Меню Рубрики

Что значит группа риска по анемии

Анемия, или малокровие – группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов). Термин «анемия» без уточнения не определяет конкретного заболевания, то есть анемию следует считать одним из симптомов различных патологических состояний. Следует различать гидремию (псевдоанемию, например, беременных) и анемию – при гидремии число форменных элементов и гемоглобина остается прежним, но увеличивается объём жидкой части крови.

К основным причинам анемии относятся:

  • Характер питания. При недостаточном употреблении железосодержащих продуктов питания может развиться железодефицитная анемия, это более характерном для групп населения, где уже имеется высокий уровень алиментарной анемии. Анемию может вызвать питание, обедненное железом, витаминов В12, фолиевой кислотой или витамином С.
  • Нарушение продукции эритроцитов в костном мозге. Как правило, в данном случае развивается анемия, которой сопутствуют болезни почек, белковое истощение, эндокринная недостаточность, хронические инфекции и онкологические заболевания.
  • Гемолиз. Это разрушение или сокращение продолжительности жизни эритроцитов в крови. В норме эритроциты живут 4 месяца, однако при некоторых патологических процессах срок их жизни может быть существенно сокращен. Основная причина гемолиза – нарушение функций эритроцитов или их дефект. В ряде случаев причиной гемолиза выступают патологии селезенки.
  • Нарушение в работе ЖКТ (при нарушениях процесса всасывания). Так как всасывание железа происходит в желудке и верхнем отделе тонкой кишки, при нарушении процесса всасывания, слизистой оболочкой пищеварительного тракта, развивается анемия.
  • Хроническая кровопотеря (желудочно-кишечных кровотечения, кровотечений из носа, кровохарканья, гематурия, маточные кровотечения). Принадлежит к одной из самых главных причин железодефицитных состояний.

  • Слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, сонливость.
  • Головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами.
  • Сердцебиение при небольшой физической нагрузке или в покое.
  • Одышка при небольшой физической нагрузке или в покое.
  • Нередко первой жалобой у пожилых пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца, является учащение приступов стенокардии, даже после небольшой физической нагрузки. Характер и выраженность жалоб при анемии разнообразны и зависят от вида, степени тяжести анемии, скорости ее развития и индивидуальных особенностей больного.

В зависимости от причины возникновения и характера нарушения выделяют следующие основные виды анемии:

  1. Железодефицитная анемия является наиболее распространенной формой заболевания. Ее причина – дефицит железа, связанный с недостаточным поступлением, нарушением всасывания или чрезмерным потреблением этого элемента тканями организма. Железодефицитной анемией часто страдают лица, сидящие на жесткой диете, люди с язвенной болезнью желудка и геморроем (из-за хронического кровотечения из язвы и геморроидальных узлов), женщины с обильными менструациями, беременные и кормящие грудью женщины. При анализе крови основным признаком железодефицитной анемии является снижение уровня гемоглобина, некоторых случаях – в комбинации с пониженным количеством эритроцитов.
  2. В12-дефицитная анемия связана с недостатком витамина В12 и фолиевой кислоты. Ведущая причина этой формы анемии – неправильное питание. Поскольку основным источником витамина В12 и фолиевой кислоты являются животные продукты, довольно часто эта разновидность анемии развивается у последователей веганства – наиболее строй форы вегетарианства, запрещающей прием любой пищи животного происхождения. Также причиной В-12-дефицитной анемии могут быть некоторые заболевания желудка и кишечника, ведущие к нарушению всасывания этих витаминов. При исследовании крови обнаруживается увеличение содержания гемоглобина в крови, увеличение размеров эритроцитов и появление патологических клеток – мегалобластов (из-за них эту анемию также называют мегалобластной). Тяжесть проявлений этого типа анемии обуславливает еще одно ее название – злокачественная (пернициозая) анемия.
  3. Апластическая анемия – довольно редкая форма заболевания, причина которого – в нарушении синтеза эритроцитов в костном мозге. Чаще всего к развитию апластической анемии приводят тяжелые вирусные инфекции, воздействие токсичных химических веществ, ионизирующего излучения, повышенная чувствительность к лекарственным препаратам и аутоиммунные заболевания. При анализе крови выявляется резкое снижение количества эритроцитов и уровня гемоглобина.
  4. Гемолитическая анемия возникает вследствие значительного укорочения периода жизни эритроцитов и их разрушения в кровотоке или в селезенке. При активном распаде эритроцита в кровь поступает большое количество билирубина, который в высоких концентрациях токсичен для нашего организма. К разрушению эритроцитов могут приводить механические причины (например, негерметичные искусственные клапаны сердца), инфекции, воздействие токсинов, аутоиммунные заболевания, а также врожденные аномалии строения эритроцитов. Анализ крови выявляет снижение количества эритроцитов и уровня гемоглобина, а также высокий уровень билирубина.
  5. Серповидно-клеточная анемия – это наследственное заболевание, при котором нарушается строение белкового компонента гемоглобина. Эритроциты с неполноценным гемоглобином меняют форму и не могут нормально выполнять свои функции. Срок жизни таких эритроцитов укорачивается, и они быстро подвергаются гемолизу (разрушению). Диагноз ставится на основе обнаружения в крови специфических эритроцитов, имеющих форму серпа.
  6. Анемия хронических заболеваний. Некоторые хронические заболевания – такие как рак, ВИЧ/СПИД, ревматоидный артрит, болезнь Крона и другие хронические воспалительные процессы, а также тяжелые заболевания почек – могут вмешиваться в процесс производства гемоглобина и эритроцитов, вызывая развитие хронической анемии.

Также выделяют степени анемии, в зависимости от уровня гемоглобина в крови:

  • легкая степень (уровень гемоглобина составляет выше 90 г/л);
  • средняя степень (уровень гемоглобин в пределах 90-70 г/л);
  • тяжелая степень (уровень гемоглобина составляет менее 70 г/л).

Учитывая многообразие возможных причин развития анемии, были выделены следующие факторы, позволяющие выявлять людей с высоким риском развития заболевания.

  1. Диета со стабильно низким содержанием белка, железа, витамина B12 и фолиевой кислоты.
  2. Заболевания кишечника, болезнь Крона; перенесенные операции на желудке и тонком кишечнике.
  3. Обильные менструации.
  4. Беременность.
  5. Любые хронические заболевания, в частности болезни, сопровождающиеся почечной или печеночной недостаточностью.
  6. Онкологические заболевания (любая форма рака).
  7. Хронические кровотечения (например, при язвенной болезни или геморрое).
  8. Наличие наследственной (например, серповидно-клеточной) анемии в семейном анамнезе.
  9. Другие факторы (инфекционные заболевания, болезни крови, аутоиммунные заболевания, алкоголизм, воздействие токсичных химических веществ, а также использование некоторых лекарств).

