Что такое d50 железодефицитная анемия

Среди различных анемических состояний железодефицитные анемииявляются самыми распространенными и составляют около 80% всех анемий.

Железодефицитная анемия— гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в организме. Железодефицитная анемия возникает, как правило, при хронической потере крови или недостаточном поступлении железа в организм.

По данным Всемирной организации здравоохранения, каждая 3-я женщина и каждый 6-й мужчина в мире (200 миллионов человек) страдают железодефицитной анемией.

Обмен железа
Железо является незаменимым биометаллом, играющим важную роль в функционировании клеток многих систем организма. Биологическое значение железа определяется его способностью обратимо окисляться и восстанавливаться. Это свойство обеспечивает участие железа в процессах тканевого дыхания. Железо составляет лишь 0,0065% массы тела. В организме мужчины с массой тела 70 кг содержится примерно 3,5 г (50 мг/кг массы тела) железа. Содержание железа в организме женщины с массой тела 60 кг составляет примерно 2,1 г (35 мг/кг массы тела). Соединения железа имеют различное строение, обладают характерной только для них функциональной активностью и играют важную биологическую роль. К наиболее важным железосодержащим соединениям относятся: гемопротеины, структурным компонентом которых является гем (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, каталаза, пероксидаза), ферменты негеминовой группы (сукцинатдегидрогеназа, ацетил-КоА-дегидрогеназа, ксантиноксидаза), ферритин, гемосидерин, трансферрин. Железо входит в состав комплексных соединений и распределено в организме следующим образом:
— гемовое железо — 70%;
— депо железа — 18% (внутриклеточное накопление в форме ферритина и гемосидерина);
— функционирующее железо — 12% (миоглобин и содержащие железо энзимы);
— транспортируемое железо — 0,1% (железо, связанное с трансферрином).

Различают два вида железа: гемовое и негемовое. Гемовое железо входит в состав гемоглобина. Оно содержится лишь в небольшой части пищевого рациона (мясные продукты), хорошо всасывается (на 20-30%), на его всасывание практически не влияют другие компоненты пищи. Негемовое железо находится в свободной ионной форме — двухвалентного (Fe II) или трехвалентного железа (Fe III). Большая часть пищевого железа — негемовое (содержится преимущественно в овощах). Степень его усвоения ниже, чем гемового, и зависит от целого ряда факторов. Из продуктов питания усваивается только двухвалентное негемовое железо. Чтобы «превратить» трехвалентное железо в двухвалентное, необходим восстановитель, роль которого в большинстве случаев играет аскорбиновая кислота (витамин С). В процессе всасывания в клетках слизистой оболочки кишечника закисное железо Fe2+ превращается в окисное Fe3+ и связывается со специальным белком-носителем — трансферрином, который осуществляет транспорт железа к гемопоэтическим тканям и местам депонирования железа.

Накопление железа осуществляется белками ферритином и гемосидерином. При необходимости железо может активно освобождаться из ферритина и использоваться для эритропоэза. Гемосидерин является производным ферритина с более высоким содержанием железа. Из гемосидерина железо освобождается медленно. Начинающийся (прелатентный) дефицит железа можно определить по сниженной концентрации ферритина еще до исчерпания запасов железа, при еще сохраняющейся нормальной концентрации железа и трансферрина в сыворотке крови.

Основной этиопатогенетический фактор развития железодефицитной анемии — дефицит железа. Наиболее частыми причинами возникновения железодефицитных состояний являются:
1. потери железа при хронических кровотечениях (наиболее частая причина, достигающая 80%):
— кровотечения из желудочно-кишечного тракта: язвенная болезнь, эрозивный гастрит, варикозное расширение эзофагеальных вен, дивертикулы толстой кишки, инвазии анкилостомы, опухоли, НЯК, геморрой;
— длительные и обильные менструации, эндометриоз, фибромиома;
— макро- и микрогематурия: хронический гломеруло- и пиелонефрит, мочекаменная болезнь, поликистоз почек, опухоли почек и мочевого пузыря;
— носовые, легочные кровотечения;
— потери крови при гемодиализе;
— неконтролируемое донорство;
2. недостаточное усваивание железа:
— резекция тонкого кишечника;
— хронический энтерит;
— синдром мальабсорбции;
— амилоидоз кишечника;
3. повышенная потребность в железе:
— интенсивный рост;
— беременность;
— период кормления грудью;
— занятия спортом;
4. недостаточное поступление железа с пищей:
— новорожденные;
— маленькие дети;
— вегетарианство.

Рекомендуемая ежедневная норма поступления железа с пищей: для мужчин — 12 мг, для женщин — 15 мг (для беременных — 30 мг).

Патогенетически развитие железодефицитного состояния можно условно разделить на несколько стадий:
1. прелатентный дефицит железа (недостаточность накопления) — отмечается снижение уровня ферритина и снижение содержания железа в костном мозге, повышена абсорбция железа;
2. латентный дефицит железа (железодефицитный эритропоэз) — дополнительно снижается сывороточное железо, повышается концентрация трансферрина, снижается содержание сидеробластов в костном мозге;
3. выраженный дефицит железа = железодефицитная анемия — дополнительно снижается концентрация гемоглобина, эритроцитов и гематокрит.

В период скрытого дефицита железа появляются многие субъективные жалобы и клинические признаки, характерные для железодефицитных анемий. Пациенты отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот период могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле, сердцебиение, одышка.
При объективном обследовании пациентов обнаруживаются «малые симптомы дефицита железа»: атрофия сосочков языка, хейлит, сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы. Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.

Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени снижения гемоглобина, а от продолжительности заболевания и возраста больных.

Железодефицитная анемия характеризуется также изменениями кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Специфичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму (койлонихия). У больных железодефицитной анемией возникает мышечная слабость, которая не наблюдается при других видах анемий. Ее относят к проявлениям тканевой сидеропении. Атрофические изменения возникают в слизистых оболочках пищеварительного канала, органов дыхания, половых органов. Поражение слизистой оболочки пищеварительного канала — типичный признак железодефицитных состояний.
Отмечается снижение аппетита. Возникает потребность в кислой, острой, соленой пище. В более тяжелых случаях наблюдаются извращения обоняния, вкуса (pica chlorotica): употребление в пищу мела, известки, сырых круп, погофагия (влечение к употреблению льда). Признаки тканевой сидеропении быстро исчезают после приема препаратов железа.

Основные ориентиры в лабораторной диагностике железодефицитной анемии следующие:
1. Среднее содержание гемоглобина в эритроците в пикограммах (норма 27-35 пг) снижено. Для его вычисления цветовой показатель умножают на 33,3. Например, при цветовом показателе 0,7 х 33,3 содержание гемоглобина равно 23,3 пг.
2. Средняя концентрация гемоглобина в эритроците снижена; в норме она составляет 31-36 г/дл.
3. Гипохромия эритроцитов определяется при микроскопии мазка периферической крови и характеризуется увеличением зоны центрального просветления в эритроците; в норме соотношение центрального просветления к периферическому затемнению равно 1:1; при железодефицитной анемии — 2+3:1.
4. Микроцитоз эритроцитов — уменьшение их размеров.
5. Разная по интенсивности окраска эритроцитов — анизохромия; наличие как гипо-, так и нормохромиых эритроцитов.
6. Разная форма эритроцитов — пойкилоцитоз.
7. Количество ретикулоцитов (при отсутствии кровопотери и периода ферротерапии) при железодефицитной анемии остается в норме.
8. Содержание лейкоцитов также в пределах нормы (за исключением случаев кровопотери или онкопатологии).
9. Содержание тромбоцитов чаще остается в пределах нормы; умеренный тромбоцитоз возможен при кровопотере в момент обследования, а содержание тромбоцитов уменьшается, когда в основе железодефицитной анемии лежит кровопотеря вследствие тромбоцитопении (например, при ДВС-синдроме, болезни Верльгофа).
10. Уменьшение количества сидероцитов вплоть до их исчезновения (сидероцит — это эритроцит, содержащий гранулы железа). С целью стандартизации изготовления мазков периферической крови рекомендуется использовать специальные автоматические устройства; образующийся при этом монослой клеток повышает качество их идентификации.

