Что такое легкая форма анемии

Данная степень течения анемии встречается наиболее часто, причем ее «преимущество» по сравнению с другими типами и видами анемии, а также анемиями по степени тяжести, состоит в том, что анемия первой степени поддается лечению и в некоторых случаях можно даже избежать приема специализированных медикаментов.

Что нужно знать о такой разновидности болезни? Анемия 1 ст предполагает следующие симптомы:

Иногда они могут никак не показывать себя, но в основном человек постоянно чувствует слабость и головокружение;
Общее недомогание сопровождает везде и постоянно:
Серьезно снижается работоспособность больного.

ВОЗ признает анемию одной из трех наиболее часто встречающихся причин снижения работоспособности.

Некоторые пациенты столкнутся с более серьезной симптоматикой анемии первой степени тяжести, которая проявит себя в виде учащенного сердцебиения даже при слабой физической активности, обморочными состояниями и побледнением кожи.

Анемия, легкая форма которой может также часто встречаться у детей, как и у взрослых, предполагает тщательную и своевременную диагностику, также как и терапию. Сам ребенок не всегда может указать на возникающие у него симптомы, именно поэтому взрослые должны тщательно отмечать возникающие изменения в его самочувствии и внешнем состоянии. Симптомами малокровия у детей могут служить:

Появление одышки при небольшой физической нагрузке;
Высокая заболеваемость и восприимчивость к вирусным инфекциям;
Снижение аппетита по сравнению с нормой;
Побледнение кожи;
Изменение вкусов у детей, скажем, желание есть землю или мел;
Ломкость ногтей их истончение по сравнению с нормой;
Повышенная утомляемость в течение дня;
Постоянные кровотечения из носа.

У детей более старшего возраста часто наблюдаются головные боли и учащение сердцебиения.

МКБ: анемия легкой степени у ребенка – что можно сказать в данном случае? Код болезни сходен с кодом железодефицитной анемии – D50.

Иногда течение первой степени заболевания можно приостановить путем приема соответствующих железосодержащих препаратов либо изменения питания в сторону сбалансированного. Однако иногда пациента настигает хроническая железодефицитная анемия легкой степени тяжести. Что это?

Хроническая анемия возникает в силу того, что в организме пациента также имеются болезни иного характера, болезни других органов и систем, которые затрудняют поступление в организм определенных веществ. Что происходит в результате этого? Доктор, который наблюдает пациента, должен понимать, что в таком случае стоит лечить уже е саму анемию, а то, что ее вызывает. Однако, иногда это бывает очень и очень сложно сделать. Например, одна из главных причин возникновения хронической анемии кроется в нарушении работы пищеварительной системы. В таком случае нужно лечить кишечник. Однако иногда нарушение работоспособности может быть врожденным, и тогда борьба с болезнью значительно усложняется.

Вообще, согласно статистике, у женщин анемия возникает чаще по сравнению с представителями мужского пола. Безусловно, в первую очередь, это связано с менструациями. Если они чересчур длительные и обильные, можно говорить о сильной кровопотере в организме. Именно тогда и развивается анемия легкой степени тяжести. Однако, это не единственная причина. Также зачастую анемия первой стадии у женщин появляется тогда, когда женщина чересчур увлекается изнуряющими диетами, во время которых в организм поступает менее 1000 килокалорий. В попытке похудеть не стоит также забывать о собственном здоровье и стараться не наносить ему вред.

Кроме того, если женщина слишком активно занимается спортом, она может начать страдать от анемии. Также во время полового созревания, в период ускоренного роста организма, девушки могут столкнуться с анемией.

Еще одна причина легкой анемии у женщин – острая приверженность вегетерианству.

Необходимо понимать, по какой причине у беременных женщин может возникнуть анемия легкой степени тяжести. Чаще всего это связано с такими причинами:

Протекание хронических экстрагенитальных болезней, таких как пиелонефрит, гепатит;
Осложнения беременности, например, вынашивание первого ребенка в возрасте более тридцати лет, наоборот, чересчур юный возраст для первой беременности, гестоз, протекание многоплодной беременности, артериальная гипотония, ранний токсикоз и плацентарное предлежание);
Недостаточное питание или приемы пищи, которая не содержит достаточное количество железа;
Заболевания по гинекологии, такие как маточная миома;
Заболевания крови и провоцируемые ими носовые кровотечения;
Тяжелый акушерский анамнез, например, выкидыши, кровотечения в предыдущих родах и частые роды.

Как беременная женщина может распознать у себя анемию легкой степени тяжести? Чаще всего она проявляет себя также в виде чрезмерной усталости, плаксивости и капризности, нарушением способности концентрироваться, проблемами с памятью, одышкой, интенсивной утомляемостью.

Данный тип анемии принято иначе называть гипохромным и относить к анемиям железодефицитным. Соответственно, код по МКБ будет D50. При данной разновидности болезни гемоглобин и эритроциты подвергаются интенсивному разрушению. Эритроциты должны в норме разрушаться через сто двадцать дней после начала их образования, однако в данном случае это происходит намного раньше. Это, собственно, и приводит к нормохромной анемии. Костный мозг не в состоянии выработать необходимое количество эритроцитов и в ходе этого уровень гемоглобина серьезно падает по сравнению с нормой.

Такая болезнь часто возникает из-за наследственных изменений и наличия сложных болезней кровеносной системы.

источник

Анемия – это клинико-гематологическая патология, во время которой снижается концентрация гемоглобина на одну единицу циркулирующей крови. Одновременно с нехваткой гемоглобина, уменьшаются эритроциты, в результате в органы и ткани организма начинает поступать недостающее количество кислорода, что приводит к гипоксии. Анемия или малокровие развивается в любом возрасте и является не самостоятельной болезнью, а патологическим состоянием, которое появляется по причине влияния на организм группы факторов.

Анемия имеет 3 степени развития, разделение которых происходит в зависимости от уровня гемоглобина в крови. Третья степень малокровия является опасной, она провоцирует развитие серьезных последствий. Эта стадия возникает в результате дефицита железа, фолиевой кислоты или витамина В12. Так как анемия не развивается сама по себе, перед началом лечения нужно выяснить причину патологии.

Чтобы предупредить появление последствий, нужно заметить изменения и диагностировать болезнь. Рекомендуется знать, какими симптомами проявляется тяжелая степень анемии, почему это происходит, чем опасна анемия?

