Что такое железа дефицитная анемия

Не секрет, что многие люди, у которых выявлена анемия, склонны оставлять диагноз без внимания. Между тем опыт врачей говорит о том, что это состояние может представлять серьезную угрозу для здоровья, усугубляя, например, течение различных кардиологических заболеваний [1] . Что же происходит в организме при анемии, чем чревато это состояние и что нужно делать, чтобы от нее избавиться?

В организме взрослого человека содержится всего 4–5 г железа [2] , что составляет лишь доли процента от общей массы тела. Между тем именно этот элемент обеспечивает процессы дыхания, синтеза коллагена, позволяет различным клеткам крови выполнять свою функцию и т.д. Основная часть железа входит в состав гемоглобина — белка крови, который способен соединяться с кислородом и переносить его в ткани. Ежедневно человек должен потреблять около 1 мг железа, чтобы восполнять его естественные потери (для женщин эта цифра несколько выше — около 1,4 мг в сутки). В противном случае развивается железодефицитная анемия [3] (ЖДА).

Анемия не является заболеванием. Как гласит определение Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), это такое состояние, при котором число красных кровяных телец (и, следовательно, их возможности для переноса кислорода) является недостаточным для удовлетворения физиологических потребностей организма [4] . Именно дефицит железа и является наиболее частой (хотя и не единственной) причиной анемии.

Железо содержится в организме в двух формах. Гемовое железо входит в состав гемоглобина, и мы получаем его только из продуктов животного происхождения. Именно поэтому врачи советуют при анемии употреблять в пищу больше красного мяса. Негемовое железо входит в состав других тканей, а получаем мы его из овощей, фруктов и круп. Есть у нас и запас железа, который содержится в специальном белке — ферритине.

К основным причинам, по которым в организме формируется дефицит железа, относятся следующие:

хронические кровопотери различной локализации;
донорство;
повышение потребности в железе (беременность, лактация, период интенсивного роста);
нарушение всасывания железа (энтериты, резекция тонкой кишки и т.д.);
хронические заболевания печени;
несбалансированная диета, расстройства питания;
опухоли [5] .

О наличии или отсутствии анемии у человека можно судить на основании результатов анализа крови. ВОЗ приводит следующие данные, по которым устанавливается анемия и определяется ее степень [6] (таблица).

Таблица. Норма и степени отклонения содержания железа в крови у разных половозрастных групп*

Группы населения

Небеременные женщины (старше 15 лет)

*Единицы измерения — гемоглобин в граммах на литр.

Национальный стандарт Российской Федерации по ведению больных с ЖДА включает несколько отличную классификацию. В ней пять стадий: первая описывает состояние, при котором потери железа превышают его поступление в организм. На второй стадии истощение запасов железа (уровень сывороточного железа ниже 13 мкмоль/л у мужчин и ниже 12 мкмоль/л — у женщин) приводит к нарушениям процессов кроветворения. Три последующие стадии соответствуют степеням, выделенным в классификации ВОЗ. Причем последняя, пятая, стадия ЖДА характеризуется серьезными нарушениями тканевого дыхания [7] .

Женщины, в связи с ежемесячными кровопотерями во время менструации, подвержены риску развития анемии больше, чем мужчины. Риск возрастает и во время беременности, когда нагрузка на организм существенно больше. Также в группе риска находятся дети (особенно «разборчивые» в еде или с неустоявшимся рационом), люди, перенесшие серьезные травмы или страдающие заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Это может мешать правильному усвоению железа.

Анемия проявляется не сразу, а сначала отмечается в скрытой (латентной) форме. В этот период в организме снижаются запасы железа, но его присутствие в крови и тканях остается на уровне нормы. В России этой формой анемии страдает около 30–40% населения, а в регионах Сибири этот показатель может достигать 60% [8] ! Однако дефицит железа обычно прогрессирует, приводя в итоге к формированию опасного симптома.

Недостаточное содержание железа, а значит и гемоглобина, приводит к ухудшению снабжения кислородом тканей. В результате ЖДА в первую очередь страдают иммунитет, центральная нервная система, ухудшается работа сердечно-сосудистой системы, желез внутренней секреции. Люди с анемией гораздо хуже переносят физические нагрузки, быстрее устают. Если анемия отмечается у женщины во время беременности, это может привести к гипоксии и задержке развития плода [9] .

При недостатке гемоглобина (а это основной признак анемии) у человека возникают субъективные жалобы на ухудшение состояния и наблюдаются объективные клинические признаки анемии. Пациент жалуется на быструю утомляемость, сонливость, снижение работоспособности, худшую переносимость физических нагрузок. Могут возникать шум в ушах, мушки перед глазами, одышка. У пациентов с ишемической болезнью сердца учащается частота приступов стенокардии.

Объективными признаками развития анемии могут служить бледность кожи, формирование отеков (пастозность), в основном на лодыжках и на лице, а также тахикардия, аритмия, изменения ЭКГ.

При недостатке железа в тканях возникает так называемый сидеропенический синдром. Человек отмечает изменение вкуса (может возникать желание съесть, к примеру, глину), ухудшается состояние кожи, возникают трещины в уголках рта, волосы делаются более ломкими, ногти — тусклыми, белки глаз приобретают синеватый оттенок.

У грудных детей одним из симптомов анемии может служить срыгивание, а у детей старшего возраста — расстройства пищеварения, диарея. При прогрессировании состояния могут увеличиваться печень и селезенка, повышается возбудимость.

Национальный стандарт Российской Федерации по ведению больных с ЖДА включает следующие этапы выявления этого состояния:

установление собственно анемического синдрома;
определение (подтверждение) железодефицитного характера анемии;
поиск причины заболевания, лежащего в основе дефицита железа у данного больного.

Уровень гемоглобина сыворотки крови устанавливается в ходе клинического анализа. При анемии он ниже 120 г/л (7,5 ммоль/л) у женщин и 130 г/л (8,1 ммоль/л) у мужчин.

Также в рамках клинического анализа определяется число эритроцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов, лейкоцитарная формула, проводится расчет цветового показателя (при анемии — ниже 0,85 при норме 1,0) или среднего содержания гемоглобина в эритроците (при патологии — ниже 24).

При анемии меняется внешний вид эритроцита, возникает так называемая гипохромия. Измененные эритроциты напоминают кольцо с широким внутренним просветом. В мазке крови преобладают микроциты — эритроциты меньшего, чем в норме, размера.

