Меню Рубрики

Что такое склонность к анемии

Анемия, или малокровие, — под этим термином понимают состояние, когда снижено содержание в крови функционально полноценных эритроцитов, либо общее количество крови в организме. Анемия — это не самостоятельное заболевание, она встречается как синдром при целом ряде заболеваний и приводит к нарушению снабжения кислородом всех органов и тканей организма, что, в свою очередь, провоцирует развитие множества других заболеваний и патологических состояний.

Основные симптомы анемии обусловлены как раз недостатком кислорода в различных органах. Это:

  • слабость, быстрая утомляемость;
  • общее недомогание;
  • одышка;
  • бледность кожи;
  • головокружение;
  • склонность к обморокам.

Выделяют три основные причины возникновения анемии:

  • значительные кровопотери;
  • нарушение кроветворения;
  • повышенное разрушение эритроцитов.

Анемия, связанная с потерей крови, возникает при ранениях, а также в результате легочных, носовых, желудочно-кишечных, маточных, реже почечных кровотечений. Кровотечения, приводящие к анемии, часто возникают при таких заболеваниях, как геморрой, рак желудка или толстой кишки, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, а также при обильных менструациях у женщин.

Нарушения кроветворения, приводящие к анемии, возникают чаще всего при недостатке железа в организме (железодефицитная анемия). Дефицит железа может возникнуть в результате небольших, но частых кровопотерь (кровоточащий геморрой, длительные и обильные менструации), при пониженной секреции желудочного сока, из-за чего уменьшается усвоение железа из пищи, либо при недостатке железа в пище. Часто железодефицитная анемия возникает у детей первого года жизни, если не хватало железа в организме матери, а также у девочек в период полового созревания (подробнее про анемию у детей).

В некоторых случаях при достаточном количестве железа организм оказывается не способен полноценно использовать его для образования гемоглобина из-за недостатка или пониженной активности необходимых ферментов (сидероахрестическая анемия). Причиной такой анемии могут быть наследственные факторы, отравление свинцом или недостаток витамина B12 (B12-дефицитная, или пернициозная анемия). Разновидности анемии, характеризующиеся недостатком гемоглобина при нормальном количестве эритроцитов, в том числе железодефицитную и сидероахрестическую, объединяют под названием «гипохромная анемия».

Еще две формы анемии, гипопластическая и апластическая, возникают вследствие нарушений при образовании в костном мозге родоначальных клеток, из которых впоследствии образуются эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Причиной таких нарушений могут стать ионизирующие излучения или токсическое воздействие, но часто причины такой патологии так и остаются не выясненными.

При мегалобластной анемии в костном мозге нарушается процесс созревания красных кровяных клеток. В результате образуются ненормальные эритроциты, они больше обычного размера и не могут полноценно выполнять свои функции.

Гемолитическая анемия развивается при повышенном гемолизе (разрушении эритроцитов). Чаще всего она связана с наследственными факторами, но может возникать и при некоторых аутоиммунных процессах в организме или в результате токсического воздействия некоторых веществ (соединений меди, свинца, мышьяка, пчелиного или змеиного яда и некоторых других).

По степени тяжести анемии подразделяют на:

  • легкую — уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л;
  • среднюю — гемоглобин в пределах 90-70 г/л;
  • тяжелую — уровень гемоглобина менее 70 г/л.

Нижний же порог нормы уровня гемоглобина следующий (г/л):

  • дети до 5 лет — 110;
  • дети 5-12 лет — 115;
  • дети 12-15 лет — 120;
  • мужчины (после 15 лет) — 130;
  • женщины небеременные (после 15 лет) — 120;
  • женщины беременные — 110.

Естественно, методы лечения анемий коренным образом различаются в зависимости от вида анемии, вызвавшей ее причины и степени тяжести. Но основной принцип лечения анемии любого вида один — необходимо бороться с причиной, вызвавшей малокровие.

При анемии, вызванной потерей крови, надо как можно быстрее остановить кровотечение. При большой кровопотере, угрожающей жизни, применяют переливание донорской крови.

При железодефицитной анемии надо употреблять продукты, богатые железом, витамином B12 и фолиевой кислотой (они улучшают усвоение железа и процессы кроветворения), врач может также назначить лекарственные препараты, содержащие эти вещества. Часто эффективны оказываются народные средства. Подробнее о том, как повысить гемоглобин при анемии.

При анемии, спровоцированной инфекционными заболеваниями и интоксикацией, необходимо лечение основного заболевания, проведение неотложных мер по детоксикации организма.

Для профилактики анемии необходимо полноценное и сбалансированное питание. Надо регулярно употреблять продукты, богатые железом и витаминами группы B: красное нежирное мясо, печень, цельнозерновой хлеб, бобы, фрукты, зеленые овощи и зелень.

Надо избегать длительного контакта с токсичными веществами: инсектицидами, соединениями тяжелых металлов, бензином и нефтепродуктами, воздействия ионизирующего излучения.

Пациентам, входящим в группу риска, врач может в профилактических целях назначить различные препараты железа, фолиевую кислоту, витамины группы B.

Страничка оказалась полезной? Поделитесь ею в своей любимой соцсети!

источник

Анемия – известная также под названием «малокровие», это состояние, возникающие при низких значениях гемоглобина, гематокрита и количества эритроцитов.

Оценивая данные лабораторных исследований, параметры крови, нужно принимать во внимание и гидратацию организма, так как случается, что организм пациента перенасыщен водой, и кровь разжижена.

В такой ситуации врач говорит о возможной, в отличие от анемии абсолютной (истинной), когда организм «правильно обезвожен».

Как уже упоминалось, одним из параметров диагностики анемии является гемоглобин (Hb). Это белок, встречающийся в эритроцитах (красные кровяные тельца), отвечает за «прием» кислорода в легких, и транспортировку его в клетки тела, а затем прием углекислого газа и доставку его в легкие.

Допустимые значения исследований для каждой лаборатории различны, но для Hb колеблется в пределах: у женщины 12-16 г/дл у мужчин 14-18 г/дл, а также у новорожденных 14,5-19,5 г/дл.

Явная железодефицитная анемия в мазке периферической крови

Следующим параметром является гематокрит. Это отношение объема элементов крови (в основном красных кровяных клеток) к объему цельной крови.

Hct принимает следующие значения:

  • для женщин 35-47%;
  • для мужчин 42-52%;
  • а для новорожденных 44-80% (в первые дни жизни).

В результатах исследований, также принимается во внимание число эритроцитов:

  • для женщин 4,2-5,4 млн./мм 3 ,
  • для мужчин 4,7-6,2 млн/мм 3 ,
  • а для новорожденных 6,5-7,5 млн./мм 3 .

Когда значение этих показателей снижены, можно говорить об анемии.

Анемия дает достаточно много симптомов, а когда такие появляются, следует обратиться к врачу, который сделает анализ крови. Пациент с анемией может иметь бледную кожу и слизистые оболочки, у него отмечается учащенное дыхание (одышка, связанная с малым количеством доставляемого кислорода к тканям), ускоренное сердцебиение, снижение толерантности к нагрузке и иногда обмороки. Больной теряет аппетит, появляются тошнота, а также понос и нерегулярные менструации у женщин.

Когда анемия диагностирован, следует также уточнить ее тип, чтобы начать соответствующее лечение. Часто случается, что анемия вызвана болезненным процессом в нашем организме или просто внезапной потерей крови.

О хронической анемии при потере крови говорят, например, в случае кровотечения язвы желудка. Такие кровотечения можно обнаружить исследуя кал на скрытую кровь.

Выделяют несколько видов анемии:

Анемию можно относительно легко определить, есть она возникает на фоне дефицита какого-либо компонента. В этом случае выделяют четыре подтипа анемии. Одним из них является анемия, вызванная дефицитом железа. В исследованиях, кроме падения Hb, наблюдается снижение объема эритроцитов (MCV) – норма 80-100 fl, а также снижение окраски кровяных клеток, вызванное снижением Hb (норма, 32-36 г/дл). Отсюда и другое название этого типа анемии – гипохромичная анемия.

Дополнительно могут быть проведены исследование концентрации ферритина и исследование TIBC. Ферритин является протеином хранения ионов железа в печени, а также является белком острой фазы (его концентрация увеличивается, когда в организме идет воспалительный процесс).

Исследование TIBC вычисляет максимальное количество ионов железа, которые в состоянии присоединиться к белку, называемого трансферрин (ответственный за транспорт ионов железа в организме). Высокая концентрация трансферрина также может указывать на анемию из-за дефицита железа.

Наиболее частыми причинами железодефицитной анемии являются: нарушения всасывание железа, период быстрого роста, снижение запасов железа, а также кровотечения, как в случае постгеморрагической анемии. Хронические потери крови заставляет костный мозг увеличивать производство красных кровяных клеток (эритроцитов), одновременно исчерпывая ресурсы железа.

Можно, конечно, распознать дефицит железа на основании симптомов, типичных для каждой анемии, но к этому еще добавляются признаки, присущие только этой анемии, такие как: ломкость волос и ногтей, разглаживание языка, заеды в углах рта.

Совершенно иначе выглядит картина крови в случае мегалобластной анемии. Красные кровяные клетки увеличивается, а, значит, растет MCV. Причиной является дефицит витамина В12 (кобаламин) или фолиевой кислоты. Отсутствие этих компонентов влияет на образование ДНК, что приводит к неправильному синтезу кровяных телец.