Биохимический анализ крови:
1. Снижение содержания железа в сыворотке крови (в норме у мужчин 13-30 мкмоль/л, у женщин 12-25 мкмоль/л).
2. ОЖСС повышена (отражает количество железа, которое может быть связано за счет свободного трансферрина; ОЖСС в норме — 30-86 мкмоль/л).
3. Исследование трансферриновых рецепторов иммуноферментным методом; их уровень повышен у больных железодефицитной анемией (у больных анемией хронических заболеваний — в норме или снижен, несмотря на аналогичные показатели обмена железа.
4. Латентная железосвязывающая способность сыворотки крови повышена (определяется путем вычитания из показателей ОЖСС показателя содержания сывороточного железа).
5. Процент насыщения трансферрина железом (отношение показателя железа сыворотки крови к ОЖСС; в норме 16-50%) снижен.
6. Уровень сывороточного ферритина тоже снижен (в норме 15-150 мкг/л).

Вместе с тем у больных железодефицитной анемией увеличено количество трансферриновых рецепторов и повышен уровень эритропоэтина в сыворотке крови (компенсаторные реакции кроветворения). Объем секреции эритропоэтина обратно пропорционален величине кислородтранспортной емкости крови и прямо пропорционален кислородному запросу крови. Следует учитывать, что уровень сывороточного железа выше в утренние часы; перед началом и во время менструации он выше, чем после менструации. Содержание железа в сыворотке крови в первые недели беременности выше, чем в последнем ее триместре. Уровень сывороточного железа повышается на 2-4-й день после лечения железосодержащими препаратами, а затем снижается. Значительное потребление мясных продуктов накануне исследования сопровождается гиперсидеремией. Эти данные необходимо учитывать при оценке результатов исследования сывороточного железа. Не менее важно соблюдать технику лабораторного исследования, правила забора крови. Так, пробирки, в которые собирают кровь, предварительно должны быть промыты соляной кислотой и бидистиллированной водой.

Исследование миелограммы выявляет умеренную нормобластическую реакцию и резкое снижение содержания сидеробластов (эритрокариоцитов, содержащих гранулы железа).

О запасах железа в организме судят по результатам десфералевой пробы. У здорового человека после внутривенного введения 500 мг десфераля выводится с мочой от 0,8 до 1,2 мг железа, в то время как у больного с железодефицитной анемией выведение железа снижается до 0,2 мг. Новый отечественный препарат дефериколиксам идентичен десфералю, но дольше циркулирует в крови и поэтому точнее отражает уровень запасов железа в организме.

С учетом уровня гемоглобина железодефицитная анемия, как и другие формы анемий, подразделяются на анемию тяжелой, средней и легкой степени. При железодефицитной анемии легкой степени концентрация гемоглобина ниже нормы, но более 90 г/л; при железодефицитной анемии средней степени содержание гемоглобина менее 90 г/л, но более 70 г/л; при тяжелой степени железодефицитной анемии концентрация гемоглобина менее 70 г/л. Вместе с тем клинические признаки тяжести анемии (симптомы гипоксического характера) не всегда соответствуют степени тяжести анемии по лабораторным критериям. Поэтому предложена классификация анемий по степени выраженности клинических симптомов.

По клиническим проявлениям выделяют 5 степеней тяжести анемий:
1. анемия без клинических проявлений;
2. анемический синдром умеренной выраженности;
3. выраженный анемический синдром;
4. анемическая прекома;
5. анемическая кома.

Умеренная степень тяжести анемии характеризуется общей слабостью, специфическими признаками (например, сидеропеническими или признаками дефицита витамина В12); при выраженной степени тяжести анемии появляются сердцебиение, одышка, головокружение и др. Прекоматозное и коматозное состояния могут развиться в считанные часы, что особенно характерно для мегалобластной анемии.

Современные клинические исследования показывают, что среди больных железодефицитной анемией наблюдается лабораторная и клиническая гетерогенность. Так, у части больных с признаками железодефицитной анемии и сопутствующими воспалительными и инфекционными заболеваниями уровень сывороточного и эритроцитарного ферритина не снижается, однако после ликвидации обострения основного заболевания их содержание падает, что свидетельствует об активации макрофагов в процессах расходования железа. У части больных уровень эритроцитарного ферритина даже повышается, особенно у больных с длительным течением железодефицитной анемии, что приводит к неэффективному эритропоэзу. Иногда наблюдаются повышение уровня сывороточного железа и эритроцитарного ферритина, снижение трансферрина сыворотки крови. Предполагается, что в этих случаях нарушен процесс передачи железа в гемсинтезирующие клетки. В некоторых случаях определяется одновременно дефицит железа, витамина В12 и фолиевой кислоты.

Таким образом, даже уровень сывороточного железа не всегда отражает степень дефицита железа в организме при наличии других признаков железодефицитной анемии. Только уровень ОЖСС при железодефицитной анемии всегда повышен. Поэтому, ни один биохимический показатель, в т.ч. ОЖСС, нельзя рассматривать как абсолютный диагностический критерий при железодефицитной анемии. В то же время морфологическая характеристика эритроцитов периферической крови и компьютерный анализ основных параметров эритроцитов являются решающими в скрининговой диагностике железодефицитной анемии.

Диагностика железодефицитных состояний затруднена в случаях, когда содержание гемоглобина остается в норме. Железодефицитная анемия развивается при наличии тех же факторов риска, что и при железодефицитной анемии, а также у лиц с повышенной физиологической потребностью в железе, прежде всего у недоношенных детей в раннем возрасте, у подростков с быстрым увеличением роста и массы тела, у доноров крови, при алиментарной дистрофии. На первой стадии дефицита железа клинические проявления отсутствуют, а дефицит железа определяют по содержанию гемосидерина в макрофагах костного мозга и по абсорбции радиоактивного железа в ЖКТ. На второй стадии (латентный дефицит железа) наблюдается увеличение концентрации протопорфирина в эритроцитах, уменьшается количество сидеробластов, появляются морфологические признаки (микроцитоз, гипохромия эритроцитов), уменьшается среднее содержание и концентрация гемоглобина в эритроцитах, снижаются уровень сывороточного и эритроцитарного ферритина, насыщение трансферрина железом. Уровень гемоглобина в этой стадии остается достаточно высоким, а клинические признаки характеризуются снижением толерантности к физической нагрузке. Третья стадия проявляется явными клиническими и лабораторными признаками анемии.

Обследование больных с железодефицитной анемией
Для исключения анемий, имеющих общие черты с железодефицитной анемией, и выявления причины дефицита железа необходимо полное клиническое обследование больного:

Общий анализ кровис обязательным определением количества тромбоцитов, ретикулоцитов, изучением морфологии эритроцитов.

Биохимический анализ крови: определение уровня железа, ОЖСС, ферритина, билирубина (связанного и свободного), гемоглобина.

Во всех случаях необходимо исследовать пунктат костного мозгадо назначения витамина В12 (прежде всего, для дифференциальной диагностики с мегалобластной анемией).

Для выявления причины железодефицитной анемии у женщин обязательна предварительная консультация гинеколога с целью исключения заболеваний матки и ее придатков, а у мужчин — осмотр проктолога для исключения кровоточащего геморроя и уролога для исключения патологии предстательной железы.

Известны случаи экстрагенитального эндометриоза, например в дыхательных путях. В этих случаях наблюдается кровохарканье; фибробронхоскопия с гистологическим исследованием биоптата слизистой оболочки бронха позволяет установить диагноз.