В рамках биохимического анализа крови определяется концентрация сывороточного железа, а также уровень ферритина в крови. При норме сывороточного железа 13–30 мкмоль/л у мужчин и 12–25 мкмоль/л у женщин при анемии этот показатель снижен, иногда достаточно серьезно. При этом надо учитывать, что данный показатель серьезно колеблется в течение суток, а также у женщин — по физиологическим причинам. Уровень ферритина в крови тоже уменьшается и составляет менее 15–20 мкг/л [10] .

Существует мнение, что если у пациента установлено наличие анемии, необходимо в первую очередь скорректировать питание: увеличить потребление мяса, красных яблок, гречки, пить гранатовый сок. Однако питание вряд ли поможет восполнить дефицит железа. Если он уже сформировался, необходим прием специальных препаратов, так как усвоение железа из них происходит в гораздо больших объемах, чем из пищи [11] .

На третьей неделе лечения оценивается уровень гемоглобина. Обычно к концу первого месяца уровень железа и гемоглобина стабилизируется, но лечение нужно продолжать еще один или два месяца для восполнения запасов.

Препараты железа назначают для приема внутрь, так как оно всасывается, в основном, в кишечнике. Инъекции необходимы только в случаях кишечных патологий или полной непереносимости пероральных препаратов. Врачи назначают двух– или трехвалентное железо, которое отличается степенью всасывания (двухвалентное в кишечнике усваивается лучше). Для расчета оптимальной суточной дозы используется формула:

Препараты двухвалентного железа:

для детей до 3 лет — 5–8 мг железа на килограмм массы тела в сутки;
для детей старше 3 лет — 100–120 мг железа в сутки;
для взрослых — 200 мг железа в сутки.

Препараты не назначаются при нарушении всасывания железа, патологиях ЖКТ, при склонности к развитию кровотечений или при аллергических реакциях на соли железа.

Для препаратов трехвалентного железа:

для недоношенных детей — 2,5–5 мг железа на килограмм массы тела в сутки;
для детей до года — 25–50 мг в сутки;
для детей 1–12 лет — 50–100 мг;
для детей старше 12 лет — 100–300 мг;
для взрослых — 200–300 мг [12] .

Эти препараты хорошо переносятся, и на их усвоение не влияет характер принимаемой пищи (например, их можно запивать фруктовым соком или молоком). При нарушении усвоения железа и при индивидуальной непереносимости препараты не назначаются.

Чтобы проводить эффективную профилактику ЖДА и поддерживать достигнутый после лечения результат, необходимо уделять повышенное внимание рациону.

Обычно мы потребляем с пищей 5–15 мг железа, однако усваивается оно не полностью, а в среднем на 10–15%. Его основным источником является мясо (говядина, баранина, печенка), в котором содержится гемовое железо. В растительной пище присутствует негемовое железо, но усваивается оно несколько хуже. Основными источниками важного элемента служат гречневая крупа, бобовые, свекла, помидоры, перец, морковь, гранаты, смородина, яблоки, сливы, абрикосы, грибы. Его всасывание усиливает витамин С, а угнетает таниновая кислота, которая содержится, в частности, в чае [13] .

Часто помимо препаратов железа пациентам с анемией назначают витаминно-минеральные комплексы, содержащие компоненты для улучшения его усвоения. Это препараты цинка, меди, фолиевой кислоты, витамин В12. Улучшают усвоение железа аскорбиновая, янтарная, яблочная кислоты [14] . Часто в качестве профилактического средства назначается гематоген, который содержит железо и стимулирует кроветворение. Также гематоген служит эффективным источником белков, жиров и углеводов.

Дефицит железа в организме оказывает комплексное негативное влияние на многие органы и системы. Вопреки существующему мнению, вылечить железодефицитную анемию только с помощью диеты невозможно: соблюдение правильного режима питания должно сочетаться с приемом соответствующих препаратов. А после завершения лечения нужно проводить профилактику повторного развития ЖДА. В современных условиях, когда у человека есть большой выбор витаминно-минеральных комплексов и БАДов, сделать это несложно. Нужно лишь правильно подобрать препарат для себя и своих детей.

Комментарий дает эксперт компании «Фармстандарт»:

«Профилактика железодефицитных состояний у детей очень важна. Но, наверное, многие родители знают, как сложно убедить маленького ребенка (да и себя) принять таблетку. И тогда мы вспоминаем о том, что уже много десятков лет существует гематоген — биологически активная добавка, которая помогает восполнить незначительный дефицит железа. «Феррогематоген» от «Фармстандарта» отличается от множества других видов гематогена тем, что он не содержит огромного количества сторонних компонентов. Мы не превратили его в обычную конфету, но сохранили его важнейшее профилактическое действие, а также включили в состав необходимые витамины. Таким образом, «Феррогематоген» отлично усваивается, снижает риск развития аллергии и служит эффективной профилактикой анемии как у взрослых, так и у детей».

источник

Железодефицитная анемия – клинико-гематологический синдром, обусловленный недостатком железа в организме человека, что влечет нарушение нормального синтеза гемоглобина и гипоксию тканей.

Патология широко распространена. По статистическим данным, у 8-10% женщин детородного возраста диагностируется железодефицитная анемия, а у 30% женщин – латентный дефицит железа. В раннем детском возрасте признаки железодефицитной анемии выявляются у каждого второго ребенка. В структуре всех анемий на долю железодефицитной приходится 90%.

В основе развития железодефицитной анемии лежит отрицательный баланс обмена железа. К этому могут приводить разные факторы, но чаще всего причиной дефицита железа становится хроническая кровопотеря:

кровотечения из геморроидальных узлов или анальных трещин;
дисфункциональные маточные кровотечения;
обильные менструации;
желудочно-кишечные кровотечения (из эрозий и язв слизистой оболочки желудка или кишечника).

Другие причины кровопотери:

гельминтозы;
гемосидероз легких;
геморрагические диатезы (болезнь Виллебранда, гемофилия);
гемоглобинурия;
обширные травмы и операции;
частая сдача крови (донорство).

Нередко железодефицитная анемия развивается и у пациентов с хронической почечной недостаточностью, находящихся на программном гемодиализе.

При железодефицитных состояниях происходит снижение активности IgA; в результате у пациентов зачастую возникают кишечные и респираторные инфекции.