Часто нарушения этого типа происходят в результате применения вегетарианской диеты, однако следует учитывать, что дефицит витамина В12 может быть вызван аутоиммунными заболеваниями. Это, так называемая, болезнь Аддисона-Бирмера (злокачественная анемия), при которой происходит разрушение клеток желудка, ответственных за выработку фактора Касла, который способствует усвоению витамина В12.

Иногда за отсутствие поглощения кобаламина отвечает широкий лентец – паразитический солитер. В свою очередь, если речь идет о фолиевой кислоте, имейте в виду, что ее отсутствие может быть вызвано не только плохим усвоением, а также повышенным спросом во время беременности.

Симптомы мегалобластной анемии типичны: одышка, бледность кожных покровов, слабость, но еще и жгучий язык и неврологические симптомы (из-за недостатка витамина В12).

Другим типом анемии является апластическая, при которой возникают нарушения в работе костного мозга. Костный мозг и содержащиеся в нем стволовые клетки отвечают за выработку красных и белых кровяных телец, а также тромбоцитов в крови.

При апластической анемии производство снижается. Происходит уменьшение числа клеток в крови. Болезнь может иметь острый ход, и тогда, может привести к смерти в течение нескольких месяцев, и хроническую форму. После установления диагноза и эффективным лечением является пересадка костного мозга.

Причины апластической анемии могут первичными (например, врожденная апластическая анемия, синдром Фанкони) или косвенные (например, различного рода излучения, лекарства, вирусные инфекции и др.).

Эритроциты живут 100-120 дней. Во время своей жизни, проходят 250 км пути, постоянно перемещаются, доставляют клеткам кислород и принимают от них углекислый газ.

Иногда, однако, путешествие этих клеток заканчивается преждевременно, всего через 50 дней. Тогда говорят о распаде эритроцитов в их гемолизе, а болезнь называется гемолитической анемией.

К такому положению вещей может привести гиперспленический синдром, то есть повышенная активность селезенки. Селезенка физиологически несет ответственность за разрушение старых эритроцитов.

В случае гиперспленического синдрома селезенка «поглощает» также и молодые клетки. Широко известная причина гемолитической анемии является малярия, а также другие инфекции, например, токсоплазмоз, цитомегаловирус.

Разрушение клеток может произойти и после переливания крови. В данном случае причиной гемолиза – это несоответствие в системе антигенов крови.

Последний тип анемии – это анемия хронических заболеваний. Постоянное воспаление при заболеваниях, таких как: ревматоидный артрит, волчанка (аутоиммунные заболевания), хронические инфекции или опухоли, вызывает снижение выработки эритроцитов. Следует помнить, что необходимо контролировать картину крови в случае затяжных заболеваний.

Жизнь – это дыхание и сердцебиение, а это возможно благодаря крови. Поэтому так важно, чтобы обратиться к врачу, когда что-то не так с нашей «жидкой тканью».

источник

Не секрет, что многие люди, у которых выявлена анемия, склонны оставлять диагноз без внимания. Между тем опыт врачей говорит о том, что это состояние может представлять серьезную угрозу для здоровья, усугубляя, например, течение различных кардиологических заболеваний [1] . Что же происходит в организме при анемии, чем чревато это состояние и что нужно делать, чтобы от нее избавиться?

В организме взрослого человека содержится всего 4–5 г железа [2] , что составляет лишь доли процента от общей массы тела. Между тем именно этот элемент обеспечивает процессы дыхания, синтеза коллагена, позволяет различным клеткам крови выполнять свою функцию и т.д. Основная часть железа входит в состав гемоглобина — белка крови, который способен соединяться с кислородом и переносить его в ткани. Ежедневно человек должен потреблять около 1 мг железа, чтобы восполнять его естественные потери (для женщин эта цифра несколько выше — около 1,4 мг в сутки). В противном случае развивается железодефицитная анемия [3] (ЖДА).

Анемия не является заболеванием. Как гласит определение Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), это такое состояние, при котором число красных кровяных телец (и, следовательно, их возможности для переноса кислорода) является недостаточным для удовлетворения физиологических потребностей организма [4] . Именно дефицит железа и является наиболее частой (хотя и не единственной) причиной анемии.

Железо содержится в организме в двух формах. Гемовое железо входит в состав гемоглобина, и мы получаем его только из продуктов животного происхождения. Именно поэтому врачи советуют при анемии употреблять в пищу больше красного мяса. Негемовое железо входит в состав других тканей, а получаем мы его из овощей, фруктов и круп. Есть у нас и запас железа, который содержится в специальном белке — ферритине.

К основным причинам, по которым в организме формируется дефицит железа, относятся следующие:

  • хронические кровопотери различной локализации;
  • донорство;
  • повышение потребности в железе (беременность, лактация, период интенсивного роста);
  • нарушение всасывания железа (энтериты, резекция тонкой кишки и т.д.);
  • хронические заболевания печени;
  • несбалансированная диета, расстройства питания;
  • опухоли [5] .

О наличии или отсутствии анемии у человека можно судить на основании результатов анализа крови. ВОЗ приводит следующие данные, по которым устанавливается анемия и определяется ее степень [6] (таблица).

Таблица. Норма и степени отклонения содержания железа в крови у разных половозрастных групп*

Группы населения

Небеременные женщины (старше 15 лет)

*Единицы измерения — гемоглобин в граммах на литр.

Национальный стандарт Российской Федерации по ведению больных с ЖДА включает несколько отличную классификацию. В ней пять стадий: первая описывает состояние, при котором потери железа превышают его поступление в организм. На второй стадии истощение запасов железа (уровень сывороточного железа ниже 13 мкмоль/л у мужчин и ниже 12 мкмоль/л — у женщин) приводит к нарушениям процессов кроветворения. Три последующие стадии соответствуют степеням, выделенным в классификации ВОЗ. Причем последняя, пятая, стадия ЖДА характеризуется серьезными нарушениями тканевого дыхания [7] .

Женщины, в связи с ежемесячными кровопотерями во время менструации, подвержены риску развития анемии больше, чем мужчины. Риск возрастает и во время беременности, когда нагрузка на организм существенно больше. Также в группе риска находятся дети (особенно «разборчивые» в еде или с неустоявшимся рационом), люди, перенесшие серьезные травмы или страдающие заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Это может мешать правильному усвоению железа.

Анемия проявляется не сразу, а сначала отмечается в скрытой (латентной) форме. В этот период в организме снижаются запасы железа, но его присутствие в крови и тканях остается на уровне нормы. В России этой формой анемии страдает около 30–40% населения, а в регионах Сибири этот показатель может достигать 60% [8] ! Однако дефицит железа обычно прогрессирует, приводя в итоге к формированию опасного симптома.

Недостаточное содержание железа, а значит и гемоглобина, приводит к ухудшению снабжения кислородом тканей. В результате ЖДА в первую очередь страдают иммунитет, центральная нервная система, ухудшается работа сердечно-сосудистой системы, желез внутренней секреции. Люди с анемией гораздо хуже переносят физические нагрузки, быстрее устают. Если анемия отмечается у женщины во время беременности, это может привести к гипоксии и задержке развития плода [9] .

При недостатке гемоглобина (а это основной признак анемии) у человека возникают субъективные жалобы на ухудшение состояния и наблюдаются объективные клинические признаки анемии. Пациент жалуется на быструю утомляемость, сонливость, снижение работоспособности, худшую переносимость физических нагрузок. Могут возникать шум в ушах, мушки перед глазами, одышка. У пациентов с ишемической болезнью сердца учащается частота приступов стенокардии.

Объективными признаками развития анемии могут служить бледность кожи, формирование отеков (пастозность), в основном на лодыжках и на лице, а также тахикардия, аритмия, изменения ЭКГ.

Читайте также:  Диеты при ожирении с анемией

При недостатке железа в тканях возникает так называемый сидеропенический синдром. Человек отмечает изменение вкуса (может возникать желание съесть, к примеру, глину), ухудшается состояние кожи, возникают трещины в уголках рта, волосы делаются более ломкими, ногти — тусклыми, белки глаз приобретают синеватый оттенок.

У грудных детей одним из симптомов анемии может служить срыгивание, а у детей старшего возраста — расстройства пищеварения, диарея. При прогрессировании состояния могут увеличиваться печень и селезенка, повышается возбудимость.

Национальный стандарт Российской Федерации по ведению больных с ЖДА включает следующие этапы выявления этого состояния:

  • установление собственно анемического синдрома;
  • определение (подтверждение) железодефицитного характера анемии;
  • поиск причины заболевания, лежащего в основе дефицита железа у данного больного.

Уровень гемоглобина сыворотки крови устанавливается в ходе клинического анализа. При анемии он ниже 120 г/л (7,5 ммоль/л) у женщин и 130 г/л (8,1 ммоль/л) у мужчин.

Также в рамках клинического анализа определяется число эритроцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов, лейкоцитарная формула, проводится расчет цветового показателя (при анемии — ниже 0,85 при норме 1,0) или среднего содержания гемоглобина в эритроците (при патологии — ниже 24).

