Что такое хроническая анемия как лечить

Анемия определяется как снижение концентрации гемоглобина в периферической крови ниже показателя 120 г/л у женщин и 140 г/л у мужчин. Заболевание может протекать в разных формах, которые определяются по характерным признакам анемии.

Чтобы предотвратить анемию, необходима эффективная и слаженная работа почек, спинного мозга и питательных веществ в организме. Если хоть с одним из элементов этой системы что-то не так, возникает анемия.

Признаки анемии различны в зависимости от причины ее возникновения и тяжести патологии. На первый взгляд, может показаться, что у пациента обычная простуда или усталость. Но при появлении слабости, головокружения, бледности кожных покровов и слизистых оболочек, раздражительности можно предположить наличие анемии. При легкой форме анемии ее признаки могут какое-то время оставаться незамеченными, но становятся очевидными по мере ухудшения состояния, прогрессировании болезни.

В запущенной форме хроническая анемия проявляется одышкой, холодностью конечностей, нерегулярными менструациями или аменореей, замедленным заживлением ран, болью в груди, быстрым или нерегулярным пульсом, а также выпадением волос и ломкостью ногтей.

Нечастыми признаками анемии могут также быть обмороки, покалывания в руках и ногах (парестезии), низкое кровяное давление (при серьезной потере крови), низкая устойчивость к инфекции, болезненное учащенное сердцебиение (тахикардия), иногда увеличение селезенки.

Уменьшение количества красных кровяных клеток — еще не показатель анемии, потому что при некоторых ее разновидностях (например, гипохромная анемия) количество эритроцитов остается нормальным, но средняя концентрация гемоглобина низкая. Кроме того, образ жизни, рост, возраст и пол, могут существенно повлиять как на количество эритроцитов, так и на концентрацию гемоглобина. Если развитие анемии идет медленно, организм может адаптироваться к ней, вплоть до уровня гемоглобина 60 г/л.

При таком недуге, как анемия, в первую очередь, страдает иммунитет. Проблемы с иммунной системой отражаются на общем состоянии всего организма. И в данном случае возникшую простуду или вирусную инфекцию можно считать наименьшим злом, потому что хроническая анемия может способствовать развитию более серьезных заболеваний, например, сердечно—сосудистой системы, а также привести к нарушению работы центральной нервной системы.

Анемия особенно опасна для женщин «в положении». Она может привести к выкидышу, как на раннем, так и на позднем сроке, плацентарной недостаточности и даже преждевременным родам, что в результате может негативно повлиять на дальнейшее развитие малыша. Анемичные дети чаще подвержены простудам, могут отставать в физическом и умственном развитии.

Сама анемия является скорее состоянием (признаком) какого-либо недуга, а не самим заболеванием. Врачами анемия рассматривается либо в хронической, либо в острой форме. Хроническая анемия развивается в течение относительно длительного времени, в то время как острая анемия начинается внезапно. Только врач может определить наличие той или иной формы заболевания.

Хроническую анемию могут спровоцировать различные нарушения в работе органов и систем: функции костного мозга, печени, аутоиммунные состояния, почек, эндокринной и пищеварительной систем, а также инфекционные и онкологические заболевания, гельминтозы (инвазии паразитами).

Эритроциты живут в среднем 100 дней, поэтому организм постоянно меняет отмершие красные клетки на новые. Красные клетки (эритроциты) синтезируются в костном мозге. В качестве причины анемии, в первую очередь, рассматриваются кровотечение или расстройство процесса синтеза красных кровяных клеток в кости. Анемия встречается у взрослых и детей, но в преклонном возрасте она проявляется чаще. Примерно 10% населения страдает анемией, женщины в два раза чаще мужчин.

Существует множество заболеваний, которые вызывают хроническую анемию. Среди них:

наружное кровотечение (кровоизлияние), вызванное менструацией, язвой;
дефицит железа (костный мозг нуждается в железе для синтеза красных кровяных клеток);
хронические заболевания (любое такое заболевание может привести к анемии);
болезни почек (почки выделяют гормон эритропоэтин, необходимый для стимуляции эритропоэза — процесса образования эритроцитов);
снижение чрезмерного объема крови при остром или хроническом кровотечении;
чрезмерное разрушение эритроцитов при гемолитических заболеваниях;
снижение эритропоэза из-за угнетенного синтеза нуклеопротеидов, которые в норме его стимулируют;
дефицит железа в рационе питания;
угнетение костного мозга (при отравлении);
беременность (задержка воды и жидкостей во время беременности приводит к разжижению крови и уменьшению процентного содержания красных кровяных телец);
плохое питание (витамины и минералы имеют жизненно важное значение для синтеза эритроцитов),
алкоголизм (включая низкий уровень витаминов и минералов),

Другие причины являются менее распространенными. Среди них заболевания печени, нарушения свертываемости крови, инфекции, рак, артрит, дефицит ферментов, токсины или наследственные заболевания.

Лечение анемии основывается, в первую очередь, на устранение ее причины, потому что в некоторых случаях она угрожает жизни пациента и требует переливания крови.

Некоторыми лекарственными средствами и методами лечения анемии являются:

железо (во время беременности, когда уровень железа в организме низкий),
витаминные добавки (для покрытия потребности в фолиевой кислоты и витамина В 12)
антибиотики, когда речь идет о инфекции.

Быстрее всего восстанавливаются молодые пациенты, в то время как для людей преклонного возраста необходимо более длительное лечение. И это связано с преобладанием у них хронических заболеваний. Анемия ухудшает почти все физиологические недомогания.

Профилактика анемии состоит в полноценном и сбалансированном питании, с употреблением мяса, молочных продуктов, овощей и фруктов. Эти продукты являются источником железа и витаминов, необходимых организму для выработки гемоглобина в крови.

источник

Анемия – это состояние, вызванное недостатком в крови гемоглобина, а также гематокрита. При этом недуге в крови снижается число эритроцитов. В зависимости от тяжести состояния больному требуется определенное лечение, которое может назначить только врач.

В зависимости от того, насколько снижен уровень гемоглобина, различают такие степени тяжести анемии :

легкая – показатель выше 90 г/л;
хроническая анемия средней степени тяжести – уровень гемоглобина находится в переделах 90-70 г/л;
тяжелая – гемоглобин определяется в количестве 70 г/л.

Анемия – это состояние, вызванное неблагоприятными факторами (внутренними или внешними). Существует 2 формы недуга – острая и хроническая. Они отличаются симптомами и временем развития. Хроническая анемия возникает в течение длительного времени. Острая развивается внезапно.

Эта степень самая легкая. Гемоглобин снижен незначительно. Выраженные симптомы отсутствуют. В редких случаях появляется слабость, утомление и общее недомогание. Лечение при этом не требуется. Необходимо лишь восстановить показатели гемоглобина. Для этого подбирается специальная диета, в основе которой лежат продукты с высоким процентным содержанием такого вещества, как железо.

Симптомы при анемии средней тяжести выражены намного сильнее. У человека болит голова – мозг недостаточно снабжается кислородом. Частота сердечных сокращенийувеличивается, начинает болеть левая сторона груди, появляется одышка.

В редких случаях патология этой степени никак себя не проявляет. Если же человек сдает анализ крови и у него выявляют снижение гемоглобина, стоит приступить к лечению. Врач назначает препараты железа, составляет диету. Пациенту рекомендуют больше гулять на свежем воздухе.

Эта стадия говорит о повышенной тяжести протекания анемии. Если гемоглобин ниже 70 г/л, можно утверждать, что жизни пациента угрожает опасность. У пациента наблюдаются структурные изменения волос и ногтей. Кожа начинает шелушиться, появляется онемение конечностей, желание есть мел или нюхать клей.

На этой стадии заболевания появляются нарушения в работе сердца, разжижение крови. При лечении больному переливают эритроцитарную массу. Уровень гемоглобина восстанавливается за счет приема лекарственных средств.

Многие виды анемии невозможно предотвратить, однако при хронической железодефицитной анемии средней степени тяжести все зависит от самого человека. Необходимо составить правильный рацион, следить за уровнем гемоглобина, своевременно обращаться к врачу при изменении состояния.