Недостаток железа в организме также может сформироваться в результате недостаточного поступления его из пищи по следующим причинам:

низкий уровень жизни;
вегетарианство;
соблюдение диеты, ограничивающей употребление мясных продуктов;
анорексия;
искусственное вскармливание детей грудного возраста, особенно при позднем введении прикорма.

Ряд заболеваний и патологических состояний органов пищеварительной системы может приводить к нарушению всасывания железа и развитию железодефицитной анемии:

гастерэктомия;
состояние после резекции тонкой кишки;
синдром мальабсорбции;
хронический энтерит;
гипоацидный гастрит;
кишечные инфекции.

Железодефицитная анемия развивается и у пациентов, страдающих хроническими гепатитами или циррозом печени. В данном случае нарушается транспорт железа из депо.

Железодефицитная анемия может также появиться на фоне повышенной потребности в железе (в период полового созревания, беременности либо лактации) или при значительных потерях этого элемента (при онкологических, инфекционных заболеваниях).

В зависимости от причины железодефицитные анемии делятся следующим образом:

алиментарные;
постгеморрагические;
связанные с нарушением транспорта железа, недостаточностью его резорбции или повышенным расходом;
обусловленные врожденным (исходным) дефицитом железа.

По степени выраженности лабораторных и клинических признаков железодефицитные анемии бывают:

легкими (гемоглобин выше 90 г/л);
средней тяжести (гемоглобин от 70 до 90 г/л);
тяжелыми (гемоглобин менее 70 г/л).

Железодефицитная анемия легкой степени в большинстве случаев протекает без-каких либо клинических проявлений или с минимальной их выраженностью. Тяжелая форма сопровождается развитием гематологического, сидеропенического и циркуляторно-гипоксического синдромов.

В течении железодефицитной анемии выделяют несколько стадий:

Предлатентный железодефицит – истощается депонированное железо, гемоглобиновые и транспортные запасы сохранены.
Латентный железодефицит – происходит снижение запасов содержащегося в плазме крови транспортного железа.
Собственно железодефицитная анемия – истощение всех метаболических запасов железа (эритроцитарного, транспортного и депонированного).

В клинической картине железодефицитной анемии выделяют синдромы:

циркуляторно-гипоксический;
сидеропенический;
астеновегетативный.

Возникающие на фоне железодефицитной анемии циркуляторно-гипоксические нарушения ухудшают течение сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательных систем.

Развитие циркуляторно-гипоксического синдрома обусловлено нарушением синтеза гемоглобина, в результате чего страдает транспорт кислорода и развивается тканевая гипоксия. Клинически это проявляется:

общей слабостью;
сонливостью;
головокружениями;
шумом в ушах;
преходящими обмороками;
учащенным сердцебиением;
повышенной чувствительностью к низкой температуре;
одышкой, возникающей при физических нагрузках, а при тяжелой анемии – и в состоянии покоя.

Механизм развития сидеропенического синдрома связан с дефицитом железосодержащих тканевых ферментов (цитохромов, пероксидазы, каталазы). Недостаток названных ферментов становится причиной наблюдаемых на фоне железодефицитной анемии трофических расстройств со стороны слизистых оболочек и кожных покровов. Признаки сидеропенического синдрома:

сухость кожи;
деформация, повышенная ломкость и поперечная исчерченность ногтей;
выпадение волос;
атрофический гастрит;
дисфагия;
ангулярный стоматит;
глоссит;
искажения вкуса (желание употреблять в пищу несъедобные предметы, например глину или зубной порошок);
дизурические расстройства;
диспепсия;
мышечная слабость.

Астеновегетативный синдром характеризуется эмоциональной лабильностью, повышенной раздражительностью, ухудшением памяти, снижением работоспособности.

Клиническая картина железодефицитной анемии у детей неспецифична, преобладает один из следующих синдромов:

Астеновегетативный. Связан с кислородным голоданием тканей нервной системы. Проявляется снижением мышечного тонуса и задержкой психомоторного развития ребенка. При тяжелой степени железодефицитной анемии и отсутствии необходимой терапии возможна интеллектуальная недостаточность. К другим проявлениям астеновегетативного синдрома относят энурез, обморочные состояния, головокружение, раздражительность и плаксивость.
Эпителиальный. Характеризуется изменениями со стороны кожи и ее придатков. Кожные покровы становятся сухими, в области коленей и локтей развивается гиперкератоз, волосы теряют блеск и активно выпадают. Часто развиваются хейлит, глоссит, ангулярный стоматит.
Диспепсический. Снижается аппетит вплоть до полного отказа от еды, наблюдаются неустойчивость стула (поносы, чередующиеся с запорами), вздутие живота, дисфагия.
Сердечно-сосудистый. Развивается на фоне тяжелой железодефицитной анемии и проявляется одышкой, снижением артериального давления, тахикардией, шумами в сердце и дистрофическими изменениями в миокарде.
Синдром иммунодефицита. Характеризуется немотивированным повышением температуры до субфебрильных значений. Дети подвержены респираторным кишечным инфекциям с тяжелым и (или) затяжным течением.
Гепатолиенальный. Наблюдается на фоне выраженной железодефицитной анемии, особенно сочетающейся с другими видами анемий или рахитом. Проявляется увеличением размеров печени и селезенки.

В раннем детском возрасте признаки железодефицитной анемии выявляются у каждого второго ребенка.

Диагностика состояния, а также определение степени его тяжести осуществляются по результатам лабораторных исследований. Для железодефицитной анемии характерны следующие изменения:

снижение содержания гемоглобина в крови (норма для женщин – 120–140 г/л, для мужчин – 130–150 г/л);
пойкилоцитоз (изменение формы эритроцитов);
микроцитоз (наличие в крови аномально маленьких по своим размерам эритроцитов);
гипохромия (цветовой показатель – менее 0,8);
снижение концентрации сывороточного железа (норма для женщин – 8,95–30,43 мкмоль/л, для мужчин – 11,64–30,43 мкмоль/л);
уменьшение концентрации ферритина (норма для женщин – 22–180 мкг/л, для мужчин – 30–310 мкг/л);
уменьшение насыщения трансферрина железом (норма – 30%).

Для эффективного лечения железодефицитной анемии важно установить причину, ее вызвавшую. С целью обнаружения источника хронической кровопотери показано проведение:

ФЭГДС;
рентгенографии желудка с контрастированием;
колоноскопии;
ирригоскопии;
ультразвукового исследования органов малого таза;
исследования кала на скрытую кровь.