Диагностирование любого вида анемии проходит исключительно на основании результатов полученных при анализах крови. Вначале делается общий анализ крови, при котором выявляются данные по уровню гемоглобина в крови, количеству эритроцитов и лейкоцитов, гематокрита, и СОЭ. Далее, если уровень гемоглобина низкий, для определения вида анемии, проводится целый ряд так называемых, дополнительных анализов. Например, проводится биохимический анализ крови, который показывает уровень содержания сывороточного железа в крови, железосвязывающие способности самой сыворотки крови, уровень билирубина, белка, и устанавливаются показатели очищения крови. Так же может быть назначен общий клинический анализ мочи (определяется уробилиноген и желчные пигменты) и кала (выявляются паразиты, остатки пищи, стеркобилин).

Так же проводятся дополнительные исследования, чтобы определить причины заболевания. Обязательно назначается гастроскопия, колоноскопия, компьютерная томография. А в каждом отдельном случае анемии, в индивидуальном порядке врач – специалист может назначить и другие анализы и исследования.

Характер лечения анемии зависит от типа анемии и причины заболевания.

  1. Железодефицитная анемия. В основе лечения лежит изменение рациона с увеличением доли продуктов, содержащих в своем составе железо. Дополнительно назначаются препараты железа (в виде таблеток, капсул или инъекций), которые быстро повышают уровень элемента в крови. Если причиной железодефицитной анемии является кровотечение – основой лечения является поиск источника и остановка кровотечения. Иногда с этой целью прибегают к хирургическим вмешательствам.
  2. В12-дефицитнаяя анемия также корректируется посредством лечебного питания и препаратов, содержащих витамин В12 и фолиевую кислоту. При наличии заболеваний или токсических воздействий, являющихся причиной данной формы анемии, обязательна их коррекция или устранение.
  3. Анемия хронических заболеваний не имеет специфической терапии. Все внимание должно быть сосредоточено на лечении основного заболевания. При тяжелом течении анемии могут назначаться переливание эритроцитов или инъекции синтетического эритропоэтина (гормона, стимулирующего образование эритроцитов в красном костном мозге).
  4. Апластическая анемия. Лечение этой анемии может включать переливание эритроцитов для повышения их уровня в крови. При тяжелом поражении костного мозга может понадобиться его пересадка.
  5. Гемолитические анемии. В основе лечения этой формы анемии лежит отмена лекарств, оказывающих разрушающее действие на эритроциты, лечение сопутствующих инфекций и применение препаратов, защищающих эритроциты от атак иммунной системы. При тяжелом течении может переливаться эритромасса, или может быть назначен плазмаферез (процедура фильтрация крови). В некоторых случаях врачи прибегают к удалению селезенки.
  6. Серповидно-клеточная анемия. Лечение этого вида анемии включает введение кислорода, обезболивающих препаратов и действия, направленные на профилактику осложнений. Также могут быть показаны переливание крови, применение препаратов и добавок с фолиевой кислотой.

Профилактика развития анемии предусматривает включение в рацион питания как можно большего количества зеленых овощей и фруктов – в них содержится фолиевая кислота. Она также содержится в зерновых продуктах, особенно – в гречневой крупе. В последней ко всему прочему высоко содержание железа, поэтому больным с анемией рекомендуется гречневая каша. Кроме того, в качестве профилактики анемии показан прием поливитаминов, содержащих всю группу витаминов В в комплексе с фолиевой кислотой.

источник

Рассмотрены причины и последствия дефицита железа в организме, вопросы рациональной профилактической фармакотерапии дефицита железа, подходы к оптимальному выбору лекарственного средства.

Causes and consequences of iron deficiency in organism have been viewed together with the problems of rational prophylactic drug therapy of iron deficiency and approaches to optimal choice of drug.

Дифференцированные клетки крови живут недолго, и их запас постоянно нужно пополнять. Процессы кроветворения протекают при участии гормоноподобных гликопротеидов, а также микроэлементов (железа, меди) и ряда витаминов (фолиевая кислота, витамины В12, В6, В2 и С). Дефицит этих веществ приводит к анемии, каждая из которых имеет свои особенности. Успех лечения этих состояний зависит от точности диагноза, знания доз препаратов, умения сочетать их друг с другом [1].

Дефицит железа — самая частая причина анемии. Он возникает при повышенной потребности в железе (например, у беременных), его недостатке в пище, нарушении всасывания или кровопотере.

В регионах Российской Федерации наметилась отчетливая тенденция к увеличению частоты железодефицитных состояний (ЖДС) и железодефицитных анемий (ЖДА) у беременных женщин [2, 3] и детей раннего возраста [4–6]. Отмечается вклад железодефицитных анемий в развитие осложнений беременности, родов, патологии плода и новорожденного [7–9].

По-прежнему не уделяется должного внимания вопросам качества питания, обеспечения критических групп населения эссенциальными микронутриентами.

Между тем отдельные исследования, проведенные в регионах России, доказали эффективность применения витаминно-минеральных комплексов (ВМК) для здоровья матери и ребенка. Установлено, что ВМК во время беременности улучшают обеспеченность матери и ребенка микронутриентами и способствуют снижению перинатальных и акушерских осложнений [10–12], улучшению состояния плода, новорожденного и детей раннего возраста [13].

Типичная микроцитарная гипохромная анемия — не единственное проявление дефицита железа. Понимание роли железа в метаболических процессах пробудило интерес к способам надежного раннего выявления и профилактики его дефицита.

Железо является уникальным элементом как по своей значимости для живых существ, так и по своему расположению между органическим и неорганическим миром. В организме человека его очень мало — 0,0065% от массы тела. У взрослого человека это составляет 4–5 г железа, а для доношенного новорожденного — 300–400 мг. Железо в тканях обеспечивает дыхание, окислительное фосфорилирование, синтез коллагена, работоспособность лимфоцитов, макрофагов, нейтрофилов, рост тела и нервов.

Все содержащееся в организме железо можно разделить на используемое и железо запасов. Большая часть используемого железа входит в состав гемоглобина. Запасы железа хранятся в виде ферритина, главным образом в макрофагах и гепатоцитах, небольшое количество в мышечной ткани (Bothwell и соавт., 1979).

Обмен железа примечателен высокой степенью сохранности его запасов. Нормальный мужчина теряет за год всего лишь 10% железа организма, то есть около 1 мг/сут. Две трети этого количества теряются через ЖКТ с желчью, со слущивающимися эпителиальными клетками и с просочившимися эритроцитами, оставшаяся треть — с мочой и со слущивающимся эпидермисом. Женщины дополнительно теряют железо во время менструаций. Средняя потеря железа у женщин детородного возраста составляет 0,5 мг/сут, но у 10% женщин она превышает 2 мг/сут. При беременности потребность в железе возрастает (табл. 1).

Другие пути потери железа — донорство, желудочно-кишечные кровотечения, вызванные использованием НПВС или болезнями ЖКТ.

Потребность железа определяется физиологическими потерями и расходом в процессе роста. Так, взрослому мужчине ежедневно требуется лишь около 1 мг железа (13 мкг/кг), в то время как женщинам детородного возраста необходимо около 1,4 мг (примерно 21 мкг/кг). В двух последних триместрах беременности потребность в железе возрастает до 5–6 мг/сут (80 мкг/кг); примерно столько же требуется грудному ребенку из-за его быстрого роста (табл. 2).

