Дают ли больничный при железодефицитной анемии

Ряд синдромов связанных с понижением концентрации гемоглобина в крови именуется в современной медицине анемией. Гемоглобин – это особый белок внутри красных кровяных телец. Главной задачей этого белка является перенесение кислорода по организму. Вот почему так важно бороться с анемией. Существует несколько разновидностей этой патологии, но наиболее часто встречается железодефицитная форма патологии. Железодефицитная анемия имеет особенные симптомы и лечение должно быть правильным.

Из одного названия синдрома видно, что речь идёт о недостатке в организме такого микроэлемента, как железо. Но, какая связь между гемоглобином и железом? Дело в том, что железо играет решающую роль при синтезировании гемоглобинового белка. Причин, по которым возникает анемичное состояние, может быть несколько.

1. Кровопотеря может произойти вследствие внезапно полученной травмы или пи хронических потерях крови, например, при частых носовых кровотечениях. Нарушенное усвоение железа может сопутствовать заболеваниям пищеварительной системы.

2. Врождённый дефицит железа обычно связан с анемией беременной матери, многоплодной беременностью или тяжёлой степенью недоношенности.

4. Нарушенный синтез трансферрина может возникнуть из-за различных наследственных заболеваний или болезней печени.

5. Лекарственные препараты, прежде всего, противовоспалительные, железосвязывающие и антациды также могут стать причиной анемичного состояния.

6. Алкоголизм обязательно приводит к появлению железодефицитной анемии, ведь при регулярном употреблении алкоголя страдают все системы организма, а главным образом, желудочно-кишечный тракт и печень.

Если рассматривать группу риска по проявлению железодефицитной анемии, то женщины наиболее подвержены ей по ряду причин. Одним из основных очевидных поводов могут послужить обильные менструальные кровотечения. Если менструация продолжается более 5 дней, то это должно стать серьёзным поводом для беспокойства по поводу возникновения железодефицитной анемии.

Немаловажным фактором, приводящим к анемии, может послужить и климакс. Это происходит из-за гормональной перестройки организма. Поэтому, так важно в этот период принимать витаминные комплексы, содержащие железо.

К анемичному состоянию очень часто приводит беременность. Это связано с тем, что развивающийся в утробе матери плод, накапливает для своего организма полезные вещества, в том числе, железо. Если беременная женщина плохо питается и игнорирует приём специальных комплексных препаратов, то это неминуемо приведёт её к авитаминозу и ухудшению самочувствия.

Ещё одной важной причиной возникновения анемичного состояния у женщин становится склонность слабого пола к похудению и диетам. Следует понимать, что вегетарианская диета или однообразное питание, которое чаще всего бывает в диетическом питании, приводят женщину к различным осложнениям, поэтому ей становится просто необходимо употреблять витаминно-минеральные комплексы. Особенно стоит учесть, что анемия – вовсе не единственное негативное последствие диет. Недостаток необходимых веществ приведёт к ухудшению состояния волос, ногтей и кожи.

Симптоматика анемичного состояния довольно разнообразна, но, как правило, при возникновении этих симптомов никто не бежит в поликлинику. Мало того, даже обратившись за врачебной помощью, не стоит надеяться на то, что доктор немедленно выпишет больничный лист, потому, что сама по себе, анемия не считается заболеванием, а сочетает в себе лишь ряд симптомов, свидетельствующих об отклонениях от нормы. Низкое содержание гемоглобина приводит к тому, что клетки организма недополучают нужного количества кислорода, вследствие чего и развивается комплексная симптоматика железодефицитной анемии:

• Слабость в мышцах появляется из-за недостатка железа, которое служит одним из основных элементов в синтезе мышечного белка миоглобина.
• Повышенная утомляемость появляется вследствие дефицита кислорода в мозге.
• Из-за повышения частоты сердечных сокращений, которое служит защитной реакцией организма на недостаточное поступление кислорода к тканям, возникает учащённое сердцебиение и одышка.
• Изменения кожи, волос и ногтей неизбежны. Волосы становятся ломкими и секутся. На коже часто возникают различного рода шелушения и дерматиты. Ногти дают о себе знать ломкостью. Явным признаком железодефицитной анемии являются белые точки на ногтях.
• Поражение слизистых оболочек и языка происходит вследствие замедления процессов деления клеток.
• Нарушение вкуса и обоняния возникает, как следствие поражения рецепторов.
• Склонность к инфекционным заболеваниям появляется на фоне общего снижения иммунитета.
• Нарушение интеллекта появляется из-за неправильного ферментирования, возникающего вследствие дефицита железа.

Основным способом профилактики железодефицитной анемии является правильное питание. Следует понимать, что питание может лишь предупредить возникновение анемичного состояния. При возникновении проблемы, решить её одной лишь едой не удастся. Тем не менее, употреблять в пищу богатые железом продукты, необходимо в любом случае.

Важно знать, что не всякое железо усваивается организмом. К примеру, растительное железо усваивается максимум на 5%. Поэтому, приверженцы вегетарианской диеты должны понимать, что для достижения нормы им необходимо есть железосодержащие продукты в огромных нечеловеческих количествах. Или же, обязательно принимать комплексные препараты.

Лучше всего усваивается железо из мяса и субпродуктов — около 30%. Молоко и яйца отдадут примерно 15% содержащегося в них железа.

Что касается содержания железа в продуктах, то лидером среди них, безусловно, является печень, причём, больше всего железа содержит свиная печень. Мясо полезнее всего кроличье. Также, пациентам с железодефицитной анемией необходимо увеличить употребление яиц и молочных продуктов.

Если говорить о вегетарианской диете, то пресловутые яблоки, славящиеся большим содержанием железа, вовсе не являются лидерами в этом списке. Наибольшее содержание железа можно найти в плодах шиповника, морской капусте и черносливе. Отлично подойдёт для вегетарианского стола гречка и отварная тыква. Любителям семечек и орехов также не о чем беспокоиться. Очень полезным станет варенье из чёрной смородины или персиков. А вот яблоки среди всех вышеперечисленных продуктов обладают самым низким содержанием железа.

Помимо включения в рацион богатых железом продуктов, можно прибегнуть к народным рецептам для борьбы с этим недугом.

1. Смесь сухофруктов залить холодной водой и оставить на ночь. Утром перекрутить через мясорубку и хранить в холодильнике. Принимать 5 раз в день по столовой ложке.

2. Корень аира и плоды тмина заварить в равных пропорциях. Принимать перед едой.

3. Смешать соки свеклы, моркови и редьки и протомить на медленном огне в течение нескольких часов. Принимать непосредственно перед едой.

4. Порошок морозника смешать с мёдом. Принимать перед сном.

Хороши также отвары из крапивы, медуницы, звездчатки и птичьего горца.

источник

Железодефицитная анемия (ЖДА) — патологическое состояние, характеризующееся
снижением количества железа в организме (в крови, костном мозге и депо), при
котором нарушается синтез гема, а также белков, содержащих железо
(миоглобин, железосодержащие тканевые ферменты).

Эпидемиология. ЖДА составляет около 80% всех анемий. По данным ВОЗ, на
земном шаре ЖДА страдают более 800 млн человек; частота среди детей и женщин
30-70%.

Этиология и патогенез . Причиной дефицита железа является нарушение баланса в
сторону преобладания расходования над поступлением, что встречается при
увеличенной потребности организма (период роста, беременность и др.);
недостаточном его поступлении с продуктами питания; снижении всасывания в
желудочно-кишечном тракте (язвы, эрозии и т.п.); кровопотерях (меноррагии,
фибромиомы, заболевания желудочно-кишечного тракта, регулярное донорство).
Патогенез ЖДА связан с физиологической ролью железа в организме, его
участием в процессах тканевого дыхания. Железо входит в состав гема —
соединения, способного обратимо связывать кислород. Гем является составной
частью тканевых окислительных энзимов — цитохромов, каталазы и пероксидазы.
В депонировании железа в организме основное значение имеет ферритин и
гемосидерин. Транспорт железа осуществляет белок трансферрин (сидерофилин).
При отрицательном балансе обмена вначале расходуется железо из депо
(латентный дефицит железа), затем возникают нарушения ферментативной
активности и дыхательной функции в тканях, и позже развивается клиническая
картина железодефицитной анемии.

Классификация ЖДА (Ю. Г. Митерев).

I. По форме:
1.Хроническая постгеморрагическая (мено-, метроррагии, другие кровотечения).
2.Нутритивная (алиментарная) ЖДА.
3.При повышенном расходе железа:
а)беременность и лактация;
б)период роста и созревания.
4.При недостаточном исходном уровне железа (врожденный дефицит железа — у
больных матерей, яри многоплодной бсрсмснности).
5.При резорбционной недостаточности железа:
а)постгастрорезекционная и агастральная;
б)анэнтеральная и энтеральная.
6.При перераспределенном дефиците железа:
а)инфекционные и воспалительные процессы;
б)бластоматозные заболевания.
7.При нарушении транспорта железа (гипо- и атрансферринемия).

II.По стадиям: 1. Дефицит железа (латентная ЖДА).
2.ЖДА.

III.По степени тяжести:
1.Легкая степень (гемоглобин: 110-90 г/л).
2.Средняя степень (гемоглобин 90-70 г/л).
3.Тяжелая степень (гемоглобин менее 70 г/л).

Клиника и критерии диагностики.

Клиническая картина характеризуется преимущественно двумя синдромами:
анемическим и сидеропеническим. Анемический синдром: слабость, быстрая
утомляемость, сонливость, головокружение, шум в ушах, одышка, сердцебиение,
бледность кожных покровов, иногда с алебастровым или зеленоватым (хлороз)
оттенком, бледность слизистых оболочек, пастозность нижних конечностей,
систолический шум различной интенсивности (на верхушке и легочной артерии),
склонность к гипотонии. Сидеропенический синдром (тканевой дефицит железа):
изменение ногтей, волос, появление трещин на ладонях, стопах, в углах рта,
дисфагии, извращения вкуса и обоняния; дистрофические и атрофические
процессы в желудке и тонкой кишке; мышечная слабость.