При анемии меняется внешний вид эритроцита, возникает так называемая гипохромия. Измененные эритроциты напоминают кольцо с широким внутренним просветом. В мазке крови преобладают микроциты — эритроциты меньшего, чем в норме, размера.

В рамках биохимического анализа крови определяется концентрация сывороточного железа, а также уровень ферритина в крови. При норме сывороточного железа 13–30 мкмоль/л у мужчин и 12–25 мкмоль/л у женщин при анемии этот показатель снижен, иногда достаточно серьезно. При этом надо учитывать, что данный показатель серьезно колеблется в течение суток, а также у женщин — по физиологическим причинам. Уровень ферритина в крови тоже уменьшается и составляет менее 15–20 мкг/л [10] .

Существует мнение, что если у пациента установлено наличие анемии, необходимо в первую очередь скорректировать питание: увеличить потребление мяса, красных яблок, гречки, пить гранатовый сок. Однако питание вряд ли поможет восполнить дефицит железа. Если он уже сформировался, необходим прием специальных препаратов, так как усвоение железа из них происходит в гораздо больших объемах, чем из пищи [11] .

На третьей неделе лечения оценивается уровень гемоглобина. Обычно к концу первого месяца уровень железа и гемоглобина стабилизируется, но лечение нужно продолжать еще один или два месяца для восполнения запасов.

Препараты железа назначают для приема внутрь, так как оно всасывается, в основном, в кишечнике. Инъекции необходимы только в случаях кишечных патологий или полной непереносимости пероральных препаратов. Врачи назначают двух– или трехвалентное железо, которое отличается степенью всасывания (двухвалентное в кишечнике усваивается лучше). Для расчета оптимальной суточной дозы используется формула:

Препараты двухвалентного железа:

  • для детей до 3 лет — 5–8 мг железа на килограмм массы тела в сутки;
  • для детей старше 3 лет — 100–120 мг железа в сутки;
  • для взрослых — 200 мг железа в сутки.

Препараты не назначаются при нарушении всасывания железа, патологиях ЖКТ, при склонности к развитию кровотечений или при аллергических реакциях на соли железа.

Для препаратов трехвалентного железа:

  • для недоношенных детей — 2,5–5 мг железа на килограмм массы тела в сутки;
  • для детей до года — 25–50 мг в сутки;
  • для детей 1–12 лет — 50–100 мг;
  • для детей старше 12 лет — 100–300 мг;
  • для взрослых — 200–300 мг [12] .

Эти препараты хорошо переносятся, и на их усвоение не влияет характер принимаемой пищи (например, их можно запивать фруктовым соком или молоком). При нарушении усвоения железа и при индивидуальной непереносимости препараты не назначаются.

Чтобы проводить эффективную профилактику ЖДА и поддерживать достигнутый после лечения результат, необходимо уделять повышенное внимание рациону.

Обычно мы потребляем с пищей 5–15 мг железа, однако усваивается оно не полностью, а в среднем на 10–15%. Его основным источником является мясо (говядина, баранина, печенка), в котором содержится гемовое железо. В растительной пище присутствует негемовое железо, но усваивается оно несколько хуже. Основными источниками важного элемента служат гречневая крупа, бобовые, свекла, помидоры, перец, морковь, гранаты, смородина, яблоки, сливы, абрикосы, грибы. Его всасывание усиливает витамин С, а угнетает таниновая кислота, которая содержится, в частности, в чае [13] .

Часто помимо препаратов железа пациентам с анемией назначают витаминно-минеральные комплексы, содержащие компоненты для улучшения его усвоения. Это препараты цинка, меди, фолиевой кислоты, витамин В12. Улучшают усвоение железа аскорбиновая, янтарная, яблочная кислоты [14] . Часто в качестве профилактического средства назначается гематоген, который содержит железо и стимулирует кроветворение. Также гематоген служит эффективным источником белков, жиров и углеводов.

Дефицит железа в организме оказывает комплексное негативное влияние на многие органы и системы. Вопреки существующему мнению, вылечить железодефицитную анемию только с помощью диеты невозможно: соблюдение правильного режима питания должно сочетаться с приемом соответствующих препаратов. А после завершения лечения нужно проводить профилактику повторного развития ЖДА. В современных условиях, когда у человека есть большой выбор витаминно-минеральных комплексов и БАДов, сделать это несложно. Нужно лишь правильно подобрать препарат для себя и своих детей.

Комментарий дает эксперт компании «Фармстандарт»:

«Профилактика железодефицитных состояний у детей очень важна. Но, наверное, многие родители знают, как сложно убедить маленького ребенка (да и себя) принять таблетку. И тогда мы вспоминаем о том, что уже много десятков лет существует гематоген — биологически активная добавка, которая помогает восполнить незначительный дефицит железа. «Феррогематоген» от «Фармстандарта» отличается от множества других видов гематогена тем, что он не содержит огромного количества сторонних компонентов. Мы не превратили его в обычную конфету, но сохранили его важнейшее профилактическое действие, а также включили в состав необходимые витамины. Таким образом, «Феррогематоген» отлично усваивается, снижает риск развития аллергии и служит эффективной профилактикой анемии как у взрослых, так и у детей».

источник

Анемия (малокровие) у взрослых женщин и мужчин: причины возникновения, каковы симптомы и в чем заключается лечение

Кровь человека состоит из жидкой основы (плазмы) и твердых фракций – лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов. Каждая группа кровяных телец выполняет в нашем организме определенную функцию.

Так, лейкоциты являются неотъемлемой частью иммунной системы, тромбоциты отвечают за гемостаз, а эритроциты, с содержащимся в них гемоглобином, являются неким транспортом, переносчиком кислорода в организме.

Но бывает так, что содержание эритроцитов и гемоглобина в крови понижено. В результате этого может возникнуть кислородное голодание различных органов и систем. Название этой патологии – анемия.

Естественно, ни о каком нормальном функционировании организма в данных условиях не может быть и речи. Поэтому анемия, которая протекает даже в легкой бессимптомной форме, способна быть причиной и фактором риска для развития различных тяжелых недугов.

Анемия – по сути, это общее название синдрома, сопровождающегося снижением уровня гемоглобина в крови.

В то же время причины подобного заболевания могут быть самыми различными.

От них зависит клиника заболевания, тактика и методы лечения.

В медицине все эти причины объединены в 3 группы.

Главной причиной возникновения анемии является недостаточность поступления и усвоения организмом железа, отвечающего за синтез гемоглобина.

В случае неполучения этого микроэлемента показатели гемоглобина в крови падают, уменьшается количество кровяных телец и, как следствие, возникает анемия.

Для поддержания уровня гемоглобина в пределах нормы организму важно получать регулярно железо, содержащееся в пище.

Больше всего этого микроэлемента содержится в продуктах животного происхождения (красное мясо, печень, рыба, яйца). Растительная пища также содержит в себе железо (особенно яблоки, сухофрукты, орехи), однако процент его усвоения заметно ниже.

  • неправильное питание является ведущей причиной малокровия;
  • беременность и кормление грудью – также фактор развития анемии. Организм женщины в вышеуказанные периоды тратит значительные ресурсы на ребенка, «отдавая» ему необходимые витамины и микроэлементы, что, вкупе с недостаточным питанием, приводит к снижению уровня гемоглобина в крови.
  • химическое или пищевое отравление;
  • заболевания внутренних органов;
  • соблюдение строгих диет;
  • изнурительные физические нагрузки.

Главной причиной такой анемии служит острая или регулярная кровопотеря и связанное с ним нарушение гемодинамики, когда красных кровяных телец недостаточно для выполнения их непосредственной функции.

Спровоцировать такое состояние могут:

  • кровопотери, связанные с кровотечениями (раневые, желудочные, носовые и пр.);
  • регулярная потеря крови из-за донорства;
  • обильные менструации у женщин.

Многие болезни могут вызвать анемию. Это связано либо с непосредственным повреждением эритроцитов, либо с утратой способности организма усваивать железо и иные микроэлементы и витамины.

Основные провоцирующие факторы:

Кроме того, важным фактором является и наследственная предрасположенность к анемии.

В ряде случаев анемию вызывают различные генетические заболевания. Такие формы малокровия считаются неизлечимыми.

Вне зависимости от причин, по которым возникла анемия, болезнь характеризуется тем, что на первой ее стадии видимые симптомы отсутствуют.

Пациент может чувствовать себя прекрасно, однако при этом уровень эритроцитов и гемоглобина у него понижен.

Поставить диагноз на данном этапе можно лишь на основании лабораторных анализов крови, для которых при анемии характерен пониженный уровень гемоглобина и выраженная эритроцитопения.

По мере развития заболевания клинические признаки анемии становятся заметны для самого пациента и его окружения. К ним относят:

  • бледность кожных покровов, которая часто сопровождается сухостью;
  • головокружение;
  • депрессия;
  • обмороки;
  • ощущения шума в ушах и «мушек» перед глазами;
  • тахикардия сердца;
  • одышка;
  • нарушения аппетита;
  • быстрая утомляемость, усталость;
  • снижение уровня внимания, концентрации, когнитивных способностей.

Анемия определяется по отклонению содержания уровня гемоглобина в крови в меньшую от нормы сторону. Содержание гемоглобина в крови у взрослых мужчин 120-140 г/л.

