Меню Рубрики

Что такое анемия левого желудочка сердца

Миокард – это самый мощный мышечный слой стенки сердца, образованный клетками кардиомиоцитами. Эта ткань присутствует и в предсердиях, и в желудочках, но сокращается по-разному. Миокард снабжен проводящей системой, что объясняет последовательную работу отделов сердца. Такая патология, как гипертрофия миокарда левого желудочка считается как последствием, так и предвестником серьезных проблем сердечно-сосудистой системы. Об этом заболевании и пойдет речь в данной публикации.

Патология может развиваться, когда происходит разрастание сердечной стенки. В большинстве случаев это приводит к изменению размеров и формы сердца, а также утолщению перегородки между желудочками. Иногда заболевание длительно никак себя не проявляет, и человек живет, не подозревая о нем. Гипертрофию расценивают как предвестник более серьезных патологий сердца, поэтому так важно знать о факторах риска и последствиях этой патологии.

Гипертрофия миокарда левого желудочка возникает в условиях, когда сердце испытывает регулярные нагрузки, заставляющие его работать более интенсивно, чем обычно. Например, при повышенном артериальном давлении мышцы левого желудочка вынуждены сокращаться сильнее для того, чтобы противодействовать ему. В результате это приводит к увеличению мышечной ткани, что становится причиной нарушений функционирования сердца. К факторам, которые могут заставить работать сердце с большей силой и напряжением, относятся следующие.

Гипертензия повышает вероятность развития гипертрофии желудочка. При этом заболевании систолическое давление (оно возникает при сокращении) превышает отметку 140 мм рт. ст., а диастолическое (на фазе расслабления) поднимается больше 90 мм рт.ст. Кстати, ожирение может стать причиной повышения артериального давления и усиленной потребности организма в кислороде и, как следствие, разрастания миокарда.

Гипертрофия миокарда левого желудочка является не такой уж и редкой среди заболеваний детского возраста. Основную роль при этом играют врожденные пороки развития сердца:

  • один желудочек вместо двух;
  • коарктация или стеноз аорты;
  • дефект перегородки между двумя желудочками;
  • общий артериальный ствол;
  • гипоплазия левого желудочка и легочная атрезия;
  • атрезия трехстворчатого клапана.

Выявление гипертрофии миокарда и патологий сердца у плода и у детей до 6 месяцев достаточно сложное. Для точной диагностики в основном используется метод эхокардиографии, при этом на эхокардиограмме просматривается гипертрофия миокарда и другие характерные изменения, сопутствующие какому-либо пороку сердца.

  • стеноз аортального клапана, который сопровождается сужением клапана, соединяющего левый желудочек с аортой и препятствующего движению крови из этого крупного кровеносного сосуда обратно в сердце. Развитие стеноза требует усиленной работы желудочка для подачи крови в аорту;
  • аортальная недостаточность, когда при расслаблении желудочков происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек по причине недостаточного смыкания створок аортального клапана.

Это медленно развивающееся утолщение всего миокарда или отдельных его участков, которое в течение длительного времени не вызывает каких-либо нарушений в сократительной деятельности сердца. В основе патологии лежит генетическая предрасположенность, а гипертрофия миокарда может сопровождаться разрастанием в его толще фиброзной ткани и ненормальной пространственной ориентацией миофибрилл, обеспечивающих сокращение мышечных клеток.

Если подобные изменения в миокарде левого желудочка носят выраженный характер и возникают без явных причин, то речь идет о гипертрофической кардиомиопатии, которая также считается фактором возникновения гипертрофии.

Интенсивные занятия силовым спортом заставляют сердце адаптироваться к колоссальным физическим нагрузкам. У некоторых это может привести к гипертрофии левого желудочка, при этом в группе риска пребывают тяжелоатлеты и люди, занятые тяжелым физическим трудом.

Не такой распространенной, как гипертензия, но вполне возможной и сопутствующей причиной гипертрофии миокарда является апноэ сна. Это нарушение связано с бессознательной остановкой дыхания во сне на время от 1 секунд до 2–3 минут. Такое расстройство встречается у женщин в постклимактерический период и у мужчин. Как влияет апноэ на развитие гипертрофии миокарда? Специалисты утверждают, что это один из факторов, повышающих артериальное давление, плюс к этому после долгой паузы резко возрастает нагрузка на сердечную мышцу.

Терапия заболевания прежде всего фокусируется на основной причине, вызвавшей его развитие.

Для успешного лечения важно устранить те факторы и привычки, которые обычно приводят к развитию болезни. Нормализация артериального давления – самый первый и важный шаг. Регулярно наблюдайтесь у врача, купите тонометр – так вы сможете контролировать давление. Постарайтесь устранить всевозможные источники стресса и волнений, поскольку избыток кортизола и норадреналина также являются факторами риска. Не менее важным при лечении считается здоровый образ жизни и ликвидация вредных привычек.

Лечебные меры при повышенном кровяном давлении предусматривают прием лекарств и изменение образа жизни. Некоторые из медикаментов, действие которых направлено на коррекцию гипертензии, могут также предотвращать дальнейшее увеличение мышечной ткани левого желудочка. Вот группы лекарств, назначаемые при артериальной гипертензии:

  1. Ингибиторы АПФ (ангиотензин-превращающего фермента) способствуют расширению кровеносных сосудов, понижают кровяное давление, нормализуют приток крови и таким образом уменьшают нагрузку на сердце. Примеры средств: Эналаприл (Вазотек), Каптоприл (Капотен), Лизиноприл (Принивил, Зестрил). Лекарства этой группы в некоторых случаях вызывают раздражающий кашель, однако лечебный эффект зачастую оказывается важнее. Если же побочные эффекты сильно выражены, то лечащий врач может выбрать другие средства.
  2. БРА, или блокаторы рецепторов ангиотензина, обладают многими свойствами ингибиторов АПФ, но при этом не вызывают кашель у больного. Примеры средств: Лозартан (Козаар), Валсартан.
  3. Тиазидные диуретики помогают почкам избавиться от излишков воды и ионов натрия, благодаря чему снижается общий объем крови и артериальное давление.
  4. Бета-блокаторы уменьшают частоту сердечных сокращений, снижают артериальное давление и предотвращают некоторые вредные эффекты гормонов стресса – кортизола и адреналина, которые выступают пусть и не основным, но влияющим на развитие гипертонии фактором. К таким препаратам можно отнести Бисопролол, Карведилол, Метопролол, Атенолол (Тенормин).
  5. Блокаторы кальциевых каналов препятствуют поступлению кальция внутрь клеток сердечной ткани, снижая сократимость миокарда, расслабляя мышечную ткань стенок сосудов, оказывая мочегонное действие и таким образом понижая давление крови. Из антагонистов кальция можно назвать препараты: Нифедипин (Прокардиа), Верапамил (Калан, Ковера, Велеран), Дилтиазем (Кардизем, Тиазак).

Изменения в образе жизни помогут снизить кровяное давление и предотвратить развитие симптомов гипертрофии левого желудочка. Примите к сведению некоторые важные рекомендации:

  • Избавьтесь от лишнего веса. Потеря всего лишь 3–5 кг помогает нормализации давления и снижает риск гипертрофии миокарда;
  • ограничьте количество соли в рационе, поскольку ее избыток неизбежно ведет к повышению давления;
  • не злоупотребляйте алкоголем, пейте его в небольших количествах, а также откажитесь от сигарет;
  • регулярно занимайтесь спортом, полчаса или час умеренной физической активности каждый день укрепляют сердце, но при этом не перетренировывают его. Чаще ходите пешком, бегайте, занимайтесь фитнесом или йогой. Если вы занимаетесь тяжелой атлетикой, например бодибилдингом, или ваша работа связана с нагрузками, посоветуйтесь с кардиологом, он порекомендует способы профилактики гипертонии и гипертрофии миокарда.