В план обследования входят также рентгенологическое и эндоскопическое исследование желудка и кишечника с целью исключения язв, опухолей, в т.ч. гломических, а также полипов, дивертикула, болезни Крона, язвенного колита и т.д. При подозрении на легочный сидероз проводят рентгенографию и томографию легких, исследование мокроты на альвеолярные макрофаги, содержащие гемосидерин; в редких случаях необходимо гистологическое исследование биоптата легких. При подозрении на патологию почек необходимы общий анализ мочи, исследование сыворотки крови на мочевину и креатинин, по показаниям — ультразвуковое и рентгенологическое исследование почек. В ряде случаев приходится исключать эндокринную патологию: микседему, при которой дефицит железа может развиться вторично вследствие поражения тонкой кишки; ревматическую полимиалгию — редкое заболевание соединительной ткани у пожилых женщин (реже — у мужчин), характеризуется болью в мышцах плечевого или тазового пояса без каких-либо объективных изменений в них, а в анализе крови — анемия и увеличение СОЭ.

Дифференциальная диагностика железодефицитных анемий
При постановке диагноза железодефицитной анемии необходимо проводить дифференциальный диагноз с другими гипохромными анемиями.

Железоперераспределительные анемии — достаточно частая патология и по частоте развития занимает второе место среди всех анемий (после железодефицитной анемии). Она развивается при острых и хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях, сепсисе, туберкулезе, ревматоидном артрите, болезнях печени, онкологических заболеваниях, ИБС и др. Механизм развития гипохромной анемии при этих состояниях связан с перераспределением железа в организме (оно находится преимущественно в депо) и нарушением механизма реутилизации железа из депо. При вышеперечисленных заболеваниях происходит активация макрофагальной системы, когда макрофаги в условиях активации прочно удерживают железо, тем самым нарушая процесс его реутилизации. В общем анализе крови отмечается умеренное снижение гемоглобина (

Основным отличием от железодефицитной анемии являются:
— повышенный уровень ферритина сыворотки, что свидетельствует о повышенном содержании железа в депо;
— уровень сывороточного железа может сохраняться в пределах нормальных значений или быть умеренно сниженным;
— ОЖСС остается в пределах нормальных значений либо снижается, что говорит об отсутствии Fe-голодания сыворотки.

Железонасыщенные анемии развиваются в результате нарушения синтеза гема, которое обусловлено наследственностью либо может быть приобретенным. Гем образуется из протопорфирина и железа в эритрокариоцитах. При железонасыщенных анемиях происходит нарушение активности ферментов, участвующих в синтезе протопорфирина. Следствием этого является нарушение синтеза гема. Железо, которое не было использовано для синтеза гема, депонируется в виде ферритина в макрофагах костного мозга, а также в виде гемосидерина в коже, печени, поджелудочной железе, миокарде, в результате чего развивается вторичный гемосидероз. В общем анализе крови будет регистрироваться анемия, эритропения, снижение цветового показателя.

Для показателей обмена железа в организме характерно повышение концентрации ферритина и уровня сывороточного железа, нормальные показатели ОЖСС, повышение насыщения трансферрина железом (в некоторых случаях достигает 100 %). Таким образом, основными биохимическими показателями, позволяющими оценить состояние обмена железа в организме, являются ферритин, железо сыворотки, ОЖСС и % насыщения трансферрина железом.

Использование показателей обмена железа в организме дает возможность врачу-клиницисту:
— выявить наличие и характер нарушений обмена железа в организме;
— выявить наличие дефицита железа в организме на доклинической стадии;
— проводить дифференциальную диагностику гипохромных анемий;
— оценить эффективность проводимой терапии.

Во всех случаях железодефицитной анемии необходимо установить непосредственную причину возникновения данного состояния и по возможности ликвидировать ее (чаще всего устранить источник кровопотери или провести терапию основного заболевания, осложнившегося сидеропенией).

Лечение железодефицитной анемии должно быть патогенетически обоснованным, комплексным и нацеленным не только на ликвидацию анемии как симптома, но и на ликвидацию дефицита железа и восполнение его запасов в организме.

Программа лечения железодефицитной анемии:
— устранение причины железодефицитной анемии;
— лечебное питание;
— ферротерапия;
— профилактика рецидивов.

Больным железодефицитными анемиями рекомендуется разнообразная диета, включающая мясные продукты (телятина, печень) и продукты растительного происхождения (бобы, сою, петрушку, горох, шпинат, сушеные абрикосы, чернослив, гранаты, изюм, рис, гречневую крупу, хлеб). Однако невозможно добиться противоанемического эффекта только диетой. Если даже больной будет питаться высококалорийными продуктами, содержащими животный белок, соли железа, витамины, микроэлементы,- можно достичь всасывания железа не более 3-5 мг в сутки. Необходимо применение препаратов железа. В настоящее время в распоряжении врача имеется большой арсенал лекарственных препаратов железа, характеризующихся различным составом и свойствами, количеством содержащегося в них железа, наличием дополнительных компонентов, влияющих на фармакокинетику препарата, различных лекарственных форм.

Согласно рекомендациям, разработанным ВОЗ, при назначении препаратов железа предпочтение отдают препаратам, содержащим двухвалентное железо. Суточная доза должна достигать у взрослых 2 мг/кг элементарного железа. Общая длительность лечения не менее трех месяцев (иногда до 4-6 месяцев). Идеальный железосодержащий препарат должен обладать минимальным количеством побочных эффектов, иметь простую схему применения, наилучшее соотношение эффективность/цена, оптимальное содержание железа, желательно наличие факторов, усиливающих всасывание и стимулирующих гемопоэз.

Показания к парентеральному введению препаратов железа возникают при непереносимости всех пероральных препаратов, нарушении всасывания (неспецифический язвенный колит, энтерит), язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения, при тяжелой анемии и жизненной необходимости быстрого восполнения дефицита железа. Об эффективности препаратов железа судят по изменениям лабораторных показателей в динамике. К 5-7 дню лечения увеличивается количество ретикулоцитов в 1,5-2 раза по сравнению с исходными данными. Начиная с 10-го дня терапии повышается содержание гемоглобина.

Учитывая прооксидантное и лизосомотропное действие препаратов железа, их парентарельное введение можно сочетать с внутривенным капельным введением реополиглюкина (400 мл — один раз в неделю), который позволяет защитить клетку и избежать перегрузки макрофагов железом. Учитывая значительные изменения функционального состояния мембраны эритроцита, активацию перекисного окисления липидов и снижение антиоксидантной защиты эритроцитов при железодефицитной анемии, необходимо в схему лечения вводить антиоксиданты, мембраностабилизаторы, цитопротекторы, антигипоксанты, такие как a-токоферол до 100-150 мг в сутки (либо аскорутин, витамин А, витамин С, липостабил, метионин, милдронат и др.), а также сочетать с витаминами В1, В2, В6, В15, липоевой кислотой. В некоторых случаях целесообразно применение церулоплазмина.

Список препаратов, которые применяют при лечении железодефицитной анемии:
— Жектофер (Jectofer);
— Конферон (Conferon);
— Мальтофер (Maltofer);
— Сорбифер дурулес (Sorbifer durules);
— Тардиферон (Tardiferon);
— Ферамид (Ferramidum);
— Ферро-градумет (Ferro-gradumet);
— Ферроплекс (Ferroplex);
— Ферроцерон (Ferroceronum);
— Феррум лек (Ferrum lek).
— Тотема (tothema)

— Периодическое наблюдение за картиной крови;
— употребление пищи с высоким содержанием железа (мясо, печень и др.);
— профилактический прием препаратов железа в группах риска.
— оперативная ликвидация источников кровопотерь.

источник

Определение.Заболевание, ведущим признаком которого является снижение числа эритроцитов ме­нее 4,0х10 12 /л и гемоглобина менее 120 г/л при цве­товом показателе ниже 0,8 и уровне сывороточного железа менее 13 мкмоль/л.

Статистика.Одна из самых распространенных болезней человека. Поражено до 25% всего населе­ния, 40% женщин детородного возраста, 33% лиц обоего пола старше 60 лет.

