Меню Рубрики

Дефицит какого витамина может привести к злокачественной анемии

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И.Пирогова Минздравсоцразвития России

Промежуточный программ-контроль по теме:

отделения Медицинская биофизика

Бутков Алексей Дмитриевич

Шатинина Софья Зиновьевна

1.Почему вегетарианцы, использующие в пищу растительные белки, например кукурузу, страдают от недостатка никотинамида?

2.Почему люди, употребляющие и пищу большие количества сырого яичного белка страдают от дерматита, сопровождающегося усиленной деятельностью сальных желёз и выпадением волос?

3.Когда человек переходит на рацион с повышенным содержанием белка, возрастает потребность в витамине . В каком витамине и почему?

4.Когда человек питается преимущественно углеводной пищей, возрастает потребность в витамине? В каком?

5.В чём заключается опасность антибиотиков широкого спектра действия, например тетрациклина?

6. Дефицит каких витаминов может привести к анемии?

7. Почему низкое содержание триптофана может вызвать симптомы пеллагры?

8. Дефицит каких витаминов может вести к снижению активности оксидоредуктаз, тканевого дыхания, окислительного фосфорилирования?

9.В XVIII веке Джеймс Линд пытался лечить группу моряков, болеющих цингой, 6 различными диетами. Лишь одна из них, содержащая лимонный сок, дала положительный результат. Какова роль витамина, содержащегося в данной диете?

10.Почему поражение почек приводит к деминерализации костей?

11.Недостаток какого витамина приводит к нарушению карбоксилирования глутаминовой кислоты?

12. Какой витамин играет роль кофактора в реакциях ферментативного гидроксилирования?

13.Механизм бактериостатического действия сульфаниламидного препарата?

1.Почему вегетарианцы, использующие в пищу растительные белки, например кукурузу, страдают от недостатка никотинамида?

-в растениях витамин РР чаще всего представлен в другой форме (в форме никотиновой кислоты), а никотинамид чаще встречается в животных продуктах;

-если рассматривать именно кукурузу, то в ней содержится мало триптофана, который является предшественником никотинамида, синтезируемого микрофлорой в кишечнике человека.

2.Почему люди, употребляющие и пищу большие количества сырого яичного белка страдают от дерматита, сопровождающегося усиленной деятельностью сальных желёз и выпадением волос?

В сыром яичном белке содержится гликопротеид авидин. В организме человека он образовывает биологически неактивный комплекс с витамином Н (биотином).

При потреблении большого количества сырого яичного белка развивается гипо- или даже авитаминоз этого витамина.

Подобного рода дерматит является следствием нехватки биотина в организме, т.к. витамин Н входит в состав многих ферментов, регулирующих обмен веществ, а так же является источником серы для синтеза коллагена.

3.Когда человек переходит на рацион с повышенным содержанием белка, возрастает потребность в витамине . В каком витамине и почему?

Речь идет в первую очередь о витамине В6. Пиридоксаль и пиридоксамин, а так же их фосфорилированные производные, играют огромную роль в азотистом обмене.

Известно более 20 перидоксалевых ферментов, катализирующих ключевые реакции азотистого метаболизма. Как пример можно привести аминотрансферазы, которые катализируют обратимый перенос аминогруппы от аминокислоты на α-кетокислоту, или декарбоксилазы, которые осуществляют необратимое отщепление СО2 от карбоксильной группы аминокислот с образованием биогенных аминов.

Также важно участие в ферментативных реакциях неокислительного дезаминирования серина и треонина, окисления триптофана, превращения серосодержащих аминокислот.

При недостаточности витамина В6 наблюдаются нарушения метаболизма аминокислот.

4.Когда человек питается преимущественно углеводной пищей, возрастает потребность в витамине? В каком?

При преимущественно углеводном питании возрастает потребность в витамине В1. Это связано с тем, что в своей активной форме – тиаминпирофосфате этот витамин входит в состав пируват- и α-кетоглутаратдегидрогеназных комплексов, катализирующих окислительное декарбоксилирование соответственно пировиноградной и α-кетоглутаровой кислот. Также в составе транскетолазы участвует в переносе гликольальдегидного радикала от кетосахаров на альдосахара. Эти процессы крайне важны для усвоения сахаров и обеспечения энергетических потребностей организма.

5.В чём заключается опасность антибиотиков широкого спектра действия, например тетрациклина?

Антибиотики широкого спектра действия подавляют нормальную микрофлору кишечника, которая в норме участвует в синтезе витаминов B1, B2, B3, РР, фолиевой кислоты, витаминов К и Е, аскорбиновой кислоты. Нормальная микрофлора обеспечивает потребности человека в витамине Н (биотине); витамин B12 в природе синтезируется только микроорганизмами. Продуцируя молочную кислоту и снижая рН кишечного содержимого, создают благоприятные условия для всасывания железа, кальция и витамина D;

6. Дефицит каких витаминов может привести к анемии?

Антианемическими называют витамины В12 и Вс (фолиевую кислоту), однако есть ещё несколько витаминов, гипо- и авитаминоз которых может привести к анемии.

Дефицит витамина В12 приводит к широко известной анемии, называемой пернициозной (злокачественной) анемией, при которой вырабатывается недостаточно красных кровяных телец, но они большого размера. Симптомы сильной слабости, усталости и затуманенности сознания сопровождаются плохой формулой крови.

Дефицит фолиевой кислоты непременно приводит к такой форме анемии, при которой вырабатываются более крупные красные кровяные тельца, но в небольшом количестве. Добавление фолиевой кислоты в пищу может также приносить пользу тем людям, которые страдают от серповидно-клеточной анемии и даже от апластической (или гипопластической) анемии (состояние, угрожающее жизни, при котором красный костный мозг прекращает свою работу).

К другим витаминам относятся – В6, А, С и В2.

Дефицит витамина В6 может иногда приводить к анемии, характеризуемой мелкими, бледными красными кровяными тельцами, очень похожими на те, которые наблюдаются у людей с дефицитом железа. Прием витамина В6 облегчает состояние людей с этой формой анемии. На некоторых больных серповидно-клеточной анемией ежедневный прием витамина В6 действует благоприятно (ослабевает тяжелое лихорадочное состояние, также улучшается формула крови).

При дефиците витамина А наиболее ранние изменения включают проблемы с выработкой гемоглобина. При недостатке гемоглобина организм не может вырабатывать эритроциты нормальных размеров и в нормальных количествах, и в результате этого процесса в конце концов возникает анемия (есть данные о зависимости содержания гемоглобина от концентрации ретинола в кровяной плазме)

Витамин С улучшает способность усваивать железо (Переводит трёхвалентное железо в двухвалентное), и если вы получаете его мало, это может способствовать развитию анемии, характеризующейся мелкими, бледными эритроцитами.

Дефицит рибофлавина (В2) может приводить к анемии, при которой количество эритроцитов недостаточно, но они нормального размера, формы и цвета.

7. Почему низкое содержание триптофана может вызвать симптомы пеллагры?

Пеллагра развивается при недостатке витамина РР. Он синтезируется как раз из триптофана микрофлорой кишечника в виде никотинамида. Низкое содержание триптофана уменьшает и количество синтезируемых молекул никотинамида(витамина РР).

8. Дефицит каких витаминов может вести к снижению активности оксидоредуктаз(1), тканевого дыхания(2), окислительного фосфорилирования(3)?

Рибофлавин (Витамин В2) служит структурным элементом простетических групп флавинмононуклеотида ФМН и флавинадениндинуклеотида ФАД.ФМН и ФАД являются простетическими группами многочисленных оксидоредуктаз (дегидрогеназ), где выполняют функцию переносчиков водорода (в виде гидрид-ионов).

Рибофлавин,витамин В2, является важной составной частью коферментов флавина адениннуклеотида (коферментов, действующих как акцептор водорода в окислительно-восстановительных реакциях в переносе электронов при клеточном дыхании) и флавина мононуклеотида (простетическая группа флавиновой дегидрогеназы, осуществляющей окисление основного субстрата дыхательной цепи — НАД-Н). Следовательно, рибофлавин играет важную роль в процессе тканевого дыхания.

ВИТАМИН РР входит в состав группы ферментов, переносящих водород, и таким образом участвует в реакции клеточного дыхания и во всех реакциях межуточного обмена.

Витамин В 15 улучшает тканевое дыхание, повышает использование кислорода в тканях и участвует в окислительных процессах, стимулируя их.

