Что такое лечение мегалобластной анемии

Одной из разновидностей анемий является мегалобластная, или В12-фолиеводефицитная анемия. Это заболевание, развивающееся вследствие нарушения процесса созревания эритроцитов в связи с нарушением синтеза в клетке РНК и ДНК, сопровождающееся наличием в костном мозге большого количества видоизмененных предшественников эритроцитов – мегалобластов.

Частота мегалобластной анемии составляет 9-10% всех случаев анемии. Страдают ею лица всех возрастов, однако у пожилых людей она встречается чаще, чем у молодых (4% и 0.1% соответственно). Мегалобластная анемия — это состояние, которое можно и нужно лечить. Причины, симптомы и лечение данного недуга рассмотрим в этой статье.

Причиной развития В12-фолиеводефицитной анемии является недостаток в организме витамина В12 (цианокобаламина) и фолиевой кислоты (витамина В9).

Дефицит фолиевой кислоты, как правило, возникает по следующим причинам:

• недостаточное поступление витамина с пищей при голодании;
• недостаточное всасывание его в кишечнике по причине различных заболеваний, таких как целиакия и другие энтеропатии;
• частичное или полное отсутствие у пациента тонкой кишки в результате резекции (удаления);
• повышенная потребность в витамине В9 в период беременности и кормления грудью, а также при некоторых формах гемолитических анемий, при эксфолиативном дерматите или в случае инвазии лентеца широкого — при дифиллоботриозе;
• повышенные потери его, например, при гемодиализе;
• хронические гепатиты, цирроз печени;
• хронический панкреатит;
• злоупотребление алкоголем;
• длительный прием некоторых медикаментов – комбинированных пероральных контрацептивов, противосудорожных препаратов, препаратов, замедляющих обмен веществ.

Причинами недостатка в организме цианокобаламина являются:

• вегетарианство;
• полипоз или рак дна желудка;
• хронический гастрит А;
• частичное или полное удаление желудка;
• синдром Золлингера-Эллисона;
• беременность и период кормления грудью;
• глистная инвазия;
• энтеропатии, в частности, целиакия;
• резекция тонкой кишки;
• болезнь Крона;
• цирроз печени и хронические гепатиты;
• недостаток фермента – транскобаламина II.

При дефиците в организма витаминов В9 и В12 нарушается синтез в клетках генетического материала – ДНК и РНК. Больше других при этом страдают клетки костного мозга и эпителия пищеварительного тракта – то есть клетки с высокой скоростью обновления. Клетки-предшественники эритроцитов теряют способность к дифференцировке (переходу из более молодых к более зрелым формам), однако их цитоплазма развивается, как и раньше: в результате образуются клетки огромных размеров, называемые мегалобластами.

Витамин В12 в организм человека поступает со всевозможными продуктами животного происхождения. Попадая в желудок, он связывается с особым веществом – гастромукопротеином, с которым продвигается по пищеварительному тракту далее – в тонкую кишку, где и всасывается. Суточная потребность в витамине В12 равна 3-7 мкг. Запасы его имеются в печени и составляют 3-5 мг. Потребность в фолиевой кислоте выше – 100 мкг в сутки, но и попадает в организм ее больше – при стандартной диете – 300-750 мкг. Запасы же витамина В9 составляют 5-10 мг.

Состоит витамин В12 из 2-х важных частей – коферментов. При недостатке первого нарушается синтез ДНК – нарушается созревание эритроидных клеток – формируется мегалобластный тип кроветворения. Помимо эритроцитов нарушается формирование лейкоцитов и тромбоцитов, однако эти изменения выражены в меньшей степени.

Также дефицит первого кофермента приводит к нарушению синтеза незаменимой аминокислоты – метионина, отвечающей за нормальную работу нервной системы. Вследствие недостатка второго кофермента в организме нарушается обмен жирных кислот – накапливаются токсичные вещества, частично поражающие спинной мозг – развивается состояние, называемое фуникулярный миелоз.

Подавляющее число мегалобластных анемий – В12-дефицитные. Клинические проявления их можно объединить в 4 группы – признаки поражения пищеварительного тракта, симптомы фуникулярного миелоза, циркуляторно-гипоксический синдром, психо-неврологические расстройства. Рассмотрим подробнее.

1. Признаки поражения пищеварительного тракта (возникают в связи с атрофией слизистой желудка, поражением слизистой верхнего отдела кишечника, недостаточной продукцией ферментов и вызванными этими изменениями нарушениями процессов переваривания и всасывания пищи):

• снижение аппетита;
• полное отвращение к мясной пище;
• пощипывание и боль кончика языка, нарушение вкуса, «лакированный» язык – эти симптомы объединили термином атрофический глоссит Хюнтера;
• тошнота, рвота;
• расстройства стула.

2. Симптомы фуникулярного миелоза:

• головная боль;
• ощущения покалывания, пощипывания, жжения в коже – парестезии;
• ощущение холода;
• шаткая, неустойчивая походка;
• ощущение онемения в конечностях;
• вялость в нижних конечностях;
• ограничение двигательной активности – парезы и, в особо тяжелых случаях, параличи.

3. Циркуляторно-гипоксический синдром:

• выраженная общая слабость;
• быстрая утомляемость;
• одышка при небольшой физической нагрузке или даже в покое;
• сердцебиение;
• разной интенсивности боли в области сердца;
• бледность, иногда – желтушность кожи.

4. Психо-неврологические расстройства:

• раздражительность;
• галлюцинации;
• судороги;
• сложность выполнения простых математических функций.

Заболевание, как правило, протекает в 2 стадии – субклиническую и клиническую. На первой стадии явные признаки гиповитаминоза отсутствуют, а пациенты предъявляют жалобы на легкое недомогание и незначительные диспепсические явления. Несмотря на отсутствие внешних клинических признаков снижение содержания витаминов в крови уже имеется. Когда истощаются запасы витаминов в организме либо же раньше, но после воздействия сильного провоцирующего фактора (например, на фоне психоэмоционального стресса или после серьезного оперативного вмешательства) заболевание вступает во вторую стадию – клиническую.

