Что такое дефицитная фолиевая анемия

Загадочный диагноз «фолиеводефицитная анемия» можно услышать достаточно часто. Что он означает? Прежде всего, подтверждение данного состояния указывает на недостаточное количество витамина B12 или B9 (фолата) в крови.

Фолат (соль фолиевой кислоты) необходим организму для производства новых красных кровяных телец, ответственных за доставку кислорода к внутренним органам. При понижении их числа развивается анемия, вызывающая у пациента слабость и чувство усталости.

Если у вас диагностирована витамин-Б12-фолиеводефицитная анемия во время беременности, существует риск возникновения внутриутробных пороков развития плода — например, расщепления позвоночных дуг. Этот порок приводит к деформации позвоночника ребенка.

При подтвержденном диагнозе можно употреблять специальные медикаменты и биологически активные пищевые добавки с высоким содержанием фолиевой кислоты — это снизит риск неблагоприятных последствий для плода, а в случае дефицита упомянутого вещества, не связанного с анемией, — предотвратит развитие опасного состояния.

Британские ученые пришли к заключению, что поддержание нормального уровня фолатов в крови способствует уменьшению риска заболеваний сердечно-сосудистой системы и рака прямой кишки.

Фолиевая кислота — это синтетический аналог витамина B9, также называемого фолатом. Этот витамин вымывается из организма вместе с потом и мочой. Он не накапливается во внутренних органах, поэтому каждый день необходимо употреблять пищу, содержащую достаточное количество витамина B9. То же относится к витамину B12, количество которого нередко понижается одновременно с уровнем фолата при диагнозе «витамин-В-12-фолиеводефицитная анемия».

Основная причина развития патологического состояния — однообразное неполноценное питание. Нередко фактором риска становится диета с низким содержанием витаминов или чрезмерная теплообработка пищи (жарка, тушение, приготовление на пару, варка, гриль, использование микроволновой печи). Фолиевая кислота в небольших количествах содержится в большинстве продуктов питания, однако особенно ею богаты цитрусовые, зеленые листовые овощи и витаминизированные хлопья и мюсли. В редких случаях встречается аномалия — неспособность усваивать достаточно фолиевой кислоты из поступающей в организм пищи. К анемии также может привести обильное кровотечение.

Кроме того, витамин-В-12-фолиеводефицитная анемия может быть вызвана следующими обстоятельствами:

Беременность. В этот период понижается скорость усвоения фолатов. Кроме того, растущий плод начинает забирать витамин B9 из организма матери. Токсикоз, сопряженный с рвотой, также способствует потере необходимых веществ.
Мальабсорбция (нарушение всасывания). Данное расстройство диагностируется при недостаточном всасывании и усвоении определенного витамина или минерала. На усвоение фолиевой кислоты влияют некоторые заболевания и принимаемые лекарственные средства. К примеру, мальабсорбцию может вызвать целиакия (непереносимость глютена) или медикаменты, призванные бороться с судорогами.

Итак, как вы уже понимаете, на фоне всего вышеперечисленного развивается фолиеводефицитная анемия. Патогенез включает нарушение синтеза ДНК ввиду снижения уровня активной фолиевой кислоты в крови.

В обобщенном виде факторы риска, приводящие к развитию такого состояния, как витамин-В12-фолиеводефицитная анемия, можно свести к следующему:

злоупотребление тепловой обработкой пищи;
диета с недостаточным содержанием витаминов;
частое злоупотребление алкогольными напитками (алкоголь препятствует усвоению фолата);
некоторые заболевания (например, серповидно-клеточная анемия);
прием лекарственных препаратов (чаще всего в эту группу входят медикаменты для лечения рака, ревматоидного артрита и судорог);
беременность.

В настоящее время все чаще у людей различных возрастных групп диагностируется фолиеводефицитная анемия. Симптомы данного состояния перечислены ниже. Это:

чувство усталости;
появление язв в ротовой полости;
седина в волосах;
опухание языка;
замедление роста у детей.

Хотя этими признаками неизменно сопровождается фолиеводефицитная анемия, симптомы схожего характера встречаются и у пациентов с недостатком фолата, не сопряженным с анемией, и у людей, питающихся однообразно или неполноценно.

К основным признакам нередко добавляются следующие:

головокружение;
озноб;
раздражительность;
головная боль;
затрудненное дыхание;
бледность кожных покровов;
диарея;
незапланированная потеря веса;
потеря аппетита;
нарушения концентрации внимания.

Так как вышеперечисленные симптомы могут указывать на другое заболевание крови, следует проконсультироваться со специалистом для точной постановки диагноза. Витамин-B12-фолиеводефицитная анемия определяется по результатам общего анализа крови. Это исследование способствует выявлению недостаточного количества красных кровяных телец.

Возможно, врач назначит специфические исследования для определения точного уровня фолиевой кислоты. Если пациент — женщина детородного возраста, скорее всего, понадобится дополнительно сделать тест на беременность, так как организм будет направлять основной объем фолиевой кислоты на развитие плода. Кроме того, понадобится ответить на ряд вопросов о питании, чтобы исключить возможность возникновения патологии вследствие недоедания.

Если вы принимаете какие-либо лекарственные средства, обязательно сообщите об этом врачу, так как ряд медикаментов способен вызвать либо усугубить недостаток фолата и витамина B12.

После подтверждения диагноза «фолиеводефицитная анемия» лечение в первую очередь будет направлено на повышение уровня фолиевой кислоты. Простейший способ восполнения уровня фолата — это прием витамина в таблетках до тех пор, пока не пройдет анемия. Тем не менее при особо низком количестве витамина В9 в крови назначают внутривенное введение фолиевой кислоты.

Одновременно с приемом медикаментов и биологически активных пищевых добавок следует увеличить потребление продуктов, богатых упомянутым веществом. Это шпинат и другие листовые зеленые овощи, фасоль пинто и апельсины. Следует употреблять в пищу больше свежих продуктов и по возможности избегать жареных блюд, насыщенных жирами и практически лишенных по-настоящему ценных питательных веществ.

Чтобы не допустить возникновения такого нарушения, как витамин-В12-фолиеводефицитная анемия, британские ученые рекомендуют каждый день принимать по 400 мг фолиевой кислоты. При беременности, некоторых заболеваниях и патологических состояниях организма потребность в данном веществе может возрасти. Максимальная доза без опасности превышения нормы составляет 1000 мг фолиевой кислоты. Интересный факт: синтетическая форма витамина B9 усваивается гораздо лучше, чем натуральный фолат, содержащийся в продуктах питания. Именно поэтому даже те, кто придерживается сбалансированной диеты, максимально богатой питательными веществами, обычно нуждаются в принятии дополнительных доз фолата.

Перед применением фолиевой кислоты и специальных пищевых добавок следует проконсультироваться с врачом.

Адекватное лечение В12-фолиеводефицитной анемии приводит к развитию положительной динамики и конечному избавлению от симптомов данного состояния. Выздоровевшие пациенты, как правило, не страдают рецидивами. Интенсивное лечение обычно длится в течение двух месяцев.

Симптомы анализируемого состояния неизменно причиняют дискомфорт. Так как при беременности чаще всего развивается фолиеводефицитная анемия, диагностика должна быть своевременной и максимально полной, чтобы исключить внутриутробные пороки развития плода (связанные с нарушением формирования позвоночника и дефектами нервной трубки).

Кроме того, в научной и медицинской практике зафиксированы следующие возможные осложнения:

появление преждевременной седины (прямые волосы зачастую начинают виться);
усиление пигментации кожи;
бесплодие;
ухудшение состояния при заболевании сердечно-сосудистой системы или развитие сердечной недостаточности.