Рибофлавин играет роль в цикле лимонной кислоты (Цикл лимонной кислоты является механизмом, обеспечивающим улавливание большей части свободной энергии, освобождаемой в процессе окисления углеводов,

липидов и белков) В процессе окисления ацетил-СоА благодаря активности ряда специфических дегидрогеназ происходит образование восстановительных

эквивалентов в форме водорода или электронов. Последние поступают в дыхательную цепь; при функционировании этой цепи происходит окислительное

фосфорилирование, то есть синтезируется АТФ.

Рибофлавин входит в состав ФАД, который является кофактором альфакетоглутаратдегидрогеназного комплекса и сукцинатдегидрогеназы.

9.В XVIII веке Джеймс Линд пытался лечить группу моряков, болеющих цингой, 6 различными диетами. Лишь одна из них, содержащая лимонный сок, дала положительный результат. Какова роль витамина, содержащегося в данной диете?

Речь идет о витамине С, который является активным кофактором в метаболизме аминокислот, особенно в

синтезе нескольких белков коллагена. Коллаген — основной материал соединительных тканей, крепящих мышцы к костям. Также витамин C — антиокислитель, защищающий клетки от повреждения свободными радикалами, ускоряющий их восстановление и рост.

10.Почему поражение почек приводит к деминерализации костей?

В почках протекает процесс гидроксилирования в первом положении 1,25-диоксихолекальциферола – одного из активных метаболитов витамина D (кальциферола). Этот метаболит участвует в гомеостатической регуляции обмена кальция и остеогенеза. А именно: регулирует процессы всасывания Са и Р в почечных канальцах, резорбции костной ткани и реабсорбции Са и Р в почечных канальцах.

11.Недостаток какого витамина приводит к нарушению карбоксилирования глутаминовой кислоты?

В карбоксилировании остатков глутаминовой кислоты в полипептидных цепях некоторых белков участвует Витамин K. В результате такого ферментативного процесса происходит превращение остатков глутаминовой кислоты в остатки гамма-карбоксилглутаминовой кислоты (сокращенно Gla-радикалы). Остатки гамма-карбоксилглутаминовой кислоты (Gla-радикалы), благодаря двум свободным карбоксильным группам, участвуют в связывании кальция. Gla-радикалы играют важную роль в биологической активности всех известных Gla-белков.

В настоящее время обнаружены 14 человеческих Gla-белков, играющих ключевые роли в регулировании следующих физиологических процессов:

свёртывание крови (протромбин (фактор II), факторы VII, IX, X, белок C, белок S и белок Z).

метаболизм костей (остеокальцин, также названный Gla-белком кости, и матрицей gla белка (MGP)).

12. Какой витамин играет роль кофактора в реакциях ферментативного гидроксилирования?

Витамин С, являясь сильным восстановителем, играет роль кофактора в реакциях окислительного гидроксилирования, что необходимо для окисления аминокислот пролина и лизина в оксипролин и в оксилизин в процессе биосинтеза коллагена. Коллаген может синтезироваться и без участия витамина С, но такой коллаген не является полноценным (не формирутся его нормальная структура). Поэтому при недостатке витамина С ткани, содержащие много коллагена, становятся непрочными, ломкими. В первую очередь нарушается структура стенок сосудов, повышается их проницаемость, наблюдаются кровоизлияния под кожу и под слизистые оболочки.

13.Механизм бактериостатического действия сульфаниламидного препарата?

Механизм бактериостатического действия сульфаниламидного препарата заключается в том, что эти вещества, имея структурное сходство с пара-аминобензойной кислотой (ПАБК), оказываются ее конкурентными антагонистами. ПАБК необходима микроорганизмам для синтеза фолиевой кислоты, которая превращается в фолиниевую кислоту, участвующую в синтезе нуклеиновых кислот. Синтез нуклеиновых кислот является основным фактором, обеспечивающим развитие и размножение любых клеток, в том числе микроорганизмов. Замещая ПАБК в процессе синтеза фолиевой кислоты, сульфаниламиды нарушают образование этой кислоты и таким образом препятствуют образованию нуклеиновых кислот, что сопровождается задержкой развития и размножения микроорганизмов.

источник

Злокачественная анемия является состоянием, при котором организм больного человека более не в состоянии вырабатывать необходимое количество здоровых красных кровяных телец ввиду дефицита витамина B12 (питательного вещества, содержащегося в определенных продуктах питания).

К примеру, организм людей, которые страдают от злокачественной анемии, не в состоянии поглощать достаточное количество витамина B12 из-за нехватки так называемого внутреннего фактора (белка, вырабатываемого в желудке).

Впрочем, к дефициту витамина B12 могут приводить и другие причины и состояния.

Одной из наиболее распространенных причин является недостаток «внутреннего фактора» желудка, который приводит к тому, что организм человека становится не в состоянии поглощать достаточное количество витамина B12.

Некоторые случаи злокачественной анемии возникают вследствие наличия вредоносных бактерий в тонком кишечнике, что, в свою очередь, приводит к тому, что тонкий кишечник не усваивает должным образом витамин B12; мешают усвоению витамина B12 и некоторые заболевания, прием определенных медикаментов, хирургическое вмешательство по частичному или полному удалению тонкого кишечника, а также тениидоз (наличие глистов определенной группы).

Еще одна причина, по которой организм человека может недополучать адекватное количество витамина B12, вследствие чего возникает злокачественная анемия, является недостаток данного витамина в рационе питания пациента.

Существует также несколько факторов риска, которые увеличивают вероятность возникновения злокачественной анемии:

Наличие семейной истории по данному состоянию (семейный анамнез).

Если имела место операция по частичному или полному удалению желудка.

Если имеют место некоторые аутоиммунные заболевания, которые поражают железы внутренней секреции (к примеру, хроническая недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона), диабет первой группы, базедова болезнь и витилиго).

Если имела место операция по частичному или полному удалению тонкого кишечника.

При наличии определенных желудочно-кишечных заболеваний или нарушений, которые не позволяют организму пациента абсорбировать должным образом витамин B12.

Если принимаются определенные медицинские препараты, одно из побочных действий которых также заключается в том, что организм перестает временно должным образом усваивать витамин B12.

Если пациент придерживается строгой вегетарианской диеты, не позволяя себе ни грамма мясных и молочных продуктов питания и отказываясь от приема пищевых добавок на основе витамина B12. Очень часто фактором риска является неудовлетворительное питание в целом.

Помимо симптомов, характерных для всех видов анемии (усталость, головокружение и так далее), дефицит витамина B12 сопровождается характерными серьезными признаками:

Неврологические проблемы, такие как спутанность сознания, слабоумие, депрессия и потеря памяти.

Симптомы, относящиеся к желудочно-кишечному тракту и включающие в себя тошноту и рвоту, изжогу, вздутие живота и скопление газов, запоры или диарею, ухудшение аппетита и потерю веса.

Опухание языка, который теряет шершавость и становится гладким.

Дети младенческого возраста, которые страдают от дефицита витамина B12, могут демонстрировать плохие рефлексы, неадекватные телодвижения и подергивание лицевых мышц.

Мероприятия по лечению злокачественной анемии обычно включают в себя замещение недополучаемого организмом витамина B12.

Лечение может характеризоваться весьма успешными результатами, однако требует длительного периода времени и длится порой на протяжении всей жизни пациента.

источник

Анемия — это состояние, которое развивается, если в крови недостаточно эритроцитов. В формировании кровяных телец участвуют витамины и минералы. Если в организм поступает недостаточное количество этих веществ, то может развиться малокровие. Принимать витамины при анемии очень важно, в формировании эритроцитов они играют ключевую роль.

Анемия характеризуется низким уровнем гемоглобина. Это белок, при непосредственном участии которого происходит транспортировка кислорода к клеткам и вывод их низ углекислого газа. Ключевую роль в деятельности гемоглобина играет железо, поэтому часто именно дефицит этого химического элемента приводит к малокровию.

Этот вид отклонения называется железодефицитной анемией (ЖДА). Она бывает и у взрослых, и у детей. Течение болезни способно вызвать атрофические изменения в слизистой пищеварительного тракта, половых органов и дыхательной системы. На первых этапах развития человек не замечает, что у него что-то не так. Если болезнь развивается без лечения, то первыми признаками становятся раздражительность и вялость.

