Лечение анемии, гемофилии и лейкозов АПИМИНами, АПИПРОМИНоми и АПИЛОНАми фирмы АПИС экономично и эффективно. Суть лечения анемии методами генной апитерапии — в восстановлении механизма кроветворения, активности тромбоцитов и лейкоцитов. Лечение анемии, гемофилии и лейкозов заключается в приеме гомеопатических доз активированных продуктов пчеловодства. Наиболее распространенным заболеванием крови при лечении является анемия, в простонародье малокровие, встречающаяся в любом возрасте. Особенно часто она наблюдается у людей, ослабленных болезнями, стрессами, физическими и нервными перегрузками, а также при истощении. Причиной заболевания является низкое содержание гемоглобина из-за острой нехватки в организме железа.
Недостаток железа, наблюдающийся при лечении анемии может быть вызван двумя причинами: первая – это слабая насыщенность пищевых продуктов легкоусвояемыми соединениями железа и вторая – низкая усвояемость железистых соединений из пищи. Если с первой причиной бороться достаточно легко, соблюдая определенную диету и поедая овощи красного цвета- свеклу, морковь, различные каши, то со второй причиной – низкой усвояемостью железистых соединения бороться сложно, так как она связана с нарушением обмена веществ. В этом случае необходимо стимулировать работу кроветворных органов костного мозга, печени. Для нормализации обменных процессов требуется калий, несущий основную нагрузку в обмене веществ. Лечение этого вида анемии затягивается и нередко она переходит в хроническую форму. Переливание крови не дает устойчивых положительных результатов. С точки зрения генетики у больного нарушена программа, отвечающая за воспроизведение гемоглобина, его активности, нарушены связи между органами, работающими на эту программу, а также ослаблены функции отдельных органов, прежде всего костного мозга и печени.
АПИМИН А, благодаря высокому содержанию калийных и железистых соединений в легкоусвояемой форме, а также витаминов А и С, ответственных за восстановление ослабленных органов, восстанавливает нарушенный обмен веществ, нормализует функционирование кроветворных органов, повышает гемоглобин и его активность, восстанавливает энергетику организма. С повышением активности гемоглобина у больных улучшается дыхание. Даже поверхностное дыхание обеспечивает организм необходимым количеством кислорода, т.к. благодаря повышенной активности гемоглобин более полно использует кислород вдыхаемого воздуха. Ежедневный приём
АПИМИНА А в зависимости от характера заболевания проводится 1 – 3 раза в день. Крем АПИЛОН А предназначен для снятия болевых синдромов, вызванных перегрузкой лимфатических сосудов, через которые выбрасываются шлаки и токсины, накопившиеся за время болезни. Кремом следует натирать все болевые точки организма. Из физиотерапии важнейшим фактором восстановления являются пешеходные прогулки по свежему воздуху в течение 1 часа с постепенным увеличением нагрузки. При активном лечении нормализация гемоглобина происходит уже через 3 — 5 дней. Лейкозы – это заболевания крови, связанные с повышенным содержанием лейкоцитов, назначение которых – уничтожение болезнетворных бактерий, вирусов, а также патогенных форм микроорганизмов в крови. Свою роль лейкоциты выполняют только в случае, если они активны. В пассивном состоянии они, практически, не дееспособны и организм, пытаясь компенсировать их пассивность, увеличивает их количество. При ослабленном иммунном статусе крови количество не переходит в качество, и вновь произведенные белые кровяные тельца не выполняют свою роль, что ведет к развитию лейкозов. Параллельно с лейкозом ухудшаются обменные процессы, увеличивается количество шлаков в крови, которые представляют собой хорошую пищу для микроорганизмов. В крови появляются различного рода гельминты, клещевые микроорганизмы, хламидии, которые скапливаются в определенных местах, характеризующихся застойными явлениями. Экскременты микроорганизмов являются хорошей средой для роста патогенных форм грибов, которые пронизывают ткани организма и ведут к онкологическим заболеваниям. Лейкозы трудно лечатся фармацевтической медициной. При этом используются переливания крови, радиотерапия и химиотерапия.
Применение апитерапии на начальных стадиях лейкозов и анемии позволяет успешно повысить активность лейкоцитов и качество лечения, восстановить иммунный статус крови и ее состав. При этом используется АПИМИН А, под действием которого активность лейкоцитов возрастает и соответственно снижается их общее количество в крови, состояние здоровья улучшается с каждым днем. При тяжелых формах лейкозов, развитии лейкемии АПИМИН А является основным средством восстановления сил и борьбы с болезнью. Принимается он 3-5 раз в день, одновременно вводится дозированная физическая нагрузка.
Крем АПИЛОН А используется для снятия болевых синдромов, воспалительных процессов в суставах и лимфатических узлах. Восстановление сил происходит достаточно быстро. При рецидивах заболевания курс лечения повторяется, а в профилактических целях разовый прием АПИМИНА А позволяет поддерживать необходимый тонус и нормальное состояние крови.
Другие заболевания крови, связанные с нарушением свертываемости, такие как тромбоцитоз, характеризующийся образованием тромбов, или гемофилия, приводящая к большим потерям крови из-за низкой ее свертываемости, даже при небольших ранах и ссадинах, успешно лечатся методами апитерапии. Применение АПИМИНА А в обоих случаях нормализует процесс свертываемости и количество тромбоцитов крови. Методики лечения не отличаются от методики лечения анемии. См. методику №31 лечения анемии.
источник
Кровь подвержена различным заболеваниям, как и любой другой орган. Даже на общем приеме у терапевта или посмотрев на себя в зеркало, сразу их распознать невозможно. Признаки заболевания крови проявляются постепенно и этих заболеваний, к сожалению, очень много
Кроме редких случаев болезней крови, таких, как гемофилия (не свертываемость крови), которая передается по наследству по женской линии к мужчине, существуют еще и заболевания, которые встречаются у любого человека. Вот самые распространенные болезни крови.
Это заболевание возникает в двух случаях:
- Когда понижено содержание гемоглобина в эритроцитах.
- Или уменьшено количество эритроцитов в крови.
Причинами появления анемии считается пониженная продукция гемоглобина или эритроцитов, их потеря при сильных кровотечениях или ускоренное разрушение.
Также развитие этого заболевания может быть связано с неправильным питанием, гормональными нарушениями, заболеваниями желудочно-кишечного тракта, климаксом и аутоиммунными состояниями. Иногда симптомы анемии встречаются при онкологических и инфекционных заболеваниях.
Симптомы при анемии:
1. Повышенная утомляемость, слабость, сонливость, пониженная работоспособность.
2. Раздражительность, частая смена настроения.
3. Шум в ушах, головные боли, „круги” перед глазами, головокружения.
4. При небольших физических нагрузках и даже в состоянии покоя возникает одышка и усиливается сердцебиение.
Народная медицина советует при анемии:
Плоды шиповника. На 1 литр воды засыпать 5 столовых ложек шиповника и прокипятить в течение 10-15 минут. Затем обернуть в ткань и поставить на ночь в теплое место. Готовый настой можно пить как чай в любое время.
Свежая морковь. Потереть на терке 100 грамм моркови и смешать с растительным маслом или сметаной. Съедать вкусный салатик утром, натощак.
В дополнение „Здоровая жизнь” предлагает принять во внимание советы: „Как повышать гемоглобин?”.