По статистическим данным, у 8-10% женщин детородного возраста диагностируется железодефицитная анемия, а у 30% женщин – латентный дефицит железа.

В сложных диагностических случаях выполняют пункцию красного костного мозга с последующим гистологическим и цитологическим исследованием полученного пунктата. Значительное снижение в нем сидеробластов свидетельствует о наличии железодефицитной анемии.

Дифференциальная диагностика проводится с другими видами гипохромных анемий (талассемией, сидеробластной анемией).

Принципы терапии железодефицитной анемии:

устранение источника хронической кровопотери;
коррекция рациона;
восполнение недостатка железа.

Важную роль играет диетотерапия. В рацион включают язык, печень, мясо кролика, баранину, говядину, телятину – продукты, богатые гемовым железом. Для улучшения всасывания железа из желудочно-кишечного тракта необходимы аскорбиновая, янтарная и лимонная кислоты, которые в большом количестве содержатся в свежих фруктах и ягодах. Исключают шоколад, молоко, соевый протеин, чай, кофе, поскольку они ингибируют всасывание железа.

Но только лишь диетой восполнить уже образовавшийся дефицит железа невозможно. Пациенты с железодефицитной анемией проходят заместительную терапию ферропрепаратами длительным курсом (не менее 2-2,5 месяцев).

При тяжелой форме железодефицитной анемии и выраженном циркуляторно-гипоксическом синдроме возникают показания к проведению гемотрансфузии.

Возникающие на фоне железодефицитной анемии циркуляторно-гипоксические нарушения ухудшают течение сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательных систем.

При железодефицитных состояниях происходит снижение активности IgA; в результате у пациентов зачастую возникают кишечные и респираторные инфекции.

На фоне длительного течения тяжелой формы железодефицитной анемии у больных может развиться миокардиодистрофия.

Прогноз благоприятный при условии своевременной коррекции дефицита железа и устранения причины развития анемии.

Профилактика железодефицитной анемии включает:

полноценное рациональное питание;
ежегодный контроль содержания гемоглобина в крови;
своевременное устранение источников хронической кровопотери;
профилактический прием препаратов железа лицами из группы риска.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.

Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

источник

Железодефицитная анемия – это снижение уровня железа в организме, которое приводит к падению уровня гемоглобина в крови. Гемоглобин содержится в эритроцитах, которые являются красными кровяными клетками, отвечающими за перенос кислорода к органам и тканям. Без гемоглобина этот процесс становится невозможным. В народе анемия больше известна под названием «малокровие», так как в прошлые годы это нарушение именовали подобным образом даже врачи.

Уровень эритроцитов при железодефицитной анемии может оставаться в пределах нормы. Однако они не способны выполнять свою функцию, если в них отсутствует гемоглобин. В результате, органы и ткани начинают страдать от кислородного голодания (это состояние носит название гипоксии).

Среди прочих анемий, именно железодефицитная анемия встречается наиболее часто. Это легко объясняется тем, что к ее развитию способны приводить самые разнообразные факторы и причины, которые будут рассмотрены далее.

Железо (Fe) – это микроэлемент, без которого человеческий организм не в состоянии нормально функционировать.

В норме, у здорового взрослого среднестатистического мужчины в организме содержится около 4- 5 г железа:

В гемоглобине содержится 2,5- 3,0 г железа.

В тканях его уровень приравнивается к 1,0- 1,5 г . Это железо содержится в них в качестве запасов на случай возникновения экстренных ситуаций. Оно представлено в виде вещества под названием ферритин.

Дыхательные ферменты и миоглобин расходуют около 0,3- 0,5 г железа.

Также небольшое количество железа содержится в белках, которые транспортируют этот микроэлемент. Эти белки называются трансферринами.

Каждый день организм взрослого мужчины с помощью кишечника выводит примерно 1,0- 1,2 г железа.

В организме взрослой женщины содержится 2,6- 3,2 г железа. При этом в резервах органов и тканей находится всего лишь 0,3 г этого микроэлемента. Каждый день женский организм выводит железо через кишечник. Во время менструации потери этого микроэлемента осуществляются также с менструальной кровью. Во время месячных ежедневно будет выводиться 1 г железа. Поэтому вполне логично, что от такого нарушения, как железодефицитная анемия, страдают чаще всего именно женщины.

В детском возрасте нормальный уровень железа приравнивается к таковым значениям для женщин. Это справедливо для детей и подростков в возрасте младше 14 лет.

К сожалению, организм человека самостоятельно не в состоянии вырабатывать железо. Он может только получать его извне (с пищей или с лекарственными средствами). Всасывание железа происходит в 12-перстной кишке и в тонком кишечнике. С помощью толстого кишечника этот микроэлемент только выводится.

Человек не должен опасаться того, что активное употребление железа с пищей может привести к его избыточному накоплению в тканях и органах. Организм обладает рядом механизмов, которые просто заблокируют лишний Fe из продуктов питания.

На ранних стадиях своего развития железодефицитная анемия никак себя не проявляет, то есть человек может даже не подозревать о том, что в его организме имеется скрытая нехватка железа. Изменения на первоначальном этапе развития данного нарушения незначительные. Тем не менее, первые признаки ЖДА все-таки имеются, другой вопрос, что мало кому приходит в голову, что они спровоцированы именно падением уровня железа в крови.

Итак, обязательно нужно показаться врачу и сдать биохимический анализ крови, если человека начинают беспокоить следующие нарушения:

Аппетит снижается. Человек продолжает употреблять пищу, но делает это без особого желания.

Возможно искажение вкуса, появление новых пищевых пристрастий. Может возникнуть желание съесть что-то необычное, например, глину, мел, муку, зубной порошок.

В эпигастральной области часто возникают дискомфортные ощущения, возможны нарушения с проглатыванием пищи.

Температура тела повышается до субфебрильных отметок и остается на таком уровне на протяжении длительного отрезка времени. При этом видимых симптомов инфекционного заболевания нет.

Возможно усиление слабости при выполнении привычных дел.

Во время физической нагрузки сердцебиение учащается.

В ушах может появляться шум и звон.

Иногда пациенты жалуются на болезненные ощущения в области сердца.

Совсем не обязательно, что больной будет испытывать весь перечисленный симптомокомплекс. Иногда анемия может иметь латентное течение, а обнаруживают ее случайно, при прохождении медицинского обследования.