Увеличенная мышца теряет эластичность, что приводит к увеличению давления в самом сердце и коронарных артериях. Гипертрофия левого желудочка чревата такими осложнениями, как:

  • аритмия – нарушение ритма сердца;
  • ишемическая болезнь сердца, стенокардия;
  • сердечная недостаточность, выраженная в неспособности сердца перекачивать необходимое количество крови;
  • прерывание кровоснабжения сердца – сердечный приступ;
  • внезапная остановка сердца.

Как видно, последствия заболевания очень серьезны и непредсказуемы. Все патологии, связанные с сердечно-сосудистой системой, требуют пристального внимания, ведь бездействие когда-нибудь может оказаться роковым.

При появлении проблем с сердцем нужно обратиться к кардиологу. Для выявления гипертрофии левого желудочка используется электрокардиография как скрининговый метод, и самое важное исследование — эхокардиография. Если этот признак связан с пороками сердца — больной проходит лечение у кардиохирурга.

источник

Рассматриваемые проблемы и связанные с ними неприятные проявления беспокоят примерно треть пациентов, перешагнувших сорокалетний рубеж, но могут затрагивать и молодых людей.

  • дистрофия;
  • атеросклероз левого желудочка сердца;
  • гипертрофия;
  • артериальная гипертензия;
  • гипертрофическая кардиомиопатия.

Как проявляется болезнь сердечных желудочков, в частности левого? Самое опасное, что в начале заболевания – никак, поэтому важно не пропускать профилактических осмотров, в особенности людям пожилого возраста.

Нарушение характеризуется истощением тканей стенок желудочка.

  • авитаминоз;
  • анемия;
  • вредные привычки, алкоголь, курение;
  • стрессы и тяжелая работа;
  • обменные и эндокринные заболевания;
  • миопатия.
  • хроническая усталость;
  • непереносимость физических нагрузок;
  • боли слева в груди;
  • нарушения сердечного ритма.

Для диагностики пациентов направляют на ЭКГ и другие аппаратные обследования.

Классификация и этиология:

  • Жировая дистрофия, вызывается нарушением жирового обмена вследствие передозировки алкоголем или болезней крови.
  • Дисгормональное истощение, чаще всего возникает на фоне гормонального сбоя при климаксе у женщин. Основной симптом – постоянная нехватка кислорода.
  • Дистрофия ишемическая, является состоянием опасным, так как возникает на фоне проблем с коронарными сосудами. Ишемический миокард провоцирует тяжелую сердечную недостаточность.
  • Диффузное истощение тканей вызывается воспалительными процессами в миокарде.
  • Дистрофия зернистая возникает на фоне нарушений белкового обмена.

Человек молодой и здоровый может заболеть из-за интенсивных физических занятий, вызывающих перегрузку сердечно-сосудистой системы. Основная опасность – отмирание миокарда, на фоне анемии, авитаминоза, нарушения белкового и электролитного обмена. Состояние осложняется тяжелой аритмией, дилатацией и высоким артериальным давлением.

Независимо от формы заболевания лечение начинается с изменения образа жизни. Больной должен соблюдать определенную диету, вылечить все хронические заболевания, наладить режим дня и избавиться от вредных привычек.

В консервативной терапии используются препараты, влияющие на обменные процессы в организме, стероиды анаболические, восстанавливающие структуру тканей и другие нестероидные препараты.

Терапия лекарственными средствами:

  • инозин;
  • неборол;
  • нероболил;
  • калия оротат;
  • аспаркам;
  • панангин;
  • витамины и минералы.

Гипертрофия – это увеличение мышечной массы сердца. Нарушение вызывается определенными причинами:

  • аномалии в строении сердца;
  • гипертензия артериальная;
  • кардиомиопатия;
  • кардиомегалия.

Такое заболевание, как артериальная гипертензия приводит к концентрической гипертрофии сердечной мышцы. Нарушение развивается, как компенсация недостаточного кровообращения.

В своем развитии болезнь проходит три стадии:

  • компенсация;
  • субкомпенсация;
  • декомпенсация.

На начальных стадиях клинических проявлений нет, признаки стенокардии и хронической сердечной недостаточности начинают беспокоить на третьей стадии.

  • слабый пульс;
  • ночной, сухой, сердечный кашель;
  • хроническая усталость;
  • одышка в состоянии покоя;
  • отеки лица.

В состоянии декомпенсации начинает проявляться сердечная астма, вызванная застоем крови в малом круге кровообращения.

При тяжелой степени заболевания отекает не только лицо, но и тело, больной не может лежать, так как начинает задыхаться.

По отечности полости живота можно сделать вывод, что развивается недостаточность правого желудочка.

Лечить заболевание начинают после проведения полного обследования. Пациента направляют на электрокардиограмму, УЗИ, Эхо и другие инструментальные обследования.

Признаки нарушения на ЭКГ:

  • Электрическая ось отклоняется влево незначительно, реже находится в горизонтальном положении. Сильное отклонение оси влево для этой болезни нехарактерно.
  • Чем тяжелее гипертрофия, тем более высокими будут зубцы RV6 и RV5.
  • Зубцы SV2 и SV1 глубокие.
  • STV5 и STV5 сегменты опускаются ниже линии.

При выявлении дисфункции левого желудочка определяют, каким путем будет проводиться терапия: хирургическим или консервативным. Чаще всего для лечения используют хирургическое вмешательство.

Виды оперативного вмешательства:

  • стентирование и ангиопластика;
  • замена клапанов на протезы;
  • коммисуротомия.

Аномалии чаще всего носят врожденный характер.

  • сужение аорты или ее каортация;
  • дефект межжелудочковой перегородки;
  • отсутствие артерии легкого;
  • недоразвитие левого желудочка;
  • отсутствие клапана трехстворчатого.

Пороки левого желудочка чаще всего входят в картину множественных пороков, вызванных генетическими аномалиями, такими как синдром Дауна и другие.

Выявление этих патологий у плода в период внутриутробного развития и у новорожденных позволяет спасти жизнь многим детям.

Для выявления используют такие инструментальные методы диагностики:

Лечение — только хирургическим путем, прооперированные дети могут жить, как все здоровые люди при соблюдении принципов здорового питания и правильного образа жизни.

Расстройства функциональности левого желудочка целители предлагают лечить народными средствами.

Множество рецептов народной медицины способны восстановить работоспособность больных, но следует помнить, что любое лекарство из трав принимается, только после одобрения лечащего врача.

Самолечение приводит к печальным последствиям.

  • Для настоя необходимо взять пустырник (три части), багульник и сушеницу (две части), одну часть почечного чая. Смесь залить двумя стаканами кипятка и прокипятить на небольшом огне не более пяти минут. Настой должен отстояться не менее четырех часов, затем его необходимо процедить и пить за двадцать минут до еды три раза в день. Дополнительно рекомендуется съедать ложку перетертой с сахаром клюквы.
  • Восстанавливают работу сердца молодые побеги голубики. Для отвара необходимо взять одну столовую ложку сырья, залить стаканом кипятка и варить на маленьком огне десять минут. Процеженный отвар принимать три раза в день по одной столовой ложке.

Для лечения гипертрофии левого желудочка используют капли из ландыша (осторожно, растение ядовито). Капли лучше не готовить самостоятельно, а приобрести в аптеке.

Менее опасное, но эффективное средство можно приготовить из чеснока. Для лекарства берем несколько зубчиков чеснока, измельчаем и смешиваем с медом. Принимают по одной чайной ложке до еды, три раза в сутки.

Для восстановления функциональности сердца, в частности его желудочков, кардиологи советуют придерживаться лечебной диеты. Их несколько: №10, 10а, 10и, 10с. Каждая диета имеет свою цель.

Стол №10 предназначен для больных со слабой степенью сердечной недостаточности. Диета позволяет восстановить кровообращение и снизить нагрузку на сердце и сосуды.

Читайте также:  К развитию злокачественной анемии приводит недостаток

Стол №10а предназначен для пациентов, перенесших инфаркт миокарда, со средней и тяжелой степенью сердечной недостаточности. Диета восстанавливает работу почек и влияет на обменные процессы в организме.