Клетки крови, как и любые клетки нашего организма, могут перерождаться в злокачественные. Обычно такая трансформация случается с лейкоцитами, из-за чего и развивается болезнь крови — лейкоз.
Как ни странно, причину возникновения лейкозов пока установить не получается. Острый лейкоз – это быстрое бессистемное накопление несозревших белых кровяных телец в костном мозге, когда здоровые клетки замещаются опухолевыми.
Вследствие чего костный мозг теряет способность создавать здоровые клетки крови и развивается нехватка тромбоцитов, которые сворачивают кровь и эритроцитов (белых кровяных телец).
Диагностировать лейкоз можно пройдя исследование костного мозга, молекулярно-генетическое исследование, сдав биохимический и общий анализ крови, а также пройти специальное иммунофенотипирование.
Народная медицина советует при лейкозе:
Настойка из аира болотного. Смешать полкило меда, 200 грамм сушеных корней аира и поллитра коньяка. Настоять две недели в темном месте и принимать по столовой ложке 3 раза в день за полчаса до приема пищи.
Яблочный уксус снижает уровень лейкоцитов. Растворить чайную ложку уксуса в стакане воды, добавив немного меда. Принимать можно без особых ограничений.
Каштан. В стакане кипятка заварить 1 столовую ложку сухих цветков конского каштана, настоять 5-6 часов и принимать по четверти стакана несколько раз в день.
Понравилась статья? Нажмите на самую красивую кнопку!
источник
Лейкозы. Анемия (малокровие) – это полиэтиологическое заболевание, характеризующееся понижением содержанием гемоглобина
Анемии и лейкозы у детей
Анемия (малокровие) – это полиэтиологическое заболевание, характеризующееся понижением содержанием гемоглобина, часто в сочетании с уменьшением количества эритроцитов.
Клиника.Заболевание проявляется изменением внешних признаков (бледностью кожных покровов, слизистых, склер), слабостью, головокружением, одышкой, тахикардией, нарушением памяти, появлением нарушений со стороны мышечной системы (слабости, снижения тургора тканей), отклонениями в центральной нервной системе (вялостью, апатией, легкой возбудимостью), функциональными нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы (расширением границ, появлением систолического шума), развитием гепатомегалии и спленомегалии, уменьшением в крови общего количества гемоглобина, эритроцитов, их осмотической стойкости.
Классификация анемий.Первичные (наследственные) и вторичные (приобретенные).
1) дефицитные анемии, железодефицитные, витаминодефицитные, протеинодефицитные;
2) гипо– и апластические анемии: врожденная анемия Фанкони, анемия Даймонда – Блекфена, приобретенные анемии;
3) гемолитические анемии: сфероцитарная, серповидно-клеточная, аутоиммунная.
1) легкая анемия – гемоглобин в пределах 90 – 110 г/л, число эритроцитов снижается до 3 млн;
2) анемия средней тяжести – гемоглобин 70 – 80 г/л, число эритроцитов снижается до 2,5 млн;
3) тяжелая анемия – гемоглобин ниже 70 г/л, число эритроцитов ниже 2,5 млн.
Железодефицитные анемиихарактеризуются снижением содержания гемоглобина из-за дефицита железа, связаны с нарушением синтеза порфиринов, талассемии, содержания эритроцитов в результате его нарушения при поступлении, усвоении или патологических потерь.
Этиология.Антенатальные причины:
1) нарушение маточно-плацентарного кровообращения, плацентарная недостаточность (токсикозы, угроза прерывания и перенашивания беременности, гипоксемический синдром, обострение соматических и острых инфекционных заболеваний);
2) фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения;
4) недоношенность, многоплодие;
5) глубокий и длительный дефицит железа в организме беременной.
1) фетоплацентарная трансфузия;
2) преждевременная или поздняя перевязка пуповины;
3) интернатальные кровотечения из-за травматических акушерских пособий и (или) аномалий развития плаценты и сосудов пуповины.
1) недостаточное поступление железа с пищей (раннее искусственное вскармливание, использование неадаптированных молочных смесей, вскармливание коровьим или козьим молоком, несбалансированная диета, лишенная достаточного содержания мясных продуктов);
2) повышение потребности в железе у детей с ускоренными темпами роста (недоношенные, дети с большой массой тела при рождении, дети с лимфатическим типом конституции, дети пре– и пубертатного периода);
3) повышенная потеря железа из-за кровотечений различной этиологии, нарушения кишечного всасывания (наследственные и приобретенные синдромы мальабсорбции, хронические заболевания кишечника, гемморагические маточные кровотечения у девочек в период становления менструального цикла в пубертате), нарушение обмена железа в организме из-за гормональных нарушений (пре– и пубертатный гормональный дисбаланс), нарушения транспорта железа из-за снижения активности или содержания трансферрина в организме.
Клиника.В анамнезе – недостаточное, неправильное питание, вялость, повышенная утомляемость, сухость, шероховатость кожных покровов, ломкость ногтей, искривление и поперечная исчерченность ногтей, выпадение волос, извращения вкуса и обоняния, астеновегетативные нарушения, нарушения процессов кишечного всасывания, сердцебиение, одышка при физической нагрузке. По содежанию гемоглобина и эритроцитов анемии делятся на легкие (гемоглобин в пределах 90 – 109 г/л, эритроцитов менее 4 – 3,5 x 10 12 ), анемии средней тяжести (гемоглобин в пределах 89 – 70 г/л, эритроцитов менее 3,5 x 10 12 ), тяжелые анемии (гемоглобин менее 70 г/л, эритроциты менее 2,5 x 10 12 ).
Диагностика– на основании клинических и лабораторных данных. в анализе крови – уменьшение эритроцитов, гемоглобина, концентрации сывороточного железа, уменьшение элементов крови, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Цветовой показатель обычно низкий (иногда ниже 0,5); выраженная гипохромия эритроцитов, их анизоцитов, пойкилоцитоз; СОЭ обычно незначительно увеличена. Важнейший показатель болезни – снижение уровня железа в сыворотке (норма – 13 – 28 ммоль/л для мужчин; 11 – 26 ммоль/л для женщин). Низкий уровень сывороточного железа и ферритина, а также повышение уровня общей железосвязывающей способности сыворотки.
Лечениенапрвлено на устранение дефицита железа и восстановление необходимого его запаса в организме. Терапию необходимо начать с устранения причин ее вызывающих и организации правильного, сбалансированного питания (в рацион должны включаться продукты, богатые витаминами и железом, особенно мясные). Лечение парентерально вводимыми препаратами железа менее эффективно, чем прием его в виде таблеток внутрь.
Для внутримышечного введения применяют жектофер, фербитол, Феррум Лек и др. Последний препарат выпускают и для внутривенного введения. Показанием к парентеральному введению железа при железодефицитной анемии служат тяжелые энтериты, состояния после обширных резекций тонкой кишки (но не резекций желудка). Дозы назначают из расчета 1,5 мг железа на 1 кг массы тела в сутки. Жектофер вводят в/м по 2 мл в день больному с массой тела 60 кг. Переливание крови при содержании гемоглобина ниже 60 г/л. Прием препаратов железа усиливает костномозговую продукцию эритроцитов и сопровождается подъемом уровня ретикулоцитов в крови через 8 – 12 дней после начала терапии (факт, имеющий дифференциально-диагностическое значение).