• Хронические кровопотери, превышающие ре­
генераторные возможности организма:

— меноррагии (менструации длительностью
6-7 дней, обильные; либо со сгустками —
любой длительности);

— желудочно-кишечные кровотечения при
эрозивных и язвенных поражениях.

• Хронические заболевания желудочно-кишеч­
ного тракта, особенно при пониженной сек­
реторной функции желудка, приводящие к на­
рушению всасывания пищевого железа.

• Недостаточное питание (голодание, анорексия
и др.)

• Гипер- и гипотиреоидные состояния.

• Беременность, лактация, ранний детский воз­
раст.

• Длительный неконтролируемый прием некото­
рых медикаментов, особенно нестероидных
противовоспалительных препаратов (ибупро-
фен, диклофенак и др.), анальгина, бисептола.

Клиника, диагностика.У женщин заболевание часто протекает с синдромом хлороза. Жалобы на обморочные состояния, субфебрилитет, боль в язы­ке, извращение вкуса и обоняния; непреодолимое

желание есть мел, известку, глину, землю, побелку со стен, нравятся тяжелые пряные ароматы. Ломкость ногтей и волос. Ногти на вид уплощенные, на ощупь мягкие, слоистые. Волосы сухие, секущиеся, туск­лые. У мужчин болезнь протекает всегда без синд­рома хлороза. Бледность кожи, иногда с зеленоватым оттенком. Тоны сердца глуховаты, нежный систоли­ческий шум на всех точках. Тахикардия, гипотония. Нервная система — признаки астенодепрессивного, астеноневротического, астеноипохондрического син­дромов. Лабораторные показатели: снижение коли­чества эритроцитов, гемоглобина, цветового показа­теля, сывороточного железа, увеличение СОЭ, ани-зоцитоз, пойкилоцитоз эритроцитов.

Классификация.Уточняются степень тяжести, этиологический фактор, фаза болезни (обострение, ремиссия).

• легкая (эритроцитов 3,0-3,5х10 |2 /л, НЬ 100 г/л
и выше);

• средней тяжести (эритроцитов 2,0-3,0х10 |2 /л,
НЬ 80-100 г/л);

• тяжелая (эритроцитов 1,0-2,0×10’7л, НЬ 55-
80 г/л);

• крайне тяжелая, угрожающая развитием
анемической комы (эритроцитов 12 /л, НЬ
2 /л и 120 г/л, у мужчин ниже 4,5х10 12 /л и 130 г/л соответственно.

Критерий ремиссии:возвращение цифр эрит­роцитов и НЬ к нормальным значениям. Любое по­вышение цифр красной крови, не достигающее нор­мы, следует считать не ремиссией, а улучшением.

Формулировка диагноза.

• Хроническая железодефицитная анемия
вследствие меноррагий, средней тяжести, обо­
стрение.

• Хроническая железодефицитная анемия сме­
шанного генеза вследствие меноррагий и гас­
трогенная, тяжелая, обострение.

• Психологический, социальный статус форму­
лируются по общим принципам.

• Для исключения гемобластозаследует убе­
диться в отсутствии геморрагического и язвенно-не­
кротического синдромов, лабораторно — в отсутствии
в лейкограмме больного изменений, характерных для
лейкозов.

• Для исключения онкологической патологии
проводится скрининг первого уровня: крупнокадро­
вая флюорография (ККФ), рентгеноскопия желудоч­
но-кишечного тракта или фиброгастродуоденоскопия
(ФГДС), для женщин обязателен осмотр гинеколога.
Если при сборе анамнеза не выявлен источник, нет
указаний на заболевания желудочно-кишечного трак­
та, больной пожилого возраста, то дополнительно для
исключения злокачественного новообразования про­
водится рентгенография органов грудной клетки, ир-
ригоскопия, ректороманоскопия, ультразвуковое ис­
следование (УЗИ) органов брюшной полости.

• Витамин В₁₂— и фолиеводефицитная анемия
гиперхромная, количество ретикулопитов снижено,
сывороточное железо в норме, часто встречается уве­
личение печени, в стернальном пунктате мегало-
бластное кроветворение.

• При гемолитической анемии:иктеричность
кожных покровов, увеличение селезенки и печени,
лабораторно — анемия нормохромная, резкое повы­
шение количества ретикулоцитов, сывороточное же­
лезо в норме или повышено, гипербилирубин ем и я
за счет непрямого билирубина, в моче гемосидерин,
в пунктате костного мозга выраженная гиперплазия
эритроидного ростка.

• При гипопластической анемиигеморраги­
ческий и (или) гнойно-некротический синдром, рез­
кое снижение всех показателей крови (эритроцитов,
лейкоцитов, тромбоцитов), в пунктате угнетение всех
ростков кроветворения.

• Сидероахрестические анемиипо клинике
и данным общего анализа крови ничем не отлича­
ются от железодефицитных, но содержание желе­
за всыворотке крови таких больных высокое (50-
90 мкмоль/л). Лечение препаратами железа при­
водит к гемосидерозу органов, не купируя симп­
томов болезни.

Цель лечения:выздоровление (полная клини-ко-гематологическая ремиссия в течение 5 лет). Задачи:

• восстановление нормальных показателей
красной крови и сывороточного железа;

• поддержание нормальных показателей на
должном уровне.

Организация лечения.Большинство больных лечатся амбулаторно, кроме случаев тяжелых или этиологически неясной железодефицитной анемии. В таких случаях пациенты госпитализируются, ис­ходя из принципа наиболее вероятной природы ане­мии, в гинекологическое, гастроэнтерологическое или другие отделения.

Мониторинг лечения.В период первого выяв­ления или обострения болезни кровь контролирует­ся 1 раз в 10-14 дней, такой же должна быть частота врачебных осмотров. Рассчитывать на увеличение цифр эритроцитов и гемоглобина через 3-5 дней не следует.

В период частичной ремиссии, когда пациент трудоспособен, но гематологическая норма не дос­тигнута, контроль крови и врачебный осмотр прово­дятся ежемесячно. В период полной ремиссии при нормальном составе красной крови наблюдение осу­ществляется в течение первого года ежеквартально, затем 1 раз в 6 мес. Выздоровлением считается от­сутствие обострений в течение 5 лет. Консультация гематолога в период обострения — 1 раз в 2 мес, за­тем 1 раз в 4-6 мес.

Информация для пациента и его семьи:

• Причина развития анемии у данного пациента.

• Принципиальная излечимость заболевания.

• Сроки медикаментозной терапии (начальный
курс железотерапии — 2-3 мес, полный курс — до
1 года).

• Возможность самоконтроля (нормы красной
крови и сывороточного железа).

• Разъяснение вреда для данной категории па­
циентов неквалифицированного лечения, вегетари­
анства, постов, «рецептов» самолечения.

Советы пациенту и его семье:

• Начинать лечение препаратами железа с
момента выявления заболевания, за исключени­
ем самых начальных стадий, когда эритроцитов
>3,5х10 |2 /л, а НЬ >П0 г/л. В этих случаях можно
использовать дието- и фитотерапию как самостоя­
тельный метод, однако в случае его неэффективно­
сти в течение 1 мес. надо убедить пациента в необ­
ходимости медикаментозной терапии.

Хроническая железодефицитная анемия

• По возможности устранить этиологические
факторы: применять гемостатическую фитотерапию
в случае меноррагий; провести лечение хронических
заболеваний желудочно-кишечного тракта, почек;
убедить пациента (тку) в необходимости хирургичес­
кого лечения геморроя или фибромиомы матки при
упорных кровотечениях.

• Организовать лечебное питание с преоблада­
нием мясных продуктов и естественных источни­
ков витаминов (черная смородина, лимоны, обле­
пиха). Женщинам с обильными месячными — грана­
ты и орехи.

• Исключить хронические бытовые, професси­
ональные и, по возможности, медикаментозные ин­
токсикации на период лечения (бензин, красители,
нестероидные противовоспалительные препараты,
бисептол).