У детей и женщин оно может быть немного ниже. Показатель этого вещества в крови менее 120 г/л свидетельствует о наличии анемии. Существует 3 степени тяжести по уровню гемоглобина:

  1. 1 степень характеризуется легким течением и отсутствием клинически выраженных симптомов. Уровень гемоглобина крови 100-120 г/л. Малокровие на этой стадии легко поддается коррекции всего лишь одним изменением рациона питания;
  2. 2 степень анемии возникает при показателях гемоглобина в пределах 70-100 г/л. Больной испытывает большинство вышеописанных симптомов. Одним лишь изменением питания не обойтись – больному необходимо регулярно принимать железосодержащие препараты;
  3. 3 степень анемии возникает, когда уровень гемоглобина падает менее 70 г/л. Это угрожающее жизни состояние возникает, как правило, при острых кровопотерях или гемолитическом шоке и требует незамедлительной медицинской помощи.

Несмотря на схожесть клинических симптомов, вызывают анемию причины совершенно разные. Поэтому видов малокровия довольно много.

Наиболее распространенный тип недуга. Болезнь связана, как правило, с недостатком железа в пище, кровопотерями. По статистике более 90% всех случаев анемий связаны именно с дефицитом этого важного микроэлемента.

Этот вид малокровия является тяжелой генетической патологией, выраженной в нарушении синтеза гемоглобина в эритроцитах, в результате чего происходит повреждение и гибель красных кровяных телец.

Тяжелая форма серповидноклеточной анемии в сочетании с сопутствующими факторами (разреженный воздух, нахождение в душном, непроветриваемом помещении) может привести к гемолитическому кризу, что является прямой угрозой жизни больного.

Этот тип малокровия является следствием другой патологии, связанной с недостаточностью витамина В12. Этот витамин участвует в синтезе гемоглобина крови.

Нарушение усвоения его в желудочно-кишечном тракте либо недостаточность поступления с пищей приводит к дефициту этого вещества и, как следствие, анемии.

Лечение подобного типа малокровия связано непосредственно с устранением дефицита витамина B12.

Недостаток фолиевой кислоты, играющей такую же значительную роль в организме, как и витамин B12, может привести к анемии.

Эта форма связана с нарушением производства костным мозгом кровяных клеток. Как правило, обусловлена генетической патологией.

Наиболее тяжелая форма анемии. Вследствие генетических нарушений изменяется скорость синтеза гемоглобина, что приводит к значительным ухудшениям функции эритроцитов. К сожалению, талассемия является неизлечимым заболеванием, поэтому лечение недуга направлено лишь на облегчения состояния больного.

Диагностические мероприятия, проводимые при подозрении на анемию, включают в себя следующие этапы:

Наличие анемии определяется по количеству гемоглобина, содержащегося в эритроцитах. Нормой считается содержание гемоглобина в пределах 120-140 г/л . Однако этот показатель может сильно варьироваться в зависимости от пола и возраста пациента.

В любом случае при подозрении на анемию, следует провести общий анализ крови(из пальца) для определения уровня эритроцитов и гемоглобина.

Кроме того, врач может назначить дополнительные анализы крови, определяющие содержание гемоглобина в кровяной клетке, количество ретикулоцитов. Биохимический анализ крови позволяет узнать уровень содержания железа и билирубина.

Для определения причины заболевания и определения того, как же лечить этот тип анемии, могут применяться различные диагностические методы, направленные на изучение состояния желудочно-кишечного тракта (фиброгастроскопия, фиброколоноскопия и пр.).

Так как симптомы и лечение у взрослых женщин могут напоминать аналогичные при гинекологических патологиях, важно провести необходимые «женские» анализы.

В целом причин вызывающих анемию довольно много, поэтому выбор того или иного метода диагностики определяется врачом в зависимости от собранного анамнеза.

Лечение анемии непосредственно зависит от ее типа и от того, какие причины ее вызвали. Так, лечение малокровия, которое связанно с обильными кровопотерями, заключается в остановке кровотечения, восстановлении гемодинамики.

При железодефицитной анемии тактика лечения направлена на устранение дефицита микроэлементов путем коррекции питания и приема лекарственных препаратов.

При некоторых типах анемии показано паллиативное лечение, направленное на устранение симптомов заболевания.

Железодефицитная анемия является наиболее распространенной, однако она же наиболее успешно поддается терапии.

Для коррекции уровня содержания гемоглобина в крови врачи назначают препараты железа.

Наиболее распространенными из них являются:

  • Ферретаб;
  • Сорбифер Дурулес;
  • Ферро-Фольгамма

Тип препарата, его дозировку и длительность курса должен определять лечащий врач.

При терапии анемии, вызванной недостатком витамина B 12 или фолиевой кислоты, принимается решение о приеме витаминных препаратов.

При анемиях, связанных с генетическими нарушениями, показан прием витаминов и железосодержащих препаратов. Однако кроме этого необходимо регулярное проведение гемотрансфузий.

При талассемии и во время гемолитических кризов широко используются глюкокортикоиды.

Изменение режима и характера питания – один из основных методов лечения малокровия.

При лечении анемии широко используются народные методы, применение которых возможно лишь по согласованию с врачом.

Важную роль в лечении железодефицитной анемии играет питание больного. В рационе должна преобладать богатая белками пища, преимущественно животного происхождения (мясо, рыба, яйца, печень и т. п.).

При анемии весьма важна и периодичность питания. Лучше всего принимать пищу дробно, небольшими порциями 5-6 раз в день.

Для лечения анемии широко применяется шиповник, плоды которого содержат большое количество железа и витамина С. Для приготовления лекарства 5 столовых ложек измельченных плодов шиповника заливают литром воды и варят в течение 10 минут.

Затем препарат должен настояться. Шиповник при анемии пьют практически без ограничений, используя его вместо чая.

При малокровии хорошо употреблять мед. 3 столовые ложки меда следует принимать до еды с периодичностью 4 раза в день. Это поможет на начальной стадии малокровия.

Профилактикой железодефицитной анемии является употребление белковой, богатой железом пищи. Важно следить за тем, чтобы рацион питания был как можно более разнообразным и сбалансированным.

Кроме того, в профилактике малокровия немалую роль играет и устранение имеющихся кровотечений.

В случае своевременного лечения железодефицитной анемии прогноз благоприятный, достаточно лишь устранить основные ее причины.

В случаях, когда малокровие обусловлено кровотечением, (постгеморрагическая анемия) прогноз также благоприятный, но лишь при своевременном выявлении проблемы и адекватном лечении.

Прогноз же по остальным формам анемии плохой, так как в большинстве случаев победить болезнь, вызванную генетическими нарушениями невозможно, а лечение заключается лишь в оказании паллиативной помощи больному.

источник

Симптомы анемии формируются на фоне снижения гемоглобина. Норма этого вещества дискутабельна. Признаки малокровия прослеживаются у некоторых людей при показателе гемоглобина – 110 г/л.

Читайте также:  При анемии таблетки ферум лек

У других пациентов клинических проявлений заболевания не прослеживаются при концентрации ниже 90 г/л. По классическим меркам анемическое состояние тяжелой степени наблюдается при уровне гемоглобина ниже 70 г/л.

Некоторые терапевты наблюдали идеальное состояние здоровья у пожилых пациентов при более низких цифрах данного показателя. Конечно, патологические симптомы заболевания на этом фоне проявляются, но они совместимы с жизнью.

Дискуссии на тему лабораторной нормы при малокровии продолжаются, но это не отменяет клинические проявления заболевания, требующие незамедлительного лечения.

Симптомы анемии отличаются на начальных и поздних стадиях. Прелатентная форма заболевания характеризуется следующими проявлениями:

  • Снижение работоспособности;
  • Общая утомляемость;
  • Повышенная работоспособность;
  • Шум в ушах;
  • Головокружение;
  • Ускорение частоты сокращений сердца;
  • Одышка.

Жалоб у людей на ранней (латентной) стадии недуга немного. Чаще всего преобладает 2-3 из вышеописанных маркеров анемического состояния.

Признаки анемии зависят от биохимических изменений организма. При патологии страдают не только эритроциты. Наблюдается разрушение депо железа – ферритина, повышается уровень транспортного белка – трансферрина, происходит деструкция миоглобина . Эти процессы влияют на проявления недуга.

Какие признаки железодефицитной анемии при тяжелом течении:

  • Тахикардия – учащение сердцебиения;
  • Бледность кожи;
  • Головокружение и головная боль;
  • Сухость языка и отечность;
  • Извращение вкуса (употребление мела и извести).

Симптомы анемии различаются в зависимости от вида болезни. Существует несколько его вариантов:

  • Апластический;
  • Железодефицитный;
  • Гемолитический;
  • Серповидно-клеточный;
  • Шаровидный.

Рассмотрим, как распознать проявления малокровия у взрослых и детей по патологическим формам.

Признаки апластической анемии возникают на фоне нарушения образования эритроцитов костным мозгом. Специфические проявления заболевания:

  1. Постоянная утомляемость;
  2. Головокружение и общая слабость;
  3. Быстрая потеря веса и ухудшение аппетита;
  4. Кровотечения из носа и кишечника;
  5. Высокая температура;
  6. Образование язвенных дефектов ротовой полости.