Стол №10и необходим больным с инфарктом миокарда, диета восстанавливает миокард и позволяет быстрее выйти из тяжелого состояния.

Стол №10с назначают людям с атеросклерозом, эта диета снижает уровень холестерина в крови и замедляет образование склеротических бляшек.

Сводит до минимума употребление соли, а также жидкости.

  • кофе и чай;
  • алкоголь;
  • пряности и приправы;
  • жирное мясо и рыба;
  • ливер;
  • крепкие рыбные и мясные бульоны;
  • редька;
  • овощи квашеные и маринованные.

Норма жидкости, включая супы, в сутки не должна превышать одного литра. Присаливают только готовые блюда, соли в день не более 5 гр.

  • чай из шиповника;
  • одно яйцо в сутки;
  • кисломолочные продукты;
  • молоко и блюда из молока;
  • каши на молоке и воде;
  • супы на овощном бульоне;
  • хлеб с отрубями;
  • птица, кролик отварные;
  • отварная, нежирная рыба;
  • листовая зелень и овощи, в салатах и готовых блюдах.

Сметана в этой диете подается только как заправка к готовому блюду, в цельном виде ее употреблять нельзя.

Диета ограничивает употребление всех видов хлеба, разрешены только сухари. Полностью исключены супы и бульоны, жирная пища и соль. Все блюда подаются в отварном виде и как пюре.

  • возбуждающие напитки, такие как кофе и чай;
  • соль;
  • натриевые минеральные воды;
  • сок из винограда;
  • жареные блюда;
  • холодные десерты.

Хлеб заменяется бессолевыми сухариками, норма жидкости еще меньше, чем в предыдущей диете, питание небольшими порциями и часто – основные правила питания.

Количество жидкости не более семисот миллилитров в сутки, супы и соль исключены из рациона. Диета рассчитана на первую восстановительную неделю после инфаркта.

  • свежее выжатые соки;
  • молочные блюда;
  • творог;
  • пюре из овощей.

Через неделю в рацион постепенно вводят более питательные продукты.

Диета, направленная на борьбу с атеросклерозом исключает сахар и сладости, а также:

  • искусственные жиры;
  • крепкие отвары из мяса, рыбы и грибов;
  • соленья и консервы;
  • виноградный сок;
  • сдобу;
  • щавель, шпинат;
  • грибы;
  • редьку;
  • копченые продукты.

Диета помогает сбросить вес при ожирении.

Что можно подавать на стол:

  • паровой омлет;
  • разбавленные водой соки;
  • творог, кипяченое молоко;
  • крупы;
  • вегетарианские супы;
  • отварное мясо и рыбу;
  • овощные салаты;
  • свежие фрукты.

Соблюдая назначения лечащего врача, в том числе диету, пациент дает себе шанс на выздоровление и полноценную жизнь в дальнейшем.

источник

Атрофия – патологический процесс невоспалительного характера. Развивается из-за нарушения обменных процессов, приводит к снижению сократительной способности мышц. Возникает на фоне гипертрофии: увеличения и расширения стенок желудочка. Результат – снижение функционирования органа. Рассмотрим, как лечить атрофию левого желудочка сердца, ее симптомы и чем она опасна.

Атрофия желудочка сердца, что это такое, известно не всем. Левый желудочек, имеющий конусовидную форму, стенки по толщине в три раза больше стенок правого желудочка, является одной из четырех камер сердца. С него начинается большой круг кровообращения, соответственно, питание всего организма.

Под действием некоторых факторов происходит гипертрофия мышц органа: утолщение стенок, потеря эластичности перегородки между правым и левым желудочками, что приводит к атрофии органа. Механизм развития следующий. В полость левого желудочка сердца начинает поступать больше крови. Мышцы преодолевают большее сопротивление. Начинается перегрузка из-за возникающего давления и объема. Ответ на перегрузку: удлинение, увеличение мышц, повышение общей массы миокарда.

При увеличении мышцы становятся плотными, возрастает их потребность в кислороде. Но организм уже не в состоянии обеспечить должным объемом орган. Развивается кислородное голодание, дальнейшее видоизменение структуры.

Заболевание имеет несколько видов, независящих от причин его развития:

  1. Жировая атрофия. Происходит на фоне нарушения жирового обмена, гипоксии, сердечно-сосудистых патологий, интоксикации алкоголем или заболеваний крови.
  2. Дисгормональная. При сбое работы гормональной системы. Часто развивается в период климакса.
  3. Ишемическая. Результат коронарного кризиса. Состояние опасное, провоцирует сердечную недостаточность.
  4. Диффузная. Появляется на фоне частых воспалительных процессов.
  5. Зернистая. Провоцирует атрофию нарушение белкового обмена.

Атрофия левого желудочка – частое явление у людей, занимающихся спортом профессионально. Систематические физические нагрузки, несбалансированное питание приводят к истощению мышц.

Развивается патология по таким причинам:

  • аномалии развития сердца;
  • наследственность;
  • пищевые, производственные отравления;
  • чрезмерные физические нагрузки;
  • нарушение обмена веществ;
  • анемия (низкое содержание гемоглобина в крови);
  • заболевания щитовидной железы;
  • авитаминоз;
  • миопатия (хроническое прогрессирующее наследственное заболевание мышц, связанное с нарушением обмена веществ в мышечной ткани);
  • стрессовые состояния;
  • нарушение питания (диеты, голодание с отсутствием нормального количества белковой пищи);
  • ожирение;
  • злоупотребление алкоголем;
  • кардиосклероз (характеризуется кислородным голоданием тканей, нарушением метаболизма).
  • высокое АД;
  • гипертрофическая кардиомиопатия (наследственное заболевание, при котором утолщается миокард);
  • стеноз митрального клапана (заболевание, характеризующееся сужением левого предсердно-желудочкового клапана);
  • стеноз аортальный (при заболевании сужается проход аорты, препятствующий свободному току крови);
  • патологии органов дыхания: приводят к нарушению функций легких;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • гипертоническая болезнь на поздних стадиях.

Все вышеперечисленные факторы становятся причиной видоизменения мышц левого желудочка, что, в свою очередь, является причиной дисфункции органа. Атрофия левого желудочка – опасное заболевание, результатом которого при несвоевременном лечении может стать летальный исход.

На начальной стадии развития симптоматика обычно отсутствует.

Важно! Отсутствие своевременной диагностики и лечения приведет к неуклонному прогрессированию патологического процесса, что станет причиной сердечной недостаточности!

Атрофический процесс может развиваться длительное время: в течение нескольких месяцев или лет. Симптомы будут проявляться, постепенно нарастая. При этом человек ощущает:

  • общую слабость, повышенную утомляемость;
  • одышку даже при незначительной физической нагрузке;
  • умеренно выраженную тахикардию (учащение сердцебиения);
  • тупую, ноющую боль в области сердца;
  • повышение артериального давления;
  • сухой кашель, усиливающийся ночью, в положении лежа;
  • бледность кожных покровов, отечность нижних конечностей;
  • беспричинную мышечную слабость.

Кислородное голодание, происходящее не только в левом желудочке, но и в головном мозге, приводит к нарушению психоэмоционального состояния. Развиваются головные боли, нарушения сна, памяти, смена настроения.

Атрофия более чем опасна: симптомы как у взрослых, так и у детей могут не проявляться. В этом и заключается коварство патологии. Орган, отвечая за большой круг кровообращения, при атрофических изменениях — дистрофии или гипертрофии — не может функционировать в нормальном режиме. Кровоток будет нарушен, а значит, органы, ткани не будут получать в достаточном качестве питательные вещества и кислород. Это приведет к другим заболеваниям. Без кислорода не может функционировать и левый желудочек. На фоне этого может развиться острая сердечная недостаточность (ОСН).

Важно! В среднем в 90% у людей пожилого возраста причиной смерти является сердечная недостаточность. Патология молодеет с каждым годом. Статистика утверждает, количество смертей от ОСН среди молодежи возросло.