В клинической практике железодефицитное заболевание наиболее частое, причем его наличие наблюдается повсеместно на земном шаре (Шт. Берчану, 1985).

Дефицит железа является серьезной проблемой, поскольку он приводит к изменениям функций различных органов и систем. Страдают, прежде всего, центральная нервная система, эндокринная, сердечно-сосудистая системы. Существенно снижается толерантность к физической нагрузке, что приводит к ухудшению качества жизни больных. ЖДА вызывают ряд осложнений как у матери, так и у плода: хроническую гипоксию плода, синдром задержки развития плода, аномалию родовой деятельности и др. (Н. М. Подзолкова и соавт., 2003).

Читайте также:  Свободный гемоглобин при гемолитической анемии

Ранние симптомы железодефицита, как правило, не вызывают беспокойств. Большинство пациентов считают себя практически здоровыми и не обращаются за медицинской помощью, хотя достоверное нарушение процессов эритропоэза и гемоглобинообразования выявлено уже при латентной стадии железодефицитной анемии (Е. Н. Никитин и соавт., 1999, 2000).

Если в странах Западной Европы и США вопросы, связанные с дефицитом железа, во многом решаются благодаря реализации программы Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) «Гемоглобиновое оздоровление населения», то для ряда государств, в том числе и России, дефицит железа остается серьезной медико-социальной проблемой. Возрастные группы, в которых анемия встречается чаще, — это женщины детородного возраста, беременные и дети 12–17 лет [14].

У мужчин физиологические потери железа составляют примерно 1 мг/сут, а запасы железа в виде ферритина — примерно 1000 мг. У женщин потери железа достигают 2 мг/сут (особенно во время менструации), а в виде ферритина запасено 100–400 мг железа, у детей младшего возраста, беременных и женщин с гиперменореей запасы железа ничтожны или отсутствуют вовсе (R. S. Hilman, K. A. Ault, 1995) (табл. 3).

Железодефицитная анемия может быть результатом недостатка железа в пище (алиментарный дефицит), кровопотери или нарушения всасывания. Алиментарный дефицит в развитых странах обычно бывает легким. Умеренный или тяжелый дефицит железа обычно возникает в результате желудочно-кишечных или маточных кровотечений. Наиболее распространенные причины плохого всасывания — резекция желудка или нарушение всасывания в тонкой кишке (табл. 4).

Развитие анемии во время беременности зачастую можно предвидеть и своевременно предпринять соответствующие меры профилактики. Что касается младенцев, то в организме плода в период внутриутробного развития содержание железа невелико: потребность в нем удовлетворяется за счет материнской крови. Незадолго до рождения содержание железа резко увеличивается, и ребенок появляется на свет с определенным запасом железа, которого хватает в среднем на полгода. Среди недоношенных детей, детей от многоплодной беременности или беременности, протекающей с осложнениями, ЖДА диагностируется на первом году жизни у 59–100%. Данные, полученные в результате многочисленных исследований, показали положительную связь между недостаточностью железа и пониженными показателями ряда умственных и физических функций, нарушением роста и пониженной устойчивости к инфекциям у детей различных возрастных групп, особенно у грудных детей [15].

Дефицит железа у детей грудного или младшего возраста может приводить к задержке познавательного, психомоторного и эмоционального развития, развития в целом или нарушения поведения (порой не полностью обратимым) [16]. Дефицит железа чаще встречается у недоношенных и маловесных новорожденных, особенно если они находятся на искусственном вскармливании и не получают смеси, обогащенные железом. В результате многочисленных исследований выявлено, что с 4–6 месяцев первого года жизни нарастает недостаток не только железа, но и витаминов группы В, микроэлементов. Начиная с 2–3 лет потребность в железе падает и остается низкой до подросткового возраста, когда быстрый рост и нерегулярное питание снова повышают риск дефицита железа. Этот риск наиболее высок у девушек в возрасте 11–18 лет, так как у них потребление железа почти всегда уступает потерям (табл. 5, 6).

Несмотря на известное участие железа в метаболизме коллагена, роли железа в формировании соединительной ткани (СТ) не уделяется достаточного внимания. Очевидно, что анемия будет приводить к недостаточной обеспеченности фибробластов кислородом и нутриентами, что снижает выживаемость клеток СТ.

По данным крупных клинико-эпидемиологических исследований, анемия способствует значительному повышению риска остеопороза и переломов. У мужчин с легкой анемией (гемоглобин менее 130 г/л), риск переломов повышен в 2 раза по сравнению с пациентами с нормальным уровнем гемоглобина [17].

Хронический дефицит железа в эксперименте приводит к задержке созревания коллагена в бедренной кости и к нарушениям фосфорно-кальциевого метаболизма. Изменения в содержании трансферрина, церулоплазмина, железа и меди в сыворотке крови коррелируют со скоростью заживления ран [18].

В настоящее время не вызывает сомнения тот факт, что структурные и функциональные изменения соединительной ткани на фоне сочетанных иммунных нарушений служат основой формирования хронического воспалительного процесса различных органов и систем у лиц с дисплазией соединительной ткани (ДСТ). Установлено, что при любой хронической инфекции, продолжающейся более 1 месяца, наблюдается снижение цифр гемоглобина до 110–90 г/л. Общими патогенетическими аспектами развития анемии хронических заболеваний являются: нарушение процессов перехода железа из ретикулоэндотелиальных клеток в эритробласты костного мозга; увеличение расхода железа на синтез ферросодержащих ферментов со снижением количества железа, идущего на синтез гемоглобина; снижение всасывания железа при лихорадке; нарушение выделения эритропоэтина в ответ на анемию при хроническом воспалении и, следовательно, снижение эритропоэза; активация клеток ретикулогистиоцитарной системы, ведущая к укорочению продолжительности жизни эритроцитов [19–21]. Таким образом, высокую группу риска по развитию анемии составляют дети с ДСТ, перенесшие острое заболевание, обострение хронической патологии, часто болеющие дети, дети с эндокринопатиями.

Тактика лечения данного типа анемии у пациентов с ДСТ направлена на подавление хронического воспалительного процесса, коррекцию диспластических нарушений с применением рациональной диетотерапии и витаминно-минеральных комплексов, а также назначение мембраностабилизаторов. Железо и медь необходимы для поперечной сшивки волокон коллагена и эластина; марганец необходим для синтеза протеингликановой основы соединительной ткани. Специфическая профилактика направлена на предупреждение развития анемии и включает разработанные схемы курсовой медикаментозной терапии ДСТ 1–2 раза в год с обязательным включением минерально-витаминных комплексов [19–21]. Медь и марганец являются эссенциальными синергистами железа, необходимыми для поддержания гомеостаза железа, физиологического распределения в тканях и осуществления его биологических ролей. Проведенный ранее систематический анализ показал существующий спектр микронутриентов (витамины В2, В6, С, цинк, медь, марганец, молибден), необходимых для полноценного усвоения железа организмом и для проявления биологических эффектов железа [22].

Дефицит меди приводит не только к развитию анемии. У плода дефицит меди проявляется повышением демиелинизации нервных клеток, пороками развития сердечно-сосудистой системы и скелета.