Анемия тяжелой степени способна появиться от воздействия как одного, так и целой группы факторов. Любой случай анемии, независимо от формы заболевания, считается вторичным явлением, возникает вследствие наличия в организме какого-нибудь патологического процесса. Основной фактор, в результате которого возникает анемия – это недостаток в организме железа. Если этот микроэлемент поступает в организм человека в должном количестве, то гемоглобин и эритроциты будут находиться в норме.

Основными факторами, провоцирующими развитие малокровия, являются такие явления:

обильная кровопотеря в результате травмы;
регулярные кровопотери: кровотечение во время некоторых заболеваний, обильные менструальные кровотечения;
частая сдача крови с донорской целью;
затруднительный родовой процесс;
прием нестероидных препаратов в течение длительного времени;
неправильный рацион питания, в котором есть нехватка белков, витаминов и железа;
заболевания соединительной ткани;
хронические инфекционные заболевания: туберкулез, пиелонефрит;
проблемы с формированием красных кровяных тел в организме;
нарушенный процесс всасывания.

Все факторы провоцируют нехватку в организме железа, из-за чего костный мозг вырабатывает меньше эритроцитов с пониженной концентрацией гемоглобина. Тяжелая степень анемии возникает в результате дефицита железа, что приводит к недостатку гемоглобина и происходит плохое снабжение всех органов и тканей кровью, а потом и кислородом. Часто тяжелая анемия наблюдается у беременных или женщин в детородном возрасте. От тяжелой формы анемии страдают вегетарианцы, так как у них скудный рацион питания, лишенный белков. У новорожденных деток, находящихся на искусственном кормлении сразу после рождения существует большая вероятность возникновения малокровия тяжелой формы.

Благодаря наличию в своем составе гемоглобина, эритроциты занимаются транспортировкой таких газов, как кислород и углекислый газ. Поэтому, даже небольшая нехватка гемоглобина и эритроцитов провоцирует развитие гипоксии у структур человеческого организма, которые отличаются повышенной чувствительностью к дефициту кислорода.

Дефицит гемоглобина приводит к накоплению в организме большого количества недоокисленных веществ, которые нарушают нормальную жизнедеятельность органов.

Степень выраженности симптоматики при анемии зависит от количества недостающих эритроцитов и скорости снижения показателя гемоглобина, а также некоторых индивидуальных особенностей организма. На первой стадии развития малокровия, симптомы не проявляются, заболевание выявляется во время сдачи анализа крови. А симптоматика третьей степени анемии выраженная, ее сложно не заметить, она представляет угрозу для здоровья и жизни человека. Тяжелая степень анемии характеризуется проявлением признаков:

постоянная слабость;
повышенная утомляемость в состоянии движения;
сильные головные боли и частое головокружение;
одышка даже в спокойном положении;
ускоренное сердцебиение, приступы стенокардии;
сонливость;
шум в ушах;
сильное снижение работоспособности.

Верный признак анемии 3 степени тяжести – это показатель уровня гемоглобина в крови, который равняется 70 г/л, в то время как норма гемоглобина у взрослого человека составляет 120-140 г/л. Если показатель ниже 70г/л, то необходимая срочная медицинская помощь. При отсутствии квалифицированной помощи, симптоматика усиливается, и появляются некоторые признаки анемии:

частые обморочные состояния;
бледный цвет лица и слизистых оболочек, иногда с синеватым оттенком;
сухость кожного покрова;
нарушение работы сердечно-сосудистой системы;
нарушение работы внутренних органов;
недержание мочи;
проблемы с волосами и ногтями: ломкость, выпадение.

После обнаружения первых симптомов необходимо сразу же обратиться к врачу и пройти обследование.

Малокровие приводит к нехватке нужных питательных веществ, в результате поражается каждая клетка организма. И при отсутствии лечения могут наблюдаться последствия для здоровья человека:

ослабляется иммунитет;
происходит разрушение эпителиальных тканей;
нарушается работа пищеварительной системы;
обостряются аллергические реакции и кожные заболевания;
угнетение нервной системы, человек становится раздражительным и агрессивным;
печень увеличивается в размерах;
снижается уровень интеллекта;
отекают ноги;
возникает сердечная недостаточность.

При отсутствии лечения при тяжелой форме анемии наступает летальный исход, необходимо обратиться в клинику сразу после появления первой симптоматики заболевания. Если обратиться за врачебной помощью, то прогноз будет благоприятным.

Поставить диагноз врач может после проведения лабораторных исследований. Для назначения правильного лечения нужно выяснить причину возникновения анемии, так как от этих факторов будет зависеть лечение патологии. Для выявления малокровия проводятся исследования:

общий анализ крови из пальца;
биохимический анализ крови из вены, можно установить уровень железа в организме;
клинические исследования, изучающие состояние пищеварительной системы;
УЗИ малого таза для женщин. Позволяет определить наличие кисты;
определение цветового показателя расчетным методом;
исследование крови в геманализаторе. Это анализ определения среднего количества эритроцитов и уровня гемоглобина в крови;
определение содержания ретикулоцитов на единицу крови в процентах.

Простой способ провериться на количество гемоглобина в крови – сдать общий анализ крови. Нормальные показатели гемоглобина в анализе должны выглядеть таким образом:

для женщин – от 120 до 147 г/л;
у беременных женщин – не меньше 110 г/л;
у мужчин – от 130 до 160 г/л.
Концентрация гемоглобина измеряется в граммах на 1 литр крови.

Лечение третьей степени малокровия будет проходить под наблюдением врача, так как низкий показатель гемоглобина представляет серьезную опасность для жизни пациента.
Важно поднять уровень гемоглобина до нормальной концентрации, но сделать это можно после выявления вида анемии и причины, которая привела к развитию патологии. Часто у людей разных возрастных групп возникает железодефицитная анемия, которая появляется в результате дефицита железа. Иногда в одном случае могут возникнуть сразу два вида малокровия.

Лечение анемии тяжелой степени является комплексным и состоит из мероприятий:

нормализация рациона питания больного. Необходимо ввести больше продуктов, богатых железом, белками и витаминами. Больной должен больше употреблять красное мясо, орехи, фрукты и ягоды, молочные продукты и печень;
прием витаминно-минерального комплекса, в котором должны присутствовать фолиевая кислота и железо;
лечение основного заболевания, которое спровоцировало развитие анемии. В каждом случае лечение подбирается индивидуально;
медикаментозное лечение. Пациенту могут назначаться медикаменты:
препараты, содержащие железо: Фенюльс и Ферроплекс;
мультивитаминный комплекс;
глюкокортикостероиды;
андрогенные и цитостатические препараты;
анаболики;
переливание эритроцитной массы. Применяется в случае, если медикаментозное лечение не принесло положительных результатов.