По мере прогрессирования заболевания, его клинические проявления становятся более выраженными. Кроме циркуляторно-гипоксического синдрома (головные боли, слабость, утомляемость) и проблем с органами пищеварения, у больного развивается сидеропенический синдром. Когда на приеме у врача пациент описывает свои жалобы, доктор в первую очередь заподозрит именно анемию.

К основным симптомам, указывающим на дефицит железа, относят:

Ухудшение состояния ногтевой пластины. Она становится тонкой, тусклой и начинает слоиться.

Обратив внимание на то, какая кожа у пациента, можно сделать определенные выводы. При железодефицитной анемии она становится очень сухой и шелушащейся.

В уголках рта появляются заеды, губы покрываются трещинами.

В ночное время усиливается слюнотечение.

Волосы теряют былую привлекательность. Они начинают сечься, не блестят и плохо растут.

Язык больного покрывается трещинами, может возникать ощущение дискомфорта в нем.

Даже незначительные травмы кожных покровов будут регенерировать достаточно долго.

Иммунная защита снижается. Человек будет часто и долго болеть.

Мышцы теряют прежнюю силу, нарастает их слабость.

Возможно недержание мочи. Она выделяется небольшими порциями во время сильного смеха, при кашле или натуживании. Это объясняется ослаблением сфинктеров.

Слизистые оболочки кишечника и желудка воспаляются, а в некоторых местах даже атрофируются.

Возникают императивные позывы опорожнить мочевой пузырь.

Настроение человека всегда подавленное, он становится угрюмым и апатичным.

В душном помещении больной очень плохо себя чувствует.

Сонливость преследует человека даже в дневные часы.

Лицо все время слегка отечное.

Течение анемии с возникновением вышеперечисленных признаков может продолжаться довольно долго – около 10 лет. Иногда уровень гемоглобина несколько повышается, что способствует устранению большинства патологических признаков, и человек не обращается к врачу. Однако причина, которая вызывает дефицит железа, самостоятельно устраниться не может (если она не вызвана физиологическими факторами, например, беременностью). Поэтому железодефицитная анемия будет продолжать прогрессировать. Тахикардия будет присутствовать на постоянной основе, в дополнении к ней появится выраженная одышка. Мышечная слабость постоянно нарастает, трудоспособность человека значительно снижается.

Течение заболевания в детском возрасте чаще всего скрытое. К 3 годам, когда малыша переводят на более разнообразное питание, случаи ЖДА диагностируются реже.

От нехватки железа часто страдают недоношенные дети, малыши, которые родились при многоплодной беременности, дети с избыточным весом, а также дети, которые быстро набирают массу тела. Способствуют развитию анемии в детском возрасте частые инфекционные заболевания, кишечные болезни, искусственное вскармливание.

Течение анемии у ребенка во многом зависит от того, насколько далеко зашло данное нарушение. Значение имеет степень выраженности компенсаторных возможностей организма крохи. Чем ниже уровень железа в крови и чем быстрее падает гемоглобин, тем интенсивнее будут симптомы заболевания. Иногда анемия может длиться годами, при отсутствии какого-либо лечения. При этом симптомы дефицита железа будут едва заметны.

На анемию у ребенка будут указывать следующие симптомы:

Бледные слизистые оболочки.

Плохое состояние волос и ногтей.

Отставание в физическом развитии.

Субфебрильная температура тела.

Увеличение селезенки и печени в размерах.

Рецидивирующие заболевания ротовой полости.

Все эти симптомы могут при анемии отсутствовать, если она имеет латентное течение.

Что касается беременных женщин, то дефицит железа угрожает не только здоровью будущей матери, но и плода. Причем страдать будет ЦНС ребенка, испытывая острую гипоксию. Железодефицитная анемия у беременных женщин сопряжена с риском преждевременных родов, а также с инфекционными осложнениями в период после появления крохи на свет.

Чтобы понять причины развития железодефицитной анемии, следует обозначить роль железа как в процессе формирования гемоглобина, так и в организме в целом.

Дефицит железа лежит в основе железодефицитной анемии. Если его уровень в организме ниже положенных значений, то этого элемента будет не хватать для завершения последней стадии выработки гема. Он начнет забирать его из депо, отнимая у ферритина. Однако, чтобы поделиться с гемом, ферритин тоже должен содержать достаточное количестве железа. Если в ферритине этого микроэлемента менее 25%, то значит он его в силу каких-то обстоятельств недополучил.

Низкая продукция гемов приводит к тому, что гемоглобин не в состоянии вырабатываться в достаточном количестве. Гемов слишком мало, чтобы сформировать молекулу гемоглобина ( в норме состоит она из 4 гемов и глобина).

Эритроциты покидают красный костный мозг, не обзаведясь гемоглобином. Такие неполноценные пластинки крови не в состоянии транспортировать кислород из легких к тканям внутренних органов. В результате, они начинают страдать от гипоксии, у человека развивается циркуляторно-гипоксический синдром.

Более того, дефицит железа приводит к тому, что в тканях перестают в нормальной степени вырабатывать ферменты. Это отражается на их внутреннем метаболизме. Кожа и слизистые оболочки подвергаются атрофическим изменениям, что обуславливает возникновение первых признаков заболевания.

Итак, основная причина, которая влечет за собой железодефицитную анемию – это нехватка железа и истощение его депо (ферритин) с дальнейшим нарушением выработки гема, а затем и гемоглобина.

Дефицит железа развивается при условии, что оно не доходит до того уровня, на котором происходит его участие в синтезе гема. Также возможны потери железа вместе с эритроцитами, что наблюдается при развитии кровотечения.

После массивной кровопотери в организме развивается острая постгеморрагическая анемия, она не относится к железодефицитной анемии. Такие потери крови характерны для тяжелых родов, серьезных ранений, криминальных абортов и пр. Если помощь пострадавшему будет оказана вовремя и кровопотери удастся остановить, то объемы циркулирующей крови спустя некоторое время полностью восстановятся. При этом уровень эритроцитов и гемоглобина придут в норму.

К развитию железодефицитной анемии приводят следующие причины:

Хронические кровотечения, при которых эритроциты покидают кровь вместе с гемоглобином и двухвалентным железом. Такие кровотечения не отличаются массовыми потерями жизнеобеспечивающей жидкости. К ним относят: продолжительные менструации из-за нарушения в работе яичников, фибромиомы матки или эндометриоза, а также желудочно-кишечные кровотечения, носовые и десневые кровопотери.