Апластическая анемия наблюдается редко, поэтому ее клинические симптомы обнаруживаются поздно. Только на основе лабораторных анализов выявляются специфические изменения крови. Нарушение эритрогенеза костного мозга изучаются после исследования роста путем взятия биопсии из костей.

Признаки анемии гемолитической распознать можно по специфическому увеличению размеров печени и селезенки (гепатоспленомегалия). Они четко прослеживаются при выполнении ультразвукового исследования.

На латентной стадии болезни гемолиз (разрушение эритроцитов) определить сложно. Незначительный распад красных клеток компенсируется за счет повышения эритрогенеза в костном мозге.

Внутриклеточное разрушение эритроцитов осуществляется селезенкой, костным мозгом и печенью. Процесс необходим для получения железе из погибших красных клеток для обратной утилизации железа.

Внутрисосудистый вид недуга осуществляется непосредственно в сосудистом русле. Для такого типа болезни характерны следующие признаки анемии:

  1. Тахикардия;
  2. Потемнение мочи;
  3. Увеличение селезенки и печени;
  4. Одышка;
  5. Слабость и головокружение.

Из всех видов заболевания специфичными симптомами анемического состояния гемолитического типа является гепатоспленомегалия.

Признаки анемии при дефиците витамина B12 у женщин выражены сильнее, чем у мужчин. Нарушение метаболизма этого вещества имеет приобретенный и врожденный характер. Патология развивается медленно, поэтому у представителей сильной половины протекает без симптомов. У женщин на фоне менструаций усиливаются признаки болезни.

Генетическая предрасположенность приводит к появлению следующих симптомов B12 дефицитной анемии в детском возрасте:

  • Боль внизу живота при поражении желудочно-кишечного тракта;
  • Головные боли, нарушения памяти и другие неврологические заболевания;
  • Нарушение эритрогенеза костного мозга.

Признаки анемии у женщин «завуалированы» менструальным циклом. Представительницы прекрасной половины некоторые проявления заболевания «списывают» на недомогание перед очередными месячными. Только когда проявления недуга становятся выраженными, они понимают, что симптомы не связаны с гормональной системой.

Проявления анемии у детей максимально выражены между 3 и 6-м месяцами. Если малыш недоношен, у него наблюдается дефицит железа уже на первых месяцах жизни.

Главные признаки анемического состояния у грудных детей:

  1. Сухость кожных покровов;
  2. Бледность;
  3. Образование трещин уголков рта, стоматит во рту;
  4. Блестящий язык;
  5. Неподвижность и быстрая утомляемость;
  6. Плаксивость.

Чтобы определить признаки анемического состояния у детей, необходимо провести лабораторные анализы и выявить снижение количества эритроцитов, низкий уровень гемоглобина.

Гипохромия крови у взрослых легкой степени не приводит к внешним клиническим проявлениям. На фоне патологии могут бледнеть кожные покровы. После физических нагрузок незначительно увеличивается частота сокращений сердца и ускоряется дыхательный ритм.

При средней степени патологии симптоматика анемического состояния крови у взрослых проявляется более четко. Только при тяжелой степени болезни наблюдаются признаки заболевания:

  • Быстрая утомляемость;
  • Затруднения глотания;
  • Нарушение пищеварения;
  • Выпадение волос;
  • Ломкость ногтей;
  • Общая слабость;
  • Головокружение;
  • Шум в ушах;
  • Одышка.

Следует понимать, что признаки железодефицитной анемии у взрослых существуют на фоне другой патологии. Из-за этого их сложно диагностировать .

Симптоматика патологии у мужчин и женщин отличается в зависимости от причины недуга. У представителей сильной половины выносливость выше леди. Красавицы склонны к кровопотерям, поэтому на фоне обильных месячных патологические проявления анемического синдрома у них усиливаются.

Если у детей признаки анемии существуют постоянно и длительно, то у женщин они обостряются перед началом менструального цикла (речь идет о железодефицитных нормохромных вариантах патологии).

У взрослых нужно обратить внимание не внешние признаки заболевания:

  • Дряблость кожи;
  • Выпадение волос;
  • Ломкость ногтей;
  • Изменение вкусовых ощущений.

На фоне дефицита железа у человека вырастает потребность в использовании кислой, острой и соленой пищи.

Причины анемического синдрома: кровотечения (маточные, носовые, кишечные), заболевания печени и селезенки. Существуют лекарственные формы заболевания, токсичные формы. Под влиянием неблагоприятных факторов появляется апластический вариант болезни, гемолиз эритроцитов. При недостатке витамина B12 появляется пернициозная форма патологии.

При беременности анемический синдром при длительном и неконтролируемом состоянии человека приводит нарушению свертываемости крови.

Тяжелые степени болезни опасны летальным исходом. Когда болезнь выявлена на начальных стадиях, можно остановить летальный исход. Даже в этом случае лечение анемии длительное. Оно продолжается не менее 4 месяцев.

На протяжении всего курса следует контролировать состояние крови с помощью лабораторных анализов. Они позволяют при необходимости контролировать дозу препарата.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Анемия — это патологическое состояние организма, которое характеризуется уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в единице крови.

Эритроциты формируются в красном костном мозге из белковых фракций и небелковых компонентов под воздействием эритропоэтина (синтезируется почками). Эритроциты в течение трех дней обеспечивают транспорт, главным образом, кислорода и углекислого газа, а также питательных веществ и продуктов метаболизма от клеток и тканей. Срок жизни эритроцита сто двадцать дней, после чего он разрушается. Старые эритроциты накапливаются в селезенке, где утилизируются небелковые фракции, а белковые поступают в красный костный мозг, участвуя в синтезе новых эритроцитов.

Вся полость эритроцита наполнена белком, гемоглобином, в состав которого входит железо. Гемоглобин придает эритроциту красную окраску, а также помогает ему переносить кислород и углекислый газ. Его работа начинается в легких, куда эритроциты поступают с током крови. Молекулы гемоглобина захватывают кислород, после чего обогащенные кислородом эритроциты направляются сначала по крупным сосудам, а затем и по мелким капиллярам к каждому органу, отдавая клеткам и тканям необходимый для жизни и нормальной деятельности кислород.

Анемия ослабляет способность организма к газовому обмену, за счет сокращения числа эритроцитов нарушается транспортировка кислорода и углекислого газа. Вследствие этого у человека могут наблюдаться такие признаки анемии как чувство постоянной усталости, упадок сил, сонливость, а также повышенная раздражительность.

Анемия является проявлением основного заболевания и не является самостоятельным диагнозом. Многие болезни, включая инфекционные заболевания, доброкачественные или злокачественные опухоли могут быть связаны с анемией. Именно поэтому анемия является важным признаком, который требует проведения необходимых исследований для выявления основной причины, которая привела к ее развитию.

Тяжелые формы анемии вследствие тканевой гипоксии могут привести к серьезным осложнениям, таким как шоковые состояния (например, геморрагический шок), гипотония, коронарная или легочная недостаточность.

Анемии классифицируются:

  • по механизму развития;
  • по степени тяжести;
  • по цветному показателю;
  • по морфологическому признаку;
  • по способности костного мозга к регенерации.

В зависимости от уровня снижения гемоглобина различают три степени тяжести течения анемии. В норме уровень гемоглобина у мужчин составляет 130 – 160 г/л, а у женщин 120 – 140 г/л.

Существуют следующие степени тяжести анемии:

  • легкая степень, при которой наблюдается снижение уровня гемоглобина относительно нормы до 90 г/л;
  • средняя степень, при которой уровень гемоглобина составляет 90 – 70 г/л;
  • тяжелая степень, при которой уровень гемоглобина ниже 70 г/л.

Цветовой показатель — это степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Рассчитывается он на основе результатов анализа крови следующим образом. Цифру три необходимо умножить на показатель гемоглобина и поделить на показатель эритроцитов (запятая убирается).

Классификация анемий по цветному показателю:

  • гипохромная анемия (ослабленная окраска эритроцитов) цветовой показатель менее 0,8;
  • нормохромная анемия цветовой показатель равен 0,80 – 1,05;
  • гиперхромная анемия (эритроциты чрезмерно окрашены) цветовой показатель более 1,05.

По морфологическому признаку

При анемиях во время исследования крови могут наблюдаться эритроциты различные по размеру. В норме диаметр эритроцитов должен составлять от 7,2 до 8,0 мкм (микрометр). Меньший размер эритроцитов (микроцитоз) может наблюдаться при железодефицитной анемии. Нормальный размер может присутствовать при постгеморрагической анемии. Больший размер (макроцитоз), в свою очередь, может указывать на анемии связанные с дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты.

Классификация анемий по морфологическому признаку:

  • микроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов менее 7,0 мкм;
  • нормоцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов варьирует от 7,2 до 8,0 мкм;
  • макроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов более 8,0 мкм;
  • мегалоцитарная анемия, при которой размер эритроцитов составляет более 11 мкм.

По способности костного мозга к регенерации

Так как формирование эритроцитов происходит в красном костном мозге, то основным признаком регенерации костного мозга является увеличение уровня ретикулоцитов (предшественники эритроцитов) в крови. Также их уровень указывает на то, как активно протекает образование эритроцитов (эритропоэз). В норме в крови человека число ретикулоцитов не должно превышать 1,2% всех эритроцитов.