Когда показатель гемоглобина нормализовался, нормальный уровень эритроцитов и гемоглобина продолжает поддерживаться с помощью лекарственных препаратов. А помимо традиционного медикаментозного лечения можно прибегнуть к помощи народной медицины. Только народными средствами вылечить тяжелую форму анемии не получится, и медикаментозное лечение необходимо.

Выделяют несколько эффективных народных методов при тяжелой анемии:

нужно смешать равное количество ягод шиповника и черной смородины, залить их кипятком и принимать несколько раз в день по полстакана;
поднятию гемоглобина прекрасно способствует гранатовый сок, но перед употреблением его рекомендуется развести водой (при условии, что сок свежевыжатый, а не с пакета);
весьма эффективной является настойка из чеснока и золотого уса, которую нужно настоять 3 недели на спирте и затем принимать по 20 капель на полстакана молока;
отвары череды, одуванчика также пользуются популярностью при анемии.

Чтобы не возникла такая проблема, как анемия 3 степени, необходимо следить за здоровьем и придерживаться правил:

избавиться от вредных привычек: курение, алкоголь;
проводить больше времени на свежем воздухе;
заниматься умеренными физическими нагрузками;
придерживаться нормального режима дня;
не начинать ранний прикорм у малышей;
сбалансировать питание.

Важно иметь сбалансированное питание. Женщина должна употреблять каждый день 18 мг железа, а мужчина – 10 мг железа. Большое количество железа находится в красном мясе, печени, молоке, орехах. Необходимо принимать поливитамины, в составе которых имеется железо, витамин В12 и В9. А профилактика анемии у детей, рожденных от женщин, которые во время беременности имели легкую или среднюю степень малокровия, является обязательным мероприятием.

У женщины на третьем триместре беременности развивается скрытая форма легкой степени анемии. И во всех случаях причиной появления патологии является нехватка железа. Беременным женщинам следует придерживаться специальной диеты.

Последствием железодефицитной анемии во время беременности могут быть преждевременные роды, угроза прерывания беременности, проблемы с развитием эмбриона и другое.

источник

Железодефицитная анемия (малокровие) обычно рассматривают скорее в качестве симптома другого заболевания или в виде состояния, возникающего при недостаточной концентрации в организме железа.

Причины и факторы, способствующие развитию анемического синдрома:

Развивается болезнь у маленьких детей и взрослых, соблюдающих строгую диету, если они не получают необходимого количества железа с едой.
На фоне нарушений в пищеварительной системе. Известно, что всасывание микроэлементов происходит в тонкой кишке (верхние отделы) и в желудке. А тем более, после удаления части желудка, способность пищеварительной системы к абсорбции нарушается.
Анемический синдром может развиться из-за больших потерь крови. Это является основной причиной железодефицитных состояний. Часто синдром возникает у женщин из-за больших потерь крови во время обильной менструации и у тех, кто страдает от язвы пищеварительного тракта, рака желудка, геморроя, новообразований в толстой кишке.
Сокращение времени жизни эритроцитов в крови или быстрое их разрушение. В норме срок жизни эритроцита – 4 месяца. В некоторых случаях причиной гемолиза является патология селезенки. Развивается гемолитическая или серповидно-клеточная анемия. При таком заболевании организмом вырабатывается аномальный гемоглобин.

При подозрении на анемию, важно оперативно обратится за помощью к специалисту. Врач поможет выявить причины и способы лечения болезни. Синдром приводит к снижению иммунитета, к упадку сил, ограничению работоспособности. Также анемия может стать важным сигналом о развитии других патологий и серьезных проблем в работе отдельных органов и их систем.

Диагноз ставят по анализу крови, а лечение, как правило, заключается в восстановлении количества железа с помощью лек. препаратов. Лекарства используют внутрь или вводят с помощью инъекций.

Пол, возраст	Порог Нb (Г/Л)	Порог Нb (Г/%)
Дети от 3 месяцев до 5 лет	110	11,0
Дети от 5 до 12 лет	115	11,5
Дети от 12 до 15 лет	120	12,0
Мужчины от 15 лет	130 — 160	13,0 — 16,0
Женщины от 15 лет	120 — 140	12,0 — 14,0
Беременные женщины	110	11,0

Можно выделить 3 основных механизма развития анемии:

Вследствие нарушения процесса образования эритроцитов и образования гемоглобина. Такого рода механизм можно проследить при недостаточном поступлении железа, фолиевой кислоты и витамина В12, при заболеваниях костного мозга. Иногда дефицитное состояние может возникнуть из-за приема сверхбольших доз витамина С. При приеме сверх доз аскорбиновой к-ты происходит блокировка витамина В12 и нарушение процессов кроветворения.
Острая потеря эритроцитов. Обычно – это последствия острых кровотечений, операций и травм. При хронических кровотечениях в небольших объемах причиной анемии выступает не просто потеря эритроцитов, но и недостаток железа на фоне хронической утраты крови.
Анемический синдром — последствия от ускоренного разрушения эритроцитов крови. При нормальной работе костного мозга и иных органов кроветворения эритроциты живут порядка 4 месяцев, а затем разрушаются. При гемолитической анемии, гемоглобинопатии и так далее скорость разрушения эритроцитов выше, чем их производства. Иногда процесс протекает под влиянием внешних стимулов, химических веществ (уксус).

Рассмотрим различные виды у взрослых. Анемия является симптомом, а не отдельным заболеванием и может возникать при ряде болезней. Они, как правило, связаны с первичным поражением кроветворной системы или не зависят от нее. Невозможно провести четкую нозологическую классификацию анемий. Для этого используют принцип практической целесообразности. И в результате заболевание делят по единому классификационному признаку – по цветовому показателю.

Падение уровня гемоглобина в крови чаще всего наблюдают при одновременном снижении количества и качества эритроцитов. Любой вид анемии непременно приводит к снижению эффективности дыхательной функции крови, возникновению кислородного голодания тканей. Обычно это видно по бледности кожных покровов, слабости, высокой утомляемости, головным болям, головокружении, одышке, учащенному ритму сердца и т.д.

Врач назначает рутинное исследование мазка крови, в процессе анализа морфолог обязан указать на отклонения размера эритроцитов. Уменьшение может быть, как в меньшую (микроцитарная анемия), так и большую сторону (макроцитарная). Однако, если необходимую оценку производят без специальных микрометров, то она является весьма субъективной.

Анемии, которые могут развиться при болезнях почек, гипопластические, АХЗ и острую постгеморрагическую относят к нормоцитарным. Макроцитарные анемии бывают нормо- и гиперхромными, а микроцитарные – гипохромными.