Дефицитная анемия развивается в силу многих причин. Это может произойти из-за больших кровопотерь, спровоцированных разными причинами. Поводом также могут стать нарушения в работе пищеварительной системы, в силу чего микроэлемент не может полноценно усваиваться организмом. Причиной часто выступают заболевания сосудов, сердца и спинного мозга. У женщин недостаток железа в организме может наступать во время обильных менструаций.

Читайте также:  Препарат для беременных анемия лечение

Симптомы ЖДА:

  • изменения в состоянии ногтей, ломкость;
  • слабость в мышцах;
  • головокружение и головная боль;
  • бледность кожи;
  • тканевая сидеропения, хейлит.

Полноценная деятельность эритроцитов обеспечивается с помощью множества витаминов.

Большую роль играют биологически активные вещества группы В:

Кроме этого, в лечении малокровия важна аскорбиновая кислота. Она принимает активное участие во всех обменных процессах. Без нее железо очень плохо усваивается.

Ключевым строительным элементом в формировании эритроцитов является, как уже было отмечено, витамин В12, поэтому его в организме должно быть в достаточном количестве.

Для процесса формирования эритроцитов также необходимы минералы. Железо, медь и цинк принимают в этом непосредственное участие. Нехватка железа и меди вызывает одинаковые симптомы. Если недостаточно цинка, то медь полноценно не может усваиваться. Поэтому важно планировать лечение в комплексе, принимать препараты, которые насыщают организм всеми необходимыми минералами.

Нехватка железа при анемии случается редко, если питаться сбалансировано и правильно. Для того чтобы держать уровень железа на достаточном уровне, нужно насыщать свой организм определенными продуктами. К таковым относятся гречка, проросшие зерна пшеницы, яйца перепелиные и куриные, бобы, орехи и гранаты, мясо, куриная печень .

Устойчивый недостаток железа в крови нужно обязательно лечить. Ведь это состояние негативно влияет на общее самочувствие. Существует много витаминных комплексов. Выбирать их нужно в зависимости от показаний.

Во время лечения препаратами будьте готовы к побочным эффектам. Наиболее частые явления – тошнота и нарушения в пищеварении. В таком случае нужно обращаться к доктору. Проанализировав тяжесть заболевания, он отменит препарат или посоветует другое средство.

Популярны железосодержащие препараты:

  • Ферроградумет. Содержит 105 мг сульфата железа, заключенного в наполнитель градумет. Из него микроэлемент высвобождается и всасывается, но постепенно и контролированно. Принимается средство по 1-2 таблетки за полчаса до завтрака, курсом в несколько месяцев.
  • Тотема. Выпускается в форме раствора для перорального употребления. 1 ампула объемом 10 мл содержит 50 мг железа, 1,33 мг марганца, 700 мкг меди. Взрослая дозировка — 2-4 ампулы в сутки. Препарат необходимо растворять в стакане воды и пить до еды.
  • Актиферрин. Это капли для приема внутрь. В 100 мл содержатся 4,72 гр железа, 3,56 гр D,L-серина. Препарат принимается дважды или трижды в день, разовая доза — из расчета 5 капель на килограмм массы тела. Курс должен продолжаться не менее 8 недель.
  • Сорбифер Дурулес. 1 таблетка содержит 320 мг сульфата железа (что эквивалентно 100 мг Fe 2+ ), 60 мг витамина С. Принимается по 1-2 шт в день. В запущенных случаях — по 3-4 таблетки ежедневно. Курс — до 4 месяцев.
  • Мальтофер. Выпускается в форме таблеток, сиропа, капель, раствора для инъекций. Таблетки принимаются по 1-3 шт трижды в день. Сироп — по 5 мл в день детям до года, детям до 12 лет по 10 мл, взрослым — до 30 мл. Капли — по 40-120 в сутки. Внутримышечно взрослым назначают по 1 ампуле в день. Детская дозировка определяется, исходя из массы тела.

Внутримышечный ввод железосодержащих препаратов прописывается редко. Он актуален, когда по показаниям необходимо срочное поступление полезных веществ, а также в случаях, если пищеварительная система не способна полноценно усвоить биологически активные вещества.

Регулярно совершайте прогулки. Важно, чтобы они были полноценными и длительными. Пересмотрите свой рацион. В нем должны присутствовать продукты, содержащие железо. Употребляйте больше воды и фруктов. Не забывайте о пользе овощей, особенно таких как капуста, укроп, зеленый лук, петрушка, свекла. Вместо привычного чая и кофе заваривайте стебли, листья и корни одуванчика, а также цветы гречихи.

Вот несколько полезных рецептов:

  • Стакан настоя плодов шиповника с добавленной чайной ложкой меда и лимонным соком утром натощак.
  • Тщательно измельчите грецкие орехи, добавьте мед и клюкву. Принимайте смесь каждый день по столовой ложке.
  • Пол-литра сока яблок, свеклы и моркови в соотношении 1:1:2 пейте ежедневно. Чтобы максимально эффективно усваивался ретинол, содержащийся в моркови, съешьте перед соком ложку сметаны или другой жирный продукт растительного или животного происхождения.
  • ½ стакана земляники, ложку меда, молоко аккуратно перемешайте. Есть смесь нужно два раза в день три недели.
  • Стакан гречки и грецких орехов тщательно размолоть и добавить стакан меда. Ешьте смесь два или три раза в день.

Старайтесь употреблять только полезные продукты, сократите на время жиры. Они негативно влияют на процесс кроветворения. Не совмещайте продукты с высоким уровнем кальция, он не дает железу полноценно усваиваться. Пейте меньше кофе и чая, ешьте меньше отрубей и продуктов, в которых много пищевых волокон.

Низкий уровень гемоглобина встречается у детей нередко. Дефицитная анемия развивается в силу разных причин.

Совсем малыши могут ею болеть по дородовым причинам:

  • многоплодная беременность;
  • дефицитная анемия длительного характера у матери во время беременности;
  • нарушение кровообращения между маткой и плацентой;
  • преждевременные роды;
  • потеря крови во время родов;
  • не вовремя сделанная перевязка пуповины.

Но среди множества причин более важную роль играют послеродовые аспекты. Дефицитная анемия развивается, если слишком рано начинается искусственное вскармливание или слишком поздно вводится прикорм . Причиной может стать неразнообразное питание, молочная диета. Такое заболевание как рахит и частые простуды также могут вызвать недостаток гемоглобина.

Лечение в таком случае назначается врачом. Железосодержащие препараты внутривенно или внутримышечно вводят только в случаях тяжелой стадии заболевания. Обычно его лечат комплексно. При железодефицитной анемии назначают препараты перорально, разрабатывают сбалансированный режим питания, применяют фитотерапию.

Огромную роль играет профилактика. Особенное внимание следует уделять детям из группы риска. К таковым относятся преждевременно родившиеся и те, у которых были какие-либо проблемы при родах. Чтобы не допустить дефицитной анемии, нужно правильно и сбалансировано питаться, не забывать о прогулках на свежем воздухе, гимнастике и массаже.

Болезнь Аддисона-Бирмера — это недостаточность витамина В12 в организме. Ее также называют пернициозной анемией. Такого вида авитаминоз встречается редко, особенно у молодых людей. На 100 000 человек насчитывается 110-130 случаев болезни Бирмера. Но у пожилых людей она встречается чаще.

Есть три главных фактора, которые способствуют развитию болезни:

  • генетическая предрасположенность;
  • атрофический гастрит тяжелого характера;
  • аутоиммунные заболевания.

Женщины страдают болезнью Бирмера немного чаще, чем мужчины. К симптомам относятся потеря жизненного тонуса, повышенная утомляемость и сонливость. Четверть пациентов рассказывают о болях в языке и во рту. Иногда пропадает аппетит и снижается масса тела.

Лечение при болезни Бирмера заключается в восполнении дефицита витамина В12. Изменение рациона здесь не поможет. Это серьезное заболевание с возможными тяжелыми последствиями лечится большими дозами лекарств. На начальной стадии терапии наиболее эффективным считается Оксикобаламин в ампулах. После курса длительностью в 6 месяцев может отмечаться падение ровня железа. В этом случае будут назначены железосодержащие препараты.

источник

• Анемия характеризуется снижением цветового показателя, по­казателей MCV , МСНС, анизо-и пойкилоцитозом. Анемичес­кий синдром по клинике сходен с проявлениями анемии при хро­нических заболеваниях. Наблюдаются:

• Снижение концентрации сывороточного железа.