Недостаточное поступление железа с продуктами питания. В этом случае к анемии может приводить вегетарианство или употребление в пищу блюд, которые содержат предельно низкий уровень железа.

Чрезмерные потребности в железе у человека. Наблюдается подобная ситуация в подростковом возрасте, у беременных женщин (особенно актуальна данная проблема для третьего триместра беременности), у кормящих матерей.

Железодефицитная анемия может развиваться у человека, который болен раком, особенно, если опухоли очень быстро растут. Также спровоцировать нарушение могут очаги хронической инфекции в организме.

Анемия с нехваткой железа развивается в том случае, если этот микроэлемент не в состоянии нормально всосаться в кровь в кишечнике. Причиной тому становятся различные заболевания пищеварительной системы: гастродуоденит, энтерит, энтероколит, удаление части желудка или 12-перстной кишки.

Сбой в процессах транспортировки железа также будет приводить к развитию данной проблемы.

Если женщина во время беременности страдала от анемии, то нехватка железа будет наблюдаться в организме ребенка.

Отдельного внимания заслуживает железодефицитная анемия, развивающаяся у детей. В возрасте младше 2-3 лет именно нехватка железа наблюдается у малышей чаще остальных дефицитных состояний. Приводят к такой патологии погрешности в питании ребенка, которые допускают родители. Это серьезная проблема, так как кроме железа дети часто недополучают белки и витамины.

Железодефицитную анемию принято считать в большей степени женской болезнью, так как часто она развивается при обильных потерях крови во время маточного кровотечения, либо во время родовой деятельности. Кроме того, у подростков запасы железа иссякают быстрее, чем у взрослого человека, что связано с периодами активного роста их организма. Безусловно, в группе риска находятся дети раннего возраста.

В зависимости от того, каков именно дефицит железа в организме, различают три степени анемии: легкую, среднюю и тяжелую.

Анемия легкой степени характеризуется уровнем гемоглобина в крови в пределах 90-110 г/л. В это время железодефицитная анемия находится в латентной стадии. Она может продлиться на протяжении долгого времени. Резкого перехода к анемии средней степени тяжести не происходит. Порой выявить нехватку железа можно только по анализу крови, но изучать нужно будет концентрацию именно сывороточного железа, так как гемоглобин будет оставаться в пределах нормы.

Средняя степень железодефицитной анемии характеризуется уровнем гемоглобина в пределах 70-90 г/л. В это время у больного развивается сидеропенический синдром и он начинает предъявлять врачу определенные жалобы. От момента манифестации легкой степени анемии до развития анемии средней степени тяжести может пройти несколько лет (8-10 лет).

Для тканевого сидеропенического синдрома характерны такие симптомы, как: нарушения в работе органов пищеварительной системы, изменения кожных покров, ухудшение состояния волос и ногтей.

Тяжелая степень железодефицитной анемии характеризуется снижением уровня гемоглобина до 70 г/л. При этом у больного развивается весь комплекс синдромов: циркулярно-гипоксический, сидеропенический, гематологический. Не заметить или игнорировать их проявления уже невозможно, человек обращается за врачебной помощью.

Жалобы пациента, пришедшего на прием, могут натолкнуть врача на мысль о том, что у него развивается железодефицитная анемия.

Чтобы подтвердить это предположение, необходимо назначить ряд лабораторных анализов, которые включают в себя:

Общий анализ крови. На железодефицитную анемию будут указывать следующие признаки: снижение уровня гемоглобина в крови, рост эритроцитов малых размеров (микроцитоз), гипохромия, повышение уровня ретикулоцитов. Хотя иногда количество ретикулоцитов остается в пределах нормы.

Снижение уровня сывороточного железа. Нормальные показатели для мужчин составляют 13-30 мкмоль/л, а для женщин – 11-30 мкмоль/л.

Повышается уровень трансферрина в крови, нормальные значения которого должны находиться в пределах 27-40 мкмоль/л.

В железе содержание трансферрина не будет превышать 25%, что также является характерным признаком анемии.

Сывороточный ферритин в крови снижается при ЖДА. Его нормальные значения для здорового мужчины составляют 30 нг/мл, а для здоровой женщины – 10 нг/мл.

Однако недостаточно просто установить факт наличия железодефицитной анемии у человека. Нужно обязательно выявить причину, которая привела к ее развитию. Нельзя исключать, что толчком стала серьезная болезнь или иные, жизнеугрожающие состояния. Чтобы определиться с причиной ЖДА, может потребоваться проведение следующих исследований:

Обязательно нужно уточнить у пациента, не является ли он приверженцем вегетарианского типа питания. Возможно, что причина анемии кроется именно в особенностях рациона больного.

Характерно развитие анемии для скрытых внутренних кровотечений, поэтому большинству больных рекомендовано пройти ФГДС, колоноскопию, ректороманоскопию. Это даст возможность обнаружить скрытое кровотечение в органах пищеварительной системы.

Женщины в обязательном порядке должны быть направлены на прием к гинекологу.

Поиск причины ЖДА должен быть завершен до того момента времени, пока ему не назначили лечение. Терапия анемии, основанная на предположениях, невозможна.

Существует несколько основополагающих принципов лечения железодефицитной анемии, среди которых:

Избавиться от болезни, просто откорректировав меню, невозможно. Больному следует принимать препараты железа.

Лечение ЖДА состоит из 2 этапов. Сперва нужно устранить анемию, на что уходит 30-45 дней (повышение уровня гемоглобина произойдет после 21 дня лечения). Следующим этапом является восполнение железа в резервах организма. Длительность этого этапа составляет 60 дней.

После того как уровень гемоглобина придет в норму, прекращать терапию не следует. Полноценный курс не может быть меньше 3-4 месяцев.

Ретикулоцитарный криз, который развивается на 5-8 день терапии указывает на то, что она была подобрана верно. При этом уровень молодых эритроцитов, которые называются ретикулоцитами, повышается в 20-50 раз.

Если больному назначают пероральный прием железа, то усваиваться будет не более 20-30% от общей дозы. Оставшаяся часть просто выводится кишечником наружу. Поэтому подбором дозировки препарата железа должен заниматься доктор.