На фоне мегалобластной анемии обостряются и активно прогрессируют хронические соматические заболевания – стенокардия, аритмии. Появляются отеки.

Стоит отметить особенность течения мегалобластной анемии у пожилых лиц. Данная категория больных даже при достаточно низких значениях гемоглобина жалоб предъявляет мало, в то время как при железодефицитной анемии снижение этого показателя лишь до 110 г/л сопровождается значительным ухудшением состояния больного и множеством жалоб.

Врач заподозрит наличие анемии еще на этапе сбора жалоб, анамнеза и объективного обследования больного.
Обратят на себя внимание следующие изменения:

• бледность, иногда желтушность кожных покровов; цвет кожи при данном заболевании сравнивают с цветом пергамента;
• увеличенный в размере лакированный язык;
• при аускультации сердца – учащение его сокращений – тахикардия, систолический шум;
• при пальпации живота – увеличение селезенки – спленомегалия;
• при неврологическом обследовании – признаки фуникулярного миелоза.

В общем анализе крови отмечается снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, повышение цветового показателя выше 1.1 (то есть, анемия – гиперхромная). У некоторых больных параллельно с эритропенией выявляется тромбо- и лейкопения. Также в крови определяются видоизмененные предшественники эритроцитов – мегалобласты, макроциты. Характерен анизоцитоз (изменение размеров клеток) и пойкилоцитоз (изменение их формы). В цитоплазме эритроцитов определяются специфичные элементы – кольца Кеббота и тельца Жолли. Также отмечается ретикулоцитопения.

Уровень витаминов В9 и/или В12 в сыворотке крови, конечно, ниже нормальных значений.
Поскольку мегалобластная анемия нередко сопровождается гемолизом эритроцитов, уровень железа в сыворотке крови не снижен, а находится в пределах нормы или же повышен. По этой же причине в сыворотке крови повышен и уровень свободного билирубина.

Для подтверждения диагноза проводят стернальную пункцию. В пунктате определяется мегалобластная трансформация костного мозга. Важно проводить пункцию до начала терапии больного витамином В12, так как уже через несколько часов после его введения состав костного мозга начинает возвращаться в норму, а через 1-2 суток проявления мегалобластного типа кроветворения исчезают вовсе.

Практически у всех больных помимо описанных выше изменений определяются атрофические изменения слизистой оболочки желудка, сниженное содержание соляной кислоты в нем – гипо- или даже ахлоргидрия.
В целом весь процесс обследования больного на предмет наличия у него мегалобластной анемии можно разделить на 3 этапа:

• Клинический анализ крови, в котором определяются вышеописанные, характерные для данного вида анемии, изменения.
• Определение уровня витаминов В9 и В12, стернальная пункция с последующим исследование пунктата.
• Установление причинного фактора анемии – подробное изучение данных анамнеза, обследование желудка (фиброгастроскопия, определение кислотности и так далее), кишечника, печени, определение наличия или отсутствия гельминтозов (исследование кала). Объем проводимых клинических исследований индивидуален для каждого больного и определяется конкретной клинической ситуацией.

В случае, если определена точная причина – этиологический фактор анемии, главным направление терапии является устранение его. Это может быть дегельментизация (если обнаружены глисты), удаление полипов или другой опухоли желудка хирургическим путем, адекватная терапия болезней кишечника, борьба с алкоголизмом и так далее.

Параллельно проведению этиологического лечения больному следует уделять много внимания питанию. Диета больного с мегалобластной анемией должна включать достаточное количество мясных и молочных продуктов, печени, листовых овощей, фруктов.

Суть патогенетической терапии заключается во введении парентеральным путем витамина В12 – цианокобаламина. Доза, необходимая для лечения, зависит от исходных показателей крови и варьируется в пределах 200-1000 мкг в сутки.

Продолжается такая терапия до начала гематологической ремиссии, то есть до тех пор, пока не будет определяться динамика в отношении нормализации показателей красной крови. Начиная с этого периода дозу вводимого цианокобаламина рекомендуют уменьшить или же вводить в прежней дозировке, но не каждые день, а раз в 48 часов, а позднее – 2 раза в неделю вплоть до нормализации уровня гемоглобина.

Обычно первый признак гематологической ремиссии появляется через 6-10 дней после начала терапии и представляет собой резкое – до 2-3% – повышение уровня ретикулоцитов. Это явление получило название «ретикулярный криз». В дальнейшем постепенно приходят в норму показатели гемоглобина, эритроцитов, а также лейкоцитов и тромбоцитов, снижается цветовой показатель.

Когда показатели общего анализа крови нормализуются, дозу цианокобаламина снижают до поддерживающей – вводят его по 100-200 мкг раз в 1-2 недели. Если у больного диагностирована анемия Аддисона-Бирмера, витамин В12 ему рекомендован пожизненно.

В отдельных случаях болезни – например, при уже развившемся фуникулярном миелозе – назначаются более высокие дозы витамина В12 – 800-1000 мг каждый день. Снижают дозу препарата лишь тогда, когда не только пришли в норму показатели периферической крови, но и полностью исчезла неврологическая симптоматика данного состояния.

В особо тяжелых клинических ситуациях – когда больной находится в прекоматозном состоянии либо уже впал в кому – ему назначают гемотрансфузии. Как правило, вводят отмытые эритроциты. При доказанном аутоиммунном механизме заболевания (такое имеет место быть у ряда больных) больному показано введение глюкокортикоидов в минимальных лечебных дозировках коротким курсом.

В случае дефицита фолиевой кислоты вводятся препараты, ее содержащие. Суточная доза препарата обычно равна 1-5 мг. Путь введения – пероральный.

Для профилактики рецидива заболевания в дальнейшем больному должны быть назначены профилактические курсы витамина В9, доза его при этом составляет треть от лечебной.