• Нормальный или сниженный уровень общей железосвязы­вающей способности сыворотки крови.

• Повышение запасов железа в печени и КМ.

• Нарушение ответа на лечение препаратами железа.

Лечение: адекватные дозы витамина А.

• Чаще всего дефицит витамина В6 развивается у лиц, получаю­щих противотуберкулезные препараты (изониазид, пиразинамид, циклосерин), которые нарушают метаболизм витамина В6.

• Анемия является гипохромной и нормоцитарной с резким раздра­жением красного ростка КМ без признаков повышенного гемо­лиза периферических эритроцитов.

• Количество ретикулоцитов обычно снижено.

• Тяжесть анемии зависит от дозы и длительности применения ле­карств.

Лечение: большие дозы пиридоксина.

• При дефиците рибофлавина наблюдается снижение активности эритроцитарной глютатион редуктазы, однако у этих больных не наблюдается гемолиза или повреждения эритроцитов, инду­цированных оксидантами.

• Анемия является нормоцитарной, нормохромной с вакуолизаци­ей эритроидных предшественников в КМ, которая появляется после красноклеточной аплазии.

• При цинге может наблюдаться макроцитарная, нормоцитарная либо микроцитарная анемия.

Микроцитарная анемия развивается вследствие того, что недо­статок витамина С приводит к нарушению метаболизма желе­за, уменьшению его всасывания и транспорта.

• Дефицит железа у детей часто сочетается с дефицитом пищево­го витамина С.

Нормоцитарная анемия также развивается при недостатке вита­мина С, возможно, вследствие нарушения механизма клеточной антиоксидантной защиты и гемолиза эритроцитов. Количество ретикулоцитов при данной форме колеблется от 5% до 10%.

Макроцитарная анемия при дефиците витамина С развивается (у 10% больных )вследствие того, что аскорбиновая кислота вза­имодействует с фолиевой кислотой, которая необходима для об­разовании тетрагидрофилиевой кислоты. Вследствие связыва­ния фолиевой кислоты нарушается синтез ДНК, и развивается мегалобластная анемия.

• Анемия при дефиците витамина С быстро купируется при при­еме адекватных доз аскорбиновой кислоты. В процессе терапии необходимо также назначение фолиевой кислоты.

• Витамин Е выполняет в организме человека роль антиоксиданта.

• Снижение уровня витамина Е приводит к повышенному обра­зованию перекисей липидов в клеточной мембране и укороче­нию продолжительности жизни эритроцитов.

• Патогенез: дефицит витамина Е у взрослых возможен при нару­шении кишечного всасывания (энтерит), нарушении всасывания жира при панкреатите, а также при наследственной стеаторее.

• Неонатальный период: у недоношенных детей обеспеченность витамином Е зависит от степени недоношенности.

• Если новорожденные получают диету, богатую линоленовой кислотой, то ее содержание увеличивается и в мембра­не эритроцитов, поэтому такие эритроциты легче разру­шаются.

• Женское молоко содержит значительно меньшее количе­ство линоленовой кислоты, чем коровье.

• При дефиците витамина Е гемолиз эритроцитов может наблю­даться под воздействием больших доз железа, которые часто необоснованно назначают новорожденным.

• Гемолитическая анемия обычно развивается в 4-6 недельном возрасте.

• Анемия является умеренной (Нв 90-100 г/л), часто сочета­ется с ретикулоцитозом (2,5-3,5 %), измененной морфо­логией эритроцитов, тромбоцитозом, билирубинемией (до 30 мкмоль/л), отеком голеней.

• Эти изменения быстро исчезают при лечении витамином Е.

• Медь необходима для всасывания и утилизации железа, и под­держивает необходимый его уровень для транспорта трансфер­рином.

• Дефицит меди у взрослых лиц не развивается так как ежеднев­ная потребность в меди очень низкая, а медь широко присут­ствует в пищевых продуктах.

• Дефицит меди чаще всего развивается у детей и новорожден­ных. У взрослых дефицит меди обычно возникает при проведе­нии парентерального питания. Кроме того недостаток меди может быть вызван поступлением в организм большого коли­чества цинка, которое нарушает всасывание меди.

• Низкий уровень меди в сыворотке крови может также наблю­даться при гипопротеинемическом статусе (экссудативная энте­ропатия, нефроз, болезнь Вильсона).

• Дефицит меди вызывает развитие микроцитарной анемии, соче­тающейся с тяжелым дефектом в метаболизме железа, гипоферримией, нейтропенией, вакуолизацией эритроидных предше­ственников в КМ.

• У детей с дефицитом меди развивается остеопороз и переломы ребер.

• Диагноз основан на обнаружении низкого уровня церулоплаз­мина или концентрации меди. Положительный лечебный эффект оказывают препараты меди в дозе 0,2 мг/кг/день, (10 % раствор сульфата меди содержит 5 мг меди в мл).

• Может сопровождать талассемию или серповидноклеточную анемию, либо может быть вызван интенсивной десфераловой терапией.

• Изолированный дефицит цинка не вызывает развития анемии.

• Анемия может быть вызвана угнетением метаболизма с соот­ветствующим снижением потребности в кислороде.

• Частичное голодание вызывает умеренную или выраженную нормоцитарную, нормохромную анемию со снижением количе­ства эритроидных предшественников в КМ.

• Анемия носит дилюционный характер.

• Полное голодание в течение 9-12 недель способствует разви­тию анемии и гипоклеточности КМ. Эти явления исчезают при переходе на нормальную диету.

АНЕМИЯ ПРИ ДЕФИЦИТЕ БЕЛКОВ

• При употреблении пищи, бедной белками, уровень Hb может падать до 80 г/л, но у некоторых лиц анемический синдром не развивается вследствие одновременного с эритроцитами умень­шения объема плазмы.

• Анемия является нормоцитарной, нормохромной с выраженным анизо-и пойкилоцитозом эритроцитов.

• Количество лейкоцитов и тромбоцитов обычно нормальное.

• Костный мозг обычно нормальной клеточности или иногда гипоклеточный со снижением количества эритроидных предше­ственников.

• При назначении диеты, богатой белками, анемия исчезает очень медленно.

• Через 3-4 недели после начала терапии могут развиться эпизо­ды эритроидной гипоплазии, которые обычно исчезают после назначения рибофлавина или преднизолона.

• Оккультные дефициты (железа, фолиевой кислоты, витамина Е, витамина b 12) могут проявляться в течение периода насыщения организма белками.

• Хроническое употребление алкоголя часто сочетается с анеми­ей, которая развивается вследствие многих причин:

• хронических желудочно-кишечных кровотечений,

• гиперспленизма вследствие портальной гипертензии,

• прямого токсического эффекта этанола на эритропоэз и метаболизм фолатов,

• Мегалобластная анемия при алкоголизме наиболее часто раз­вивается вследствие дефицита фолиевой кислоты.

• Анемия чаще всего макроцитарная, часто сочетается с мегало­бластическими изменениями КМ, может наблюдаться увеличе­ние содержания кольцевых сидеробластов.

• Алкоголизм может сочетаться с дефицитом железа. Вследствие этого в крови выявляют морфологические признаки и В12-дефицитной анемии и ЖДА: макроцитоз, гиперсегментация нейтро­филов и одновременное присутствие гипохромных эритроцитов.

• Макроцитоз легкой степени ( MCV 100-110 фл) обнаруживается у 80-100 % алкоголиков.

• Дефицит железа проявляется после завершения терапии дефи­цита фолиевой кислоты: в мазках крови у больных отмечается появление популяции гипохромных эритроцитов. Лечение толь­ко препаратами железа может демаскировать дефицит фолие­вой кислоты появлением популяции макроцитов.

источник

Витамин В6 (пиридоксин гидрохлорид) — важный элемент в здоровом питании, был открыт совершенно случайно в 20-х годах прошлого века. Это прозрачное легкорастворимое вещество, которое неспособно накапливаться в организме, поэтому оно полностью выводится в течение 5–8 часов.

Пиридоксин и пиридоксина гидрохлорид относится к группе биологически активных коферментов. Свойства этих соединений идентичны.