Картина крови:
снижено количество эритроцитов, гемоглобина; ЦП = 0,5-0,75;
микроцитоз, пойкилоцитоз, анизоцитоз; количество ретикулоцитов не изменено.
Железо и ферритин сыворотки снижены, повышается общая и латентная
железосвязывающая способность (ОЖСС, ЛЖСС) сыворотки крови. Десфераловая
проба — с мочой после внутримышечного введения десферала (500 мг) у здоровых
выводится за сутки 0,8-1,3 мг железа, при его дефиците — менее 0,4 мг.
Дифференциальный диагноз проводят с другими гипохромными анемиями,
связанными с отравлением свинцом, врожденным нарушением синтеза порфиринов,
талассемией и т. п. При кровопотерях должна быть установлена их причина
(эндометриоз, изолированный легочный гемосидероз и др.).

Легкое течение — характеризуется редкими (1 раз в год и реже)
непродолжительными (10-14 дн.) обострениями; клинические проявления
свойственны начальной стадии заболевания. Гемоглобин крови снижается до
110-90 г/л, эритроциты — до 3,5х10*12 /л, сывороточное железо — до 12
мкмоль/л; насыщение трансферрина — до 25%; ОЖСС повышается до 50 мкмоль/л,
ЛЖСС — до 60 мкмоль/л. Тип гемодинамики — гиперкинетический, толерантность к
физической нагрузке, по данным ВЭМ, высокая (600 кгм/мин.).

Течение средней тяжести характеризуется развернутой клинической картиной;
обострения 2-3 раза в год, продолжаются по 3-4 нед. Гемоглобин снижается до
70-80 г/л, эритроциты — до 3,0х10*12 /л; железо сыворотки до 5 мкмоль/л,
насыщение трансферрина — до 15%. Отмечается анизоцитоз, иойкилоцитоз,
полихромия эритроцитов. ОЖСС повышается до 60 мкмоль/л; ЛЖСС до 70 мкмоль/л.
Тип гемодинамики — эукинетический; толерантность к физической нагрузке, по
данным ВЭМ, достигает 500 кгм/мин.

Тяжелое течение характеризуется частыми (более 4 раз в год) обострениями,
продолжающимися по 1,5-2 мес. Гемоглобин падает ниже 70 г/л, эритроциты —
2,0х10*12 /л; отмечается анизоцитоз, пойкилоцитоз, повышение СОЭ. Уровень
сывороточного железа ниже 5 мкмоль/; насыщение трансферрина — 5%. ОЖСС
увеличивается до 100 мкмоль/л, ЛЖСС — до 80 мкмоль/л. Тип гемодинамики —
гипокинетический, толерантность к физической нагрузке, по данным ВЭМ, —
менее 400 кгм/мин.

Прогноз при ЖДА благоприятный.

Принципы лечения: устранение этиологического фактора, рациональное питание,
назначение препаратов, содержащих железо (ферроплекс, конферон и др.),
аскорбиновой кислоты, витаминов группы В.

Критерии ВУТ: легкая степень ЖДА — 10-12 дн.; средней тяжести — 14-15 дн.;
тяжелая степень — 30-35 дн.

Противопоказанные виды и условия труда: тяжелый физический труд; работа,
связанная с нервно-психическим перенапряжением, инсоляцией, воздействием
различных источников излучения, гематологических ядов (свинец, хлор и др.),
общей и местной вибрации, а также пребыванием на высоте, обслуживанием
движущихся механизмов.

Показания для направления в бюро МСЭ:
а)средняя степень тяжести ЖДА у больных, работающих в противопоказанных
условиях и видах труда при невозможности рационального трудоустройства по
заключению КЭК лечебно-профилактических учреждений;
б)тяжелое течение ЖДА при частых обострениях, выраженных осложнениях и
неэффективности лечения.

Необходимый минимум обследования при направлении в бюро МСЭ : общий анализ
крови, мочи, кала (на паразитов и скрытую кровь); анализ крови на
ретикулоциты, тромбоциты; определение содержания в крови железа; в
диагностически неясных случаях — миелограмма. ОЖСС, ЛЖСС, трансферрин крови; десфераловый тест. Инструментальные, эндоскопические, рентгенологические
исследования органов брюшной полости, легких и т. п., консультации
специалистов (гинеколог и т.п.).

Критерии инвалидности.

Инвалидность III группы устанавливается больным ЖДА средней степени тяжести
в связи с ограничением способности к трудовой деятельности, самообслуживанию
— I ст., в случае необходимости рационального трудоустройства со снижением
квалификации или уменьшения объема производственной деятельности при наличии противопоказанных факторов в труде и невозможности рационального
трудоустройства по заключению КЭК.

Инвалидность II группы устанавливается больным ЖДА тяжелого течения с
развитием выраженных осложнений системы кровообращения, других органов,
неэффективности лечения, приводящих к ограничению способности к
самообслуживанию, передвижению, обучению, трудовой деятельности — II ст. В
ряде случаев больные могут работать в специально созданных условиях или на
дому.

Профилактика и реабилитация предусматривают своевременное выявление ЖДА,
адекватное лечение, диспансерное наблюдение, проведение регулярных курсов
поддерживающей терапии, устранение факторов риска, профориентацию, обучение
и переобучение, рациональное трудовое устройство.

источник

Приводим определение трудоспособности при некоторых видах анемий, наиболее часто встречающихся в экспертной практике.

Хроническая постгеморрагическая анемия. Тудоспособ- ность зависит от основного заболевания, приведшего к хронической постгеморрагической анемии, и степени тяжести анемии. Поэтому до вынесения трудоэкспертных решений необходимо диагностировать основное заболевание, так как исследование крови констатирует гипЪхромную анемию, но не дает указания на ее происхождение.

По тяжести клинической картины и гематологического исследования различают легкую, средней тяжести и тяжелую форму хронической постгеморрагической анемии.

Легкая форма: снижение числа эритроцитов до 3,5* ІО6 и гемоглобина до 100—80 г/л с цветовым показателем 0,7— 0,8. Качественные изменения эритроцитов отсутствуют или нерезко выражены. Функция сердечно-сосудистой и других систем и органов не нарушена.

Форма средней тяжести: число эритроцитов снижено до 3,5 • ІО6—2,5-ІО6, гемоглобина — до 80—60 г/л; качественные изменения эритроцитов (анизоцитоз и поикилоцитоз, полихромазия); незначительная лейкопения с относительным лимфоцитозом и тромбоцитопения; небольшой ретику- лоцитоз. Недостаточность кровообращения I—II А стадии.

Тяжелая форма: число эритроцитов уменьшается до 2,5 • ІО6 и менее, а содержание гемоглобина— до 50—40 г/л с цветовым показателем 0,5—0,4; выраженные качественные изменения эритроцитов; нередко ретикулоцитопения. В клинической картине манифестируют нарушения функций сердечно-сосудистой и нервной систем.

При определении трудоспособности, помимо основного заболевания и степени тяжести хронической постгеморрагической анемии, учитывается также эффективность лечения основного заболевания и самого малокровия.

При легкой форме хронической постгеморрагической ане- ‘ мии трудоспособность большинства больных сохраняется. Некоторые ограничения в трудовой деятельности успешно осуществляют ВКК.

При форме средней тяжести больным противопоказаны работы с кровяными ядами (свинец, мышьяк) и источниками ионизирующей радиации, вблизи движущихся механизмов. Также противопоказаны виды работ, требующие даже умеренного физического и значительного нервно-психического напряжения.

Трудоспособность больных в большинстве случаев значительно ограничена и нередко возникает необходимость в установлении III группы инвалидности.

При тяжелой форме больные полностью утрачивают трудоспособность и им устанавливается II группа инвалидности.

Обнаружив хроническую постгеморрагическую анемию, в зависимости от степени ее тяжести начинают проводить амбулаторное или стационарное лечение.

При формах средней тяжести и тяжелой больные с впервые обнаруженной хронической постгеморрагической анемией признаются временно нетрудоспособными и им выдается больничный лист на срок до получения положительного эффекта от лечения, но не более чем на 4 месяца. За этот период окончательно определяется клинический и трудовой прогноз, устанавливается длительность и степень утраты трудоспособности, намечается и осуществляется реабилитация больных.

Пернициозная анемия (болезнь Аддисона—Бирмера, В!2- фолиеводефицитная анемия). Для пернициозной анемии характерна цикличность течения, рецидивы болезни чередуются с периодами ремиссии.

Прогноз при пернициозной анемии в настоящее время благоприятный. Современный метод этиологической и патогенетической терапии витамином Вл при рецидиве относительно быстро приводит к гематологической ремиссии, а поддерживающая терапия витамином Ег2 в периоде ремиссии предупреждает наступление рецидива. В связи с этим больные длительное время сохраняют трудоспособность. Однако они нуждаются в ограничении трудовой деятельности, так как болезнь неизлечима и состояние больного даже при полной компенсации следует отличать от состояния практически здорового человека. Тем более что у больных даже при гематологической ремиссии могут оставаться изменения со стороны органов пищеварения, сердечно-сосудистой и нервной систем. Все это обязательно учитывается при определении тяжести заболевания при проведении экспертизы трудоспособности.

Легкая форма пернициозной анемии характеризуется продолжительными ремиссиями, длящимися 1—2 года и более. Во время рецидивов заболевания число эритроцитов падает до 3,5-Ю6 —2,5-Ю6, гемоглобин—до 80—60 г/л, цветовой показатель равен единице или приближается к ней. Качественные изменения эритроцитов нерезко выражены. Наблюдается небольшая лейкопения с относительным лимфоцито- зом и наклонность к тромбоцитопении.

Ранним симптомом заболевания является глоссит. Значительных нарушений функций нервной и сердечно-сосудистой систем не наблюдается.

Больные легкой формой пернициозной анемии обычно сохраняют трудоспособность. Противопоказаны лишь тяжелый физический труд и контакт с кровяными ядами. При противопоказанных условиях может быть установлена III группа инвалидности.

Во время рецидивов заболевания больным предоставляется освобождение от работы по временной нетрудоспособности в среднем на 2 недели с последующим лечением без отрыва от производства.