Препараты железа следует назначать в доста­точных дозах и на длительный срок. Вследствие низкой эффективности и выраженных побочных эффектов неследует назначать: железо восстанов­ленное, сироп алоэ с железом, гемостимулин, фер-рамид. Пищевые добавки,содержащие железо, для терапевтических целейнепригодны, посколь­ку содержание железа в них не выше 18 мг, при по­требности не менее 250 мг/сут. Их использование возможно только в период полной ремиссии для профилактики рецидивов.

Препаратами выбораследует считать ретард-формы, в которых содержится достаточная доза же­леза и добавки, стимулирующие его всасывание.

Тардиферон (гипотардиферон для беременных). Назначается по 1-2 табл. в сутки, строго после еды. Содержит мукопротеазу, защищающую слизистую оболочку желудка, имеет высокую биодоступность. Гипотардиферон содержит необходимую беремен­ным фолиевую кислоту.

Сорбифер. Назначается по 1 табл. 2 раза в день, после еды. Хорошо переносится, содержит аскорби­новую кислоту, облегчающую всасывание препарата.

Актиферрин. Назначается в зависимости от тя­жести анемии от 1 до 3 капс, в сутки. Существуют формы для детей: сироп и капли. Препарат высоко­эффективен, но возможна индивидуальная непере­носимость.

Ферроплекс. Назначается по 2 табл. 4 раза в день. В сравнении с вышеописанными ретард-формами малоэффективен, но прекрасно переносится, почти не дает побочных эффектов. Возможно назначение при анемиях беременных.

NB! Предупредите пациента об изменении цвета кала на черный и о том, что все без исключения препара­ты железа принимаются строго после еды, невзирая на инструкции заводов-изготовителей.

Парентеральное применение железа (препарат феррумлек) исчерпывается двумя ситуациями:

• полная непереносимость пероральных препа­
ратов;

• необходимость быстро и ненадолго стабили­
зировать цифры красной крови, например, при
подготовке к срочной операции. Может вызы­
вать анафилактические реакции, гиперкоагу­
ляцию. В амбулаторных условиях назначает­
ся только внутримышечно, инъекции (содер­
жимое одной ампулы) проводятся через день,
курс 10-15 инъекций.

Вспомогательные лекарственные средства

Для улучшения всасывания железа и стимуляции эритропоэза — поливитаминные препараты с добав­лением микроэлементов: компливит по 1 табл. в день, во время еды.

Для коррекции обмена белков — оротат калия по 1 табл. (0,5 г) 3 раза в день в течение 20 дней. Назна­чение витаминов группы В в инъекционной форме не оправдано.

Фитотерапия.Отвар шиповника. Ягоды из­мельчить и залить крутым кипятком из расчета 1 ста­кан кипятка на 1 ст. л. ягод, настаивать 20-30 мин. Выпить в течение дня.

Противоанемический сбор. Крапиву, череду, лист смородины, лист земляники смешать поровну, залить холодной водой (1 стакан воды на 1 ст. л. сме­си) на 2-3 ч, затем поставить на огонь, кипятить 5-7 мин, остудить, процедить. Выпить в течение дня.

Примерная схема лечения железодефицитной анемии беременных:

• гипотардиферон по 1 табл. утром и вечером
после еды; прегнавит по 1 капс. 2 раза в день, оротат
калия по 1 табл. (0,5 г) 3 раза в день в течение
20 дней; фитотерапия; диетотерапия.

Примерная схема лечения железодефицитной анемии у пожилых:

• сорбифер по 1 табл. утром и вечером после
еды; ундевит по 1 драже 2 раза в день, оротат калия
по 1 табл. (0,5 г) 3 раза в день в течение 20 дней;
фитотерапия, диетотерапия.

В период частичной ремиссии, когда больной трудоспособен, до нормализации цифр гемоглобина следует продолжать ежедневный прием препаратов. Когда количество гемоглобина достигает 120 г/л, назначается прием одного из препаратов железа в течение 7 дней после менструации или 7 дней каж­дого месяца, до года.

В период полной ремиссии, когда цифры гемо­глобина нормальные без лечения, одномесячные про-тиворецидивные курсы ферроплекса или тардиферо-на весной и осенью.

Критерии эффективности реабилитационной терапии:сохранение нормальных цифр красной кро­ви и сывороточного железа в течение трех лет при проведении одномесячных противорецидивных кур­сов лечения весной и осенью.

• Экспертиза временной нетрудоспособнос­
ти.Сроки трудопотерь определяются медицинским
(клиника, цифры эритроцитов и гемоглобина) и со­
циальным фактором — характером труда пациента.
При тяжелом физическом труде и на вредных произ­
водствах у мужчин трудоспособность восстанавли­
вается при цифрах гемоглобина 130 г/л, у женщин —
120 г/л. При легком физическом труде допускаются
цифры гемоглобина на 10 г/л, у лиц умственного тру­
да — на 20 г/л ниже приведенных.

• Медико-социальная экспертиза.На МСЭК
направляются пациенты с тяжелой, трудно корриги­
руемой анемией. В диагностической формулировке
анемия занимает место симптома или осложнения
основного заболевания.

• Военно-врачебная экспертиза.При анемии
(согласно ст. 11), быстро или медленно прогресси-

рующей со значительными изменениями состава кро­ви и периодическими обострениями, призывники считаются негодными к несению военной службы, при анемии, сопровождающейся умеренным наруше­нием функции кроветворной системы и редкими обо­стрениями, — ограниченно годными.

• Предварительные и периодические меди­цинские осмотры.Согласно медицинским противо­показаниям (в дополнение к общим медицинским противопоказаниям) лица, страдающие анемией, не должны допускаться к работе в контакте со свинцом (1.25.1), ароматическими углеводородами (1.33), на­фталином, нафтолами (1.34), хлорорганическими пе­стицидами (2.2.1), фторорганическими пестицидами (2.2.2), производными карбаминовых кислот (2.2.4), производными хлорбензойной кислоты (2.2.6), про­изводными хлорфеноксиуксусной кислоты (2.2.7), производными хлорфеноксимасляной кислоты (2.2.8), галоидозамещенными анилидами карбоновых кислот (2.2.9), производными мочевины и гуаниди-на (2.2.10), полистиролами (2.4.7), противоопухоле­выми препаратами (2.7.2), ионизирующим излучени­ем (5.1).

Витамин В₁₂— и фолиеводефицитные анемии (шифр Д 51.9)

Определение. Анемии, связанные с нарушени­ем синтеза ДНК и РНК, обусловленным дефицитом витамина В_]2 или фолиевой кислоты и проявляющи­еся мегалобластным кроветворением, гиперхроми-ей и макроцитозом эритроцитов. Сочетанный дефи­цит витамина В₁₂ и фолиевой кислоты встречается редко, но формы с изолированным дефицитом того и другого фактора клинически и лабораторно нераз­личимы, поэтому рассматриваются вместе.

Статистика.В России частота заболевания (20-60 случаев на 100000 населения) значительно ко­леблется в зависимости от региона: чаще болеют северяне, реже жители средней полосы, совсем ред­ко — дальневосточники. Начиная с возраста 45-55 лет, в старших возрастных группах заболеваемость про­грессивно увеличивается. Достоверных различий в патологической пораженности, обусловленных по­ловыми различиями, не выявлено.

Этиология и патогенез.Мегалобластные ане­мии рассматриваются как результат генетического де­фекта, вызывающего иммунологическое нарушение, проявляющееся выработкой аутоантител против кле­ток желудочного эпителия. Это приводит к дегене­ративным поражениям слизистых оболочек пищева­рительного тракта в связи с недостаточным всасы­ванием витамина В₁₂ и (или) фолиевой кислоты. Де­фицит витамина В_|2 — причина тяжелого поражения спинного мозга (фуникулярный миелоз).