Среди мероприятий, уменьшающих риск развития данного вида анемии, следует отметить рациональное питание – употребление в пищу достаточного количества продуктов, содержащих витамины В9 и В12, борьбу с вредными привычками – в частности, с алкоголизмом, профилактику гельминтозов, своевременное лечение болезней пищеварительного тракта, введение витамина В12 больным после операции по удалению желудка или тонкой кишки.

При условии своевременного начала адекватного лечения прогноз при обоих видах мегалобластной анемии (и В12, и фолиеводефицитной) благоприятный.

Если вас беспокоят описанные выше признаки, или вы уже сдавали кровь и знаете, что у вас какая-то анемия, обратитесь к терапевту. После проведения дополнительной диагностики пациента с мегалобластной анемией направляют к гематологу, который и назначает лечение. Дополнительно часто требуется консультация невролога (при фуникулярном миелозе) и гастроэнтеролога (при нарушении пищеварения). Так как нередкой причиной анемии становятся болезни печени и глистные инвазии — рекомендован осмотр гепатолога и инфекциониста. Большое значение в лечении имеет питание, полезна будет консультация диетолога.

источник

Данная разновидность анемии иначе называется B12-фолиеводефицитной анемией. Болезнь возникает из-за того, что нарушается созревание эритроцитов как результат нарушенного синтеза в РНК и ДНК. При этом в костном мозге образуется достаточно большое количество предшественников красных кровяных телец, которые носят название мегалобласты.

Частота именно такого типа анемии составляет девять – десять процентов всех случаев, связанных с развитием и появлением анемии. Болезнь может поражать людей любого возраста, но наиболее уязвимыми становятся пожилые. Данное состояние поддается лечению и при его обнаружении оно должно начинаться как можно скорее.

Причиной появления такой разновидности болезни принято считать дефицит в организме цианокобаламина и фолиевой кислоты (иначе говоря, витамина B12 и B9). Мегалобластная анемия развивается при недостатке данных двух элементов, который также не возникает просто так. Существуют некоторые факторы, которые приводят к дефициту этих двух витаминов в организме.

Все имеющиеся проявления мегалобластной анемии делятся на четыре группы, каждая из которых отражает нарушения определенной группы органов в человеческом организме. Это:

1. Повреждения со стороны ЖКТ. Слизистая желудка атрофируется, то же самое касается слизистой верхней части кишечника. При этом пациент может страдать от постоянной тошноты и рвоты, у него нарушается стул, снижается аппетит. Пациент испытывает полное отвращение к мясной пище, а также ощущается боль и пощипывание на кончике языка;
2. Симптоматика фуникулярного миелоза. Пациент чувствует вялость в нижних конечностях, ему тяжело передвигаться, иногда может даже наступить паралич или парез. Конечности могут неметь, походка становится неустойчивой и неуверенной. Постоянно болит голова, чувствуется покалывание и жжение кожи;
3. Расстройства психо-неврологического характера представлены судорогами и галлюцинациями, повышенной раздражительностью и невозможностью выполнять элементарные математические функции;
4. Наконец, циркуляторно-гипоксический синдром выражен учащенным сердцебиением, появлением одышки даже при небольшой физической активности, болями в сердце, бледной или желтушной кожей, слабостью и сильной утомляемостью.

Заподозрить болезнь доктор может еще на этапе сбора данных о состоянии организма пациента, его жалоб и анамнеза. Кроме того, кожа становится бледной или желтой. При аускультации сердца слышно, что его биение более частое по сравнению с нормой, слышен систолический шум. При пальпации живота можно ощутить увеличение в размерах селезенки, которое носит название спленомегалии.

В общем анализе крови, который обязательно должен проводиться при подозрении на анемию, уровень эритроцитов и гемоглобина снижен, цветовой показатель будет выше 1.1. Иногда также понижен уровень тромбоцитов и лейкоцитов. В крови выявляются предшественники красных кровяных телец – мегалобласты и макроциты. Изменяется размер клеток и их форма.

В сыворотке крови снижен показатель витаминов B9 и B12. Также в сыворотке повышен по сравнению с нормой уровень свободного билирубина.

Для того, чтобы окончательно подтвердить такой диагноз, показано проведение стернальной пункции. Исходя из этого определяется мегалобластная трансформация костного мозга. Пункцию, однако, нужно проводить до начала осуществления терапии цианокобаламином, поскольку уже через несколько часов после его введения состав костного мозга начинает приходить в норму.

Мегалобластная анемия (анализ крови для ее выявления) является первым шагом в диагностике.

Что можно сказать о таком аспекте разговора о данном заболевании как клинические рекомендации: анемии мегалобластные (2015г)?

Для того, чтобы снизить риск возникновения такой болезни у человека, необходимо сделать питание более рациональным. Следует употреблять в пищу больше продуктов, богатых витаминами B9 и B12, бороться с такой вредной привычкой как алкоголизм. Необходимо проводить профилактические мероприятия против гельминтов и лечить заболевания органов пищеварения как можно раньше. Если проводилось вмешательство по удалению желудка или тонкой кишки, нужно лечиться витамином B12.

Первая задача терапии – восполнить недостаток в организме витамина B12. Какими дозами цианокобаламина начинают лечить мегалобластную анемию? На самом деле, в каждом отдельном случае эта дозировка будет варьироваться. Только на основании сданного пациентом анализа доктор может принять обоснованное решение.

Нужно поменять пищевое поведение и включить в ежедневный рацион такие продукты, как куриные яйца, печень, молоко, рыбу жирных сортов. Для компенсации дефицита фолиевой кислоты важно включать в рацион куриное мясо, сыры, грецкие орехи, апельсины и бананы, капусту, томаты и шпинат.

Витамин B12 также рекомендуют вводить внутримышечно, а фолиевую кислоту принимать в виде таблеток. Если это не помогает и состояние пациента продолжает становиться хуже, либо в том случае, если болезнь изначально имела запущенный вид, необходимо использовать переливание крови как метод лечения. После появления результатов нужно использовать диету.