Фолиеводефицитная анемия — это состояние, которое легко предупредить. Достаточно употреблять в пищу много продуктов с высоким содержанием фолиевой кислоты. Рекомендованная ежедневная доза в 400 мг (дополнительно к рациону) подходит всем женщинам. Придерживаться такой схемы нужно до запланированного зачатия и в течение первого триместра беременности.

Хотя мнения ученых по поводу необходимости медикаментозной профилактики такого нарушения, как фолиеводефицитная анемия, до сих пор разнятся (не все медики подтверждают пользу принятия дополнительных доз фолиевой кислоты), существуют реальные доказательства зависимости некоторых патологий от недостатка фолата и витамина B12. Включение пищевых добавок с высоким содержанием упомянутого вещества в обычный рацион имеет свои плюсы:

снижает риск развития атеросклероза;
предупреждает возникновение нарушений мозгового кровообращения;
помогает избежать развития дефектов нервной трубки у плода при условии приема фолиевой кислоты до и во время беременности;
способствует снижению риска аутизма и нарушений, связанных с гестационным диабетом, у новорожденных детей.

Ранее считалось, что употребление дополнительных доз фолиевой кислоты снижает риск развития рака. Однако в настоящее время существуют доказательства обратного эффекта: в ряде случаев повышенное содержание этого вещества в организме вызывает рост патологически измененных клеток и приводит к прогрессированию онкологических заболеваний. Таким образом, перед употреблением фолата необходимо проконсультироваться с врачом и убедиться, что у вас нет противопоказаний к приему синтетического витамина B9.

источник

Фолиеводефицитная анемия развивается в том случае, когда в организме наблюдается дефицит фолиевой кислоты, которую также называют витамином В9. Симптомы этого нарушения характеризуются усилением слабости, бледностью и легкой желтизной кожных покровов, учащенным сердцебиением и сниженным артериальным давлением. Кроме того у больного могут наблюдаться расстройства со стороны пищеварительной системы, сильное похудание и изменение в размерах селезенки.

Обнаружить анемию не сложно, чаще всего достаточно бывает исследования крови, хотя иногда требуется забор пункции костного мозга. Терапия базируется на приеме фолиевой кислоты в установленных врачом дозировках.

Фолиеводефицитная анемия относится к мегалобластной анемии. Причина ее развития кроется в дефиците фолиевой кислоты, которую человек либо недополучает с пищей, либо организм не в состоянии ее усвоить, либо слишком быстро расходует.

Этот вид анемии диагностируют реже, чем В12-дефицитную анемию. Хотя нельзя исключать сочетание этих двух анемий, а иногда к ним еще присоединяется железодефицитная анемия.

Фолиеводефицитная анемия является опасным состоянием для женщин, находящихся в положении, так как это негативным образом отражается на развитии плода. Также повышается вероятность таких осложнений беременности, как: отслойка плаценты, ранние роды, появление на свет недоношенного малыша. Поэтому диагностикой данного состояния занимаются не только терапевты и гематологи, но также гинекологи и акушеры.

Самостоятельно синтезировать фолиевую кислоту организм не может. Он получает ее из пищи, где она присутствует в виде фолатов. Ценными источниками витамина В9 являются такие продукты, как: бобовые, шпинат, салат, брокколи, печень животных, мясо, дрожжи, шоколад и пр.

В депо организма всего присутствует от 5 до 10 мг фолиевой кислоты. Каждый день он тратит около 50 мкг, а во время вынашивания плода, расходы витамина В9 составляют 150 мкг в сутки. Поэтому если человек перестает получать фолаты из продуктов питания, то ее дефицит в организме разовьется примерно через 3-5 месяцев. Первые симптомы анемии можно будет заметить в том случае, когда уровень фолиевой кислоты снизится до 4 нг/мл крови.

Приводить к развитию фолиеводефицитной анемии могут следующие факторы:

Низкое поступление вещества с продуктами питания.

Нарушение всасывания фолиевой кислоты в кишечнике.

Чрезмерное выведение фолиевой кислоты из организма.

В подавляющем большинстве случае анемия формируется именно в результате погрешностей в питании. К дефициту микроэлемента обязательно приведет несбалансированное меню, намеренное ограничение себя в еде. Фолиевая кислота разрушается в процессе термической обработки, поэтому длительная готовка пищи при высоких температурах имеет отрицательное значение.

Женщины, которые вынашивают ребенка или кормят младенца грудью, нуждаются в повышенных дозах фолиевой кислоты. Также потребности этого витамина возрастают у детей, рожденных ранее положенного срока, у людей с раковыми заболеваниями. В группу риска по развитию фолиеводефицитной анемии относят пациентов с псориазом, гемолитический анемией, гемобластозами, эксфолиативным дерматитом.

Что касается нарушения всасывания фолиевой кислоты в кишечнике, то подобная проблема актуальна для людей, страдающих алкоголизмом, для пациентов, перенесших резекцию желудка или кишечника.

Затруднить процесс абсорбции витамина В9 могут такие нарушения и патологии, как:

Прием некоторых лекарственных средств: препаратов для устранения судорог, барбитуратов, гормональных контрацептивов и пр.

Третий фактор развития фолиеводефицитной анемии скрывается в избыточном выведении фолиевой кислоты из организма, что наблюдается при циррозе печени, при проведении гемодиализа, а также на фоне сердечной недостаточности.

Всасывается витамин В9 в 12-перстной кишке и в тощей кишке. Из них он поступает в кровь, где находит белки плазмы и крепится к ним. В виде такого соединения фолиевая кислота отправляется в печень. Определенная ее часть остается в запасах, а другая часть выводится почками.

В организме человека витамин В9 находится в форме тетрагидрофолиевой кислоты.

Она необходима ему для синтеза многих важных веществ, как-то:

Тимидинмонофосфат, который входит в структуру ДНК.

Если фолиевой кислоты организму не хватает, то клетки крови не в состоянии нормально делиться. Процесс нормобластического кроветворения сменяется мегалобластическим кроветворением. Сбой в гемопоэзе на фоне анемии приводит к развитию лейкопении и тромбоцитопении.

Симптомы фолиеводефицитной анемии следующие:

Бледная кожа, которая может отдавать желтизной.

Периодически возникающие головокружения.

Нарушения в работе системы пищеварения выражены слабо. Время от времени может случаться разжижение стула.

Селезенка несильно увеличивается в размерах.

Нельзя исключать развитие атрофического гастрита.

Возможны симптомы воспаления языка.

При тяжелом течении заболевания развивается анорексия.

Миокардиодистрофия развивается при анемии, как вторичное поражение сердца.

Если пациент страдает шизофренией, психозами или эпилепсией, то фолиеводефицитная анемия будет способствовать усугублению течения основной патологии.

Не менее опасен дефицит витамина В9 для женщин, которые вынашивают плод. В первую очередь под ударом находится сам ребенок, у которого может развиться дефект нервной трубки. В дальнейшем это приведет к анэнцефалии, менингоцеле или гидроцефалии. Также малыши, которые недополучают фолиевую кислоту во время внутриутробного роста, могут появиться на свет с пороками сердца, с «волчьей пастью» или «заячьей губой».

Среди опасностей, которые грозят женщинам с фолиеводефицитной анемией – это преждевременные роды, кровотечения, выкидыши.

После родоразрешения молодые мамы склонны к депрессии, а их дети отстают в физическом и умственном развитии от своих сверстников. Кроме того, у малышей хуже функционирует иммунитет, страдает работоспособность кишечника.