По способности костного мозга к регенерации различают следующие формы:

  • регенераторная форма характеризуется нормальной регенерацией костного мозга (количество ретикулоцитов составляет 0,5 – 2%);
  • гипорегенераторная форма характеризуется сниженной способностью костного мозга к регенерации (количество ретикулоцитов составляет ниже 0,5%);
  • гиперрегенераторная форма характеризуется выраженной способностью к регенерации (количество ретикулоцитов составляет более двух процентов);
  • апластическая форма характеризуется резким подавлением процессов регенерации (количество ретикулоцитов менее 0,2%, или наблюдается их отсутствие).

По патогенезу анемия может развиться вследствие кровопотери, нарушения образования эритроцитов или из-за их выраженного разрушения.

По механизму развития выделяют:

  • анемии вследствие острой или хронической кровопотери;
  • анемии вследствие нарушения кровообразования (например, железодефицитная, апластическая, ренальная анемия, а также B12 – и фолиеводефицитная анемия);
  • анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (например, наследственная или аутоиммунная анемия).

Существуют три основные причины, приводящие к развитию анемии:

  • потеря крови (острые или хронические кровотечения);
  • повышенное разрушение эритроцитов (гемолиз);
  • уменьшенное производство эритроцитов.

Также следует заметить, что в зависимости от вида анемии причины ее возникновения могут отличаться.

Факторы, влияющие на развитие анемии

  • гемоглобинопатии (изменение строения гемоглобина наблюдается при талассемии, серповидноклеточной анемии);
  • анемия Фанкони (развивается вследствие имеющегося дефекта в кластере белков, которые отвечают за восстановление ДНК);
  • ферментативные дефекты в эритроцитах;
  • дефекты цитоскелета (клеточный каркас, располагающийся в цитоплазме клетки) эритроцита;
  • врожденная дизэритропоэтическая анемия (характеризуется нарушением образования эритроцитов);
  • абеталипопротеинемия или синдром Бассена-Корнцвейга (характеризуется нехваткой бета-липопротеина в клетках кишечника, что ведет к нарушению всасываемости питательных веществ);
  • наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (вследствие нарушения клеточной мембраны эритроциты принимают шарообразную форму).
  • дефицит железа;
  • дефицит витамина B12;
  • дефицит фолиевой кислоты;
  • дефицит аскорбиновой кислоты (витамин С);
  • голодание и недоедание.

Хронические заболевания и новообразования

  • почечные заболевания (например, туберкулез печени, гломерулонефрит);
  • заболевания печени (например, гепатит, цирроз);
  • заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, атрофический гастрит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона);
  • коллагеновые сосудистые болезни (например, системная красная волчанка, ревматоидный артрит);
  • доброкачественные и злокачественные опухоли (например, миома матки, полипы в кишечнике, рак почек, легких, кишечника).
  • вирусные заболевания (гепатит, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирус);
  • бактериальные заболевания (туберкулез легких или почек, лептоспироз, обструктивный бронхит);
  • протозойные заболевания (малярия, лейшманиоз, токсоплазмоз).

Ядохимикаты и медикаментозные средства

  • неорганический мышьяк, бензол;
  • радиация;
  • цитостатики (химиотерапевтические препараты, используемые для лечения опухолевых заболеваний);
  • антибиотики;
  • нестероидные противовоспалительные средства;
  • антитиреоидные препараты (снижают синтез гормонов щитовидной железы);
  • противоэпилептические препараты.

Железодефицитная анемия — это гипохромная анемия, которая характеризуется снижением уровня железа в организме.

Для железодефицитной анемии характерно снижение эритроцитов, гемоглобина и цветового показателя.

Железо — это жизненно важный элемент, участвующий во многих метаболических процессах организма. У человека с весом семьдесят килограмм запас железа в организме составляет примерно четыре грамма. Данное количество поддерживается благодаря сохранению баланса между регулярными потерями железа из организма и его поступлением. Для поддержания равновесия суточная потребность железа составляет 20 – 25 мг. Большая часть поступающего железа в организм затрачивается на его нужды, остальное депонируется в виде ферритина или гемосидерина и при необходимости расходуется.

Нарушение поступления железа в организм

  • вегетарианство вследствие неупотребления белков животного происхождения (мясо, рыба, яйца, молочные продукты);
  • социально-экономическая составляющая (например, недостаточно денег для полноценного питания).

Нарушение усвоения железа

Всасывание железа происходит на уровне слизистых желудка, поэтому такие заболевания желудка как гастриты, язвенная болезнь или резекция желудка приводят к нарушению всасывания железа.

Повышенная потребность организма в железе

  • беременность, в том числе многоплодная беременность;
  • период лактации;
  • подростковый возраст (за счет быстрого роста);
  • хронические заболевания, сопровождающиеся гипоксией (например, хронический бронхит, пороки сердца);
  • хронические нагноительные заболевания (например, хронические абсцессы, бронхоэктатическая болезнь, сепсис).

Потери железа из организма

  • легочные кровотечения (например, при раке легких, туберкулезе);
  • желудочно-кишечные кровотечения (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка, рак кишечника, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки, неспецифический язвенный колит, глистные инвазии);
  • маточные кровотечения (например, преждевременная отслойка плаценты, разрыв матки, рак матки или шейки матки, прервавшаяся внематочная беременность, миома матки);
  • почечные кровотечения (например, рак почек, туберкулез почек).

Питание при анемии
В питании железо делится на:

  • гемовое, которое поступает в организм с продуктами животного происхождения;
  • негемовое, которое поступает в организм с продуктами растительного происхождения.

Следует заметить, что гемовое железо усваивается в организме значительно лучше, нежели негемовое.

Количество железа на сто миллиграмм

Продукты питания
животного
происхождения

  • печень;
  • язык говяжий;
  • мясо кролика;
  • индюшатина;
  • гусиное мясо;
  • говядина;
  • рыба.
  • 9 мг;
  • 5 мг;
  • 4,4 мг;
  • 4 мг;
  • 3 мг;
  • 2,8 мг;
  • 2,3 мг.

Продукты питания растительного происхождения

  • сушеные грибы;
  • свежий горох;
  • гречка;
  • геркулес;
  • свежие грибы;
  • абрикосы;
  • груша;
  • яблоки;
  • сливы;
  • черешня;
  • свекла.
  • 35 мг;
  • 11,5 мг;
  • 7,8 мг;
  • 7,8 мг;
  • 5,2 мг;
  • 4,1 мг;
  • 2,3 мг;
  • 2,2 мг;
  • 2,1 мг;
  • 1,8 мг;
  • 1,4 мг.

При соблюдении диеты также следует увеличить потребление продуктов, содержащих витамин C, а также белок мяса (они повышают усвояемость железа в организме) и снизить потребление яиц, соли, кофеина и кальция (они уменьшают всасываемость железа).

Медикаментозное лечение
При лечении железодефицитной анемии больному параллельно с диетой назначается прием препаратов железа. Данные лекарственные средства предназначены для восполнения дефицита железа в организме. Они выпускаются в виде капсул, драже, инъекций, сиропов и таблеток.

Доза и длительность лечения подбирается индивидуально в зависимости от следующих показателей:

  • возраста пациента;
  • степени тяжести заболевания;
  • причины, вызвавшей железодефицитную анемию;
  • на основе результатов анализов.

Препараты железа принимаются за один час до еды или через два часа после приема пищи. Данные лекарственные средства нельзя запивать чаем или кофе, так как снижается всасываемость железа, поэтому их рекомендуется запивать водой или соком.

Читайте также:  Определение степени тяжести при анемии

Принимать внутрь по одному грамму три – четыре раза в сутки.

Принимать по одной таблетке в день, с утра за тридцать минут до приема пищи.

Принимать по одной таблетке один – два раза в день.

Данные препараты рекомендуется назначать совместно с витамином C (по одной таблетке один раз в день), так как последний увеличивает всасываемость железа.

Препараты железа в виде инъекций (внутримышечных или внутривенных) применяются в следующих случаях:

  • при тяжелой степени анемии;
  • если анемия прогрессирует, несмотря на принимаемые дозы железа в виде таблеток, капсул или сиропа;
  • если у больного имеются заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), так как принимаемый препарат железа может усугубить имеющееся заболевание;
  • перед оперативными вмешательствами с целью ускоренного насыщения организма железом;
  • если у пациента имеется непереносимость препаратов железа при их приеме внутрь.

Хирургическое лечение
Хирургическое вмешательство производится при наличии у больного острого или хронического кровотечения. Так, например, при желудочно-кишечном кровотечении может применяться фиброгастродуоденоскопия или колоноскопия с выявлением области кровотечения и последующей его остановкой (например, удаляется кровоточащий полип, коагулируется язва желудка и двенадцатиперстной кишки). При маточных кровотечениях, а также при кровотечениях в органах, находящихся в брюшной полости, может применяться лапароскопия.

При необходимости больному может быть назначено переливание эритроцитарной массы для восполнения объема циркулирующей крови.

Это анемия обусловлена недостатком витамина В12 (и, возможно, фолиевой кислоты). Характеризуется мегалобластическим типом (повышенное количество мегалобластов, клеток-предшественников эритроцитов) кроветворения и представляет собой гиперхромную анемию.