Только после врачебного осмотра и сдачи анализов ставится диагноз. Патология может появиться при нарушении работы печени, болезнях костного мозга, при аутоимунных состояниях, при заражении паразитами.

Основная более распространенная причина анемии – большая кровопотеря. Чаще патология проявляется у людей преклонного возраста. Около 1% жителей Земли страдают этим недугом. При этом больных анемией женщин практически в 2 раза больше.

Одной из опасных форм анемии является хроническая B12-дефицитная анемия. При таком состоянии у больного нарушаются функции ЖКТ, нервов, кровеносной системы.

Заболевания, вызывающие хроническую форму недуга:

наружное кровотечение, появившееся в результате менструации, открытия язвы;
широкий круг хронических болезней;
снижение общего объема крови;
неполноценное питание, приводящее к недостатку железа;
угнетение костного мозга (возникает во время отравления);
беременность – кровь будущей матери разжижается в результате задержки в организме воды и других жидкостей.
злоупотребление алкоголем, сниженный уровень витаминов и минералов;

Другие причины анемии менее распространены. К ним относятся:

рак,
артрит,
наследственные заболевания,
отравление токсинами,
инфекции,
нарушенная свертываемость крови.

У многих пациентов хроническая постгеморрагическая анемия развивается при повторяющихся незначительных кровопотерях. К примеру, к факторам, которые способствуют появлению анемии, относят кровотечения при геморрое,менструации и др. Запасы железа при этом значительно истощаются.

Характерными признаками постгеморрагической анемии являются:

быстрая утомляемость;
одышка;
становится заметной бледность кожи;
лицо становится одутловатым;
больной слышит постоянный шум;
у него появляются головокружения.

Постгеморрагическая анемия лечится довольно просто – устраняется причина потери крови. Также восполняются запасы железа в организме. Больному переливают кровь (200 мл) или эритроциты (125 мл).

Кроме того, пациенту прописывают препараты железа (больной принимает по 1 г 3-4 раза в сутки). Также врач прописывает больному Гемостимулин – его принимают во время еды.

Если пациент теряет ежедневно по 2-3 ч.л. крови, организм не только лишается суточной нормы железа, существенно истощаются его общие запасы жизненно необходимого минерала. При таком состоянии развивается хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия.

Часто источник кровопотерь настолько мал, что его невозможно распознать. Даже при язве желудка или двенадцатиперстной кишки, при геморрое, ущемлении диафрагмальной грыжи незначительные кровоизлияния способны вызвать малокровие. Для дифференциального диагноза выявление таких причин представляет большое значение. Это определяет прогноз течения болезни и дальнейшее лечение.

Процесс синтеза, функционирования и смерти красных клеток крови является достаточно сложным. Если он будет нарушен на любом из этапов, эритроциты начнут массово гибнуть.Хроническая гемолитическая анемия является одним из типичных детских патологических состояний. Для него характерно снижение срока жизни эритроцитов.

В большинстве случае эта патология наследственная, однако встречаются и приобретенные формы заболевания. К последствиям хронической гемолитической анемии относится отставание ребенка в развитии. Если в органах начинает откладываться железо, у ребенка развивается сердечная недостаточность.

При хронической форме болезни самочувствие больного меняется постепенно, во время диагностики выявляется увеличенная печень и селезенка. Если анемия связана с антителами чувствительными к холоду, больной тяжело переносит холодную погоду.

При этой форме заболевания гемоглобина в эритроцитах оказывается слишком мало. Для выявления патологии исследуется уровень гемоглобина. Также изучается значение цветового показателя. Он определяет, сколько гемоглобина содержит один эритроцит. В норме этот показатель равен 0,80-1,05. Это расчетная величина, поэтому она не выражается ни в каких конкретных проявлениях.

Кроме определения вышеописанных показателей, патология определяется по размерам и форме красных кровяных телец. Если у человека гипохромная анемия, они становятся похожи на кольцо с темным ободком. Также во время анализа заметно просветление в центре эритроцита.

Хроническая гипохромная анемия подразделяется на несколько видов:

железодефицитная;
железонасыщенная;
железоперераспределительная;
анемия смешанного происхождения.

Хронической железодефицитной анемией страдает около 10% всех женщин 18-45 лет. Кровопотери – еще одна главная причина возникновения гипохромной анемии.

Все пациенты старше 40 лет, у которых наблюдается недостаток железа, обследуются на предмет рака толстой кишки. Иногда такой симптом связан с приемом Преднизолона и Аспирина.

Гипохромная анемия часто развивается у беременных. Это объясняется тем, что на развитие плода и плаценты требуется много железа. Если не употреблять его в достаточном количестве для мамы и малыша, возникнет дефицит жизненно важного минерала. Также этот вид анемии возникает у подростков, когда организм требует повышенных доз витаминов и минералов.

Симптомы гипохромной хронической анемии:

повышенная утомляемость;
частые головокружения;
ломкие ногти и сухая кожа;
пониженный аппетит.

При этой патологии у больного резко меняется вкус, нередко возникает желание попробовать мел, зубную пасту, сырую крупу.

Любое воспаление или инфекция способно вызвать нарушение синтеза эритроцитов. В результате их количество в крови уменьшается. Анемия при хроническом недуге возникает только при условии его протекания в тяжелой форме.

Анемия хронических заболеваний может возникнуть при таких патологических процессах:

воспаления;
почечная недостаточность;
инфекция;
эндокринные заболевания;
злокачественные новообразования;
беременность (нельзя назвать патологией, но тяжелое состояние для организма).

Хронические болезни часто приводят к анемии у пожилых пациентов. Наиболее частая форма – когда организм не усваивает железо, в каких бы количествах оно ни поступало.

Протекает анемия легко, симптомы развиваются достаточно медленно. К ним относятся:

утомляемость;
снижение общей работоспособности;
повышенная сонливость;
шум в ушах;
мелькание в глазах;
регулярное возникновение одышки.

Анемия при хроническом воспалении является одним из тяжелых форм заболевания, поэтому врача стоит посещать регулярно.В зависимости от степени тяжести заболевания специалист назначит лечение и проведет курс восстановительной терапии.

Запускать болезнь не следует – она будет прогрессировать, что неблагоприятно скажется на всем организме.

источник

Длительное течение воспалительных процессов, новообразований, а также незначительных кровотечений в организме сопровождается развитием анемичного состояния. Поэтому хроническая анемия является собирательной патологией, выступающей в качестве осложнений различных заболеваний. Очень часто данный вид анемии называют симптоматическим, вторичным, тем самым указывая на основную причину ее развития. Как же распознать начало формирования грозного осложнения, и какие болезни чаще всего способствуют его возникновению?

При постановке диагноза пациента интересует вопрос о том, что такое хроническое нарушение кроветворение и что привело к его развитию.

Хроническая анемия не является самостоятельной патологией, поскольку она развивается как ответная реакция на наличие какого-либо воспалительного процесса в организме. Нарушение может иметь острое или хроническое течение, но, как правило, по частоте распространения первое место занимает последняя вариация.

Малокровие развивается на фоне нарушенной утилизации железа, что проявляется сниженным уровнем гемоглобина в периферическом кровотоке. Кроме этого, уменьшается концентрация красных кровяных тел и гематокрита.

Если провокатором формирования патологии становятся хронические болезни, особенно у лиц пожилого возраста, то в костном мозге происходят нарушения, направленные на угнетение его кроветворной функции. В тканях костного мозга может содержаться достаточное количество железа, но его невозможно использовать для формирования красных тел. Такое расстройство указывает на анемию хронических заболеваний.

Как правило, состояние хронической анемии способны вызвать различные функциональные нарушения внутренних органов и систем организма. В первую очередь нарушению подвергаются органы, испытывающие избыточную нагрузку в работе, такие как почки, печень, костный мозг, желудочно-кишечный тракт. В некоторых случаях формированию заболевания способствуют аутоиммунные и инфекционные процессы, наличие новообразований, инвазия паразитами.

Одной из основных причин хронического расстройства можно считать нарушение эритропоэза, которое связанно с недостаточным функционированием эритроцитарного отростка, вызванное длительными внутренними кровотечениями.