При пернициозной анемии средней тяжести ремиссии менее длительны (6—8 месяцев). Обострения заболевания сопровождаются снижением числа эритроцитов до 2,5-10®— 1,5-106 и гемоглобина до 50 г/л, цветовой показатель больше единицы .

Наблюдаются умеренные изменения со стороны нервной системы в виде парестезии, нарушений глубокой чувствительности и снижения коленных рефлексов. Развивающаяся дистрофия миокарда приводит к недостаточности кровообращения! и ПА стадии, а нарушения функций со стороны желудочно-кишечного тракта проявляются гастрогенными поносами.

Трудоспособность больных пернициозной анемией средней тяжести значительно ограничена. Им противопоказаны виды труда со значительным, в ряде случаев даже умеренным физическим напряжением, а также работа в неблагоприятных метеорологических условиях. В связи с этим нередко возникает необходимость установления III группы инвалидности.

При рецидивах — временная нетрудоспособность сроком на 1 месяц до наступления гематологической ремиссии.

Для тяжелой формы характерно прогрессирующее течение заболевания с кратковременными ремиссиями. Число эритроцитов снижается до 1 млн. и ниже, гемоглобин — до 40—

ЗО г/л; цветовой показатель достигает 1,5—1,8. Наблюдается большое количество примитивных эритроцитов, имеется выраженная лейкопения.

Характерна картина фуникулярного миелоза: резкая атаксия, затрудняющая передвижение больного, нарушение функции сфинктеров, спастические парапарезы и параличи, а иногда бульварные симптомы. Анемизация приводит к выраженному нарушению кровообращения.

При своевременном, правильном лечении тяжелые формы пернициозной анемии встречаются редко.

Больные тяжелой формой пернициозной анемии полностью утрачивают работоспособность и им устанавливается II группа инвалидности, а в некоторых случаях I группа в связи с нуждаемостью в постоянном постороннем уходе.

Гемолитическая анемия. Различают три степени тяжести. Легкая форма характеризуется нерезкой, но стойкой желтухой, незначительно выраженной анемией и умеренным увеличением селезенки. Гемолитических кризов нет или они возникают редко (с интервалом в несколько лет).

Трудоспособность больных сохранена. Противопоказаны виды труда, связанные с охлаждением и контактом с кровяными ядами. Поэтому, в отдельных случаях, при вынужденном переводе на другую работу со снижением квалификации может быть установлена III группа инвалидности. При гемолитических кризах — временная нетрудоспособность.

При форме средней тяжести наблюдаются более выраженная желтуха, умеренная анемия 3,5-10®—2,5-10е эритроцитов), значительная спленомегалия и гемолитические кризы по нескольку раз в году со снижением числа эритроцитов до 2,5.10е—1,5-10».

Трудоспособность больных снижена. Кроме работ, противопоказанных при легкой форме, они не должны выполнять работы со значительным физическим и нервно-психическим напряжением. При противопоказанных условиях труда устанавливается III группа инвалидности; во время обострения заболевания — временная нетрудоспособность. Гормональная терапия рецидива приводит к ликвидации острых гемолитических явлений и наступлению ремиссии в течение 1—2 недель, что может явиться ориентировочным сроком временной нетрудоспособности.

Для тяжелой формы характерны частые гемолитические кризы с прогрессированием анемии, резкая спленомегалия, истощение больных, нарушение функции печени, сердечнососудистой системы и др.

Больные с тяжелой формой гемолитической анемии полностью утрачивают трудоспособность и нуждаются в установлении II группы инвалидности.

Современные методы лечения удлинили течение острого лейкоза. Поэтому в практике врачебно-трудовой экспертизы приходится решать вопрос о трудоспособности при остром лейкозе. Как правило, больные острым лейкозом нетрудоспособны и им устанавливают II и I группы инвалидности.

Для проведения экспертизы трудоспособности больных хроническим миелолейкозом и лимфолейкозом следует учитывать циклический характер течения заболеваний, когда периоды ухудшений клинического состояния и картины крови сменяются ремиссиями. Кроме того, необходимо различать медленно и быстро прогрессирующее течение с продолжительностью жизни от 10 лет и более до 1 года. Продолжительность жизни зависит от рациональной терапии и у больных хроническим лимфолейкозом в общем больше, чем при хроническом миелолейкозе.

В случаях относительно благоприятного течения заболеваний с редкими обострениями и отсутствием выраженной анемии больные длительно сохраняют трудоспособность, но им противопоказаны виды труда, требующие даже умеренного физического и нервно-психического напряжения, в условиях различных профессиональных вредностей, а также в неблагоприятных метеорологических условиях. В связи с резким ограничением круга доступных рабо? эти больные подлежат отнесению к инвалидам III группы. Только в самом начале болезни и при отсутствии указанных выше рудовых противопоказаний больные полностью сохраняют трудоспособность.

В периоды обострения заболеваний — временная нетрудоспособность, продолжительность которой колеблется в пределах 3—6 недель; при быстро прогрессирующем течении заболевания, с частыми обострениями, выраженной анемией и упадком питания больные нетрудоспособны, нуждаются в установлении II, а иногда I группы инвалидности.

источник

Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности при болезнях крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм (класс III по МКБ-10)

Экспертиза стойкой утраты трудоспособности при железодефицитной анемии:

Показания для направления в бюро МСЭ:

— наличие стойких нарушений висцеральных функций в умеренной, выраженной степени, приводящее к ограничениям самостоятельного передвижения, самообслуживания, общения, обучения, ориентации, контроля за своим поведением, трудовой деятельности на фоне адекватного и полного лечения.

— средняя степень тяжести ЖДА при наличии противопоказаний в условиях и характере труда и невозможность трудового устройства в доступной профессии без снижения квалификации, тяжести, напряженности и (или) существенного уменьшения объема производственной деятельности.

— неблагоприятный клинико-трудовой прогноз (тяжелое течение ЖДА при частых обострениях, выраженных осложнениях и неэффективности лечения).

Прогнозировать восстановление способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности в непротивопоказанных видах и условиях труда возможно в следующих случаях:больные с легкой формой ЖДА, работающие в доступных видах и условиях труда.

Противопоказанные виды и условия труда:тяжелый физический труд; работа, связанная с нервно-психическим перенапряжением, инсоляцией, воздействием различных источников излучения, гематологических ядов (свинец, хлор и др.), общей и местной вибрации, а также пребыванием на высоте, обслуживанием движущихся механизмов.

Критерии инвалидности.При оценке показаний для направления на МСЭ больных ЖДА необходимо установить форму и характер течения заболевания, эффективность лечения, социальные факторы. Стойкие и выраженные нарушения висцеральных функций, сохраняющиеся на фоне проведенной адекватной терапии, ограничивают способность к передвижению, самообслуживанию, трудовой деятельности, обусловливают социальную недостаточность и нуждаемость в социальной защите и помощи.

Инвалидность III группы устанавливается больным ЖДА средней степени тяжести в связи с ограничением способности к трудовой деятельности, самообслуживанию I ст., в случае необходимости рационального трудоустройства со снижением квалификации, тяжести, напряженности и (или) уменьшения объема производственной деятельности при наличии противопоказанных факторов в труде и невозможности рационального трудоустройства по заключению ВК.

Инвалидность II группы устанавливается больным ЖДА тяжелого течения с развитием выраженных осложнений системы кровообращения, других органов, неэффективности лечения, приводящих к ограничению способности к самообслуживанию, передвижению, обучению, трудовой деятельности II ст. Больные могут работать в специально созданных условиях или на дому.

Инвалидность I группы при данном заболевании не устанавливается.

Необходимый минимум обследования при направлении в бюро МСЭ:

общий анализ крови, мочи, кала (на паразитов и скрытую кровь);

биохимический анализ крови (сывороточное железо, общая железосвязывающая способность сыворотки, трансферрин крови; десфераловый тест.

Инструментальные, эндоскопические, рентгенологические исследования органов брюшной полости, легких и т.п., консультации специалистов (гинеколог и т.п.).

Экспертиза стойкой утраты трудоспособности при витамин-В12-дефицитной анемии:

Показания для направления в бюро МСЭ:

— наличие стойких нарушений висцеральных функций в умеренной, выраженной или значительно выраженной степени, приводящее к ограничениям самостоятельного передвижения, самообслуживания, общения, обучения, ориентации, контроля за своим поведением, трудовой деятельности на фоне адекватного и полного лечения.

— средняя степень тяжести витамин В12-дефицитной анемии при наличии противопоказаний в условиях и характере труда и невозможности трудового устройства в доступной профессии без снижения квалификации, тяжести, напряженности и (или) существенного уменьшения объема производственной деятельности.

— неблагоприятный клинико-трудовой прогноз (тяжелое течение анемии, осложненное выраженными нарушениями функции сердечно-сосудистой и центральной нервной системы при неэффективности лечения).

Прогнозировать восстановление способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности в непротивопоказанных видах и условиях труда возможно в следующих случаях:больные с легкой формой витамин В12-дефицитной анемии, работающие в доступных видах и условиях труда.

Противопоказанные виды и условия труда:тяжелый физический труд, работа с выраженным нервно-психическим напряжением, в неблагоприятных метеорологических условиях, связанная с вибрацией, инсоляцией, вынужденным положением тела, гематологическими ядами, пребыванием на высоте и т.п.

Критерии инвалидности.При оценке показаний для направления на МСЭ больных витамин В12-дефицитной анемии необходимо установить характер и тяжесть течения заболевания, частоту обострений, полноту ремиссии, эффективность лечения, социальные факторы. Стойкие и выраженные нарушения висцеральных функций, сохраняющиеся на фоне проведенной адекватной терапии, ограничивают способность к передвижению, самообслуживанию, трудовой деятельности, обусловливают социальную недостаточность и нуждаемость в социальной защите и помощи.

III группа инвалидности определяется при витамин В12-дефицитной анемии средней тяжести с редкими обострениями и продолжительными ремиссиями, умеренными нарушениями функции нервной и сердечно- сосудистой системы, приводящими к ограничению способности к трудовой деятельности, самообслуживанию 1 ст., при наличии противопоказанных факторов в характере и условиях труда и случаях необходимости рационального трудоустройства со снижением квалификации, тяжести, напряженности и (или) уменьшения объема производственной деятельности, при невозможности рационального трудоустройства по заключению ВК ЛПУ.