Намного информативнее автоматический анализ крови, при котором соблюдается четкая стандартизация важных показателей. Учитывают средний корпускулярный объем (СКО), который можно измерить в фемтолитрах (fl, фл). Нормальное значение СКО составляет 80-90 фл и называется нормоцитозом. Если показатель повышен до 95 и более – то фиксируют развитие макроцитоза. При снижении менее 80 фл ставят диагноз микроцитоз. Есть у автоматического метода и свои недостатки: достаточно дорогое и чуткое оборудование, которому необходимо соответствующее обслуживание.

При замене цветового показателя на СКО не нарушается привычная классификация анемий по цветовому показателю. Анемии подразделяют на группы по различным признакам. Классификацию, как правило, основывают на удобстве и практической значимости для постановки диагноза.

Цветовой показатель покажет степень насыщения эритроцита гемоглобином. У здорового человека ЦП колеблется 0,86 до 1,1. В зависимости от него различают такие анемии:

Гипохромная анемия, если ЦП меньше 0,86 (по некоторым классификациям ниже 0,8). При таких анализах ставят диагноз талассемия или железодефицитная анемия.
При нормохромной анемии ЦП колеблется в пределах 0,86 — 1,1. В таком случае у пациента наблюдается постгеморрагическая анемии, гемолитические анемии, апластические анемии, неопластические заболевания костного мозга, внекостномозговые опухоли, анемия из-за снижения темпов выработки и количества эритропоэтина.
Гиперхромная анемия – при ЦП более 1,1. Такие показатели характерны для фолиеводефицитной анемии, а также витамин B12-дефицитной анемии, для миелодиспластического синдрома.

Проводится в зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина в крови. Классификация по степени тяжести предполагает:

легкую степень (когда уровень гемоглобина ниже нормы, но остается на уровне более 90 грамм на литр);
среднюю степень тяжести (когда гемоглобин 70-90 г/л);
тяжелую степень (когда уровень гемоглобина остается меньше 70 грамм на литр).

Разделение степени анемии по уровню гемоглобина достаточно распространено. Чаще всего именно по гемоглобину подтверждают диагноз, а потом уже проводят более детальную диагностику.

Характеризуется незначительным падением количества гемоглобина в крови. Обычно проявляются следующие симптомы:

усталость;
апатия;
общее недомогание;
часто развивается у беременных.

Как уже упоминалось выше, анемия 1 степени фиксируется, если уровень микроэлементов в крови ниже нормы, но выше 90 г на л.

Также первая степень заболевания часто поражает маленьких детей, появившихся на свет при многоплодной беременности или недоношенными. У детей постарше – это паразитические заболевания или погрешности в питании. Анемия легкой степени тяжести проще поддается лечению. Обычно рекомендуют соблюдать диету и усиленно питаться. При легкой степени анемии в рацион необходимо включать различные микроэлементы и витамины, в первую очередь – железо и витамин В12.

Анемия 2 степени или средней степени тяжести возникает не только при снижении уровня гемоглобина до 70 г/л. Возникает головокружение и головные боли, одышка, частое сердцебиение, трудности с дыханием. Дети часто болеют, у них наблюдается бледность губ и кожи. При 2 степени анемии может возникнуть кислородное голодание плода, снижается сократительная способность миокарда. Лечение медикаментозное + диета, следует больше находится и гулять по свежему воздуху.

На этой стадии острая анемия несет опасность для жизни человека. При 3 степени наблюдается ломкость ногтей и волос, острое снижение защитных сил организма, онемение конечностей, проблемы с сердцем и сосудами. Ребенок начинает часто болеть.

Особенно тяжелыми будут последствия такого симптома у беременных женщин. Это может негативно отразится на плоде, у матери развиться дистрофические изменения матки и плаценты. Анемия 3 степени лечится в стационаре, с переливанием эритроцитарной массы и другими видами медикаментозного лечения.

Основным признаком такого разделения принято считать количество молодых эритроцитов (ретикулоциты) в периферической картине крови. В норме показатель колеблется от 0,5 до 2%.

Арегенераторную анемию (например, апластическая анемия) — ретикулоциты отсутствуют.
Гипорегенераторная (витамин B12-дефицитная анемия или железодефицитная анемия) – ретикулоциты ниже 0,5%.
Регенераторная или норморегенераторная (постгеморрагическая) — ретикулоциты 0,5 — 2%.
Гиперрегенераторная (гемолитические анемии) — количество ретикулоцитов больше 2%.

Такая классификация основывается на различных механизмах развития анемии, как патологического процесса.

Ассоциированные с дефицитом Fe — железодефицитные анемии.
Гемолитические анемии — связанные с повышенным разрушением эритроцитов.
Гис-гемолитические анемии — при нарушении кровообразования, протекающего в красном костном мозге.
Постгеморрагические анемии — при острой или хронической кровопотере.
В12- и фолиеводефицитные анемии.

Мегалобластные анемии: миокардит гемолитический и пернициозная анемия.

Гипохромия — это общее название для разных форм анемии, при которых цветовой показатель крови, вследствие недостатка гемоглобина, меньше 0,8. Не включена в список нозологических единиц. В анализе крови средний показатель для гемоглобина при таком состоянии меньше 30 пикограмм, а средняя концентрация гемоглобина в эритроците составляет менее 330 г на литр. Меняется не только цвет, но и диаметр (макро- или микроцитоз) и форма. Чаще всего при такого рода патологии красной крови кровяные тельца приобретают вид колец с бледно-красной серединой и темно-красными краями (обесцвечиваются).

Патологические формы эритроцитов могут возникать вследствие:

Железодефицитной анемии при кровопотерях (геморрагическая), нарушении усвоения железа, при невынашивании плода и т.д.
Хронического отравления свинцом.
Талассемии – нарушения нормального процесса синтеза полипептидных цепей в структуре гемоглобина.
Нарушения синтеза и утилизации порфиринов.
Гиповитаминоза В6.
При нарушении обмена вещества, хронических воспалительных процессах неинфекционного и инфекционного генезиса.

Дизэритропоэтическая анемия – целая группа достаточно редко встречающихся заболеваний крови, которые возникают из-за нарушения процессов эритропоэза. При этом, большая часть молодых эритроцитов погибает сразу после образования в костном мозге, а количество нормоцитов значительно снижается. Такого рода расстройство предполагает качественный, количественный, кинетический или совмещенный характер нарушения эритропоэза.

Следует упомянуть такую разновидность заболевания — гиперхромная макроцитарная анемия или малокровие. При котором также наблюдают снижение числа эритроцитов и уровня гемоглобина в единичном объеме крови. Как правило, при такого рода нарушениях параллельно дают сбой сердце и сосуды.