Исследования, которые необходимо пройти пациенту с подозрением на фолиеводефицитную анемию:

Общий анализ крови. На нехватку фолиевой кислоты указывают: гиперхромия, макроцитоз, лейкопения, тромбоцитопения, низкий уровень ретикулоцитов.

Определение уровня фолиевой кислоты в сывороточной части крови и в эритроцитах. В сыворотке нормальный уровень фолиевой кислоты должен сохраняться на отметке 6-20 нг/мл, а в эритроцитах в пределах 100-450 нг/л.

Пункция костного мозга позволит обнаружить гиперплазию красного ростка, а кроветворение будет проходить по мегалобластному типу.

Проба с гистидином. На фолиеводефицитную анемию будет указывать повышенное выделение формиминглутаминовой кислоты с уриной.

ЭКГ. В результатах электроэнцефалограммы будет обнаружено нарушение реполяризации миокарда левого желудочка.

УЗИ внутренних органов позволит обнаружить увеличение селезенки в размерах.

При проведении дифференциальной диагностики следует разграничивать фолиеводефицитную анемию с иными видами анемии, с острым эритромиелозом и миелодиспластическим синдромом.

После того как будет установлен диагноз, пациенту назначают лечение. Обязательно нужно направить усилия на устранение факторов, которые привели к развитию анемию.

Для начала требуется откорректировать рацион больного. В его меню включают продукты, которые богаты витамином В9. Параллельно больной должен принимать фолиевую кислоту внутрь. Доза препарата составляет 1-5 мг в сутки. Терапия должна продолжаться на протяжении 1-1,5 месяцев. Возможно внутримышечное введение фолиевой кислоты, если ее дефицит вызван нарушением всасывания на уровне кишечника. Такие больные должны состояния на учете у гематолога и получать витамин на протяжении всей жизни.

Людям, которые входят в группу риска по развитию фолиеводефицитной анемии, требуется профилактический прием препарата. Это касается беременных женщин, пациентов с талассемией и гемолитической анемией.

Всем беременным женщинам без исключения нужно принимать фолиевую кислоту сразу после того, как они узнают о своем положении. В идеале, будущим мамам следует курсом пропить фолиевую кислоту в период планирования беременности. Для этой цели назначают препарат в дозировке 0,4 мг в сутки. Показан прием фолиевой кислоты во время грудного вскармливания. Если следовать этим рекомендациям, то вероятность появления на свет ребенка с нарушениями в работе центральной нервной системы снижается в 3,5 раза.

Автор статьи: Шутов Максим Евгеньевич | Врач-гематолог

Образование: В 2013 году закончен Курский государственный медицинский университет и получен диплом «Лечебное дело». Спустя 2 года окончена ординатура по специальности «Онкология». В 2016 году пройдена аспирантура в Национальном медико-хирургическом центре имени Н. И. Пирогова.

источник

Фолиеводефицитная анемия — мегалобластическая анемия, обусловленная нарушением костномозгового кроветворения вследствие дефицита фолиевой кислоты (витамина B9). При фолиеводефицитной анемии развиваются все признаки анемического синдрома (бледность, слабость, тахикардия, снижение АД), незначительная желтуха, увеличение селезенки, анорексия, неустойчивый стул. С целью подтверждения диагноза проводится исследование гемограммы, костного мозга, определение уровня фолиевой кислоты в эритроцитах и сыворотке крови. Лечение B9-дефицитной анемии требует проведения заместительной терапии фолиевой кислотой.

Фолиеводефицитная анемия — комплекс клинико-гематологических проявлений, вызванных недостаточностью фолиевой кислоты вследствие ее ограниченного поступления, снижения абсорбции или повышенного расходования. Фолиеводефицитная анемия встречается реже, чем В12-дефицитная, однако часто сочетается с последней, а также нередко сопутствует железодефицитной анемии. Особую опасность фолиеводефицитная анемия представляет для беременных, поскольку может приводить к формированию пороков развития нервной системы плода, повышать риск отслойки плаценты, преждевременных родов и рождения недоношенного ребенка. Это обусловливает актуальность проблемы не только в рамках гематологии, но также педиатрии, акушерства и гинекологии.

Фолиевая кислота (витамин Вс, В9) поступает в организм в составе соединений — фолатов, присутствующих в овощах (бобовых, брокколи, шпинате, салате, спарже), печени, мясе, шоколаде, дрожжах и др. Запасы фолатов в организме составляют 5-10 мг, а минимальная ежесуточная потребность в них — 50 мкг (в период беременности в 2-3 раза выше). После прекращения поступления фолиевой кислоты извне, истощение ее эндогенных запасов наступает через 3-5 месяцев. Клинические проявления фолиеводефицитной анемии развиваются при снижении уровня витамина В9 в сыворотке крови менее 4 нг/мл.

Этиология фолиеводефицитной анемии может быть связана с недостаточным экзогенным поступлением витамина В9, нарушением его всасывания в кишечнике или повышенным выведением из организма. Чаще всего дефицит фолиевой кислоты носит алиментарный характер; он может быть обусловлен несбалансированным или недостаточным питанием, длительной термической обработкой пищи, вскармливанием детей козьим молоком и т. п.

Повышенную потребность в фолиевой кислоте испытывают беременные и кормящие женщины, недоношенные дети, подростки, онкобольные, пациенты с гемолитической анемией, гемобластозами, эксфолиативным дерматитом, псориазом. Эти категории лиц находятся в группе риска по развитию фолиеводефицитной анемии.

Нарушение абсорбции фолиевой кислоты в ЖКТ наблюдается при хроническом алкоголизме, состоянии после обширной резекции тонкого кишечника, целиакии, лимфоме кишечника, болезни Крона, спру, недостатке витамина В12, приеме антагонистов фолатов (противосудорожных препаратов, барбитуратов, оральных контрацептивов и др.). Чрезмерному выведению фолиевой кислоты из организма могут способствовать цирроз печени, гемодиализ, сердечная недостаточность.

Всасывание фолиевой кислоты происходит в двенадцатиперстной и начальном отделе тощей кишки. После поступления в кровоток она связывается с белками плазмы и транспортируется в печень, где значительная часть фолиевой кислоты откладывается в депо, остальная часть выводится с мочой.

В организме фолиевая кислота присутствует в виде коферментной формы — тетрагидрофолиевой кислоты, активно участвующей в синтезе глутаминовой кислоты, пиримидиновых и пуриновых оснований, а также тимидинмонофосфата – компонента ДНК. При фолиеводефицитной анемии, в первую очередь, нарушается синтез нуклеиновых кислот активно делящихся кроветворных клеток, в результате чего нормобластическое кроветворение сменяется на мегалобластическое. Следствием неэффективного гемопоэза служит развитие анемии, сочетающейся с лейкопенией и тромбоцитопенией.

Фолиеводефицитная анемия чаще развивается у молодых пациентов и беременных женщин. Среди клинических проявлений преобладают признаки анемического синдрома: бледность кожи с оттенком субиктеричности, слабость, тахикардия, артериальная гипотония, головокружения.

В отличие от пернициозной анемии, при дефиците фолиевой кислоты не развиваются неврологические нарушения (фуникулярный миелоз), а расстройства функции желудочно-кишечного тракта выражены незначительно. В числе последних иногда отмечается анорексия, неустойчивость стула, атрофический гастрит, глоссит, незначительная спленомегалия. При углубленном обследовании может выявляться миокардиодистрофия.