II группа инвалидности определяется при витамин- В12-дефицитной анемии тяжелого течения с частыми рецидивами и кратковременными неполными ремиссиями, выраженной СН, поражении нервной системы (фуникулярный миелоз), неэффективности лечения, приводящими к ограничению способности к самообслуживанию, передвижению, обучению, трудовой деятельности II ст. Больные могут работать в специально созданных условиях, на дому, с учетом профессиональных навыков.

I группа инвалидности определяется при тяжелом течении витамин В12-дефицитной анемии, с частыми рецидивами, пернициозными кризами и тяжелыми неврологическими расстройствами (параличи нижних конечностей, тазовые расстройства), неэффективности лечения, приводящими к ограничению способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности III степени.

Необходимый объем исследований при направлении в бюро МСЭ:клинический анализ крови, мочи и кала; анализ крови на ретикулоциты, тромбоциты; билирубин крови, общий белок и фракции, АлАТ, АсАТ; миелограмма; исследование желудочно-кишечного тракта (фиброгастроскопия, колоноскопия, рентгеноскопия желудка); консультация невролога.

studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2019 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.002 с) .

источник

В клинической картине выделяют два основных синдрома:

1. Сидеропенический синдром – развивается первым и предшествует за 10-15 лет до анемического синдрома. Включает следующие симптомы:

дистрофические изменения кожи и ее придатков, слизистых,

снижение репаративных способностей,

частые простудные заболевания,

2. Анемический синдром – бледность кожных покровов с зеленоватым оттенком, пастозность тканей, приглушенность и глухость сердечных тонов, появление систолического шума во всех точках аускультации, тахикардия, тенденция к артериальной гипотонии.

Диагностика включает 2 этапа:

1 этап – установление вида анемии – при железодефицитной анемии отмечается в общем анализе крови гипохромная анемия, гипорегенераторная, тромбоциты и лейкоциты в пределах нормы, СОЭ ускоряется при средне-тяжелом и тяжелом течении, микроциты, анизо- и пойкилоцитоз. В биохимическом анализе крови уровень железа сыворотки крови и ферритин снижены, ОЖСС повышается.

2 этап – установление причины анемии – консультация гинеколога для женщин, исследование желудочно-кишечного тракта, рентгенография органов грудной клетки, УЗИ почек, ОАМ, анализ мокроты на гемосидерин.

В лечении используется терапия железосодержащими препаратами длительное время с соблюдением диеты (для исключения продуктов, снижающих всасывание железа — танины, молоко, отруби, антациды).

Субъективное улучшение через 24-48 часов.

Ретикулоцитарный криз до 80% на 9-12 день лечения.

Нормализация показателя гемоглобина со 2 недели.

Из всего многообразия причин выделяют 4 основных:

Аутоиммунный атрофический гастрит (сочетание В 12 -дефицитной анемии и аутоиммунного атрофического гастрита носит название анемии Адиссона-Бирмера).

В клинической картине выделяют следующие синдромы:

1. Синдром поражения желудочно-кишечного тракта (боль, жжение в области языка, десен, «лакированный» язык, атрофический гастрит, энтерита и колита).

2. Анемический синдром (бледность кожи с желтушным оттенком за счет гемолиза и др. проявления).

3. Синдром поражения нервной системы (периферическая полинейропатия, фуникулярный миелоз).

Диагностика включает два этапа:

1 этап – установление вида анемии – в ОАК – в начале гиперхромная, потом нормохромная, арегенераторная, макроцитоз, анизо- и пойкилоцитоз, кольца Кобата и тельца Жолли, тенденция к тромбоцитопении и лейкопении, ускорение СОЭ при тяжелом течении. Методом верификации диагноза является стернальная пункция – отмечается мегалобластный тип кроветворения.

2 этап – установление причины анемии – ФГДС, исследование желудочной секреции, неоднократно кал на яйца глистов, ирригоскопия, колоноскопия, УЗИ органов брюшной стенки и др.

В лечении используют пожизненное применение цианкобаламина парентерально.

Субъективное лечение через 48 часов.

Максимальный ретикулоцитоз на 5-7 сутки.

Нормализация картины крови на 3-4 неделе лечения.

Признаки поражения нервной системы улучшаются и исчезают достаточно поздно после нормализации крови.

10. ВОПРОСЫ САМОПОДГОТОВКИ:

Основные показатели деятельности поликлиники и участкового врача-терапевта.

Показатели здоровья населения.

Должностные обязанности и задачи участкового терапевта.

Методика оформления медицинской документации на амбулаторном этапе.

Меры профилактики анемий различного генеза.

11. ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ ЗНАНИЙ:

(выбрать правильный ответ или ответы)

1. Основанием допуска к медицинской деятельности являются все перечисленные документы, кроме:

а) диплома об окончании высшего или среднего учебного медицинского заведения,

г) свидетельства об окончании курсов.

2. Из перечисленных видов медицинских осмотров, необходимых для рабочих, подлежащих диспансерному наблюдению, не являются обязательными:

а) предварительные (при поступлении на работу),

б) периодические (в период работы),

в) целевые (на выявление заболеваний определенной нозологии),

г) после снятия с соответствующей группы инвалидности.

3. Основными обязанностями участкового терапевта при оказании лечебно-профилактической помощи населению, проживающему на закрепленном участке, является все перечисленное, кроме:

а) оказания своевременной терапевтической помощи,

б) организация госпитализации больных,

в) организация специализированной помощи,

г) проведение экспертизы временной нетрудоспособности,

д) организация диспансерного наблюдения населения.

4. Для удостоверения временной нетрудоспособности студенту или учащемуся ПТУ при заболеваниях, полученных им во время производственной практики, выдается:

а) справка произвольной формы,

г) ни один из перечисленных документов.

5. Больному, перенесшему пульмонэктомию, II группу инвалидности устанавливают:

г) без указания срока переосвидетельствования.

12. АЛГОРИТМ РЕШЕНИЯ СИТУАЦИОННЫХ ЗАДАЧ:

Решить представленные ситуационные задачи по следующей схеме:

внимательно изучить условие задачи и установить диагноз;

оформить необходимые документы (форма 025/у, 070/у-04, 072/у-04, листок нетрудоспособности).

Пациент М., 34 лет, работает в школе учителем физкультуры. Жалобы на слабость, быструю утомляемость, головокружение, периодически приступообразные боли в правом подреберье. Подобные жалобы беспокоят с детства, в период обострений окружающие обращали внимание на желтушность кожных покровов и склер. При осмотре бледность и желтушность кожи, склер. Тоны сердца звучные, ритмичные, систолический шум на верхушке. Живот мягкий, болезненный в правом подреберье, в точке проекции желчного пузыря. Печень у края реберной дуги, плотная, слегка болезненная. Селезенка пальпируется на 5 см ниже реберной дуги, плотная. Анализ крови: Нв- 80 г/л, эр-2,4х10 12 /л, ЦП-1,0, лейк- 9,8х10 9 /л, п-6, с-67, э-3, б-0, л-20, м-3, тром-150х10 9 /л, ретик-15%, СОЭ-30 мм/ч, Диаметр большинства эритроцитов 6,2 микрона. Реакция Кумбса – отрицательная, билирубин – 28,5 ммоль/л, непрямой 26 ммоль/л. Дайте гемолитическую характеристику показателям крови. Каков генез анемии? Что можно ожидать при УЗИ органов брюшной полости? Какова тактика ведения пациента?. Обосновано ли направление пациентки на МСЭ?

Пациентка 35., лет. Жалобы на слабость, головокружение, появление кровоподтеков без видимых причин. Больна 4 месяца. Объективно: состояние средней степени тяжести. Кожные покровы бледные с петехиями и экхимозами. Миндалины не увеличены. Патологии легких, сердца не обнаружено. Печень и селезенка не пальпируются. Анализ крови: Нв — 80 г/л, эр-2,4х10 12 /л, лейк- 2,0х10 9 /л, тром-20х10 9 /л, СОЭ-42 мм/ч Дайте гемолитическую характеристику показателям крови. Каков предположительно генез анемии и что необходимо провести для верификации диагноза? Тактика ведения данного пациента. Проведите экспертизу стойкой утраты трудоспособности.

Пациентка Н., 43 лет. Жалобы на общую слабость, утомляемость, потливость, субфебрильную лихорадку, тяжесть и боли в левом подреберье. Больна около 3 лет. Объективно: бледность кожных покровов и слизистых. Шейные и подмышечные лимфоузлы увеличены до 1 см в диаметре. Живот увеличен в объеме. Печень на 3 см ниже края реберной дуги, селезенка значительно увеличена, ниже пупка, плотная безболезненная. Анализ крови: Нв- 74 г/л, эр-2,9х10 12 /л, ЦП-0,8, лейк- 83х10 9 /л, миелобласты-3,5%, промиелоцитов-3%,п-24, с-19, э-4, б-6, л-3, м-1, тром-500х10 9 /л, СОЭ-68 мм/ч. Дайте гемолитическую характеристику показателям крови. Каков Ваш предположительный диагноз? Ваша тактика? По какой группе диспансерного учета будете наблюдать пациента?

Пациентка С., 45 лет доставлена с обильными кровянистыми выделениями из половых путей. Менструации нерегулярные в течение года. Очередная – с задержкой на 20 дней, обильная. Появилась слабость, головокружение. В анализе крови: Анализ крови: Нв- 80 г/л, эр-2,4х10 12 /л, СОЭ-15 мм/ч. Гинекологически: шейка матки визуально и кольпоскопически не изменена. Матка несколько больше нормы, подвижная, безболезненная. Придатки без особенностей. Выделения кровянистые, обильные. Ваш диагноз? Укажите причину анемии в данном случае?

13. УЧЕБНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ:

Оцените показатели здоровья населения Вашего участка.

Анализ средней продолжительности жизни пациентов на Вашем участке.