В эксперименте недостаток меди ухудшает формирование сшивок коллагена и приводит к тяжелой патологии костей, легких и сердечно-сосудистой системы [23].

К клиническим симптомам марганцевого дефицита у беременных относятся дерматиты, инсулинорезистентность, жировой гепатоз, остеопения; последствия дефицита марганца для плода включают нарушения образования хрящевой ткани, аномалии развития скелета.

Результаты лечения препаратами с содержанием железа зависят от всасываемости и переносимости препаратов, а также от сопутствующих болезней.

Профилактически препараты с содержанием железа назначают не только беременным, женщинам с обильными менструациями и грудным детям. Иногда их назначают и быстро растущим детям, получающим неполноценное питание, взрослым с неизвестным источником кровопотери. При легком алиментарном дефиците железа или с профилактической целью назначают небольшие дозы. Так, во II и III триместрах беременности для восполнения суточной потребности в 3–6 мг будет достаточно назначить препараты железа в дозе 15–30 мг/сут.

В ряде стран для профилактики дефицита железа подросткам, беременным, активным донорам рекомендуются поливитамины, содержащие железо, специальные пищевые добавки (Dietary Supplement Values, Department of Health. HMSO, 1991).

В настоящее время известно множество препаратов, содержащих витамины или микроэлементы. Инновационное направление фармацевтической промышленности позволяет производить многокомпонентные препараты, что важно для приема при различных состояниях и в различных возрастных группах. Одним из таких препаратов, зарегистрированных в Российской Федерации, является Фероглобин-В12 (табл. 7). Его выпускает фармацевтическая компания, которая производит инновационные препараты уже более сорока лет.

В клинической практике значимым является наличие в составе препарата железа, обязательного компонента гемоглобина. Витамины B1, В2, В6, В12, фолиевая и пантотеновая кислоты, цинк необходимы для формирования эритроцитов и синтеза аминокислот, способствуют нормализации эритропоэза. Витамин С и медь повышают эффективность всасывания железа. Марганец регулирует обмен углеводов. Восполнение дефицита железа, минеральных веществ, витаминов группы В приводит к нормализации биосинтеза гемоглобина и активации всего комплекса окислительно-восстановительных процессов, устраняя сопутствующие анемии симптомы — общую слабость и вялость, повышая физическую и умственную активность.

Фармакологические свойства препарата обусловлены свойствами входящих в его состав компонентов. Более всего представляет интерес входящее в состав Фероглобина-В12 железо. Доза, указанная в составе препарата, позволяет использовать его в период беременности, лактации, у детей с одного года, а также в подростковом периоде. Содержание в комплексе таких микроэлементов, как медь, марганец, цинк, перекрывает их потребности в перечисленных выше группах риска по развитию патологических процессов. Включение в препарат витамина В1 (участвующего в процессах обмена веществ, регуляции деятельности нервной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, за счет специфических процессов регулирования накопления в тканях пировиноградной и молочных кислот) также благоприятно для периода беременности и лактации; в этом витамине нуждаются спортсмены и люди, занимающиеся физической работой, любые тяжелобольные или перенесшие болезнь [1].

Рибофлавин, входящий в состав Фероглобина-В12, важен для периода повышенной физической активности, когда расходование его коррелирует с энергозатратами с увеличением потребности в нем. Кроме того, он участвует в метаболизме фолиевой кислоты и витамина В6, помогает усваивать железо.

Пиридоксин (витамин В6) необходим для нормального функционирования различных ферментативных систем.

Пантотеновая кислота в комплексе Фероглобина-В12 играет важную роль для растущего организма детей и подростков с учетом участия в процессах окисления углеводов, глюконеогенезе, окислении жирных кислот, а также синтезе стеролов, стероидных гормонов и порфиринов [1].

Роль аскорбиновой кислоты в комплексе препарата Фероглобин-В12 важна с учетом ее основных функций: восстановление негемового трехвалентного железа до двухвалентного, что обеспечивает его всасывание в кишечнике; роль в стероидогенезе надпочечников, участие в синтезе коллагена, протеогликанов и других компонентов межклеточного вещества зубов, костей, эндотелия капилляров [1], в низких дозах значима для грудных детей с недостаточным объемом женского молока, при быстром росте у подростков, с признаками нарушения формирования костной и соединительной ткани.

Витамин В12 и фолиевая кислота — незаменимые компоненты. Нехватка любого из этих витаминов нарушает синтез ДНК во всех делящихся клетках. Ежедневный прием поливитаминов, содержащих до 400–500 мкг фолиевой кислоты, широко назначают беременным и кормящим женщинам [1].

Таким образом, основные показания к применению препарата — профилактика железо- и витамин-В12-дефицитных состояний, обусловленных: несбалансированным и неполноценным питанием; нарушением всасывания из желудочно-кишечного тракта; повышенной потребностью (во время беременности и лактации; в период активного роста у детей и подростков).

Назначать профилактические курсы показано при беременности, кормлении грудью, в климактерическом периоде, при инфекциях.

Здоровые дети и взрослые должны получать достаточное количество питательных веществ из продуктов питания, что не всегда представляется возможным по социально-экономическим причинам.

Нехватка витаминов, вызванная неудовлетворительным питанием, может привести к специфическому синдрому витаминной недостаточности. Гиповитаминоз может наступить вследствие плохой всасываемости питательных веществ или быть вызван повышенной метаболической потребностью, например, во время беременности или грудного вскармливания. При этих обстоятельствах иногда полезно включать препараты витаминов как составную часть терапии.

Благодаря формуле Фероглобина-В12 по содержанию витаминов и минералов, в дозах, не вызывающих риск передозировки, учитывая клинический опыт использования препарата, показано его эффективное использование в предлатентной и латентной стадиях железодефицитного состояния. При этом Фероглобин-В12 может быть препаратом выбора в указанных группах риска. Формула в виде сиропа с приятными вкусовыми качествами предпочтительна в детской возрастной группе. Достаточная приверженность пациентов к лечению, принимающих Фероглобин-В12, обусловлена удобством применения (1, максимум 2 раза в сутки), отсутствием строгих противопоказаний и строгих условий хранения, возможность приема с другими лекарственными средствами (за исключением других витаминных комплексов). Кроме сиропа, Фероглобин-В12 доступен в аптеках в форме капсул медленного высвобождения, рассчитанной на 1 месяц приема. Препарат идеально подходит для женщин во время беременности и в период менструального цикла из-за содержания в одной капсуле железа — 15 мг.

В настоящее время вопросы рациональной профилактической фармакотерапии, оптимального выбора лекарственного средства при различных заболеваниях имеют особую актуальность. Это, с одной стороны, определяется расширением фармацевтического рынка и появлением большого количества все новых препаратов, с другой стороны, увеличением распространенности различных состояний, требующих проведения профилактических мероприятий с использованием лекарственных средств, требующих внимания к контролю эффективности и безопасности.