Специалисты выделяют группу причин, вызывающих развитие хронического патологического состояния:

Злокачественные новообразования с дисфункцией костного мозга.
Воспалительные процессы, вызванные инфекционными агентами.
Хронические заболевания иммунного характера.
Острые или хронические почечные патологии.
Сердечная недостаточность в хронической фазе.
Эндокринные расстройства.
Хронический алкоголизм.

Хроническое расстройство кроветворения наблюдается при болезнях соединительной ткани, отравлении химическими веществами и длительном воздействии ионизирующего излучения, когда эритроциты неспособны выполнять свои функции.

Механизм развития недуга многогранен, он сочетает в себе действие нескольких факторов, провоцирующих анемичные состояние.

Выделяют три основных патологических механизма:

Угнетение процессов эритропоэза (опухолевые клетки вытесняют кровяные тельца из костного мозга).
Уменьшение жизнедеятельности красных тел (прямое механическое повреждение компонентов крови, гиперплазия эритроидного ростка).
Расстройство обменных процессов железа (избыточное потребление микроэлемента бактериальными клетками, а также хронические кровотечения, нарушающие его синтез).

При дифференциальной диагностике хроническое расстройство кроветворения имеет характерные отличительные признаки:

Эритроциты сохраняют нормальные параметры и окраску.
Концентрация гемоглобина не снижается меньше 100г/л.
Лейкоцитопения и тромбоцитопения отсутствуют.
Уровень ретикулоцитов в норме или немного повышен.
Ингибиторы эритропоэза присутствуют в крови.
Уровень фолиевой кислоты и витамина В находится в переделах нормы.

Клиническая картина варьируется в зависимости от степени тяжести первичного недуга. Начальная стадия анемии сопровождается незначительным ухудшением общего состояния, поэтому чаще всего остается недиагностируемой. Прогрессирование патологического процесса приводит к нарастанию симптомов.

Анемия тяжелой степени характеризуется следующими проявлениями:

выраженная одышка;
перебои в сердечной деятельности;
боли в области груди;
расстройство менструального цикла;
чрезмерное выпадение волос;
бледность кожных покровов;
головокружение;
снижение уровня артериального давления;
учащение сердцебиения;
обморочные состояния;
онемение конечностей;
увеличение селезенки.

Симптомы заболевания чаще всего умеренные, поскольку больные адаптируются к анемичному состоянию. Характерным признаком является независимость патологии от основных проявлений заболевания, выступающих главными причинами состояния.

Патология формируется на фоне гнойных и инфекционных процессов в организме. При гнойных заболеваниях легочной и почечной системы анемия развивается через 1–1,5 месяца. Наблюдается снижение гемоглобина и сывороточного железа.

Расстройство кроветворения становится основным симптомом при скрытом течении основного недуга. Так, в пожилом возрасте о нарушении мочевыделительной системы, эндокардите, гнойных процессов в брюшной полости свидетельствуют изменения периферической крови.

Анемичное состояние, возникшие вследствие основного недуга, требует комплексной терапии, направленной на ликвидацию его причины.

При почечной недостаточности анемия наблюдается у всех больных, что связанно с токсическим действием средних молекул на костный мозг.

снижение гематопоэтических факторов роста;
уменьшение продолжительности жизни красных кровяных клеток;
уменьшение количества тромбоцитов;
уремические токсины угнетают деятельность эритроцитов;
проведение гемодиализа нарушает всасывание железа в кишечнике.

Продолжительность и выраженность почечной патологии определяет интенсивность анемичного синдрома.

Хроническое нарушение кроветворной функции обусловлено патологическими изменениями в обмене эритропоэтина, недостаточной концентрацией железа в результате желудочно-кишечных кровотечений, возникших на фоне приема противовоспалительных лекарственных средств.

Наиболее частым заболеванием соединительной ткани является ревматоидный артрит, при котором анемический синдром формируется вследствие повышенного уровня воспалительных клеток.

Механизм развития патологии при хроническом гепатите и циррозе печени заключается в потере большого количества крови из поврежденных артерий пищеварительного тракта. В таком случае наблюдается железодефицитная и фолиеводефицитная анемии.

При первых проявлениях анемичного синдрома пациенту следует обратиться к специалисту для выявления причины заболевания. В первую очередь на основе жалоб и анамнеза жизни необходимо определить, какие болезни предшествовали развитию состояния. Для подтверждения диагноза врач назначает прохождение лабораторных и инструментальных методов исследования.

Лабораторная диагностика включает проведение следующих анализов:

Клинический анализ крови (количество форменных элементов, содержание ретикулоцитов).
Биохимия крови (почечные пробы, ферментативный анализ).
Пункция костного мозга.

Инструментальные методы исследования включают:

УЗИ органов брюшной полости;
магнитно-резонансную томографию;
УЗИ сердца.

Постановка диагноза может быть затруднена сопутствующей почечной недостаточностью, кровотечением, приемом лекарственных средств.

Анемия хронических заболеваний требует комплексного подхода в лечении, так как наличие патологического процесса в организме приводит к дисфункции различных органов. Устранение анемичного синдрома приводит к улучшению функционирования всех внутренних органов и систем, а также снижает риск развития осложнений.

Достичь компенсации недуга возможно при проведении следующих лечебных мероприятий:

трансфузия компонентов крови;
прием препаратов железа;
прием средств стимулирующих эритропоэз.

Хроническая анемия, причинами которой стали различные заболевания, в клинической картине может иметь симптомы основного недуга. Диагностика требует уточнения механизма развития патологии, поскольку лечение основной болезни проводится параллельно с симптоматической терапией анемии.

источник

Анемия (или малокровие) — это гематологический синдром, характеризующийся недостатком эритроцитов и пониженным уровнем гемоглобина в крови. За счет дефицита эритроцитов ухудшается способность организма совершать газообмен (оксида углерода и кислорода). Слабость, бледность кожи, тахикардия и другие признаки быстрой утомляемости — начальные проявления анемии, а что это такое и чем опасно, рассмотрим подробнее.

Малокровие как самостоятельное заболевание развивается редко. Провоцирующим механизмом становятся неблагоприятные факторы, оказывающие влияние на качество кровяного состава. Основные причины анемии — кровотечения, неполноценное питание, недостаточная выработка красных кровяных телец, сопутствующие заболевания, гипоксия тканей, наследственный анемический синдром.

Опасность представляет большая потеря крови организмом, ее причины:

травмы;
полостные операции;
обильные месячные (для женщин);
заболевания, связанные с повышенной кровоточивостью (язва желудка, геморрой);
бесконтрольное употребление кроворазжижающих препаратов (Аспирин, Трентал, Тромбо АСС, Курантил и др.).

Причины, приводящие к повреждению эритроцитов:

стрессы;
недоедание, скудный рацион, диеты;
гиповитаминоз, вызванный отсутствием железа, фолиевой кислоты, кобаламина;
гипервитаминоз (например, переизбыток аскорбиновой кислоты);
физические нагрузки;
вредные привычки;
кофеиносодержащие напитки;
отравления организма разными ядами и токсинами.

Существуют патологии, вызывающие дефицит эритроцитов:

перенесенные инфекции (ОРЗ, ветрянка и т.д.);
почечная и печеночная недостаточность;
ревматоидный артрит;
артериальная гипертензия;
целиакия (патология пищеварительной системы);
гипотиреоз (дефицит гормонов щитовидной железы);
ВИЧ-инфекции;
онкология;
цирроз;
наследственные патологии (гранулематоз, серповидноклеточная анемия, талассемия, др.);
гипопластическая анемия спинного мозга, вызванная дефицитом стволовых клеток.

Есть и другие причины малокровия, признаки которых проявляются индивидуально. Это бывает из-за градации патологии на разные виды. А чтобы понять, что спровоцировало анемию и причины возникновения наблюдающихся симптомов каковы, необходимо провести диагностику. Процедура включает сдачу анализов:

по общим показателям крови проверяют уровень гемоглобина;
полный тест крови покажет уровень не только гемоглобина, но и ретикулоцитов (зарождающихся эритроцитов);
биохимический анализ, произведенный забором венозной крови, позволит увидеть показатели железа и билирубина (его повышенные объемы свидетельствуют о распаде гемоглобина);
как дополнительное исследование изучают функции ЖКТ.