Распределение пациентов Вашего участка по группа диспансерного учета.

Процент первичного выхода на инвалидность трудоспособного населения на Вашем участке.

Процент случаев расхождения диагнозов на Вашем участке.

14. ПРОВЕРОЧНЫЙ КОНТРОЛЬ ПОЛУЧЕНННЫХ ЗНАНИЙ:

1. Увеличение селезенки у взрослых в начальной стадии заболевания характерно:

а) для гемолитической анемии,

б) для железодефицитной анемии,

в) для множественной миеломы,

г) для болезни тяжелых цепей.

2. Ярко-красный язык нередко наблюдается:

в) при мегалобластной анемии,

3. Обнаружение гемосидерина в моче наиболее характерно:

а) для внутриклеточного гемолиза,

б) для внутрисосудистого гемолиза,

в) для терминальной стадии хронической почечной недостаточности,

г) для геморрагического цистита как осложнения терапии циклофосфаном.

4. Основное количество железа в организме человека всасывается:

б) в нисходящем отделе ободочной кишки,

в) в двенадцатиперстной и тощей кишках,

5. Основные принципы лечения железодефицитной анемии сводятся:

а) к своевременному переливанию цельной крови,

б) к длительному и аккуратному введению препаратов железа внутривенно,

в) к ликвидации причины железодефицита, т.е. источника кровотечения – язвы, опухоли, воспаления, если это возможно,

г) к назначению препаратов железа перорально на длительный срок.

6. В 12 -дефицитная анемия после гастрэктомии развивается:

Поликлиническая терапия. Под ред. В.А.Галкина, 2000.

Диагностика и лечение внутренних болезней. Руководство для врачей под ред. Ф.И.Комарова – М.: Медицина, 1996.

Сборник нормативных документов по экспертизе временной нетрудоспособности. Под ред. И.С.Мыльниковой.- М.: Агар, 1996.

Дифференциальная диагностика внутренних болезней. Под ред. А.В.Виноградова. – Москва, «Медицинское информационное агентство», 2001.

Справочник по клинико-экспертной работе. – М.: Грант, 1998.

Матвейков Г.П. Справочник по организации терапевтической помощи, 2000.

Сборник нормативно-методических документов «Санаторно-курортное лечение» под ред. Разумова, 2000г.

1. НАЗВАНИЕ ТЕМЫ: Дифференциальная диагностика болей в животе (язвенная болезнь, гастриты, синдром функциональной диспепсии).

2. ФОРМА ОРГАНИЗАЦИИ УЧЕБНОГО ПРОЦЕССА: Практическое занятие.

3. ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЗАНЯТИЯ: 4 часа.

4. ЗНАЧЕНИЕ ТЕМЫ: Распространенность диспептических жалоб среди населения очень высокая и составляет по данным ряда авторов в среднем 30-35%. От 50 до 67% всех случаев диспепсии приходится на органические заболевания, а оставшиеся составляют пациенты с неязвенной диспепсией. Распространенность болезней органов пищеварения и смертность от их осложнений не только не уменьшается, но и значительно возрастает.

В России каждый десятый житель страдает тем или иным заболеванием органов пищеварения. В регионах Сибири, особенно в Западно-Сибирском (территория Обь-Иртышского бассейна), частота заболеваний желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы значительно превышает российские показатели, в связи с высокой инвазированностью населения описторхозом, в 76-100%.

5. ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: Освоить на амбулаторно-поликлиническом этапе навыки по дифференциальной диагностике синдрома болей в животе с использованием лабораторных и инструментальных методов исследования, принципы оказания помощи на догоспитальном этапе; первичной и вторичной профилактики, экспертизы трудоспособности, санаторно-курортного лечения. Изучить основные правила оформления медицинской документации на амбулаторном этапе; научиться самостоятельно оформлять документы.

6. МЕСТО ПРОВЕДЕНИЯ ЗАНЯТИЯ: Учебная комната, кабинет участкового врача-терапевта (поликлиника ОКБ г. Ханты-Мансийска).

7. ПЕРЕЧЕНЬ ОБЯЗАТЕЛЬНЫХ НАВЫКОВ:

Основные принципы организации лечебно-профилактической помощи населению в условиях поликлиники.

Особенности организации и объем работы участкового врача-терапевта.

Должностные обязанности участкового врача.

Задачи участкового врача-терапевта по оформлению медицинской документации на амбулаторном этапе.

Основные принципы оформления медицинской документации на амбулаторном этапе.

Диагностические возможности поликлиники и их рациональное использование в работе участкового врача-терапевта.

Нормативные документы, регламентирующие деятельность врача при решении вопросов экспертизы трудоспособности.

Правильно оформить документацию (формы 025/у, 025/2у, 030/у, -70/у, 072/у, 088/у, 095/у, листок нетрудоспособности).

В условиях ограниченного времени качественно провести осмотр пациента и выявить основные объективные данные; определить минимум необходимых для установления диагноза лабораторных и инструментальных исследований, информативных для установления диагноза; интерпретировать полученные результаты обследования (анализы, ЭКГ и др. функциональные методы); составить план лечения и профилактики для конкретного больного.

Выписать рецепты (с учетом социальных прав на льготные лекарства) на обычные лекарства, наркотические и приравненные к ним средства.

Оказать первую врачебную помощь в экстренных условиях.

Определить показания для госпитализации больных терапевтического профиля и реализовать госпитализацию в экстренном и плановом порядке.

Правильно оформлять документы временной нетрудоспособности.

Своевременно выявить признаки стойкой утраты трудоспособности, оформить документы для направления пациента на медико-социальную экспертизу.

Проводить диспансеризацию, оформить первичную и текущую документацию, составить план вторичной профилактики, оценить эффективность диспансеризации.

Дать пациенту рекомендации по первичной профилактике, здоровому образу жизни с учетом состояния его здоровья.

8. ВОПРОСЫ БАЗОВЫХ ДИСЦИПЛИН, НЕОБХОДИМЫЕ ДЛЯ ИЗУЧЕНИЯ ДАННОЙ ТЕМЫ:

Основные принципы организации амбулаторно-поликлинической помощи населению в России.

Показатели здоровья населения и методы их расчета.

Основные показатели деятельности поликлиники и участкового врача-терапевта..

Функции участкового терапевта и клинико-экспертной комиссии.

Основные нозологии, сопровождающиеся синдромом «боли в животе».

Особенности клинической картины различных заболеваний, сопровождающихся болью в животе.

Выбор тактики лечения в зависимости от причины боли в животе.

Вопросы профилактики гастроэнтерологических заболеваний.

9. ЛОГИКО-ДИДАКТИЧЕСКИЕ СТРУКТУРЫ ТЕМЫ:

Наиболее распространенными хроническими заболеваниями органов пищеварения являются кислотозависимые заболевания: язвенная болезнь желудка и ДПК, ГЭРБ, хронический гастродуоденит.

За последние десятилетия эффективность медикаментозной терапии заболеваний органов пищеварения резко возросла. Современные схемы лечения с использованием мощных антикислотных препаратов, эрадикация хеликобактериоза позволили обеспечить надежные условия для ремиссии многих заболеваний желудка и ДПК и в итоге не прибегать к оперативным вмешательствам.

Однако необходимо учитывать, что многим гастроэнтерологическим больным присущи психологические особенности, что снижает качество жизни пациентов. Некоторые исследователи назвали желудочно-кишечный тракт «звучащим органом эмоций». В связи с этим пациенты с гастроэнтерологическими жалобами нередко проявляют интерес к методам немедикаментозной терапии. Несоблюдение больными с заболеваниями органов пищеварения традиционного подхода к лечению: нарушение диеты, длительности приема базисной терапии – нередко приводит к рецидиву заболевания, а, следовательно, и к возможным осложнениям.

Терапия любого больного с заболеваниями органов пищеварения должна быть комплексной, где наряду с медикаментозной терапией в период обострения применяется диетическое лечение. Поэтому знание современных лечебных диет позволит дефференцировано подойти к этому разделу. Важно здесь учитывать и наличие сопутствующей патологии органов пищеварения, где нередко наряду с заболеваниями желудка или кишечника имеется патология гепатобилиарной системы – часто хронический некалькулезный или калькулезный холецистит. В связи с этим следует подходить к построению диетического питания творчески с учетом наличия двух или даже трех заболеваний.

10. ВОПРОСЫ САМОПОДГОТОВКИ:

Основные показатели деятельности поликлиники и участкового врача-терапевта.

Показатели здоровья населения.

Должностные обязанности и задачи участкового терапевта.

Методика оформления медицинской документации на амбулаторном этапе.

Меры профилактики язвенной болезнью желудка и ДПК, ГЭРБ.

11. ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ ЗНАНИЙ:

(выбрать правильный ответ или ответы)

1. К группе длительно и часто болеющих относятся пациенты, имеющие:

а) 4 случая и 60 дней временной нетрудоспособности в год по одному заболеванию,

б) 2 случая и 50 дней временной нетрудоспособности в год по одному заболеванию,

в) 4 случая и 30 дней временной нетрудоспособности в год по одному заболеванию,

г) 6 случаев и 40 дней временной нетрудоспособности в год по разным заболеваниям.

2. Функция, не относящаяся к компетенции КЭК ЛПУ:

а) продление больничного листа до 30 дней,

б) продление больничного листа свыше 30 дней,

в) выдача заключения о необходимости перевода на другую работу,

г) освобождение выпускников школ от итоговой аттестации.

3. Не имеют права на получение листка нетрудоспособности:

а) временно работающие пенсионеры по возрасту,

в) граждане СНГ, работающие в РФ,

д) безработные граждане, состоящие на учете в органах труда и занятости населения.

4. Запись КЭК о том, что больной с профессиональным заболеванием или туберкулезом переводится на облегченную работу на срок 10 дней, производится на лицевой части больничного листа:

а) в графе «освобождение от работы»,

в) в графе «временно переведен на другую работу»,

г) в двух графах «режим» и «освобождение от работы» одновременно.