По коду МКБ-10 — D62 острая постгеморрагическая анемия. Такой симптом возникает после кровопотери. Подразделяют на острую постгеморрагическую анемию и хроническую постгеморрагическую анемию. Острая анемия развивается после острых и обильных кровотечений, хронические анемии возникают после длительных несильных кровотечений.

Во время быстрой кровопотери значительно снижается объем циркулирующей крови. В ответ на такое событие происходит компенсаторная реакция, которая заключается в возбуждении симпатического отдела нервной системы и рефлекторного спазма сосудов. Пульс ускоряется и ослабевает. Сосуды кожи и мышц максимально сужаются, кровь приливает к сосудам мозга, коронарным сосудам, что поддерживает снабжение кровью жизненно важных органов. При прогрессировании процесса начинает развиваться постгеморрагический шок.

Характерным клиническим симптомом постгеморрагической анемии является острая сосудистая недостаточность из-за гиповолемии (опустошение сосудистого русла). Внешне это проявляется ортостатическим коллапсом, одышкой, учащенным сердцебиением. В первые минуты кровопотери уровень гемоглобина может даже быть высоким, но после поступления тканевой жидкости в русло сосудов данный показатель снижается, даже если кровотечение уже прекратилось. Цветовой показатель остается в норме, одновременно происходит утрата эритроцитов и железа, нормохромная анемия. Ко вторым суткам увеличивается число ретикулоцитов, максимальных показателей достигает на 4-7 день (гиперрегенераторная анемия).

Диагноз ставят на основании клинических признаков и лабораторных показателей, повышения уровня остаточного азота, если кровотечение происходила в верхних отделах ЖКТ. Самое важное при такой нормохромной анемии – это устранить саму кровопотерю, восполнить устраненный объем крови эритроцитарной массой и гепарином (до 60% утраченной крови), кровезаменителями (5% р-р Альбумина, Раствор Рингера, Реополиглюкин).

При постановке диагноза постгеморрагическая анемия необходимо учитывать сведения о произошедшей острой кровопотере при наличии внешнего кровотечения. После массивного внутреннего диагноз основывают на клинических признаках и, в обязательном порядке, лабораторных пробах (Вебера, Грегерсена). Основанием для постановки диагноза также послужит рост уровня остаточного азота при кровотечении из верхнего отдела пищеварительного тракта.

После того, как кризис и острый период миновали, пациенту назначают препараты железа, витамины группы В, Е и С. Такая терапия производится в течение 6 месяцев. При утрате более 50% от объема циркулирующей крови — прогноз неблагоприятный.

Состояние может развиться в результате снижения поступления в организм фолиевой кислоты или нарушения процессов ее всасывания в пищеварительном тракте. Лечение заключается в дополнительном приеме недостающего вещества.

В отличии от патологии, ассоциированной с недостатком В12, фолиеводефицитная анемия диагностируется значительно реже.

Одной из основных причин фолиеводефицитной анемии является недостаточное содержание фолиевой к-ты в рационе. Следует помнить, что нужно включать в свое ежедневное меню больше зелени и печени. Также на здоровье значительно влияет алкогольная интоксикация, беременность, злокачественные новообразования, некоторые дерматиты, гемолиз.

Такого вида заболевания возникает при нарушении всасывания (например, при целиакии), под действием лекарственных средств, Метотрексата, Триамтерена, противосудорожных средств, барбитуратов, Метформина и др. Значительно повышается нужна организма в фолиевой кислоте после гемодиализа и при болезнях печени.

Также на здоровье оказывает влияние дефицит цианокобаламина и его кофермента – метилкобаламина. В таких условиях не происходит трансформации фолиевой кислоты в коферментную форму. В результате нарушается процесс нормального клеточного деления, начинают страдать клетки кроветворной ткани, которые ранее активно размножались. Тормозятся процессы созревания и размножения эритроцитов, сокращается их продолжительность жизни. Изменения касаются и лейкоцитов, возникает лейкопения и тромбоцитопения.

Далее в результате неправильного митоза появляются гигантские клетки эпителия пищевого канала и развиваются воспалительные процессы в слизистой оболочке, стоматиты, гастриты, эзофагиты, энтерит. Еще больше усугубляется первичное нарушения секреции и процесс всасывания внутреннего фактора, усиливается дефицит витаминов. Возникает порочный круг.

Из-за возникшего недостатка цианокобаламина, в организме начинают накапливаться продукты обмена, которые токсичны для нервных клеток. В волокнах тем временам начинают синтезироваться жирные кислоты уже с искаженной структурой. Наблюдается плавное изменение качества клеток спинного мозга и поражаются периферические и черепные нервные сплетения, развивается неврологическая симптоматика.

При таком виде анемии, как правило симптомы у пациента наблюдаются стандартные: высокая утомляемость, учащенное сердцебиение, бледность ногтей и губ, ярко-красный язык. На начальных стадиях отследить признаки поражения НС и ЖКТ практически невозможно. По результатам обследования выявляется гиперхромная макроцитарная анемия, лейкопения, тромбоцитопения. А лечение с помощью витамина В12 не вызывает улучшений лабораторных показателей. Диагноз можно подтвердить с помощью определения уровня сывороточной фолиевой к-ты и в эритроцитах. В норме ее содержание составляет от 100 до 450 нг/л. При фолиеводефицитной анемии концентрация фолиевой кислоты в эритроцитах значительно снижается.

Если проводят анализ периферической картины крови, то отмечают гиперхромную (макроцитарную) анемию при общем снижении уровня гемоглобина и эритроцитов. Непрямой билирубин меняется редко.

В качестве профилактики и для лечения фолиеводефицитной анемии должны назначить фолиевую кислоту в дозе 1 мг/сут, внутрь. Если есть необходимость врач может увеличить дозу. Улучшения должны наступать через в течение 3-4 суток, в том числе проходить должны и неврологические симптомы. В противном случае приходится говорить о недостатке именно витамина В12, а не фолиевой к-ты.

Обязательно проводить профилактику недостатка фолиевой к-ты у беременных женщин и пациентов, принимающих некоторые группы лек. препаратов. Для профилактики назначают 5 мг вещества в сутки.

Относится к виду витаминодефицитных (мегалобластных) анемий, которые возникают при недостаточном поступлении в организм витамина В12 (цианокобаламина). В результате В12-дефицитной анемии поражается кроветворная функция, нервная и пищеварительная система. В отличие от фолиеводефицитной В12-анемии, она развивается в преклонном или старческом возрасте, чаще всего у мужской половины. Проявляется заболевание постепенно.