Прогнозблагоприятный. Диспансерное наблюдение в течение 12 месяцев.
Анемии, связанные с дефицитом витамина В12независимо от причин этого дефицита характеризуются появлением в костном мозге мегалобластов, внутрикостномозговым разрушением эритроцитов, тромбоцитопенией и нейтропенией, атрофическими изменениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и изменениями нервной системы.
Этиология.Недостаточность витаминов редко бывает экзогенной (чаще эндогенной) природы, связанной с повышенным потреблением (при гельминотозах) и нарушением их всасывания различной природы (при заболеваниях желудка, синдроме мальабсорбции).
Патогенез.Дефицит витамина В12 чаще связан с нарушением выработки гликопротеина, соединяющегося с пищевым витамином В12 и обеспечивающего его всасывание (внутренний фактор). Нередко первые признаки заболевания появляются после перенесенного энтерита, гепатита. В первом случае это связано с нарушением всасывания витамина В12 в тонкой кишке, во втором – с расходованием его запасов в печени, являющейся основным депо витамина В12. Развитие В12-дефицитной анемии после тотальной гастрэктомии (когда полностью ликвидируется секреция внутреннего фактора) происходит через 5 – 8 лет и более после операции. В течение этого срока больные живут запасами витамина в печени при минимальном пополнении его за счет незначительного всасывания в тонкой кишке, не соединенного с внутренним фактором витамина. Редкой формой В12-дефицитной анемии является нарушение ассимиляции витамина при инвазии широким лентецом, когда паразит поглощает большое количество витамина В12. Причинами нарушенного всасывания витамина В12 при поражении кишечника могут быть тяжелый хронический энтерит, дивертикулез тонкой кишки, терминальный илеит, возникновение слепой петли тонкой кишки после операции на ней.
Клиникадефицита витамина В12 характеризуется поражением кроветворной ткани, пищеварительной и нервной систем. Появляются слабость, утомляемость, сердцебиения при физической нагрузке. Желудочная секреция угнетена, возможна стойкая ахлоргидрия. Нередко наблюдаются признаки глоссита – полированный язык, ощущение жжения в нем. Кожные покровы слегка желтушны, в сыворотке крови увеличен уровень непрямого билирубина (за счет повышенной гибели гемоглобинодержащих мегалобластов костного мозга). Определяется небольшое увеличение селезенки, реже печени.
Диагностика– на основании клинических и лабораторных данных. В анализе крови – гиперхромная анемия, лейкопения, тромбоцитопения, резко выраженный анизоцитоз эритроцитов наряду с очень крупными (более 12 мкм в диаметре) клетками – мегапоцитами, резчайший пойкилоцитоз, повышенное насыщение эритроцитов гемоглобином – гиперхромия, появление полисегментированных нейтрофилов, гиперхромный, реже нормохромный характер анемии, тромбоцитопения, лейкопения. Исследование костного мозга обнаруживает резкое увеличение в нем числа элементов эритроидного ряда с преобладанием мегалобластов. Клетки красного ряда, очень напоминающие мегалобласты, могут встречаться при остром эритромиелозе, который, как и В12-дефицитная анемия, сопровождается небольшой желтушностью, часто сочетается с лейко– и тромбоцитопенией. Однако при этом лейкозе нет столь выраженного анизо– и пойкилоцитоза, как при В12-дефицитной анемии, а главное – в костном мозге наряду с мегалобластоподобным и клетками встречаются в большом количестве миелобласты или недифференцируемые бласты. В сомнительных случаях следует после пункции костного мозга начать терапию витамином В12, которая при В12-дефицитной анемии через 8 – 10 дней приведет к резкому возрастанию в крови процента ретикулоцитов (рецикулоцитарный криз), подъему уровня гемоглобина, исчезновению в крови выраженного анизоцитоза, а в костном мозге – мегалобластов.
Лечение.Цианкобаламин (витамин В12) вводят ежедневно п/к в дозе 200 – 500 мгк 1 раз в день в течение 4 – 6 недель. После нормализации кроветворения и состава крови, наступающей через 1,5 – 2 месяца, витамин вводят 1 раз в неделю в течение 2 – 3 месяцев, затем в течение полугода 2 раза в месяц (в тех же дозах, что и в начале курса). В дальнейшем больных следует поставить на диспансерный учет; профилактически им вводят витамин В12 1 – 2 раза в год короткими курсами по 5 – 6 инъекций. Эта рекомендация может быть изменена в зависимости от динамики показателей крови, состояния кишечника, функции печени.
Фолиево-дефицитная анемия– мегалобластная анемия, сходная с проявлениями с В12-дефицитной анемии; развивается при дефиците фолиевой кислоты. Нарушение всасывания фолиевой кислоты наблюдается у беременных, страдающих гемолитической анемией, у недоношенных детей, при вскармливании их козьим молоком, у лиц, перенесших резекцию тонкой кишки, при целиакии, а также при длительном приеме противосудорожных препаратов типа фенобарбитала, дифенина.
Клиникааналогична, как при дефиците витамина В12.
Диагностика– на основании клинических и лабораторных данных. В анализе крови – снижение уровня фолиевой кислоты в эритроцитах и сыворотке крови.
Профилактика.Назначение фолиевой кислоты лицам, перенесшим ее дефицит, беременным, болеющим гемолитической анемией.
Гипо– и апластические анемии.В основе этого заболевания лежит уменьшение продукции клеток костного мозга.
Гемолитические анемииразвиваются вследствие разрушения эритроцитов, характеризуются увеличением в крови содержания продуктов распада эритроцитов – билирубина или свободного гемоглобина или появлением гемосидерина в моче. Важный признак – значительное нарастание в крови ретикулоцитов за счет повышения продукции клеток красной крови. Костный мозг при гемолитических анемиях характеризуется значительным увеличением числа клеток красного ряда.
Анемия постгеморрагическая острая– малокровие вследствие острой кровопотери в течение короткого срока.
Этиология.Причиной кровопотери могут быть травмы, хирургическое вмешательство, кровотечение при язве желудка или двенадцатиперстной кишки, из расширенных вен пищевода, при нарушении гемостаза, внематочной беременности, заболеваниях легких и т. п.
Патогенезскладывается из явлений острой сосудистой недостаточности, обусловленной острым опустошением сосудистого русла, потерей плазмы; при массивной кровопотере наступает и гипоксия из-за потери эритроцитов, когда эта потеря уже не может быть компенсирована ускорением циркуляции за счет учащения сердечных сокращений.
Клиника.Сосудистые нарушения (сердцебиение, одышка, падение артериального и венозного давления, бледность кожных покровов и слизистых оболочек).
Лечениеначинают с остановки кровотечения.
Наследственные анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов (сидероахрестические анемии), характеризуются гипохромией эритроцитов, повышением уровня сывороточного железа, отложением железа с картиной гемосидероза органов.
Патогенезсвязан с нарушением синтеза протопорфирина, что ведет к нарушению связывания железа и накоплению его в организме при резко нарушенном образовании гемоглобина.