У пациентов с эпилепсией, шизофренией, психическими нарушениями фолиеводефицитная анемия усугубляет течение основного заболевания. Дефицит фолиевой кислоты в период беременности является фактором риска формирования дефектов нервной трубки (анэнцефалии, гидроцефалии, менингоцеле), врожденных пороков сердца, расщепления губы и нёба («заячьей губы» и «волчьей пасти»), гипотрофии плода. Кроме этого, у беременной повышается вероятность выкидыша, кровотечения, преждевременного родоразрешения.

После родов женщины с фолиеводефицитной анемией в большей степени подвержены развитию послеродовой депрессии, а дети раннего возраста — задержке психомоторного развития, нарушению работы кишечника, снижению иммунитета.

В общем анализе крови при фолиеводефицитной анемии отмечается гиперхромия, макроцитоз, лейкопения, тромбоцитопения, снижение количества ретикулоцитов. Подтверждению диагноза способствует определение снижения фолиевой кислоты в сыворотке крови (норма 6-20 нг/мл) и эритроцитах (норма – 100-450 нг/л). При исследовании миелограммы выявляется гиперплазия красного ростка, мегалобластный тип кроветворения.

При фолиеводефицитной анемии проба с гистидином, принятым внутрь, оказывается положительной: экскреция формиминглутаминовой кислоты с мочой значительно увеличивается (>18 мг). При миокардиодистрофии, по данным ЭКГ, имеет место нарушение реполяризации миокарда левого желудочка. С помощью УЗИ органов брюшной полости определяется увеличение селезенки. Фолиеводефицитную анемию приходится дифференцировать с В12-дефицитной анемией, острым эритромиелозом, миелодиспластическим синдромом, пароксизмальной ночной гемоглобинурией, гипопластической и аутоиммунной гемолитической анемией.

Лечение фолиеводефицитной анемии требует нормализации питания, устранения провоцирующих факторов, проведения заместительной терапии. Пациентам назначается прием фолиевой кислоты внутрь в дозе 1-5 мг в сутки в течение 4-6 недель под контролем лабораторных показателей крови. При терапии антагонистами витамина В9 назначается его парентеральное введение. Пациенты с нарушением всасывание фолиевой кислоты, должны находиться под наблюдением гематолога и пожизненно получать заместительную терапию.

В профилактическом приеме фолиевой кислоты нуждаются беременные, больные с талассемией, гемолитической анемией. В целях предупреждения патологии плода и акушерских осложнений прием фолиевой кислоты по 0,4 мг/сутки необходимо начинать еще в рамках прегравидарной подготовки (за несколько месяцев до зачатия) и продолжать на протяжении всей беременности и грудного вскармливания. Известно, что профилактический прием фолиевой кислоты, начатый еще до наступления беременности, позволяет снизить частоту рождения детей с врожденными пороками ЦНС в 3,5 раза.

источник

ФДА — заболевание, обусловленное истощением запасов фолиевой кислоты в организме, следствием чего является нарушение синтеза ДНК в клетках. Основное проявление заболевания — гиперхромная (макроцитарная) анемия.

Эпидемиология.ФДА является редким заболеванием, частота встречаемости которого на несколько порядков ниже, чем В₁₂ДА.

Этиология.Причиной дефицита фолиевой кислоты является увеличение ее потребности во время беременности с одновременным ограничением поступления с пищей. Недостаточное поступление фолиевой кислоты с пищей может быть у лиц, злоупотребляющих алкоголем, наркоманов, малообеспеченных и престарелых людей, которые употребляют в пищу дешевые консервированные продукты.

Всасывание фолиевой кислоты нарушается у лиц, длительно принимающих противосудорожные препараты (дифенин, фенобарбитал), антагонисты фолиевой кислоты (метотрексат).

Патогенез.Дефицит фолиевой кислоты, как и дефицит витамина В₁₂, приводит к развитию мегалобластного кроветворения в костном мозге и развитию гиперхромной (макроцитарной) анемии.

Фолиевая кислота участвует в синтезе дезокситимидинмонофосфата из дезоксиуридинмонофосфата. Данная реакция необходима для обеспечения нормального синтеза ДНК в клетке. Механизм этой реакции был рассмотрен в разделе, посвященном В₁₂ДА. Явления фуникулярного миелоза у больных с ФДА отсутствуют.

Жалобы, связанные с наличием анемии.

При осмотре: бледность кожи и слизистых оболочек. Иногда — легкая иктеричность склер.

Клинически имеются некоторые особенности фолиеводефицитной анемии по сравнению с В₁₂ДА. Реже бывают боли в языке, нет признаков фуникулярного миелоза.

Диагностика.Подозрение на дефицит фолиевой кислоты возникает при выявлении в гемограмме гиперхромной (макроцитарной) анемии с нормальным или низким количеством ретикулоцитов при отсутствии изменений в количестве гранулоцитов и тромбоцитов. Выявление характерной картины мегалобластного кроветворения позволяет с 50% степенью вероятности говорить о дефиците фолиевой кислоты. Решающим методом диагностики является определение фолиевой кислоты в эритроцитах. В норме ее содержание в эритроцитах колеблется от 100 до 450 нг/л. При ФДА содержание фолиевой кислоты в эритроцитах снижается.

При исследовании периферической крови — гиперхромная (макроцитарная) анемия. Снижение содержания гемоглобина и эритроцитов. Других отклонений в гемограмме, как правило, не отмечается. Повышение содержания непрямого билирубина отмечается крайне редко.

Патоморфология костного мозга.Тип гемопоэза — мегалобластное кроветворение. Картина костного мозга при ФДА практически идентична таковой при В₁₂ДА.

Дифференциальная диагностика.В первую очередь, ФДА приходится дифференцировать от В₁₂ДА, затем — от гемолитических анемий, МДС. Для дифференциальной диагностики с В₁₂ДА определяют содержание метилмалоновой кислоты в моче. Ее количество повышено при дефиците витамина В 2 и не изменяется при дефиците фолиевой кислоты. Иногда с диагностической целью прибегают к назначению цианокобаламина и фолиевой кислоты поочередно.

Лечение.Для лечения больных с ФДА используют препараты фолиевой кислоты в дозе 5-10 мг/сут. Длительность курса определяется сроком нормализации содержания гемоглобина в крови.

Прогнозу больных с ФДА благоприятный.

Профилактика. В профилактике дефицита фолиевой кислоты нуждаются беременные женщины, а также пациенты, принимающие препараты, способные нарушать метаболизм фолиевой кислоты. Для профилактики ФДА используют препараты фолиевой кислоты в дозе 5 мг/сут.

источник

Анемия – состояние, при котором снижается общее количество гемоглобина в организме. Снижение концентрации гемоглобина в крови является ключевым показателем, поскольку может быть измерено напрямую.

В этиологии фолиеводефицитной анемии играют роль следующие факторы:

Недостаточное поступление с питанием (вскармливание козьим молоком);

Нарушение всасывания в кишечнике (энтерит);

Повышенная потребность (недоношеность; малый вес при рождении; гемолитическая анемия, гипертиреоз, инфекционно-воспалительные заболевания);

Использование медикаментов – антагонистов фолиевой кислоты (препараты для лечения эпилепсии, метотрексат);

Повышенное выведение (гемодиализ).

Изолированный дефицит фолиевой кислоты встречается редко, как правило, он сочетается с дефицитом железа, белка, других витаминов.

Фолиевая кислота содержится в зеленых листьях растений, фруктах, печени, почках. Запасы фолатов в организме взрослого человека составляют 5-10 мг, минимальная потребность — 50 мкг в день. Мегалобластная анемия может развиться через 4 месяца полного отсутствия поступления фолатов с пищей.