Бездействовать при такой патологии нельзя. Если у человека присутствует хотя бы один из вышеперечисленных симптомов, следует незамедлительно посетить кардиолога для диагностического обследования.

Для подтверждения диагноза следует пройти:

  • Физикальное исследование.
  • Рентгенографию грудной клетки.
  • ЭКГ.
  • ЭхоКГ.
  • Катетеризацию легочной артерии.

Самый верный способ выявить атрофические изменения органа на ранних стадиях развития – исследование посредством эхокардиографии (ЭХОКГ). Метод помогает предупредить необратимые последствия в организме, позволяет точно измерить толщину, размеры желудочка, сердечной мышцы.

Расшифровка результатов ЭХОКГ (норма):

  1. Масса сердечной мышцы левого желудочка: мужчины – 135-182 г., женщины – 95-141 г.
  2. Коэффициент индекса массы сердечной мышцы (ИММЛЖ): мужчины – 71-94 г/м 2 , женщины – 71-80 г/м 2 .
  3. Коэффициент объема левого желудочка (КДО): мужчины – 65-193 мл; женщины 59-136 мл.
  4. Размер левого желудочка – КДР (состояние покоя): 4,6-5,7 см; размер левого желудочка – КСР (при сокращении): 3,1-4,3 см.
  5. Размер толщины стенки вне сокращений сердца при работе: 1,1 см.
  6. Коэффициент фракции выброса (ФВ): 55-60%.
  7. Коэффициент ударного объема: 60-100 мл.

Показатели ниже или выше нормы могут свидетельствовать об атрофии или гипертрофии левого желудочка.

Главное, во время терапии устранить причину, вызвавшую видоизменение органа. Важно соблюдать диету при лечении. В рацион включаются продукты с большим содержанием:

  • омега кислот;
  • витаминов;
  • кальция;
  • магния;
  • калия кофермента Q-10 (содержат полезные вещества овощи, фрукты, молочные продукты питания, каши).

Эти вещества укрепят стенки органа, восстановят тканевый обмен. Исключаются:

  • жареные продукты;
  • жирные;
  • копчености;
  • соленья;
  • маринады;
  • специи и пряности;
  • кофе;
  • шоколад;
  • сладости.

Восстановить питание сердечной мышцы и ее ритм помогут медикаменты. При диагнозе «Атрофия желудочка», чем проводят лечение:

Лечить атрофию можно только в индивидуальном порядке. Схему лечения, дозировку препаратов назначает врач. Лечение проводится стационарно под наблюдением специалистов, потому как любое отклонение может стать причиной сердечной недостаточности. Препараты назначаются в зависимости от степени поражения органа, индивидуальных особенностей организма, возраста человека, наличия сопутствующих патологий.

На период лечения и желательно навсегда человеку следует отказаться от алкоголя, бесконтрольного приема пищи, курения.

После терапевтического курса пациенту необходимо проводить регулярно диагностику, чтобы предупредить рецидив.

Назначается ЛФК тоже индивидуально. Физические упражнения помогут улучшить кровообращение в сердечной мышце, стимулировать работу органов дыхания, восстановить обмен веществ. Если стадия заболевания ранняя, разрешается выполнять физические упражнения дома. Лечение в стационаре тоже предусматривает данный второстепенный вид лечения.

Способы народной медицины помогут лишь немного улучшить состояние сердечной мышцы. Но вылечить атрофию рецептами нетрадиционной медицины невозможно. Отвары лекарственных трав можно применять только в качестве дополнительного лечения после консультации с врачом. Предлагаем несколько популярных народных способов:

  1. Взять по 50 г. пустырника, багульника, почечного чая, сушеницы. Ингредиенты перемешать, залить 2 л. кипятка, настоять 3-4 часа. Принимать по полстакана перед едой.
  2. Клюква. Ягоды содержат антоцианы, фенолокислоты, калий, фосфор, кальций, железо, марганец, медь, бор, йод, никель, цинк. Фенолокислоты увеличивают уровень «полезного» холестерина, снижают «плохой». Предупреждают атеросклероз, повышают эластичность, прочность стенок кровеносных сосудов, расширяют коронарные сосуды. В день достаточно съедать по 150 г. ягод.
  3. Курага, мед, изюм. Смесь укрепляет стенки сосудов, мышцы, благотворно влияет на работу сердца. Смешать ингредиенты. Принимать 3 раза в день по 12 ст. л.
  4. Зверобой (250 г.) залить 1 л. кипятка, настоять 2 часа. Процедить, выпить состав на протяжении дня.

Лекарственные травы, ягоды успокоят сердце, предотвратят сильные нагрузки на орган.

К профилактическим способам лечения относятся простые правила:

  • отказаться от вредных привычек, кофе;
  • вести активный образ жизни, уделить внимание пешим прогулкам, катанию на велосипеде, занятиям физкультурой;
  • проводить регулярную диагностику по назначению врача;
  • придерживаться диеты;
  • исключить чрезмерные физические нагрузки;
  • максимально снизить стрессовые ситуации, переживания.

Во время терапии не нарушать схему приема препаратов. Недопустимо самостоятельно отказываться от приема лекарств.

Прогноз благоприятный. Человек после лечения остается трудоспособным. При атрофии левого желудочка при своевременном лечении не запрещена беременность.

Если военная комиссия подтвердит диагноз «атрофия левого желудочка с осложнениями», требующий лечения, то молодой человек получает военный билет с отметкой «годен в военное время». В остальных случаях все зависит от симптомов, видоизменений органа. Комиссия может вынести вердикт о пассивной службе, не требующей значительных физических нагрузок.

Если диагноз поставлен профессиональному спортсмену, то о карьере в большом спорте можно забыть. Разрешены при атрофии только упражнения, укрепляющие мышцы сердца, но не дающие дополнительной нагрузки.

Сердечно-сосудистые патологии – самая распространенная причина смерти среди населения. Если человек ощущает:

  • усталость;
  • одышку;
  • периодический сухой кашель;
  • боли в области сердца.

Это могут быть причины атрофии. Нужно обратиться к врачу для обследования.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – патология, в основе которой лежит поражение миокарда, обусловленное недостаточным его кровоснабжением. Атеросклеротическое сужение коронарных артерий является патогенетической основой ИБС, но для развития ишемии миокарда требуется еще дополнительный фактор, ведущий к нарушению баланса пропускной способности коронарных артерий и потребности миокарда в кислороде.

Чаще всего это увеличение работы ЛЖ (тахикардия, повышение систолического АД) или недостаточность коронарного кровотока (тромбообразование в венечных артериях, спазм). Реже как факторы, способствующие развитию или прогрессированию ИБС, рассматриваются снижение перфузионного давления (ДАД) или нарушение функции крови

Для наглядности приводим выписки из историй болезни пациентов, у которых эти факторы играли роль «запускающего механизма». Мнение о том, что штаны принято носить только мужчинам, а женщины должны быть утонченные и элегантные, отдавая предпочтение юбкам и платьям, в нынешнее время абсолютно не актуально.

Больной Ш., 84 года, был госпитализирован в мае 2013 г. с жалобами на давящие боли за грудиной при небольшой физической нагрузке и в покое.

Более 30 лет регистрируются высокие цифры АД (до 200/120 мм рт. ст.), сахарный диабет типа.

4 мес. назад перенес острый инфаркт миокарда без зубца Q боковой стенки левого желудочка. При коронарографии: передняя межжелудочковая ветвь (ПМЖВ) левой коронарной артерии (ЛКА) стенозирована в проксимальной трети на 50%, в дистальной трети — последовательные стенозы 30–50%; огибающая артерия (ОА) стенозирована в средней трети на 70%, правая коронарная артерия (ПКА) субокклюзирована в передней трети, окклюзирована в средней трети, дистальная часть слабо контрастируется по меж- и интраартериальным анастомозам. Выполнено стентирование средней трети ОА. Реканализацию ПКА выполнить не удалось.