  1. Гилман А. Г. Клиническая фармакология по Гудману и Гилману. М.: Практика, 2006. С. 1145–1165, 1341–1376.
  2. Щеплягина JI. A., Легонькова Т. И., Моисеева Т. Ю. Клиническое значение дефицита цинка для здоровья детей: новые возможности лечения и профилактики // РМЖ. 2002. Т. 10, № 6.
  3. Соболева М. К., Кольцов О. В. Острые отравления ферросодержащими препаратами // Педиатрия. 2002. № 5. С. 74–80.
  4. Казакова Л. М. Профилактика дефицита железа у детей в группе риска по этой патологии // Педиатрия. 1997. № 2. С. 88–89.
  5. Казюкова Т. В., Самсыгина Г. А., Левина А. Л. Проблемы терапии железодефицитиой анемии у детей // Педиатрия. 2002. № 6. С. 4–10.
  6. Клименко П. А. Диагностика, профилактика и терапия недостаточности маточно-плацентарного кровообращения беременной. М., 1991. С. 76.
  7. Гаенко Е. В. Железодефицитная анемия: распространенность и факторы риска / Человек и социум: Межвузовский сборник научных статей МГСУ. Мурманск, 2003. С. 34–41.
  8. Румянцев А. Г., Морщакова Е. Ф., Павлов А. Д. Эритропоэтин. Биологические свойства. Возрастная регуляция эритропоэза. Клиническое применение. М., 2002. С. 44–134.
  9. Kaabachi N. J., Abdelmoula O., Marrakchi N. Ben Romdhane, Khrouf M., Mebazaa A. Iron status and pregnancy in Tunisian women // Eurobiologiste. 1991. Vol. 25, № 194. P. 197–202.
  10. Коломийчук В. М. Комплексне лжування зал1 зодефщитних анемш у вагггних. Автореф. дис. канд. мед. наук. Одесса, 1998. 17 с.
  11. Шилина Е. А., Бреусенко JI. E., Шалина Р. И., Казюкова Т. В. Дефицит железа и железодефицитная анемия у детей. М.: Славянский диалог, 2001. С. 132–139.
  12. Яцык Г. В. Современные проблемы неонатологии // Рос. педиатр. журн. 1998. № 3. С. 5–7.
  13. Яцык Г. В. Современные проблемы неонатологии // Рос. педиатр. журн. 1998. № 3. С. 5–7.
  14. Тихомиров А. Л., Сарсания С. И., Кочарян А. А. Железодефицитная анемия: актуальная проблема, адекватное лечение. Гинекология. Патология беременности. Т. 8; № 5–6; с. 44–47.
  15. Dallman P. R. Iron deficiency and immune response // American Journal of Clinical Nutrition. 1987, 48: 329–334.
  16. Pollit et al. Cognitive effects of iron-deficiency anaemia // Lancet. 1985. 1: 158.
  17. Jorgensen L, Skjelbakken T., Lochen M. L., Ahmed L., Bjornerem A., Joakimsen R., Jacobsen B. K. Anemia and the risk of non-vertebral fractures: the Tromso Study // Osteoporos Int. 2010; 21 (10): 1761–1768.
  18. Mamedov L. A., Kosaganova N. Iu., Rikhireva G. T., Shekhter A. B., Zakharov V. V. Changes in the content of transferrin, ceruloplasmin, iron, and copper in blood serum and granulation tissue in wound healing in an experiment // Patol Fiziol Eksp Ter. 1988; 4: 58–61.
  19. Нечаева Г. И., Юдин С. М., Тихонова О. В. Эффективность препаратов магния у пациентов с дисплазией соединительной ткани // Омский научный вестник. Материалы первой Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы внутренней патологии. Дисплазия соединительной ткани». 2005. № 5 32. С. 103–105.
  20. Яковлев В. М., Нечаева Г. И. Системные дисплазии соединительной ткани: актуальность проблемы в клинике внутренних болезней // Сибирский медицинский журнал, 2011, т. 26, № 3–2.
  21. Нечаева Г. И., Яковлев В. М., Громова О. А., Торшин И. Ю. с соавт. Дисплазии соединительной ткани у детей и подростков. Инновационные стационар-сберегающие технологии диагностики и лечения в педиатрии. М.: Союз Педиатров России, 2009, 96 с.
  22. Торшин И. Ю., Громова О. А., Хаджидис А. К. Систематический анализ молекулярных механизмов воздействия железа, меди, марганца в патогенезе железодефицитной анемии // Клин. фармакология. 2010, № 3.
  23. O’Dell B. L. Roles for iron and copper in connective tissue biosynthesis // Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 1981; 294 (1071): 91–104.
Читайте также:  Серповидноклеточная анемия тип наследования решение задач

Е. В. Надей
Г. И. Нечаева 1 ,
доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО ОмГМА МЗ РФ, Омск

источник

Не секрет, что многие люди, у которых выявлена анемия, склонны оставлять диагноз без внимания. Между тем опыт врачей говорит о том, что это состояние может представлять серьезную угрозу для здоровья, усугубляя, например, течение различных кардиологических заболеваний [1] . Что же происходит в организме при анемии, чем чревато это состояние и что нужно делать, чтобы от нее избавиться?

В организме взрослого человека содержится всего 4–5 г железа [2] , что составляет лишь доли процента от общей массы тела. Между тем именно этот элемент обеспечивает процессы дыхания, синтеза коллагена, позволяет различным клеткам крови выполнять свою функцию и т.д. Основная часть железа входит в состав гемоглобина — белка крови, который способен соединяться с кислородом и переносить его в ткани. Ежедневно человек должен потреблять около 1 мг железа, чтобы восполнять его естественные потери (для женщин эта цифра несколько выше — около 1,4 мг в сутки). В противном случае развивается железодефицитная анемия [3] (ЖДА).

Анемия не является заболеванием. Как гласит определение Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), это такое состояние, при котором число красных кровяных телец (и, следовательно, их возможности для переноса кислорода) является недостаточным для удовлетворения физиологических потребностей организма [4] . Именно дефицит железа и является наиболее частой (хотя и не единственной) причиной анемии.

Железо содержится в организме в двух формах. Гемовое железо входит в состав гемоглобина, и мы получаем его только из продуктов животного происхождения. Именно поэтому врачи советуют при анемии употреблять в пищу больше красного мяса. Негемовое железо входит в состав других тканей, а получаем мы его из овощей, фруктов и круп. Есть у нас и запас железа, который содержится в специальном белке — ферритине.

К основным причинам, по которым в организме формируется дефицит железа, относятся следующие:

  • хронические кровопотери различной локализации;
  • донорство;
  • повышение потребности в железе (беременность, лактация, период интенсивного роста);
  • нарушение всасывания железа (энтериты, резекция тонкой кишки и т.д.);
  • хронические заболевания печени;
  • несбалансированная диета, расстройства питания;
  • опухоли [5] .

О наличии или отсутствии анемии у человека можно судить на основании результатов анализа крови. ВОЗ приводит следующие данные, по которым устанавливается анемия и определяется ее степень [6] (таблица).

Таблица. Норма и степени отклонения содержания железа в крови у разных половозрастных групп*

Группы населения

Небеременные женщины (старше 15 лет)

*Единицы измерения — гемоглобин в граммах на литр.