В норме витамин В12 поступает в организм с пищевыми продуктами. На уровне желудка В12 связывается с продуцируемым в нем белком, гастромукопротеидом (внутренний фактор Касла). Данный белок защищает поступивший в организм витамин от негативного воздействия микрофлоры кишечника, а также способствует его усвоению.

Комплекс гастромукопротеид и витамин В12 доходит до дистального отдела (нижний отдел) тонкого кишечника, где происходит распад этого комплекса, всасывание витамина В12 в слизистый слой кишечника и дальнейшее поступление его в кровь.

Из кровяного русла данный витамин поступает:

  • в красный костный мозг для участия в синтезе эритроцитов;
  • в печень, где происходит его депонирование;
  • в центральную нервную систему для синтеза миелиновой оболочки (покрывает аксоны нейронов).

Клиническая картина В12 и фолиево-дефицитной анемии основывается на развитии у больного следующих синдромов:

  • анемический синдром;
  • желудочно-кишечный синдром;
  • невралгический синдром.
  • слабость;
  • повышенная утомляемость;
  • головная боль и головокружение;
  • кожные покровы бледные с желтушным оттенком (вследствие поражения печени);
  • шум в ушах;
  • мелькание мушек перед глазами;
  • одышка;
  • сердцебиение;
  • при данной анемии наблюдается повышение артериального давления;
  • тахикардия.
  • язык блестящий, ярко-красного цвета, больной ощущает жжение языка;
  • наличие язвочек в ротовой полости (афтозный стоматит);
  • потеря аппетита или его снижение;
  • ощущение тяжести в области желудка после приема пищи;
  • снижение массы тела;
  • могут наблюдаться болезненные ощущения в области прямой кишки;
  • нарушение стула (запоры);
  • увеличение размеров печени (гепатомегалия).

Данные симптомы развиваются вследствие атрофических изменений слизистого слоя ротовой полости, желудка и кишечника.

  • ощущение слабости в ногах (при длительной ходьбе или при подъеме вверх);
  • чувство онемения и покалывания в конечностях;
  • нарушение периферической чувствительности;
  • атрофические изменения в мышцах нижних конечностей;
  • судороги.

  • снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
  • гиперхромия (выраженная окраска эритроцитов);
  • макроцитоз (увеличенный размер эритроцитов);
  • пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов);
  • при микроскопии эритроцитов выявляются кольца Кебота и тельца Жолли;
  • ретикулоциты снижены или в норме;
  • снижение уровня лейкоцитов (лейкопения);
  • повышение уровня лимфоцитов (лимфоцитоз);
  • снижение уровня тромбоцитов (тромбоцитопения).

В биохимическом анализе крови наблюдается гипербилирубинемия, а также снижение уровня витамина В12.

При пункции красного костного мозга выявляется повышение мегалобластов.

Больному могут быть назначены следующие инструментальные исследования:

  • исследование желудка (фиброгастродуоденоскопия, биопсия);
  • исследование кишечника (колоноскопия, ирригоскопия);
  • ультразвуковое исследование печени.

Данные исследования помогают выявить атрофические изменения слизистой оболочки желудка и кишечника, а также обнаружить заболевания, которые привели к развитию В12-дефицитной анемии (например, злокачественные образования, цирроз печени).

Все больные госпитализируются в отделение гематологии, где проходят соответствующее лечение.

Питание при В12-дефицитной анемии
Назначается диетотерапия, при которой увеличивается потребление продуктов, богатых витамином В12.

Суточная норма витамина В12 составляет три микрограмма.

Количество витамина В12 на сто миллиграмм

Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение назначается больному по следующей схеме:

  • В течение двух недель больной ежедневно получает по 1000 мкг Цианокобаламина внутримышечно. За две недели у пациента исчезает неврологическая симптоматика.
  • В течение последующих четырех – восьми недель больной получает по 500 мкг ежедневно внутримышечно для насыщения депо витамина В12 в организме.
  • Впоследствии больной пожизненно получает внутримышечные инъекции один раз в неделю по 500 мкг.

Во время лечения одновременно с Цианокобаламином больному могут назначить прием фолиевой кислоты.

Больной В12-дефицитной анемией должен пожизненно наблюдаться у гематолога, гастролога и семейного врача.

Фолиеводефицитная анемия — это гиперхромная анемия, характеризующаяся недостатком фолиевой кислоты в организме.

Фолиевая кислота (витамин B9) является водорастворимым витамином, который отчасти продуцируется клетками кишечника, но в основном должен поступать извне для восполнения необходимой для организма нормы. Суточная норма фолиевой кислоты составляет прием 200 – 400 мкг.

В пищевых продуктах, а также в клетках организма фолиевая кислота находится в форме фолатов (полиглутаматы).

Фолиевая кислота играет большую роль в организме человека:

  • участвует в развитии организма во внутриутробном периоде (способствует формированию нервной проводимости тканей, кровеносной системы плода, предупреждает развитие некоторых пороков развития);
  • участвует в росте ребенка (например, в первый год жизни, в период полового созревания);
  • влияет на процессы кроветворения;
  • совместно с витамином В12 участвует в синтезе ДНК;
  • препятствует образованию тромбов в организме;
  • улучшает процессы регенерации органов и тканей;
  • участвует в обновлении тканей (например, кожи).

Абсорбция (всасывание) фолатов в организме осуществляется в двенадцатиперстной кишке и в верхнем отделе тонкого кишечника.

При фолиеводефицитной анемии у больного наблюдается анемический синдром (такие симптомы как повышенная утомляемость, сердцебиение, бледность кожных покровов, снижение работоспособности). Неврологический синдром, а также атрофические изменения слизистой оболочки ротовой полости, желудка и кишечника при данном виде анемии отсутствуют.

Также у больного может наблюдаться увеличение размеров селезенки.

При общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:

  • гиперхромия;
  • снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
  • макроцитоз;
  • лейкопения;
  • тромбоцитопения.

В результатах биохимического анализа крови наблюдается снижение уровня фолиевой кислоты (менее 3 мг/мл), а также повышение непрямого билирубина.

При проведении миелограммы выявляется повышенное содержание мегалобластов и гиперсегментированных нейтрофилов.

Питание при фолиеводефицитной анемии играет большую роль, больному необходимо ежедневно потреблять продукты, богатые фолиевой кислотой.

Следует заметить, что при любой кулинарной обработке продуктов фолаты разрушаются приблизительно на пятьдесят процентов и более. Поэтому для обеспечения организма необходимой суточной нормой продукты рекомендуется употреблять в свежем виде (овощи и фрукты).

Продукты питания Наименование продуктов Количество железа на сто миллиграмм
Продукты питания животного происхождения
  • говяжья и куриная печень;
  • свиная печень;
  • сердце и почки;
  • жирный творог и брынза;
  • треска;
  • сливочное масло;
  • сметана;
  • мясо говядины;
  • мясо кролика;
  • яйца куриные;
  • курица;
  • баранина.
  • 240 мг;
  • 225 мг;
  • 56 мг;
  • 35 мг;
  • 11 мг;
  • 10 мг;
  • 8,5 мг;
  • 8,4;
  • 7,7 мг;
  • 7 мг;
  • 4,3 мг;
  • 4,1 мг;
Продукты питания растительного происхождения
  • спаржа;
  • арахис;
  • чечевица;
  • бобы;
  • петрушка;
  • шпинат;
  • грецкие орехи;
  • пшеничная крупа;
  • белые свежие грибы;
  • гречневая и ячневая крупы;
  • пшеничный, зерновой хлеб;
  • баклажаны;
  • зеленый лук;
  • красный перец (сладкий);
  • горох;
  • помидоры;
  • капуста белокочанная;
  • морковь;
  • апельсины.
  • 262 мг;
  • 240 мг;
  • 180 мг;
  • 160 мг;
  • 117 мг;
  • 80 мг;
  • 77 мг;
  • 40 мг;
  • 40 мг;
  • 32 мг;
  • 30 мг;
  • 18, 5 мг;
  • 18 мг;
  • 17 мг;
  • 16 мг;
  • 11 мг;
  • 10 мг;
  • 9 мг;
  • 5 мг.

Медикаментозное лечение фолиеводефицитной анемии включает прием фолиевой кислоты в количестве от пяти до пятнадцати миллиграмм в сутки. Необходимую дозировку устанавливает лечащий врач в зависимости от возраста пациента, тяжести течения анемии и результатов исследований.

Профилактическая доза включает прием одного – пяти миллиграмм витамина в сутки.

Апластическая анемия характеризуется гипоплазией костного мозга и панцитопенией (снижение количества эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов и тромбоцитов). Развитие апластической анемии происходит под влиянием внешних и внутренних факторов, а также вследствие качественного и количественного изменения стволовых клеток и их микро-окружающей среды.

Апластическая анемия может быть врожденной или приобретенной.

Клинические проявления апластической анемии зависят от степени выраженности панцитопении.

При апластической анемии у больного наблюдаются следующие симптомы:

  • бледность кожных покровов и слизистых;
  • головная боль;
  • учащенное сердцебиение;
  • одышка;
  • повышенная усталость;
  • отеки на ногах;
  • десневые кровотечения (вследствие снижения уровня тромбоцитов в крови);
  • петехиальная сыпь (красные пятна на коже маленьких размеров), синяки на коже;
  • острые или хронические инфекции (вследствие снижения уровня лейкоцитов в крови);
  • изъязвления орофарингеальной зоны (поражается слизистая полости рта, язык, щеки, десна и глотка);
  • желтушность кожных покровов (симптом поражения печени).