Выделяют 3 стадии анемии, которые зависят от объема гемоглобина и эритроцитов. Чем их меньше в составе крови, тем тяжелее форма патологии:

Легкая стадия предполагает не менее 100 г/л гемоглобина и 3 Т/л* эритроцитов.
Средняя стадия — до 70 г/л гемоглобина и до 2 Т/л* эритроцитов.
Тяжелая стадия — это еще более низкие показатели, опасные для жизни.

Кроме классификации по степени тяжести, выделяют анемию:

относительную — характеризующуюся повышением в крови плазмы (что возникает у беременных или при большой кровопотере);
абсолютную — когда гибель эритроцитов связана с уменьшением в них гемоглобина.

Абсолютный анемический синдром еще подразделяют по причине происхождения (здесь все об анемии скажет симптоматика):

Железодефицитная анемия (когда дефицит железа нарушает процесс поступления в организм кислорода) — проявляется тошнотой, воспалением ротовой полости и языка, растрескиванием уголков рта, шумом в ушах, тягой есть бумагу или песок, грызть лед.
В9- и В12-дефицитная анемия — сопровождается потерей веса, бордовым цветом языка, пониженным осязанием и обонянием, сведением мышц при движении, покалываниями в конечностях, мышечными спазмами, нарушениями в работе ЦНС (атаксией, парестезией, снижение рефлексов), галлюцинациями.
Наследственная серповидно-клеточная анемия (изменение формы строения гемоглобиновых клеток, их кристаллизация) — характеризуется болевыми ощущениями в животе и суставах, слабостью.
Анемия гемолитическая (разрушение красных кровяных телец) — опасна желтухой, язвами на ногах, увеличением селезенки, желчнокаменной патологией, заболеванием Маркиафавы-Микели.
Апластическая форма (поражение стволовых клеток) и гипопластическая (гибель клеток) — эти опасные патологии костного мозга сопровождает повышенная кровоточивость кожных и слизистых оболочек (геморрагический синдром).
Дисгемопоэтическая анемия (сбой работы красного костного мозга) — бывает при воздействии тяжелых токсинов, от облучения, лечения цитостатиками, используемыми для угнетения разного рода новообразований.

Анемия — это тяжелое заболевание, проявляющееся не сразу. На первых стадиях в процесс вовлекаются все внутренние резервы организма, который пытается бороться с патологией самостоятельно. При невозможности противостоять болезни организм посылает сигналы. Особую сложность в диагностике малокровия представляет большой перечень провоцирующих факторов. Рассмотрим подробно особенности проявления анемии, симптомы и лечение.

Нормальное функционирование организма происходит благодаря тесному взаимодействию эритроцитов и гемоглобина в газообменных реакциях. При этом процессе эритроциты доставляют кислород от легких ко всем другим органам, а также осуществляют обратный транспорт углекислоты. Гемоглобин же, расположенный в эритроцитах, выступает связующим звеном, способным создавать связь как с молекулами кислорода, так и с СО2.

Начало болезни может протекать без каких-либо проявлений, оставаясь долгое время не замеченным. Первыми симптомами любых видов анемий выступают такие признаки:

слабость;
бледность;
шум в ушах;
«мушки» перед глазами;
ломота в теле;
обмороки;
одышка даже при слабой физической нагрузке;
приступы стенокардии (у возрастных пациентов);
нарушение менструального цикла у женщин (в репродуктивном возрасте).

Развивающаяся патология часто обнаруживается случайно, лишь после обращения пациента к врачу, при проведении осмотра и назначении лабораторных исследований. ВОЗ приводит следующие данные, указывающие на наличие анемии у взрослых: гемоглобин меньше 130 г/л, а показатель эритроцитов ниже 4 Т/л* — для мужчин; 120 г/л и 3,8 Т/л* (соответственно) — для женщин.

Сравнение этих показателей позволяет выявить заболевание даже при первом посещении врача. Более сложная задача — определение формы анемии. И здесь основные показатели даст симптоматика. Проявления разных видов анемии развиваются как медленно, так и быстро, все зависит от причины их возникновения, например:

синдром анемии проявляется медленно при дефиците железа, витаминов В9 и В12, при избыточном содержании витамина С и заболеваниях костного мозга;
симптомы анемии развиваются быстро при травмах и операциях, состояниях, сопровождающихся большой кровопотерей, или частых кровотечениях (обильные месячные, язва желудка, острый геморрой).

Любые признаки анемии требуют незамедлительного купирования симптомов и лечения синдрома.

После выявления причин патологии нужно помочь организму в восстановлении функций синтеза эритроцитов и гемоглобина. Начальную стадию дефицитной анемии лечат назначением медикаментов, содержащих железо и витамины. При больших кровопотерях рекомендуют гемотрансфузию (переливание крови). Лечение анемии прогрессирующей формы возможно только в условиях стационара. Курс терапии предполагает:

исключение состояния, послужившего развитию анемии;
прием полезных микроэлементов;
пищевую диету.

Среди таблеток, восполняющих дефицит железа, выделяют:

Процесс кроветворения улучшают витаминно-минеральные составы, содержащие:

В некоторых случаях рекомендуется отменить лекарства, подавляющие кроветворение (например, антибиотики). Необходимо строго соблюдать дозировку назначенных средств, т. к. переизбыток лекарств (в т. ч. железосодержащих) может вызвать побочную реакцию (запоры, язвы, аллергические проявления и др.). Лечение малокровия должен проводить только врач, самостоятельный прием медикаментов не рекомендуется. Самолечение запрещено при беременности, когда созревающий плод подвергается дополнительному риску.

Домашнее применение методов народной медицины показано лишь для профилактики малокровия и таких проявлений анемий, как незначительные кровопотери, менструации (для женщин). Допускается делать при анемии препараты на основе трав, обогащающие организм железом и витаминами.

залить 200 г измельченного овоща 1 л спирта;
настоять 10 дней;
употреблять по 1 ч. л. 2 раза в день.

отжать сок моркови, свеклы и черной редьки;
смешать в одинаковых пропорциях;
пить по 1 стакану в течение 2 месяцев.

смешать по ¼ стакана гранатового, яблочного, морковного сока;
добавить выжимку из ¼лимона;
развести в жидкости 1 ст. л. меда;
выпивать все за день, курс 3 месяца.

Отвар цветов клевера (такой же напиток можно сделать из одуванчика):

головки цветка залить водой;
довести до кипения;
профильтровать и пить по 1 ст. л. 5 раз в день.

1 ст. л. ягод залить 0,25 л крутого кипятка;
настаивать 1 час;
употребить за 3-4 приема в течение дня.

Витаминный отвар шиповника (настой) способствует улучшению обменных реакций и очистке кровеносной системы, рекомендуется не только в борьбе с малокровием, но и при проблемах с почками, печенью, мочевым пузырем. Сделать его можно по следующему рецепту:

на 1 стакан сухих плодов взять 1 л воды;
прокипятить 10 минут;
укутать и оставить на ночь;
пить вместо чая.

Лечение анемии дополняют правильным питанием. При малокровии у человека необходимо усилить рацион витаминами, железом и белками. От анемии поможет избавиться тертая морковь со сметаной и орехами или мюсли (как дополнительный источником железа).

Основные продукты, помогающие бороться с анемией:

говядина;
печень;
растительное масло;
мед;
яйца (особенно желток);
цельнозерновой хлеб;
морская капуста;
злаковые каши.

Обязательные овощи и фрукты:

свекла;
морковь;
картофель;
кабачки и патиссоны;
зелень (салат, петрушка, укроп);
бобовые;
яблоки;
слива;
бананы;
виноград;
апельсины;
вишня;
черешня;
гранат.

При малокровии нельзя употреблять:

жирную пищу;
кофеин;
крепкий чай;
алкоголь;
сдобу;
пищу, содержащую много кальция.

Лечить анемию долго и сложно. Но, чтобы избежать некоторых форм, достаточно соблюдать профилактику.