После попадания в организм фолиевая кислота превращается в активный метаболит тетрагидрофолиевую кислоту, которая играет важнейшую роль в метаболизме нуклеиновых кислот и протеинов. Дефицит фолиевой кислоты приводит к нарушению клеточного деления и накоплению токсичных метаболитов, таких как гомоцистеин [1,2].

Данных о распространенности дефицита фолиевой кислоты и фолиеводефицитной анемии у детей в России нет.

Фолиеводефицитная анемия (D52):

D52.0 — Фолиеводефицитная анемия, связанная с питанием

D52.1 — Фолиеводефицитная анемия медикаментозная

D52.8 — Другие фолиеводефицитные анемии

D52.9 — Фолиеводефицитная анемия неуточненная

Клиническая картина складывается из симптомов, характерных для анемии: слабости, головокружения, одышки сердцебиения при физической нагрузке, повышенной утомляемости, нарушения успеваемости в школе. Общие признаки, являющиеся следствием гипоксии тканей: бледность, тахикардия, одышка, плохой аппетит, вялость или повышенная возбудимость. Кроме того могут наблюдаться ангулярный стоматит, глоссит. Пациенты могут жаловаться на анорексию, тошноту, рвоту, боли в животе и диарею.

Фолиеводефицитная анемия крайне редко наблюдается в чистом виде. Как правило, дефицит фолиевой кислоты сочетается с дефицитом железа, так как эти состояния развиваются вследствие действия единых этиопатогенетических факторов. При этом и клинические проявления и лабораторные характеристики анемии зависят от соотношения выраженности дефицита железа и фолата. Учитывая, что при ЖДА и при фолиеводефицитной анемии наблюдаются разнонаправленные сдвиги в показателях обмена железа и эритроцитарных индексах, лабораторные тесты при смешанной форме анемии становятся малоинформативными. В данной ситуации решающее значение имеет анамнез и клиника анемии.

Дифференциальный диагноз проводят с витамин В12 дефицитной анемией, другими формами анемии с мегалобластоидным типом кроветворения: врожденной оротатацидурией, синдром Леша-Найена (Lesch-Nyhan), тиамин-зависимой мегалобластной анемией, врожденной дизэритропоэтической анемией, эритролейкемией. Кроме того, необходимо исключить формы анемии, протекающие с макроцитозом, но без признаков мегалобластоидности – апластическую анемию, аутоиммунную гемолитическую анемию, заболевания печени, гипотиреоз, сидеробластные анемии.

Необходимо оценить размеры лимфатических узлов, печени, селезенки, исключить наличие образований в брюшной полости, забрюшинном пространстве, другие признаки злокачественных заболеваний. [1,2]

Необходимо отметить, что при сочетанном дефиците назначение фолиевой кислоты без препаратов железа приведет к неполному восстановлению гемоглобина и к проявлению клинических и лабораторных признаков дефицита железа. И наоборот, если начать лечение с препаратов железа, проявятся признаки дефицита фолиевой кислоты.

Общий осмотр подразумевает оценку общего физического состояния, роста и массы тела. Выявляется бледность кожных покровов, слизистых, при тяжелой анемии присутствует учащенное сердцебиение, одышка.

Поскольку при фолиеводефицитной анемии в костном мозге происходит неэффективный эритропоэз и за счет этого повышенное разрушение гемоглобинсодержащих клеток, в крови повышается уровень непрямого билирубина и появляется легкая желтушнось склер и кожи. При тяжелых формах может наблюдаться небольшое увеличение селезенки (реактивная гиперплазия). Таким образом, имеется некоторое сходство симптоматики фолиеводефицитной анемии и гемолитической анемии. Лабораторное обследование позволяет провести надежную дифференциальную диагностику этих форм анемии.

По лабораторным признакам фолиеводефицитная анемия почти совпадает с В12-дефицитной анемией. Различия заключаются в разном уровне витамина В12 и фолиевой кислоты в крови. Кроме того, для фолиеводефицитной анемии в отличие от В12-дефицитной анемии, не характерны признаки поражения нервной системы. Следует помнить, что изолированный дефицит витамина В12 в детском возрасте встречается редко и является обычно осложнением глистной инвазии широким лентецом или наследственных нарушений обмена, а также результатом воздействия некоторых медикаментов [1,2, 3].

Рекомендовано проведение общего клинического анализа крови и биохимического анализа крови.

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1)

Комментарии:

Для фолиеводефицитной анемии характерны:

низкий уровень ретикулоцитов;

высокий уровень сывороточного железа;

высокий уровень ферритина;

умеренное повышение непрямого билирубина;

низкий уровень фолата в сыворотке крови (норма более 3 нг/мл);

низкий уровень фолата в эритроцитах;

нормальный уровень витамина В12 в крови;

картина мегалобластического кроветворения в костном мозге.

При сочетании дефицита железа и фолиевой кислоты могут наблюдаться сочетания лабораторных признаков, что приводит к неопределенной картине и затруднению диагностики; в этом случае надо ориентироваться на клинические симптомы и анамнез.

Высокий ретикулоцитоз может являться признаком продолжающегося кровотечения, гемолиза, а также наблюдается при фолиеводефицитной анемии через неделю после назначения фолиевой кислоты.

Наряду с анемией, как правило, отмечается умеренное снижение уровня тромбоцитов и лейкоцитов.

Необходимо исследование мочи для исключения протеинурии, характерной для синдрома Иммерслунд-Грэссбек [4]. Для исключения врожденного отсутствия внутреннего фактора проводится тест Шиллинга с радиоактивным меченным витамином В12. Учитывая недоступность меченного витамина В12 в общей лабораторной практике можно использовать модифицированный тест Шиллинга: после приема внутрь витамина В12 определяется уровень витамина в крови. При отсутствии повышения уровня витамина В12 диагностируется нарушение всасывания витамина в кишечнике.

При наличии двух- или трехростковой цитопении необходимо рассмотреть необходимость исследования костного мозга для исключения лейкемии, миелодиспластического синдрома, апластической анемии.

Характерные признаки мегалобластического кроветворения в костном мозге исчезают через несколько часов после приема фолиевой кислоты.

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1)

Комментарии: Детям первого года жизни фолиевая кислота назначается в дозе 0,25-0,5 мг/кг в сутки в течение месяца. В более старшем возрасте суточная доза составляет 1 мг/сутки. Пероральный прием эффективен даже в случае мальабсорбции, однако в этом случае дозу следует увеличить до 5-15 мг/сутки.

Рекомендовано в процессе лечения проводить контроль показателей крови:

Общий анализ крови с подсчетом ретикулоцитов, тромбоцитов, гематокрита — на 7 — 10 день от начала лечения. Наличие ретикулоцитарной реакции является важным признаком правильности лечения.

Контроль показателей крови 1 раз в неделю. Нормализация уровня Hb происходит через 4 — 6 недель от начала лечения и является решающим подтверждением правильности диагноза и лечения [1,2,5].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2с)

Специфических реабилитационных мероприятий в отношении пациентов с фолиеводефицитной анемией нет. Диспансерное наблюдение проводится с учетом устранения причин дефицита фолиевой кислоты (основного заболевания, неправильного питания).

Правильное вскармливание грудных детей, назначение фолиевой кислоты недоношенным детям. Рациональное питание детей старшего возраста. Необходимо учитывать возможность развития дефицита фолиевой кислоты при различных заболеваниях. Фолиевая кислота в дозе 0,25 — 1 мг/сутки назначается недоношенным детям, детям с низкой массой тела при рождении, детям, страдающим хроническими воспалительными заболеваниями, заболеваниями кишечника с синдромом мальабсорбции.