Клиника. Болеют, как правило, лица пожилого возраста. Общая слабость, изменение окраски кожи (бледность с желтушным оттенком), боли в языке и повышение вкусовой чувствительности до непри­ятных ощущений, онемение стоп и ладоней. В анам­незе указания на хронический гастрит, колит и дру­гие заболевания желудочно-кишечного тракта. При осмотре больные «более желтушные, чем бледные», на языке участки ярко-красного цвета. При пальпа­ции живота может выявляться болезненность в эпи-гастральной области, в подреберьях, по ходу кишеч­ника при наличии хронических заболеваний желу­дочно-кишечного тракта. Анализ крови: гиперхром-ная макроцитарная анемия, обычно значительная. Цветовой показатель может повышаться до 1,3. Ко­личество ретикулоцитов снижено, количество лей­коцитов — тоже, за счет нейтрофилов. Иногда наблю-

дается значительная тр ом боцито пения без явлений кровоточивости. Умеренная гипербилирубинемия (до 28-47 мкмоль/л) за счет непрямого билирубина. Содержание железа в сыворотке крови нормальное или несколько повышено. Стериальный пунктат -мегалобластическое кроветворение.

Формулировка диагноза. Витамин В_|2-дефи-цитная анемия средней тяжести.

• В первую очередь необходимо исключить он­
кологическое заболевание. Для этого проводят
скрининг первого уровня: ККФ, рентгеноскопию же­
лудка или ФГДС, для женщин — осмотр гинеколога,
для лиц старше 50 лет — ирригоскопию и УЗИ орга­
нов брюшной полости.

• Как синдром гиперхромная анемия встреча­
ется при остром эритромиелозе.Для исключения
этого заболевания надо убедиться в отсутствии ге­
моррагического и гнойно-некротического синдро­
мов, а также, поскольку при этом гемобластозе бла-
стные клетки в периферической крови появляются
не сразу, больному следует произвести стернальную
пункцию.

• При железодефицитной анемиив отличие от
витамин В₁₂-дефицитной — бледность кожи с серо-
зеленоватым оттенком, наличие синдрома хлороза (у
женщин). Лабораторно: цветовой показатель 0,8 и
ниже, количество ретикулоцитов повышено, анизо-
цитоз и пойкилоцитоз эритроцитов, в стернальном
пунктате — умеренная гиперплазия эритроидного
ростка.

• При гемолитической анемиив отличие от
витамин В₁₂-дефицитной — выраженная желтушность
кожи, значительная гепато- и спленомегалия. Лабо­
раторно: анемия нормохромная, резко повышено ко­
личество ретикулоцитов, число лейкоцитов повыше­
но, гипербилирубинемия более 50 мкмоль/л за счет
непрямого билирубина, в моче — гемосидерин, в стер­
нальном пунктате — выраженная гиперплазия эрит­
роидного ростка.

• Гипопластическая анемияот витамин В₁₂—
дефицитной отличается тяжестью общего состоя­
ния, наличием геморрагического или гнойно-не-

кротического синдрома, отсутствием увеличения печени. Лабораторно: анемия нормохромная, рез­ко снижены все показатели крови, гипербили-рубинемии нет, в стернальном пунктате — угнете­ние всех ростков кроветворения.

Цель лечения:достижение и поддержание ус­тойчивой клинико-гематологической ремиссии. Задачи:

• перевод кроветворения с мегалобластическо-
го на нормобластический;

• пожизненное поддержание нормобластичес-
кого типа кроветворения перманентным вве­
дением витамина В₁₂ и (или) фолиевой кис­
лоты.

Организация лечения. Мегалобластные анемии лечатся амбулаторно. Однако в случаях, требующих трансфузионной терапии по жизненным показани­ям, необходима госпитализация в терапевтическое или гематологическое отделение. Консультация гема­толога целесообразна при первом выявлении заболе­вания, при наступлении ремиссии и далее 1 раз в год.

Информация для пациента иего семьи:

• Краткие сведения о сущности заболевания.

• Принципиально возможно создание устойчи­
вой клинико-гематологической ремиссии при адек­
ватной поддерживающей терапии.

• Необходим контроль анализа крови 1 раз в
3 мес, введение витамина В₁₂ ежемесячно даже в
период стойкой ремиссии.

. Советы пациенту и его семье:

• Питание, полноценное по белко во-витаминно­
му составу.

• При необходимости надо пройти курсовое ле­
чение по поводу хронических заболеваний желудоч­
но-кишечного тракта.

В период первого выявления и обострения забо­левания необходим домашний режим. Диета такая же, как и при железодефицитной анемии. Витамин В₁₂ по 500 мкг внутримышечно ежедневно в течение 7-10 дней, затем еще 7-10 инъекций через день. Улуч­шение наступает уже после первой или второй инъек­ции. На 3-7 день — ретикулоцитарный криз. Ремис­сия индуцируется быстро, устойчивая. Фолиевая кис­лота назначается по 5-15 мг/сут. В период частичной ремиссии, когда пациент трудоспособен, но гемато­логическая норма еще не достигнута, нужно вводить

витамин В₁₂ по 500 мкг внутримышечно 1 раз в нед,, 3 мес. В период полной ремиссии — пожизненное вве­дение 500 мкг витамина В₁₂ 1 раз в мес.

Примерная схема лечения беременных:

• витамин В₁₂ 500 мкг внутримышечно ежед­
невно 10 дней, затем через день 10 инъекций, затем
200 мкг 1 раз в 10 дней;

• фолиевая кислота 15 мг/сут с 1 -го по 30-й день
от начала лечения витамином В₁₂;

• гипотардиферон по 1 табл. в день с 30-го дня
в течение 1-2 мес.

Препараты железа необходимы, т.к. у беремен­ных анемии, как правило, смешанного генеза.

Примерная схема лечения пожилых:

• витамин В₁₂ 500 мкг внутримышечно ежед­
невно 10 дней, затем через день 10 инъекций, затем
500 мкг 1 раз в неделю, 2-3 мес, затем 1 раз в 2 нед.
— 2 мес, далее 1 раз в мес. пожизненно;

• фолиевая кислота 10 мг/сут;

• поливитаминный препарат (ундевит) по 1 табл.
2 раза в день с 30 дня от начала лечения витамином
В₁₂, в течение 1-2 мес, с перерывами на 2-3 мес.

Фитотерапия— см. раздел «Железодефицитные анемии».

В период полной ремиссии 1 раз в месяц вво­дится 500 мкг витамина В₁₂. При необходимости (при наличии признаков мегал областного кроветво­рения) весной и осенью вводится витамин В₁₂ по 200 мкг 1 раз в 10 дней. В₁₂— и фолиеводефицитная анемия в период клинико-гематологической ремис­сии не является противопоказанием к санаторно-ку­рортному лечению, не влечет за собой ограничений в приеме физиопроцедур.

Критерии эффективности реабилитацион­ной терапии:

• Сохранение нормобластного кроветворения
(нормальные цифры эритроцитов, НЬ, цвето­
вой показатель не выше 1,1; отсутствие мак-
роцитоза) при наличии только поддерживаю­
щей терапии.

• Отсутствие неврологических нарушений: из­
вращения вкуса, онемение стоп и ладоней,
парестезии и др.

Пациент временно нетрудоспособен до полно­го исчезновения признаков мегал области о го крове­творения и восстановления цифр красной крови до нормы.

Медико-социальная экспертиза, военно-вра­чебная экспертиза, предварительные и периоди­ческие медицинские осмотры— см. раздел «Хро­нические железодефицитные анемии».

Гемолитические анемии (шифры Д 58.9, Д 59)

Определение.Группа анемических состояний, при которых процесс разрушения эритроцитов пре­обладает над процессом их воспроизводства. При гемолитических анемиях эритроциты живут менее 100 дней.

Статистика.Патологическая пораженность не­велика, составляет 0,6-2,8 случаев на 100000 насе­ления. Врожденная гемолитическая анемия чаще встречается в Дагестане, приобретенная — в крупных центрах с развитой химической промышленностью.