Национальный стандарт Российской Федерации по ведению больных с ЖДА включает несколько отличную классификацию. В ней пять стадий: первая описывает состояние, при котором потери железа превышают его поступление в организм. На второй стадии истощение запасов железа (уровень сывороточного железа ниже 13 мкмоль/л у мужчин и ниже 12 мкмоль/л — у женщин) приводит к нарушениям процессов кроветворения. Три последующие стадии соответствуют степеням, выделенным в классификации ВОЗ. Причем последняя, пятая, стадия ЖДА характеризуется серьезными нарушениями тканевого дыхания [7] .

Женщины, в связи с ежемесячными кровопотерями во время менструации, подвержены риску развития анемии больше, чем мужчины. Риск возрастает и во время беременности, когда нагрузка на организм существенно больше. Также в группе риска находятся дети (особенно «разборчивые» в еде или с неустоявшимся рационом), люди, перенесшие серьезные травмы или страдающие заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Это может мешать правильному усвоению железа.

Анемия проявляется не сразу, а сначала отмечается в скрытой (латентной) форме. В этот период в организме снижаются запасы железа, но его присутствие в крови и тканях остается на уровне нормы. В России этой формой анемии страдает около 30–40% населения, а в регионах Сибири этот показатель может достигать 60% [8] ! Однако дефицит железа обычно прогрессирует, приводя в итоге к формированию опасного симптома.

Недостаточное содержание железа, а значит и гемоглобина, приводит к ухудшению снабжения кислородом тканей. В результате ЖДА в первую очередь страдают иммунитет, центральная нервная система, ухудшается работа сердечно-сосудистой системы, желез внутренней секреции. Люди с анемией гораздо хуже переносят физические нагрузки, быстрее устают. Если анемия отмечается у женщины во время беременности, это может привести к гипоксии и задержке развития плода [9] .

При недостатке гемоглобина (а это основной признак анемии) у человека возникают субъективные жалобы на ухудшение состояния и наблюдаются объективные клинические признаки анемии. Пациент жалуется на быструю утомляемость, сонливость, снижение работоспособности, худшую переносимость физических нагрузок. Могут возникать шум в ушах, мушки перед глазами, одышка. У пациентов с ишемической болезнью сердца учащается частота приступов стенокардии.

Объективными признаками развития анемии могут служить бледность кожи, формирование отеков (пастозность), в основном на лодыжках и на лице, а также тахикардия, аритмия, изменения ЭКГ.

При недостатке железа в тканях возникает так называемый сидеропенический синдром. Человек отмечает изменение вкуса (может возникать желание съесть, к примеру, глину), ухудшается состояние кожи, возникают трещины в уголках рта, волосы делаются более ломкими, ногти — тусклыми, белки глаз приобретают синеватый оттенок.

У грудных детей одним из симптомов анемии может служить срыгивание, а у детей старшего возраста — расстройства пищеварения, диарея. При прогрессировании состояния могут увеличиваться печень и селезенка, повышается возбудимость.

Национальный стандарт Российской Федерации по ведению больных с ЖДА включает следующие этапы выявления этого состояния:

  • установление собственно анемического синдрома;
  • определение (подтверждение) железодефицитного характера анемии;
  • поиск причины заболевания, лежащего в основе дефицита железа у данного больного.

Уровень гемоглобина сыворотки крови устанавливается в ходе клинического анализа. При анемии он ниже 120 г/л (7,5 ммоль/л) у женщин и 130 г/л (8,1 ммоль/л) у мужчин.

Также в рамках клинического анализа определяется число эритроцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов, лейкоцитарная формула, проводится расчет цветового показателя (при анемии — ниже 0,85 при норме 1,0) или среднего содержания гемоглобина в эритроците (при патологии — ниже 24).

При анемии меняется внешний вид эритроцита, возникает так называемая гипохромия. Измененные эритроциты напоминают кольцо с широким внутренним просветом. В мазке крови преобладают микроциты — эритроциты меньшего, чем в норме, размера.

В рамках биохимического анализа крови определяется концентрация сывороточного железа, а также уровень ферритина в крови. При норме сывороточного железа 13–30 мкмоль/л у мужчин и 12–25 мкмоль/л у женщин при анемии этот показатель снижен, иногда достаточно серьезно. При этом надо учитывать, что данный показатель серьезно колеблется в течение суток, а также у женщин — по физиологическим причинам. Уровень ферритина в крови тоже уменьшается и составляет менее 15–20 мкг/л [10] .

Существует мнение, что если у пациента установлено наличие анемии, необходимо в первую очередь скорректировать питание: увеличить потребление мяса, красных яблок, гречки, пить гранатовый сок. Однако питание вряд ли поможет восполнить дефицит железа. Если он уже сформировался, необходим прием специальных препаратов, так как усвоение железа из них происходит в гораздо больших объемах, чем из пищи [11] .

На третьей неделе лечения оценивается уровень гемоглобина. Обычно к концу первого месяца уровень железа и гемоглобина стабилизируется, но лечение нужно продолжать еще один или два месяца для восполнения запасов.

Препараты железа назначают для приема внутрь, так как оно всасывается, в основном, в кишечнике. Инъекции необходимы только в случаях кишечных патологий или полной непереносимости пероральных препаратов. Врачи назначают двух– или трехвалентное железо, которое отличается степенью всасывания (двухвалентное в кишечнике усваивается лучше). Для расчета оптимальной суточной дозы используется формула:

Препараты двухвалентного железа:

  • для детей до 3 лет — 5–8 мг железа на килограмм массы тела в сутки;
  • для детей старше 3 лет — 100–120 мг железа в сутки;
  • для взрослых — 200 мг железа в сутки.

Препараты не назначаются при нарушении всасывания железа, патологиях ЖКТ, при склонности к развитию кровотечений или при аллергических реакциях на соли железа.

Для препаратов трехвалентного железа:

  • для недоношенных детей — 2,5–5 мг железа на килограмм массы тела в сутки;
  • для детей до года — 25–50 мг в сутки;
  • для детей 1–12 лет — 50–100 мг;
  • для детей старше 12 лет — 100–300 мг;
  • для взрослых — 200–300 мг [12] .

Эти препараты хорошо переносятся, и на их усвоение не влияет характер принимаемой пищи (например, их можно запивать фруктовым соком или молоком). При нарушении усвоения железа и при индивидуальной непереносимости препараты не назначаются.

Чтобы проводить эффективную профилактику ЖДА и поддерживать достигнутый после лечения результат, необходимо уделять повышенное внимание рациону.

Обычно мы потребляем с пищей 5–15 мг железа, однако усваивается оно не полностью, а в среднем на 10–15%. Его основным источником является мясо (говядина, баранина, печенка), в котором содержится гемовое железо. В растительной пище присутствует негемовое железо, но усваивается оно несколько хуже. Основными источниками важного элемента служат гречневая крупа, бобовые, свекла, помидоры, перец, морковь, гранаты, смородина, яблоки, сливы, абрикосы, грибы. Его всасывание усиливает витамин С, а угнетает таниновая кислота, которая содержится, в частности, в чае [13] .