Критерии качества

Уровень достоверности доказательств

Уровень убедительности рекомендаций

Выполнен общий клинический анализ крови с подсчетом ретикулоцитов и тромбоцитов

источник

Фолиеводефицитная анемия – гематологическое заболевание, возникающее при недостаточном количестве поступающей в организм фолиевой кислоты. На фоне возникающего дефицита в организме происходит целый ряд нарушений, но самые значительные из них затрагивают систему кроветворения. Этот патологический процесс носит продолжительный характер, в результате чего происходит замедление процессов образования эритроцитов, что приводит к серьезным осложнениям.

Достаточно часто встречается В12-фолиеводефицитная анемия, причиной которой может быть недостаток фолиевой кислоты в привычном рационе. Кроме того, к подобному нарушению приводят такие факторы, как:

нарушение всасывания витамина;
повышенная потребность в фолиевой кислоте;
повышенное выведение витаминов.

печень;
овощи;
яйца;
бобовые;
некоторые виды сыров;
дрожжевое тесто;
хлеб с отрубями;
авокадо и цитрусовые;
мед.

Если эти продукты питания не употреблять, то шансы того, что фолиеводефицитная анемия возникнет, резко повышаются. Но стоит отметить, что существуют и другие продукты питания, которые содержат этот микроэлемент, однако в намного меньшем количестве. Именно поэтому доктора настаивают, чтобы питание было разнообразным.

Могут спровоцировать недостаток витамина В12 (фолиеводефицитную анемию) любые нарушения системы пищеварения. Связано это с тем, что при нарушениях в деятельности желудка и кишечника сразу же будет ощущаться нехватка этого витамина.

Спровоцировать нарушения в организме и недостаток витаминов смогут дисбактериоз, применение определенных медикаментозных препаратов.

Патогенез фолиеводефицитной анемии подразумевает под собой то, что существует несколько факторов риска возникновения этого заболевания. Если есть хотя бы малейшие предпосылки для возникновения патологического процесса, то обязательно нужно обратиться к доктору для проведения обследования и последующей коррекции. Среди основных факторов риска выделяют такие, как:

неправильное и несбалансированное питание;
неправильная термическая обработка продуктов;
злоупотребление спиртными напитками;
продолжительная интоксикация организма.

Развивается при дефиците B12 фолиеводефицитная анемия, которая характеризуется тем, что не происходит превращение фолиевой кислоты в вещество, участвующее в синтезе основных компонентов ДНК. Вследствие нарушения системы кроветворения и разрушения эритроцитов образуется анемия, при которой развиваются клетки с патологиями.

Симптомы фолиеводефицитной анемии похожи на признаки остальных видов анемий. Отдельно нужно выделить такие признаки, как:

сильная слабость;
одышка;
бледность кожи;
сухость и ломкость волос.

Зачастую наблюдается шум в ушах, сильная слабость. Их возникновение обусловлено нарушением кровоснабжения головного мозга и недостаточным поступлением кислорода, что приводит к гипоксии и нарушению работы нервной системы. Внешне такой механизм возникновения анемии проявляется сильной постоянной утомляемостью, ощущением постоянного дискомфорта, снижением работоспособности.

Самым явным признаком считается бледность кожи, и именно на него обращает внимание доктор при проведении осмотра пациента. Если наблюдается недостаток витамина B12 и фолиеводефицитная анемия, то ладони, стопы и область живота будут отличаться бледностью. Этот признак возникает практически сразу же и сохраняется в течение продолжительного времени.

Существует также еще несколько признаков наличия заболевания, проявляющихся при отсутствии квалифицированного своевременно проведенного лечения. Больной может отметить возникновение различных хронических нарушений деятельности желудка и кишечника, такие как понос, ощущение тяжести в животе, запор.

Диагностика фолиеводефицитной анемии проводится с применением множества инновационных методик, позволяющих максимально точно определить наличие заболевания, а также степень его развития, подобрать максимально подходящий вид проведения терапии. Традиционной методикой проведения диагностики считается анализ крови. Он дает возможность определить уровень содержания определенных веществ в организме.

Лечение фолиеводефицитной анемии подразумевает под собой применение терапевтических методик, предназначенных для нормализации уровня фолиевой кислоты в организме. Это заболевание не требует госпитализации, но могут быть и исключения. В обязательном порядке проводится лечение в условиях стационара в случае если:

у пациента имеются сопутствующие заболевания;
больной находится в пожилом возрасте;
имеются осложнения.

Обязательно нужно проводить профилактические мероприятия, чтобы предупредить риск возникновения фолиеводефицитной анемии. В рамках проведения профилактики рекомендуется:

придерживаться полноценного рациона питания;
принимать фолиевую кислоту в качестве профилактики;
умеренно потреблять алкогольные напитки;
медикаментозные препараты принимать в строго указанной дозировке;
хронические заболевания нужно своевременно диагностировать и лечить.

Фолиеводефицитная анемия не представляет совершенно никакой опасности для жизни человека, но подобное нарушение может спровоцировать серьезные осложнения. При возникновении первых признаков подобной патологии нужно сразу же обратиться за квалифицированной грамотной медицинской помощью.

Фолиеводефицитная анемия у детей может носить врожденный или приобретенный характер. Существует большая вероятность возникновения патологии у недоношенных детей, а также находящихся исключительно на искусственном вскармливании. Также в группе риска находятся дети, страдающие от заболеваний желудка и кишечника. Такие дети обязательно должны находиться под контролем врача и проходить периодическое обследование.

В основном подобное патологическое состояние носит хронический характер протекания. Обострение болезни сменяется периодами ремиссии. При обнаружении острой нехватки фолиевой кислоты в организме назначается специальная диета и витамины B12.

Профилактику нужно проводить еще во время беременности, а также прислушиваться к рекомендациям доктора относительно правил питания.

источник

В12 фолиеводефицитная анемия (пернициозная, мегалобластная) – болезнь, сопровождающаяся патологическими отклонениями в процессах кроветворения. Обусловлено состояние нехваткой витамина В12 (кобаламина). Выражается в значительной нехватке красных кровяных клеток (эритроцитов), железосодержащего белка, поражении ЦНС и ЖКТ. Болезнь диагностируется относительно редко и чаще всего выявляется у пожилых людей. Встречается у беременных женщин. Проходит самостоятельно после родоразрешения.

В12-дефицитная анемия входит в группу мегалобластных состояний. Для нее типично снижение гемоглобина, объема эритроцитов из-за недостаточного поступления, быстрого расходования витамина В12, фолиевой кислоты.

Дефицит химических соединений провоцирует поражение костного мозга. Патологический процесс захватывает нервные ткани. Заболевание опасно не только гипоксией тканей органов. Оно способно вызывать тяжелые поражения головного мозга.

Патология была впервые диагностирована английским медиком Томасом Аддисоном. Но название дано по фамилии немецкого врача Антона Бирмера, описавшего клиническую симптоматику состояния.

Дефицит В12 и фолиевой кислоты провоцирует серьезные отклонения в процессе образования ДНК, что вызывает нарушения процесса продуцирования клеток красных кроветворных ростков. Состояние сопровождается признаками нарушения эритрогенеза: диагностическим путем фиксируется снижение числа эритроцитов и гемоглобина. Данный тип анемии нередко сопровождается развитием тромбоцитопении и нейтропении.