Этиология, патогенез.Среди причинныхфак­торов выделены:

• Внутриэритроцитарные (эритроцитопатии,
ферментопатии, гемоглобинопатии).

— химические (лекарственные, профессио­
нальные и бытовые интоксикации);

— физические (ожоги, наличие протезов сер­
дечных клапанов);

— иммунологические (ауто- и гетероиммун-
ные формы);

— неизвестные (гемолиз при он ко патологии,
патологии печени и почек).

В патогенезе ведущую роль играет периферичес­кое разрушение эритроцитов, появление в циркуля-торном русле продуктов распада и, как следствие, по данным анализа периферической крови, костно­мозговая регенеративная реакция и ее маркеры.

Клиника, диагностика.Гемолитический синд­ром состоит из трех симптомов: анемии, желтухи и спленомегалии. Диагностика часто затруднена, мно­гим больным в течение долгих лет ставится диагноз хронического гепатита или цирроза печени, а ане­мия принимается за следствие этих заболеваний. Во

всех случаях желтухи с увеличением селезенки тре­буется тщательное обследование больных независи­мо от цифр гемоглобина, поскольку анемия может быть выражена слабо. Лабораторные показатели: анемия, чаще нормохромная, многократное увеличе­ние числа ретикулоцитов, выраженная гипербилиру-бинемия за счет непрямого билирубина, гемосиде-рин в моче, в стернальном пунктате выраженная ги­перплазия эритроидного ростка.

Классификация.Различают две большие груп­пы гемолитических анемий: врожденные и приобре­тенные. Врожденные формы бывают чаще семейно-наследственными, наследуются по ауто сом но-доми­нантному и аутосомно-рецессивному типу.

источник

Нарушение здоровья, относящееся к группе анемии, связанные с питанием

2 723 994 людям подтвержден диагноз Железодефицитная анемия неуточненная

13 947 умерло с диагнозом Железодефицитная анемия неуточненная

0.51 % смертность при заболевании Железодефицитная анемия неуточненная

Мы свяжемся с вами сразу, как найдем подходящего специалиста

мужчин имеют диагноз Железодефицитная анемия неуточненная. Для 4 924 из них этот диагноз смертелен

смертность у мужчин при заболевании Железодефицитная анемия неуточненная

женщин имеют диагноз Железодефицитная анемия неуточненная Для 9 023 из них этот диагноз смертелен.

смертность у женщин при заболевании Железодефицитная анемия неуточненная

Группа риска при заболевании Железодефицитная анемия неуточненная мужчины в возрасте 75-79 и женщины в возрасте 80-84

Заболевание чаще всего встречается у мужчин в возрасте 75-79

У мужчин заболевание реже всего встречается в возрасте

У женщин заболевание реже всего встречается в возрасте

Заболевание чаще всего встречается у женщин в возрасте 80-84

Отсутствие или низкая индивидуальная и общественная опасность

* — Медицинская статистика по всей группе заболеваний D50 Железодефицитная анемия

Основной причиной анемии является недостаточность железа, витамина В12 или фолиевой кислоты. Анемия также может быть вызвана потерей крови из-за желудочно-кишечного кровотечения, которое может быть связано с приемом определенных препаратов, например, ацетилсалициловой кислоты (аспирина) или ибупрофена, а также с раковыми заболеваниями.

Степень снижения гемоглобина обычно определяет тяжесть клинических проявлений анемии. Для больных с анемией характерна бледность кожных покровов, часто – с умеренной желтизной. Они жалуются на слабость, сонливость, головокружение, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, повышенную утомляемость, одышку, учащенное сердцебиение, ощущение покалывания в руках и ногах. Больные склонны к обморокам. У данных пациентов иногда отмечаются некоторые «странности» в поведении: возникает желание есть мел, начинают нравиться неприятные запахи. Клинические проявления анемии значительно усиливаются во время беременности.

Стандарта по диагностике заболевания Железодефицитная анемия неуточненная не установлено

Диагноз Железодефицитная анемия неуточненная на 5 месте по частоте заболеваний в рубрике АНЕМИИ, СВЯЗАННЫЕ С ПИТАНИЕМ

Заболевание Железодефицитная анемия неуточненная на 5 месте по опасности заболеваний в рубрике АНЕМИИ, СВЯЗАННЫЕ С ПИТАНИЕМ

Диагноз ставится на основании жалоб больного и совокупности клинических симптомов. Также используются лабораторные методы диагностики.

* — Медицинская статистика по всей группе заболеваний D50 Железодефицитная анемия

Стандарта по лечению заболевания Железодефицитная анемия неуточненная не установлено

6 дней требуется врачам на лечение в стационаре

3 часа требуется на курс амбулаторного лечения

0 медицинских процерур предусмотренно при лечении заболевания Железодефицитная анемия неуточненная

Лечение анемии целиком зависит от её причины. Так, если анемия связана с недостаточностью железа, витамина В12 и фолиевой кислоты, то назначаются препараты, содержащие эти вещества, при анемии, связанной с обильной кровопотерей, назначается переливание крови и устраняется причина кровотечения. Если анемия сопровождает какое – либо заболевание, то основной упор делается на терапию основного заболевания, но параллельно проводится и компенсация анемии соответствующими препаратами, например, препаратами железа.

источник

Железодефицитная анемия (ЖДА) — хроническая микроцитарная гипохромная анемия, в основе которой лежит нарушение образования гемоглобина вследствие недостатка железа.

Дефицит железа служит самой частой причиной анемий в мире. По расчетам, опубликованным в 1989 г. (DeMaeyer), 700 млн людей всего мира страдали ЖДА. Даже в высокоразвитых странах у 20% женщин детородного возраста наблюдали дефицит железа до наступления беременности, а у 2-3% диагностирована ЖДА.

По важности этиологические факторы ЖДА можно разделить на две группы.

• Анемии от кровопотерь, чаще — продолжительных или повторяющихся, реже — острых, но обильных.

• Анемии, обусловленные в первую очередь врожденным дефицитом железа, если ребенок родился у женщин с ЖДА. Эта причина становится все более редкой, так как разработаны методы профилактики и лечения ЖДА у беременных. Если они не избегают своевременного посещения женской консультации, проблем не возникает.

Кровопотери. ЖДА чаще всего наблюдают у женщин с повышенными менструальными кровопотерями. Потери железа и его восполнение с пищей должны быть равны. Всасывание железа из полноценного пищевого рациона ограничено двумя миллиграммами (см. рис. 6.1 на цветной вклейке). Увеличение потерь, даже незначительно превышающих поступление железа, рано или поздно приведет к его дефициту, а позднее и к анемии.

Например, при объеме менструации около 90 мл потеря составляет 45 мг, т.е. в среднем 1,5 мг/сут. С учетом других естественных потерь железа, равных 1 мг/сут, общая среднесуточная потеря достигает 2,5 мг при максимальной возможности всасывания не более 2 мг. Дефицит железа составит 0,5 мг в день, 15 мг в месяц, 180 мг в год, 900 мг за 5 лет, 1,8 г за 10 лет, т.е. почти половину всего железа организма. Естественно, у такой женщины к 30 годам обязательно разовьется ЖДА, хотя потери железа будут меньше расчетных, так как содержание гемоглобина в теряемой крови будет уменьшаться по мере прогрессирования анемии.

Другие возможные кровопотери:

• кровохарканье и легочное кровотечение (опухоль, телеангиэктазии, первичный гемосидероз легких);

• желудочно-кишечные кровотечения (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода, язвенная болезнь, язвенные кровотечения при приеме аспирина и других НПВС, анкилостомоз, опухоли, язвенный колит, телеангиэктазии, сосудистые дисплазии, дивертикулез, геморрой);

• аборты и роды, эндометриоз;

• мочевые кровопотери — гематурия по разным причинам;

• гемоглобинурия и гемосидеринурия — внутрисосудистый гемолиз, искусственные клапаны сердца;

• кровопускания, донорство и хронический гемодиализ. Причинами ЖДА могут быть:

• недостаточность всасывания (после резекции тонкой кишки, синдром мальабсорбции);

• повышенная потребность (быстрый рост, в том числе в период полового созревания, беременность и лактация, длительное обильное потение);

• врожденный дефицит железа.