Многим это название (пиридоксина гидрохлорид) покажется странным и даже пугающим. Однако это абсолютно безопасное вещество, обладающее массой полезных свойств. Внешне состав витамина В6 – это прозрачные кристаллы, хорошо растворимые в воде и этаноле, полученный водный раствор не смешивается с жирами и эфирными маслами. Легко разлагается светом, не окисляется на воздухе, при нагревании плавится без химической деструкции. Термин «гидрохлорид» обозначает, что соединение относится к классу солей кислоты HCl. Каковы показания к применению В6? Каковы симптомы его избытка и недостатка в организме и какая суточная норма его потребления взрослым человеком? Все эти вопросы мы рассмотрим ниже.

Пиридоксин крайне важен для здоровья женщин: он участвует в нервной передаче и регулирует гормональный обмен, при беременности это вещество снижает эффект от противозачаточных препаратов. Своевременный прием этого витамина снижает риск возникновения злокачественных новообразований, витамин В6 (пиридоксина гидрохлорид) связывает свободные радикалы и предотвращает преждевременное старение, благоприятно влияет на состояние кожи лица, волос и всего организма в целом. Применяться может как внутрь, так и в составе омолаживающих масок и кремов. Ученые установили, что пиридоксаль обладает уникальными свойствами снижать деструктивные процессы, ведущие к разрушению и снижению эластичности коллагеновых волокон. Почти все биохимические процессы в организме протекают с участием пиридоксина (витамина В 6), он создает условия для синтеза белков, способствует расщеплению жиров, ускоряет обменные процессы и способствует выведению токсинов. В отсутствии пиридоксина обменная щавелевая кислота образует комплексы с оксалатами кальция и способствует камнеобразованию в почках. Для чего пиридоксина гидрохлорид нужен в организме человека? Пиридоксин — ключевое звено в синтезе серотонина — гормона радости. Без него невозможно производство красных кровяных телец (эритроцитов), заменимых аминокислот, затрудняется передача нервных импульсов, нарушается водно-солевой баланс. Также В6 способствует снижению количества холестериновых бляшек на стенках сосудов (совместно с тиамином), снижая риск возникновения инсульта и инфаркта. Пиридоксин гидрохлорид достаточно широко представлен в самых различных продуктах, однако в силу неполной усвояемости недостаток этого вещества все же наблюдается и достаточно часто. По данным научных исследований, примерно 20 человек из каждой сотни испытывают дефицит витамина В6.

Читайте также:  Хроническая постгеморрагическая анемия цветовой показатель

Исследователи в области проблем ожирения и лишнего веса заняты поиском веществ, которые эффективно расщепляют жиры. Среди этих средств центральное место занимает витамин В6 (пиридоксина гидрохлорид).

Уникальное средство для похудения — диетический продукт, где пиридоксина гидрохлорид содержится в большом количестве, он хорошо справляется с задачей коррекции веса. Активный образ жизни, регулярный прием диетических продуктов дают свои результаты. Однако чудес ожидать не стоит: эффект заметен спустя месяцы соблюдения строгой диеты, в которой помимо этого вещества обязательно присутствует витамин В1.

Пиридоксаль участвует в формировании красных кровяных телец, нервных клеток и синапсов, которые обеспечивают передачу нервных импульсов. Эти и многие другие процессы необходимы в период формирования мозга плода в утробе матери. Этот представитель веществ группы В является промежуточным звеном в синтезе аминокислот для кожи и ее производных, поэтому витамин В6 для волос является незаменимым и важным элементом.

Помимо жизненно важных функций, пиридоксина гидрохлорид имеет массу других полезных свойств. Прежде всего, он облегчает послеоперационный период, ослабляет действие токсинов. Он способен эффективно выводить шлаки и очищать организм в период отравлений. Витамин В6 (пиридоксина гидрохлорид) ослабляет силу мышечных сокращений матки, чему в значительной мере способствует в комплексе с магнием и В1.

Суточная норма пиридоксина гидрохлорида напрямую зависит от образа жизни, пола, возраста, наличия вредных привычек и увеличивается с количеством потребляемых мясных изделий.

Суточная норма для разных категорий:

  • Взрослые: 2,5 мг
  • Дети до 14 лет: 0,3–1,0 мг
  • Дети от 14 до 18 лет: 1,0–1,6 мг
  • Беременные женщины: 4–6 мг.

Витамин В6 пиридоксина гидрохлорид способен синтезироваться обычной кишечной палочкой, однако особо рассчитывать на этот источник не следует: в наше время вряд ли найдется человек с полностью здоровой микрофлорой в условиях современной сложной экологической обстановки.

Известно, что свойства витамина В6 усиливаются при употреблении минеральных добавок. Такой синергизм оказывают в частности, соли магния и калия, а также еще один представитель группы В – В1 (тиамин). Вместе они увеличивают всасываемость витамина В6. Одним из возможных механизмов является дополнительная выработка желудочного сока.

Злоупотребление спиртными напитками, курение, одновременный прием релаксирующих и успокоительных средств замедляют усвояемость витамина В6. Также во время противотуберкулезного лечения или приема антибиотиков витамин В6 частично разрушается.

Витамин В6 (пиридоксина гидрохлорид) для волос служит активным коферментом, придает им блеск и красоту, предотвращает появление секущихся кончиков и устраняет ломкость. Взаимным антагонизмом обладают витамины B1 и B12. Не рекомендуется одновременный их прием с препаратами от болезни Паркинсона, а вот для получения хорошего косметического результата совместное использование с В1 возможно.

Если человек потребляет недостаточное количество витамина В6, возникают такие неприятные явления, как мышечная слабость, ночные судороги, головокружение, тошнота после обильного приема пищи, нарушение циклов сна и бодрствования, апатия, ухудшение настроения, анемия и потеря аппетита.

Комплексы магния и витамин В6 (пиридоксина гидрохлорид), является важным компонентом в лечении сахарного диабета. Недавние эксперименты показали, что нехватка пиридоксина также ведет к нарушению функций поджелудочной железы.

Дефицит В6 приводит к появлению сыпи, дерматиту и другим кожным заболеваниям. Гипертоникам назначают пиридоксин совместно с В1 в повышенных дозах для нормализации белково-жирового обмена, а показания к применению и суточная норма рассчитываются индивидуально.

Нехватка этого биологически активного элемента в межсезонье вызывает ослабление иммунитета и снижает устойчивость организма к простудным заболеваниям.

Избыток пиридоксина гидрохлорида своевременно выводится из организма вместе с жидкостью почками, следовательно случаи гипервитаминоза крайне редки. Людям с почечной недостаточностью следует ограничиться разумными нормами, обязательно соблюдать показания к применению, а при необходимости обратиться к врачу.

Исследования ученых показали, что ежедневный избыточный прием витамина В6, в размере на несколько порядков выше, чем суточная норма, в течение 2 лет не вызвал каких-либо нарушений в жизнедеятельности группы подопытных животных.

В6 содержится как в мясных продуктах, так и в растительной пище. Небольшое количество его содержится в дрожжах, богаты им крупы и злаковые, овощи и фрукты, бобовые, зелень, брюссельская капуста (совместно с В1). Из животных источников можно отметить красную рыбу, где пиридоксина гидрохлорид находится в избытке, любой вид мяса, яйца, творог, желток.

Важен не только источник достаточного количества витамина В6 пиридоксина гидрохлорида, но способ готовки. Во время кулинарной обработки пищи количество витаминов уменьшается вдвое. Консервированные фрукты сохраняют около 30% пиридоксина, а выпеченный хлеб содержит только 20% по сравнению с необработанным зерном. Во время кулинарной обработки, почти все вещества группы «В» переходят в водную часть, это нужно учитывать при сливе воды или бульона. Если у вас есть потребность в витаминах группы В, не спешите избавиться от этой жидкости.

Свежезамороженные овощи сохраняют чуть больше половины от исходного количества витамина. Эти важные факты стоит учитывать во время приготовления пищи. Всего немного изменив технологию приготовления, можно сохранить все полезные вещества и даже сделать блюда более вкусными.