Человек, страдающий В12-дефицитной анемией, будет испытывать общие симптомы: слабость, пониженная работоспособность, одышка, головокружение, жжение за грудиной, боли в ногах и языке, парестезии, шаткость походки. Такие симптомы будут сочетаться с желтушным цветом кожи, глосситом, незначительным увеличением печени и селезенки, негромким систолическим шумом, глухостью тонов сердца. Нередко поражается и нервная система, развивается комбинированный склероз или фуникулярный миелоз, нарушается чувствительность, полиневрит, атрофия мышц, паралич нижних конечностей.

Развивается анемия из-за недостатка витамина В12, из-за несбалансированности питания, голодания, алкоголизма и отсутствия аппетита. Также синдром может наблюдаться на фоне мальабсорбции, целиакии, изменений в слизистой оболочке кишечника, спру, лимфомы кишечника, болезни Крона, регионарного илеита, из-за длительного приема противосудорожных препаратов.

Вероятность развития В12-дефицитной анемии будет выше при беременности, гемолитической анемии, псориазе, эксфолиативном дерматите. При приеме алкоголя, препаратов–антагонистов фолатов, врождённых нарушениях метаболизма и атрофическом гастрите также может наблюдаться это заболевание.

Как правило, поставить диагноз В12-дефицитная анемия можно без особых проблем. Это может сделать гематолог, невролог, нефролог или гастроэнтеролог по результатам общего и биохимического анализа крови, наличию метилмалоновой кислоты. Также проводят УЗИ брюшной полости и исследование всасывания витамина В12 с помощью радиоизотопов. По показаниям можно провести аспирационную биопсию костного мозга.

Лечение проводят витамином В12 внутримышечно. В течение 1-1,5 месяцев используют поддерживающую дозу. Если уровень гемоглобина упал менее 60 г на л, при нарушении гемодинамики и угрозе анемической комы проводят трансфузии эритроцитов.

В качестве профилактики при заболеваниях, сопровождающихся нарушением всасывания витамина В12, а также после операций нужно под контролем содержания витамина В12 в моче и крови применять профилактические и лечебные курсы витаминотерапии.

Что это такое простыми словами? Это процесс ускоренного разрушения красных кровяных телец, он сопровождается значительным ростом уровня прямого билирубина в крови. Заболевание встречается достаточно редко.

Общим признаком можно считать ускоренное разрушение эритроцитов, сопровождающееся с одной стороны анемией и повышенным образованием продуктов распада эритроцитов, а с другой – реактивно усиленным эритропоэзом.

Аутоиммунная гемолитическая анемия, как правило вызвана генетическими дефектами мембран эритроцитов, что вызывает их повышенное разрушение. Аутоиммунное заболевание и гемолиз эритроцитов при приобретенных анемиях наступает под действием внутренних факторов или каких-либо факторов окружающей среды.

На развитие иммунных гемолитических анемий влияют посттрансфузионные реакции, вакцинации, прием некоторых препаратов (сульфаниламидов, анальгетиков, противомалярийных лекарств, производных нитрофуранового ряда). Также такой симптом может проявляться при гемобластозах, аутоиммунных патологиях (НЯК, СКВ), инфекционных болезнях (мононуклеоз, вирусная пневмония, сифилис, токсоплазмоз).

Гемолитические анемии можно поделить на два обширные группы заболеваний: приобретенные и врожденные.

Формы наследственных заболеваний:

Эритроцитарные мембранопатии, такие как анемия Минковского-Шоффара или болезнь Минковского-Шоффара (микросфероцитоз), акантоцитоз, овалоцитоз, вызванные аномалиями в структуре мембран эритроцитов. Отметим, что сфероцитоз – самый распространенный вид среди патологий (микросфероцитоз).
Энзимопении, вызванные дефицитом некоторых ферментов (пируваткиназа, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа).
Гемоглобинопатии, возникшие из-за качественных нарушений структуры гемоглобина или изменения соотношения его нормальных форм.

Приобретенные гемолитические анемии делят на:

Приобретенные мембранопатии (шпороклеточная анемия, болезнь Маркиафавы-Микели).
Изо- и аутоиммунные, вызванные действием антител.
Токсические, возникшие вследствие воздействия ядов, токсинов или других хим. агентов.
Анемии, ассоциированные с механическими повреждениями в структуре эритроцитов.

Рост концентрации остаточных следов после распада эритроцитов в организме внешне будет проявляться желтухой лимонного оттенка. Также будет наблюдаться повышение концентрации в крови непрямого билирубина и железа. Отмечается уробилинурия и плейохромия кала и желчи. При внутрисосудистом гемолизе дополнительно развивается гипергемоглобинемия, гемоглобинурия, гемосидеринурия. Об усилении эритропоэза говорит ретикулоцитоз и полихроматофилия в составе периферической крови, либо эритронормобластоз костного мозга.

Если у пациента не микросфероцитарная анемия, обусловленная наследственным сфероцитозом или эллиптоцитозом, то необходимо, прежде всего проводить адекватную терапию заболевания, вызвавшего причину гемолитической анемии.

Для лечения обычно применяют:

медикаменты (например, Десферал);
спленэктомию;
трансфузию эритроцитов при кризе;
ГСК при аутоимунных заболеваниях в средней дозировке.

Апластическая анемия — заболевание, которое относят к категории миелодисплазий. При таком заболевании происходит резкое угнетение или прекращение роста и созревания клеток в костном мозге, еще называемое панмиелофтизом.

Типичными симптомами болезни являются: лейкопения, анемия, лимфопения и тромбоцитопения. Сам термин впервые появился в начале 20 века. Такое заболевание имеет достаточно тяжелое течение и без лечения (в том числе медикаментозного препаратом Атгам) имеет неблагоприятный прогноз.

Очень долго эту болезнь рассматривали в качестве синдрома, объединяющего различные патологические состояния в костном мозгу. В настоящее время термин «апластическая анемия» выделяется в качестве самостоятельной нозологической единицы. Его следует четко разграничивать от синдрома гипоплазии в кроветворной системе.

Апластическая анемия может быть вызвана различными причинами:

химическими агентами, бензолом, солями тяжелых металлов и так далее;
ионизирующим излучением;
приемом некоторых лекарств, цитостатиков, НПВС, Анальгина, Мерказолила, Левомицетина;
вирусами;
наличием других аутоиммунных заболеваний.

Также существует форма апластической анемии, передающейся по наследству — анемия Фанкони. Лечение болезни заключается в приеме иммунодепрессантов и проведении пересадки костного мозга.

