотеря. Этиология, патогенез, виды и последствия кровопотери. Факторы, определяю­щие степень тяжести и исходы кровопотери. Срочные и долговременные механизмы компенсации при острой кровопотере.

Кровопотеря – это патологический процесс, возникающий вследствие кровотечения и характеризующийся сложным комплексом патологических нарушений и компенсаторных реакций на уменьшение объёма циркулирующей крови и гипоксию, обусловленную снижением дыхательной функции крови.

К этиологическим факторам, вызывающим кровотечение, относятся:

1) нарушение целостности сосудов при ранении или поражении патологическим процессом (атеросклероз, опухоль, туберкулёз);

2) повышение проницаемости сосудистой стенки (острая лучевая болезнь);

3) понижение свертываемости крови (геморрагический диатез).

Течение и исход кровопотери зависят от:

— особенностей самого кровотечения (скорости, величины, вида повреждённого сосуда, механизма повреждения);

— скорости включения и выраженности компенсаторных реакций организма;

— предшествующих и сопутствующих кровопотере состояний (охлаждение, травма, заболевания сердца, глубокий наркоз).

Смертельной является потеря крови свыше 60%.

При кровопотере условно выделяют три стадии: начальную, компенсаторную и терминальную.

^ Начальная стадия характеризуется уменьшением объёма циркулирующей крови – простой гиповолемией, понижением артериального давления, гипоксией преимущественно циркуляторного типа.

^ Компенсаторная стадия обусловлена включением мощного комплекса защитно-приспособительных реакций, направленных на ликвидацию последствий потери крови.

Срочные механизмы компенсации следующие:

• рефлекторный спазм кровеносных сосудов, приводящий к повышению сопротивления в сосудах внутренних органов (за исключением головного мозга и сердца) и кожи, выходу крови из депо в кровеносное русло, в результате чего повышается артериальное давление, в определённой мере восстанавливается объём циркулирующей крови и кровоснабжение жизненно важных органов;
• рефлекторное учащение сердечных сокращений, уменьшение остаточного объёма крови в желудочках сердца;
• поступление межтканевой жидкости в сосуды;
• рефлекторное учащение углубление дыхания, способствующее устранению дефицита кислорода в организме;
• увеличение поступления кислорода в ткани, показателем чего является смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо (в нижней инфлексии) и вниз;
• повышение свёртывания крови, прекращающее кровотечение.

Несрочные механизмы компенсации проявляются в более поздние сроки в виде усиленного кроветворения и восстановления белкового состава крови. На пятые сутки нарастает количество ретикулоцитов в крови, связанное с повышением гемопоэтической активности костного мозга под влиянием продукции эритропоэтинов и внутреннего фактора Касла.

Белковый состав крови нормализуется через 8-10 дней после кровопотери – сначала (на 2-3 сутки) за счёт мобилизации тканевых ресурсов, затем вследствие увеличения синтеза белков в печени.

При недостаточности компенсаторных реакций, а также при обильной и быстрой кровопотере, на фоне действия неблагоприятных условий и при отсутствии лечебных мероприятий может наступить терминальная стадия, при которой патологические изменения в организме нарастают вплоть до смертельного исхода.

^ Патологические нарушения при кровопотере проявляются:

• уменьшением объёма циркулирующей крови (гиповолемия олигицитемическая);
• расстройством гемодинамики (снижение венозного притока к сердцу, объёма венечного кровотока, сердечного выброса, артериального давления, появление аритмий, нарушение микроциркуляции в тканях);
• недостаточностью внешнего и тканевого дыхания;
• развитием циркуляторной, гемической и тканевой гипоксии;
• нарушением тканевого метаболизма и сдвигом кислотно-основного равновесия (негазовый ацидоз);
• расстройством нейрогуморальной регуляции важнейших функций организма;
• изменением свертывания крови.

95. Определение понятия «анемия». Этиопатогенетическая и морфо-функциональные классифи­кации анемий. Клинические проявления анемий.

Анемия (малокровие) — состояние, характеризующееся уменьшением общего объёма эритрона, протекающее с понижением в единице объёма крови количества эритроцитов и (или) Нb, нередко сопровождающееся их качественными изменениями. Это в большинстве случаев синдром, развивающийся при различных заболеваниях, иногда являющийся основным, центральным проявлением болезни.

Истинные анемии представляют собой олигоцитемические гипо- или нормоволемии, характеризующиеся снижением гематокрита. От них следует отличать ложные анемии, относящиеся к олигоцитемическим гиперволемиям, которые также протекают с пониженным гематокритом и являются следствием гипергидратации и гемодилюции (разведения крови).

При анемии страдает основная функция эритроцитов — перенос кислорода к тканям организма, что вызывает нарушение окислительных процессов и развитие гипоксии. Больше всего гипоксия отражается на функциях центральной нервной системы и сердца: быстро наступают утомляемость, слабость, головокружение, ухудшается память, развивается дистрофия миокарда. На развитие гипоксии влияют степень малокровия и скорость его развития, а также степень и скорость адаптации организма к изменившимся условиям существования. Последнее достигается включением компенсаторных механизмов, направленных на обеспечение физиологической потребности тканей в кислороде. В борьбу с анемическим состоянием включаются нервные, сердечно-сосудистые, дыхательные, гемические и тканевые компенсаторные приспособления.

Существует множество классификаций анемий, основанных на различных принципах. На практике широко используется классификация их по патогенетическому принципу.