Пиридоксин обладает множеством полезных свойств и разносторонне оказывает положительное влияние на организм человека. Врачи рекомендуют прием этого важного элемента для профилактики многих хронических заболеваний, авитаминоз витамина В6 ведет ко многим симптомам. Необходимо отметить такие показания к приему:

  • Болезни, связанные с избыточным весом (диабет, подагра);
  • Во время беременности.
  • Психоэмоциональные расстройства, невралгии и судорожные синдромы.
  • При патологии вестибулярного аппарата, головокружении.
  • Заболевания сердечно-сосудистой системы.
  • Трихологические нарушения (болезни волос).
  • Поражения кожи и аллергические проявления (крапивница, аллергический отек, бронхоспазм);
  • При нарушениях сна и хроническом недосыпании (инсомнических расстройствах)
  • В подростковом периоде во время угревой сыпи, связанной с повышенной активностью сальных желез и гормональной перестройке организма.

Нехватка витамина В6 и симптомы, связанные с ней, могут быть самыми различными и сильно ухудшить качество жизни.

Пиридоксина гидрохлорид обычно передозировок не вызывает, однако консультация врача до начала приема витаминов будет не лишней. Особенно уязвимы пациенты с почечной патологией, так как избыток витамина утилизируется этими органами. Также пиридоксин повышает кислотность желудка, поэтому при язвенной болезни целесообразно подумать о прикрытии слизистой желудка с помощью, например, омепразола.

источник

Анемия из-за дефицита железа, фолиевой кислоты и витамина В12 – это болезнь, которую можно вылечить, изменив рацион питания. Анемией не следует пренебрегать, так как нарушение функционирования крови всегда является сигналом серьезных нарушений в работе организма.

Анемия из-за дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты вызывает нарушение синтеза ДНК и разрушает созревание клеток. Анемия из-за дефицита фолиевой кислоты особенно опасна у беременных женщин.

Выделяют следующие симптомы анемии из-за дефицита железа:

  • бледная кожа;
  • запор;
  • выпадение волос;
  • усталость;
  • трещины уголков рта;
  • трудности с дыханием;
  • трудности с концентрацией внимания;
  • ломкие ногти;
  • слабое половое влечение;
  • покалывание в ногах и руках;
  • апатия.

Анемия из-за дефицита железа, иначе называемая микроцитарная анемия, является следствием нарушений всасывания этого элемента, хронических кровотечений, возникающие из-за различных причин, у женщин очень обильные менструации.

Явная железодефицитная анемия в мазке периферической крови

Люди, которые имеют мало железа в крови, должны принимать препараты железа каждый день, во время еды и обогатить рацион красным мясом, лиственными овощами, продуктами из цельного зерна, бобовыми, черносливом, инжиром.

Если врач считает, что у человека развилась анемия из-за дефицита железа, не следует сразу начинать прием препаратов железа, так как они могут быть опасными для здоровья. Стоит помнить о том, чтобы отказаться употребления молока вместе с железом, так как кальций останавливает его всасывание. Аналогичное действие имеют кофе и чай.

Люди с анемией из-за дефицита железа должны употреблять препараты из пурпурной эхинацеи и крапивы, которые помогают усвоить железо из потребляемых продуктов и блюд.

Витамин В12 необходим для функционирования организма, однако, анемия из-за дефицита витамина В12 может не проявляться годами. Для правильного усвоения витамина В12 в организме, необходим специальный фактор (называемый внутренний фактор Касла), вырабатываемый слизистой оболочкой желудка.

Когда внутренний фактор не доступен в достаточных количествах, например, вследствие частичного урезания желудка или атрофии слизистой оболочки желудка, усвоение витамина В12 в организме снижается.

Недостаток витамина В12 приводит к развитию мегалобластной анемии, которая характеризуется наличием больших кровяных клеток в периферической крови (MCV). Витамин B12 играет важную роль в процессах метаболизма быстро делящихся клеток, например, клеток желудочно-кишечного тракта.

При длительном дефиците витамина В12 могут развиться неврологические нарушения в виде шатающейся походки, расстройства чувствительности к вибрациям и нарушения поз конечностей.

Недостаток витамина В12 приводит к трудностям с концентрацией внимания, апатии, болезненных язв в углах рта, преждевременному седенью, желтизне белков, метеоризму и диарее, отвращению к жареным блюдам и мясу, психическим расстройствам, а также изменениям в мозге и нервной системе.

Анемии с дефицитом витамина В12 более подвержены курильщики. Риск возникновения этого недуга повышен у жителей Северной Европы, особенно у женщин.

Причины анемии из-за дефицита витамина B12:

  • неправильная диета, бедная витамином В12;
  • алкоголизм;
  • заболевания, связанные с недостаточностью или нарушением функции фактора Касла, который отвечает за усвоение кобаламина;
  • нарушение всасывания комплекса цианкобаламин;
  • инфицирование широким лентецом;
  • дефицит транскобаламина II и другие.

Недостаток витамина В12 в организме приводит к развитию болезненных изменений в различных органах и системах: желудочно-кишечного тракта, кроветворной и нервной системе.

К типичным симптомам мегалобластной анемии из-за дефицита витамина B12 относятся: бледность кожи, оттенок желтого лимона рядом с местом обесцвечивания, пожелтение белков глаз, воспалительные изменения желудка, слизистой оболочки языка, пищевода, кишечника, разглаживание языка, заеды в углах рта, жжение языка, потеря аппетита. На тяжелых стадиях анемии могут возникать такие симптомы, как: сердцебиение, головокружение, затрудненное дыхание, шум в ушах.

Неврологические расстройства, возникающие из-за дефицита витамина В12, заключаются, прежде всего, в возникновении судорог конечностей и ослабления мышц ног, нарушениях памяти и концентрации внимания, раздражительности и эмоциональной лабильности.

Иногда первые симптомы дефицита витамина В12 вытекают из демиелинизации нервов спинного мозга и коры головного мозга. К ним относятся: периферическая невропатия, артроз цепочек спинного мозга, демиелинизация серого вещества мозга.

Чтобы избежать дефицита витамина В12, следует позаботиться о том, чтобы в рационе присутствовал белок животного происхождения. Лучшим источником витаминов группы B являются ростки, желтые и зеленые овощи, пивные дрожжи, орехи, миндаль, мука грубого помола, горох, капуста, чечевица, темный рис, печень телячья, фасоль, патока и кунжут.

Анемия из-за дефицита витамина В12, железа и фолиевой кислоты негативно влияет на функционирование организма, поэтому стоит ее предотвратить путем использования разнообразной диеты, богатой этими питательными веществами.

Для диагностики мегалобластной анемии из-за дефицита витамина В12 необходимо провести исследование крови. Морфология при анемии с дефицитом витамина B12 содержит в себе увеличенные эритроциты и их чрезмерную окраску. Для подтверждения диагноза необходимо выполнить биопсию костного мозга, которая нужна для исключения других возможных причин анемии.

В определении диагноза анемии с дефицитом витамина B12 помогает также выявление повышенных значений билирубина в крови и пониженного числа тромбоцитов и лейкоцитов. При злокачественной анемии отмечается снижение абсорбции витамина В12 без фактора Касла и правильное усвоение после введения этого фактора.

В диагностике причин дефицита витамина B12 помогает расширенный тест Шиллинга. Он позволяет отличить, является ли причиной уменьшения поглощения дефицит фактора Касла или нарушено всасывание витамина в кишечнике.

Лечение анемии, вызванной дефицитом витамина В12, заключается в подаче витамина в виде инъекций внутривенно в дозе 1000 мкг 1 раз в день в течение 10 – 14 дней, а затем, после изменения лабораторных показателей, 100-200 мкг 1 раз в неделю до конца жизни.

Первые результаты лечения можно наблюдать уже через неделю лечения – в периферической крови увеличивается количество ретикулоцитов, гемоглобина, улучшается гематокрит. Нормализация параметров периферической крови происходит примерно после 2 месяцев лечения.

В случае удаления желудка или после резекции тонкой кишки витамин В12 назначается профилактически в дозе 100 мкг внутримышечно 1 раз в месяц.

Дефицит фолиевой кислоты или витамина B4, приводит к тошноте, диарее и воспалению языка. Фолиевая кислота – это чрезвычайно важный элемент для беременных женщин, младенцев и созревающих девочек. Стоит отметить, что на уровень фолиевой кислоты в организме влияют гормональные препараты и употребление больших доз витамина C.

Такого рода анемия вызывает нарушение синтеза ДНК. Фолиевая кислота необходима для правильной работы эритроцитов. Ее отсутствие особенно опасно во время беременности, так как это может привести к повреждению нервной системы плода.