Профилактике доступны железодефицитные типы заболевания. Предотвратить развитие такой болезни, как анемия, можно путем:

соблюдения здорового образа жизни;
регулярных медицинских осмотров;
своевременного лечения хронических заболеваний;
включения в рацион продуктов, богатых железом.

ежедневный объем железа должен составлять не менее 5-8 мг (например, как в 100 г печени);
не стоит принимать аскорбиновую кислоту в чистом виде (витамин С блокирует витамин В12);
необходимо соблюдать режим дня, при этом важно высыпаться;
при анемии полезен отдых в хвойном лесу, в горах, на море;
избегать контакта с токсическими веществами, инсектицидами, свинцом, другими химическими реагентами;
женщинам раз в месяц полезно принимать препараты с железом;
при травмах с кровопотерями нужно максимально быстро остановить кровь.

Если профилактика не помогла, то дальнейшая борьба с этой болезнью должна проводиться с соблюдением строгой схемы лечения и согласно рекомендациям врача. Отсутствие своевременной терапии может иметь самые опасные последствия.

Наличие малокровия первой стадии вызывает у человека:

понижение иммунитета;
учащение простудных заболеваний;
гипотонию;
отеки ног.

Чем грозит анемический синдром при его хроническом течении:

нервными расстройствами;
развитием паранойи;
легочной недостаточностью;
геморрагическим шоком.

Осложнения анемии приводят к сердечно-сосудистым заболеваниям, таким как:

сердечная недостаточность;
миокардиодистрофия с увеличением объема сердца;
систолические шумы;
коронарная недостаточность.

Анемия крови, развивающаяся в сочетании с другими патологиями, угрожает тяжелыми последствиями. Что такое анемия и чем она опасна, можно узнать из многих источников, но лучше всего при первых симптомах ее проявления обратиться за консультацией к специалисту. А запущенная стадия опасна даже летальным исходом.

источник

Опубликовано в журнале:
В мире лекарств »» №3 1999 ПРОФЕССОР А.В. ПИВНИК, РУКОВОДИТЕЛЬ ОТДЕЛЕНИЯ ХИМИОТЕРАПИИ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКОГО НАУЧНОГО ЦЕНТРА РАМН

Анемия — уменьшение общего количества гемоглобина, чаще всего проявляющееся уменьшением его концентрации в единице объема крови. В большинстве случаев, за исключением железодефицитных состояний и талассемии, анемия сопровождается и снижением содержания эритроцитов в единице объема крови [1].

Хроническая железодефицитная анемия (ХЖДА) — клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией и сидеропенией [2]. Основными причинами ХЖДА являются кровопотери и недостаток богатой гемом пищи — мяса и рыбы. Разберем основные моменты проблемы: обмен железа, диагностика ХЖДА, вопросы лечения и профилактики.

Обмен железа

У взрослого мужчины весом 70 кг содержится 4 г железа: в геме гемоглобина эритроцитов содержится 2500 мг, в запасах (ткани и паренхиматозные органы) — 1000 мг (у женщин около 300 мг), в миоглобине и дыхательных ферментах — 300 мг, в плазму поступают из разрушающихся стареющих эритроцитов и уходят для формирования эритрона 20 мг ежедневно, всасываются в кишечнике и теряются ежедневно 1-2 мг [3]. Железо в пище представлено железом гема и различными железосодержащими солями и комплексами [4]. В растительной пище это металлопротеины, растворимое железо и различные хелаты, уменьшающие его всасывание. В мясной пище не гемовое железо представлено ферритином гемосидерином и цитратом железа. Комплексы железа с белком и углеводами обрабатываются кислым содержимым желудка и двенадцатиперстной кишки и высвобождают железо в виде его солей.

Основная масса железа пищи представлена как его закись (трехвалентное железо), и любая соль окисного двухвалентного железа на воздухе спонтанно окисляется до закиси. В сильно кислой среде закись железа растворима, при ощелачивании желудочного содержимого (рН более 2) она превращается в нерастворимые полигидроксиды. В двенадцатиперстной и тощей кишке происходит максимальное всасывание закиси (трехвалентного) железа в виде хелатов — они удерживают его в растворимой форме — аскорбат, цитрат и другие органические кислоты и аминокислоты. Окись железа всасывается лучше закиси. Железо в просвете кишки находится в форме закиси (трехвалентного железа), связанной с хелатами. Оно связывается с муцином и остается в растворимой форме при ощелачивании среды.

Белки, связывающие железо, выявлены на мембране ворсинок тонкой кишки. Они представлены полипептидами интегрина. Другой белок — мобилферрин — образует комплексы с интегрином, которые «складируют» железо в цитоплазме энтероцита для последующего транспорта в кровоток.

Двухвалентное железо лучше, чем трехвалентное, всасывается из просвета кишки, так как при существующем рН оно остается растворимым. Мобилферрин, белок с молекулярной массой 56 кДа, переносит железо внутри клетки. Свойства этого белка очень близки описанному белку кальретикулину. Мультиполипептидный комплекс мобилферрина молекулярной массой 520 кДа известен как параферритин. Он связывает трехвалентное железо, соединенное с мобилферрином, и флавинмонооксигеназу и В2-микроглобулин с помощью никотинамидадениндинуклеотид фосфата и переводит закисное трехвалентное железо в окисное двухвалентное.

Железо гема всасывается из мяса более эффективно, чем неорганическое железо пищи и по другому механизму. Поэтому ХЖДА реже встречается в странах, где мясо существенно представлено в рационе. Продукты деградации глобина способствуют всасыванию железа из гема гемоглобина и миоглобина. Хелаты, уменьшающие всасывание неорганического железа из пищи, не влияют на всасывание гемового железа. Гем проникает в клетку кишечника как интактный металлопорфирин. Гем-оксигеназа расщепляет порфириновое кольцо, высвобождая железо. Оно связывается с мобилферрином и параферритином, который действует как ферриредуктаза. Конечным продуктом этой реакции является вновь образованный комплекс гема с белком. Через энтероциты железо, связанное с трансферрином, поступает в кровоток.

У позвоночных транспорт железа от места всасывания, хранения и утилизации обеспечивается гликопротеином плазмы — трансферрином. Он связывает железо прочно, но обратимо. Трансферрин связывается с клетками через собственные рецепторы на их мембране. Железо в клетках хранится в виде ферритина. У мужчин содержание железа равно 55 мг/кг веса, у женщин — 45 мг/кг веса. Трансферрин связывается с клетками при помощи рецепторов к нему, расположенных на мембранах всех клеток, кроме зрелых эритроцитов. Для клинических целей уровень трансферрина в плазме выражается в количестве железа, которое он может связать — это так называемая общая железосвязывающая способность плазмы. Уровень железа в плазме около 18 мкмоль/литр, а общая железосвязывающая способность 56 мкм/л, то есть трансферрин насыщен железом на 30%. При полном насыщении трансферрина в плазме начинает определяться низкомолекулярное железо; оно откладывается в печени и поджелудочной железе, вызывая их повреждение. Эритроциты циркулируют 120 дней, постепенно разрушаясь и возвращая железо гема в запасы и трансферрин. Физиологические потери железа приходятся на потерю через желудочно-кишечный тракт (не более 2 мл крови — не более 2 мг железа за сутки по определению с радиоактивным хромом), на менструации у женщин (около 30-40 мл в сутки), на одну беременность, роды и лактацию — 800 мг (Идельсон Л.И., [1], стр. 3-21). Таким образом, из пищи всасывается 1-1,5 мг железа в сутки, что при полном здоровье обеспечивает потребности взрослого человека.