5. При общем заболевании и необходимости в санаторно-курортном лечении больничный лист выдается работающему инвалиду в случае, если:

а) путевка получена больным бесплатно, по линии Министерства социальной защиты РФ,

б) путевка получена из средств социального страхования,

в) путевка получена бесплатно из фонда предприятия,

г) путевка получена бесплатно из фонда государственного бюджета.

12. АЛГОРИТМ РЕШЕНИЯ СИТУАЦИОННЫХ ЗАДАЧ:

Решить представленные ситуационные задачи по следующей схеме:

внимательно изучить условие задачи и установить диагноз;

оформить необходимые документы (форма 025/у, 070/у-04, 072/у-04, листок нетрудоспособности).

Пациент Н., 30 лет вызвала на дом участкового врача. При осмотре: кожные покровы бледные, пульс 110-120 в минуту, АД 100/70 мм.рт.ст. Рвоты не было. Неоднократно жидкий стул черного цвета. Из анамнеза известно, что в течение 10 лет страдает язвенной болезнью, в течение последнего года фазы ремиссии не отмечает. Каков Ваш диагноз и тактика ведения? Проведите экспертизу нетрудоспособности.

Пациент 38., лет жалуется на ноющие боли в подложечной и околопупочной области без определенной периодичности, вздутие живота, тошноту, иногда рвоту, чередование поносов и запоров. Больна в течение 10 лет, но к врачам никогда не обращалась. Объективно: состояние удовлетворительное. Рост 165 см, масса тела 66 кг. Язык со сглаженными сосочками, имеется ангулярный стоматит, утолщение и слоистость ногтей. Бледность кожи и слизистых. Живот несколько вздут, разлитая нерезкая болезненность в подложечной области. В ОАК — Нв 95 г/л, эр. – 3,1 млн, ЦП 0,75. При исследовании желудочного сока выявлена ахлоргидрия с резистентностью к гистамину. Каков Ваш диагноз? Тактика ведения данного пациента. Пациент направляется на МСЭ, обосновано ли это направление?

Пациент К., 26 лет. На руках имеет «горящую» путевку на 24 дня в санаторий Шмаковка с 04.09. Находится в очередном отпуске с 28.07, продолжительность отпуска 48 дней. В течение 2,5 недель находился на стационарном лечении по поводу язвы ДПК размером 1,8 см. В процессе лечения боли купированы полностью, при контрольном эндоскопическом исследовании язва зарубцевалась. Ваша тактика? При необходимости оформите санаторно-курортную карту и листок нетрудоспособности.

Пациент С., 30 лет, грузчик, жалуется на боли в эпигастральной области слева через 1-2 часа после еды и ночные боли, вынуждающие 2-3 раза в ночь принимать пищу, изжогу, кислую отрыжку. Аппетит нормальный. Стул со склонностью к запорам. В анамнезе язвенная болезнь ДПК в течение 10 лет. 9 месяцев назад перенес резекцию 2/3 желудка по Бильрот II по поводу стеноза привратника Ваш диагноз? Проведите экспертизу стойкой утраты трудоспособности.

Пациент И., 67 лет. Страдает язвенной болезнью ДПК в течение 6 лет. Последнюю неделю интенсивные голодные и ночные боли. Сегодня резкая боль в эпигастрии. Пальпаторно резкая болезненность, напряжение мышц брюшной стенки. АД 80/60 мм.рт.ст. Пульс 56 в минуту. Каков Ваш диагноз и тактика ведения?

13. УЧЕБНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ:

Оцените показатели здоровья населения Вашего участка.

Анализ средней продолжительности жизни пациентов на Вашем участке.

Распределение пациентов Вашего участка по группа диспансерного учета.

Процент первичного выхода на инвалидность трудоспособного населения на Вашем участке.

Процент случаев расхождения диагнозов на Вашем участке.

14. ПРОВЕРОЧНЫЙ КОНТРОЛЬ ПОЛУЧЕНННЫХ ЗНАНИЙ:

1. Для язвенной болезни редко рецидивирующего течения обострения наступают:

2. Наиболее частыми осложнениями эрозивного рефлюкс-эзофагита являются:

3. Какие лекарственные препараты применяются для лечения дискинетической диспепсии:

б) обволакивающие средства,

г) блокаторы Н 2 — рецепторов.

4. Какая группа лекарственных препаратов является ведущей в терапии язвенной болезни ДПК?

а) блокаторы Н 2 — рецепторов,

б) ингибиторы протонной помпы,

5. Какое заболевание является противопоказанием для направления больного на санаторно-курортное лечение?

а) дискинезия желчных путей,

б) хронический холецистит, стадия ремиссии,

в) желудочное кровотечение 1,5 месяца назад,

г) стеноз привратника, декомпенсированный.

Поликлиническая терапия. Под ред. В.А.Галкина, 2000.

Диагностика и лечение внутренних болезней. Руководство для врачей под ред. Ф.И.Комарова – М.: Медицина, 1996.

Сборник нормативных документов по экспертизе временной нетрудоспособности. Под ред. И.С.Мыльниковой.- М.: Агар, 1996.

Дифференциальная диагностика внутренних болезней. Под ред. А.В.Виноградова. – Москва, «Медицинское информационное агентство», 2001.

Справочник по клинико-экспертной работе. – М.: Грант, 1998.

Матвейков Г.П. Справочник по организации терапевтической помощи, 2000.

Сборник нормативно-методических документов «Санаторно-курортное лечение» под ред. Разумова, 2000г.

источник

Участковый терапевт периодически сталкивается с больными, име­ющими изменения в анализах крови. Когда увеличивается или умень­шается уровень лейкоцитов, изменяется лейкоцитарная формула, по­являются нетипичные клетки крови, больного обычно отправляют на консультацию к специалисту — гематологу.

Под анемией понимают снижение уровня гемоглобина и/или эрит­роцитов в единице объема крови. ЖДА определяют как клинико-ге­матологический синдром, основу которого составляет нарушение син­теза гемоглобина вследствие дефицита железа.

В организме взрослого человека имеется 3 — 4 г железа, и при нор­мальном сбалансированном питании ежедневно поступает еще 15 — 20 мг, из которых абсорбируется 5 — 10 %, При дефиците железа аб­сорбция увеличивается до 25 %. Большая часть поступающего извне железа всасывается в двенадцатиперстной кишке и начальных отде­лах тонкого кишечника. Процент усвоения железа организмом зави­сит и от химического строения вещества, в состав которого он вхо­дит. Железо гема (мясные продукты, рыба, птица) всасывается на 20— 50 %, а негемовая форма железа (зерновые, овощи, молочные продук­ты) адсорбируется слабее, всасываясь процентов на пять. На этот процесс влияет множество факторов. Клиническое значение имеют повышение адсорбции в присутствии аскорбиновой, янтарной, фума- ровой и лимонной кислот, аминокислот и глюкозы и ее снижение при наличии острого и хронического воспаления.

Каждая из двух форм железа всасывается с помощью собственного механизма, а для адсорбции негемового железа имеют большое значе­ние кислотность желудочного сока и состояние слизистой желудка. При ахлоргидрии и других заболеваниях желудка, сопровождающихся сни­жением кислотности желудочного сока, всасывание этой формы желе­за нарушается.

В качестве основной причины развития дефицита железа чаще все­го называют хронические кровопотери. Гораздо реже встречаются нарушение всасывания железа в кишечнике или его транспорта в орга­низме, алиментарная недостаточность или повышенная потребность в железе. П оследняя причина объясняет развитие ЖДА у беременных и кормящих матерей, а алиментарная недостаточность встречается в основном у детей, находящихся длительное время только на грудном вскармливании. Указание в качестве причины ЖДА у взрослого че­ловека на недостаточное поступление в организм железа с пищей (по­грешности диеты) говорит лишь о том, что источник скрытого крово­течения пропущен или диагноз поставлен неверно.

Основными источниками хронических кровопотерь у женщин счи­тают мено- и метроррагии, а у мужчин и неменструирующих жен­щин — кровопотери из желудочно-кишечного тракта.

В любом случае при наличии мено- или метроррагии больную нуж­но вначале проконсультировать у гинеколога. Практически все необ­ходимые обследования, за исключением гистерографии и диагности­ческого выскабливания, возможно провести в поликлинических усло­виях, в том числе и широко распространенную сейчас гистероскопию. Если при гинекологическом обследовании не выявлено никаких пато­логических изменений, обследование продолжается в условиях специ­ализированной коагулологической лаборатории. В последнем случае госпитализации также не требуется, так как для проведения диагнос­тических тестов необходима лишь правильно забранная и в нужных количествах кровь.

Очень часто причиной ЖДА может быть и кровопотеря из желу­дочно-кишечного тракта. Мелена, безусловно, один из самых ярких симптомов желудочно-кишечного кровотечения, но она обнаружива­ется лишь тогда, когда больной за сутки теряет не менее 100—120 мл крови. При такой суточной кровопотере чаще всего развивается ост­рая постгеморрагическая анемия. Пробы Вебера и Грегерсена, выяв­ляющие скрытую кровопотерю с калом, могут быть недостаточно чув­ствительны или специфичны. Например, проба Вебера будет положи­тельной, если в кале будет не менее 30 мл крови, и, наоборот, проба Грегерсена может, с одной стороны, давать неспецифическую реакцию за счет гема, содержащегося в мясе, а с другой стороны, выявляет кро- вопотерю в количествах, превышающих 15—20 мл. Однако даже ми­нимальное кровотечение в 5—10 мл приведет к потере 200—250 мл крови за месяц. Это соответствует приблизительно 100 мг железа. И если источник скрытого кровотечения не установлен, что достаточ­но сложно из-за отсутствия клинической симптоматики, то через 1—2 года у данного больного уже может развиться ЖДА. Этот процесс иногда проходит быстрее при наличии других предрасполагающих факторов. К введению меченных радиоактивным хромом эритроцитов (очень точно определяющих степень кровопотери) прибегают уже пос­ле установления диагноза ЖДА на этапе уточнения источника крово­течения. Эта процедура также не требует госпитализации — нужны лишь специализированная лаборатория и грамотный доктор, но от­рицательный результат подразумевает повторные обследования, так как кал для исследования собирается, как правило, в течение несколь­ких дней, которые могут оказаться ремиссией заболевания.