Часто помимо препаратов железа пациентам с анемией назначают витаминно-минеральные комплексы, содержащие компоненты для улучшения его усвоения. Это препараты цинка, меди, фолиевой кислоты, витамин В12. Улучшают усвоение железа аскорбиновая, янтарная, яблочная кислоты [14] . Часто в качестве профилактического средства назначается гематоген, который содержит железо и стимулирует кроветворение. Также гематоген служит эффективным источником белков, жиров и углеводов.

Дефицит железа в организме оказывает комплексное негативное влияние на многие органы и системы. Вопреки существующему мнению, вылечить железодефицитную анемию только с помощью диеты невозможно: соблюдение правильного режима питания должно сочетаться с приемом соответствующих препаратов. А после завершения лечения нужно проводить профилактику повторного развития ЖДА. В современных условиях, когда у человека есть большой выбор витаминно-минеральных комплексов и БАДов, сделать это несложно. Нужно лишь правильно подобрать препарат для себя и своих детей.

Комментарий дает эксперт компании «Фармстандарт»:

Читайте также:  Что делать если приступ анемии

«Профилактика железодефицитных состояний у детей очень важна. Но, наверное, многие родители знают, как сложно убедить маленького ребенка (да и себя) принять таблетку. И тогда мы вспоминаем о том, что уже много десятков лет существует гематоген — биологически активная добавка, которая помогает восполнить незначительный дефицит железа. «Феррогематоген» от «Фармстандарта» отличается от множества других видов гематогена тем, что он не содержит огромного количества сторонних компонентов. Мы не превратили его в обычную конфету, но сохранили его важнейшее профилактическое действие, а также включили в состав необходимые витамины. Таким образом, «Феррогематоген» отлично усваивается, снижает риск развития аллергии и служит эффективной профилактикой анемии как у взрослых, так и у детей».

источник

Анемия – это состояние, влияющее на красные кровяные тельца, задачей которых является перенос кислорода от легких ко всему телу. Белок, содержащийся в красных кровяных тельцах и позволяющий им переносить кислород, называется гемоглобин, и для его выработки организму нужно железо.

Анемия – это состояние, влияющее на красные кровяные тельца, задачей которых является перенос кислорода от легких ко всему телу. Белок, содержащийся в красных кровяных тельцах и позволяющий им переносить кислород, называется гемоглобин, и для его выработки организму нужно железо.

Так вот, анемия заключается в том, что у страдающих ею людей не хватает гемоглобина. Наиболее распространенной причиной недостаточной выработки гемоглобина является дефицит железа, а соответствующий тип анемии называется железодефицитным.

Другой распространенной причиной анемии является недостаток красных кровяных телец при вполне нормальном размере имеющихся. Такой тип анемии называется нормоцитарным.

  • Очень часто симптомы отсутствуют
  • Бледнота
  • Утомляемость
  • Непривычно короткое дыхание во время физических нагрузок
  • Появление необычных кулинарных предпочтений (также известное как извращение аппетита)
  • Учащенное сердцебиение
  • Холодные кисти и ступни
  • Ломкость ногтей и выпадение волос
  • Головные боли
  • Головокружения или предобморочные состояния

Причиной дефицита железа может стать целый ряд причин, в том числе:

Диета. Низкий уровень содержания железа может быть обусловлен тем, что вы не употребляете богатую железом пищу. Как правило, подобная проблема часто наблюдается у детей, а также сидящих на модных диетах женщин и людей, не употребляющих мясо.

Неспособность организма усваивать железо. Содержащееся в пище железо усваивается организмом в тонком кишечнике. Однако существуют заболевания, такие как болезнь Крона или глютеновая болезнь, негативно влияющие на способность этого отдела кишечника усваивать какие бы то ни было вещества, что, в свою очередь, обусловливает дефицит железа в организме. Кроме того, некоторые продукты и медицинские препараты также могут снизить уровень усваивания железа. К таковым относятся молоко, а также антациды — препараты, действие которых основано на нейтрализации кислоты желудочного сока.

Скачки роста. Дети в возрасте до 3 лет растут настолько быстро, что их тело может попросту не справляться с поддержанием необходимого уровня железа.

В группу риска входят малыши, в течение первого года жизни употребляющие коровье молоко. На самом деле, именно это является основной из связанных с питанием причин дефицита железа у грудных детей. Дело в том, что коровье молоко не содержит достаточно железа для полноценного роста и развития маленького организма, поэтому воздержитесь от его употребления ребенком в первые 12 месяцев после рождения. Также в группу риска входят малыши на грудном вскармливании, которые при этом не употребляют богатые железом крупы или не принимают специальные железосодержащие добавки после 4 месяца жизни.

Наконец, риску развития железодефицитной анемии подвержены дети в возрасте от 12 до 24 месяцев, которые употребляют много коровьего молока, едят мало железосодержащей пищи или уже имели дефицит железа в возрасте до 12 месяцев.

Беременность. Беременные или кормящие грудью женщины нуждаются в большем количестве железа, и именно поэтому беременных часто проверяют на анемию и заставляют принимать богатую железом пищу или специальные добавки.

В состоянии беременности организм вырабатывает больше крови (до 30%), чтобы делиться ею с ребенком. Если при этом у вас недостаточно железа, организм не может вырабатывать красные кровяные тельца, необходимые для производства дополнительного объема крови.

Следующие факторы могут увеличить риск развития анемии в период беременности:

  • Слишком обильная утренняя тошнота
  • Недостаток богатой железом пищи
  • Обильная менструация перед беременностью
  • Короткий промежуток времени между двумя беременностями
  • Беременность двойней, тройней и т.д.
  • Беременность в подростковом возрасте
  • Обильная кровопотеря (к примеру, при травме или во время операции)

Запомните: если в период беременности вы не получаете достаточное количество железа, то автоматически попадаете в группу риска.

Кровопотеря. Обильная менструация или внутренние кровотечения, как правило, в пищеварительном тракте, могут стать причиной низкого уровня железа в организме женщины. К последним относятся язва желудка, язвенный колит, рак или длительный прием аспирина и подобных ему препаратов.

Генетические заболевания. Если вы страдаете серповидно-клеточной болезнью или талассемией, организм испытывает трудности с производством здоровых красных кровяных телец, а это может привести к развитию анемии. Кроме прочего, эти заболевания могут передаться вашему еще не рожденному ребенку. Если кто-то в вашей семье сталкивался с перечисленными заболеваниями, поговорите с врачом о методах предотвращения анемии в период беременности.

Нормоцитарная анемия может быть врожденной или приобретенной в результате инфицирования или болезни.

Наиболее распространенной причиной возникновения приобретенной формы нормоцитарной анемии являются хронические заболевания, такие как почечная болезнь, рак, ревматоидный артрит и тиреоидит. Также в очень редких случаях нормоцитарную анемию может спровоцировать прием определенных медикаментов.

Если вы считаете, что у вас анемия, обратитесь к врачу. Для ее диагностирования он, скорее всего, попросит вас сдать анализ крови. Если подозрения на анемию оправдаются, врачу могут понадобиться и другие анализы, которые бы помогли определить причину заболевания.