При серповидно-клеточной анемии человека происходит нарушение строения белка гемоглобина, он приобретает нетипичное кристаллическое строение, в виде серпа. Такую форму называют S-гемоглобином. Заболевание связывают с мутацией НВВ-гена, из-за которой в костном мозге начинает синтезироваться аномальный вид S-гемоглобина, в шестом положении в В-цепи вместо глутаминовой кислоты находится валин. Происходит полимеризация S-гемоглобина, образуются длинные тяжи, эритроциты приобретают форму серпа.

Тип наследования серповидноклеточной анемии – аутосомно-рецессивный при неполном доминировании. У гетерозиготных носителей в эритроцитах находится примерно равное количество гемоглобина А и S. Носители сами не болеют, а выявить серповидные эритроциты можно случайно при проведении лабораторного обследования. Симптомы же могут и вовсе не проявляться. Иногда такие люди начинают ощущать недомогание при гипоксии или тяжелом обезвоживании.

У гомозигот в крови есть только гемоглобин S, заболевание протекает достаточно тяжело. У таких больных высокий уровень степени разрушенных эритроцитов в селезенке, значительно короче срок жизни, часто проявляются признаки хронической недостаточности кислорода.

Такой вид анемии достаточно распространен в регионах, где высокий уровень заболеваемости малярией. У таких больных выше устойчивость к разным штаммам малярийного плазмодия. Поэтому столь вредные аллели часто проявляются у жителей Африки.

Симптомы сильно различаются и их можно наблюдать у детей уже с 3-х месячного возраста. Анемия может приводить к потере сознания, меньшей выносливости, вызвать желтуху. У младенцев наблюдается худоба, слабость, искривление конечностей, удлиненность туловища, изменения в строение черепа и зубов. Также у больных детей повышенная склонность к развитию сепсиса. У подростков наблюдают задержку развития на 2-3 года. Женщины, как правило, способны к зачатию и рождению ребенка.

Мегалобластная анемия (болезнь Аддисона-Бирмера, В12-дефицитная, пернициозная) — заболевание, вызванное недостатком фолиевой кислоты или витамина В12. Происходит это из-за недостатка веществ в пище или при заболеваниях пищеварительного тракта. Также мегалобластическая анемия может возникнуть при врожденных нарушениях процессов синтеза ДНК, приобретенных патологиях и из-за приема некоторых лекарств (антиметаболитов, противосудорожных).

При постоянном недостатке фолиевой кислоты и В12 развивается хроническая анемия, эритроциты изменяют свою форму и размеры. Более легкие стадии иногда протекают бессимптомно, далее начинают уже проявляться внешние признаки. Такое дефицитное состояние часто также называют пернициозной анемией. Заболевание получило статус анемии хронических заболеваний, так как проявляется у пациентов после 60 лет и у перенесших гепатит больных, при энтерите и раке кишечника. Подробнее о такого рода анемиях описано выше.

Развивается вследствие эндогенного В12-авитаминоза, вызванного атрофией желез фундального отдела желудка, которые в норме должны вырабатывать гастромукопротеин. В результате нарушаются процессы всасывания витамина В12 и возникает злокачественная анемия «пернициозного» типа. Чаще всего такой диагноз ставят в возрасте от 50 лет.

Болезнь сопровождается нарушениями нервной, сердечно-сосудистой, кроветворной и пищеварительной системы. Больные обычно жалуются на одышку, общую слабость, отечность ног, боли в сердце, «мурашки» по стопам и кистям, жгучие боли в языке и шаткость походки. По лабораторным показателям наблюдают анемию гиперхромного типа, лейкопению, тромбоцитопению.

Сидеробластная анемия также имеет название сидероахрестическая анемия (САА), железорефрактерная, железонасыщенная или сидеробластическая. Это патологическое состояние нарушений процесса синтеза микроэлементов и кроветворения, чаще всего – железа. Эритроциты содержат малое количество железа, из-за того, что микроэлемент активно расходуется костным мозгом и начинает накапливаться во внутренних органах. Заболевание развивается на фоне недостаточного содержания протопорфирина.

Выделяют две формы болезни:

пиридоксин-зависимую, возникающую вследствие дефицита пиридоксальфосфата;
пиридоксин-резистентную, развивающуюся из-за ферментного дефекта (дефицита гемсинтетазы).

Приобретенные формы сидероахрестической анемии чаще наблюдаются в пожилом возрасте, но болезнь не наследуется от родителей. Часто такого рода анемия развивается, как побочный эффект от лечения препаратами от туберкулеза или истощении пиридоксальфосфата при отравлении свинцом, при алкоголизме, миелопролиферативных болезнях крови, кожной порфирии. Встречаются и идиопатические формы САА.

Это редкое, передающееся по наследству заболевание. Анемия Фанкони встречается у 1 из 350000 детей. Наибольшее распространение заболевание получила среди евреев-ашкеназов и жителей Южной Африки.

Возникает из-за наличия дефектов в белковых кластерах, отвечающих за процесс репарации ДНК. Для заболевания характерная высокая ломкость у хромосом, наличие у пациентов старше 40 лет миелоидного лейкоза и апластической анемии.

Для новорожденных с таким недугом характерны врожденные дефекты развития, необычная пигментация, низкорослость, аномалии развития скелета и некоторые неврологические симптомы (косоглазие или недоразвитость одного из глаз, глухота, умственная отсталость), аномалии развития внутренних органов. К сожалению, в среднем такие пациенты живут не более 30 лет.

У диагноза неуточненная анемия код по МКБ-10 D64.9. Это первичный диагноз, который уточняется после проведения обследования у врача, так как он является вторичным признаком какого-либо основного заболеваний. Прежде всего следует исключить возможность кровопотери вследствие травм, хирургических вмешательств, внутренних кровотечений, далее проводится лабораторная диагностика.

По международной классификации МКБ-10 для миелодиспластического синдрома:

D46.0 Рефрактерная анемия без сидеробластов, так обозначенная;
D46.1 Рефрактерная анемия с сидеробластами;
D46.2 Рефрактерная анемия с избытком бластов;
D46.3 Рефрактерная анемия с избытком бластов с трансформацией;
D46.4 Рефрактерная анемия неуточненная;
D46.7 Другие миелодиспластические синдромы;
D46.9 Миелодиспластический синдром неуточненный.