Клиника.Жалобы отсутствуют или отмечают небольшую слабость, утомляемость. Чаще страдают мужчины. Болезнь наследуется по рецессивному типу, наследование сцеплено с Х-хромосомой. В начале болезни отмечается небольшое увеличение селезенки, в дальнейшем в связи с повышенным отложением железа в органах развивается гемосидероз печени (печень увеличивается и становится плотной), поджелудочной железы (появляется картина сахарного диабета). Накопление железа в сердечной мышце приводит к тяжелой недостаточности кровообращения, гемосидероз яичек сопровождается развитием евнухоидизма. Иногда кожа приобретает серый оттенок.
Диагностика– на основании клинических и лабораторных данных. В анализе крови – выраженная гипохромия эритроцитов (цветовой показатель 0,4 – 0,6), уровень гемоглобина снижен, в меньшей степени изменено число эритроцитов, повышен уровень сывороточного железа. Морфологически отмечают анизоцитоз, пойкилоцитоз, иногда небольшое количество мишеневидных форм. Содержание ретикулоцитов обычно нормальное.
Лечение.Назначают пиридоксин (витамин В6) по 1 мл 5%-ного раствора в/м 2 раза в день. При эффективной терапии через 1,5 недели резко возрастает содержание ретикулоцитов, а затем повышается и уровень гемоглобина.
Мегалобластные анемии– группа анемий, общим признаком которых служит обнаружение в костном мозге своеобразных эритрокариоцитов со структурными ядрами, сохраняющими эти черты на поздних стадиях дифференцировки (результат нарушения синтеза ДНК и РНК в клетках, называемых мегалобластами), в большинстве случаев мегалобластная анемия характеризуется цветовым показателем выше единицы. Поскольку синтез нуклеиновых кислот касается всех костномозговых клеток, частыми признаками болезни являются уменьшение числа тромбоцитов, лейкоцитов, увеличение числа сегментов в гранулоцитах.
Лейкозы – это общее название злокачественных опухолей возникающих из кроветворных клеток и поражающих костный мозг. Заболеваемость колеблется от 1 до 5 на 1 000 000 детского населения с пиком в возрасте от 2 до 4 лет. Хронический миелолейкоз – это опухоль, возникающая из дифференцирующихся клеток – предшественников миелопоэза.
Этиология.Не установлена, но наиболее распространенная теория – вирусно-генетическая. Роль факторов, ослабляющих реактивность организма: иммунодефицитные состояния, хромосомные аномалии, врожденная и гипопластическая анемия Фанкони, ионизирующее излучение, акселерация с лимфатизмом.
Патогенез.Лейкозные клетки являются потомством одной мутировавшей костномозговой кроветворной клетки, утратившей способность к созреванию, но сохраняющей способность к размножению.
Опухолевая прогрессия при лейкозах: угнетение нормальных ростов кроветворения, изменение морфологии пораженной кроветворной клетки и исходящего из ее клона опухолевых клеток, метастазирующих и растущих вне органов кроветворения; выделение лейкозными клетками веществ, угнетающих нормальное кроветворение; самоподдерживаемость лейкемического клона и динамичность его свойств в процессе лечения с приобретением большой агрессивности и устойчивости к действию цитостатиков.
Классификация:острые лейкозы (могут быть лимфобластными и миелобластными) и хронические лейкозы.
Клиника.Основные синдромы – это анемический, интоксикационный, геморрагический, пролиферативный, костно-суставной, поражение внутренних органов, нервной системы, инфекционные осложнения.
Диагностика– на основании клинических и лабораторных данных, анализа периферической крови, миелограммы, цитохимического исследования бластов крови и костного мозга.
Дифференциальный диагнозпроводят с инфекционным мононуклеозом, инфекционным лимфоцитозом, лейкемоидными реакциями при инфекционных заболеваниях, лекарственной болезни и отравлениях.
Лечениепрепаратами, обладающими иммунодепрессивным и цитостатическим эффектами по периодам индукции, консолидации, реиндукции. Симптоматическая терапия, лечение инфекционных осложнений.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник
Описание презентации по отдельным слайдам:
ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ СРЕДНЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «НОВОРОССИЙСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ» ДЕПАРТАМЕНТА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ КРАСНОДАРСКОГО КРАЯ ГЕЛЕНДЖИКСКИЙ ФИЛИАЛ ПРЕЗЕНТАЦИЯ Тема: Болезни крови (гемофилия, анемия,лейкоз). Дисциплина: сестринский уход в педиатрии Специальность: «Сестринское дело» Подготовил: преподаватель Фоменко Г.Г.
Что такое гемофилия? Гемофилия — это наследственное нарушение процесса свертываемости крови, которое характеризуется снижением или нарушением синтеза факторов свертывания крови VIII или IX. Оба эти фактора участвуют в образовании стабильного сгустка крови, который необходим для остановки кровотечения. Если в крови нет в достаточном количестве одного из факторов, то кровотечение может длиться очень долго. У больного гемофилией уровень фактора свертывания меньше, чем у здорового человека. Существуют два типа гемофилии, которые обусловлены различными молекулярными дефектами. У пациентов с гемофилией A отсутствует, снижен или нарушен синтез фактора свертывания VIII, а у пациентов с гемофилией B (болезнь Кристмаса) аналогичные нарушения касаются фактора свертывания крови IX. Распространенность гемофилии A — 1:10 000 мужского населения, гемофилии B — 1:30 000-1:50 000
Клиническая картина обоих типов гемофилии практически одинаковая и характеризуется продолжительными, повторными и отсроченными кровотечениями различной локализации. Наиболее типичными являются кровоизлияния в суставы (гемартрозы) и мышцы. Если не проводить своевременного и эффективного лечения данных кровотечений, то они приводят к прогрессирующим изменениям в суставе (артропатии) и мышечной атрофии, что в конечном итоге приводит к инвалидности.
По тяжести заболевания гемофилия разделяется на легкую, умеренную и тяжелую. Тяжесть гемофилии определяется уровнем активности дефицитного фактора свертывания крови, выраженном в процентах от средней обычной свертывающей активности, которая выражается как 100%. У больных тяжелой формой уровень активности фактора в крови менее 1%. Кровотечения при тяжелой форме чаще всего бывают спонтанными или вызванными незначительной для здорового человека травмой. При умеренной форме гемофилии уровень фактора колеблется от 1 до 5%. При легкой форме гемофилии уровень дефицитного фактора превышает 5%. Кровотечения при легкой форме гемофилии возникают чаще после значительной травмы.
Лечение больных гемофилией основано на проведении заместительной терапии концентратами факторов VIII или IX. Пациенты получают данную терапию в режиме «по требованию» или в профилактическом режиме. Профилактическое лечение позволяет поддерживать фактор в крови на уровне 1-2%, т.е. как бы перевести заболевание из тяжелой формы в умеренную. Однако проведение заместительной терапии сопряжено с риском развития осложнений. Наиболее тяжелым из них является выработка в организме человека, страдающего гемофилией, ингибиторов к факторам заместительной терапии. Ингибиторы представляют собой антитела, которые связываются с вводимым фактором VIII или IX, и подавляют его активность. Заместительная терапия становится неэффективной. По данным мировой литературы, ингибиторы вырабатываются в основном у пациентов с тяжелой формой заболевания в первые пять лет жизни. При гемофилии A вероятность появления ингибирующих антител может достигать 30% , а при гемофилии B — 5%. Клинически наличие ингибитора можно заподозрить в тех случаях, когда привычная заместительная терапия в адекватных дозах не приводит к остановке кровотечения. Количественно ингибитор измеряется в Бетезда единицах (БЕ). Количество ингибитора более 5 БЕ расценивается как высокий титр, менее 5 БЕ — как низкий.