Поддерживающая терапия мегалобластной анемии заключается в назначении витаминно-минеральных комплексов, призванных регулировать достаточное поступление в организм нужных веществ. Тип такого комплекса может выбирать только врач, используя данные об анализе пациента и иную информацию, а также сведения об индивидуальных особенностях пациента. Кроме того, самолечение и лечение рецептами народной медицины без согласования с врачом в такой ситуации лучше не использовать на практике. Это может навредить.

Причинами развития гиперхромных мегалобластных анемий являются дефициты витаминов, в первую очередь, речь идет о витамине B9 и B12. Однако ввиду чего возникает такой дефицит?

Недостаток фолиевой кислоты как правило обусловлен:

1. Пристрастием к алкоголю;
2. Хроническим панкреатитом;
3. Длительным приемом некоторых препаратов, таких как гормональные контрацептивы, препараты, замедляющие метаболизм и противосудорожные;
4. Недостаточным содержанием данного витамина в поступающей в организм пище;
5. Повышенным расходованием витамина, одним из примеров которого является гемодиализ;
6. Возрастающей потребностью в витамине в период вынашивания ребенка и кормления грудью;
7. Отсутствием у пациента тонкой кишки (целиком или частично).

Дефицит цианокобаламина возникает из-за:

1. Частичного или полного удаления тонкой кишки или удаления желудка;
2. Рака желудочного дна или полипа в желудке;
3. Вегетерианства;
4. Печеночного цирроза или протекающих гепатитов;
5. Беременности и грудного вскармливания;
6. Хронического гастрита А-типа.

На некоторые причины человек в состоянии повлиять, изменив собственное поведение, с некоторыми же бороться сложнее.

Мегалобластическая анемия, симптомы которой может распознать сам пациент, это одно из тех заболеваний, которое нужно выявить как можно раньше. Какими проявлениями оно дает о себе знать?

Существует две стадии протекания болезни: субклиническая и клиническая. Мегалобластная анемия: признаки – каковы они для первой стадии?

На данном этапе внешние признаки могут никак и не проявлять себя, то есть неудивительно, если болезнь будет протекать в скрытой форме. При сильном воздействии на организм, например, при стрессовой ситуации, симптомы могут дать о себе знать, однако чаще их удается выявить при помощи лабораторной диагностики.

При клинической стадии болезни начинается модификация тканевых образований человеческого тела, ввиду чего симптоматика становится более ярко выраженной. Могут появляться головокружения, пациента беспокоит слабость, вялость, работоспособность резко падает. Человека может часто тошнить, отмечается снижение аппетита по сравнению с нормой. В некоторых случаях возникает глоссит и ангулярный стоматит.

Также можно отметить появление симптомов нейропатического характера. В кончиках пальцев отмечаются парестезии, то есть больной ощущает покалывание в них. Вероятно появление атаксии, галлюцинаций, периодических провалов в памяти и излишней раздражительности. Данные симптомы должны стать поводом для осуществления неврологического обследования.

Однако, список клинических проявлений на этом не заканчивается. Больной мегалобластной анемией может отмечать потерю зрения, одышку и учащенное сердцебиение. Больные таким недугом склонны впадать в депрессию без видимых причин. Вероятно снижение веса и появление кожной пигментации. Со стороны головного мозга может наступить деменция.

источник

Мегалобластная анемия – это одна из разновидностей анемий, характеризующаяся нарушениями в системе кроветворения при которых в костном мозге начинают формироваться эритроциты, имеющие низменную структуру. Также мегалобластную анемию называют В12-дефицитной анемией.

В общей структуре анемий, мегалобластная анемия встречается в 9-12% случаев. Она с одинаковой частотой развивается как у мужчин, так и у женщин, но люди пожилого возраста страдают от патологии чаще.

Без лечения мегалобластная анемия будет прогрессировать и приведет к серьезным последствиям для здоровья человека.

Развивается мегалобластная анемия по причине нехватке в организме фолиевой кислоты (витамин В9) и витамина В12 (цианокобаламин).

Привести к снижению уровня витамина В9 способны следующие факторы:

Погрешности в питании, когда человек резко ограничивает себя в пище.

Нарушение всасывания витамина В9 в кишечнике. Это происходит при различных патологиях органов пищеварительного тракта, например, энтерит, колит, целиакия.

Перенесенная резекция желудка или кишечника.

Определенные периоды в жизни человека, когда потребность в фолиевой кислоте резко возрастает, например, период вынашивания плода и период грудного вскармливания.

Некоторые разновидности гемолитических анемий.

Паразитарные инвазии, в частности, дифиллоботриоз.

Проведение внепочечного очищения крови.

Воспаление поджелудочной железы хронического течения.

Прием некоторых лекарственных препаратов: оральных гормональных контрацептивов, противосудорожных средств и пр.

Дефицит витамина В12 в организме может развиваться по следующим причинам:

Отказ от пищи животного происхождения и приверженность вегетарианству.

Онкологическое поражение желудочной стенки или наличие в желудке полипов.

Перенесенная резекция желудка и тонкого кишечника.

Аденома поджелудочной железы ульцерогенная.

Вынашивание ребенка и кормление его грудью.

Патологии печени: гепатиты и цирроз.

Дефицит транскобаламина II.

Витамин В12 и витамин В9 принимают непосредственное участие в процессе формирования ДНК и РНК человека, причем в первую очередь будут страдать клетки красного костного мозга и слизистых оболочек органов пищеварительной системы. Именно они в организме делятся быстрее остальных. Клетки-предшественники эритроцитов при такой патологии не в состоянии совершить полноценный переход к более зрелой форме. При этом они не погибают, их цитоплазма продолжает расти и развиваться. Как итог, в крови начинают циркулировать крупные неполноценные эритроциты, которые специалисты называют мегалобластами.