Приставка «рефрактерная» означает устойчивость заболевания к приему витаминов, препаратов железа, соблюдению диеты. Чаще всего такого вида анемия является наиболее распространенным видом миелодиспластического синдрома. Из-за нарушений процессов созревания бластов в крови значительно понижено содержание гемоглобина, проявляются признаки острого лейкоза. Примерно у 40% пациентов с миелодиспластическим синдромом проявляется рефрактерная анемия. Чаще всего гемоглобинопатия такого рода развивается у пациентов от 50 лет.

Заболевание можно считать промежуточным этапом между рефрактерной анемией и острым лейкозом. Как правило, болезнь проявляется снижением уровня гемоглобина и общей слабостью. Если у больного не нашли других причин для таких изменений картины крови, то основной задачей врачей становится дообследовать пациента и максимально затормозить наступление острого лейкоза.

Что за болезнь талассемия? Это наследуемое по рецессивному типу заболевание, развивающееся из-за снижения синтеза полипептидных цепей в структуре гемоглобина. В зависимости от того, какой мономер перестал нормально синтезироваться различают альфа-, бета-талассемию и дельта-талассемию. Также болезнь классифицируют по степени клинических проявлений, разделяют на тяжелую, легкую и среднюю.

Альфа-талассемия ассоциирована мутациями в генах HBA2 и HBA1. Альфа-цепь кодируется четырьмя локусами и, в зависимости от количества аномальных – различают разные степени тяжести заболевания. Симптомы и течение гемоглобинопатии варьируют от легкой до тяжелой степени гипохромной микроцитарной анемии.

Бета-талассемия существует в двух наиболее распространенных вариантах: малая (minor) и CD8(-AA) – большая (наиболее тяжелая форма заболевания). Анемия развивается из-за мутаций обоих аллелей бета-глобина, когда гемоглобин А начинает вытесняться гемоглобином F. Обычно малая талассемия имеет легкое течение и лечение не требуется.

Согласно Википедии, анемия Даймонда-Блекфена представляет собой наследственную форму красноклеточной аплазии с точно не выявленным типом наследования. Предполагают, что заболевание имеет аутосомно-доминантный тип наследования, который встречается у одной четвертой всех больных. У таких больных обычно проявляются проявления анемии в течение первого года жизни, слабость, бледность, повышенная утомляемость, снижение количества эритроцитов в плазме крови.

Диагноз ставят по общему анализу крови, показателям уровня эритропоэтинов, микроскопии и биопсии костного мозга. Лечению болезнь поддается плохо, назначают ГКС, гемотрансфузии.

Повышение концентрации свободного гемоглобина в плазме крови называют гемоглобинемией. Заболевание возникает вследствие приобретенных и врожденных заболеваний эритроцитов, при повышенном их разрушении. Симптом может проявиться после неправильно проведенного переливания крови, из-за воздействия паразитарных и инфекционных факторов (сепсиса, вирусной инфекции, малярии), после сильного переохлаждения, отравления ядами, бензином, уксусной кислотой, грибами. Проявляется внешне это гиперемией кожных покровов и слизистой, повышением концентрации гемоглобина и билирубина в крови.

Существуют настолько разные причины заболевания, что выявить некоторые из них можно только после проведения лабораторных исследований. Часто бывает, что показатели гемоглобина в норме, а железо низкое. Недуг может наблюдаться при недостатке витаминов группы В, фолиевой к-ты. Малокровие у человека возникает вследствие различных травм и обильных внутренних или внешних кровотечений.

Такой диагнозе женщине могут поставить, если уровень гемоглобина в крови падает ниже 120 г на литр. В целом у женщин, из-за некоторых физиологических особенностей выше склонность к данному недугу. Ежемесячные кровопотери во время менструации, когда в течение недели женщина может потерять до 100 мл крови, беременность, лактация и снижение концентрации ферритина – самые распространенные причины анемии. Часто заболевание развивается из-за психосоматики, когда у женщины депрессивное состояние, она плохо питается, редко выходят на свежий воздух, не занимается спортом или во время климакса, когда происходят глобальные изменения в физиологии женщины.

У мужской половины данный диагноз ставится, если уровень гемоглобина снизился менее 130 г на л. По статистике заболевание возникает реже. Чаще всего из-за каких-то хронических заболеваний, нарушений работы органов и их систем (язвенная болезнь, геморрой, эрозии в кишечнике, доброкачественные и злокачественные новообразования, паразиты, апластическая анемия). Существуют и генетические причины (анемия Фанкони) заболевания, которые не связаны с полом.

Малокровие проявляется по-разному, в зависимости от конкретного вида заболевания. Известно, что при малокровии у человека уменьшается количество эритроцитов, изменяется их строение, содержание железа в крови, падает гемоглобин. Ткани человека испытывают недостаток кислорода и это оказывает влияние на общее состояние и внешний вид человека.

Общие признаки анемии, следующие:

значительно сниженная работоспособность, общая слабость;
раздражительность, повышенная утомляемость, сильная сонливость;
шум в ушах и головные боли, «мушки» перед глазами, головокружения;
дизурия;
непреодолимое желание полакомится мелом или известью;
постоянная одышка;
тонкие и ломкие волосы, ногти, сухая, неэластичная кожа;
стенокардия, низкое артериальное давление;
шум в ушах и частые обмороки;
изменение цвета стула, желтуха, бледность;
ломота в теле и суставах, мышечная слабость.

Также существуют специфические симптомы малокровия, характерные для той или ной разновидности:

Железодефицитная анемия. Для данного диагноза характерная парорексия, у пациента появляется сильное желание жевать мел, землю, бумаги и прочие несъедобные материалы. Можно также выделить койлонихию, трещинки в уголках рта, заеды, воспаленный язык. Иногда может повыситься температура до субфебрильной.
Основным симптомом В12-дефицитной анемии можно назвать покалывание в конечностях, нестойкость походки, скованность и стесненность в движениях, низкое чувство осязания. У пациента снижаются когнитивные способности, могут возникать галлюцинации. В крайне тяжелых случаях может развиться паранойя или шизофрения.
Характерным симптомом серповидноклеточной анемии может быть слабость, приступообразные боли в брюшной полости и суставах.
При отравлении свинцовыми отходами у пострадавшего наблюдаются характерные темно-синие линии на деснах, тошнота и болезненные ощущения в области живота.
Хроническое разрушение эритроцитов может быть симптомом злокачественной опухоли. В таком состоянии развивается проступающая желтуха, язвы и ссадины на ногах, покраснение мочи. Часто образуются камни в желчном пузыре.

Поставить точный диагноз гемолитическая, мегалобластная или апластическая анемия можно после проведения дифференциальной диагностики. Диф. диагностика проводится по соответствующим таблицам и результатам лабораторных исследований.

источник