Читайте также:  Инфекционная анемия кошек передается человеку

Обращено внимание на наличие гипохромной анемии легкой степени (гемоглобин -106 ). Проведенное обследование возможного источника кровотечения не выявило. Выписан в удовлетворительном состоянии с рекомендацией приема ацетилсалициловой кислоты и клопидогрела, сахароснижающей терапии, препаратов железа.

Дома рекомендованные препараты принимал нерегулярно, врача не посещал.

Около 2 мес. назад отметил нарастание слабости. Стали беспокоить редкие приступы загрудинных болей. На ЭКГ от : на фоне синусового ритма с ЧСС 75 уд./мин — выраженная депрессия сегмента ST в отведениях (рис. 1). От предложенной госпитализации отказался.

Последние 2 нед. участились приступы загрудинных болей давящего характера, они стали возникать при минимальной физической нагрузке и в покое, сублингвальный прием нитроглицерина оказывал кратковременное действие, появилось чувство нехватки воздуха. Обратился в поликлинику, откуда был доставлен в ЦКБ с диагнозом «ИБС, прогрессирующая стенокардия».

При поступлении: кожные покровы бледные. Отеков нет. ЧД — 18 в 1 мин. Дыхание жесткое. Пульс — 72, АД — 140/70 мм рт. ст. на обеих руках. Систолический шум в точке Боткина и на верхушке, проводящийся в левую подмышечную область.

ЭКГ при поступлении (рис. 2): синусовый ритм с ЧСС 59 уд./мин, замедление атриовентрикулярной проводимости (PQ — 0,24 с). Замедление проводимости по левому предсердию и желудочку. Гипертрофия левого желудочка. Нарушение реполяризации в .

ЭхоКГ: гипертрофия миокарда ЛЖ (ММЛЖ — 240 г). Утолщение межжелудочковой перегородки (МЖП), более выраженное в базальной части (1,6–1,8 см), без признаков обструкции выходного отдела ЛЖ. Толщина ЗСЛЖ — 1,5 см. Сократительная способность миокарда ЛЖ удовлетворительная (ФВ по Тейхольцу — 63%), КСР — 3,6 см, КДР — 5,5 см, ЛП — 5,1 см. Зон нарушенной кинетики не выявлено. Изменение диастолической функции ЛЖ по первому типу.

В экстренном порядке выполнена коронароангиография (КАГ) (рис. 3): ствол ЛКА не изменен. ПМЖВ стенозирована на границе передней и средней третей на 50%, на протяжении дистальной трети — последовательные стенозы 30–60%. 1ДВ — анатомически некрупная, стенозирована в устье на 80%, окклюзирована в средней трети, дистальная часть слабо контрастируется по интерартериальным коллатералям. ВТК стенозирована в устье до 50%. ОВ анатомически крупная, проходима на всем протяжении, ранее имплантированные стенты — без стенотических изменений. ПКА субокклюзирована в передней трети, окклюзирована в средней трети, дистальная часть слабо контрастируется по меж- и интраартериальным анастомозам. Сбалансированный тип коронарного кровоснабжения.

Учитывая отсутствие динамики по сравнению с КАГ от января 2013 г., чрескожное коронарное вмешательство не проводилось.

В анализе крови: гемоглобин — 61 , эритроциты — 2,30×10*12, ЦП — 0,8, гематокрит — 18,5, лейкоциты — 7,7×10*9.

Кардиоспецифические ферменты (КФК МВ, тропонин Т) находились в пределах референсных значений.

В анализе мочи: удельный вес — 1020, белок — 0,15, лейкоциты — 0–5 в поле зрения, эритроциты — 100–150 в поле зрения.

Дополнительный целенаправленный расспрос позволил выяснить, что на протяжении последних 4 мес. неоднократно были эпизоды выделения мочи, иногда длившиеся по несколько дней (макрогематурия?).

Убедительных данных, говорящих об остром очаговом поражении миокарда, на момент госпитализации не получено. Учитывая наличие анемии тяжелой степени, произведена трансфузия отмытых эритроцитов (1150 мл за 2 сут) с положительным эффектом: уровень гемоглобина повысился до 100 , число эритроцитов — до 3,59×10*12, гематокрит — до 29,4.

На ЭКГ через 1 сут после последней гемотранфузии отмечается нормализация конечной части желудочковых комплексов в грудных отведениях (в V4 — зубец Т слабоотрицательный).

Самочувствие пациента значительно улучшилось: в течение последующих 3 сут при расширении двигательного режима до уровня физических нагрузок, соответствующих 3 функциональному классу, боли в грудной клетке не возникали, выраженность одышки существенно уменьшилась, объем нагрузок ограничивался главным образом мышечной утомляемостью. Эпизоды макрогематурии не повторялись. В удовлетворительном состоянии больной переведен для дообследования в урологическое отделение.

Больной К., 50 лет, госпитализирован в стационар в декабре 2014 г. с клиникой прогрессирования стенокардии напряжения, одышки, возникающих при минимальной физической нагрузке, в покое, с нарастанием общей слабости в течение последнего месяца.

В анамнезе: АГ с максимально известными значениями АД 200/100 мм рт. ст. давностью более 15 лет; регулярно принимает антигипертензивные препараты, однако контроль АД нерегулярный. В 2002 г. перенес ОИМ, в этом же году выполнено аортокоронарное шунтирование (АКШ) ПМЖА, ПКА, ОА. В 2009 г. развилась клиника прогрессирующей стенокардии, в связи с чем выполнено стентирование шунта к ОВ ЛКА. В мае 2014 г. — повторный ОИМ задней стенки левого желудочка, проводился системный тромболизис, чрескожное коронарное вмешательство с реканализацией и стентированием АКШ к ОА. После выписки и до настоящей госпитализации — состояние стабильное.

Сопутствующие заболевания: сахарный диабет типа, мочекаменная болезнь, хронический геморрой, железодефицитная анемия легкой степени регистрируется с 2009 г. (препараты железа не принимал).

При поступлении: кожные покровы бледные, сухие. ЧД — 18 уд./мин. Дыхание жесткое, небольшое количество свистящих хрипов на выдохе. Тоны сердца глухие. ЧСС -76 уд./мин. АД — 150/90 мм рт. ст. на обеих руках.

ЭКГ зарегистрирована на фоне болевого приступа (рис. 4): ритм синусовый, ЧСС — 88 уд./мин, смещение сегмента ST вверх от изолинии в отведениях III, aVF, V1. В отведениях I и aVL смещение сегмента ST книзу от изолинии. Зубец Q длительностью 0,04 с во II, III, aVF отведениях.

ЭхоКГ: гипертрофия миокарда ЛЖ (ММЛЖ — 213 г, МЖП — 1,5 см, ЗСЛЖ — 1,2 см). Дилатация левого предсердия (5,3×6,1 см). Нарушение диастолической функции левого желудочка по первому типу. Гипокинез диафрагмального, заднебазального и заднебоковых сегментов. ФВ — 54% по Тейхольцу.

В общем анализе крови: гемоглобин — 70 , эритроциты — 4,29×10*12, гематокрит -23,5, ЦП — 0,48, гипохромия, анизоцитоз, пойкилоцитоз (овалоциты, мишеневидные эритроциты), лейкоциты — 5,9×10*9. Сывороточное железо — 1,9.

Кардиоспецифические ферменты (КФК МВ, тропонин Т) находились в пределах референсных значений.

Таким образом, убедительных данных, свидетельствующих об остром очаговом поражении миокарда, на момент госпитализации не получено. Высказано предположение, что причиной прогрессирования стенокардии являлась тяжелая железодефицитная анемия, вероятнее всего, постгеморрагическая. Проведена трансфузия эритроцитной взвеси 630 мл за первые сутки, начато парентеральное введение препаратов железа.

Трансфузионную терапию перенес хорошо. Ангинозные боли не рецидивировали. На ЭКГ, зарегистрированной после гемотрансфузии (рис. 5): ЧСС — 62 уд./мин. Сегмент ST вернулся к изолинии.