Причины анемии с дефицитом фолиевой кислоты:

  • синдром нарушения всасывания;
  • нехватка фолиевой кислоты в рационе питания;
  • хронический алкоголизм;
  • период повышенного спроса: беременность, кормление грудью, онкологические заболевания;
  • прием некоторых лекарственных препаратов, например, метотрексатов, противоэпилептических препаратов (например, фенитоин) и противотуберкулезных лекарственных препаратов.

Анемию, вызванную дефицитом фолиевой кислоты, можно предотвратить путем обогащения диеты большим количеством овощей и фруктов, а также отказом от алкоголя.

Женщина, которая планирует беременность должна принимать профилактически пищевые добавки с витамином B4 за 2 месяца до зачатия и в период вынашивания ребёнка.

источник

В23:02 мск 12декабря впсихоневрологическом диспансере вселе Алферовка Новохоперского района.

Попоручению Генеральной прокуратурыРФ органы прокуратуры субъектовРФ провели масштабные проверки.

Витамин-дефицитная анемия возникает из-за того, что организм человека не получает достаточного количества строительных блоков, используемых для производства здоровых красных кровяных телец (эритроцитов). Витамин B6, витамин B12, и фолиевая кислота (или витамин B9) играют важную роль в создании эритроцитов, необходимых для доставки кислорода к клеткам всего тела. Если у человека, уровень одного или более из этих витаминов является низким, это может привести к анемии.

Читайте также:  Можно ли заниматься фитнесом при анемии

Этот тип анемии чаще всего встречается у пожилых людей, особенно тех, кто имеет снижение аппетита. Исследования показали, что 13% пожилых людей старше 65 лет имеют дефицит витамина B12, и около 5% пожилых людей имеют дефицит фолиевой кислоты. Вегетарианцы также имеют повышенный риск приобретения витамин-дефицитной анемии, поскольку мясо является основным источником витамина B12.

Причины анемии из-за недостатка витаминов зависят оттого, какого витамина не хватает вашему организму.

Злокачественная анемия является состоянием, при котором организм больного человека более не в состоянии вырабатывать необходимое количество здоровых красных кровяных телец ввиду дефицита витамина B12 (питательного вещества, содержащегося в определенных продуктах питания).

К примеру, организм людей, которые страдают от злокачественной анемии, не в состоянии поглощать достаточное количество витамина B12 из-за нехватки так называемого внутреннего фактора (белка, вырабатываемого в желудке).

Впрочем, к дефициту витамина B12 могут приводить и другие причины и состояния.

— Одной из наиболее распространенных причин является недостаток «внутреннего фактора» желудка, который приводит к тому, что организм человека становится не в состоянии поглощать достаточное количество витамина B12.

— Некоторые случаи злокачественной анемии возникают вследствие наличия вредоносных бактерий в тонком.

Тело человека очень чувствительно реагирует на малейшее нарушение хрупкого баланса. Сбалансированная диета, обеспечивающая организм необходимым количеством витаминов, минералов и других питательных веществ, которые требуются нам для нормальной жизнедеятельности. Всем известно о пользе и важной роли витаминов, особенно витамина В12.

Витамин В12 участвует в кроветворении, регулирует углеводный и жировой обмен в организме. При его недостатке развивается малокровие — анемия.

Витамин В12 играет необычайно важную роль в правильном функционировании нервной системы, влияя, таким образом, на работу всех органов. Если в организме недостает витамина В12, это также приводит к дефициту витамина В1, даже тогда, когда, казалось бы, в диете его достаточно. А это ведет к расстройству не только нервной системы, но и желез внутренней секреции, мозга, заболеванию бери-бери (полиневриты), нарушению пищеварения.

Психиатры часто удивляются тому, как.

Анемия — это заболевание, характеризующееся понижением концентрации гемоглобина в крови. Сегодня поговорим о пернициозной анемии, также кратко рассмотрим и другие виды анемии (классификации и степени тяжести).

Анемия пернициозная — это серьезная патология, развивающаяся вследствие дефицита в организме витамина В12. Данное заболевание имеет несколько названий: злокачественное малокровие, болезнь Аддисона-Бирмера, мегалобластная анемия, В12-дефицитная анемия.

В 1855 году английский доктор Томас Аддисон впервые описал данную болезнь. В 1872 году немецкий врач Антон Бирмер изучил недуг более подробно. Именно он назвал заболевание пернициозной, или злокачественной анемией. Однако в то время не было известно, какое необходимо лечение для анемии данного типа. И только лишь в 1926 году группой врачей было установлено, что признаки недуга полностью исчезают после введения в рацион больного сырой печени. Эти же специалисты доказали, что в основе такой.

Пагубная анемия является состоянием, при котором организм не может вырабатывать достаточного количества здоровых красных кровяных клеток, поскольку он не имеет достаточного количества витамина В12. Витамин В12 находится в некоторых продуктах питания. Организм нуждается в этом питательном веществе, чтобы производить здоровые красные кровяные клетки и держать нервную систему в равновесии. Люди, которые страдают злокачественной анемией, не могут поглотить достаточно витамина В12 из пищи. Это потому, что им не хватает собственных. Отсутствие этого белка – производит к дефициту витамина В12. Другие условия и факторы также могут вызвать дефицит витамина В12. Примеры включают в себя инфекции, хирургические вмешательства, лекарства и диеты. Технически, термин «злокачественная анемия» означает дефицит витамина В12 из-за отсутствия внутреннего фактора. Хотя, часто, дефицит витамина В12 происходит из-за других причин. Пагубная анемия является одним из.

В12-дефицитная анемия (пернициозная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера, злокачественное малокровие) относится к группе мегалобластных анемий. Причина развития этого состояния – недостаток в организме витамина В12 (цианокобаламина), в результате чего нарушается процесс кроветворения.

Дефицит цианокобаламина в организме может возникнуть в результате влияния многих эндогенных и экзогенных факторов:

Недостаточное поступление витамина В12 с пищей. Дефицит этого витамина развивается в организме в течение длительного времени, поэтому пост или кратковременная диета обычно не приводят к развитию пернициозной анемии.

Кровь при В12-дефицитной анемии

Несбалансированное питание и строгое вегетарианство (цианокобаламин в наибольшем количестве содержится в продуктах животного происхождения);

Недостаточное усвоение этого витамина при поступлении его в организм в достаточном количестве, которое может.

Pernicious Anemia (Juvenile Pernicious Anemia; Congenital Pernicious Anemia)

Злокачественная анемия развивается, когда организм не в состоянии поглощать витамин В12 из пищи, из-за нехватки белка, который называется внутренним фактором, и вырабатывается в желудке. Внутренний фактор необходим для всасывания витамина В12. Злокачественная анемия часто связывается с аутоиммунной-опосредованной атакой париетальных клеток желудка и/или внутреннего фактора. Анемией называется недостаточное снабжение эритроцитами кислородом клеток организма. Чем раньше начинается лечение злокачественной анемии, тем лучше результат.

Есть много возможных причин злокачественной анемии. Некоторые из них перечислены ниже.

Атрофический гастрит (воспаление желудка); Удаление всего или части желудка; Реакция иммунной системы (в виде атаки) на: Внутренний фактор — белок, необходимый для поглощения витамина B12.

Клиника. Обычно заболевают лица старше 40 лет. Клиническая картина болезни складывается из следующей триады: 1) нарушения со стороны пищеварительного тракта; 2) нарушения со стороны кроветворной системы; 3) нарушения со стороны нервной системы.

Симптомы болезни развиваются незаметно. Уже за много лет до выраженной картины злокачественного малокровия обнаруживается желудочная ахилия, а в редких случаях отмечаются изменения со стороны нервной системы.

В начале болезни появляется нарастающая физическая и психическая слабость. Больные быстро утомляются, жалуются на головокружение, головные боли, шум в ушах, «летающие мушки» в.

Анемия. Симптомы. Витаминные препараты при анемии

Витамины при анемии. Каталог рекомендуемых препаратов

Когда содержание красных кровяных клеток (эритроцитов) в крови падает ниже нормы, говорят, что это анемия. Вы жалуетесь, что легко устаете, что частота сокращений сердца ускорена или что сердце бьется с перебоями и у вас возникает одышка, вы пыхтите и задыхаетесь, когда поднимаетесь по ступенькам, идете пешком или каким-либо другим способом напрягаете себя. Причина снижения числа эритроцитов может заключаться в том, что они теряются в результате кровопотери, могут быть повреждены или разрушены, или в том, что организм не производит их в достаточном количестве. Несмотря на то что существует множество типов анемии, в основе всех этих разновидностей лежат особенности питания, в котором не хватает железа, фолиевой кислоты или витамина В12, а может быть, и всего этого одновременно. Давайте посмотрим» какие питательные добавки могут помочь при.