Причины В12 дефицитной анемии разнообразны. Таковыми выступают:

нехватка поступающих витаминов;
синдром мальабсорбции;
усиленное расходование имеющихся резервов кобаламина;
наследственные патологии, характеризующиеся нарушениями обменных процессов В12.

Организм не приспособлен к самостоятельному продуцированию кобаламина. Восполнение запасов происходит за счет его поступления вместе с едой. Основным источником служат мясная, рыбная продукция, кисломолочные продукты.

Приготовление продуктов путем термической обработки витамин В12 частично уничтожает и это также необходимо учитывать при составлении рациона. Причиной дефицита становится соблюдение принципов вегетарианства и злоупотребление спиртосодержащими напитками.

Вторая вероятная причина – нарушение процессов усвоения кобаламина слизистыми ЖКТ, обусловленные воспалением слизистой оболочки кишечника (тонкого отдела), паразитарные инфекции и нарушения процесса формирования фактора Касла.

Фактор Касла – обязательное условие полноценного усвоения кобаламина. В противном случае всасывания фолиевой кислоты становится невозможным, она выводится вместе с каловыми массами.

Провоцировать нехватку внутреннего фактора Касла способны следующие патологии.

Заболевания желудочно-кишечного тракта, в частности, воспаление слизистой желудочного мешка, протекающее в атрофической и аутоиммунной форме. В первом случае фиксируется уменьшение его размера и нарушение функциональных возможностей, во втором – происходит нарушение иммунной функции.
Злокачественное образование желудка.
Удаление желудка (гастрэктомия).
Врожденная нехватка фактора Касла. Обусловлена дефектом гена, что способствует нарушению продуцирования секрета желудочными клетками.

Усвоение витамина осуществляется через слизистые тонкого кишечника. Нарушать причины способны следующие патологии:

энтериты;
опухолевые новообразования;
резекция части тонкого кишечника;
причиной выступают паразитарные инфекции.

Активное потребление кобаламина происходит в следующих случаях:

во время беременности;
при гипертиреозе (повышенной активности щитовидной железы);
из-за наличия злокачественных опухолей.

Нарушать обменные процессы могут наследственные патологии, в частности, наследственный дефицит транскобаламина II, синдром Имерслунд-Гресбека и другие.

Поступление витамина В12 возможно исключительно с белковой пищей. Соединившись в желудочном мешке с внутренним фактором Касла, попадая в кишечник, он успешно усваивается слизистой тонкого отдела ЖКТ. При нарушении его всасывания формируется В12 дефицитная анемия, поскольку кишечный тракт расщепляет пищевой ком и выводит витамин вместе с каловыми массами.

Состояние становится причиной нарушения функций кроветворения, Характеризуется падением числа эритроцитов и гемоглобина. Витамин В12 транспортируется в костный мозг, где участвует в процессе создания эритроцитов. При его дефиците отмечается нехватка красных кровяных телец.

При развитии мегалобластной анемии отмечаются значительные нарушения гемопоэза, что сопровождается характерными изменениями структуры клеток красной и белой крови. Меняется тип кроветворения (нормобластическое увеличение ретикулоцитов характерно для полностью здорового человека). Клетки костного мозга имеют молодое ядро в сочетании со старой цитоплазмой. Регистрируется большое количество базофильных мегалобластов.

Симптомы В12-дефицитной анемии способны проявиться спустя несколько лет после формирования патологического состояния. Заболевание прогрессирует медленно и среди его первых признаков стоит выделить:

По мере дестабилизации положения формируется характерная клиническая картина. К основным симптомам относят:

нарушения процесса эритропоэза;
поражение ЖКТ;
отклонения в работе центральной и периферической нервной системы.

Для В12-фолиеводефицитной анемии характерно уменьшение уровня эритроцитов. Типичными признаками нарушения кроветворения становятся ниже приведенные.

Бледность, желтушность кожного покрова, слизистых оболочек – состояние формируется медленно, на протяжении нескольких месяцев, обусловлено нехваткой гемоглобина и повышенным содержанием билирубина.
Тахикардия – вызвана гипоксией органов.
Сердечные боли, вызванные активной работой миокарда на фоне нехватки кислорода.
Негативная реакция на физические нагрузки – быстрая утомляемость, головокружение и т.д.;
Головокружения, регулярные обмороки – провоцируются кислородным голоданием головного мозга;
Мелькание мушек в поле зрения;
Увеличение размера селезенки, обусловленное закупоркой капилляров органа большими по размерам эритроцитами.

Во время заболевания может диагностироваться хроническое легочное сердце – комплексное нарушение гемодинамики. Встречается редко.

Нарушения деятельности пищеварительной системы – один из ранних симптомов анемического состояния. Признаками можно прочитать ниже.

Сложности с пищеварением, обусловленные нехваткой пищеварительных соков и ферментов.
Нарушения стула – наблюдается чередование запоров с поносами.
Ухудшение аппетита – объясняется сниженной секрецией желудочного сока из-за формирования атрофического гастрита.
Потеря веса – вызвана развитием частичной/полной анорексии и нарушениями процесса переваривания пищевого кома.
Изменение формы и цвета языка – он получает яркий малиновый оттенок и становится совершенно гладким.
Нарушение вкусовосприятия.
Регулярные воспаления слизистой ротовой полости – стоматит, глоссит, гингивит.
Болезненность и ощущение жжения во рту – спровоцированы поражением нервных окончаний.
Боли в животе, формирующиеся после еды.
Заболевания кишечника (целиакия).

Симптоматика неспецифична и способна сопровождать иные патологии.

Поражения центральной нервной системы объясняются непосредственным участием кобаламина в продуцировании миелиновых оболочек. Нарушение процессов провоцирует развитие симптоматики неврологического характера.

Поражается мозг, клинические проявления будут следующими:

нарушение чувствительности – формируется на любых участках тела;
парестезии (мурашки);
отсутствие согласованности в работе мышц – проявляется в потере равновесия, неуклюжести и т.д.;
снижение мышечной силы – выражается атрофии мышечного корсета;
проблемы с опорожнением кишечника и мочевого пузыря – проявляются задержкой либо недержанием;
психические отклонения – бессонница, депрессивные состояния, тяжелые психозы, галлюцинации.

Неврологические симптомы формируются последовательно. Первыми поражаются ноги, далее живот и тело, следующими – пальцы рук, шея, лицо и голова. Самыми последними развиваются расстройства психического характера.

В12-дефицитная анемия для ребенка – у детей и взрослых она сопровождается одинаковыми симптомами – представляет особую опасность.

Диагностика В12 дефицитной анемии включает следующие мероприятия.

Сбор жалоб.
Физикальный осмотр.
Анализ крови. Выявляется уменьшение количества ретикулоцитов, красных кровяных клеток (эритроцитов). Патология сопровождается малокровием.
Исследование мочи.
Биохимия крови. Помогает определить уровень холестерола, глюкозы, мочевой кислоты, креатина и т.д. Для заболевания типичен повышенный уровень билирубина.
Анализ костного мозга. Исследование пунктата дает возможность получить достоверные признаки заболевания: ускоренное формирование красных кровяных клеток, мегалобластический тип кроветворения.
ЭКГ. Определяет частотность сокращений миокарда.

При диагностировании В12-дефицитной анемии больному в случае необходимости назначается консультация врача общей практики.

Лечение В12-дефицитной анемии предусматривает сочетанный подход, поскольку медикам необходимо восстановить функциональность сразу трех систем.

Медикаментозное лечение b12-дефицитной анемии – получение пациентом дефицитного витамина искусственным путем. Показанием к терапии витамином В12 признается подтвержденный диагноз и наличие четкой клинической картины анемического состояния.