В анализе крови спустя 1 сут: уровень гемоглобина возрос до 105 , число эритроцитов — до 5,71×10*12, гематокрит — 38,3, ЦП — 0,55, гипохромия, анизоцитоз сохраняются. Лейкоциты — 8×10*9.

В течение 3 сут пациент находился в ОРИТ, антиангинальной терапии не требовалось, приступы стенокардии не рецидивировали.

Проводился поиск возможного источника кровопотери, онкопоиск: при колоноскопии выявлен хронический комбинированный геморрой 3 ст. Другой патологии, которая могла бы объяснить наличие анемии, не найдено.

Проводилось постепенное расширение двигательного режима. Физические нагрузки, соответствующие уровню 3 функционального класса, приступов стенокардии и ишемии миокарда не вызывают.

Через 12 дней в стабильном состоянии пациент выписан для дальнейшего лечения в амбулаторных условиях. Хирургом рекомендовано выполнение в плановом порядке дезартеризации геморроидальных узлов под ультразвуковым контролем.

Больной З., 82 года, госпитализирован в стационар с жалобами на дискомфорт за грудиной, нехватку воздуха, возникающие без четкой связи с физической нагрузкой, длительностью до 4–5 мин, накануне был затяжной приступ длительностью более 1 ч, выраженную слабость, потливость. Настоящее ухудшение состояния отмечает в течение последних 3 дней на фоне появившейся гипотонии.

В течение 2 нед. до госпитализации принимал по поводу дорсалгии нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) (кеторолак). 4 дня назад отметил появление учащенного жидкого стула темной окраски, необычно низкое АД — 80/40 мм рт. ст.

В 1995 г. перенес ОИМ нижней стенки ЛЖ. В этом же году выполнено шунтирование ПМЖА, АКШ ЗБВ ОА и ПКА. В 2003 г. — линейное аортобедренное шунтирование синтетическим протезом слева. Ранний послеоперационный период осложнился развитием повторного ОИМ нижней стенки ЛЖ.

С 2009 г. — пароксизмы мерцательной тахиаритмии.

Постоянно принимает бисопролол — 2,5 мг/сут, периндоприл — 5 мг/сут, аторвастатин — 20 мг/сут, варфарин — 5 мг/сут. Контроль МНО не проводился более года.

При поступлении: кожные покровы и видимые слизистые бледные. Число дыханий — 20 в 1 мин. Дыхание ослабленное, жесткое. Тоны сердца глухие, ритмичные. ЧСС — 76 уд./мин. АД — 110/70 мм рт. ст.

Лабораторные данные: гемоглобин — 91 , эритроциты — 3,93×10*12, гематокрит — 33,0, ЦП — 0,84, лейкоциты — 10,2–10,6×10*9, тромбоциты — 223×10*9, анизоцитоз, анизохромия.

Кардиоспецифические ферменты: КФК — 268 при поступлении, через 10 ч — 319, КФК МВ — 30 при поступлении, через 10 ч — 42, тропонин Т при поступлении — 177, через 10 ч — 538.

Сывороточное железо — 13 мкмоль, белки транспорта железа в границах нормы. Коагулограмма: АЧТВ — нет коагуляции, МНО — нет коагуляции, фибриноген — 3,3 , — 1147.

ЭКГ (рис. 6) при поступлении: синусовый ритм, I ст., рубцовые изменения нижней стенки ЛЖ, смещение сегмента ST во II, III и avF отведениях, высокий R — в . Архив ЭКГ не предоставлен.

ЭхоКГ: склероз и кальциноз стенок аорты, кольца и створок АК. ММЛЖ — 204 г, толщина МЖП — 1,0 см, ЗСЛЖ — 1,0 см. Дилатация левых отделов сердца (ЛП — 4,5×5,5 см, левый желудочек: КСО — 92, КДО — 171). Относительная недостаточность МК II степени. Гипокинез среднего заднего и заднебокового сегментов ЛЖ. Снижение глобальной сократительной способности миокарда ЛЖ (ФВ по Тейхольцу — 47%). Диастолическая дисфункция левого желудочка первого типа.

С учетом жалоб, анамнеза, данных у больного диагностирован повторный ОИМ диафрагмальной и заднебазальной локализации.

Не исключалось состоявшееся кровотечение на фоне приема НПВП и орального антикоагулянта, в связи с чем экстренно выполнена ЭГДС: эндоскопические признаки хронического эзофагита, язва нижней трети пищевода Forrest II C. Острая язва желудка Forrest II B (без признаков продолжающегося кровотечения). Язва привратника Forrest I B (с признаками продолжающегося кровотечения). После эндоскопического инъекционного гемостаза кровотечение остановлено.

Причиной ОИМ, вероятно, явилась гипотония и анемия на фоне кровотечения. Начата консервативная гемостатическая, противоязвенная терапия. От проведения КАГ с возможным чрескожным коронарным вмешательством решено воздержаться до стабилизации состояния.

На фоне лечения цифры АД стабилизировались на уровне 120/85 мм рт. ст., уровень гемоглобина повысился до 110 , возросло число эритроцитов — до 5,71×10*12, гематокрит — 38,3, ЦП — 0,55, лейкоциты — 8×10*9, гипохромия, анизоцитоз сохраняются.

Уровень активности КФК снизился до 113 ед, МВ КФК — до 12,7, тропонина Т — до 225.

ЭГДС через 2 сут: язва нижней трети пищевода Forrest III, острая язва желудка Forrest III, язва привратника Forrest II С (отсутствие признаков кровотечения, появление в области дна фибрина).

На день пребывания в стационаре возобновились кратковременные приступы сжимающих болей за грудиной (2 приступа: во время приема пищи и при попытке сесть в кровати).

По экстренным показаниям выполнена коронароангиография (рис. 7): ствол ЛКА стенозирован на протяжении передней и средней трети до 70%, субокклюзирован в дистальной трети с переходом на устья ОВ и ПМЖВ; ПМЖВ субокклюзирована в устье, стенозирована в передней трети на 80%, окклюзирована в средней трети, дистальная часть контрастируется по функционирующему шунту. ОВ субокклюзирована в устье, стенозирована в передней трети на 80%; ПКА субокклюзирована на протяжении передней и средней трети, окклюзирована на границе средней и дистальной третей, дистальная часть контрастируется по межартериальным анастомозам.

Правый тип коронарного кровоснабжения.

шунт из правой маммарной артерии в дистальной трети ПМЖВ проходим. Шунты к ОА и ПКА не визуализируются.

Попытка реканализации стенозированных артерий — без успеха в связи с выраженным кальцинозом.

В течение последующих суток — состояние с отрицательной динамикой: в виде учащения кратковременных приступов стенокардии, сопровождающихся выраженными ишемии миокарда (рис. 8). Отмечено снижение гемоглобина со 110 до 87 , гематокрита — до 26,0.

Кардиоспецифические ферменты в пределах нормальных значений. ЭхоКГ: размер левых отделов сердца прежний, новых участков нарушения движений стенок ЛЖ не выявлено.

Гастроскопия: активное кровотечение из острого дефекта слизистой кардиоэзофагеального перехода (Forrest I). Эндоскопическая остановка кровотечения.

После переливания 600 мл эритроцитной взвеси состояние с положительной динамикой: ангинозные боли и ишемии миокарда не рецидивируют (рис. 9), восстановление уровня гемоглобина (110 ), эритроцитов (3,85×10*12), гематокрита -33,7.

При контрольной ЭГДС через 10 дней положительная динамика — уменьшение в размерах язвенных дефектов без признаков кровотечения.

На фоне терапии ингибиторами протонной помпы, β-блокаторами, клопидогрелом 75 мг/сут показатели красной крови стабильны, двигательный режим расширен и по уровню нагрузок соответствует 3 ФК.

ХМЭКГ: ритм синусовый, ЧСС (за сут/днем/ночью): 78/77/78 уд/мин, максимальная ЧСС — 99 уд/мин, минимальная — 64 уд/мин. Отмечается появление депрессии сегмента ST при увеличении ЧСС свыше 90 уд/мин.