Перед исследованием обмена железа обязательно исключение приема препаратов железа на 7-10 дней. Нормальные показатели красной крови (с пределами отклонений в полторы сигмы) для жителей СССР по Соколову В.В. и Грибовой И.А., 1972, [1]: эритроциты у мужчин 4,6 млн в микролитре (пределы 4-5,1), у женщин — 4,2 млн (3,7-4,7); гемоглобин у мужчин 148 г/л (132-164), у женщин — 130 г/л (115-145), ретикулоциты 0,7% (0,2-1,2). Perkins [5] приводит свои данные за 1998 г.: эритроциты у мужчин 4,5-5,9 млн в мкл, у женщин — 4,5-5,1; гемоглобин у мужчин 140-175 г/л, у женщин — 123-153 г/л, ретикулоциты 0,5-2,5%, средний объем эритроцита (MCV) 80-96 fL (фенталитр — один кубический микролитр), среднее содержание гемоглобина в эритроците (МСН) 27,5-33,2 пикограмм (пг), средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах (МСНС) 334-355 г/л, гематокрит (VPRC) у мужчин 0,47, у женщин — 0,42; содержание железа в сыворотке у мужчин 13-30 мкмоль/л, у женщин — 12-25. Wharton [6] приводит средние показатели обмена железа у подростков обоего пола 12-15 лет: насыщение трансферрина 14%, ферритин сыворотки 12 мкг/л, протопорфирин эритроцитов 70 мкг/дл эритроцитов). Средний гемоглобин (с учетом двух сигм) у мальчиков 120 г/л и у девочек 115. Железодефицитной анемией признается состояние, при котором фиксируются не менее двух вышеперечисленных показателей обмена железа при уровне гемоглобина менее 115 г/л. Итак, выявление микроцитарной гипохромной анемии при микроскопии мазка периферической крови при низком содержании железа и ферритина в сыворотке крови служат надежными диагностическими признаками хронической железодефицитной анемии.

Мышечная слабость, нарушения вкуса и обоняния — желание есть необычную пищу (мел, штукатурку, глину, бумагу, сырые овощи, лед, сухие крупы др.), вдыхать обычно неприятные запахи (бензин, керосин, лаки и краски, влажный пепел табака и др.), появление «заед» в углах рта, тусклый цвет волос и их «сечение», затруднение при глотании твердой и жидкой пищи, эпизоды недержания мочи — вот набор жалоб, с которыми появляется женщина средних лет. Далее выясняется, что менструальный цикл нарушен — выявляется гиперполименоррея, нередки геморроидальные кровотечения. В анамнезе упоминаются несколько абортов и повторные роды с кровопотерей. При осмотре видны дистрофические изменения ногтей — они в форме ложек — койлонихии. Кожа и слизистые оболочки бледны. При длительной анемии у детей обнаруживаются дефекты иммунитета (частые простудные заболевания, гнойно-воспалительные изменения кожи и т.д.), расстройства памяти, нарушения интеллекта. У взрослых, особенно часто у пожилых, — кардиопатии с недостаточностью кровообращения.

Причина хронической железодефицитной анемии почти всегда — кровопотери, и желудочно-кишечный тракт занимает здесь первое место. Общее правило — анемия у мужчин всегда плохо, всегда опасно! Анемия у женщин — менее тревожно. Гинекологические кровопотери, обычно обильные и затянутые менструации — вторая по частоте причина малокровия, а у женщин — первая. В целях диагностики принято исследовать весь пищеварительный тракт, проводить осмотр полости рта, языка (телеангиоэктазии — болезнь Рандю-Ослера). Если в патогенез анемии вовлечен кишечник, то диагноз устанавливается только с помощью селективной ангиографии мезентериальных артерий). Проводится фиброскопия и биопсия слизистой оболочки пищевода (дивертикулы, рефлюкс-эзофагит, опухоли), желудка (язвы, полипы, опухоли, сосудистые аномалии), кишечника (дивертикулы — известен дивертикул Миккеля вблизи Трейцевой связки, воспалительные процессы, сосудистые поражения, опухоли, отсутствие части кишечника или желудка вследствие операций, «слепые» петли и карманы после неудачных резекций кишки). Пальцевое исследование прямой кишки — обязательная манипуляция по протоколу исследования больных анемиями. Столь же обязательны поиски кровососущих паразитов или их яиц в фекалиях. К редким причинам дефицита железа относятся изолированный легочный сидероз (аутоиммунный васкулт с кровотечением в легочную ткань) и механический гемолиз с потерей железа с мочей (гемосидерин) при оперативных хирургических дефектах протезирования клапанов сердца. Кровотечения в замкнутые полости также случаются редко, например, при эндометриозе с расположением циклически кровоточащего эндометрия в брюшной полости. Наиболее частая причина анемии у крепких рабочих — мужчин — геморроидальные кровотечения, о сути которых нередко впервые докладывает больному врач. У мальчиков-подростков неожиданной находкой случаются постбульбарные кровоточащие язвы двенадцатиперстной кишки.

Еще одна причина малокровия — проявление дефицита железа у девушек-подростков, когда реализуются сразу несколько причин: недополучение, вследствие недостатка железа у матери, быстрый рост и появление менструаций. Это — хлороз, «бледная немочь». Быстро и хорошо лечится пероральным приемом железа.

Основные положения: хроническая железодефицитная анемия

1) никогда не требуется переливаний эритроцитов;

2) практически никогда не нужно парентеральное введение железа (внтуримышечно и внутривенно);

3) нет необходимости ничего добавлять к препаратам железа внутрь — ни витаминов в инъекциях, ни соляной кислоты, ни глюкозы внутривенно, ни «стимуляторов кроветворения», ни пищевых добавок;

4) лечение проводится только длительным приемом препаратов двухвалентного железа внутрь в умеренных дозах, причем существенный прирост гемоглобина, в отличие от улучшения самочувствия, будет не скорым — через 4-6 недель

Обычно назначается любой препарат двухвалентного железа — чаще это сульфат железа — лучше его пролонгированная лекарственная форма, в средней лечебной дозе на несколько месяцев, затем доза снижается ло минимальной еще на несколько месяцев, а затем (если причина малокровия не устранена), продолжается прием поддерживающей минимальной дозы в течение недели ежемесячно многие годы. Так, эта практика хорошо оправдала себя при лечении тардиферроном женщин с хронической постгеморрагической железодефицитной анемией вследствие многолетней гиперполименорреи — одна таблетка утром и вечером 6 месяцев без перерыва, затем одна таблетка в день еще 6 месяцев, затем несколько лет каждый день в течение недели в дни месячных. Это дисциплинирует пациенток, не дает забыть сроки приема препарата и обеспечивает нагрузку железом при появлении затянутых обильных месячных в период климакса. Бессмысленным анахронизмом является определение уровня гемоглобина до и после месячных.

При агастральной (гастрэктомия по поводу опухоли) анемии хороший эффект дает прием минимальной дозы препарата постоянно много лет и введение витамина В12 по 200 гамм в день внутримышечно четыре недели подряд каждый год пожизненно.

Беременным с дефицитом железа и малокровием (небольшое снижение уровня гемоглобина и числа эритроцитов физиологично вследствие умеренной гидремии и не требует лечения) назначается средняя доза сульфата железа внутрь до родов и в период кормления грудью, если у ребенка не возникнет диаррея, что обычно случается редко.

Практика срочной госпитализации таких беременных женщин в отделения патологии беременности, назначения переливаний эритроцитов, плазмы, железа в инъекциях, витаминов, глюкозы — порочна. Она грозит инфицированием женщин гепатитами, изоиммунизацией компонентами крови, аллергическими реакциями, ненужными затратами, психологической дизадаптацией беременных.

Профилактика железодефицитных анемий сводится к полноценному питанию с потреблением животных белков, мяса, рыбы, контролю за возможными заболеваниями, о которых сказано выше. Показатель благосостояния государства — причины железодефицитных анемий: у богатых она носит постгеморрагический характер, а у бедных — алиментарный.

источник

Доброго времени суток, дорогие читатели!

В данной статье мы рассмотрим с вами анемии, и все, что с ними связано. Итак…

Анемия (малокровие) – особое состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в крови.

Анемии преимущественно являются не заболеванием, а группой клинико-гематологических синдромов, сопутствующих различные патологические состояния и различные самостоятельные заболевания. Исключение составляет железодефицитная анемия, которая в первую очередь обусловлена недостаточностью в организме железа.

Причинами анемии чаще всего становятся кровотечения, дефицит витаминов В9, В12, железа, повышенный гемолиз, аплазия костного мозга. Исходя из этого можно отметить, что малокровие в основном наблюдается у женщин с обильными менструациями, у лиц, которые придерживаются строгих диет, а также людей с хроническими заболеваниями, такими как – рак, геморрой, язва желудка и двенадцатиперстной кишки.