Нормоцитарная анемия, как правило, выявляется самыми обычными тестами, являющимися частью регулярного терапевтического осмотра. Также ее могут обнаружить при сдаче стандартного анализа крови. А вот узнать, нормоцитарная ли у вас анемия, поможет только развернутый анализ крови.

Если развернутый анализ покажет низкое количество кровяных телец нормального размера, врач может попросить вас пройти еще ряд тестов для понимания источников развития анемии. Если это заболевание у вас врожденное, другим членам семьи также нужно пройти обследование.

При любых подозрениях или опасениях вначале обратитесь к врачу. У маленьких детей с подозрением на дефицит железа берут анализ крови в возрасте от 9 до 12 месяцев, затем через полгода и, наконец, в 24 месяца.

В рамках первого предродового визита к врачу у вас и так возьмут анализ крови, в том числе для исключения анемии. И даже если на ранних сроках беременности у вас не обнаружат анемию, врач, скорее всего, захочет еще раз провести обследование на втором или третьем триместре.

Лечение анемии напрямую зависит от причин ее появления. К примеру, если причиной стала обильная кровопотеря, лечению подлежит, прежде всего, ее источник. Если причина заключается в недостатке железа в употребляемой вами еде, врач порекомендует изменить рацион питания или назначит прием препаратов железа.

  • Принимайте таблетки вместе с едой.
  • Начинайте постепенно. Вначале принимайте 1 таблетку в день на протяжении 3-5 дней. Затем перейдите на 2 таблетки в день и так далее до тех пор, пока не будете принимать прописанное врачом количество.
  • Если вас мучают запоры, добавьте в свой рацион больше клетчатки. Несмотря на то, что она может повлиять на способность вашего организма усваивать железо, принимать ее все равно нужно.
  • Если препараты железа вызывают у вас расстройства желудка, не принимайте их перед сном.
  • Имейте в виду, что различных препаратов железа достаточно много. Если вы испытываете явный дискомфорт от приема одного из них, обратитесь к врачу с просьбой назначить вам препарат с другой формулой или другого производителя.

Основная часть лечения – это определение и устранение источника развития анемии. Это значит, что вам, возможно, придется отказаться от приема определенных препаратов, вылечить хроническую болезнь или избавиться от какой-то другой причины потери эритроцитов.

При очень тяжелых формах нормоцитарной анемии вам могут назначить курс инъекций эритропоэтина, заставляющего костный мозг вырабатывать больше красных кровяных телец.

Если ребенок находится на грудном вскармливании, поговорите с врачом о добавлении железа в форме круп или витаминных капель в рацион ребенка, начиная с 4-6 месячного возраста.

Внимание: Любые железосодержащие продукты необходимо хранить вне досягаемости детей. При употреблении в больших количествах они могут нанести вред организму.

Железодефицитная анемия станет причиной психологических, физиологических или поведенческих проблем у ребенка. Более того, даже после успешного лечения анемии эти проблемы могут сразу же не исчезнуть.

Если анемию не лечить, она повышает риск преждевременных родов или рождения ребенка с недостаточным весом. Также вам, возможно, понадобится переливание крови при обильной ее потере во время родов. Наконец, анемия может стать причиной или усугубить послеродовую депрессию.

В очень редких случаях при тяжелых формах железодефицитной анемии у матери проблемы, связанные с низким уровнем железа в организме, могут передаться малышу. Это, в свою очередь, может привести к задержкам роста и умственного развития. Однако грудные дети, как правило, получают необходимое им количество железа от матери, поэтому устранение в ее организме недостатка железа в большинстве случаев решает все проблемы.

Таблетированная форма железа может привести к расстройству желудка, изжоге и запорам. Поэтому в каждом отдельном случае обязательно предварительно консультируйтесь с лечащим врачом. Дело в том, что недостаток железа в рационе может вовсе не быть причиной анемии в вашем случае, в то время как его переизбыток также не сулит ничего хорошего. И если врач все же назначил вам курс препаратов железа, обязательно сообщайте ему о любом дискомфорте, связанном с их приемом.

Те типы анемии, которые связаны с рационом питания, действительно можно предупредить, увеличив количество потребляемого с пищей железа.

Необходимо ввести в рацион богатые железом продукты, потому что организм лучше всего усваивает железо, поступающее именно вместе с пищей. Потребление даже небольшого количества мяса наряду с другими источниками железа, такими как определенные овощи, поможет получить из них еще больше железа. Также улучшенному усвоению железа способствует употребление витамина С в таблетированной форме или в виде цитрусовых во время пищи или приема препаратов железа.

В то же время, ряд продуктов мешают организму усваивать железо. К таковым относятся кофе, чай, яичный белок, молоко, клетчатка и соевый белок. Постарайтесь воздержаться от всего перечисленного в процессе употребления богатой железом пищи.

  • Печень
  • Красное мясо
  • Морепродукты
  • Сухофрукты (курага, чернослив, изюм)
  • Орехи
  • Бобовые, особенно лимская фасоль
  • Зеленолистные овощи, такие как шпинат и брокколи
  • Сырая меласса
  • Цельные злаки
  • Продукты с усиленным содержанием железа, такие как многие хлебобулочные изделия и крупы (см. информацию на упаковке)

Это не всегда возможно, но употребление богатой железом пищи определенно поспособствует снижению риска. Врачи рекомендуют беременным женщинам получать минимум 27 мг железа ежедневно, а в целом рекомендуемая дневная дозировка составляет 30 мг. Большинство добавок и витаминов для беременных позволяют удовлетворить это требование.

Содержащие много витамина С цитрусовые и земляника помогают организму усвоить железо, поэтому старайтесь употреблять их одновременно с богатыми железом продуктами. К примеру, если вы принимаете препараты железа, запивайте их апельсиновым соком. В то же время, некоторые продукты блокируют усвоение железа, так что воздержитесь от молока, яичных белков, кофе и чая как минимум во время употребления железосодержащих продуктов. Этот же эффект оказывают антациды и ряд других препаратов, содержащих кальций. Если хотите повысить уровень железа в организме, предварительно проконсультируйтесь с врачом, и он подробно расскажет, какие продукты нужно добавить в рацион, а от каких следует отказаться.

Если мать восполняет дефицит в собственном организме, нельзя одновременно давать малышу витаминные капли с железом. Эта комбинация приведет к чрезмерному содержанию железа, а это также опасно. Если вы решите прекратить грудное вскармливание до того момента, когда ребенку исполнится 12 месяцев, ему понадобятся специальные добавки.

После достижения ребенком 12 месячного возраста, если вы прекращаете грудное вскармливание или принимаете добавки, постепенно вводите в рацион малыша мясо, курицу, рыбу, цельные злаки, богатые железом хлеб и крупы, темно-зеленые овощи и бобовые. Витамин С также важен, поскольку он помогает организму усваивать железо. Кроме того, ограничьте количество употребляемого ребенком коровьего молока до 0,7 л в день (это примерно 3 чашки). Можете попробовать дать ему йогурты и сыры. Наконец, проконсультируйтесь с врачом, нужно ли продолжать прием ребенком витаминов с железом.

источник