Витамин В12 в организм попадает вместе с пищей. Его основным источником являются продукты животного происхождения. В желудке он вступает во взаимодействие с особым веществом, которое называется гастромукопротеин. С ним витамин В12 образует комплексное соединение и в такой связке проникает в тонкую кишку, где всасывается в кровь. Каждый день здоровый человек должен получать от 3 до 7 мкг витамина В12. В печени, в норме, его содержится от 3 до 5 мг – это депо цианокобаламина. Фолиевой кислоты в сутки организм должен получать больше – около 100 мкг. Каждый день (при стандартном рационе) человек употребляет от 300 до 750 мкг фолиевой кислоты. В депо организма содержится около 5-10 мг этого вещества.

Витамин В12 в своем составе содержит 2 кофермента. Если наблюдается дефицит первого кофермента, то ДНК не в состоянии нормально формироваться, что приводит к сбою в выработке эритроидных клеток и появлению в крови мегалобластов. Также страдает процесс синтеза лейкоцитов и тромбоцитов, но не в такой мере, как эритроцитов.

Кроме того, нехватка первого кофермента не дает организму продуцировать аминокислоту (метионин), которая входит в состав миелиновых оболочек, покрывающих нервные стволы и клети. Поэтому нарушается работа нервной системы в целом.

Дефицит второго кофермента, входящего в состав витамина В12, приводит к тому, что в организме нарушается метаболизм жирных кислот. В нем начинают скапливаться токсины, которые поражают клетки спинного мозга. Эта патология носит название фуникулярный миелоз.

Чаще всего мегалобластная анемия развивается по причине нехватки в организме именно витамина В12. Все симптомы этого нарушения объединены в четыре больших группы:

Симптомы, связанные с нарушениями в работе органов пищеварительной системы. При мегалобластной анемии происходят атрофические изменения в слизистых оболочках желудка и кишечника, а также наблюдается недостаточность выработки необходимых для нормального переваривания пищи ферментов.
Это приводит к тому, что пациенты предъявляют следующие жалобы:

Отсутствие желания принимать пищу.

Отвращение к мясным блюдам.

Болезненные ощущения в области языка, искажение вкуса. Язык может стать яркого цвета, покрыться блестящей пленкой (атрофический глоссит Гюнтера).

Жалобы на тошноту, которая периодически может заканчиваться рвотой.

Симптомы фуникулярного миелоза.

Расстройства чувствительности в виде «ползания мурашек по коже», покалывания кожи и пр.

Ощущение холода в конечностях, ухудшение их чувствительности.

Изменения в походке человека.

Снижение мышечной силы, а при тяжелом течении анемии у пациента развивается паралич.

Циркулярно-гипоксический синдром. Его проявления:

Ощущение постоянной слабости.

Появление одышки. Сперва она возникает на фоне физической активности, а затем начинает беспокоить, даже когда человек отдыхает.

Болезненные ощущения в груди (болит сердце).

Кожные покровы становятся неестественно бледными, либо даже желтушными.

Симптомы, обусловленные нарушения в работе нервной системы:

У человека усиливается раздражительность, он становится очень нервным.

Возможно возникновение галлюцинаций.

Периодически возникают судороги.

Умственные способности ухудшаются.

В начале развития анемии человек может не предъявлять каких-либо жалоб, так как патологические симптомы в этот период будут отсутствовать. Возможно незначительное ухудшение самочувствия, усталость и слабая диспепсия. Как правило, в этот период к врачам пациенты не обращаются. Хотя уже в это время достаточно сделать анализ крови, чтобы выявить развивающуюся анемию.

По мере прогрессирования заболевания симптомы начинают набирать силу. Если у человека уже имеются какие-либо патологии хронического течения, то их клиника будет усугубляться. Например, это справедливо в отношении стенокардии и аритмии. Также на ногах и руках, а еще на лице появляются отеки.

В пожилом возрасте анемия чаще всего имеет скрытое течение. Пациенты не указывают врачу на свое плохое самочувствие, что затрудняет диагностику.

Поиск верного диагноза начинается со сбора анамнеза и выслушивания жалоб пациента. Заподозрить анемию опытный врач может уже на этом этапе.

Осмотр пациента включает в себя следующие шаги:

Осмотр кожных покровов: они бледные, иногда с желтоватым оттенком («пергаментная кожа»).

Язык красный и блестящий, болезненный и слегка припухший.

При выслушивании сердцебиения диагностируются систолические шумы и тахикардия.

Во время прощупывания брюшины пальпируется увеличенная в размерах селезенка.

Также имеются признаки фуникулярного миелоза.

Следующим этапом диагностики является сдача крови на клинический анализ. В результатах исследования будет обнаружено уменьшение численности эритроцитов и гемоглобина, цветовой показатель крови превышает отметку 1,1. Иногда анемия сопровождается тромбопенией и лейкопенией. Также в крови визуализируются макроциты и мегалобласты. Клетки крови изменяют свою нормальную форму и размер. Еще один признак мегалобластной анемии – это наличие в крови колец Кеббота и телец Жолли. Уровень ретикулоцитов понижен.

Также наблюдается дефицит фолиевой кислоты и витамина В12 в сывороточной части крови. Показатели сывороточного железа остаются в пределах нормы, либо повышаются, что обуславливается ускоренным разрушением эритроцитов. Это факт также провоцирует скачок билирубина в крови.

Изучение костного мозга, который добывают путем выполнения стернальной пункции, позволяет уточнить диагноз. Исследование необходимо проводить заранее, то есть перед началом лечения. Дело в том, что прием витамина В12 уже через 1-2 суток вернет состав костного мозга в норму, а признаки мегалобластной анемии будут купированы.

У подавляющей части пациентов диагностируется поражение слизистых оболочек органов пищеварительной системы с их атрофическими изменениями. В желудке снижается выработка соляной кислоты.

Таким образом, диагностика мегалобластной анемии состоит из 3 основных этапов:

Забор крови на общий анализ.

Выполнение пункции костного мозга.