Приведенные случаи демонстрируют возможность проявления коронарной недостаточности на фоне снижения способности крови как у пациентов с тяжелым, так и умеренным поражением коронарного русла. Устранение анемии во всех трех случаях способствовало повышению коронарного резерва и стабилизации состояния.

Читайте также:  Показатели оак при гемолитической анемии

Только для зарегистрированных пользователей

источник

Сердце человека — орган, в котором все взаимосвязано. Дисфункция любой из его частей влечет за собой изменения во всем организме. Сохранить здоровье органа — задача человека, желающего прожить долгую жизнь. Большую роль в процессе работы «мотора» организма играет левый желудочек сердца.

Сердце человека включает в себя 4 камеры. Одной из них является желудочек с левой стороны. В нем начинается большой круг кровообращения. Эта часть располагается внизу сердца, слева. Объем левого желудочка у новорожденных колеблется от 6 до 10 кубических сантиметров, а у взрослого человека — от 130 до 210 см.

В сравнении с правым желудочком сердца левый более вытянутый и развитый в отношении ткани мышц. В нем выделяют два отдела:

  • задний — сообщается с предсердием;
  • передний — сообщается с аортой.

Мощные мышцы миокарда делают стенку левого желудочка более толстой: она достигает 11–14 мм в толщину. На внутренней стороне этой части органа есть мясистые трабекулы (перегородки), которые образуют выступы и переплетения. Задачей левого желудочка является выталкивание артериальной крови, наполненной кислородом и полезными веществами, к органам. Тем самым начинается большой круг кровообращения.

При определенных условиях левый желудочек перестает выполнять свои функции. В зависимости от типа нарушений выделяются 2 типа дисфункции:

Систолическая дисфункция характеризуется тем, что мышца сердца (миокард) сокращается недостаточно активно, а объем выбрасываемой в аорту крови уменьшается. Причины такого состояния наблюдаются в следующих случаях:

  • инфаркт миокарда (почти у половины пациентов фиксируется систолическая дисфункция);
  • расширение сердечных полостей (причины кроются в инфекциях и гормональных нарушениях);
  • миокардит (причины заключаются в вирусном или бактериальном заражении);
  • гипертония;
  • порок сердца.

Систолическая дисфункция проходит без выраженных симптомов. Основным признаком становится снижение обеспечения питательными веществами внутренних органов, в результате:

  • кожа бледнеет, иногда приобретает синюшный оттенок;
  • пациент устает от незначительной нагрузки;
  • происходят изменения в эмоциональной сфере и психических процессах (нарушается память, появляется бессонница);
  • страдают почки, которые не могут полностью выполнять свою функцию.

Изменения, которые претерпевает левый желудочек, становятся причиной ухудшения состояния, так как обмен веществ замедляется, а питание ухудшается.

Еще одно заболевание — диастолическая дисфункция. Это противоположное по своему значению для организма изменение, когда желудочек не в состоянии расслабиться и полностью заполниться кровью.

Существует 3 типа заболевания:

Если первые два могут протекать без симптомов, то последний характеризуется яркой картиной. Причины диастолической дисфункции:

  • ишемия;
  • кардиосклероз после инфаркта;
  • утолщение стенок желудка, в результате чего увеличивается их масса;
  • перикардит — воспаление «сердечной» сумки;
  • заболевания миокарда, когда мышцы уплотняются, что влияет на их сокращение и расслабление.

Симптомы диастолической дисфункции могут быть разными:

  • одышка;
  • кашель, который учащается ночью;
  • аритмия;
  • утомляемость.

Чтобы убедиться в наличии приведенных заболеваний, требуется сдать следующие анализы и пройти обследования:

  1. Анализ крови и мочи (общий, на содержание гормонов).
  2. ЭКГ.
  3. Электрокардиографию.
  4. Рентгенографию грудной клетки.
  5. МРТ.
  6. Коронарографию.

Лечение дисфункции проводится медикаментами и направлено, в том числе, на нивелирование осложнений. Если болезнь протекает бессимптомно, лечение на ранней стадии заключается в приеме ингибиторов АПФ. Это препараты, которые защищают остальные органы от воздействия повышенного давления и благотворно влияют на миокард, препятствуя его видоизменению. Среди них:

Если симптомы ярко выражены, назначаются:

  • мочегонные лекарства (препятствуют застою в органах): Верошпирон, Диувер, Лазикс, Фуросемид;
  • блокаторы кальциевых каналов и бета-блокаторы (расслабляют сосуды, заставляют сердце реже сокращаться, что снижает нагрузку на орган);
  • гликозиды (улучшают силу сокращений сердца);
  • статины (нормализуют уровень холестерина, что важно при атеросклерозе);
  • разжижающий кровь Аспирин.

При дисфункции левого желудочка назначается диета, состоящая в ограничении потребления соли до 1 г в сутки и жидкости — до 1,5 л. Требуется ограничить потребление жареных, острых, соленых продуктов и увеличить в меню количество фруктов, овощей и кисломолочной продукции. При соблюдении указанных требований и своевременно назначенной терапии прогноз заболевания может быть благоприятным.

Еще одной распространенной патологией левого желудочка сердца может быть гипертрофия, т. е. состояние, при котором этот отдел органа увеличен. Болезнь встречается у мужчин и может привести к летальному исходу.

В норме желудочек выталкивает в аорту кровь, которая проходит по всем органам и несет в них питательные вещества. При расслаблении этот отдел сердца вновь наполняется кровью. Она поступает из правого предсердия.

Если в организме присутствуют патологии, желудочку трудно справляться с нагрузкой. Чтобы выполнять требуемый объем работы, нужны затраты энергии дополнительно. В результате происходит увеличение массы мышц сердца.

Проблема заключается в том, что капилляры не успевают расти с той же скоростью, что и ткань мышц. Наступает кислородное голодание, развивается ишемическая болезнь миокарда, аритмия. Желудочек может быть увеличен при следующих состояниях:

  • гипертонии;
  • стенозе аорты;
  • ожирении;
  • курении;
  • физических нагрузках.

Среди врожденных болезней в качестве причины можно назвать порок сердца.

Симптомами заболеваний, при которых увеличен левый желудочек, могут быть:

Одной из наиболее неприятных патологий, сопутствующих гипертрофии левого желудочка, может стать стенокардия, или «грудная жаба». Это заболевание характеризуется сильными болями в грудной клетке, аритмией, болями в голове, колебаниями давления и нарушениями сна.

Не стоит забывать, что гипертрофия может быть не только самостоятельной болезнью, но и следствием более серьезных состояний:

  • инфаркта;
  • атеросклероза;
  • отека органов дыхания;
  • сердечной недостаточности;
  • порока сердца.

Если гипертрофия выявлена своевременно, на ранней стадии ее удается предотвратить. Лечение проходит в стационаре или дома, в зависимости от тяжести патологии.

Из медикаментов применяются:

  • бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов;
  • метаболические сердечные препараты;
  • лекарства для снижения давления.

Не исключаются и физические нагрузки, но они не должны быть изнуряющими и дозируются. В случаях, когда медикаментозная терапия бессильна, назначается операция. Если гипертрофию левого желудочка не лечить, возникают осложнения:

  • аритмия;
  • недостаточное кровообращение;
  • инфаркт миокарда;
  • ишемические изменения.

Сердце — орган, со здоровьем которого не стоит шутить. При отклонениях и болях следует обратиться к врачу и пройти обследование. Левый отдел сердца отвечает за кровоснабжение всех систем внутренних и внешних органов. Если в этом отделе происходят изменения, страдает весь организм. Так что лечение должно быть начато своевременно.

источник

Один из самых важных органов в организме человека – сердце. Но различные заболевания сердечно-сосудистой системы приводят к нарушениям в его работе. Дистрофия левого желудочка сердца – серьезная патология, которая прогрессирует из-за нарушений обменных процессов в этом органе.