Железодефицитная анемия Железодефицитная анемия у детей – распространенное заболевание, особенно у малышей до года. Железо входит в состав гемоглобина, поэтому его низкий уровень может ослабить сопротивляемость к инфекциям, замедлить развитие крохи. Основной запас железа малыш накапливает еще во время беременности. Этого количества ему может хватить до полугода, но при условии, что он все это время будет здоров, ведь все инфекции и вирусы увеличивают расход железа. Малыш растет, развивается и ему необходимо полнить запас железа. Поэтому рекомендуют вводить прикорм с полугодовалого возраста.
При анемии отмечается снижение содержания в крови гемоглобина, в результате чего уменьшается количество поставляемого к тканям организма кислорода. В результате таких изменений развивается утомляемость, а также возникают определенные изменения со стороны работы разных органов. К примеру, сердце при анемии вынуждено работать сильнее, для того чтобы к тканям мог поступить больший объем крови. Поскольку анемия у детей развивается достаточно медленно, долго не привлекая к себе внимания, постепенно проявляющиеся отклонения могут способствовать развитию серьезных заболеваний.
Железодефицитная анемия у детей Анемия железодефицитная, а также одна из ее разновидностей – гипохромная, встречаются у детей чаще всего. Симптомы анемии ярко выраженные, благодаря чему родители смогут заметить наличие патологических изменений в состоянии здоровья ребенка своевременно. Стадии анемии у детей: 1. Пред латентный дефицит железа — уровень гемоглобина остается в пределах нормы, уменьшается усвоение железа из пищевых продуктов. 2. Латентный дефицит железа (скрытый) — уменьшаются тканевые запасы железа. 3. Дефицит железа — снижение уровня гемоглобина, уменьшение количества эритроцитов.
Проявление определенных симптомов определяет степень анемии: легкая – гемоглобин 110-91 г/л; средняя – гемоглобин 90-71 г/л; тяжелая – гемоглобин 70-50 г/л; сверхтяжелая – гемоглобин менее 50 г/л. При уровне гемоглобина ниже чем 90г/л, могут проявляться следующие симптомы: бледность сухость, шелушение, пигментация кожи, дистрофия ногтей и волос; снижение аппетита, изменение вкуса; нарушения процессов пищеварения, тошнота, рвота, изжоги, отрыжки; повышенная возбудимость, раздражительность, излишняя эмоциональность; постепенное отставание в психомоторном, речевом, физическом развитии; одышка, сердцебиение, склонность к гипотонии; увеличение печени, селезенки; снижение иммунитета.
Лечение Учитывая то, что кислородное голодание, к которому приводит анемия, крайне негативно сказывается на состоянии организма: угнетает работу центральной нервной системы, способствует отставанию умственного и физического развития, лечение анемии должно быть интенсивным и только под строгим наблюдением специалиста. Для лечения анемии у детей применяются препараты железа, способные поднять его уровень в крови за считанные дни. При этом важно правильно скорректировать питание ребенка, чтобы обеспечить поступление в организм большего количества железа. Высокое содержание железа отмечается в следующих продуктах питания: нежирных сортов мясо, печень, гречневая крупа, яблоки, гранатовый сок, др. Для лечения железодефицитной анемии необходимо исключить из рациона ребенка определенные продукты питания: черный чай, куриные яйца, газированные напитки, некипяченое коровье молоко. Это обусловлено тем, что данные продукты способствуют значительному снижению способности организма усваивать железо. При этом, чтобы повысить всасываемость железа необходимо включать в питание продукты, содержащие аскорбиновую и другие органические кислоты, животный белок, фруктозу.
Анемия у детей: профилактика Любое заболевание разумнее не допустить, чем лечить его. Профилактика анемии у детей возможна лишь при железодефицитной анемии. Начинать профилактику анемии важно еще в период беременности. В рацион беременной женщины должны входить продукты, содержащие железо. При этом на последних месяцах беременности врачи рекомендуют дополнительно принимать препараты, содержащие железо. Важно обращать внимание на организацию правильного питания ребенка, так как это поможет избежать возникновенияжелезодефицитной анемии. При этом питание должно содержать достаточное количество полноценных белков, витаминов, минеральных веществ.
Лейкоз у детей Лейкоз – это злокачественное опухолевое поражение красного костного мозга, которое вызывает нарушение формирования всех клеток крови ребенка и возникает из ранних незрелых кроветворных клеток костного мозга. Из костного мозга процесс распространяется в кровь, затем поражает лимфатические узлы, селезенку, печень, головной и спинной мозг, яички и другие органы.
Лейкоз может быть первичным, когда опухолевые разрастания появляются только в красном костном мозге, а уже потом разносятся по всему организму («метастазируют»), и вторичным, когда первичная (материнская) опухоль располагается где-нибудь в организме, а уже потом с током крови метастазы попадают в красный костный мозг. Учеными было установлено, что пик заболевания приходится на возраст от 2 до 5 лет с постепенным уменьшением числа заболевших в возрасте 7 лет и старше. Менее заметный рост числа заболевших приходится на возраст 10—13 лет. Мальчики болеют острым лейкозом чаще, чем девочки. Эта закономерность особенно отчетливо прослеживается в возрастном периоде от 2 до 5 лет, когда формируется так называемый младенческий пик возрастной заболеваемости острым лейкозом. В возрасте 10—13 лет заболеваемость острым лейкозом имеет примерно одинаковый уровень.
Виды лейкозов у детей Острый (быстро прогрессирующий) Острый «лимфобластный» лейкоз (развивается из ранних незрелых лимфоцитов (лимфобластов) костного мозга) Острый «миелоидный» лейкоз (развивается из ранних (незрелых) клеток костного мозга – миелобластов, монобластов, эритробластов и мегакариобластов) Хронический (медленно прогрессирующий) Хронический «лимфолейкоз» Хронический «миелоидный» лейкоз у детей
Причины возникновения лейкозов у детей Радиоактивное воздействие (радиация сильно влияет на процесс деления клеток, вызывая мутации) Вирусные инфекции (вирусы способны проникнуть внутрь клетки и влиять на структуру ДНК, проникнув в красный костный мозг, вирусы нарушают процесс деления хромосом во время размножения клеток, и таким образом, приводят к образованию опухолевого роста клеток) Ухудшение экологической обстановки и воздействие химических веществ (многие токсические вещества, попадая в организм из окружающей среды, обладают «канцерогенным» эффектом (накапливаться в организме) в различных органах и тканях, длительное время сохраняться в организме, оказывать токсическое воздействие и вызывать образование опухолей) Повышенная «инсоляция» (солнечные излучения, так же как и радиация, способна вызывать нарушения деления клеток, использование химических веществ, аэрозолей, антифризов приводят к разрушению озонового слоя нашей планеты, которые пропускают большое количество солнечного излучения – результатом которого формируется увеличение опухолевых заболеваний) Вредные привычки (табачный дым обладает большим канцерогенным эффектом, дети от этого эффекта не защищены и вдыхают табачный дым, нарушая клетки крови красного костного мозга результатом которого может быть опухолевые процессы, также чрезмерное употребление алкогольных напитков)
Генетические (наследуемые) заболевания являются причиной рождения детей с измененной иммунной системой и имеют повышенный риск развития лейкоза. Существуют следующие состояния заболеваний, которые увеличивают риск развития детского лейкоза: синдром «Ли-Фраумени» (саркома костей и мягких тканей, рак молочной железы и опухоли головного мозга). У детей с синдромом Дауна (трисомия 21), синдром «Клинфельтера» (генетическое состояние, при котором у лиц мужского пола имеется дополнительная «х» хромосома), «нейрофиброматоз», « атаксия-телангиэктазия», синдром «Вискотт-Олдрича», анемия «Фанкони». Брат или сестра идентичных близнецов («сиблингов»). Лучевая терапия и химиотерапия. Дети и взрослые, получившие лучевую терапию или химиотерапию по поводу других видов опухолей, имеют повышенный риск развития второй злокачественной опухоли позднее. Угнетение иммунной системы. Больные дети, получившие интенсивную терапию с целью угнетения иммунных функций (в частности при трансплантации органов), имеют повышенный риск развития опухолей.