Хотя избавиться от дефицита железа только с помощью диетического питания невозможно, это не означает, что больной должен от него отказываться. Соблюдение рациона, обогащенного данным микроэлементом, является обязательным условием выздоровления. В первую очередь, человек должен получать мясные продукты, которые не содержат много жира. Это говядина, баранина в горячем виде и телятина. Меню дополняют гречкой, рыбой, цитрусовыми плодами, яблоками.

Кроме того, пациенту назначают витаминно-минеральные комплексы с обаятельным включением в них аскорбиновой кислоты, витамина А, В и Е.

Препараты – источники железа требуется принимать согласно следующим правилам:

Препараты непродолжительного действия принимают через четверть часа после еды, либо в перерывах между подходами к столу. Препараты длительного действия можно принимать перед едой, а также на ночь. К ним относятся такие лекарственные средства, как: Сорбифер дурулес, Тардиферон-ретард, Ферроград, Ферроградумет. Их достаточно принимать 1 раз в 24 часа в установленной доктором дозировке.

Нельзя запивать препараты железа молочными продуктами или цельным молоком. В них присутствует кальций, который препятствует нормальному всасыванию железа.

Разжевывать лекарственные средства, если это не жевательные таблетки, запрещено. Их принимают целиком и запивают водой. Также в качестве напитка может быть использован отвар шиповника, либо любой светлый сок, в котором нет мякоти фруктов.

Детям, которые не достигли возраста трех лет, препараты железа назначают в каплях. Детям 3-6 лет можно предлагать сиропы. В старшем возрасте для лечения анемии подходят жевательные таблетки, от которых маленькие пациенты не отказываются.

Современная фармакология предлагает широкий выбор лекарственных препаратов, призванных восполнить дефицит железа. Их можно найти в разных формах выпуска, поэтому подобрать оптимальный вариант не составит труда.

К самым распространенным лекарственным средствам, содержащим железо, относят:

источник

Железодефицитная анемия – синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии. Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью. Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях – трансфузию эритроцитарной массы.

Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов. По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий. Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии и др.

Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей. Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии. Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:

Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными менструациями, дисфункциональными маточными кровотечениями; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв, геморроидальных узлов, анальных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах, гемосидерозе легких, экссудативном диатезе у детей и др.

Особую группу составляют лица с болезнями крови — геморрагическими диатезами (гемофилией, болезнью Виллебранда), гемоглобинурией. Возможно развитие постгеморрагической анемии, вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях. Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин — у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН, находящихся на гемодиализе.

К факторам алиментарного порядка относятся анорексия, вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей — искусственное вскармливание, позднее введение прикорма. Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита, хронического энтерита, синдрома мальабсорбции, состояния после резекции желудка или тонкой кишки, гастрэктомии. Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах, циррозе печени).

Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста. Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных, детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.

По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г. Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% — в состав миоглобина, 1% — в состав ферментов (гемовых и негемовых). Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.

При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга. При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов. Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).

Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови. Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа. По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:

Легкие (Нb 120-90 г/л). Протекают без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью.
Среднетяжелые (Нb 90-70 г/л). Сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим, гематологическим синдромами умеренной степени выраженности.
Тяжелые (Нb

Циркуляторно-гипоксический синдром обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости. Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки. Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам. Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС, хронической сердечной недостаточности.

Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек. Чаще всего они проявляются сухостью кожи; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей; повышенным выпадением волос. Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита, ангулярного стоматита, дисфагии, атрофического гастрита. Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства. Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти.

Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ, кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания. Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии, распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ. При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.

На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия. С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.

Лабораторные тесты. В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (
Инструментальные методики. Для установления причины хронической кровопотери должно быть проведено эндоскопическое обследование ЖКТ (ЭГДС, колоноскопия,), рентгенодиагностика (ирригоскопия, рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза, осмотр на кресле, по показаниям — гистероскопию с РДВ.
Исследование пунктата костного мозга. Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов железодефицитных состояний — сидеробластной анемии, талассемии.

К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами. При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота. Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.

Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами. Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата. Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.

В большинстве случаев гипохромная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР). В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты. Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.

источник

Железодефицитная анемия — заболевание, для которого характерно снижение уровня гемоглобина в крови. По результатам исследований в мире около 2 миллиардов людей страдают данной формой анемии разной степени тяжести.

Больше всего подвержены этому заболеванию дети и кормящие женщины: каждый третий ребенок в мире страдает анемией, практически у всех кормящих женщин наблюдается анемия различной степени.

Данная анемия первый раз была описана в 1554 году, а препараты для ее лечения первый раз были применены в 1600 году. Она является серьезной проблемой, которая угрожает здоровью общества, так как оказывает не малое влияние на работоспособность, поведение, психическое и физиологическое развитие.

Это заметно снижает социальную активность, но, к сожалению, анемия часто недооцениваются, потому что постепенно человек привыкает к уменьшению запасов железа в своем организме.

Что это такое? Среди причин возникновения железодефицитной анемии выделяют несколько. Зачастую наблюдается комбинация причин.

Недостаток железа зачастую испытывают люди, организм которых требует повышенной дозы этого микроэлемента. Такое явление наблюдается при усиленном росте организма (у детей и подростков), а также во время беременности и кормления грудью.

Наличие достаточного уровня железа в организме во многом зависит от того, что мы едим. Если рацион питания несбалансирован, прием пищи нерегулярен, потребляются совсем не те продукты, то в совокупности все это вызовет недостаток поступления железа в организм с продуктами питания. К слову, основные пищевые источники железа — мясные: мясо, печень, рыба. Относительно много железа в яйцах, фасоли, бобах, сое, горохе, орехах, изюме, шпинате, черносливе, гранате, гречке, черном хлебе.

Почему появляется железодефицитная анемия, и что это такое? Главные причины этого недуга следующие:

Недостаточное поступление с питанием железа, особенно у новорожденных детей.
Нарушение процессов всасывания.
Хронические кровопотери.
Повышение потребности в железе при интенсивном росте у подростков, при беременности и лактации.
Внутрисосудистый гемолиз с гемоглобинурией.
Нарушение транспорта железа.

Даже минимальное кровотечение в 5—10 мл/сут приведет к потере 200—250 мл крови за месяц, что соответствует приблизительно 100 мг железа. И если источник скрытого кровотечения не установлен, что достаточно сложно по причине отсутствия клинической симптоматики, то через 1-2 года у больного может развиться железодефицитная анемия.