Основные симптомы анемии – повышенная утомляемость, головокружение, одышка при физически нагрузках, тахикардия, бледность кожи и видимых слизистых оболочек.

Суть лечения анемии и ее профилактика заключается преимущественно в дополнительном приеме недостающих в организме веществ, участвующих в синтезе эритроцитов и гемоглобина.

Перед рассмотрением основных механизмов развития анемии, кратко рассмотрим некоторую терминологию, связанную с данным состоянием.

Эритроциты (красные кровяные тельца) – циркулирующие в крови, мелкие эластичные клетки, круглой, но в тоже время двояковогнутой формы, диаметр которых составляет 7-10 мкм. Формирование эритроцитов происходит в костном мозге позвоночника, черепа и ребер, в количестве около 2,4 миллиона ежесекундно. Главная функция эритроцитов – газообмен, который состоит в доставке кислорода от легких ко всем другим тканям организма, а также обратный транспорт диоксида углерода (углекислый газ — CO2).

Гемоглобин – сложный железосодержащий белок, находящийся в эритроцитах. Гемоглобин соединяясь с кислородом, доставляется эритроцитами через кровь от легких ко всем другим тканям, органам, системам, а после передачи кислорода, гемоглобин связывается с диоксидом углерода (CO2), и транспортирует его обратно к легким. В связи с особенностями строения гемоглобина, недостаток железа в организме напрямую нарушает функцию нормального снабжения организма кислородом, без которого развивается ряд патологических состояний.

Как вы уже, наверное, догадались, дорогие читатели, газообмен возможен только благодаря одновременному задействованию эритроцитов и гемоглобина в данном процессе.

Ниже представлены показатели нормы эритроцитов и гемоглобина в крови:

Нарушение образования эритроцитов и гемоглобина – развивается при недостатке в организме железа, фолиевой кислоты, витамина В12, заболеваниях костного мозга, отсутствии части желудка, переизбытке витамина С, т.к. аскорбиновая кислота в больших дозах блокирует действие витамина В12.

Потеря эритроцитов и гемоглобина – происходит из-за острых кровотечений при травмах и операциях, обильных месячных у женщин, хронических кровотечениях при некоторых внутренних заболеваниях органов пищеварения (язвы и другие).

Ускоренное разрушение эритроцитов, длительность жизни в норме которых составляет от 100 до 120 дней – происходит при воздействии на красные кровяные тельца гемолитических ядов, свинца, уксуса, некоторых лекарственных препаратов (сульфаниламидов), а также при некоторых заболеваниях (гемоглобинопатия, лимфолейкоз, рак, цирроз печени).

По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), анемия присутствует у значительной части населения Земли – около 1,8 млрд. человек, большая часть из которых – женщины, что связано с особенностями женского организма в детородный период.

Особую сложность с своевременном диагностировании и дифференцировании малокровия составляют большое количество провоцирующих факторов и несколько механизмов развития анемии.

МКБ-10: D50 — D89.

Симптомы анемии во многом зависят от типа малокровия, но основными признаками являются:

Быстрая утомляемость, общая слабость, повышенная сонливость;
Снижение умственной деятельности, трудности с концентрацией внимания;
Головная боль, головокружение, появление «мушек» перед глазами;
Шум в ушах;
Одышка при незначительной физической активности;
Приступы тахикардии, а также болей в сердца, схожих на стенокардию;
Присутствие функционального систолического шума;
Бледность кожи, видимых слизистых оболочек, ногтевых лож;
Потеря аппетита, снижение полового влечения;
Геофагия – желание кушать мел;
Хейлоз;
Раздражительность.

Железодефицитная анемия – характеризуется воспалением языка, наличием трещинок в уголках рта, острым желанием есть землю, лед, бумагу (парорексия), вогнутыми ногтями (койлонихия), диспептическими проявлениями (тошнота, рвота, потеря аппетита).

В12 и В9 дефицитная анемия – характеризуется диспептическими (потеря аппетита, боль в животе, тошнота, рвота), потерей веса, покалыванием в руках и ногах, скованностью в походке, темно-красным окрасом языка со сглаженными сосочками, нарушениями в работе центральной нервной системы (атаксия, понижение рефлексов, парестезии), ухудшением умственной деятельности, пониженным осязанием, периодическими галлюцинациями.

Гемолитическая анемия – характеризуется ускоренным разрушением эритроцитов в кровеносном русле, что сопровождается желтухой, ретикулоцитозом, увеличением селезенки, болезнью Маркиафавы-Микели, язвами на ногах, желчнокаменной болезнью, покраснением мочи, запоздалым развитием (у детей). При отравлении свинцом, у больного отмечаются тошнота, сильные боли в животе и темно-синие линии на деснах.

Апластическая и гипопластическая анемии – характеризуются поражением ростков костного мозга и сопровождаются геморрагическим синдромом, агранулоцитозом.

Серповидно-клеточная анемия – характеризуется общим недомоганием, слабостью, повышенной утомляемостью, приступами болей в суставах и брюшной полости.

Миокардиодистрофия с увеличением размера сердца;
Функциональные систолические шумы;
Сердечная недостаточность;
Обострение коронарной недостаточности;
Развитие паранойи.

Причины анемии во многом зависят от ее типа, но основными являются:

Потере крови способствуют следующие факторы:

Период менструации (у женщин);
Многократные роды;
Травмы;
Оперативное лечение с обильными кровотечениями;
Частая сдача крови;
Наличие заболеваний с геморрагическим синдромом – геморрой, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрит, рак;
Употребление при лечении лекарств из группы нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) – «Аспирин».

Недостаточному количеству красных кровяных телец в крови способствуют следующие факторы:

Неполноценное питание, строгие диеты;
Нерегулярный прием пищи;
Гиповитаминоз (дефицит витаминов и микроэлементов), особенно витаминов В12 (кобаламинов), В9 (фолиевой кислоты), железа;
Гипервитаминоз витамина С (аскорбиновой кислоты), который в переизбытке блокирует действие витамина В12;
Употребление некоторых лекарств, продуктов питания и напитков, например, кофеин-содержащих;
Перенесенные ОРЗ (острые респираторные заболевания), детские инфекционные заболевания;
Повышенная физическая нагрузка на организм;
Гранулематозная болезнь, глютензависимая энтеропатия и другие заболевания органов пищеварения, ВИЧ-инфекция, гипотиреоз, волчанка, ревматоидный артрит, хроническая почечная недостаточность, отсутствие части желудка или кишечника (обычно наблюдается при хирургическом лечении ЖКТ);
Вредные привычки — злоупотребление алкоголем, курение;
Беременность;
Наследственный фактор, например – серповидноклеточная анемия, обусловленная генетическим дефектом, при которой эритроциты принимают серповидную форму, из-за чего, они не могут протиснуться через тонкие капилляры, при этом нарушается доставка кислорода к «отрезанным» от нормального кровообращения тканям. В местах «закупорки» ощущается боль.
Гипопластическая анемия, обусловленная патологией спинного мозга и стволовых клеток – развитие анемии происходит при недостаточном количестве стволовых клеток, чему обычно способствуют замещение их раковыми клетками, повреждение костного мозга, химиотерапия, облучение, наличие инфекционных заболеваний.
Талассемия – заболевание обусловлено делецией и точечной мутацией в генах гемоглобина, что приводит к нарушению синтеза РНК и соответственно нарушению синтеза одного из видов полипептидных цепей. В конечном результате происходит сбой в нормальном функционировании эритроцитов, а также их разрушении.

Разрушению эритроцитов способствуют следующие факторы:

Отравление организма свинцом, уксусом, некоторыми лекарственными препаратами, ядами при укусе змеи или паука;
Глистные инвазии;
Стресс;
Наличие таких заболеваний и патологических состояний, как — гемоглобинопатия, лимфолейкоз, рак, цирроз печени, дисфункция печени, почечная недостаточность, химические отравления, тяжелые ожоги, нарушения свертываемости крови, артериальная гипертензия, увеличенная селезенка.

Кроме того, анемия может протекать без особых проявлений, оставаясь незамеченной многие года, пока не обнаруживается при медицинском осмотре и лабораторной диагностике.