Заболевание вызывается кислородной недостаточностью миокарда, нехваткой витаминов, сбоем в обмене углеводов, белков и электролитов. В редких случаях патология возникает из-за переутомления мышц миокарда.

Прежде чем лечить дистрофию левого желудочка, нужно разобраться в причинах возникновения заболевания. Рассмотрим основные факторы:

  • эндокринные заболевания (сахарный диабет I и II типа, гипо- и гипертиреоз);
  • болезни сердца (кардиомиопатия, миокардит, ишемическая болезнь сердца);
  • интоксикация организма этанолом;
  • анемия;
  • нарушение обменных процессов, ожирение и кахексия;
  • васкулит;
  • атеросклероз;
  • патологии надпочечников;
  • продолжительное голодание.

В группу риска входят курящие люди и злоупотребляющие спиртными напитками. Несбалансированное питание – это один из важных факторов развития патологии.

Немалую роль играет наследственность. Установлено, что вероятность проявления дистрофии левого желудочка значительно увеличивается, если у одного из родителей ранее выявлено подобное заболевание. Слишком интенсивные физические нагрузки нередко становятся причиной развития патологии у спортсменов.

Чем раньше выявлено заболевание, тем успешнее лечение. При сердечной дистрофии проявляются характерные симптомы:

  • при минимальных нагрузках возникает одышка;
  • тахикардия;
  • тупая боль в области сердца;
  • утомляемость без видимых причин.

В целом симптоматика дистрофии имеет размытый характер, а в некоторых случаях болезнь протекает бессимптомно. Выявляется патология при прохождении ЭКГ.

Проведение диагностики дистрофии сердца

В зависимости от причин, дистрофия сердца подразделяется на несколько видов:

  • Ишемическая. Развивается при коронарном кризисе. Такое состояние влечет за собой сердечную недостаточность.
  • Жировая. Заболевание проявляется при нарушениях жирового обмена. Может быть следствием гипоксии, вызванной патологиями сердца и кровеносной системы, алкогольной интоксикацией, патологией крови.
  • Зернистая. Возникает из-за нарушений метаболизма белков.
  • Дисгормональная. Сердечная дистрофия появляется при нарушениях гормонального характера. У женщин может проявляться при менопаузе.
  • Диффузная. Причиной дистрофии сердца становятся процессы воспалительного характера, происходящие в миокарде.

У людей, интенсивно занимающихся спортом, дистрофия сердечной мышцы вызвана высокими нагрузками. Если питание не сбалансировано, происходит истощение мышечной ткани миокарда.

Лечение патологии зависит от ее формы и причин. Но в первую очередь больной должен изменить свои привычки и следить за здоровым образом жизни:

  1. Наладить здоровое питание. Исключить из меню жареные, острые, копченые и жирные блюда. Продукты должны содержать полезные микроэлементы (калий, магний) и витамины.
  2. Воздерживаться от физических нагрузок.
  3. Регулировать режим труда.
  4. Удалить источник инфицирования, если таковой имеется.
  5. Сон должен быть полноценным, а эмоциональное состояние стабильным.

Кардиологи назначают средства, улучшающие метаболические процессы. Применяют стероидные препараты для восстановления мышечной ткани и стимуляции метаболизма белков. К таким препаратам относятся: Ретаболил, Неборол. Применяют и другие метаболические средства: Инозин или Оротат калия.

Лечение патологии

Человеческое сердце имеет четыре отдела: правый и левый желудочек и два предсердия. Гипертрофия способна возникнуть в любой части миокарда, но сама патология не относится к заболеваниям. Это симптом, который свидетельствует о наличии какой-либо сердечной болезни.

Характерная особенность гипертрофии – увеличение объема клеток миокарда, в то время как соединительные ткани остаются в прежнем состоянии.

Если у больного диагностировали гипертрофию левого желудочка, нужно срочно проводить лечение. Отсутствие эффективной терапии, может повлечь за собой ухудшение состояния пациента и отклонения в работе сердечно-сосудистой системы.

Гипертрофия – это увеличение объема сердечной мышцы, которое требует обязательного лечения. Однако есть и исключения.

У людей, интенсивно занимающихся спортом, могут утолщаться стенки миокарда. Это связано с сильными нагрузками, которые требуют больших объемов кислорода.

Читайте также: Гипертрофия левого желудочка сердца на ЭКГ – расшифровка данных

При гипертрофии происходит неравномерное и несимметричное увеличение тканей миокарда. Утолщение стенок сердца может затрагивать перегородку, расположенную между желудочками, и переходить на предсердие.

Увеличение размеров сердечной мышцы может возникнуть по одной из причин:

  • дистрофия мышц;
  • малоподвижный образ жизни;
  • стеноз аортального клапана;
  • высокое артериальное давление, при котором сердце перекачивает большое количество крови;
  • ожирение – при этой патологии, организму требуется повышенное содержание кислорода в крови;
  • генетическая болезнь Фабри;
  • эндокринные заболевания;
  • курение и употребление алкоголя;
  • физические нагрузки, для выполнения которых нужна интенсивная перекачка крови;
  • усталость и недостаток отдыха;
  • атеросклероз;
  • стрессовые состояния и неустойчивость психики.

Все эти причины приводят к учащению сердцебиения, что и стимулирует разрастание миокарда.

Гипертрофия сердца

Чтобы определить наличие патологии, нужно внимательно следить за симптоматикой. Выделяется три стадии гипертрофии. Первые две протекают совершенно без симптомов. Гипертрофия в стадии декомпенсации может вызывать у пациента такие проявления:

  • одышка;
  • аритмия и учащенный пульс;
  • болевые ощущения в грудной клетке;
  • перепады артериального давления;
  • мигрени;
  • обморочные состояния из-за нарушений сердечного ритма;
  • сильная усталость, которая может быть вызвана даже небольшой физической активностью;
  • сонливое состояние, но иногда больной, наоборот, может страдать бессонницей.

Бессимптомное течение затрудняет выявление патологии на ранних этапах. Часто гипертрофию путают с другими заболеваниями сердца. По своей симптоматике патология имеет сходство со стенокардией и ишемией миокарда. При наличии определенных признаков: отечности лица (преимущественно под вечер), кашля, нарушения функции почек – диагностировать патологию легче.

Выявить нарушения можно при помощи ЭКГ. В случае необходимости врач назначит дополнительные исследования ультразвуком или ЭхоКГ. Еще пациенту потребуется сдать общий анализ крови и выполнить контроль артериального давления.

Главная задача лечения – восстановление функций миокарда. Если в дополнение к гипертрофии выявлены другие заболевания, их тоже нужно лечить.

При проведении терапии больному рекомендуется полностью отказаться от курения и употребления спиртных напитков. Стоит воздержаться от кофе, уменьшить потребление соли и пересмотреть рацион.

Препарат Верапамил и бета-адреноблокаторы используются для лечения гипертрофии. Рекомендуется ежедневно выходить на прогулки и контролировать кровяное давление. Легкие физические упражнения, которые используются в лечебной физкультуре, эффективны при такой патологии. Но если все вышеперечисленные условия выполнены, а пациенту не становится легче, врачи могут прибегнуть к оперативному вмешательству для удаления утолщенных тканей сердца.

Достичь хороших результатов можно при помощи диеты. В меню следует включить продукты содержащие магний, калий, кальций и витамины.

Гипертрофия левого желудочка – это серьезная патология, которая оказывает воздействие на многие системы организма, поэтому медикаментозное лечение назначается на протяжении всей жизни.

Как гипертрофия влияет на организм? Если патология не выявлена в начальных этапах развития, это может спровоцировать возникновение серьезных заболеваний. Так как левый желудочек участвует в большом круге кровообращения, от его состояния зависит кровоснабжение всех жизненно важных систем организма.

Осложнениями гипертрофии могут стать такие заболевания:

  • ИБС;
  • аритмия;
  • инфаркт миокарда;
  • внезапная остановка сердца.

В целях профилактики рекомендуется вести здоровый образ жизни. Питание и сон должны быть полноценными. Физическая активность – умеренной.

источник