Этот процесс происходит быстрее при наличии других предрасполагающих факторов (нарушение всасывания железа, недостаточное его потребление и пр.).

Организм мобилизует железо запаса. Анемии нет, жалоб нет, может быть выявлен дефицит ферритина при исследовании.
Мобилизуется тканевое и транспортное железо, синтез гемоглобина сохранен. Анемии нет, появляется сухость кожи, мышечная слабость, головокружение, признаки гастрита. При обследовании выявляется дефицит сывороточного железа и снижение насыщения трансферрина.
Страдают все фонды. Появляется анемия, снижается количество гемоглобина, а затем и эритроцитов.

Степени анемии железодефицитной по содержанию гемоглобина:

легкая – гемоглобин не опускает ниже 90 г/л;
средняя – 70-90 г/л;
тяжелая – гемоглобин ниже 70 г/л.

В норме уровень гемоглобина в крови:

у женщин – 120-140 г/л;
у мужчин – 130-160 г/л;
у новорожденных – 145-225 г/л;
у детей 1 мес. – 100-180 г/л;
у детей 2 мес. – 2 лет. – 90-140 г/л;
у детей 2-12 лет – 110-150 г/л;
у детей 13-16 лет – 115-155 г/л.

Вместе с тем клинические признаки тяжести анемии не всегда соответствуют степени тяжести анемии по лабораторным критериям. Поэтому предложена классификация анемий по степени выраженности клинических симптомов.

1 степень — клинические симптомы отсутствуют;
2 степень — умеренно выражены слабость, головокружение;
3 степень — имеются все клинические симптомы анемии, нарушена трудоспособность;
4 степень — представляет собой тяжелое состояние прекомы;
5 степень — носит название «анемическая кома», длится несколько часов и приводит к летальному исходу.

Латентный (скрытый) дефицит железа в организме может привести к появлению симптомов сидеропенического (железодефицитного) синдрома. Они имеют следующих характер:

мышечная слабость, быстрая утомляемость;
снижение внимания, головные боли после умственной нагрузки;
тяготение к соленому и пряному, острой пище;
першение в горле;
сухая бледная кожа, бледность слизистых;
ломкость и бледность ногтевых пластин;
тусклость волос.

Несколько позже развивается анемический синдром, тяжесть которого обусловлена уровнем гемоглобина и эритроцитов в организме, а также скоростью развития анемии (чем быстрее она развивается, тем выраженнее будут клинические проявления), компенсаторными возможностями организма (у детей и пожилых людей они менее развиты) и наличием сопутствующих заболеваний.

Железодефецитная анемия развивается медленно, поэтому ее симптомы не всегда ярко выражены. При анемии часто слоятся, деформируются и ломаются ногти, секутся волосы, кожа становится сухой и бледной, появляются заеды в углах рта, появляется слабость, недомогание, головокружение, головная боль, мелькание мушек перед глазами, обмороки.

Очень часто у пациентов с анемией отмечается изменение вкуса, появляется непреодолимая тяга к непищевым продуктам, таким как мел, глина, сырое мясо. Многих начинает привлекать резкие запахи, например, бензина, эмалевой краски, ацетона. Полная картина заболевания открывается только после общего анализа крови на основные биохимические показатели.

В типичных случаях диагностика железодефицитной анемии не вызывает затруднений. Нередко заболевание выявляется в анализах, сданных совсем по другому поводу.

В общем анализе крови, выполненном вручную, выявляются снижение гемоглобина, цветового показателя крови, и гематокрита. При выполнении ОАК на анализаторе изменения обнаруживаются в эритроцитарных индексах, характеризующих содержание гемоглобина в эритроцитах и размеры эритроцитов.

Выявление подобных изменений является поводом к исследованию обмена железа. Подробнее тонкости оценки обмена железа раскрыты в статье, посвященной железодефициту.

Во всех случаях железодефицитной анемии перед началом лечения необходимо установить непосредственную причину возникновения данного состояния и по возможности ликвидировать ее (чаще всего устранить источник кровопотери или провести терапию основного заболевания, осложнившегося сидеропенией).

Лечение железодефицитной анемии у детей и взрослых должно быть патогенетически обоснованным, комплексным и нацеленным не только на ликвидацию анемии как симптома, но и на ликвидацию дефицита железа и восполнение его запасов в организме.

Классическая схема лечения анемии:

ликвидация этиологического фактора;
организация правильного питания;
прием препаратов железа;
профилактика осложнений и рецидивов болезни.

При правильной организации вышеописанных процедур можно рассчитывать на избавление от патологии в течение нескольких месяцев.

В большинстве случаев железодефицитное состояние устраняется с помощью солей железа. Наиболее доступным препаратом, которым производится лечение железодефицитной анемии на сегодняшний день является сульфат железа в таблетках, в нем содержится 60 мг железа, и принимают его 2-3 раза в день.

Хорошими всасывающимися свойствами обладают и другие соли железа, как например глюконат, фумарат, лактат. Учитывая то, что с пищей всасывание неорганического железа понижается на 20-60%, принимать такие лекарства лучше до еды.

Возможные побочные эффекты от препаратов железа:

металлический вкус во рту;
дискомфорт в животе;
запор;
диарея;
тошнота и/или рвота.

Длительность лечения зависит от способности организма больного усваивать железо и продолжается до тех пор, пока не нормализуются лабораторные показатели крови (содержание эритроцитов, гемоглобина, цветовой показатель, уровень сывороточного железа и железосвязывающая способность).

После устранения признаков железодефицитной анемии рекомендовано применение того же препарата, но в уменьшенной профилактической дозе, так как основной направленностью лечения является не столько устранение признаков анемии, сколько восполнение дефицита железа в организме.

Диета при железодефицитной анемии представляет собой употребление продуктов, богатых железом.

Показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота. Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.

Однако, сколько бы мы ни ели мяса, в кровь из него за сутки попадет всего 2,5 мг железа — именно столько способен усвоить организм. А из железосодержащих комплексов всасывается в 15—20 раз больше — вот почему с помощью одной только диеты проблему анемии не всегда получается решить.

Железодефицитная анемия – опасное состояние, которое требует адекватного подхода к лечению. Только длительный прием препаратов железа и устранение причины кровотечения приведет к избавлению от патологии.

Чтобы избежать серьезных осложнений от лечения, следует постоянно контролировать лабораторные анализы крови на протяжении всего курса терапии заболевания.

источник