Проявляет себя лейкоз в организме ребенка следующим образом: Анемия Повышенная утомляемость, слабость Боли в мышцах и в костях Сухость и бледность кожи Ломкость и тусклость волос «Диспепсические» проявления Легкая кровоточивость и появления синяков Снижение иммунитета (частые и длительные простуды, проявления грибковых инфекций) Истончение костей из-за нарушения процессов кальцинации, что приводит к повышенной ломкости костей и появлению патологических переломов «Метастазирование» (красный костный мозг хорошо снабжены кровеносными сосудами, поэтому если от опухоли отрывается небольшое количество клеток, они сразу же попадают в кровоток и разносятся по всему организму, где эти клетки оседают в разных местах организма и начинают расти, образуя новую опухоль) Головные боли Потеря сознания Снижение зрения Увеличение лимфатических узлов на шее, в паху, под мышками, над ключицей, в грудной и брюшной полости Боли в животе Увеличение печени и селезенки в результате увеличивается размер живота Увеличение вилочковой железы, которая сдавливает трахею, приводя к кашлю, одышке и даже к удушью Сыпь, поражение десен Поражение центральной нервной системы (плохая успеваемость в школе, слабость, припадки, рвота, нарушение баланса при ходьбе и зрения) Снижение или отсутствие аппетита Снижение массы тела Обнаруживаются признаки тонзиллита Тромбоцитопения Остеопороз Пневмонии Медикаментозный пульмонит (токсический альвеолит)
Полное лечение лейкозов у детей длится в течение пяти лет. Для лечения существуют специально разработанные схемы, которые подбираются индивидуально для каждого ребенка по отдельности. В лечении лейкозов используются препараты, которые подавляют процесс деления клеток и снижают количество бластных клеток. Недостаток данного способа лечения заключается в том, что эти препараты действуют не только на опухолевидные клетки, но и на все здоровые клетки организма ребенка. Для лечения лейкозов применяют антибиотики широкого спектра действия, факторы роста, переливание эритроцитов и тромбоцитов.
Лечение лейкозов проходит по некоторой схеме: Дети с лейкозами должны находиться в стационаре, лечиться в отдельных палатах (боксах), что исключает занос инфекции и заражение ребенка Полноценное и сбалансированное питание. Ребенок должен получать белки в легкоусвояемой форме, достаточное количество жиров, половину из которых должны составлять растительные и углеводы в виде каш, овощей и фруктов Ребенок должен получать достаточное количество воды и часто ходить в туалет, для того, чтобы из организма ребенка выводились продукты распада опухоли При первых признаков бактериальной и вирусной инфекции необходимо сразу же начинать прием антибактериальных препаратов, так как иммунитет ребенка снижен, и организм не может самостоятельно бороться с инфекцией При снижении тромбоцитов в крови показано переливание «тромбоцитарной» массы, при снижении уровня гемоглобина производится переливание «эритроцитарной» массы Для профилактики развития пневмонии необходимо принимать сульфаниламидные препараты и нистатин, чтобы предупредить появление грибковых заболеваний При тяжелых инфекциях и критическом снижении нейтрофилов в крови, назначается химиотерапия и длится до нормализации состояния ребенка
Осложнения лейкоза у детей Основными осложнениями лейкоза являются инфекционные заболевания различной этиологии. Они становятся следствием снижения количества клеток крови всех типов, то есть, обусловлены значительным снижением иммунитета и развитием тяжелой формы анемии. Профилактика лейкозов и других заболеваний крови у детей Введение здорового образа жизни Избегание факторов риска Прохождение регулярных медицинских осмотров
источник
Нарушения в составе крови всё чаще проявляют себя как у детей, так и у взрослых, с некоторыми из них возможно бороться, некоторые являются приговором. В этой статье будет дан обзор двух заболеваний крови у детей — анемии и лейкоза. Эти болезни крови могут быть весьма опасными для здоровья ребёнка, особенно лейкоз. Есть утешительная новость: организм детей приспособлен к росту и развитию, а иммунная система является гибкой, поэтому ранняя диагностика любого из этих заболеваний при правильном лечении может избавить ребёнка от них навсегда.
В медицине есть такое понятие как «гемобластоз». Под этим понятием скрывается целая группа опухолевых заболеваний, нарушающих процесс кроветворения. Гемобластоз может быть несистемным, и в таком случае будет носить название «лимфома», а может быть системным, и тогда будет называться «лейкоз крови». При лейкозе часть кроветворных клеток трансформируется в злокачественные и начинает размножаться. Лейкоз у детей не является самым распространённым онкологическим заболеванием, по статистике, им заболевает всего 25 человек из 100 000 ежегодно, чаще всего – дети трёх-четырёх лет и немолодые люди.
Лейкоз начинается с мутации одной клетки в раковую. Раковые клетки очень быстро делятся и замещают здоровые.
Медицина не выяснила достоверно, из-за чего возникает заболеване крови у детей, но известны некоторые возможные причины мутаций:
- Воздействие ионизирующего излучения.
- Канцерогены.
- Наследственность.
- Вирусы.
Внешние и внутренние факторы лейкоза
Разумеется, диагноз «лейкоз» может поставить только врач после проведения специальных исследований, но вам вполне под силу наблюдать за самочувствием ребёнка самому.
Острый лейкоз сопровождается следующими симптомами:
- Высокая температура.
- Слабость.
- Головокружение.
- Боль в конечностях.
- Не останавливаемые носовые кровотечения.
- Возможно возникновение инфекционных осложнений: некротическая ангина, язвенный стоматит.
- Увеличение печени, селезёнки, лимфатических узлов.
Хронический лейкоз имеет практически те же самые симптомы, с той лишь разницей, что их тяжесть зависит от протекания болезни. Чем запущеннее болезнь, тем хуже ткани организма получают кислород.
Кожа становится бледной, порой приобретая синюшный оттенок. Ребёнок становится вялым, теряет аппетит. Понижаются тромбоциты в крови, поэтому любое кровотечение становится большой проблемой. От несильного толчка может появиться синяк на теле. Кроме того, при лейкозе существенно ослаблен иммунитет, поэтому такие дети чаще болеют простудными заболеваниями.