Сбор анамнеза и изучение состояния органов пищеварительной системы, в том числе, печени, селезенки и пр.

Обязательно нужно исключить факт наличия у пациента паразитарной инвазии.

Лечение должно базироваться на причинах, приведших к развитию анемии. Возможно потребуется прием противопаразитарных препаратов, устранение полипов или иных новообразований органов пищеварительной системы, лечение болезней кишечника, помещение пациента в наркологическую клинику, если он страдает от алкогольной зависимости и пр.

Обязательно нужно откорректировать рацион больного. В его меню необходимо ввести мясо, печень, кисломолочные продукты, свежие овощи и фрукты.

Для ликвидации дефицита витамина В12 возможно внутримышечное или внутривенное введение цианокобаламина. В сутки может быть назначено от 200 до 1000 мкг препарата, что зависит от степени тяжести анемии.

После того как показатели крови придут в норму, дозировка лекарственного средства может быть уменьшена, либо сокращается кратность постанови инъекций. То есть вводят препарат 1 раз в 2 суток, а затем 2 раза в 7 дней.

Улучшение наступает уже спустя неделю от начала лечения, что характеризуется развитием ретикулоцитарного криза. В крови на 2-3% повышается уровень молодых эритроцитов. На эффективность проводимой терапии указывает нормализация показателей крови.

Иногда прием витамина В12 назначают на всю оставшуюся жизнь, например, при анемии Аддисона-Бирмера. При фуникулярном миелозе требуется ежедневно вводить пациенту от 800 до 100 мг цианокобаламина. Уменьшить дозировку препарата можно будет лишь после того, как удастся полностью избавить пациента от неврологической симптоматики.

Иногда мегалобластная анемия протекает очень тяжело, а сам больной может впасть в кому. В этом случае ему требуется переливание эритроцитарной массы.

Когда основной для развития анемии являются аутоиммунные заболевания, пациенту требуется введение глюкокортикостероидов. Дозировка лекарственного средства должна быть минимальной, а курс лечения непродолжительным.

При фолиеводефицитной анемии назначают прием Фолиевой кислоты. Суточная доза составляет от 1 до 5 мг лекарственного средства, в зависимости от тяжести течения болезни. После того, как все симптомы анемии будут купированы, потребуется курсовой прием фолиевой кислоты, чтобы не допустить повторного возникновения болезни. Но дозу препарата следует уменьшить.

Чтобы не допустить развития анемии, необходимо соблюдать следующие рекомендации:

Правильно питаться, употребляя в пищу продукты, богатые витамином В9 и В12.

Вести здоровый образ жизни, отказаться от алкоголизма.

Не допускать ситуаций, которые могли бы привести к заражению паразитами.

Вовремя лечить все заболевания органов пищеварительной системы.

Что касается прогноза, то при своевременной терапии он благоприятный и от анемии удается полностью избавиться.

При появлении первых признаков анемии следует обратиться к участковому терапевту. Если врач выявит подобное нарушение, то он перенаправит пациента к гематологу, который назначит лечение. Возможна консультация у узких специалистов, среди которых: невролог, инфекционист, гепатолог, гастроэнтеролог. Для подбора адекватной диеты следует посетить диетолога.

Автор статьи: Шутов Максим Евгеньевич | Врач-гематолог

Образование: В 2013 году закончен Курский государственный медицинский университет и получен диплом «Лечебное дело». Спустя 2 года окончена ординатура по специальности «Онкология». В 2016 году пройдена аспирантура в Национальном медико-хирургическом центре имени Н. И. Пирогова.

10 доказанных причин есть семена чиа каждый день!

9 лучших продуктов перед сном

Анемия – это низкое содержание в крови функционально полноценных красных клеток (эритроцитов), такое состояние ещё называют низким гемоглобином (читайте подробнее в статье: причины и симптомы низкого гемоглобина). Анемия может развиться у человека, который страдает множеством других болезней.

Чтобы установить диагноз анемия, необходимо сдать кровь на анализ. Это исследование позволит не только определить, что у человека развивается анемия, но и уточнить тип нарушения, а также степень его тяжести. Благодаря лабораторным исследованиям можно установить даже незначительные отклонения от нормы.

При анемии назначают препараты железа, которые позволяют перекрыть нехватку этого микроэлемента в организме. В результате, гемоглобин повышается до нормальных значений. Препараты для лечения железодефицитной анемии может назначить только доктор.

Анемия является распространенным нарушением, которое обнаруживают у каждого 7 жителя России. При этом многие люди даже не подозревают о том, что в их крови снижен уровень гемоглобина и эритроцитов. Анемия, зачастую, дает о себе знать такими симптомами, как повышенная утомляемость и усталость.

Анемия, или как ее называют в народе, «малокровие» — это состояние, характеризующееся снижением уровня гемоглобина и/или эритроцитов в крови. Большинство пациентов, узнав о своем диагнозе, задаются вопросом о том, как лечить анемию в домашних условиях. Именно об этом пойдет речь в статье.

источник

Кровь — совершенно особая среда организма. Именно она связывает органы и ткани в единое целое. Без крови невозможно существование ни одной клетки человеческого тела. При помощи сосудов питательные вещества и кислород доставляются во все уголки организма. Кроме того, кровь круглосуточно осуществляет уборку — выведение отработанных веществ. Большую работу выполняют клетки крови. Анемия — тяжёлое заболевание всего организма. Не хватать красных клеток крови может по разным причинам. Их внешний вид часто позволяет раскрыть истинные причины патологии. К заболеваниям, связанным с недостатком эритроцитов, принадлежит мегалобластная анемия.

Образование клеток крови начинается на заре жизни в утробе матери. С момента рождения их обновление происходит регулярно. В костном мозге начинается путь клеток всех разновидностей: красных эритроцитов, белых лейкоцитов, кровяных пластинок тромбоцитов. Их общим родоначальником является стволовая клетка, аналогичная тем, из которых формировался в своё время весь организм.