Классификация анемии происходит следующим образом:

Анемии, вызванные из-за потери крови;
Анемии, вызванные недостаточным количеством эритроцитов и гемоглобина;
Анемии, вызванные разрушением эритроцитов.

Железодефицитная анемия – обусловлена дефицитом в органиме железа;
В12 и В9-дефицитны анемии – обусловлены дефицитом в организме кобаламинов и фолиевой кислоты;
Гемолитическая анемия – обусловлена повышенным преждевременным разрушением красных кровяных телец;
Постгеморрагическая анемия – обусловлена острой или хронической потерей крови;
Серповидноклеточная анемия – обусловлена неправильной формой эритроцитов;
Дисгемопоэтическая анемия – обусловлена нарушением образования крови в красном костном мозге.

Цветовой показатель (ЦП) является индикатором степени насыщения эритроцитов гемоглобином. Нормальным цветовым показателем считается 0,86—1,1. В зависимости от этой величины анемии делятся на:

Гипохромная анемия (ЦП — 1,1): В12-дефицитная, фолиеводефицитная, миелодиспластический синдром.

— Анемии при хронических воспалительных процессах:

ревматоидный артрит;
болезнь Хортона;
системная красная волчанка;
узелковый полиартериит.

— Мегалобластные анемии:

В зависимости от пониженного уровня гемоглобина в крови, анемию разделяют на степени тяжести:

Анемия 1 степени (лёгкая форма) — уровень гемоглобина понижен, но не меньше 90 г/л;
Анемия 2 степени (средняя) — уровень гемоглобина составляет 90-70 г/л;
Анемия 3 степени (тяжелая форма) — уровень гемоглобина составляет менее 70 г/л.

Признаком регенерации костным мозгом эритроцитов является увеличение в периферической крови количества ретикулоцитов (молодые эритроциты). Нормальный показатель 0,5-2 %:

Арегенераторная анемия (апластическая) – характеризуется отсутствием ретикулоцитов;
Гипорегенераторная анемия (железодефицитная, В12-дефицитная, фолиеводефицитная) – количество ретикулоцитов менее 0,5 %;
Регенераторная анемия (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме — 0,5-2%;
Гиперрегенераторная анемия (гемолитическая) — количество ретикулоцитов превышает 2%.

Диагностика анемии включает в себя следующие методы обследования:

Как лечить анемию? Эффективное лечение анемии в большинстве случаев невозможно без точной диагностики и определения причины малокровия. В целом, лечение анемии включает в себя следующие пункты:

1. Дополнительный прием витаминов и микроэлементов.
2. Лечение отдельных форм терапии в зависимости от типа и патогенеза.
3. Диету.
4. Лечение заболеваний и патологических состояний, из-за которых анемия получила свое развитие.

Лечение анемии производится преимущественно в условиях стационара.

Важно! Перед применением лекарственных препаратов, обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом!

Как мы уже неоднократно повторяли, в основе развития анемии лежит пониженное количество эритроцитов (красных кровяных телец) и гемоглобина. Эритроциты и гемоглобин участвуют в процессе доставки по всему организму кислорода, и обратном транспорте из организма углекислого газа (СО2).

Основными веществами, участвующими в образовании эритроцитов и гемоглобина, являются – железо, витамин В12 (кобаламины) и витамин В9 (фолиевая кислота). Недостаток этих веществ и является причиной большинства видов анемии, поэтому лечение во основном направлено на пополнение организма этими витаминами и железом.

Железодефицитная анемия, а также при острой и хронической потере крови – лечение основано на дополнительном приеме препаратов железа, среди которых можно выделить:

Для парентерального применения – «Фербитол», «Феррум Лек», «Эктофер».
Для внутреннего введения – «Гемостимулин», «Тардиферон», «Ферроплекс».

В12 и В9-дефицитная анемии – лечится дополнительным приемом препаратов витамина В12 и фолиевой кислоты, иногда с добавлением аденозинкобаламина (кофермент).

При эффективном лечении отмечается увеличение ретикулоцитов на 5-8 сутки терапии, на 20-30% (ретикулоцитарный криз).

Апластическая анемия – лечение включает в себя трансплантацию костного мозга, проведение гемотрансфузий, гормональную терапию (прием глюкокортикоидов и анаболиков).

При стремительном падении гемоглобина в организме до 40-50 г/л и ниже, применяются гемотрансфузии

Питание при анемии должно быть богато на витамины группы В, особенно фолиевую кислоту и В12, железо и белок.

Что необходимо есть при анемии: красное мясо, печень, рыба, масло, сливки, свекла, морковь, помидор, картофель, кабачки, патиссоны, зеленые овощи (салаты, петрушка, укроп, шпинат и другая зелень), фисташки, фундук, грецкий орех, чечевица, фасоль, горох, злаковые каши, дрожжи, кукуруза, морская капуста, гранат, айва, абрикос, виноград, яблоки, бананы, апельсины, вишни, черешни, мёд, фруктовые свежевыжатые соки, минеральные железосульфатно-гидрокарбонатномагниевые воды

Что нельзя есть при анемии, или ограничить в количестве: жиры, молоко, кофеин-содержащие напитки (кофе, крепкий чай, «Кока-Кола»), алкоголь, мучные изделия из сдобного теста, пищу с уксусом, пищу с большим содержанием кальция.

Прогноз на выздоровление анемии в большинстве случаев благоприятный.

Прогноз серьезный при апластической форме малокровия.

Дополнительный прием железа, В12 и фолиевой кислоты также является отличным профилактическим методом против острых респираторных заболеваний у детей.

Важно! Перед применением народных средств лечения малокровия, проконсультируйтесь с лечащим врачом!

Чеснок. Залейте 300 г очищенного выдавленного через чеснодавку чеснока 1 л спирта. Поставьте средство в темное место для настаивания, на 3 недели. Принимать это народное средство от анемии нужно по 1 ч. ложке, 3 раза в день.

Овощной сок. Смешайте по 100 мл сока моркови, свеклы и черной редьки, перелейте смесь в глиняный сосуд и поставьте его в слегка подогретую духовку на 1 час. Пить приготовленный томленый сок нужно по 2 ст. ложки 3 раза в день, за 20 минут до еды, в течение 2-3 месяцев.

Сок. Смешайте вместе 200 мл сока из граната, по 100 мл соков из лимона, морковки и яблок, а также 70 г меда. Соки должны быть свежевыжатыми. Принимать средство нужно по 2 ст. ложки, 3 раза в день, в немного подогретом виде. Хранить смесь необходимо в закрытой посуде, в холодильнике.

Диета. Употребление продуктов, богатых на железо, витамины В9 и В12 также является отличным средством при лечении малокровия, из которых можно выделить – фисташки, грецкие орехи, морскую капусту, гранат, груши, яблоки, свеклу, морковь, помидоры, зелень, гречневую и злаковую каши.

Профилактика анемии включает в себя соблюдение следующих рекомендаций:

Употребляйте в пищу продукты, обогащенные витаминами и микроэлементами, делая акцент на витамины В9, В12 и железо (ежедневный рацион железа должен составлять не менее 8 мг);
Избегайте передозировки аскорбиновой кислоты (витамин С);
Предпринимайте профилактические меры по недопущению наличия в организме глистов и других паразитов;
Старайтесь вести активный образ жизни, занимайтесь физкультурой;
Соблюдайте режим работы/отдых/сон, высыпайтесь;
Избегайте стрессов, или научитесь их преодолевать;
По возможности путешествуйте, особо полезен отдых в горах, хвойных лесах, берегу моря;
Избегайте контакта со свинцом, инсектицидами, различными химическими агентами, токсическими веществами, продуктами нефтевой промышленности (бензин и другие);
В период месячных, острых и хронических кровотечениях, дополнительно принимайте препараты железа;
При травмах с кровотечением, старайтесь максимально быстро остановить потерю крови;
Не оставляйте на самотек различные заболевания, чтобы они не перешли в хроническую стадию течения;
Откажитесь от алкоголя, бросьте курить;
Лекарственные препараты принимайте только после консультации с врачом.

источник