Кобаламин предпочтительно вводить внутримышечным путем, но допускается прием его таблетированной формы. Последний вариант используется, если доказана нехватка элемента из-за плохого питания.

Схему лечения В12 подбирают индивидуально. В начале это 500,0 – 1000,0 мг, вводимых внутримышечным способом один раз в сутки. Затем дозы витамина В12 при анемии пересматриваются.

Общая продолжительность лечения достигает 6 недель. После этого пациент получает поддерживающую дозу. Он будет получать по 200 – 400 мг препарата (две – четыре инъекции в месяц). Иногда на протяжении все жизни.

Принимая кобаламин, необходимо контролировать эффективность лечебного протокола. Для этого больной должен два – четыре раза в неделю сдавать кровь для проверки эффективности и коррекции терапии. После восстановления показателей выполняется перевод на поддерживающую терапию. Сдача крови выполняется только единожды в месяц.

При диагностировании дефицита цианокобаламина практикуется гемотрансфузия. Но предпочтительнее переливать эритроцитарную массу. Реализуется методика только при тяжелом течении анемии, существующей угрозе жизни человека.

Показанием становится снижение уровня гемоглобина ниже 70 г/л. Гемотрансфузия практикуется при наличии симптомов прекоматозного состояния или впадения больным в анемическую кому. После стабилизации состояния переливания прекращаются.

Важным этапом терапии становится коррекция действующего рациона. Дефицит кобаламина на начальных стадиях развития успешно лечится путем соблюдения принципов диетического питания. Состав дневного меню должен включать:

сливовый сок;
овощи зеленого цвета;
зерновые;
масло;
сливки;
мясо;
помидоры;
морковь;
свеклу;
кукурузу;
субпродукты – печень и сердце;
рыбу – треска, скумбрия, карп;
мясо кролика.

Эти продукты содержат большой процент фолиевой кислоты, витамина В12.

Составлением диетического меню при диагностировании анемического состояния должен заниматься специалист, исходя из текущей симптоматики и имеющихся нарушений здоровья. Учитывается восприимчивость организмом различных продуктовых групп.

Профилактика б12-дефицитной анемии включает несколько мероприятий.

Включение в рацион продуктов, содержащих большое количество кобаламина.
Своевременное лечение патологий, способствующих формированию анемического состояния, в частности, глистных инвазий.
Назначение поддерживающих дозировок кобаламина в течение послеоперационного периода по поводу резекции желудка/кишечника.

При выявленном дефиците витамина В12 крайне важно соблюдать все рекомендации лечащего доктора. При раннем диагностировании анемической патологии и своевременно начатом лечении прогноз исхода заболевания благоприятный. Стабилизация состояния наблюдается через месяц после начала терапии.

источник

Фолиевая кислота — витамин, необходимый для жизни потому, что он задействован в процессе формирования эритроцитов. Его дефицит успешно лечится корректировкой рациона либо инъекциями.

Фолиеводефицитная анемия – это вид анемии (малокровия), вызываемой недостатком фолиевой кислоты, которую еще называют витамином В9. Она необходима для образования новых клеток. В первую очередь при нехватке фолиевой кислоты снижаются темпы формирования красных кровяных телец (эритроцитов) и развивается анемия как результат недостатка гемоглобина.

Основные причины дефицита витамина В9:

недостаточное потребление фолиевой кислоты с пищей. Её много в брокколи, брюссельской капусте, горохе, нуте, коричневом рисе, артишоках. Чаще всего от дефицита В9 страдают те, кто злоупотребляет алкоголем;
мальабсорбция – нарушение всасывания питательных веществ. В основном такое явление наблюдается при заболеваниях кишечника;
заболевания, связанные с частым мочеиспусканием (например, хроническая сердечная недостаточность);
прием лекарств, которые уменьшают количество фолиевой кислоты или затрудняют ее всасывание. К ним относятся противосудорожные препараты;
повышенная потребность в витамине. Беременность, онкологические заболевания, некоторые нарушения кроветворения (к примеру, серповидноклеточная анемия), инфекции – это состояния, которые увеличивают потребность организма в фолиевой кислоте. Недоношенные дети (рожденные до 37-й недели беременности) также нуждаются в большем её количестве.

В зависимости от причины развития малокровия фолиеводефицитной анемии присвоены такие коды МКБ-10 (Международной классификации болезней 10-го пересмотра):

D52.0 — фолиеводефицитная анемия, связанная с питанием;

D52.1 – фолиеводефицитная анемия медикаментозная;

D52.8 — другие фолиеводефицитные анемии;

D52.9 – фолиеводефицитная анемия неуточненная.

Снижение количества эритроцитов приводит к невозможности адекватного снабжения клеток кислородом: слизистые оболочки и кожа бледнеют, человек быстро устает, чувствует себя слабым, возможны обмороки, головокружения, потеря аппетита и похудение. Компенсируя недостаток кислорода, сердце бьётся чаще, чтобы перекачивать кровь быстрее; дыхание ускоряется. Сердцебиение становится ощутимым, появляется одышка. Фолиеводефицитная анемия может сопровождаться поносом, потерей вкуса, онемением конечностей, мышечной слабостью и депрессией.

Врач может заподозрить анемию по симптомам и результатам общего анализа крови, который покажет сниженное количество эритроцитов. Для подтверждения диагноза необходимо исследовать кровь на содержание фолиевой кислоты и витамина B12, недостаток которого часто сопровождает дефицит B9.

Мало диагностировать заболевание, важно установить его причину. Ведь от этого будет зависеть дальнейшая стратегия лечения. Требуется изучить истории болезни (возможны ли плохое питание, алкоголизм, беременность?) и обследовать пациента на патологии кишечника, печени, сердца.

Начинают с назначения препаратов фолиевой кислоты. Для беременных чаще всего это единственное назначение. В остальных случаях схема терапии составляется с учетом причин заболевания. При несбалансированном питании необходимо пересмотреть рацион и включить в него пищу, богатую витамином В9. Отказ от злоупотребления алкоголем — также важный шаг в борьбе с фолиеводефицитным малокровием.

Проблемы с внутренними органами требуют специфического лечения, в зависимости от типа заболевания.

При низком содержании в крови витамина B12 пациенту назначают его инъекции или таблетки. Это очень важно, поскольку нормализация уровня фолиевой кислоты может маскировать симптомы дефицита B12, способного вызвать нарушения функций нервной системы.

Течение фолиеводефицитной анемии может осложняться:

пернициозной (злокачественной) анемией, вызванной недостатком витамина B12;
лейкопенией (снижением количества лейкоцитов);
тромбоцитопенией (снижением количества тромбоцитов);
стоматитом;
глосситом (воспалением языка);
тошнотой и рвотой;
поносом;
незначительным повышением температуры тела;
снижением иммунитета.

Недостаток фолиевой кислоты в период беременности очень опасен. Он может привести к патологии развития у плода нервной трубки – структуры, из которой формируются головной и спинной мозг. Эти изменения могут спровоцировать выкидыш, смерть новорожденного или паралич его ног. Пагубный эффект дефицита фолиевой кислоты может сказаться на развитии эмбриона в первые недели после зачатия. Поэтому будущим мамам рекомендуют принимать препараты фолиевой кислоты еще на этапе планирования беременности.

Фолиеводефицитная анемия хорошо поддается лечению. Неблагоприятные последствия в основном наблюдаются у беременных женщин, страдающих от выраженного дефицита витамина B9.

источник