Эритроциты играют чрезвычайно важную роль в жизни тканей и органов. Кислород, который попадает в лёгкие, только частично растворяется в крови. Ему нужен более надёжный транспорт. Им является особый белок — гемоглобин. Роль связующего звена для кислорода выполняет атом железа. Эритроциты имеют двояковогнутую форму, содержат гранулы с гемоглобином в большом количестве.

Красные кровяные клетки живут недолго — порядка ста двадцати дней. Именно поэтому они активнее всего образуются в костном мозге. Ни одна клетка не обходится без своего генетического набора — программы всей жизни. Для создания копий генов необходимы ферменты. Их неотъемлемой составной частью являются витамины В₉ и В₁₂.

Цианокобаламин (витамин В₁₂) и фолиевая кислота (витамин В₉) не образуются в организме и целиком поступают извне с пищей.

Все клетки крови происходят от единой предшественницы

Витамины всасываются в кишечнике, оттуда с током крови транспортируются в печень. Самый большой запас их находится в костном мозге, незначительное количество остаётся в печени. Ребёнок в период внутриутробного развития получает витамины от матери через плаценту.

Для успешной доставки витаминов к месту кроветворения необходимо соблюдение нескольких условий:

• наличие в желудке специфического вещества, распознающего витамин, — внутреннего фактора;
• наличие в клетках желудочно-кишечного тракта специальных структур, осуществляющих доставку витамина в кровь, — рецепторов;
• наличие в крови белков, при помощи которых витамин транспортируется к месту образования красных кровяных клеток.

Мегалобластная анемия — медицинский термин, подразумевающий дефицит в организме витаминов В₉ и В₁₂, сопровождающийся развитием малокровия и негативных признаков со стороны нервной системы и других органов. Заболевание встречается среди взрослых и детей. Чем младше ребёнок, тем сильнее выражены симптомы дефицита цианокобаламина и фолиевой кислоты.

Гемоглобин переносит кислород

Мегалобластная анемия бывает нескольких основных видов:

1. В зависимости от витамина, дефицит которого привёл к развитию заболевания, мегалобластная анемия подразделяется на следующие формы:
   • В₁₂-дефицитную;
   • фолиеводефицитную;
   • В₁₂-фолиеводефицитную.
2. По степени тяжести патология бывает:
   • лёгкой степени, характеризующейся содержанием гемоглобина в крови в количестве 90–110 г/л;
   • средней, при которой болезнь приводит к снижению гемоглобина до 70–90 г/л;
   • тяжёлой, при которой количество гемоглобина в крови снижается до экстремально низких величин — менее 70 г/л.
3. По причине развития мегалобластная анемия подразделяется на следующие формы:
   • наследственную;
   • врождённую;
   • приобретённую.

Мегалобластная анемия — многоликое заболевание, при котором множество причин приводят к появлению одних и тех же симптомов. В основе развития патологии лежат несколько механизмов:

• недостаточное поступление витаминов с пищей;
• недостаточное всасывание цианокобаламина и фолиевой кислоты в желудочно-кишечном тракте;
• массивная потеря витаминов В₉ и В₁₂;
• нарушение доставки витаминов из кишечника к месту кроветворения;
• изменение обмена витаминов внутри клеток.

Недостаточное поступление в организм витаминов В₉ и В₁₂ – самая частая причина развития мегалобластной анемии. Подобное явление может наблюдаться в любом возрасте. Необходимо учитывать тот факт, что в организме взрослого человека содержится некоторый запас цианокобаламина и фолиевой кислоты. При полном прекращении их поступления извне этого количества будет достаточно для поддержания нормального кроветворения и деятельности других органов и тканей в течение трёх лет.

При недостатке витаминов в организме матери неизбежно будет страдать здоровье внутриутробного плода и новорождённого. При этом недоношенные дети имеют гораздо больше проблем в связи с подобным обстоятельством. Чаще всего недостаток витаминов, обеспечивающих кроветворение, испытывают вегетарианцы, сознательно ограничивающие употребление продуктов животного происхождения.

Анэнцефалия — последствие внутриутробного недостатка фолиевой кислоты

Витамин может в достатке поступать в организм, который имеет серьёзные проблемы с его усвоением. Существует ряд наследственных заболеваний, при которых нарушаются строение и функционирование внутреннего фактора и рецепторов клеток кишечника, распознающих цианокобаламин и фолиевую кислоту. В результате генетического дефекта эти необходимые компоненты (внутренний фактор и рецепторы) имеют неправильное строение и не способны выполнять возложенные на них функции. Чаще всего подобная генетическая поломка передаётся потомкам по аутосомно-рецессивному типу.

Этот механизм приводит к тому, что болезнь проявляется во всей полноте только при встрече в одном организме сразу двух дефектных генов. Количество бессимптомных носителей этой поломки превышает число больных мегалобластной анемией в несколько раз. Вероятность появления на свет больного ребёнка составляет двадцать пять процентов. Половина детей от подобного брака являются носителями дефектного гена и могут передать его следующим поколениям потомков. В этом случае болезнь развивается очень рано — в первый год жизни ребёнка.

При аутосомно-рециссивном типе болезнь развивается при наличии двух дефектных генов

Недостаточное всасывание витаминов В₉ и В₁₂ в пищеварительном тракте может носить приобретённый характер. Операции на кишечнике, заражение глистами, злокачественные новообразования, длительный приём специфических лекарств (в том числе сахароснижающего препарата Метформина) могут существенно истощить имеющиеся запасы фолиевой кислоты и цианокобаламина в организме и вызвать развитие мегалобластной анемии.

В некоторых случаях нарушение всасывания витаминов в кишечнике происходит по причине дефицита внутреннего фактора и рецепторов кишечника. Этому способствует агрессивное поведение собственной иммунной системы. По неизвестным причинам иммунитет считает эти структуры чужеродными объектами и вырабатывает против них специфические белки-антитела. Последние связываются с внутренним фактором или рецепторами и приводят к их гибели. Частота встречаемости этой патологии чётко зависит от возраста пациентов. Если при рождении 1 заболевший приходится на 1 миллион детей, то в возрасте 60–70 лет частота составляет 1 случай на двести человек.