При биохимическом анализе крови наблюдается:

  • повышение сывороточного железа;
  • насыщение трансферрина (белок, переносящий железо) железом на 100%;
  • повышение билирубина;
  • повышение лактатдегидрогеназы.

При пункции красного мозга и последующем гистологическом исследовании выявляются:

  • недоразвитие всех ростков (эритроцитарный, гранулоцитарный, лимфоцитарный, моноцитарный и макрофагальный);
  • замещение костного мозга жировым (желтый костный мозг).

Среди инструментальных методов исследований больному может быть назначено:

  • ультразвуковое исследование паренхиматозных органов;
  • электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография;
  • фиброгастродуоденоскопия;
  • колоноскопия;
  • компьютерная томография.

При правильно подобранном поддерживающем лечении состояние пациентов с апластической анемией существенно улучшается.

При лечении апластической анемии больному назначаются:

  • иммунодепрессивные препараты (например, Циклоспорин, Метотрексат);
  • глюкокортикостероиды (например, Метилпреднизолон);
  • антилимфоцитарный и антитромбоцитарный иммуноглобулины;
  • антиметаболиты (например, Флударабин);
  • эритропоэтин (стимулирует образование эритроцитов и стволовых клеток).

Немедикаментозное лечение включает:

  • трансплантацию костного мозга (от совместимого донора);
  • переливание компонентов крови (эритроциты, тромбоциты);
  • плазмаферез (механическое очищение крови);
  • соблюдение правил асептики и антисептики с целью предотвращения развития инфекции.

Также при тяжелом течении апластической анемии больному может понадобиться хирургическое лечение, при котором производится удаление селезенки (спленэктомия).

В зависимости от эффективности проводимого лечения у больного при апластической анемии может наблюдаться:

  • полная ремиссия (затухание или полное исчезновение симптомов);
  • частичная ремиссия;
  • клиническое улучшение;
  • отсутствие эффекта от лечения.

Отсутствие лечебного эффекта

  • показатель гемоглобина более ста грамм на литр;
  • показатель гранулоцитов более 1,5 х 10 в девятой степени на литр;
  • показатель тромбоцитов более 100 х 10 в девятой степени на литр;
  • отсутствует необходимость в переливании крови.
  • показатель гемоглобина более восьмидесяти грамм на литр;
  • показатель гранулоцитов более 0,5 х 10 в девятой степени на литр;
  • показатель тромбоцитов более 20 х 10 в девятой степени на литр;
  • отсутствует необходимость в переливании крови.
  • улучшение показателей крови;
  • снижение необходимости в переливании крови с заместительной целью в течение двух месяцев и более.
  • отсутствуют улучшения в показателях крови;
  • есть потребность в переливании крови.

Гемолиз — преждевременное разрушение эритроцитов. Гемолитическая анемия развивается в тех случаях, когда деятельность костного мозга не способна компенсировать потерю эритроцитов. Тяжесть течения анемии зависит от того, постепенно или резко начался гемолиз эритроцитов. Постепенный гемолиз может быть бессимптомным, в то время как анемия при тяжелом гемолизе может быть опасной для жизни больного и вызвать стенокардию, а также сердечно-легочную декомпенсацию.

Гемолитическая анемия может развиться вследствие наследственных или приобретенных заболеваний.

По локализации гемолиз может быть:

  • внутриклеточным (например, аутоиммунная гемолитическая анемия);
  • внутрисосудистым (например, переливание несовместимой крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание).

У пациентов с легкой степенью гемолиза уровень гемоглобина может быть нормальным, если производство эритроцитов соответствует темпу их разрушения.

Преждевременное разрушение эритроцита может быть связано со следующими причинами:

  • внутренними мембранными дефектами эритроцитов;
  • дефектами структуры и синтеза белка гемоглобина;
  • ферментативными дефектами в эритроците;
  • гиперспленомегалией (увеличение размеров печени и селезенки).

Наследственные заболевания могут вызвать гемолиз в результате отклонений мембраны эритроцита, ферментативных дефектов и отклонений гемоглобина.

Существуют следующие наследственные гемолитические анемии:

  • энзимопатии (анемии, при которых наблюдается недостаток фермента, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы);
  • наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (эритроциты неправильной шарообразной формы);
  • талассемия (нарушение синтеза полипептидных цепей, входящих в строение нормального гемоглобина);
  • серповидно-клеточная анемия (изменение строения гемоглобина приводит к тому, что эритроциты принимают серпообразную форму).

Приобретенные причины гемолитической анемии включают иммунные и не иммунные нарушения.

Иммунные нарушения характеризуются аутоиммунной гемолитической анемией.

Не иммунные нарушения могут быть вызваны:

  • ядохимикатами (например, пестициды, бензол);
  • лекарственными средствами (например, противовирусные препараты, антибиотики);
  • физическим повреждением;
  • инфекциями (например, малярия).

Гемолитическая микроангиопатическая анемия приводит к производству фрагментированных эритроцитов и может быть вызвана:

  • дефектным искусственным сердечным клапаном;
  • диссеминированным внутрисосудистым свертыванием;
  • гемолитическим уремическим синдромом;
  • тромбоцитопенической пурпурой.

Симптомы и проявления гемолитической анемии разнообразны и зависят от вида анемии, степени компенсации, а также от того, какое лечение получал больной.

Следует заметить, что гемолитическая анемия может протекать бессимптомно, а гемолиз выявляться случайно во время обычного лабораторного тестирования.

При гемолитической анемии могут наблюдаться следующие симптомы:

  • бледность кожи и слизистых;
  • ломкость ногтей;
  • тахикардия;
  • учащение дыхательных движений;
  • снижение артериального давления;
  • желтушность кожных покровов (из-за увеличения уровня билирубина);
  • на ногах могут наблюдаться язвы;
  • гиперпигментация кожи;
  • желудочно-кишечные проявления (например, боль в животе, нарушение стула, тошнота).

Следует заметить, что при внутрисосудистом гемолизе у больного наблюдается дефицит железа из-за хронической гемоглобинурии (наличие гемоглобина в моче). Вследствие кислородного голодания нарушается сердечная функция, что приводит к развитию у пациента таких симптомов как слабость, тахикардия, одышка и стенокардия (при тяжелой форме анемии). Из-за гемоглобинурии у больного также наблюдается потемнение мочи.

Длительный гемолиз может привести к развитию желчных камней вследствие нарушения обмена билирубина. При этом пациенты могут жаловаться на боль в животе и бронзовый цвет кожи.

В общем анализе крови наблюдается:

  • снижение уровня гемоглобина;
  • снижение уровня эритроцитов;
  • увеличение ретикулоцитов.

При микроскопии эритроцитов выявляется их серпообразная форма, а также кольца Кебота и тельца Жолли.

В биохимическом анализе крови наблюдается повышение уровня билирубина, а также гемоглобинемия (увеличение свободного гемоглобина в плазме крови).

Также необходимо сдать анализ мочи на выявление наличия гемоглобинурии.

При пункции костного мозга наблюдается выраженная гиперплазия эритроцитарного ростка.

Существует много видов гемолитической анемии, поэтому лечение может отличаться в зависимости от причины, вызвавшей анемию, а также от типа гемолиза.

При лечении гемолитической анемии больному могут назначаться следующие препараты:

  • Фолиевая кислота. Профилактическая доза фолиевой кислоты назначается, потому что активный гемолиз может потреблять фолат и впоследствии привести к развитию мегалобластоза.
  • Глюкокортикостероиды (например, Преднизолон) и иммунодепрессанты (например, Циклофосфан). Данные группы препаратов назначаются при аутоиммунной гемолитической анемии.
  • Переливание эритроцитарной массы. Больному индивидуально подбираются отмытые эритроциты, так как существует высокий риск разрушения перелитой крови.

Спленэктомия
Спленэктомия может быть первоначальным вариантом в лечении некоторых типов гемолитической анемии, таких как, например, наследственный сфероцитоз. В других случаях, например, при аутоиммунной гемолитической анемии, спленэктомия рекомендуется тогда, когда другие методы лечения потерпели неудачу.

Терапия препаратами железа
При гемолитической анемии применение препаратов железа в большинстве случаев противопоказано. Это связано с тем, что уровень железа при данной анемии не снижается. Однако если у больного наблюдается постоянная гемоглобинурия, то происходит существенная потеря железа из организма. Поэтому при выявлении дефицита железа пациенту может быть назначено соответствующее лечение.

Проявления анемии будут зависеть от следующих факторов:

  • какое количество крови было потеряно;
  • с какой скоростью происходит кровопотеря.

Симптомами постгеморрагической анемии являются:

  • слабость;
  • головокружение;
  • бледность кожных покровов;
  • сердцебиение;
  • одышка;
  • тошнота, рвота;
  • сечение волос и ломкость ногтей;
  • шум в ушах;
  • мелькание мушек перед глазами;
  • жажда.

При острой кровопотере у больного может развиться геморрагический шок.

Выделяют четыре степени геморрагического шока.

источник