Проявление лейкоза
Лейкоз — системное заболевание, поражающее костный мозг и другие органы, но не смотря на ужасающее описание, оно не является смертным приговором, особенно в детском возрасте. Есть нюанс: как и всякое заболевание, его лучше лечить на ранней стадии. Доведённое до хронической формы, оно перестаёт поддаваться лечению (являющемуся длительным, с высокой вероятностью рецидивов). Тем не менее, соблюдение плана лечения позволяет добиться отличных показателей.
Самые лучшие результаты показывают пациенты, достигшие ремиссии длительностью не менее пяти лет после двух-трёх курсов химиотерапии.
Анемия – весьма распространённая болезнь, особенно в последнее время. Плохая экология, неправильное питание, недостаток витаминов способствуют её развитию. Анемия у ребенка характеризуется пониженным гемоглобином в крови.
Происходить это может по разным причинам, в связи с чем выделяется несколько видов данной болезни:
- Железодефицитная анемия. Возникает при дефиците в организме железа либо из-за того, что железо не усваивается.
- Пернициозная анемия. Е Возникает при дефиците в организме витамина В12. Отсутствие этого витамина может привести к развитию анемии и дегенерации нервов.
- Апластическая анемия. Характеризуется нарушением воспроизведения и развития клеток костного мозга. Весьма опасная разновидность, сопровождающаяся лейкопенией, тромбоцитопениейи лимфопенией.
- Серповидноклеточная анемия. Характеризуется изменением формы у эритроцитов и, как следствие, их неспособностью связывать железо. Данные вид передаётся наследственным путём.
- Врожденная сфероцитарная анемия. Ещё один вид наследственной анемии. Вместо нормальных двояковогнутых дисковидных эритроцитов образуются клетки округлой формы, которые быстро разрушаются селезенкой.
- Лекарственная анемия. Провоцируется некоторыми лекарственными средствами.
- Выделим в отдельный пункт анемию, возникающую вследствие большой кровопотери, так как болезнь может быть вызвана скрытым внутренним кровотечением.
Чаще всего у детей встречается именно железодефицитная анемия. Борьба с ней должна быть не столько медикаментозной, сколько направленной на поддержание правильного питания для ребёнка, поскольку вызывается чаще всего именно дефицитом железа и витамина В12 в рационе. Впрочем, не нужно пренебрегать тщательным исследованием причин возникновения анемии совместно с педиатром, ведь её возникновение может быть тревожным симптомом заболевания, особенно если ребёнок хорошо и разнообразно питается.
Как и любое заболевание, анемия проявляется определёнными симптомами:
- Бледность кожи.
- Слабость, быстрая утомляемость, обморочность.
- Учащенное сердцебиение.
- У грудничков — вялость при кормлении.
- У детей постарше — раздражительность, плаксивость, сонливость.
- При особенно низком уровне гемоглобина — землистый цвет лица.
Частая утомляемость
Обращайте пристальное внимание на указанные симптомы анемии! Если не диагностировать анемию в период активного развития костного мозга у ребёнка (второе полугодие жизни), то это может сказаться в будущем на его умственно развитии. При отсутствии лечения анемии у ребенка может пострадать сердечно-сосудистая система, вплоть до дистрофического изменения миокарда.
Для начала под присмотром специалиста требуется определить, какого конкретно типа анемия у вашего ребёнка. Для этого необходимо сдать общий анализ крови. Количество, размер и объём эритроцитов позволят определить анемию, вызванную хроническими заболеваниями, обильной кровопотерей, а также анемию при стремительном разрушении или пониженном образовании эритроцитов.
Уровень железа и ферритина позволит определить железодефицитную анемию. Уровень витамина В12 и фолиевой кислоты покажет, не вызвана ли анемия их дефицитом. Для выявления более редких видов анемии могут быть назначены анализы на хрупкость эритроцитов, имунную атаку на эритроциты или на свёртываемость и ферментацию крови.
В любом случае, при лечении анемии у ребенка, будет назначена диета, и если болезнь находится на ранней стадии развития, то вполне возможно, этого окажется достаточно. Если же нет, врачом будут рекомендованы препараты железа, витамины, поднимающие уровень гемоглобина в крови. Грудничкам может быть назначена специальная смесь.
Ни в коем случае не практикуйте самолечение! Лекарства может назначать только врач!
Фармацевтическая отрасль предлагает большое количество разнообразных синтетических препаратов, непосредственно повышающих гемоглобин в крови: «Хеферол», «Гематоген», «Феррум-лек», «Ировит», «Фероград», «Тардиферон-ретард», «Сорбифер-дурулес». Все эти лекарства оказывают длительное воздействие.
Препараты железа с витаминами
Также популярностью пользуются лекарства, содержащие ионы железа, например, «Орофер», «Сорбифер», «Тотема», «Глобиген», «Актифеин». Обычно назначается строгая доза на день, чтобы избежать передозировки. Очень важно вести регулярный мониторинг уровня гемоглобина, помня при этом, что состав крови может меняться, и только повторяющиеся пробы покажут истинную картину течения болезни.
Не позволяйте себе чрезмерно тревожиться, вовремя диагностированная анемия, пролеченная под присмотром грамотного врача, не причинит никакого беспокойства ни вам, ни вашему ребёнку.
Существует большое количество других заболеваний крови у детей и взрослых, не все из которых, к сожалению, поддаются лечению. К счастью, внимательное отношение к здоровью малыша поможет выявить любое заболевание на ранней стадии, а ранняя диагностика — едва ли не самое важное в лечении.
Для справки приведём список из некоторых других заболеваний крови у детей:
- Агранулоцитоз в крови – характеризуется уменьшение гранулоцитов из периферической крови. При этой болезни повышается восприимчивость ребёнка к инфекционным и грибковым болезням.
- Ангиоматоз геморрагический – наследственная патология сосудов, характеризуется склонностью к частым кровотечениям. Это обусловлено изменениями в мелких сосудах, вызвавшими их расширения.
- Вакеза, или, по-другому, эритремия, полицитемия крови – доброкачественное заболевание кроветворных органов. Крайне редко встречается в детском возрасте.
- Васкулит геморрагический – относится к заболеваниям крови иммунного характера и проявляется волнообразным течением. При васкулите поражаются капилляры кожи, суставов, желудочно-кишечного тракта и почек.
- Вергольфа, по-другому тромбоцитопеническая пурпура – характеризуется частыми кровотечениями даже при стабильном уровне тромбоцитов, является разновидностью геморрагических диатезов.
- Гемоглобинурия – встречается довольно редко, при этом исключительно на фоне простудных заболеваний или при наличии гипопластической анемии. Часто при переливании несовместимой крови.
- Гемофилия – особая форма кровоточивости, которая чаще всего выявляется только у мальчиков в детском возрасте. Является редким наследственным заболеванием, проявляется из-за изменения одного гена в хромосоме Х.
Видео — Детские болезни крови:
источник
Болезни крови: агранулоцитоз, анемия, гемофилия, лимфогранулематоз, острый лейкоз
Агранулоцитоз. При этой болезни крови поражается “служба безопасности” организма, то есть резко уменьшается количество лейкоцитов. Естественно, так же резко ослабевает иммунная защита организма, так как человека одолевают ангины, пневмония, ревматоидный артрит и такое тяжелое заболевание как системная красная волчанка.