Наиболее часто кровотечения из желудочно-кишечного тракта вызывают опухолевые образования различных его отделов, язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки, грыжа пищеводно­го отверстия диафрагмы, дивертикулы кишечника, воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), глистная инвазия, геморрой. Для уточнения диагноза всем больным ЖДА, имеющим кровопотерю из желудочно-кишечного трак­та, рекомендуется проводить рентгенологическое и эндоскопическое исследование с последующей биопсией. Все диагностические процеду­ры выполняются амбулаторно, если для этого имеются условия в рай­онной поликлинике или межрайонном диагностическом центре. Гос­питализация показана лишь больным с тяжелой формой анемии (сни­жении НЬ ниже 80 г/л) или имеющим серьезные сопутствующие забо­левания (ИБС, бронхиальную астму и др.), которые затрудняют про­ведение диагностических процедур или могут потребовать срочного лекарственного вмешательства во время обследования.

ЖДА может развиваться и у больных с гемолитическими анемия­ми, протекающими с выраженным внутрисосудистым гемолизом. До­норы также относятся к группе риска развития ЖДА, хотя у них чаще наблюдается латентный дефицит железа.

Диагностика. ЖДА в своем развитии проходит несколько строго последовательных этапов, каждый из которых коррелирует с измене­нием определенных лабораторных показателей. Первоначально умень­шается содержание резервного железа (когда потери железа не компен­сируются его поступлением). На этой стадии в пунктате костного моз­га, окрашенного прусским голубым, отложения железа в макрофагах практически не обнаруживаются или обнаруживаются в очень малых количествах. Данные изменения сопровождаются уменьшением содер- жания-ферритина в сыворотке крови. На следующем этапе, когда ис­тощаются все резервы, начинает страдать эритропоэз. Возрастает об­щая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС), снижают­ся уровень сывороточного железа и процент насыщения трансферри- на железом. В мазках периферической крови появляются гипохромные эритроциты. На стадии развернутой клинической картины ЖДА, по­мимо различной степени снижения гемоглобина и цветового показа­теля, отмечаются микроцитоз (мелкие эритроциты), пойкилоцитоз (эритроциты разнообразной формы) и анизоцитоз (вариации размера эритроцитов). *

Проявления дефицита железа многообразны и зависят от степени его выраженности. Анемия появляется спустя длительное время суще­ствования латентного недостатка железа. Часть клинических симпто­мов связана с низкой концентрацией гемоглобина и объясняется не­достаточным обеспечением тканей кислородом. Это так называемые общеанемические симптомы: слабость, одышка, головокружение, сер­дцебиение, обмороки. Сидеропенические, т.е. свойственные только дефициту железа, симптомы, включают в себя характерные выражен­ные изменения кожи (сухость, трещины на коже рук и ног, ангуляр- ный стоматит), ногтей (выраженная ломкость, изменение формы — койлонихия —ложкообразный ноготь) и волос (сухость и выпадение). Для дефицита железа очень характерна мышечная слабость, часто не соответствующая степени анемии. Даже при незначительном снижении гемоглобина резко падает трудоспособность. Возможно, это связано с уменьшением содержания ферментов, в состав которых входит же­лезо, или их кофакторов. Интересно, что назначение препаратов же­леза буквально за несколько дней, еще до повышения цифр НЬ, устра­няет слабость и восстанавливает работоспособность. Одним из самых «интересных» симптомов, описанным как у взрослых, так и у детей, является извращение вкуса (р1са сЫогоИса). Больные часто едят несъ­едобные вещества — мел, зубной порошок, уголь, глину, песок; пред­почитают в сыром виде те продукты, которые обычно подвергают кулинарной обработке: тесто, крупы, зерна кофе и т.д.; проявляют пристрастие к необычным запахам: ацетона, керосина, нафталина и др. Причина этих извращений неясна, однако они полностью исчезают на фоне приема препаратов железа и нередко возвращаются на фоне ре­цидива ЖДА. Для дефицита железа характерно поражение желудоч­но-кишечного тракта. Почти у половины больных обнаруживают ат­рофический гастрит, у 13 % выявляется ахлоргидрия, у 5 % отмечают глоссит и дисфагию.

Несмотря на многообразие симптомов, опрос и осмотр больного позволяют быстро предположить не только диагноз анемии, но и же­лезодефицитный ее характер. Диагноз подтверждается с помощью лабораторного обследования в условиях районной поликлиники в те­чение нескольких дней. При исследовании мазка периферической крови выявляются снижение НЬ, цветового показателя, изменения морфоло­гии эритроцитов — микроцитоз, пойкило- и анизоцитоз различной степени. Дополнительные биохимические анализы уточняют причину анемии. Для этого определяют концентрацию сывороточного железа, общую железосвязывающую способность сыворотки и процент насы­щения трансферрина, а также содержание ферритина в плазме.

Содержание НЬ при ЖДА может колебаться от 20 — 30 г/л до 119 — 129 г/л (у женщин нижняя граница нормальных значений НЬ опреде­лена в 120 г/л, а у мужчин — 130 г/л). Снижение концентрации НЬ ниже 80 г/л позволяет говорить о тяжелом течении ЖДА. При значениях НЬ от 80 до 100 г/л анемия определяется как средиетяжелая, а больные, имеющие уровень НЬ, ниже нормального, но выше 100 г/л, относятся к группе ЖДА легкого течения.

Мерой степени гипохромии служит цветовой показатель, или сред­нее содержание НЬ в эритроците, который рассчитывается по формуле:

где А — содержание НЬ в г/л, В — число эритроцитов, деленное на

10 . В норме цветовой показатель составляет 0,85 — 0,9. При ЖДА он, как правило, ниже 0,85. Не нужно забывать, что величина цветового показателя может быть вычислена неправильно, если допущены ошиб­ки в определении НЬ и/или количества эритроцитов. Вероятность та­кой ошибки зависит от метода, который использовался для их опре­деления. Более точный ответ дает просмотр мазка периферической крови, в котором обнаруживаются гипохромия, разнообразные по форме и величине эритроциты.

Из биохимических методов диагностики ЖДА в России распрост­ранено определение сывороточного железа, ОЖСС и процент насыще­ния трансферрина. Результаты этих исследований в комплексе могут дать определенную информацию, но, строго говоря, эти тесты не яв­ляются ни достаточно чувствительными, ни специфичными для диаг­ностики ЖДА, так как их результаты изменяются и при других за­болеваниях, в частности воспалительных или инфекционных. Однако повышение уровня сывороточного железа, процента насыщения транс- феррина и снижение ОЖСС исключают диагноз ЖДА. В этой ситуа­ции может предполагаться или сидероахрестическая анемия, при ко­торой в костном мозге больного находят большое количество сидеро- бластов с ядром, окруженным кольцом железа, или талассемия, под­тверждаемая с помощью электрофореза гемоглобина (обнаружение фе­тального гемоглобина и гемоглобина А 2 ).

Одним из лучших тестов для диагностики ЖДА на сегодня считает­ся определение ферритина плазмы. Низкое содержание ферритина ука­зывает на истощение запасов железа. К сожалению, ферритин относит­ся к острофазным белкам, и уровень его может повышаться при инфек­ционных, воспалительных заболеваниях и поражениях печени. В этих ситуациях нормальные значения ферритина свидетельствуют о дефици­те железа. В сложных для диагностики случаях приходится прибегать к пункции костного мозга уже в условиях стационара. Отсутствие гранул ферритина и гемосидерина говорит о дефиците железа.

При инфекционных и воспалительных заболеваниях выделение железа из макрофагов нарушается, уровень железа сыворотки и насы­щение трансферрина снижаются и в результате страдает синтез НЬ. Однако уровень ферритина не снижается как при ЖДА, т.е. запасы железа не расходуются. Поэтому анемия при хронических воспалитель­ных заболеваниях, хотя и носит гипохромный характер, не является железодефицитной.

Как правило, для уточнения диагноза ЖДА, выявления ее причи­ны и проведения терапии не требуется госпитализации больных, за

исключением описанных выше ситуаций. Обычно сроки временной нетрудоспособности составляют для больных ЖДА легкой степени

10 — 14 дней, средней и тяжелой степени — соответственно 14—15 и 30—35 дней.

Лечение. В современной медицине существует множество препара­тов железа как для перорального приема, так и для парентерального введения.

Пероральные препараты содержат соли как двухвалентного (Ре II), так и трехвалентного железа (Ре III) и по химическому строению под­разделяются на простые, легко ионизирующиеся, соли; ферроцены (металлоорганика); хелатные соединения (Ре II и III) и сложные поли- нуклеарные гидроксидные комплексы трехвалентного железа.

Препараты простых солей и ферроцены предназначены только для приема внутрь. Хелатные соединения и полинуклеарные гидроксидные комплексы железа можно принимать как внутрь, так и использовать для внутримышечного и внутривенного введения.

Все препараты простых солей вызывают довольно большое коли­чество осложнений (в среднем 15 — 20 %), главным образом со сторо­ны ЖКТ. Это объясняется их способностью легко диссоциировать с выделением свободных ионов железа, что приводит в конечном счете к избытку токсических ионов в организме. Освобождающиеся ионы железа способны денатурировать белок слизистой ЖКТ и вызывать воспаление. Клинически это проявляется следующими симптомами: дискомфортом, тошнотой, рвотой, диареей. Выраженность указанных явлений тем сильнее, чем больше остается в кишечнике невсосавшего- ся железа. При приеме препаратов железа внутрь часто возникает за­пор, так как железо связывает в кишечнике сероводород, являющийся физиологическим стимулятором перистальтики.

Учитывая прооксидантные свойства Ре И, можно предполагать усиление процессов перекисного окисления липидов, возникающих при гипоксических состояниях, обусловленных ЖДА. Избыток ионов Ре

11 способен инициировать свободнорадикальное окисление липидов, вызывая повреждение мембранных структур клетки, выход лизосо- мальных ферментов из них и, как следствие, повреждение органов и тканей.