• мышечные — слабость общая и сфинктеров, последняя может проявляться ночным недержанием (у детей) или неудержанием мочи;

• симптомы, обусловленные дистрофическими изменениями эпителия: — сухость и шелушение кожи;

— расслоение, ломкость, уплощение ногтей, койлонихия, поперечная волнистость ногтей и другие деформации после повторных маникюров;

— ломкость и повышенное выпадение волос;

— дисфагия (необходимость запивать сухую пищу), реже синдром Патерсона-Келли (Пламмера-Винсона) (рис. 6.3), который необходимо дифференцировать с опухолью;

— сглаженность сосочков языка, иногда «географический язык»;

— ангулярный стоматит (заеды), хейлит;

— сухость в носу, трещины слизистой оболочки, кровянистые корочки;

— прихоти вкусовые (pica chlorotica) и/или обонятельные, в том числе при беременности.

• низкий цветовой показатель, гипохромия эритроцитов в окрашенном мазке;

• уменьшение среднего содержания гемоглобина в эритроците (MCH, mean corpuscular hemoglobin);

• снижение уровня сывороточного железа при повышенной общей железосвязывающей способности (ОЖСС);

• снижение ферритина сыворотки крови;

• снижение насыщения трансферрина железом;

• снижение желудочной секреции и кислотной продукции (не всегда);

• отсутствие железа в костном мозге (мазки костного мозга или срезы с трепанатов окрашивают по Перлсу, при этом синие гранулы отсутствуют как в макрофагах, так и в эритрокариоцитах).

• На первом этапе важно выявить симптомы анемии, расспросить о перечисленных выше клинических признаках сидеропении и попытаться уточнить следующие моменты:

• какие были кровопотери (частота, объем), у женщин — уточнение объема менструальных потерь;

• количество беременностей, их исход;

• была ли анемия в прошлом, в том числе во время беременностей;

• если анемия была, какое проводили лечение;

• нет ли прихотей (в настоящее время или в прошлом), в том числе при беременности (нередко пациентки не придают этому значения, иногда и стесняются об этом говорить, могут и скрывать, беседа должна быть приватной, доброжелательной, но настойчивой; важно перечислить основные варианты прихотей и пристрастий к запахам);

• нет ли прихотей (в настоящее время или в прошлом) у детей пациентки. Очень важно провести детальный осмотр для выявления дистрофических изменений кожи, волос, ногтей, слизистых оболочек, зубов.

• Дополнительные исследования включают: клинический анализ крови, обязательно с подсчетом тромбоцитов и ретикулоцитов, биохимическое исследование сыворотки крови на билирубин, анализ мочи, включая исследование на гемосидерин, и рентгенографию легких. Если на первом этапе выявлены признаки анемического и (или) сидеропенического синдромов, дополнительно — железо и ОЖСС, по возможности — уровень сывороточного ферритина.

ЖДА не всегда бывает основным заболеванием. Она может стать осложнением опухоли, чаще толстой кишки, или кровоточащих гемангиом кишечника. При малейшем подозрении на эти заболевания необходимо проведение ряда дополнительных исследований.

ЖДА необходимо дифференцировать с другими гипохромными анемиями.

Цель терапии — полное излечение. Из сформулированных еще в 80-х гг. прошлого столетия принципов лечения ЖДА большинство сохранили свое значение до сих пор:

— невозможно вылечить железодефицитную анемию без препаратов железа лишь диетой, состоящей из богатых железом продуктов;

— при железодефицитной анемии не следует прибегать к гемотрансфузиям без жизненных показаний;

— лечение железодефицитных анемий следует проводить препаратами железа;

— лечить железодефицитную анемию следует в основном препаратами для внутреннего приема;

— не прекращать лечения препаратами железа после нормализации содержания гемоглобина и эритроцитов.

Исключение — 4-й пункт. В настоящее время имеется высокоэффективный препарат для внутривенного применения, очень редко дающий побочные явления, — железа (III) гидроксид сахарозный комплекс. При внутривенном введении препарата железа последний пункт тоже подлежит пересмотру.

Лечение препаратами для приема внутрь складывается из трех этапов:

1) восстановление уровня гемоглобина;

2) восполнение депо железа;

3) при продолжающихся кровопотерях — поддерживающая терапия.

Эффект от лечения препаратами железа развивается медленно, причем клинические признаки улучшения появляются раньше, чем происходит заметный прирост гемоглобина. Это связано с поступлением железа в ферменты, дефицит которых и обусловливает мышечную слабость. На 6-8-е сутки от начала лечения надо повторить анализ крови, обязательно с подсчетом ретикулоцитов. В дальнейшем анализы повторяют не чаще одного раза в 3 нед. Уровень гемоглобина заметно возрастает лишь через 3-3,5 нед от начала терапии, причем эффект часто наступает скачкообразно. Средняя скорость прироста гемоглобина обычно не превышает 20 г/л каждые 3 нед. Недостаточный эффект от лечения свидетельствует либо о нераспознанных постоянных кровопотерях, либо о неправильно поставленном диагнозе, либо о невыполнении пациентом назначений врача (очень частая причина!).

Независимо от характера лечения препаратами железа больному надо дать ряд советов: при необходимости протезировать зубы, не спеша принимать пищу, тщательно ее пережевывать (усвоение железа из пищи значительно улучшается). Пища должна быть полноценной и разнообразной, но не надо пить много молока, и желательно увеличить в рационе количество красного мяса. Запивать препараты железа надо водой (не соками, не молоком), не принимать дополнительно, без необходимости, аскорбиновую кислоту (современные препараты железа усваиваются без других добавок).

Первичную профилактику ЖДА нужно проводить при латентном дефиците железа и в группах риска (женщины репродуктивного возраста, страдающие меноррагиями, беременные; кадровые доноры, рабочие горячих цехов). Очень важно провести больному санацию полости рта, протезирование зубов, так как тщательное пережевывание пищи способствует улучшению всасывания пищевого железа. Даже при отсутствии клинико-биохимических признаков дефицита железа людям из группы повышенного риска рекомендуют разнообразное калорийное питание с включением в рацион мяса, мясных продуктов, фруктов и ягод, богатых аскорбиновой кислотой.

Много железа содержится в мясе, печени, почках, бобах сои, петрушке, горохе, шпинате, черной смородине, крыжовнике, сушеных абрикосах, черносливе, изюме, овсяной крупе, грецких орехах, яблоках (см. приложение). Распространенное мнение о богатом содержании железа в гранатах и землянике не соответствует действительности. Много железа всасывается из красного мяса. Из продуктов растительного происхождения усвоение железа ограничено.

Во время беременности показан профилактический прием препаратов железа, особенно если беременности следуют одна за другой с коротким интервалом (1-2 года), или в случаях, когда женщина до наступления беременности страдала меноррагиями. Начинают прием препаратов железа с 14-й недели беременности. Женщинам с дисфункциональными маточными кровотечениями препараты железа следует принимать по 7-10 дней после каждой менструации.

У кадровых доноров, особенно доноров-женщин, необходимо контролировать обмен железа не реже двух раз в год. Если кровь сдают регулярно по 450 мл, то и мужчины, и женщины с профилактической целью должны принимать тот или иной препарат железа в течение 2-2,5 нед после кроводачи. Одноили двукратная кроводача в течение года по 200 мл не приводит к дефициту железа, если нет других кровопотерь.

Срок временной утраты трудоспособности зависит от степени тяжести анемии, характера труда пациента, сопутствующей патологии и поэтому не может быть регламентирован.

источник