Именно по этой болезни определяют агранулоцитоз. Провоцирует эту болезнь, как предполагает научная медицина, частое использование таких препаратов: амидопирин, антипирин, барбитураты, изониазид, мепробомат, фенацетин, бутадион, новокаинамид, индометацин, левамизол, сульфаниламиды, метициллин, триметраптин, хлорохин, инсектициды, пелонекс. Вследствие того, что прогноз лечения данной болезни далеко не оптимистичен, то постарайтесь без особой надобности не злоупотреблять вышеперечисленными препаратами, чтобы избежать беды.
Анемии являются самыми распространенными болезнями крови. Они всегда вторичны, то есть являются симптомами каких-либо других заболеваний. Под анемией, или малокровием, следует понимать не столько уменьшение общего количества крови в организме, сколько уменьшение числа эритроцитов и количества гемоглобина в единице объема крови. Наиболее распространенными видами этой болезни являются:
анемия постгеморрагическая – возникает вследствие острой кровопотери в течение короткого периода – после тяжелой травмы, ранения, при язве желудка, туберкулезе, внематочной беременности (минимальной кровопотерей, представляющей угрозу для организма, является 500 мл, а человек умирает при потере 2 л крови);
анемия железодефицитная – возникает вследствие употребления в пищу продуктов с низким содержанием железа, которое является основным элементом гемоглобина. Анемия данного типа может возникнуть также у недоношенных детей, у девушек в период полового созревания (вследствие маточных кровотечений), во время беременности, кормления ребенка, после резекции (удаления) желудка или при тяжелом поражении тонкого кишечника;
анемия витамина В12 – возникает на фоне недостатка в организме витамина В12. В одних случаях (легких) причиной возникновения анемии данного типа бывает питание с низким содержанием вышеуказанного витамина. Лечение, как и всех заболеваний крови, проводится под наблюдением врача. Самостоятельно вы можете помочь своему организму средствами народной медицины, которые также необходимо согласовать с лечащим врачом; болезнь Аддисона-Бирмера тоже вызвана недостатком в организме витамина В12. Развивается она вследствие атрофии желез эпителия желудка, что нарушает усвоение витамина B12. А это влечет за собой кислородное голодание организма. К сожалению, данная разновидность анемии является злокачественной. Основными признаками болезни являются: слабость, быстрая утомляемость, головокружение, головные боли, сердцебиение, одышка, потеря чувствительности в концах пальцев рук, неустойчивая походка, жжение кончика языка, тошнота, отрыжка, понос. В тяжелых случаях может возникнуть анемическая кома – больной теряет сознание, резко падает артериальное давление, появляются симптомы острой сердечно-сосудистой недостаточности – удушье от недостатка кислорода в организме. Лечение в условиях стационара. Дома – также под наблюдением лечащего врача. Желательно, чтобы в вашем рационе питания было много продуктов с высоким содержанием витамина В12, а также всех витаминов группы В. Больше всего витамина В12 содержится в дрожжах. Принимать их надо следующим образом: взять 1 ч.л. свежих дрожжей и залить их стаканом кипящего молока. И только после этого выпить. Такой способ употребления вызван тем, что “живые” дрожжи в организме разрушают биотин – витамин Н, который повышает сопротивляемость организмa. Вещества, которые “убивают” биотин, погибают при 60 С. Поэтому горячее молоко их нейтрализует. Курс лечения дрожжами – 2 недели, затем 2 недели перерыв и снова повторить курс. Раньше такой вкусный витаминный напиток давали детям в детских садиках с целью предупреждения анемии. анемии гемолитические; связаны с усиленным разрушением красных кровяных шариков – эритроцитов. Признаки заболевания – желтуха, сильно увеличенная селезенка, склонность к образованию камней в желчном пузыре, образование трофических язв на голенях, деформация лицевой части черепа – высокое нёбо, выступающий лоб; анемии мегалобластные – ряд болезней, которые в народе называют “рак крови”. Они бывают двух видов: гематосаркомы (злокачественные опухоли крови) и лейкозы (малокровие), которые в начальной стадии развиваются в спинном мозге. Болезни эти все тяжелые, саркомы полностью смертельны, при лейкозах процент выживания очень низкий, близок к нулю; анемия пластическая – возникает вследствие замедления кроветворных процессов в костном мозге. В результате кровь ощущает недостаток ферментных элементов, особенно эритроцитов, что приводит к дефициту гемоглобина. Пластическая анемия хотя и считается злокачественной, то есть paком крови, однако это заболевание научились лечить. Анемии пластические поражают организм также при недостатке витамина B12. Они встречаются, в основном, у людей пожилого возраста, после резекции желудка.
Гемофилия является наследственной болезнью. Она передается по женской линии, хотя сами женщины этой болезнью не страдают. Гемофилия вызвана нарушением процесса свертывания крови. Симптомы болезни – кровоизлияния в виде крупных кровоподтеков в мягкие ткани и, что особенно характерно, в суставы с развитием деформации их. Наблюдаются также кровотечения из слизистых оболочек полости рта, носа, желудочного тракта, почек, возникающие даже при незначительных травмах, ушибах и порезах. У большинства больных болезнь проявляется в раннем возрасте и протекает тяжело в детские и юношеские годы. После 20 лет течение болезни становится спокойнее.
Болезнь Верльгофа возникает вследствие низкого содержания в крови тромбоцитов. Встречается чаще всего в молодом возрасте и преимущественно у женщин. Основным клиническим симптомом заболевания является кровоточивость в виде кровоизлияний в кожу, кровотечений из слизистых оболочек, возникающих, как правило, спонтанно или под влиянием незначительных травм. Кожные геморрагии различны по величине – от точечных кровоизлияний до обширных кровоподтеков. Кровотечения из слизистых оболочек – носовые, десневые, маточные, реже желудочно-кишечные, легочные и почечные. Наблюдаются кровоизлияния в серозные оболочки, сетчатку и другие отделы глаза, яичники и головной мозг. При обширных острых или при часто повторяющихся, даже не слишком обильных, кровопотерях развивается постгеморрагическая анемия.
Лимфогранулематоз – одно из самых грозных болезней крови и лимфы. Фактически, это рак лимфы. Лимфоузлы и селезенка чудовищно разбухают, больного бьет лихорадка, он обильно потеет, довольно быстро наступает общее истощение. Причины, как у многих форм рака, могут быть различны, но в любом случае имеет место засорение крови – а значит, и лимфы, что увеличивает риск возникновения этой болезни.
Острые лейкозы (лейкемия) напоминают картину тяжелого инфекционного заболевания, в частности, сепсиса. Происходит это потому, что организм, вследствие нарушения кроветворения, резко теряет свои иммунобиологические свойства. У многих больных острый лейкоз начинается с обычной ангины или расшатывания и заболевания зубов, с появлением гингивита или язвенных процессов в слизистой оболочке губ, щек, глотки, носа. Описаны случаи, когда первыми симптомами болезни были явления инфекционного полиартрита, плеврита и острого энтероколита с профузными поносами. Болезнь также может начаться с носовых кровотечений, кровоизлияний в кожу и слизистые, кровоизлияний в плевру, кишечник, центральную нервную систему и другие органы и системы. На местах кровоизлияний иногда развиваются некрозы и язвочки. Из всех общих симптомов острого лейкоза первичными являются повышение температуры тела, головные боли, общая слабость, боли в конечностях и суставах, анемия, гематомы и язвы во рту, кровоточивость десен. И если такие признаки вы обнаружите у себя (в своем организме), вам немедленно надо обратиться к врачу-гематологу.
источник