Для предотвращения свободнорадикальных реакций в состав пре­паратов простых солей железа включают антиоксиданты и стимуля­торы абсорбции (витамин Е, аскорбиновую кислоту, глюкозу, фрук- тозо-дифосфат, янтарную кислоту и им подобные соединения). Добав­ки, введенные в препараты, снижают плохую переносимость солей железа, но не устраняют ее совсем.

Несмотря на все вышеуказанные недостатки простых солей желе­за, они до сих пор остаются самыми распространенными и дешевыми препаратами. С клинической точки зрения переносимость той или иной соли железа конкретным пациентом сугубо индивидуальна. Подбор хорошо переносимого препарата осуществляется эмпирически.

В среднем терапевтическая доза любой простой соли железа в пе­ресчете на элементарное железо (ЭЖ) составляет 180 мг в день. В од­ной таблетке содержится от 10 до 100 мг ЭЖ в зависимости от вида соли. Точное количество таблеток для ежедневного приема можно рассчитать с учетом точного содержания ЭЖ или процентного его содержания в одной таблетке.

В тех случаях, когда больной начинает принимать препарат железа впервые, целесообразно в первые дни назначать лекарство в минималь­ной дозе, а затем постепенно ее увеличивать. Та суточная доза, которая будет хорошо переноситься, но не будет превышать максимальную (180 — 200 мг), может быть рекомендована для длительной терапии.

Если лечение препаратами железа эффективно, концентрация НЬ повышается в среднем на 1 г/л в сутки (около 20 г/л каждые 3 нед). Этот показатель может варьировать в зависимости от выраженности ане­мии: чем она тяжелее, тем больше прирост ЦЬ. Самым ранним при­знаком эффективного лечения служит рост числа ретикулоцитов, ко­торый можно обнаружить уже на 4 —7-й день. Оценка выраженности ретикулоцитоза обязательно должна проводиться с учетом тяжести анемии, для чего число ретикулоцитов в процентах умножают на от­ношение уровня НЬ больного к нормальному для данного пациента значению НЬ. Только после коррекции количества ретикулоцитов можно судить об адекватном ответе гемопоэза на лечение (норма ре- тикулоцитов 8—15 %о).

Длительность лечения до восстановления НЬ (или эритроцитной массы) составляет в среднем 2 мес, если больной в состоянии прини­мать полную лечебную дозу препарата. Последующие 3—4 мес необ­ходимы для восстановления запасов железа (в виде ферритина и гемо- сидерина). Доза на этом этапе уменьшается до поддерживающей (60 — 80 мг элементарного железа в сутки).

Для лучшей переносимости препаратов железа рекомендуется при­нимать их после еды, хотя в большинстве руководств (вероятно, тео­ретических) советы прямо противоположные. Практика, однако, по­казывает, что даже при появлении минимальных признаков неперено­симости больной отказывается от лечения.

Если источник повышенной кровоточивости невозможно устра­нить, прием препаратов железа должен постоянно повторяться. Суще­ствуют различные схемы длительного поддерживающего лечения. Одна из них предусматривает назначение ежедневно одной-двух таблеток (20 — 40 мг ЭЖ). Согласно другой, эту дозу необходимо принимать в течение нескольких дней подряд с последующим 2—4-недельным от­дыхом, третья рекомендует назначать определенную дозу 1 раз в не­делю или в период повышенной кровоточивости. Однако, несмотря на различия в тактике лечения, главное, чтобы прием препаратов железа и контроль за лечением (определение НЬ) были систематическими.

Из группы ферроценов зарегистрирован один препарат —ферроце- рон. Соединения этой химической группы очень хорошо абсорбиру­ются, но одновременно обладают высокой способностью депониро­ваться в жировой ткани. Последнее их свойство считается недостат­ком, резко снижающим утилизацию железа. Это и ограничивает кли­ническое использование данных препаратов.

Другая, очень небольшая, группа пероральных препаратов железа представлена хелатными соединениями. Создание этих лекарств объяс­няется тем, что присутствие свободного или несвязанного железа в жидкостях или тканях нефизиологично. В организме этот элемент вхо­дит в хелатные соединения как в молекуле НЬ, так и на всем протяже­нии его всасывания, транспорта и хранения. Клинические исследова­ния подтвердили верность данных предположений, и хелатные соеди­нения железа наряду с одинаковой эффективностью показали лучшую переносимость (всего 0,5 % ПЭ), а также высокий порог токсической дозы. Последнее также очень важно, так как процент отравлений пре­паратами железа (главным образом у детей при ошибочном прогла­тывании таблеток) все еще очень высок, а различия между максималь­ной терапевтической и минимальной токсической дозой у простых солей железа оказались меньше, чем предполагалось ранее. Существен­ным недостатком этой группы является также их короткий период полувыведения, что требует увеличения кратности приема препаратов.

Мальтофер может приниматься вместе с пищей, в одной таблетке содержится 100 мг ЭЖ (достаточно 2 таблеток в день). Он имеет очень высокий порог токсичности (что практически исключает возможность отравления) и хорошо переносится. Этот как будто бы неизвестный для российских врачей препарат давно используется у нас для парентераль­ного введения под названием «Феррум-Лек». Однако парентеральное введение препаратов железа скорее имеет больше недостатков, чем преимуществ. Препараты способны, хотя и не очень часто, вызывать анафилактические реакции, вплоть до смертельных, длительно суще­ствующие (годами!) подкожные гематомы, артралгии и ряд других ПЭ. Замечено, что повышение концентрации НЬ не ускоряется при внут­римышечном или внутривенном введении препаратов железа. Суще­ствуют экспериментальные доказательства того, что доставка железа эритробластам при поступлении его в ЖКТ гораздо эффективнее, чем при парентеральном введении. Поэтому парентеральный путь введе­ния препаратов железа выбирают скорее из-за отчаяния, чем по убеж­дению, при наличии следующих обстоятельств: очень плохой всасы­ваемости железа (ахилия, резекция желудка), полной непереносимос­ти таблеток, регулярной обильной кровопотере, при невозможности доставки железа через ЖКТ, воспалительных заболеваниях кишечни­ка.

Переливания крови (или эритроцитной массы) назначают в случае крайней необходимости при резком падении НЬ на фоне обострения ИБС или заболеваний легких. В таких случаях больного следует гос­питализировать. Данные лечебные мероприятия проводят, конечно, только в стационарных условиях.

Интересно, что повышение работоспособности после гемотрансфу­зии наблюдается гораздо раньше (через 3—4 дня), чем повышается уровень НЬ. Эти клинические наблюдения подтверждаются и экспери­ментально, что еще раз свидетельствует о важной роли железа в рабо­те многих ферментных систем организма человека. Та же закономер­ность отмечена и при приеме препаратов железа внутрь.

Неадекватное повышение концентрации НЬ в процессе лечения может быть обусловлено рядом причин: 1) неправильно поставленным диагнозом; 2) наличием других факторов, вызывающих анемию (де­фицит фолиевой кислоты или витамина В 12 ); 3) сопутствующими за­болеваниями, вызывающими депрессию костномозгового кроветворе­ния (почечная недостаточность, карцинома, первичная патология ко­стного мозга); 4) хронической кровопотерей; 5) бессистемным приемом препаратов или их неадекватной дозировкой.

Диспансерное наблюдение. Первичная профилактика ЖДА долж­на базироваться на двух основных принципах: уменьшении объема кровопотери и восстановлении запасов железа с помощью лекарствен­ных препаратов.

Донорам рекомендуется сдавать кровь не чаще 2 (женщинам) — 3 раз в год (мужчинам). При трудноустраняемых причинах хронических кровопотерь (мено- и метроррагиях), которые, с точки зрения гинеко­лога, допустимо лечить консервативно; кровопотерях из ЖКТ (напри­мер, при болезни Рандю — Ослера — Вебера и др.), различных вари­антах геморрагических диатезов можно использовать симптоматичес­кое гемостатическое средство дицинон (этамзилат). Этот препарат обладает впечатляющим кровоостанавливающим эффектом, механизм которого до конца неясен. Существует пероральный и парентеральный путь введения дицинона. Препарат назначается на несколько дней в дозе 250 — 500 мг (1—2 таблетки) 2 — 3 — 4 раза в день или внутримы­шечно 2 раза в день по 500—1000 мг.

Хороший гемостатический эффект отмечается и при использовании антифибринолитиков: парааминобензойной (ПАМБА, АМБЕН) и трансэкзамовой кислот (ТРАНСАМЧА, ЭКЗАЦИЛ, ЦИКЛО-Ф). Применение антифибринолитиков при меноррагиях основано на фак­тах повышения местной фибринолитической активности эндометрия, которая и объясняет усиленную кровоточивость. Средняя доза состав­ляет 2 таблетки 3 раза в день. Достаточно 2—3-дневного приема для того, чтобы уменьшить кровопотерю до физиологической.

Донорам после сдачи крови назначают небольшие дозы препара­тов железа на 2 нед. Беременным целесообразно принимать профилак­тическую дозу железа в течение всего периода вынашивания ребенка и лактации. Регулярный прием препаратов железа необходим всем женщинам, у которых в течение многих лет менструации продолжа­ются более 5 дней. Кроме того, этим людям рекомендуется пища, со­держащая достаточное количество хорошо всасываемого железа, преж­де всего мясо. В настоящее время существует большое количество про­дуктов, обогащенных солями железа. Они предназначены главным образом для детей и беременных женщин.

Нельзя забывать и о возможности развития такого осложнения при лечении железосодержащими препаратами, как гемохроматоз. Часто­та его развития в мире составляет 0,5 %, что гораздо выше заболевае­мости ЖДА, например, у мужчин. В связи с этим следует помнить, что бесконтрольный прием железосодержащих препаратов, в том числе и в комплексе витаминов, может быть опасным для здоровья.

В диагностике и лечении ЖДА совершается еще много ошибок, в том числе и частые неоправданные госпитализации, короткие или бес­системные курсы железосодержащих препаратов, игнорирование по­иска причины дефицита железа. Знание причин развития ЖДА, путей ее профилактики и особенностей фармакотерапии позволит участко­вому терапевту успешно лечить своих пациентов.

источник