Пернициозная анемия – это тяжёлое заболевание, которое в прошлые времена называлось злокачественным малокровием. Развивается недуг из-за недостатка витамина В12 — цианокобаламина. Особенно к недостатку этого витамина чувствительны костный мозг и нервная система.

Впервые болезнь описал английский врач по имени Томас Аддисон. Произошло это событие в 1855 году. Чуть позже, в 1872 году, то же самое заболевание, но более подробно, описал уже немецкий доктор Антон Бирмер. Именно он дал недугу название злокачественной или пернициозной анемии. А ещё позже врач из Франции предложил назвать его болезнью Аддисона.

Однако в те времена не было точно известно, как именно лечить анемию этого типа. И только в 1926 году группа врачей сообщила о том, что симптомы полностью проходят после введения в пищевой рацион пациента сырой печени. Они же доказали, что в основе заболевания лежит патология, при которой желудок из-за врождённой.

Что нужно принимать. Дефицит фолиевой кислоты непременно приводит к такой форме анемии, при которой.

В 1855 году английский врач Томас Аддисон, а затем в 1872 году более подробно немецкий врач Антон Бирмер описали болезнь, которую назвали злокачественной (пернициозной) анемией. Вскоре французский врач Арман Труссо предложил называть эти болезни аддисоновой анемией и болезнью Аддисона.

В 1926 году Дж. Уипл, Дж. Майнот и У.Мёрфи сообщили, что пернициозная анемия лечится введением в рацион питания сырой печени и что в основе заболевания лежит врожденная неспособность желудка секретировать вещество, необходимое для.

красные кровяные клетки (эритроциты) – разносят кислород по всему организму;

белые клетки крови (лейкоциты) – являются частью иммунной системы и защищают организм от инфекций;

тромбоциты – помогают крови сворачиваться, если мы случайно порежемся;

белки и другие компоненты выполняют самые разнообразные функции.
Диета при анемии

анемияЕжедневно миллионы эритроцитов, продуцируемые костным мозгом, попадают в кровоток. Продолжительность жизни эритроцита человека в среднем составляет 125 суток. Красные клетки крови содержат гемоглобин, который, связываясь с кислородом, доставляет его из легких ко всем частям организма. Для того чтобы производилось необходимое количество эритроцитов и гемоглобина, мы нуждаемся в здоровом костном мозге и в поступлении с пищей таких веществ, как железо и основные витамины
Нормальное содержание эритроцитов в плазме крови:

4,0 — 5,1 млн эритроцитов в 1 мкл – у.

Лечение желудочно-кишечных заболеваний и полноценное питание является основополагающим условием для лечения пернициозной анемии.

Пернициозная анемия – малокровие, которое обусловлено нарушениями процесса кроветворения вследствие нехватки витамина В12 (цианкобаламина). Потребность в этом витамине у организма человека минимальная, и вместе с тем, его недостаток приводит к тяжелым последствиям, одни из которых и является пернициозная анемия.

Впервые об этой болезни заговорили во второй половине 19 столетия. Английский врач Томас Аддисон, а вскоре и его немецкий коллега Антон Бирмер описали заболевание, которое предложили назвать злокачественной анемией. Лишь полвека спустя трое известных американских врачей и физиологов, Уипл, Майнот и Мёрфи, смогли максимально приблизиться к разгадке причины заболевания, которое, обычно кроется в нехватке специфического вещества, без которого витамин В12 не может нормально усваиваться в кишечнике.

Витамин В10 (парааминобензойная кислота, ПАБК)

Малоизвестный витамин, который часто относят к витаминоподобному соединению.
Он влияет на обмен веществ в организме, участвует в процессе пищеварения, способствует усвоению белков и жиров, нормализует работу щитовидной железы, участвует в образовании эритроцитов, помогает организму кормящих мам вырабатывать молоко, обеспечивает здоровье кожи, влияет на рост и цвет волос.

В организме ПАБК может синтезироваться микрофлорой кишечника. Она активизирует всю кишечную флору, стимулирует синтез фолиевой кислоты, которая в свою очередь способствует образованию и усвоению пантотеновой кислоты, является ее синергистом.

Потребность в ПАБК увеличивается на фоне дефицита фолиевой кислоты и наоборот, при достаточной обеспеченности организма фолиевой кислоты снижается потребность в ПАБК.

Парааминобензойная кислота обладает способностью защищать организм .

Злокачественное малокровие описал в 1885 г. Аддисон в своей книге о бронзовой болезни надпочечников под названием идиопатической анемии и Бирмер в 1872 г. под названием прогрессирующей злокачественной анемии.
Долгое время эту болезнь относили к «первичным» малокровиям,. полагая, что причина ее заложена глубоко в организме. Уже в 1870 г.. на основании ярко выраженных случаев полной атрофии пищеварительного тракта причиной анемии стали считать недостаточность пищеварительной функции. Однако еще многие годы преобладало мнение, что» анемия возникает вследствие поражения костного мозга кишечными токсинами или же в результате ротовой («оральной») очаговой инфекции. Боткин установил значение для отдельных случаев злокачественного малокровия инвазии широким лентецом, причем самый механизм анемизации объяснял рефлекторным нарушением деятельности центра-кроветворения в головном мозгу. Постоянно сопутствующая злокачественному малокровию ахилия желудка приковала к себе внимание ученых.

После нормализации показателей крови лечение прекращать нельзя. Оно теперь будет продолжаться в течение всей жизни. В прошлом веке это заболевание было известно как пернициозная, или злокачественная, анемия. Все больные погибали через несколько лет после того, как у них была выявлена эта болезнь. Лишь в конце двадцатых годов нашего столетия неожиданно выяснилось, что она легко излечима. В это время американский ученый Уиппл обнаружил, что у собак, получавших говяжью печень, быстрее восстанавливается кровь после кровопускания.

Опубликованная работа дала основание другим американским ученым — Майноту и Мэрфи попробовать использовать для лечения различных видов малокровия сырую говяжью печень. Неожиданно хороший эффект был получен при пернициозной анемии. Гематологи мира подтвердили это открытие, и Майнот и Мэрфи были удостоены в 1934 году Нобелевской премии.

Известно, что при пернициозной анемии желудочный сок не содержит соляной кислоты. В 1930 году еще один.

Некоторые новые продукты компании ВИТАМАКС имеют иную форму доставки биологически активных соединений: это не капсулы, не таблетки, не напитки. В ассортименте появились продукты, представленые в виде спрея! Вам не придется проглатывать порой совсем не маленькие по размеру таблетки или капсулы. А для того чтобы доставить в организм необходимый витамин достаточно всего лишь 1 раз нажать на дозатор маленького и удобного флакончика! И вы получаете суточную дозу важных, а для некоторых категорий людей жизненно необходимых витаминов. Вероятно, было бы правильно говорить, что далеко не все будут нуждаться в этих продуктах ежедневно, но с другой стороны, можно почти утверждать, что у каждого из нас могут быть периоды, когда данные продукты очень показаны.

Витамин В12 (кобаламин; антианемический витамин) выделен из печени в кристаллическим виде в 1948г. Задолго до этого было известно, что в печени животных содержится особое.

Дефицит витамина В12 вызывает анемию, так же, как и дефицит железа. Такая анемия называется витамин В12-дефицитной. Витамины, ответственные за появление или отсутствие анемии: витамин В12, витамин С, фолат (фолиевая кислота).

Обычно такая анемия возникает, если организм не в состоянии нормально перерабатывать или поглощать данные витамины.

Дефицит-витаминная анемия обычно лечится довольно легко: включением в пищевой рацион витаминных добавок и постоянным контролем рациона.

Симптомы В12-дефицитной анемии

Признаки и симптомы В12-дефицитной анемии включают в себя:

усталость, головокружение; одышку; побледнение или пожелтение кожи; аритмию; мышечную слабость; онемение и показывание в руках и ногах; когнитивные изменения; неконтролируемые навязчивые движения; потерю веса; психические нарушения (спутанность сознания, забывчивость).

Витамин В12 имеет очень большое значение для нервной.

источник