Антитела — основной защитный компонент иммунитета

Ещё одной причиной развития мегалобластной анемии становится массивная потеря витаминов. В нормальных условиях организм экономит каждую молекулу цианокобаламина и фолиевой кислоты. В процессе всасывания, прохождения через печень, доставки в костный мозг теряется менее 1% веществ. Их число существенно увеличивается при размножении опухолевых клеток в организме, нарушении работы щитовидной железы и избытке её гормонов. Потеря значительного количества фолиевой кислоты наблюдается при хроническом расстройстве деятельности почек, сердца, печени, проведении процедур по очистке крови от шлаков при помощи аппарата «искусственная почка» (гемодиализа). Ещё одним фактором является разрушение большого числа эритроцитов — гемолиз.

Белки, которые должны переносить цианокобаламин и фолиевую кислоту к месту кроветворения, тоже могут иметь генетические дефекты. Чаще всего они передаются потомкам по аутосомно-рецессивному механизму. Аналогичная ситуация наблюдается при поломке ферментов, обеспечивающих переход витамина внутри клетки в активную химическую форму.

Все эти причины приводят к тому, что в костном мозге образуются красные кровяные клетки извращённого внешнего вида — мегалобласты. Их размеры в несколько раз превышают таковые нормальных эритроцитов. Кроме того, дефектные клетки имеют шарообразную форму. Эти два обстоятельства приводят к тому, что мегалобласты теряют способность эффективно переносить кислород от лёгких к тканям. Кроме того, существенно нарушается возможность их проникновения в мелкие сосуды — капилляры, в связи с чем ткани и органы терпят кислородное голодание (гипоксию). Мегалобластная анемия приносит проблемы всему организму. Кроме того, дефицит витаминов В₉ и В₁₂ неизбежно скажется на работе всех нервных клеток, в связи с чем нарушаются процессы регуляции жизнедеятельности организма.

Мегалобласты — основное следствие недостатка витаминов В9 и В12

Симптомы мегалобластной анемии не ограничиваются только лишь признаками неблагополучия в системе кроветворения. Болезнь приводит к негативным изменениям во всём организме.

Установление верного диагноза — задача опытного специалиста-гематолога. Необходимо проведение ряда анализов и инструментальных исследований:

• общий осмотр позволяет выявить бледность кожи, желтушный оттенок склер, увеличение печение и селезёнки, снижение веса, низкий уровень артериального давления; Лакированный язык — один из симптомов мегалобластной анемии
• неврологический осмотр обнаруживает нарушения кожной чувствительности, походки и чувства равновесия;
• общий анализ крови выявит типичные признаки малокровия: недостаток красных кровяных клеток и гемоглобина, а также наличие мегалобластов;
• при биохимическом анализе крови отмечается низкий уровень витаминов В₉ и В₁₂, повышение билирубина — основного продукта распада гемоглобина;
• в мазке из красного костного мозга, полученного через прокол грудины, обнаруживается преобладание мегалобластов; Исследование костного мозга — основной метод подтверждения диагноза
• при помощи ультразвука выявляется увеличение печени и селезёнки;
• фиброгастроскопия позволяет осмотреть слизистую желудка и двенадцатиперстной кишки изнутри и увидеть злокачественные новообразования. Фиброгастроскопия — обязательное исследование при мегалобластной анемии

Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями:

• железодефицитной анемией;
• малокровием, вызванным повышенным разрушением эритроцитов — гемолизом;
• наследственной микросфероцитарной анемией Минковского — Шоффара, при которой эритроциты имеют дефектную форму и уменьшенный размер; Микросфероцитоз — один из видов анемий наследственной природы
• серповидно-клеточной анемией, при которой эритроциты изменены и имеют форму серпа;

  Название препарата	Действующее вещество	Форма выпуска	Противопоказания	Допустимый возраст для назначения препарата	Стоимость в аптеках
  Фолиевая кислота	Фолиевая кислота	Таблетки	Непереносимость; В12-дефицитная анемия; дефицит сахаразы, мальтазы	3 года	От 24 рублей
  Супрадин	Поливитамины; микроэлементы	Таблетки; гель; таблетки шипучие	Гипервитаминоз А и Д; гиперкальциемия	12 лет	От 324 рублей
  Компливит	Поливитамины; микроэлементы	Таблетки	Гипервитаминоз А и Д; гиперкальциемия	12 лет	От 133 рублей
  Витрум Пренатал	Поливитамины; микроэлементы	Таблетки	Гипервитаминоз А и Д; гиперкальциемия	18 лет	От 589 рублей
  Цианокобаламин	Цианокобаламин	Раствор для инъекций	Гиперчувствительность; эритроцитоз; образование тромбов	0 месяцев	От 24 рублей
  Нейробион	Витамин В1; витамин В6; витамин В12	Таблетки; раствор для инъекций	Гиперчувствительность; дефицит лактазы, мальтазы	18 лет	От 254 рублей
  Комплигам	Витамин В1; витамин В6; витамин В12	Раствор для инъекций	Гиперчувствительность; дефицит лактазы, мальтазы	18 лет	От 125 рублей
  Витаксон	Витамин В1; витамин В6; витамин В12	Раствор для инъекций	Гиперчувствительность; дефицит лактазы, мальтазы	18 лет	От 128 рублей
  Нейромультивит	Поливитамины	Таблетки	Гиперчувствительность	18 лет	От 350 рублей
  Мильгамма	Поливитамины	Раствор для инъекций	Гиперчувствительность; сердечная недостаточность; беременность; грудное вскармливание	18 лет	От 237 рублей
  Эссливер Форте	Поливитамины	Капсулы	Гиперчувствительность	12 лет	От 307 рублей